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Patogenicidad de las bacterias

La patogenicidad es la cualidad de una bacteria para producir enfermedad infecciosa en un husped, siendo la virulencia la
cuantificacin de dicha capacidad. Los microorganismos que se reproducen tanto intra como extracelularmente comparten
propiedades y mecanismos que tienen la finalidad de invadir tejidos blanco, adherirse, reproducirse en ellos, y neutralizar los
mecanismos de defensa del hospedero. A continuacin se describirn brevemente dichos factores propios del
microorganismo:
Fimbrias: El mecanismo ms conocido de adherencia bacteriana involucra la formacin de fimbrias o pili los cuales son
apndices que consisten en subunidades proteicas estn ancladas ya sea en la membrana externa de las bacterias Gram
negativas, o en la pared celular de las Gram positivas. Pueden ser rgidas o flexibles. Interactan con la clula hospedera y
sirven como soporte de las adhesinas, encargadas de reconocer a su receptor y lograr la unin a su clula blanco, cabe
sealar que son altamente especficas.
Adhesinas: Son por lo general, lectinas y su funcin es la adherencia. La mayora de las bacterias expresan ms de un tipo
de adhesinas. En algunos casos, la fimbria posee dos o ms adhesinas distintas para dos o ms receptores diferentes y se
les llama adhesinas fimbriales. Las adhesinas que no estn en fimbrias son denominadas adhesinas, tienen como funcin
unirse en forma estrecha a la clula hospedera.
Unin e internalizacin en clulas M: Las clulas M son capaces de transportar antgenos con una casi nula degradacin
enzimtica. Las clulas M son endocticas por naturaleza de modo que las bacterias que se unan a ellas son internalizadas y
transportadas al tejido linfoide. Algunas bacterias utilizan a las clulas M como puerta de entrada para llegar a los tejidos
profundos.
Invasividad bacteriana: Se define como el proceso por medio del cual un microorganismo penetra al citoplasma de clulas
no fagocticas, se replica dentro de stas, se propaga a clulas adyacentes y finalmente destruye a las clulas. Un patgeno
intracelular es aquel microorganismo que se internaliza y se replica dentro de clulas fagocticas profesionales (neutrfilos y
macrfagos).
Movilidad: Es la capacidad que tiene la bacteria de desplazarse de un lugar a otro por medio del flagelo, compuesto de
subunidades de una protena denominada flagelina, es el mecanismo de movilidad ms estudiado, sin embargo existen otro
tipo de movilidad como el de las espiroquetas, que atraviesan piel y mucosas girando sobre su propio eje (sacacorchos) y el
movimiento Browniano.
Quimiotaxis: Es la capacidad que tienen las bacterias de moverse hacia una fuente de nutrimentos.
Proteasa contra IgA secretora: Una estrategia bacteriana que es designada para evitar ser atrapada en la capa de mucina
es la produccin de una enzima extracelular que rompe la IgA humana en la regin de la bisagra. Este rompimiento separa la
parte de la sIgA que se une a la bacteria de la parte que interacta con la mucina. La importancia de que ciertos gneros
bacterianos produzcan esta proteasa de sIgA radica en que dichas bacterias pueden colonizar las superficies mucosas con
mayor facilidad que aquellas que no producen la proteasa de sIgA.
Exoenzimas hidrolticas: Degradan sustancias que habiendo sido elaboradas por el hospedero, para su beneficio, terminan
siendo utilizadas por el agente invasor por ejemplo rompiendo los polmeros del hospedero en azcares y aminocidos de
bajo peso molecular, para ser utilizadas como fuente de carbono y energa. Entre las principales enzimas metablicas
relacionadas con la virulencia de las bacterias patgenas se encuentran:

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-Colagenasa: Enzima que desintegra el colgeno, encontrada en msculo, hueso y cartlago, favoreciendo la diseminacin.
-Coagulasa: Enzima capaz de coagular el plasma, lo que facilita el depsito de fibrina, impidiendo una fagocitosis adecuada.
-Hialuronidasa: Enzima inducible en presencia de su sustrato especfico, que hidroliza el cido hialurnico. Esto facilita la
diseminacin de los microorganismos en el hospedero y se le llama tambin "factor de diseminacin".
-Leucocidinas: Sustancias producidas por algunas bacterias, son capaces de lisar a leucocitos polimorfonucleares.
-Hemolisinas: Producidas por diversas bacterias, que lisan los eritrocitos. Se les relaciona con la virulencia debido a que las
cepas hemolticas de un patgeno en general son ms virulentas que las no hemolticas.
-Lecitinasa: Tambin conocida con el nombre de alfa-toxina, destruye varios tipos de clulas, en particular eritrocitos.
-Fibrinolisina: Disuelve la fibrina humana pero no la de otras especies animales. Como ejemplo se puede citar la
estreptocinasa producida por los grupos A, B, y C del Streptococcus -hemoltico.
Agentes quelantes de Hierro: El mejor mecanismo por medio del cual las bacterias captan fierro son los siderforos, los
cuales son compuestos de bajo peso molecular que quelan (atrapan) fierro con alta afinidad. Existen tres tipos principales de
siderforos: catecoles, hidroxamatos y un tercero que es una combinacin de ambos. Los siderforos son producidos por la
bacteria y excretados al medio en el cual se unen al fierro y el complejo siderforo-fierro se une a receptores para siderforo
en la superficie bacteriana, una vez que se ha internalizado el complejo siderforo-fierro, ste es roto para que libere el fierro
en el interior de la bacteria. Algunas bacterias no solo producen sus propios siderforos sino tambin producen receptores
capaces de unir siderforos producidos por otras bacterias.
Cpsula: La cpsula es una red de polmeros que cubre la superficie de una bacteria. La mayora de las cpsulas estn
compuestas de polisacridos. Si el polisacrido forma una capa homognea y uniforme alrededor del cuerpo bacteriano se le
llama cpsula y si solo forma una red de trabculas o una malla alrededor de la bacteria se le llama glucocalix. El papel de la
cpsula bacteriana es proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria del hospedero, esto es, activacin del complemento
y muerte mediada por fagocitosis. La cpsula constituye el llamado antgeno K (capsular). Existen cpsulas que consisten en
cido hialurnico o de cido silico.
Variacin en los antgenos de superficie. Una forma de evadir la accin de los anticuerpos del hospedero es cambiar de
un tipo de fimbria a otra, por lo tanto los anticuerpos preformados no se unen a la nueva fimbria formada. La bacteria tambin
cambia otras protenas de superficie que pueden servir como blanco para los anticuerpos.
Exotoxinas. Las exotoxinas son protenas de alto peso molecular, elaboradas por ciertas bacterias y que se excretan al
medio donde se desarrolla la bacteria. Hay que diferenciar entre exotoxina (toxinas excretadas), de las endotoxinas
(lipopolisacrido) que forman parte de la membrana externa de las bacterias Gram negativas.
Las exotoxinas se han dividido en tres grupos de acuerdo a su estructura y funcin.
-Toxinas A-B: Se les da el nombre por el hecho de que la porcin B de la toxina se une a su receptor en la clula hospedera y
se separa de la porcin A, que media la actividad enzimtica responsable de la toxicidad. Ejemplo: Toxina colrica, tetnica,
diftrica y toxina Shiga.
-Exotoxinas sin las porciones separables A-B: Actan por desorganizacin de la membrana de las clulas hospederas.
-Superantgeno: Tambin carece de la estructura tipo A-B y acta por estimulacin de las clulas B para liberar citosinas, por
ejemplo
la
toxina
de
choque
txico
producida
por Staphylococcus
aureus.

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Endotoxinas: La endotoxina o lipopolisacrido (LPS) corresponde a la membrana externa de las bacterias Gram negativas.
La porcin lipdica (lpido A) esta embebido en la membrana externa con el core, las porciones del antgeno "O" se extienden
hacia afuera de la superficie de la bacteria. El lpido A es la porcin txica de la molcula, ejerce su efecto solamente cuando
la bacteria se lisa. La lisis ocurre como resultado del efecto del MAC o por el complemento, ingestin y destruccin por
fagocitos o la muerte por ciertos tipos de antibiticos.

Bibliografa

Velasco Garza Ral. Bacterias Patgenas Parte IV. 1 edicin. Serie Cuadernos de la Facultad De Qumica. Enero,
2006
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/patogenicidad.html. Consulta 8-feb-2014