Insuficiencia renal aguda

FRANCISCO JAVIER GANZA DE LOS ROS

Jefe Clnico de la Unidad de Agudos del Servicio de Nefrologa. Hospital de Cruces. Barakaldo, Vizcaya (Espaa)

Enlaces de Inters
Diagnstico diferencial de la Insuficiencia Renal Aguda. NefroPlus 2010
KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury. Kidney Int 2012

Conceptos generales
Definicin
La insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminucin de la capacidad que tienen los riones para eliminar productos nitrogenados de
desecho, instaurada en horas a das. La eliminacin de productos de desecho no es la nica funcin de estos rganos, que adems desempean
un papel imprescindible en la regulacin del medio interno, manteniendo el equilibrio electroltico y la volemia en unos mrgenes muy estrechos. A
pesar de algunas limitaciones, la concentracin plasmtica de creatinina y la de urea proporcionan una estimacin eficaz y rpida de la tasa de
filtrado glomerular, aunque se estn investigando nuevos marcadores de dao renal. Los lmites para definir y clasificar el fracaso renal agudo son
muy variables segn diversos autores ya que su establecimiento es totalmente artificial y arbitrario. Bajo el acrnimo RIFLE (Figura 1),
correspondiente a las palabras inglesas riesgo (Risk), dao (Injury), fallo (Failure), prdida prolongada de la funcin renal (Loss) y fin irreversible
de la funcin renal- (End) se ha pretendido unificar los criterios diagnsticos. Esta clasificacin, validada en mltiples trabajos, se desarroll
durante la 2 conferencia de consenso de la Adequate Dialysis Quality Initiative (ADKI) celebrada en Vicenza en el ao 2.002 [1] [2] [3] [4] [5].
Posteriormente se ha diseado otra clasificacin: AKIN, pero hasta el momento su aplicacin est menos implantada [6]. En ella se obvian los
criterios de cada del filtrado glomerular y slo se mantienen la elevacin de la creatinina y la disminucin en la diuresis.
Oliguria y anuria
El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio rango en funcin de las necesidades del organismo para regular primariamente la volemia
y la osmolalidad plasmtica. Cuando se orina menos de 400 mL/da hablamos de oliguria y una cantidad inferior a 100 mL/da se conoce como
anuria.
Fisiopatologa y clasificacin
IRA pre-renal
En determinadas situaciones clnicas en las que la perfusin renal se encuentra comprometida, existe una respuesta fisiopatolgica mediada por
reacciones hormonales y estmulos nerviosos, que condiciona la disminucin del flujo de orina y de la eliminacin de cloro y sodio por los riones.
Esta orina, sin embargo, se encuentra ms concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos, amonio) por lo que tiene una
osmolalidad elevada. La necesidad diaria de desembarazarse de unos solutos que representan aproximadamente 800 miliosmoles se consigue
eliminando una orina muy concentrada (hasta 1.200 mOsm/kg) o muy diluida (hasta 100 mOsm/kg), segn convenga ahorrar agua (el osmostato
hipotalmico habr disparado la secrecin de vasopresina, la cual abrir los canales del agua, acuaporina-2, en el tbulo colector renal) o
eliminar agua (aclarar agua libre de solutos), respectivamente.
Es por todo ello que si el volumen de orina baja de 500 mL en 24 horas, aunque el rin funcione correctamente y concentre al mximo de su
capacidad, no se conseguir eliminar todas las substancias de desecho y se producir una retencin de productos nitrogenados (azotemia). En
este caso hablaremos de insuficiencia renal aguda funcional o pre-renal, por cuanto la respuesta del rin se desarrolla con fines compensadores
y al revertir la causa ste vuelve a la situacin de normalidad. Por lo general, este tipo de fracaso renal se asocia a oliguria, generalmente definida
como la eliminacin diaria de menos de 400 mL de orina (200 mL en 12 horas) o, en un paciente sondado, de menos de 20 mL por hora.
IRA renal o intrnseca
No obstante, si la causa que ha provocado la hipo-perfusin renal se prolonga en el tiempo o es muy severa puede desencadenar un dao
hipxico y oxidativo en las clulas tubulares renales, con prdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocaran a un fracaso renal
establecido. Las porciones ms susceptibles a este dao son las clulas de la parte recta del tbulo proximal (S3), ricas en peroxisomas, y las del
tbulo colector. Una vez reinstaurada la adecuada perfusin renal, el fallo puede requerir das o semanas para recuperarse. Dicha lesin se
conoce como Necrosis Tubular Aguda (NTA) que, aunque en origen es un trmino anatomo-patolgico, se utiliza con criterio clnico y se apoya en
la exclusin de otras causas. Por otro lado, a la IRA intrnseca se puede llegar por otras causas que no son directamente la hipo-perfusin renal,
como por ejemplo: causas inmunolgicas sistmicas o locales, como pueden ser las vasculitis o la nefritis intersticial aguda inmuno-alrgica por
frmacos; agentes nefrotxicos directos, como los aminoglucsidos o los contrastes yodados; o problemas vasculares como la enfermedad
ateroemblica, los embolismos o las trombosis en las arterias o las venas renales. En muchos casos son varios los mecanismos que conducen al
fallo renal sumndose compromisos en la perfusin y una lesin renal directa por txicos, como puede ocurrir en la rabdomiolisis. La IRA
intrnseca (con dao parenquimatoso) puede ser oligrica, anrica o con diuresis conservada. En este ltimo caso la orina es de mala calidad,
poco concentrada en productos nitrogenados.
IRA post-renal u obstructiva
Por ltimo, aunque los riones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar, reabsorber y secretar, una obstruccin al flujo urinario acaba
repercutiendo en estas funciones y puede llegar, si es bilateral (o unilateral sobre un nico rin que funcione) a provocar anuria (definida como la
emisin de orina menor de 100 mL en 24 horas). En este caso, se habla de fracaso renal agudo obstructivo o post-renal. El grado de
reversibilidad es alto y la funcin renal retorna con rapidez a sus valores inciales al corregirse la causa o facilitar simplemente que la orina salga
(mediante sondaje, cateterizacin o nefrostoma).

Epidemiologa y pronstico

Epidemiologa y pronstico
La IRA adquirida en la comunidad se debe en un 70% de los casos a causas pre-renales y en un 17% a causas obstructivas. La IRA complica
ms del 5% de todos los ingresos hospitalarios y aparece en hasta una tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades crticas. Si
utilizamos los criterios RIFLE, el porcentaje puede elevarse hasta un 20% de todos los pacientes hospitalizados; casi siempre en el contexto de
isquemia, sepsis, frmacos y contrastes yodados. En unidades de crticos la causa suele ser multifactorial y se relaciona con fallo multiorgnico.
En conjunto, ms de la mitad de los casos se deben a IRA pre-renal, un 40% a IRA renal o parenquimatosa y un 5% a IRA post-renal. La
mortalidad es muy variable: oscila entre el 15% de los casos de IRA adquirida en la comunidad y ms del 50% de aquellos que precisan
tratamiento substitutivo en UCI [7][8].
Si el paciente sobrevive, la funcin renal casi siempre se recuperar total o parcialmente. Sin embargo, un porcentaje de casos de IRA severa (1020%) continuar precisando tratamiento substitutivo renal al alta. De ellos algunos recuperan funcin para abandonar la dilisis, aunque es
frecuente que con el tiempo progresen a insuficiencia renal crnica terminal (estadio 5).

Etiologa
Las causas de IRA quedan resumidas en la Tabla 1.

Diagnstico
El algoritmo del diagnstico diferencial del fracaso renal agudo queda esquematizado en la Figura 2. Los pasos diagnsticos debern seguir una
sistemtica lgica, que comprenda una batera que vaya de lo ms simple a lo ms sofisticado, de lo menos agresivo a lo ms cruento y que
considere inicialmente lo ms frecuente para llegar a lo raro. En la Tabla 2 se enumeran los 6 pasos que se suelen usar para el correcto
diagnstico etiolgico de la IRA. Por otro lado, conviene recordar que se pueden presentar varios factores, simultnea o consecutivamente, como
consecuencia de la evolucin de la enfermedad o de nuestra intervencin.
La clnica en el diagnstico de la IRA
La correcta anamnesis, junto a una exhaustiva exploracin fsica nos alertarn y orientarn sobre un gran nmero de etiologas. Interesa conocer:
antecedentes alrgicos y toma de frmacos o txicos; contacto con productos txicos; existencia de gastroenteritis, drenajes abundantes,
sangrados o signos o sntomas de un tercer espacio. Ahondar en antecedentes vasculares, como arteriosclerosis, exploraciones radiolgicas
invasivas o con contraste yodado, arritmia cardaca. Adems indagar sobre ciruga reciente, posibles gestaciones o complicaciones obsttricas
recientes, clnica prosttica, hematuria macroscpica, clicos renales o expulsin de piedras o arenillas. Tambin indagar sobre datos que
sugieran procesos linfoproliferativos o tumorales, traumatismos recientes, signos o sntomas de patologa infecciosa y anlisis epidemiolgico.
Cabe recordar que los casos ms frecuentes de IRA se producirn por hipo-perfusin renal (tras deshidratacin por prdidas digestivas, etc.) y
por txicos como antibiticos (aminoglucsidos) y contrastes yodados. Otros frmacos menos frecuentemente utilizados, como antimicrobianos
(amfotericina B, vancomicina, aciclovir y ganciclovir, pentamidina, foscarnet, etc.) o antineoplsicos (cisplatino, ifosfamida) producen con elevada
frecuencia fracaso renal agudo. Son infrecuentes las IRA producidas por anestsicos (enflurano). Las intoxicaciones por tetracloruro de carbono
(CCl4), etilenglicol o setas, aunque raras, deben tenerse en mente ya que la premura en el diagnstico puede suponer la nica esperanza de
poder salvar la vida del paciente.
La hemoptisis, u otros datos de hemorragia o condensacin pulmonar no aclarada, nos orientar hacia un cuadro pulmn-rin, de etiologa
infecciosa o autoinmune (sndrome de Good Pasture, LES, granulomatosis de Wegener o poliangeitis microscpica) o simplemente tratarse de un
edema agudo de pulmn o un proceso neoplsico. La granulomatosis de Wegener presenta afectacin pulmonar en un 90% de los casos, la
poliangeitis microscpica en un 50% y el sndrome de Churg Strauss en el 70%, mientras que la afectacin renal se presenta en el 80, 90 y 45%,
respectivamente.
La exploracin fsica comenzar por la valoracin general del paciente, es decir, estado de conciencia, hidratacin, coloracin de la piel y
perfusin distal, as como frecuencia y facilidad respiratoria y temperatura. Seguir con la evaluacin de su situacin hemodinmica, frecuencia
cardaca, tensin arterial y situacin venosa, seguida de la auscultacin cardiopulmonar. La valoracin abdominal intentar determinar el tamao
de los rganos, localizar posibles puntos dolorosos o inflamados, descartar la irritacin peritoneal y estimar la motilidad intestinal. Buscar
adenopatas cervicales, axilares e inguinales y descartar la existencia de hernias complicadas. Inspeccionar las extremidades en busca de
heridas, mordeduras o picaduras o pinchazos que hayan dado lugar a la entrada directa de toxinas o microorganismos o a sustancias que
indirectamente hayan causado dao renal tras producir, por ejemplo, rabdomiolisis. Determinadas lesiones cutneas pueden aparecer en
enfermedades alrgicas (nefritis por frmacos), autoinmunes (vasculitis, lupus eritematoso sistmico, prpura de Schnlein Henoch), en
enfermedades infecciosas (endocarditis, meningitis, etc.) o vasculares (livedo reticularis en enfermedad ateroemblica).
En este estadio clnico es igualmente importante no contentarse con el diagnstico de IRA. Muchas veces detrs de este sndrome hay algo
mucho ms grave, como una pancreatitis severa, una colecistitis, un taponamiento cardaco, una sepsis con fallo multiorgnico, un infarto de
miocardio complicado, una fuente embolgena, una enfermedad ateroemblica, un proceso linfoproliferativo o neoplsico con invasin
retroperitoneal, un mieloma mltiple, etc.
Por ltimo, merece mencin especial el fracaso renal que aparece en el estadio final de muchos pacientes terminales, y destacar lo ftil que
resulta aplicar medios diagnsticos y teraputicos ms all de lo meramente paliativo.
Anlisis bioqumicos de urgencia
Anlisis bsicos
Incluyen la determinacin en suero o plasma de creatinina, urea o nitrgeno ureico, iones mono y divalentes, pH y gasometra (venosa, capilar o
arterial segn el cuadro clnico). Una hematimetra con recuento leucocitario, adems de una tira reactiva de orina. Dependiendo de las
manifestaciones clnicas, tambin se pueden solicitar de urgencia las enzimas creatin-fosfocinasa (CK), lactodeshidrogenasa (LDH), amilasa o
transaminasas.
Parmetros de funcionalidad

Estn encaminados a determinar si el rin est respondiendo fisiopatolgicamente a la inadecuada perfusin renal o si realmente existe dao en
este rgano que impide su correcta funcin. La correcta interpretacin de estos parmetros se enmarca en el escenario del paciente con oliguria
que no se encuentra bajo la accin de diurticos. En el fracaso renal agudo pre-renal traducen fundamentalmente el hiperaldosteronismo
secundario y el estmulo de la hormona antidiurtica o vasopresina (ADH). El primero, al actuar sobre los receptores inespecficos para los
mineralocorticoides, ubicados en las clulas principales del tbulo colector de la nefrona distal y del tbulo colector, favorece la reabsorcin
electrognica de Na+ a travs del canal epitelial de sodio (generando un potencial elctrico negativo en la luz tubular) e, indirectamente, la
secrecin tubular de H+ y K+. El estmulo de la ADH, actuando sobre sus receptores de las clulas de los tbulos colectores, favorece la salida
de agua a travs de la acuaporina-2 desde la luz tubular a la clula y a travs de las acuoporinas 3 y 4 desde el tbulo al intersticio y de aqu al
torrente circulatorio. De todo ello resulta una orina con escaso contenido en sodio, con un contenido en potasio relativamente elevado, y
relativamente concentrada (con osmolalidad elevada).
La descripcin de los parmetros que expresan funcionalidad queda detallada en la Tabla 3. Para su clculo debemos solicitar al laboratorio,
adems de los parmetros arriba mencionados, una determinacin simultnea de iones urinarios (Na+, K+, Cl-), urea y creatinina. La osmolalidad
en suero y orina (medida de forma indirecta por la variacin en el punto de congelacin y su comparacin con soluciones de osmolalidad conocida
a diferentes concentraciones, y expresada en miliosmoles por kilogramo) podr ayudarnos en la categorizacin del fracaso renal. Su estimacin a
partir de las molculas e iones ms representativos puede ser sencilla en suero o plasma pero ms complicada en orina (ver luego). Si no se
dispone de osmolalidad la densidad relativa de la orina puede proporcionarnos una orientacin. As una densidad mayor de 1.018 se correlaciona
con una orina concentrada, y aquella prxima a 1.010 revela orina isostenrica (de osmolalidad similar al plasma). Una vez llegados a este punto,
y si hemos descartado razonablemente la existencia de IRA pre-renal, deberemos solicitar una prueba de imagen. De eleccin: ecografa
abdominal.
Ecografa abdominal
Al ser una prueba incruenta, relativamente econmica e incluso realizable en la propia cabecera del paciente, se convierte en una pepita de oro
en el algoritmo del diagnstico diferencial de la insuficiencia renal. Los patrones con los que nos podemos encontrar se enumeran en la Tabla 4 y
se pueden apreciar en la Figura 3 (paneles a, b y c).En los casos de riones pequeos e hiperecognicos y de riones con grandes quistes
bilaterales y disminucin del parnquima renal, nos encontraremos ante una insuficiencia renal crnica en fase de deterioro progresivo, o bien
ante la reagudizacin de una insuficiencia renal crnica previa. No es infrecuente enfrentarse por primera vez a un paciente con la sospecha de
IRA y que en realidad se trate de un enfermo con nefropata crnica evolucionada desconocida por todos o ante un caso de poliquistosis renal
autosmica dominante (desconocimiento de antecedentes familiares, padre legal diferente del natural o mutacin de novo).
Para que la dilatacin de la va excretora ocasione IRA, deber afectar a ambos riones, a la va excretora comn o a un rin, siempre que este
proporcione la mayora o toda la funcin renal (por ser el otro rin aplsico o hipoplsico, isqumico, anulado por un proceso inflamatorio u
obstructivo, o extirpado por causa tumoral, infecciosa, vascular o traumtica). Aunque infrecuente, una obstruccin renal puede cursar sin
dilatacin significativa de sistemas. Esto se ha descrito en monorrenos funcionales de muchos aos de evolucin y en algn paciente aoso, y
quiz se explique por la falta de distensibilidad de la va urinaria.La disminucin en la ecogenicidad de las papilas renales se ha descrito en
algunas nefropatas como en la nefritis intersticial inmunoalrgica. Sin embargo, consideramos este signo como inespecfico.La existencia de IRA
parenquimatosa sin que encontremos una causa isqumica clara o una causa txica exgena o endgena, nos debe hacer contar con otras
pruebas de laboratorio e incluso con el anlisis histolgico del rin.
Pruebas de laboratorio y otras exploraciones complementarias
El anlisis urinario
Los diferentes elementos que podemos encontrar en la orina se resumen en la Tabla 5. El anlisis microscpico de la orina nos puede alertar
sobre la presencia de hemates. Si stos se acompaan de proteinuria significativa, de cilindros hemticos y de una morfologa alterada (con
microscopa de contraste de fases), ello nos orienta hacia el origen glomerular de la enfermedad, como por ejemplo una glomerulonefritis primaria
o secundaria a vasculitis, enfermedad del tejido conectivo o proceso infeccioso. La presencia de eosinfilos en orina (con la correspondiente
tincin de Wright, tras tamponar la orina) puede apoyar el diagnstico de una nefropata intersticial alrgica. Sin embargo, los eosinfilos en orina
se pueden observar en la enfermedad ateroemblica y en la pielonefritis aguda. La existencia de cristales de oxalato puede orientarnos, segn el
contexto, a una intoxicacin por etilenglicol. Los cilindros renales en IRA funcional son claros, hialinos, y se producen por la precipitacin del
uromucoide de Tamm Horsfall en una orina concentrada, mientras que en una NTA son pigmentados, marronceos y con clulas epiteliales de
descamacin. Los cilindros pueden contener hemates en las glomerulonefritis proliferativas y leucocitos en la nefritis intersticial alrgica.
Pruebas serolgicas
La deteccin de anticuerpos anticitoplasma de neutrfilo (ANCA) asociados con determinadas vasculitis de pequeo vaso, como la poliangeitis
microscpica, la granulomatosis de Wegener o el sndrome de Churg-Strauss puede ser de utilidad en su diagnstico y en la evolucin y
respuesta al tratamiento. Se objetivan por inmunofluorescencia indirecta de los sueros con neutrfilos normales o mediante ELISA contra el
antgeno especfico: El patrn C-ANCA (citoplasmtica granular) es el de la inmunofluorescencia cuya especificidad antignica corresponde a la
proteinasa 3 (PR3); mientras que la del patrn P-ANCA (perinuclear) corresponde a la mieloperoxidasa (MPO). El primer patrn es positivo en el
80% de la granulomatosis de Wegener, en el 30% de la poliangeitis microscpica, en el 30% de la glomerulonefritis extracapilar idioptica pauci inmune y en el 35% del Churg-Staruss. Mientras que el segundo patrn lo es en el 50% de la poliangeitis microscpica, 50% de la
glomerulonefritis extracapilar, 35% del Churg-Strauss y en otros procesos autoinmunes como la artritis reumatoide, hepatopatas autoinmunes y
enfermedades intestinales inflamatorias . Los anticuerpos antinucleares, especialmente anti-DNA, y anti-Scl70 se analizan para la evaluacin del
LES y de la esclerodermia, respectivamente. El sndrome antifosfolpido, raramente causar fracaso renal agudo, pero un tiempo parcial de
tromboplastina alargado junto antecedentes de trombosis, abortos repetidos u otras alteraciones ms inespecficas, justificar la solicitud de
ttulos de anticardiolipina y anticoagulante lpico . Los anticuerpos antimembrana basal glomerular ante la sospecha de sndrome de GoodPasture, completarn el estudio. Algunas pruebas serolgicas en relacin con procesos infecciosos como la legionella o leptospirosis, o serologa
de virus, pueden solicitarse segn el contexto clnico o epidemiolgico del paciente con IRA.
Anlisis de protenas
La electroforesis del plasma e inmunofijacin y la cuantificacin de cadenas ligeras en orina (bsqueda de proteinuria de Bence-Jones) estarn
indicadas ante un fracaso renal de causa no aclarada o ante aquel que se presenta con hipercalcemia o anemia desproporcionada. En algunos
mielomas, especialmente en los de cadenas ligeras, podemos no observar pico monoclonal en suero y solamente aparecer la cadena ligera en
orina, ya que si esta no circula polimerizada y lo hace como monmero o como dmero (22 o 44 kDa, respectivamente) atraviesa con facilidad el
filtro glomrulo-capilar.

Anlisis hematolgicos
Un frotis de sangre puede identificar la existencia de esquistocitos, propios de un sndrome hemoltico urmico (SHU), prpura trombocitopnica
(PTT), o hipertensin arterial maligna. En estas enfermedades microangiopticas se objetiva trombopenia, anemia (con reticulocitosis y
haptoglobina disminuida) y elevacin de LDH en suero. En este sentido el antecedente de infeccin por Escherichia coli o Shigella y/o
gastroenteritis, un embarazo, antecedentes familiares (mutaciones relacionadas con la cadena del complemento) o la toma de determinados
frmacos inmunosupresores como tacrolimus o mitomicina, nos pondrn sobre aviso. La existencia en sangre perifrica o mdula sea de clulas
tumorales en leucemias, linfomas y mieloma mltiple orientar hacia esos diagnsticos.
Estudios microbiolgicos
Estudios encaminados a confirmar determinadas infecciones como leptospira, legionella, y enterobacterias (y serotipo de E. coli si procede);
hemocultivos seriados ante sepsis evidente o infecciones ms larvadas como endocarditis o absceso oculto, y pruebas serolgicas vricas y de
cultivo segn la clnica concomitante.
El gap osmolar
E l gap osmolar en suero nos podr ayudar ante la sospecha de intoxicaciones con molculas de peso molecular bajo, como es el caso del
etilenglicol (presente en lquidos anticongelantes y de refrigeracin), isopropanol, acetona, etanol y metanol (alcohol de quemar). Se determina
estableciendo la diferencia entre la osmolalidad medida con un osmmetro y la estimada a travs del clculo con las molculas ms abundantes y
de bajo peso molecular que habitualmente analizamos. La osmolalidad se suele medir bien por la variacin del punto de congelacin (a ms
osmolalidad disminuir el punto crioscpico) o por la variacin en la presin de evaporacin. La estimacin de la osmolalidad se calcula de la
siguiente forma:
Osm (mOsm/Kg)= 2[Na (mEq/L)]+[glucosa (mMol/L)] +[Urea (mMol/L)]
Osm (mOsm/Kg)= 2[Na (mEq/L)]+[glucosa (mg/dL)]/18 +[Urea (mg/dL)]/6
Osm (mOsm/Kg)= 2[Na (mEq/L)]+[glucosa (mg/dL)]/18 +[BUN (mg/dL)]/2,8
Se multiplica por 2 la concentracin de Na+; el cloro y el sodio son iones fuertes. Se considera tanto el NaCl no disociado (15% a pH 7,40) como
cada in de Cl- y cada ion de Na+ disociados (85%). Es decir, por cada tomo de Na+ habr: 0,15[NaCl]+0,85[Na+]+0,85[Cl-]. Lo que resulta en
1,85 partculas (iones ms molculas). Como la concentracin de una sustancia en el agua plasmtica es igual a su concentracin en plasma
entre 1 - (siendo =0,0107*protenas plasmticas totales en g/dL), para una concentracin de protenas de 7 g/dL resulta el siguiente ajuste:
1,85[Na]/0,925=2[Na].
CwA = CpA / (1 - )
Donde, CwA es la concentracin de una sustancia A en el agua plasmtica y C pA su concentracin medida en plasma. El valor normal de la
osmolalidad es 280-295 mOsm/Kg
Si incluysemos en la frmula el etanol dividiramos su concentracin en mg/dL por 4,6 (p.m. del etanol 46 Da), la de etilenglicol por 6,2 (p.m. 62
Da), la de isopropanol por 6 (p.m. 60 Da) y la de metanol por 3,2 (p.m. 32 Da). Esto nos permite, si no conocemos la concentracin del txico,
deducirla a partir del gap osmolar o bien sospechar la implicacin de ms de un txico si no nos cuadran las cuentas tras haber identificado uno
de ellos.
El examen de fondo de ojo
El examen de fondo de ojo nos ayudar a la hora de valorar una posible enfermedad ateroemblica (al visualizar mbolos de colesterol), una
posible endocarditis o la afectacin vascular y de la papila en una hipertensin arterial con sospecha de hipertensin acelerada o maligna.
Pruebas de imagen diferentes a la ecografa
Adems de la ecografa, radiografa simple de abdomen y de trax, y de huesos si procede, debemos considerar aquellas pruebas encaminadas a
descartar patologa vascular y uropata obstructiva.
Para el despistaje de la uropata obstructiva
Encaminadas fundamentalmente a descartar la existencia de una obstruccin urinaria, no detectada por la ecografa, o a la localizacin
topogrfica o diagnstico etiolgico de la uropata obstructiva. En este sentido la tomografa axial computarizada, la pielografa descendente (si
se dispone de catter de nefrostoma), la pielografa retrgrada y la cistografa nos facilitarn esta aproximacin. La uro-resonancia magntica
(en T2 apreciamos ntidamente el lquido) es una buena opcin, ya que no precisa de la administracin de ningn tipo de medio de contraste.
Para el despistaje de patologa vascular
Ante la sospecha de infarto renal, la arteriografa renal ser la prueba de eleccin. Si se confirma la existencia de trombo o mbolos se puede
mantener el catter en la arteria renal e infundir fibrinolticos localmente durante las primeras 24 horas. La flebografa estar indicada ante la
sospecha de trombosis venosa renal. La tomografa axial computarizada helicoidal, actualmente con los multi-detectores de 64 cabezales, puede
igualmente proporcionar valiosa informacin, sin los riesgos de las anteriores pruebas. En ocasiones, la ecografa Doppler puede ayudarnos a
decidir sobre la indicacin de una arteriografa o una flebografa. Los estudios isotpicos pueden aportar datos diagnsticos de patologa vascular
de forma incruenta, pero hay que considerar que nos pueden hacer perder tiempo. Es recomendable ser enrgico en la solicitud de la prueba
complementaria, procurando que sta se realice de forma rpida y fiable con alta sensibilidad y especificidad; ya que la actitud teraputica debe
instaurarse de forma precoz. La arteriografa renal y abdominal puede poner de manifiesto pequeos aneurismas en el caso de la pan-arteritis
clsica macroscpica.
Biopsia Renal
La biopsia renal es una prctica poco cruenta en la actualidad, pero no est exenta de riesgos. La modalidad preferida es la biopsia percutnea.
Actualmente se realiza con control ecogrfico y dirigida a travs de gua, efectuando el disparo de forma automtica. Con todo ello se ha
conseguido una importante reduccin de las complicaciones con buena rentabilidad diagnstica. En ocasiones especiales se puede optar por la
biopsia quirrgica a cielo abierto- o incluso por la biopsia transyugular. Esta ltima se reserva para pacientes con alteraciones de la coagulacin

o cuando se quiera realizar concomitantemente una biopsia heptica. La muestra deber incluir fragmentos de corteza y de mdula, fijando el
fragmento mayor en formol e incluyndolo en parafina, para despus teir los cortes con hematoxilina eosina, PAS, plata metenamina de Jones
(para resaltar membranas basales), tricromico de Masson (que tie en azul/verde el colgeno y en rojo la fibrina) y Rojo Congo y tioflavina (para
amiloide). Un fragmento (de corteza) se congelar para las tcnicas de inmunofluorescencia con inmunoglobulinas, cadenas ligeras,
complementos, fibringeno y properdina. Un tercer fragmento tambin de cortical se fijar con glutaraldehido, seguido de post-fijacin en osmio e
inclusin con resina epoxi para el corte ultra-fino y observacin con microscopa electrnica.La biopsia en el paciente intubado y conectado a
respirador puede ser algo ms complicada. Se ha descrito una tcnica que comprende la desconexin del respirador. En nuestra experiencia,
creemos que con la tcnica que hemos descrito arriba y colocando al paciente en decbito lateral, se puede obviar la desconexin del respirador,
ya que la oscilacin del rin es mnima. La indicacin de la biopsia renal en el fracaso renal agudo no se debe limitar a la curiosidad diagnstica
y debe conllevar implicaciones teraputicas. Recordemos que en la mayora de los casos nos enfrentamos a una necrosis tubular aguda. Por lo
tanto est indicada cuando sospechemos otra etiologa (vasculitis de pequeo vaso, glomerulonefritis, nefritis intersticial inmunoalrgica,
amiloidosis, etc.). O bien cuando la orientemos hacia el pronstico analizando el grado de afectacin y la variante histolgica- de determinada
enfermedad sistmica (v. gr.:LES). En ocasiones se indica ante la sospecha de NTA prolongada en el tiempo que no recupera. En este ltimo
caso nos podremos encontrar con un diagnstico inesperado, con una necrosis cortical o con una necrosis tubular en resolucin. No es
infrecuente ver (sobre todo en el contexto del paciente crtico) NTA que se recuperan tras dos o incluso tres meses de evolucin. Perodos ms
prolongados slo excepcionalmente darn lugar a recuperacin funcional. La biopsia est especialmente indicada en la IRA del paciente con
trasplante renal para establecer la diferencia entre NTA, toxicidad por inmunosupresores y rechazo, y en este ltimo caso para clasificar el estado
de rechazo celular o humoral, utilizando los criterios de la clasificacin de Banff .
Nuevos Marcadores de Dao Renal
En los ltimos aos se est avanzando en la deteccin de marcadores de dao renal que permitan: 1) realizar un diagnstico precoz del dao
renal para permitir anticipadamente una actuacin; 2) establecer un diagnstico diferencial entre diferentes patologas; y 3) establecer una
estratificacin pronstica. Entre estos marcadores se encuentran molculas que se producen en otras clulas del organismo y que son filtradas,
como la cistatina C y la beta-2 microglobulina , o bien otras que se liberan por el tejido renal a la sangre o la orina. La cistatina-C es una protena
que se produce por todas las clulas nucleadas del organismo, que se filtra libremente en rin y se reabsorbe completamente en los tbulos
proximales. Se mide mejor por inmuno-nefelometra. No depende de la masa muscular como la creatinina y con filtrados elevados se correlaciona
mejor que sta con el FG. No se utiliza de forma rutinaria y puede tener especial inters en pacientes cirrticos. En diferentes contextos de IRA se
estn evaluando molculas como la lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrfilo (NAGL), la molcula de dao renal (Kim-1), la Interleucina-18
urinaria y la 6 en plasma, Netrina-1 en orina, NHE 3 en orina y enzimas citoslicas (GST) en orina, aunque todava es pronto para recomendar su
utilizacin universal [9][10].

Tratamiento
El tratamiento en su conjunto se encuentra revisado en las Guas de Actuacin del Fracaso Renal Agudo promovidas por la Sociedad Espaola de
Nefrologa y dirigidas por FJ Gainza y F Liao [11]
Tratamiento Mdico
El primer eslabn en el tratamiento de la IRA es actuar sobre la causa. En el fallo pre-renal producido por deshidratacin conviene la
administracin de cristaloides (suero salino fisiolgico a concentracin 0,9% o hipotnico al 0,45% o Ringer lactato) o con concentrado de
hemates en hemorragias severas. Es importante analizar frecuentemente los iones en sangre y el pH, con especial atencin al potasio. En
hidrataciones cuantiosas se recomienda monitorizar la presin venosa central (siendo una buena diana: 8 mm Hg = 10 cm H2O). En los casos de
sepsis, la hidratacin enrgica junto con frmacos vasoactivos (preferiblemente noradrenalina) para mantener una tensin arterial media
[(TAS+2TAD)/3] superior a 60 mm Hg, aadiendo una antibioterapia adecuada y drenajes cuando estn indicados, sern las herramientas ms
eficaces para evitar el fallo multiorgnico y la elevadsima mortalidad. En el fallo hepatorrenal la paracentesis para disminuir la presin intraabdominal, junto con la administracin de albmina y terlipresina presentan los mejores resultados. En casos refractarios puede estar indicada la
colocacin de un shunt Transyugular Portosistmico Intraheptico (TIP).En la IRA parenquimatosa por NTA se han ensayado, con mayor o menor
xito en animales, un sinfn de tratamientos que en el ser humano no han resultado ventajosos: antagonistas de la endotelina, pptido natriurtico
atrial, dopamina, calcio-antagonistas, diurticos del asa, anticuerpos, etc. En las enfermedades autoinmunes (vasculitis, glomerulonefritis
extracapilar pauci-inmune, LES) est indicada la utilizacin de inmunosupresores(glucocorticoides y ciclofosfamida). En la nefritis inmunoalrgica
por frmacos el empleo de esteroides parece acortar la evolucin y disminuir la fibrosis residual que puede quedar despus de ceder la actividad
inflamatoria.
En la IRA obstructiva o post-renal debe participar el urlogo (con o sin la ayuda del radiolgo) para resolver o paliar la obstruccin con sondaje
uretral, cateterizacin ureteral, nefrostoma, litotoma o lo que proceda. Conviene vigilar el estado volmico y electroltico que sigue a la
desobstruccin, ya que en el caso de azotemia marcada se suele producir una poliuria osmtica que puede acabar en deshidratacin e
hipokalemia. Otras veces se ha producido un dao tubulointersticial que puede hacer perder agua y/o sal de forma inconveniente.
Tratamiento Renal Substitutivo
Indicaciones para el inicio de la terapia de sustitucin
Existen situaciones en que la depuracin extracorprea est claramente indicada: para el manejo de los lquidos (oliguria/anuria, necesidad de
aporte elevado -nutricin- u otras situaciones de sobrecarga hidrosalina o edema de pulmn); la correccin de problemas electrolticos y de pH
(hiperpotasemia: [K] > 6,5 mEq/L; alteraciones del sodio; acidosis metablica severa: pH < 7,2); y/o el tratamiento de alteraciones clnicas
secundarias a la uremia (miopata, encefalopata o pericarditis). Sin embargo, aun cuando es evidente que los problemas mencionados requieren
por su severidad una actuacin decidida para su correccin, existen en la literatura varios estudios retrospectivos y no aleatorizados que apuntan
a la posibilidad de que un inicio precoz de la depuracin extracorprea pudiera tener un efecto positivo sobre la evolucin de la IRA, lo que nos
lleva a planternosla no solo como mantenimiento del paciente sino como tratamiento que puede acortar su duracin y mejorar el pronstico del
paciente.
Variantes Tcnicas de Tratamiento Renal Substitutivo
Dilisis Peritoneal (DP)
La DP, aunque de gran simplicidad, ha topado con el escollo de incrementar la presin intra-abdominal, comprometiendo as la funcin
respiratoria. Esta modalidad est contraindicada ante la existencia de ciruga abdominal previa y en numerosas ocasiones resulta insuficiente

para controlar el volumen o la situacin metablica del paciente crtico. Ha quedado por tanto relegada al manejo de la IRA en pediatra (sndrome
hemoltico urmico, etc.) y en pases sin recursos econmicos o en vas de desarrollo.
Hemodilisis Intermitente (HDI)
La HDI hace dcadas utilizaba un lquido de dilisis (bao) cuyo precursor de tampn era el acetato, as que la inestabilidad hemodinmica en el
paciente grave estaba casi garantizada. Hoy en da se ha generalizado la utilizacin de tampn bicarbonato. Las mquinas de HDI poseen
reguladores de conductividad, permitiendo subir la conductividad a 14,5-15 mS/cm para elevar la concentracin de Na+ y as mejorar la
tolerabilidad hemodinmica del paciente. Descender moderadamente la temperatura del bao de dilisis (35,5C) permite igualmente mejorar la
estabilidad al favorecer el rellenado vascular. Los modernos monitores permiten realizar tcnicas convectivas, incluso generando lquido de
reposicin de suficiente calidad en lnea. Un avance de los monitores ms modernos es la posibilidad de medir la dosis de dilisis (Kt y
Kt/VUREA) mediante la incorporacin del clculo de dialisancia inica y del clculo de las variaciones de la volemia por variaciones en el
hematocrito. Hoy en da existen unidades de tratamiento de agua (filtracin+decalcificacin+decloracin+smosis inversa) porttiles que se
pueden acercar a pie de cama en cualquier lugar que disponga tan solo de agua de red potable y desage.
Tcnicas de Depuracin Continuas (TDC)
Historia y generalidades
La primera tcnica continua en emerger fue la hemofiltracin arteriovenosa continua (HFAVC), que no precisaba bomba de sangre, al circular sta
a travs de un hemodializador de placas de una membrana de alta permeabilidad al agua. La sangre discurra de una manera similar a como lo
hace por nuestro tejidos. La depuracin se basaba en la ultrafiltracin espontnea no controlada. Esta modalidad de tratamiento supuso una
revolucin, pero adoleca de dos importantes problemas: 1) el ultrafiltrado dependa de la presin arterial media del paciente y cuando sta era
insuficiente (hipotensin) el tratamiento no era eficaz; 2) la depuracin se basaba en la convencin (remedando a nuestros glomrulos) pero al no
existir tbulos que recuperen -desde lo filtrado- lo valioso, debemos reponer parte de lo que se ultrafiltraba con lquidos lo ms fisiolgicos
posibles. El Ringer lactato result durante casi una dcada una alternativa til.
El segundo paso fue el empleo de bombas para mantener un circuito de vena a vena. Inicialmente se emplearon bombas aisladas, pero pronto se
pas a utilizar parte de los equipos de HDI, de los que se detraan los sistemas hidrulicos que aqu no interesaban. Aprovechando alguna de sus
alarmas y sistemas de seguridad, como los medidores de presin, detectores de fuga de sangre o de entrada de aire al circuito. La reposicin del
ultrafiltrado continu siendo un problema, producindose retrasos obligados y multitud de errores, con lo que los episodios de inestabilidad
hemodinmica (precisamente el problema que tericamente pretendamos evitar con su uso) eran frecuentes. Se comenz a utilizar de forma
opcional la dilisis lenta y as se complement la hemofiltracin veno-venosa continua (HFVVC) con la hemodiafiltracin veno-venosa continua
(HDFVVC).
El tratamiento renal sustitutito de la IRA en las unidades crticas (UCI) no debera diferir de aquel que es aplicado en las unidades mdicas y sin
embargo, dada su especial vulnerabilidad, estos pacientes presentan una baja tolerancia a tratamientos de depuracin extracorpreos. La
inestabilidad hemodinmica ha sido tradicionalmente un serio escollo debido a la escasa tolerancia a modificaciones rpidas de volumen y del
medio interno que caracterizan una sesin de HDI. En ocasiones, la nica alternativa para el tratamiento era la DP. Sin embargo, la extensin de
las TDC en la dcada de los ochenta y noventa ha cambiado totalmente el escenario y no solo desde el punto de vista tcnico, sino tambin
sobre las indicaciones, el momento de inicio o incluso quien realiza la indicacin y el control del tratamiento.
Monitores de TDC
Los modernos monitores permiten cualquier modalidad teraputica, disponen de control de volumen gravimtrico, tomas de presiones (entrada,
filtro, retorno y efluente) y alarmas homologadas (aire, espuma, fuga de sangre, horquilla de presiones y alerta de riesgo de coagulacin de
sangre en el circuito). Todo ello junto con un software que las convierte en amigables para los profesionales que las manejan. En conjunto
disponen al menos de 4 bombas peristlticas y una de mbolo (para heparina como anticoagulante); adems, las ms modernas incorporan otra
para poder utilizar citratos como anticoagulante. En nuestro medio las de mayor implantacin (por orden alfabtico) son: AQUARIUS (BaxterEdwards), MULTIFILTRATE (Fresenius) y PRISMA FLEX (Hospal-Gambro).Gracias a estos avances, el uso de las TDC ha desplazado en las
unidades de crticos a la HDI y relegado a la DP a un papel casi anecdtico. Esta realidad queda reflejada en el gran estudio multicntrico
internacional publicado por Uchino et al en el que se muestra que a los pacientes de UCI que padecen IRA se les trataba en un 80% de los casos
con TDC, en un 17% con HDI y tan solo en un 3% con DP.
Posteriormente se han descrito un conjunto de modalidades teraputicas, a caballo entre las TDC y las intermitentes, como son las tcnicas
mixtas, que en la literatura podemos identificar como dilisis de baja eficiencia y sostenida (SLED: sustained low efficiency dialysis ); dilisis
diaria ampliada (EDD: extended daily dialysis ) y tambin como dilisis lenta continua (SCD: slow continuous dialysis ).
Seleccin de la terapia de depuracin
La HDI es capaz de eliminar molculas pequeas (como urea, creatinina o gentamicina), mediante la dilisis sustentada en el principio de la
difusin, explicado por la primera ley de Adolf Fick y la frmula de Einstein-Stokes para la difusin Browniana. Las TDC, representadas
principalmente por la hemofiltracin (HFVVC), son capaces de eliminar adems molculas de tamao medio (varios miles de peso molecular)
mediante un proceso de arrastre con el ultrafiltrado producido por un juego de presiones (conveccin) a travs de la membrana del hemofiltro.
Podemos combinar dilisis y filtracin aadiendo difusin en la hemodiafiltracin (HDFVVC) como se muestra en la Figura 4, con lo que
aumentamos la eliminacin de molculas pequeas. Merece la pena destacar que si aplicamos modalidades slo con dilisis y utilizamos
membranas de alto flujo y de alto punto de corte (las denominadas HCO- High-Cut-Off )) se produce una filtracin interna a la entrada del
hemofiltro y una retrofiltracin a la salida de ste, con lo que se consigue un aclaramiento convectivo (no controlable) adems del difusivo.
Aunque estas modalidades pueden eliminar algunas sustancias mediante adsorcin, existen otras tcnicas ms especficas para potenciar este
mecanismo fsico, como la hemoadsorcin de endotoxinas a travs de un cartucho con polimixina o la plasma-filtracin con adsorcin (CPFA),
modalidad de depuracin en la que el plasma del paciente obtenido por plasma-filtracin se hace pasar por un cartucho de resinas hidrfobas.
Son varios los indicios y las bases tericas para pensar que las tcnicas continuas son mejor toleradas que las intermitentes desde el punto de
vista bioqumico y hemodinmico y que, adems, tambin mejoran la tasa de supervivencia del paciente. En algunos estudios se encuentra una
supervivencia similar entre TDC y HDI [12][13], pero la primera puede resultar ventajosa en los pacientes ms graves si consideramos: a) su
mayor capacidad para eliminar grandes volmenes sin alterar la estabilidad hemodinmica del paciente, b) el hecho de que la dosis total
estipulada sea ms fcilmente conseguible; c) el que su aplicacin sea menos demandante en trminos de tecnologa y d) finalmente el que, al
aadir convencin como mecanismo de depuracin, proporcionemos eliminacin de molculas de tamao medio, entre las que se encuentran
algunos mediadores de la respuesta inflamatoria sistmica. En este escenario, las tcnicas mixtas (SLEDD o SCD) se destacan como la solucin

ms prometedora dado que combinan lo mejor de las tcnicas continuas y de las intermitentes, aunque por el momento no existen trabajos que
aborden la comparacin de estas variantes.
Dosis de depuracin y supervivencia
Otro aspecto fundamental del avance cientfico ha perseguido definir la dosis mnima de tratamiento para disminuir la alta tasa de mortalidad de
los pacientes con fallo multiorgnico. En el clsico trabajo de Ronco et al [14], se estableci la cifra mgica de conveccin de 35 mLkg-1h-1.
Aqu, se analiz la supervivencia a los 14 das de finalizada la hemofiltracin, utilizando membrana de polisulfona y reposicin con lquido con
lactato en post-dilucin (post-filtro) y se pas de una supervivencia del 41% al 57 y 58% con 20, 35 y 45 mLkg-1h-1, respectivamente. Sin
embargo, en este estudio, existan pocos pacientes spticos (entre un 11 y 14%, por grupos aleatorizados) y el anlisis en este subgrupo de
pacientes no result estadstica ni clnicamente significativo. En el estudio de Saudan et al [15] se demostr un aumento en la supervivencia
cuando a una dosis de ultrafiltrado normal (no de alto volumen) se le aada difusin (HDFVVC), concluyendo que la supervivencia mejora no slo
con la conveccin sino con la dosis de aclaramiento de pequeas molculas. El estudio multicntrico Norteamricano (ATN) [16] no ha
conseguido demostrar ventajas con mayores dosis (20 vs. 35 mLkg-1h-1 en continuas o HDI 3 sesiones por semana vs. 6 sesiones), aunque ya
ha sido contestado por diferentes grupos, entre ellos por el grupo espaol, que recomiendan una aproximacin dinmica que ajuste la dosis en
cada momento de la situacin evolutiva del paciente. Ms recientemente se ha concluido el estudio Australiano y Neozelands (RENAL) [17] en el
que la supervivencia a 60 das y a 90 es idntica si se aplica una dosis estndar (25 mLkg-1h-1 ) frente a una dosis intensiva (40 mLkg-1h1)En este sentido, tambin destacamos el elegante trabajo de Helmut Schiffl et al donde la HDI diaria mejoraba la supervivencia a las dos
semanas (72 %) en comparacin con la aplicada en esquema clsico cada dos das (54%). En la primera, la dosis de aclaramiento ajustado al
tiempo y al volumen de distribucin de la urea (Kt/V) prcticamente dobl a la pauta convencional. Tambin, si optamos por HDI, parece que la
dilisis ms intensiva, con mayor concentracin de sodio, mayor Kt/V y aplicada con ms frecuencia puede dar buenos resultados [18]. Se
recomienda un Kt de 40L para mujeres y de 45L para varones.
Problemas de aplicacin y complicaciones de uso
Para garantizar una buena realizacin de estas tcnicas se hace necesario un buen acceso vascular. Es necesaria una adecuada terapia
anticoagulante y que sea individualizada para cada paciente. En concreto que permita, en la medida de lo posible, mantener sin cogulos tanto el
filtro como las lneas extracorpreas y los catteres, evitando una anticoagulacin sistmica que pueda favorecer hemorragias. La alternativa ms
utilizada es la Heparina sdica a dosis bajas [5][10 U por kg de peso y hora), pero debemos aprender a manejar otras alternativas como la
prostaciclina [19] y los citratos.
Otro aspecto crucial a la hora de asegurar el buen funcionamiento de la tcnica y la ausencia de problemas es una adecuada formacin del
personal que se encargue de su cuidado; debemos considerar que en numerosas ocasiones ser el personal de enfermera de la UCI (sin
formacin previa en tcnicas de depuracin renal) quin sustente esta funcin y, en estas condiciones, se debe contemplar un programa de
entrenamiento adecuado.
Las complicaciones potenciales son diversas lo que obliga a ajustes frecuentes de tratamiento y a sopesar con rigor las indicaciones de estas
tcnicas. Aprovechando el trmino de reciente cuo, debemos evitar el dialtrauma [20].
Para completar el estudio de este captulo recomendamos las siguientes fuentes: [21] [22] [23] [24] [25] [26].

Enlaces de Inters
Referencias Bibliogrficas
1.- Mehta RL, Chertow GM: Acute renal failure definitions and classification: Time for change?. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2178-2187 [PubMed]
2.- Bouman C, Kellum JA, Lameire N, Levin N: Definition for acute renal failure. 2 conferencia Internacional de Consenso de la Acute Dialysis
Quality Initiative. http://www.ccm.upmc.edu/adqi/ADQI2g1.pdf
3.- Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P and the ADQI workgroup: Acute renal failure? definition, outcome measures, animal
models, fluid therapy and information technology needs: the second international consensus conference of the acute dialysis quality initiative
(ADQI) group. Crit Care 2004; 8: R204-R212 [PubMed]
4.-Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A: Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis and therapy. J Clin Invest 2004; 114: 5-14
[PubMed]
5.- Warnock DG: Towards a definition and classification of acute kidney injury. J Am Soc Nephrol 2005;16: 3149-3150 [PubMed]
6.- Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A; Acute Kidney Injury Network. Acute Kidney Injury Network: report
of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;11(2): R31 [PubMed]
7.- Liao F, Pascual J and The Madrid Acute Renal Failure Study Group: Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter communitybased study. Kidney Int 1996; 50: 811-818 [PubMed]
8.-Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, Doig GS, Morimatsu H, Morgera S y cols.: Acute Renal Failure in Critically Ill Patients. A Multinational,
Multicenter Study. JAMA 2005; 294: 813-818 [PubMed]
9.- Edward D. Siew, Lorraine B. Ware,? and T. Alp Ikizler Biological Markers of Acute Kidney Injury. J Am Soc Nephrol 2011; 22: 810?820 [PubMed]
10.- Levin A, Beaulieu MC. Trials and Tribulations of New Agents, Novel Biomarkers, and Retarding Renal Progression. J Am Soc Nephrol 2011; 22:
992-993. [PubMed]
11.- Guas SEN: Actuacin en el Fracaso Renal Agudo. FJ Gainza, F Liao. http://www.senefro.org/modules/webstructure/files/guia_fra.pdf?
check_idfile=2876
12.- Mehta RL, McDonald B, Gabbai FB, Pahl M, Pascual MT, FarkerA, Kaplan RMl: A randomised clinical trial of continuous versus intermittent
dialysis for acute renal failure. Kidney Int 2001; 60: 1154-63 [PubMed]
13.- Vinsonneau C, Camus C, Combes A et al. Continuous venovenous haemodiafiltration versus intermittent haemodialysis for acute renal failure in
patients with multiple-organ dysfunction syndrome: a multicentre randomised trial. Lancet 2006; 368: 379-85 [PubMed]
14.- Ronco C, Bellomo R, Homel P et al. Effects of different doses in continuous veno-venous haemofiltration on outcomes of acute renal failure: a
prospective randomized trial. Lancet 2000; 356: 26?30 [PubMed]
15.- Saudan P, Niederberger M, De Seigneux S et al. Adding a dialysis dose to continuous hemofiltration increases survival in patients with acute

renal failure. Kidney Int 2006; 70: 1312?1317 [PubMed]

17.- The RENAL Replacement Therapy Study Investigators. Intensity of continuous renal-replacement therapy in critically ill patients. N Engl J Med
2009; 361(13):1279-90 [PubMed]
18.- Maynar J, Sanchez Izquierdo JA, Herrera ME, Gainza FJ. Dialtrauma y otras complicaciones relacionadas con los tratamientos de depuracin
extracorprea de la sangre. En: Disfuncin renal aguda en el paciente crtico. De Antoni Roglan y Alvar Net. Ars Mdica. Barcelona 2009. pp 281-9
19.- Gainza FJ, Quintanilla N, Pijoan JI, Delgado S, Urbizu JM, Lampreabe I. Role of prostacyclin (epoprostenol) as anticoagulant in continuous
renal replacement therapies: efficacy, security and cost analysis. J Nephrol. 2006; 19(5): 648-55. [PubMed]
20.- Schiffl H, Lang SM, Fischer R: Daily hemodialysis and outcome of acute renal failure. N Engl J Med 2002; 346: 305-310 [PubMed]
21.- Gainza FJ. Diagnstico del Fracaso Renal Agudo. En: Fallo Renal Agudo y Tcnicas de Reemplazamiento extracorpreo. De J. Maynar y JA
Snchez-Izquierdo. Edikamed. Barcelona 2001. pp: 31-41
22.- Gines P, Schrier RW. Renal failure in cirrhosis. N Engl J Med 2009; 361(17): 1627-38 [PubMed]
23.- Lameire N, Van BW, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005; 365(9457):417-30 [PubMed]
24.- Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med 1996; 334(22): 1448-60 [PubMed]
25.- Tovar JL, Pascual J, Liao F. Diagnstico diferencial del fracaso renal agudo. En Fracaso Renal Agudo de F Liao y J Pascual. (editores).
Masson, Barcelona 2000. pp:103-25
26.- Manual de Tcnicas Continuas de Reemplazo Renal. De F.J. Gainza (Editor). Editorial ERGON, Madrid 2005 (175 pginas)

Tablas
Tabla 1. Etiologa de la IRA.

Tabla 2. Evaluacin diagnstica de la Insuficiencia Renal Aguda.

Tabla 3. Parmetros para determinar la funcionalidad de la Insuficiencia Renal Aguda (IRA).

Tabla 4. Patrones Ecogrficos de los Riones ante deterioro de funcin renal.

Tabla 5. Hallazgos urinarios de inters en la Insuficiencia Renal Aguda.

Figuras

Figura 1. Criterios RIFLE. FG: filtrado glomerular. FU: flujo urinario. Cre: creatinina serica en mg/dl. FR: funcin renal.

Figura 2. Algoritmo diagnstico de la insuficiencia renal aguda.

Figura 3. Imgenes ecogrficas. A) Rin hiperecognico propio de la insuficiencia renal crnica. B) Hidronefrosis: dilatacin pielocalicial. C) Rin
poliqustico: grandes quistes que desestructuran el rin. D) Litiasis renal: imagen hiperecognica (flecha) con ssombra acstica posterior; E) Rin
normal: tamao y ecogenicidad normales.

Figura 4. Esquema de tratamiento en tcnicas de depuracin continua.