Wolff Parkinson White

Sndrome Wolff-Parkinson-White
Dissertao de Mestrado Integrado em Medicina

Artigo de Reviso Bibliogrfica
Ano Letivo 2011/2012
Discente:
Mrcio Andr Dias de Oliveira
Correio eletrnico:
marcio_oliveira86@hotmail.com
Orientador:
Dr. Antnio Hiplito Reis
O Discente,
______________________________________
(Mrcio Andr Dias de Oliveira)
Porto | 8 de junho | 2012
ndice
Lista de abreviaturas ..................................................................................................................... 4
Resumo.......................................................................................................................................... 5
Abstract ......................................................................................................................................... 6
Introduo ..................................................................................................................................... 7
Definio ....................................................................................................................................... 8
Histria .......................................................................................................................................... 8
Epidemiologia .............................................................................................................................. 11
Localizao das vias acessrias ................................................................................................... 12
Patofisiologia ............................................................................................................................... 18
Diagnstico .................................................................................................................................. 20
Manifestaes clnicas ................................................................................................................ 21
Cardiopatias associadas .............................................................................................................. 22
Taquiarritmias associadas ........................................................................................................... 22
Taquicardia de reentrada aurculo-ventricular ....................................................................... 23
TRAV ortodrmica ................................................................................................................... 23
TRAV antidrmica.................................................................................................................... 24
Taquicardia juncional recproca permanente ......................................................................... 25
Fibrilhao auricular ................................................................................................................ 25
Flutter auricular....................................................................................................................... 27
Taquicardia de reentrada nodal aurculo-ventricular ............................................................. 27
Fibrilhao ventricular............................................................................................................. 27
Morte sbita e estratificao de risco......................................................................................... 28
Caracterizao eletrofisiolgica .................................................................................................. 30
Tratamento.................................................................................................................................. 31
Tratamento agudo................................................................................................................... 31
Tratamento a longo prazo ....................................................................................................... 32
Ablao por cateter ................................................................................................................. 33
Concluso .................................................................................................................................... 38
Bibliografia .................................................................................................................................. 39
Lista de abreviaturas
AV: Aurculo-ventricular
bpm: Batimentos por minuto
ECG: Eletrocardiograma
EEF: Estudo eletrofisiolgico
ESC: European Society of Cardiology
FA: Fibrilhao auricular
FV: Fibrilhao ventricular
ms: Milissegundos
NASPE: North American Society of Pacing and Electrophisiology
TRAV: Taquicardia de reentrada aurculo-ventricular
VA: Via acessria
WPW: Wolff-Parkinson-White
Resumo
A sndrome Wolff-Parkinson-White (WPW) caracteriza-se pela presena de uma
via acessria (VA) de conduo que predispe os doentes ocorrncia de
taquiarritmias. A mais comum a taquicardia de reentrada aurculo-ventricular (TRAV),
que representa 95% das taquicardias de reentrada. A fibrilhao auricular (FA) est
presente em cerca de um tero dos doentes e pode associar-se a um prognstico
reservado se a VA apresenta um perodo refratrio antergrado curto, podendo
desencadear uma resposta ventricular rpida, degenerando em fibrilhao ventricular
(FV) e morte sbita. As VA podem ter diversas localizaes ao longo da circunferncia
das vlvulas aurculo-ventriculares, e at serem mltiplas; no entanto, resultam em
manifestaes eletrocardiogrficas (ECG) caractersticas.
A maioria dos doentes jovem e no possui doena cardaca estrutural. No
sentido da preveno de morte sbita importante avaliar o risco de cada doente,
para proceder a uma abordagem dirigida. Neste sentido, os estudos ECG e
eletrofisiolgico (EEF) ganham uma importncia acrescida na identificao da
localizao das VA, das suas caractersticas de conduo e do seu papel na arritmia do
doente. Os doentes sintomticos e aqueles com profisses de alto risco tm indicao
para a ablao das VA, como teraputica padro; por outro lado, a abordagem dos
doentes assintomticos mais controversa.
Palavras-chave: Sndrome Wolff-Parkinson-White, via acessria, pr-excitao, estudo

eletrofisiolgico, ablao.
Abstract
Wolff-Parkinson-White syndrome is characterized by the presence of an
accessory pathway with conduction capacity which predisposes patients to the
occurrence of tachyarrhythmias. The most common is the atrioventricular reentrant
tachycardia, which represents 95% of reentrant tachycardias. Atrial fibrillation is
present in about one third of patients and may be associated with a poor prognosis if
the accessory pathway has a short anterograde refractory period, which can trigger a
rapid ventricular response, degenerating into ventricular fibrillation and sudden
death. The accessory pathways can have different locations along the circumference of
the atrioventricular valves and can even be multiple; however, they result in
characteristic electrocardiographic manifestations.
Most patients are young and do not have structural heart disease. Towards
prevention of sudden death is important to assess patients individual risk, in order to
conduct
targeted
approach. Therefore,
the
electrocardiographic
and
electrophysiological studies have greater significance in identifying the location of

accessory
pathway,
its
conduction
characteristics
and
their
role
in
the
arrhythmia. Symptomatic patients and those with high risk occupations are indicated
for accessory pathway ablation, as standard therapy; on the other hand, the approach
of asymptomatic patients is more controversial.
Key words: Wolff-Parkinson-White syndrome, accessory pathway, preexcitaion,

electrophysiological study, ablation.
Introduo
Em 1930, Louis Wolff, John Parkinson e Paul Dudley White, publicaram um
artigo que descrevia 11 doentes com perodos de taquicardia associados a um padro
ECG, em ritmo sinusal, de bloqueio de ramo com intervalo PR curto, posteriormente
designado sndrome WPW1. Desde ento, enormes progressos foram feitos para
esclarecer esta patologia.
Hoje sabemos que esta sndrome se caracteriza por episdios de taquicardia
relacionada com a presena de VA aurculo-ventricular (AV), a qual resulta de uma
separao incompleta entre as aurculas e os ventrculos no decorrer do
desenvolvimento fetal. Assim, em ritmo sinusal, o impulso pode ser conduzido pelo n
AV e/ou pela VA (de forma mais rpida), causando ativao ventricular precoce e,
portanto, pr-excitao. Desta forma, o diagnstico de sndrome de WPW
estabelecido pela presena de pr-excitao associada a taquiarritmias e constitui a
apresentao mais frequente de pr-excitao ventricular2.
Os doentes portadores da sndrome de WPW podem apresentar diferentes
taquiarritmias, sendo a TRAV a mais frequente. A FA, nestes doentes, pode levar
morte quando ocorre com resposta ventricular muito rpida, degenerando em FV2.
As VA podem ser classificadas de acordo com a sua localizao ao longo do anel
mitral ou tricspide, tipo de conduo (decremental ou no decremental), perodo
refratrio, e capacidade de conduo antergrada, retrgrada ou ambas.
O EEF apresenta grande potencial nesta patologia. Atravs deste, possvel
localizar a VA, determinar as suas caractersticas de conduo, nomeadamente a
capacidade de conduo antergrada rpida, bem como definir o seu papel no
mecanismo da arritmia do doente, estimando o risco inerente3.
No que se refere abordagem teraputica, no existe consenso para
determinados grupos; no entanto, a ablao por radiofrequncia o tratamento de
escolha para a maioria.
Definio
A conduo AV ocorre em condies normais atravs do n AV e do sistema
His-Purkinje. A sndrome de WPW a forma mais comum de pr-excitao ventricular.
Desta forma surge o padro WPW, que corresponde ativao precoce (pr-excitao)
de parte ou da totalidade do ventrculo. Em termos ECG, este padro pode ser
identificado pela presena de um intervalo PR curto e onda delta no incio do
complexo QRS1. Desta forma, o diagnstico de sndrome WPW consiste na presena
deste padro caracterstico, associado a taquicardia paroxstica3 (Fig.1).
Figura 1 esquerda: despolarizao ventricular normal em ritmo sinusal. direita: pr-excitao ventricular em VA
esquerda, com onda delta em ritmo sinusal e taquicardia reentrante AV ortodrmica.
Histria
A primeira descrio completa da sndrome WPW foi publicada na American
Heart Journal, em agosto de 19301. Wolff, Parkinson e White descreveram 11 doentes
jovens sem doena cardaca estrutural, com taquicardia paroxstica associada a um
padro ECG de bloqueio de ramo e a um intervalo PR curto. No entanto, estas
caractersticas no foram inicialmente associadas conduo eltrica pelas VA 3.
Apesar deste marco histrico, casos relatados anteriormente j haviam descrito
o essencial desta patologia. Em 1876, Paladino descreveu fibras musculares
responsveis pela comunicao entre a aurcula e o ventrculo4. Seguidamente em
1893, Stanley Kent relatou comunicaes AV musculares laterais que acreditava
8
constiturem o normal sistema de conduo AV no homem, no entanto, devero ter

sido os primeiros relatos de VA. O normal sistema de conduo foi claramente definido
por His, em 1893 e Tawara, em 19065.
Em 1909, Hoffmann descreveu doentes que possuam ECG com complexos QRS
largos, que foram considerados por estes como formas atpicas de bloqueio de ramo 6.
Na realidade, foram os primeiros dados ECG relatados, relativos sndrome de prexcitao ventricular.
Em 1932, Holzmann e Scherf defenderam que as comunicaes AV descritas
por Kent podem conduzir o impulso auricular ao ventrculo, podendo explicar a
presena de alteraes ECG e taquiarritmias. Desta forma, descreveram que o
mecanismo da sndrome WPW consistia na passagem rpida do impulso das aurculas
para os ventrculos e no de um bloqueio7.
Em 1944, Ohnell introduziu o termo pr-excitao literatura mdica, e, tal
como Wood, confirmou a presena de VA em estudos histolgicos. No mesmo ano,
Segers estabelece o termo onda delta7. Holzmann e Scherf em 1952, foram os
primeiros a descrever pr-excitao como resultado de uma VA extranodal8. Estes
dados no foram bem aceites na poca e despoletaram muitas ideias alternativas.
Em 1945, Rosenbaum classificou a sndrome WPW nos tipos A e B,
considerando as derivao V1, V2, e VE (esofgica)9. Em 1956 Guiraud concluu que os
tipos A e B representavam as vias pstero-basais esquerdas e laterais direitas,
respectivamente10. Recentemente a North American Society of Pacing and
Electrophisiology (NASPE) e a European Society of Cardiology (ESC) propuseram em
1999 uma nova classificao da localizao das VA, baseada na analogia do corao em
posio anatmica e com maior utilidade para o EEF11.
Pick, Langendorf e Katz contriburam enormemente para a compreenso desta
sndrome. Eles concluram que as caractersticas presentes nesta sndrome, somente
poderiam ser explicadas pela existncia de uma VA extranodal. Atravs de uma anlise
detalhada da literatura de milhares de ECGs, descreveram as diferenas entre os
perodos refratrios da via nodal e da VA para o incio da taquicardia paroxstica
supraventricular. Esclareceram, tambm, a relao entre a taquicardia paroxstica e a
FA, e fizeram a distino entre as vias AV nodais e extranodais. As suas ideias

influenciaram fortemente os EEF cardacos subsequentes8.
Durrer e Wellens foram os primeiros a usar a estimulao eltrica programada
do corao para melhor definir o mecanismo das arritmias. Mostraram que a
taquicardia pode ser induzida atravs da estimulao auricular ou ventricular
prematura; que a taquicardia pode ser ortodrmica ou antidrmica; e definiram a
relao do perodo refratrio da VA com a resposta ventricular durante a FA. Os seus
trabalhos constituram a base para os estudos intracardacos, no sentido de definir a
localizao e a fisiologia destas vias8.
At dcada de 60, o tratamento dos doentes com sndrome WPW era
farmacolgico, baseado em drogas anti-arrtmicas com efeitos colaterais e prarrtmicos importantes. Entretanto, Durrer e Roos em 1967, foram os primeiros a
proceder ao mapeamento intraoperatrio para localizar a VA. Burchell et al. no mesmo
ano, demonstraram que a pr-excitao pode ser inibida atravs de injeo de
procainamida. Sealy e Duke efetuaram a primeira interveno cirrgica com sucesso
de uma VA, em 1968. Os seus resultados mostraram de forma conclusiva que a grande
maioria dos doentes WPW podiam ser curados pela cirurgia direta ou pela crioablao
destas vias. Na dcada de 70, a cirurgia substituiu a teraputica farmacolgica para o
tratamento destes doentes. Identificar e localizar a VA tornou-se fundamental e era
realizada atravs do mapeamento epicrdico e/ou endocrdico, em estudos EFF peroperatrios8.
A tcnica de ablao por cateter foi introduzida por Scheinman et al. em 1981,
utilizava alta energia para destruir tecido cardaco. Fisher em 1984 tentou a ablao de
uma VA esquerda atravs do seio coronrio, tcnica que foi abandonada pela eficcia
limitada e pela alta incidncia de tamponamento cardaco. A introduo da energia por
radiofrequncia no final da dcada de 80 alterou por completo os procedimentos de
ablao por cateter. Simultaneamente, outros avanos importantes registados
incluram a melhoria da qualidade dos cateteres utilizados e a demonstrao que a
localizao da via pode ser facilitada pela identificao do potencial da via 8. A ablao
por radiofrequncia hoje o tratamento de escolha para os doentes com sndrome
WPW, devido sua elevada taxa de sucesso e baixa morbi-mortalidade.
10
Recentemente (2003) foram publicadas guidelines para a abordagem aos

doentes com arritmias supraventriculares, que englobaram de forma mais consensual
as melhores estratgias de seguimento para os doentes com VA extra-nodais12.
Epidemiologia
O padro WPW est presente em 0.15 a 0.25% da populao geral embora
possa estar presente apenas de forma intermitente12. Os sintomas surgem em cerca de
30% dos doentes inicialmente assintomticos e o seu desenvolvimento est associado
a uma idade inferior a 40 anos13. Para estes doentes, a incidncia de arritmia de 1%
ao ano, ou seja, os doentes com padro WPW tm risco de 1% ao ano de desenvolver
a sndrome14. De salientar que, a prevalncia deste padro pode ascender aos 0.55%
para aqueles com parentes em primeiro grau com VA12. O padro WPW pode ser
intermitente e, ao longo do tempo pode mesmo desaparecer definitivamente, o
mesmo acontece com a sndrome de WPW.
A prevalncia da sndrome substancialmente menor que o padro WPW.
Consoante os estudos, esta tem sofrido ligeiras variaes, desde 0.075 a 0.123%. Por
sua vez, a incidncia de novos casos diagnosticados de 4 por 100000 pessoas por
ano13. O sexo masculino mais afetado, no entanto, esta diferena de gnero no
observada nas crianas. Entre os doentes com sndrome WPW, 3.4% possuem um
familiar em primeiro grau com pr-excitao. Esta hereditariedade normalmente
acorre de forma autossmica dominante15. Dois estudos relacionaram a sndrome
WPW ao cromossoma 7q34-q36 e a mutaes do gene PRKAG216,17.
A incidncia mais alta em ambos os sexos ocorre durante a infncia, 50% dos
doentes so assintomticos no momento do diagnstico e a presena de VA mltiplas
podem ser encontradas em 13% dos casos, sobretudo quando existe histria
familiar13,18. A ocorrncia de arritmia est relacionada com a idade na qual detetada
a pr-excitao. Quando esta deteo efetuada antes dos 40 anos, um tero dos
doentes inicialmente assintomticos vo desenvolver sintomas, enquanto que se a sua
deteo ocorrer depois desta idade geralmente os indivduos no vm a referir
sintomas13.
11
Localizao das vias acessrias

As VA consistem em feixes musculares aberrantes, adicionais ao normal
sistema de conduo AV, e que potenciam a pr-excitao ventricular. A sua
localizao pode ser varivel, contudo encontram-se maioritariamente na regio
parietal do sulco AV, podendo incluir as reas paraseptais. O sulco AV, por sua vez
corresponde regio juncional AV, localizada entre o anel fibroso e o epicrdio, com as
suas comunicaes com as paredes auricular e ventricular (Fig.2). Menos frequente a
localizao ao longo da continuidade fibrosa entre as vlvulas artica e mitral. Na
regio parietal esquerda, a via tende a localizar-se junto ao nulo mitral, enquanto do
lado direito, o sulco AV bastante mais profundo, permitindo que as vias se
estabeleam a diferentes graus de profundidade2.
Desta forma, a anatomia das VA pode ser considerada em dois planos: o plano
longitudinal, perpendicular ao sulco AV, e o plano transversal, paralelo ao mesmo. No
plano longitudinal a maioria das VA encontram-se no sulco AV a vrios graus de
profundidade (desde subepicrdicas a subendocrdicas). Elas inserem-se diretamente
no miocrdio auricular e ventricular e o seu trajeto pode acompanhar o plano
longitudinal, ou pode ser oblquo, com distncias de insero auricular e ventricular de
vrios centmetros de diferena. De notar a importncia das diferentes estruturas
vasculares nesta regio19 (Fig2).
No plano transverso, a VA pode atravessar o sulco AV em qualquer regio,
exceto no espao entre os trgonos fibrosos esquerdo e direito, onde os miocrdios
auricular e ventricular no esto em contacto direto com o miocrdio ventricular
(Fig.3). Este plano pode ser dividido em quatro quadrantes: parede livre esquerda,
postero-septal, parede livre direita e antero-septal. A distribuio no homognea:
46 a 60% das VA inserem-se ao longo da parede livre esquerda e designam-se vias
laterais esquerdas; cerca de 25% inserem-se no espao postero-septal; 13 a 21%
encontram-se na parede livre direita e designam-se vias laterais direitas; e apenas 2%
no espao antero-septal18,19.
12
Figura 2 Corte longitudinal do sulco AV ao nvel do

anel mitral, mostrando a sua anatomia.
Representao das diferentes localizaes possveis
das VA, da sua relao com as diferentes estruturas
e do seu percurso a diferentes graus de
profundidade. Adaptado de Cox JL, 2005.
Figura 3 Plano transverso mostra as regies AV das VA e

a sua relao com as diferentes estruturas cardacas.
Adaptado de Gallagher, 1979.
Na dcada de 1970 a ablao cirrgica foi um procedimento de escolha para os

doentes refratrios teraputica mdica. Por essa razo, e desde ento, foi
estabelecida uma nomenclatura ainda hoje muito utilizada, que se baseia numa viso
cirrgica distorcida e que coloca no mesmo plano os anis valvulares e o tringulo do
koch, com coordenadas antero-posterior e lateral direita-esquerda. Esta nomenclatura
pde ajudar na descrio e tratamento das arritmias mas no a mais adequada para
o mapeamento auricular e ventricular. neste sentido que surge em 1999 um nova
nomenclatura, que resulta de um consenso internacional e que visa corrigir estes
dfices11 (Fig.4, Tabela 1).
13
Figura 4 Representao esquemtica das junes AV numa vista oblqua anterior esquerda. Uma nova
nomenclatura, anatomicamente correta, mostrada para os diferentes segmentos. Adaptado de Working Group of
Arrhythmias et al., 1999.
Tabela 1 Equivalncia entre a nomenclatura antiga, mais imprecisa, mas ainda aceite, e a nova terminologia,
baseada na posio anatmica.
Nomenclatura antiga
(Imprecisa)
Direita
Anterior
Antero-lateral
Lateral
Postero-lateral
Posterior
Esquerda
Anterior
Antero-lateral
Lateral
Postero-lateral
Posterior
Septal/paraseptal Antero-septal
Postero-septal
Medio-septal
Nova nomenclatura
(anatomicamente
correta)
Superior
Supero-anterior
Anterior
Inferio-anterior
Inferior
Superior
Supero-posterior
Posterior
Inferio-posterior
Inferior
Supero-paraseptal
Infero-paraseptal
Septal
Adaptado de Working Group of Arrhythmias et al., 1999.
Microscopicamente, a maioria das vias constituda por miocrdio normal e

raramente se encontram clulas especializadas (Fig.5). Na sua insero auricular a via
mais espessa, tornando-se mais fina at insero ventricular. Podem ser nicas ou,
em 13% dos doentes, mltiplas, valor que provavelmente superior na presena de
histria familiar18.
14
Figura 5 A: Representao de hnell de VA no sulco AV esquerdo; B: Corte histolgico corado com tricrmio de
Masson (tecido fibroso a verde e miocrdio a vermelho), mostra uma VA lateral esquerda a contornar o nulo
mitral; C: Corte histolgico que mostra uma VA lateral direita constituda por miocrdio, que se estende desde o
apndice auricular direito at ao ventrculo. Esta via encontra-se a uma distncia considervel da valva tricspide.
*nulo valvular. Adaptado de Siew Yen Ho, 2008.
A localizao da VA atravs de ECG deve ser realizada, sempre que possvel,

quando a ablao por cateter considerada. No entanto, de salientar que a sua
localizao ou grau de pr-excitao no so fatores preditivos de prognstico clnico.
Por outro lado, o ecocardiograma tambm tem sido utilizado para visualizar a
contrao ventricular prematura e estimar a localizao das vias. Entre os algoritmos
propostos para este fim, o desenvolvido por Arruda et al. tem uma sensibilidade de
90% e especificidade de 99%15 (Fig. 6). Assim, a via pode ser localizada da seguinte
forma:
Passo I: se a onda delta negativa ou isoeltrica na derivao I ou se a onda R
tem maior amplitude que a onda S em V1, ento a via localiza-se na parede livre
esquerda. Seguidamente, analisamos a derivao aVF, se a onda delta positiva,
estamos perante uma via lateral ou antero-lateral esquerda, se negativa ou
isoeltrica, ento a via posterior ou postero-lateral esquerda.
Passo II: a onda delta negativa na derivao II identifica uma via postero-septal
subepicrdica .
Passo III: a onda delta negativa ou isoeltrica na derivao V1 identifica uma via
septal. Seguidamente, analisamos aVF, uma onda delta negativa indica uma via
postero-septal direita, se isoeltrica estamos perante uma via postero-septal (direita
ou esquerda). Uma onda delta positiva indica uma via antero-septal (se eixo cardaco
positivo) ou medio-septal (se eixo cardaco negativo).
15
Passo IV: Se a onda delta positiva em V1 e aps excluir uma VA da parede

livre esquerda no passo I, estamos perante uma via da parede livre direita. Analisamos,
ento, a derivao aVF, se positiva temos uma via anterior direita ou antero-lateral, se
isoeltrica ou negativa devemos examinar a derivao II. Neste caso, uma onda delta
positiva identifica uma via lateral direita, se isoeltrica indica uma via posterior direita
ou postero-lateral.
Figura 6 Algoritmo de localizao das VA, baseado no padro eletrocardiogrfico da polaridade da onda delta. LE,
lateral esquerda; ALE, antero-lateral esquerda; PE, posterior esquerda; PLE, postero-lateral esquerda; AS, anteroseptal; MS, medio-septal; PSD, postero-septal direita; PSE, postero-septal esquerda; AD, anterior direita; LD, lateral
direita; PD, posterior direita; PL, postero-lateral; , onda delta isoeltrica; +, onda delta positiva; -, onda delta
negativa.
No entanto, estes algoritmos vm a sua capacidade preditiva diminuir na

presena de mltiplas VA, de enfarte agudo do miocrdio e de hipertrofia ventricular
esquerda15. Todos os algoritmos propostos para a localizao da VA tm limitaes e
devem ser considerados apenas como uma orientao e no como um meio de
localizao preciso.
Apesar das VA AV serem de longe as mais comuns, podemos ainda encontrar
algumas variantes: vias aurculo-hisianas, aurculo-fasciculares, nodo-ventriculares e
16
fasciculo-ventriculares3 (Fig.7). As fibras que ligam a aurcula ao feixe de His,

correspondem s vias aurculo-hisianas e esto associadas a um intervalo PR curto e a
um complexo QRS normal. As vias aurculo-fasciculares so constitudas por fibras de
Mahaim, geralmente representam uma duplicao do n AV e do sistema de conduo
distal e esto localizadas na parede ventricular direita. A terminao apical encontra-se
na proximidade do nulo lateral tricspide, inserindo-se distalmente no ramo
fascicular direito. A conduo lenta a nvel proximal, com propriedades semelhantes
ao n AV. Em ritmo sinusal, a pr-excitao inaparente, mas pode ser exposta por
uma estimulao auricular prematura. A ausncia de conduo retrgrada leva a que
apenas seja possvel a formao de TRAV antidrmica. Esta taquicardia tem um padro
de bloqueio de ramo esquerdo, intervalo AV longo e intervalo VA curto. Um bloqueio
de ramo direito pode ser pr-arrtmico e tornar a taquicardia incessante.
Como estas vias no se inserem ao longo do nulo AV, a abordagem para o
mapeamento diferente. Outra variante a VA que se insere nos apndices
auriculares direito ou esquerdo (Fig.5C).
Figura 7 Representao esquemtica dos diferentes tipos de VA. A: Via aurculoventricular, a mais comum; B: Via
aurculohisiana, incomum; C: Via nodoventricular, a qual conduz de forma antergrada, com a conduo retrgrada
ocorrendo pelo normal sistema de conduo; D: Via fasciculoventricular, desempenha um papel pouco importante
no desenvolvimento de taquicardias; E: VA auriculofascicular, com propriedades semelhantes ao n AV. A prexcitao mxima resulta em ativao ventricular pela VA, com ativao do feixe de His retrogradamente at se
estabelecer a taquicardia alternante. Adaptado de Robert et al, 2005.
17
Patofisiologia
Como vimos, as VA podem ser classificadas de acordo com a sua localizao, no
entanto tambm podem ser classificadas de acordo com as suas caractersticas
eletrofisiolgicas da conduo, nomeadamente grau de refractoriedade, tipo de
conduo (decremental ou no decremental) e sentido da conduo. A ocorrncia de
arritmias na sndrome WPW est diretamente relacionado com estas propriedades.
O n AV, que depende de um influxo lento de corrente de clcio para a gnese
e propagao do potencial de ao, possui uma conduo decremental5. Este tipo de
conduo caracteriza-se pelo progressivo prolongamento do tempo da conduo AV,
medida que a frequncia auricular aumenta. Este um mecanismo protetor, j que
limita a resposta ventricular s frequncias auriculares rpidas, como FA ou Flutter.
Por outro lado, as VA esto dependentes de um influxo rpido de corrente de sdio
para
despolarizao
e,
caracteristicamente,
no
demonstram
conduo
decremental5. Como tal a conduo AV mais rpida atravs das VA que pelo n AV.
No entanto cerca de 8% das VA apresentam conduo decremental antergrada ou
retrgrada e, apesar de apresentarem uma conduo decremental num sentido,
podem ter propriedades eletrofisiolgicas variadas no sentido oposto5.
O perodo refratrio consiste no perodo de tempo que decorre entre duas
ativaes consecutivas da VA. Apesar de poder conduzir de forma mais rpida, a VA
normalmente tem um perodo refratrio mais longo que o n AV em ritmo sinusal,
demorando mais tempo a recuperar a excitabilidade. de especial importncia como
marcador de risco para os doentes com esta sndrome, na medida em que quanto
menor ele for, maior ser a frequncia de conduo ventricular durante as
taquiarritmias auriculares3. Desta forma, um perodo refratrio menor ou igual a 250
ms considerado de alto risco para morte sbita, j que uma taquiarritmia pode
degenerar em FV15. O perodo refratrio influenciado por vrios fatores: drogas,
sistema nervoso autnomo, localizao das vias e idade do doente.
As VA so fibras que, de uma forma geral, ligam a aurcula ao ventrculo
adicionalmente ao normal sistema de conduo AV, e que so capazes de conduo de
um estmulo eltrico entre entas duas cmaras. Estas vias podem conduzir o impulso
no sentido ventricular (conduo antergrada), no sentido auricular (retrgrada) ou,
18
mais frequentemente, nos dois sentidos. Quando a via capaz de conduo

antergrada designa-se manifesta, o ventrculo pode ser despolarizado inicialmente
e em parte pela VA, formando um complexo QRS pr-excitado (com onda delta),
geralmente identificvel no ECG em ritmo sinusal. Contudo as vias que conduzem
apenas de forma antergrada so menos frequentes (15-42%), localizam-se
predominantemente no sulco AV direito e geralmente tm conduo decremental.
Estas vias designam-se ocultas, no do origem a pr-excitao ventricular e,
embora inaparentes no ECG, so uma importante causa de arritmias de reentrada12,15.
Tipicamente, as VA que possuem uma conduo no decremental, conduzem
de forma mais rpida que o n AV e geram uma ativao ventricular precoce. Desta
forma, a pr-excitao permanece constante para as vrias frequncias cardacas. Por
outro lado, o impulso de conduo pela VA d origem a uma ativao ventricular lenta,
mediante uma conduo atravs de fibras musculares adjacentes. O resultado consiste
numa pr-excitao ventricular e uma ativao lenta do miocrdio ventricular.
O efeito final destas propriedades no complexo QRS consiste numa fuso entre
a ativao ventricular atravs da VA e atravs da via nodal. Assim, o complexo QRS
surge precocemente e tem uma progresso lenta numa fase inicial (onda delta),
traduzindo uma ativao ventricular precoce e uma despolarizao ventricular lenta.
Numa segunda fase o complexo adquire o seu padro habitual, que traduz a ativao
ventricular tardia atravs do n AV, mas com despolarizao ventricular rpida pelo
sistema His-Purkinje3 (Fig.8). Quanto mais precoce a conduo pela VA em
comparao com o n AV, maior a quantidade de miocrdio despolarizado por esta
via, resultando numa onda delta mais longa e proeminente e um complexo QRS mais
prolongado.
19
Figura 8 Representao esquemtica de ativao precoce do ventrculo esquerdo atravs de uma VA (1), resultando
numa onda delta no ECG. A ativao ventricular pela via nodal ocorre pouco depois (2), originando uma fuso entre
a ativao ventricular pela VA e pela via nodal, com normalizao do complexo QRS.
Em algumas circunstncias a onda delta e a pr-excitao podem ser mnimos

ou inaparentes. A VA lateral esquerda um exemplo, j que o perodo que decorre
entre a gerao do impulso pelo n sinusal e a sua chegada insero auricular da VA
significativamente maior que o necessrio parar atingir o n AV, sendo por vezes
mnima a contribuio da VA para a excitao ventricular. Por outro lado, a prexcitao pode estar ausente numa VA oculta, incapaz de conduo antergrada3.
Diagnstico
Como j foi referido, o diagnstico da sndrome WPW definido pela presena
de taquicardia mediada por VA, que ocorre em doentes com padro de pr-excitao
ao ECG15.
O padro ECG traduz um intervalo PR curto e onda delta no incio do complexo
QRS1. Um PR com durao inferior a 120 ms acontece porque o impulso propaga-se ao
ventrculo de forma mais rpida pela VA que pelo normal sistema de conduo. Ento,
a despolarizao ventricular inicia-se pelo miocrdio adjacente VA, que um tecido
no especializado de conduo, pelo que esta despolarizao ventricular inicial clula a
clula lenta e origina a onda delta. Entretanto ocorre a fuso desta onda com a
depolarizao ventricular rpida atravs do n AV e sistema His-Purkinje3.
20
O ECG pode variar entre o padro ECG de WPW e um padro normal, isto
porque a VA pode ter uma conduo intermitente, refletindo um longo perodo
refratrio.
Desta forma, podemos ter diferentes graus de pr-excitao, dependendo do
tempo que decorre desde a gnese do impulso pelo n sinusal at ao n AV e at VA,
bem como do tempo de conduo do impulso pelo n AV, pelo sistema His-Purkinje e
pela VA. Este grau de pr-excitao pode ser subtil, especialmente nos doentes com
VA laterais esquerdas e naqueles com conduo lenta destas vias. As vias com esta
localizao so melhor analisadas pelas derivaes precordiais laterais, sendo que,
numa pr-excitao subtil o complexo QRS perde a onda q septal nas derivaes
precordiais laterais. Em contrapartida, as VA laterais direitas, pela sua maior
proximidade com o n sinusal, esto associadas a um grau maior de pr-excitao
ventricular. Nos casos com um ECG duvidoso, a administrao de adenosina pode
permitir evidenciar a pr-excitao2.
Embora o ECG seja til, no inequvoco do diagnstico e, na realidade, cerca
de 20% das taquicardias so classificadas de forma errada com base apenas no ECG2.
Como j foi referido, as VA ocultas, apenas capazes de conduo retrgrada,
no provocam pr-excitao ventricular e passam despercebidas ao ECG em ritmo
sinusal. No entanto, elas podem participar em circuitos de reentrada ortodrmicos,
com as caractersticas ECG j referidas.
Manifestaes clnicas
A apresentao dos doentes com sndrome WPW clinicamente indistinguvel
daqueles com outras causas de taquicardia supraventricular paroxstica. Os sintomas
comuns so palpitaes rpidas, desconforto torcico, tonturas, dispneia, astenia e
pr-sncope. A sncope um sintoma incomum, mas pode estar presente quando um
doente com TRAV desenvolve FA, que pode levar a instabilidade hemodinmica se a
conduo antergrada pela VA for rpida. Nesta situao pode mesmo ocorrer
paragem cardaca e morte sbita2.
As TRAV surgem mais frequentemente em doentes jovens e sexo masculino,
sem doena cardaca estrutural subjacente. Raramente, pode estar associada a
21
cardiomiopatia hipertrfica ou a anomalia de Ebstein, nestes casos o exame fsico e o

ECG em repouso podem ajudar na sua identificao2.
Cardiopatias associadas
A sndrome WPW resulta de um defeito no desenvolvimento embrionrio, que
estabelece a presena de uma ou mais VA, que por sua vez predispe a taquiarritmias.
Ela surge mais frequentemente em pessoas sem alteraes cardacas estruturais,
contudo em alguns casos, est associada a cardiopatias. A doena de Ebstein a
cardiopatia mais frequente e cerca de 10% destes doentes possuem sndrome WPW15.
Consiste numa malformao congnita, caracterizada por anomalias na vlvula
tricspide e no ventrculo direito, e assim podem ter uma ou mltiplas VA direitas
associadas.
Outras cardiopatias congnitas associadas sndrome WPW incluem defeitos
septais auriculares e ventriculares, divertculos do seio coronrio e transposio de
grandes vasos15.
Por outro lado, doentes com cardiomiopatia hipertrfica parecem ter uma
incidncia de VA maior que a populao geral. Est descrita uma forma familiar de
cardiomiopatia hipertrfica e sndrome WPW, com trao autossmico dominante,
mapeado num locus do cromossoma 7q320.
Taquiarritmias associadas
Esto
descritas
diferentes
tipos
de
arritmias
na
sndrome
WPW,
aproximadamente 80% apresentam TRAV, 33% - FA e 5% - Flutter auricular3,12.

A taquiarritmia mais comum associada sndrome WPW a TRAV, que
necessita da VA para a sua iniciao e manuteno, o mesmo acontecendo com a
taquicardia juncional recproca permanente, um tipo menos comum que ocorre
maioritariamente em crianas. Por outro lado, outras taquiarritmias podem coexistir
com a VA mas no dependem desta para a sua iniciao e manuteno,
nomeadamente as taquiarritmias auriculares, taquicardias juncionais, incluindo a
taquicardia reentrante nodal AV, a taquicardia ventricular e FV3.
22
Taquicardia de reentrada aurculo-ventricular

Contando com cerca de 95% das taquiarritmias de reentrada nesta sndrome,
claramente a mais comum12. Possui um circuito anatomicamente definido que consiste
na VA, no normal sistema de conduo, nas aurculas e nos ventrculos. Este
mecanismo de reentrada apenas pode ser iniciado se existirem diferenas significativas
no tempo de conduo e refractoriedade entre as duas vias de conduo, sendo
tambm necessrio um impulso prematuro (de origem auricular, juncional ou
ventricular) no momento certo.
As duas formas deste tipo de arritmia so as TRAV ortodrmica e antidrmica.
A durao dos complexos QRS pode distinguir estas duas formas.
TRAV ortodrmica
de longe a TRAV mais comum, ocorrendo em 70 a 90% dos doentes com
sndrome WPW21. Pode ser iniciada por extrassstoles auriculares ou ventriculares.
Uma sstole auricular precoce pode encontrar a VA ainda no perodo refratrio que
bloqueia o impulso, este vai ento ser conduzido pelo normal sistema de conduo e
ventrculos, podendo reentrar retrogradamente nas aurculas pela VA AV, que
entretanto j no se encontra refratria, completando o circuito. O mesmo impulso vai
novamente ser conduzido pelo n AV/feixe de His perpetuando a reentrada. As
extrassstoles ventriculares do origem a um circuito semelhante, mas com ponto de
partida ventricular, em que o normal sistema de conduo bloqueia o impulso, que vai
ser conduzido retrogradamente para as aurculas pela VA e reentrando nos ventrculos
pelo normal sistema de conduo (Fig. 9B)22.
O padro ECG frequentemente exibe frequncia ventricular entre 150 e 250
bpm, ritmo regular e complexos QRS estreitos. Adicionalmente, podemos encontrar
uma onda P invertida aps cada QRS, com perodo R-P constante de cerca de 140 ms.
Como o impulso no conduzido de forma antergrada pela VA, mas pelo n AV, no
existe onda delta em taquicardia e a durao do QRS normal. Geralmente, no h
instabilidade hemodinmica 2,23.
Pode estar presente um QRS alternante, ou seja, com oscilao a cada
23
batimento, em at 38% dos casos, sendo mais comum nas frequncias muito rpidas.
O seu mecanismo no est esclarecido, mas pode dever-se em parte de oscilaes no
perodo refratrio relativo do sistema His-Purkinje. Pode haver tambm depresso do
segmento ST de aparncia isqumica, que parece resultar da influncia do sistema
nervoso autnomo, sendo acompanhada por atrasos na conduo intraventricular, um
intervalo VA mais longo ou uma onda P retrgrada de durao mais longa que se
sobrepe ao segmento ST24.
TRAV antidrmica
Este tipo de taquicardia ocorre em cerca de 5 a 10% dos doentes com sndrome
WPW e em 33 a 48% est associada a mltiplas VA12,25. Tal como na TRAV
ortodrmica, o seu incio pode surgir a partir de impulsos prematuros auriculares ou
ventriculares. Neste caso, os ventrculos so ativados anterogradamente pela VA AV,
seguindo-se a reentrada nas aurculas pelo sistema His-Purkinje e pelo n AV ou
atravs de uma outra VA, no caso de existirem mltiplas vias (Fig. 9c).
O padro ECG desta taquicardia exibe frequncia ventricular de 140 a 250 bpm,
ritmo regular e complexos largos devido pr-excitao ventricular, como tal, tambm
pode ser designada como uma taquicardia de pr-excitao. A conduo antergrada
do impulso provoca despolarizao ventricular lenta, dando origem aos complexos
largos. Esto presentes ondas P invertidas aps QRS. No entanto a durao aumentada
dos complexos QRS e a amplitude do segmento ST-onda T, normalmente obscurecem
a onda T2.26.
Parece haver maior suscetibilidade de TRAV antridrmica para uma distncia
transversa de pelo menos 4 cm entre a VA e o n AV, razo pela qual, a maioria destas
taquicardias esto associadas a VA esquerdas. Sintomas como pr-sncope, sncope e
morte sbita so mais comuns neste tipo de taquicardia26.
24
Figura 9 a WPW com pr-excitao em ritmo sinusal: conduo antergrada atravs do n AV (verde) e da VA
(vermelho). A conduo rpida pela VA leva a uma despolarizao precoce do miocrdio ventricular responsvel
pela onda delta. b Taquicardia de reentrada ortodrmica: VA tem um perodo refratrio mais longo, pelo que a
conduo antergrada bloqueada. A conduo para AV ocorre pelo n AV (preto) e atinge a VA quando esta
capaz de conduzir (azul). c Taquicardia de reentrada antidrmica: o n AV encontra-se refratrio ao contrrio da VA,
pelo que a conduo antergrada ocorre apenas pela VA (vermelho) e atinge o n AV quando este capaz de
conduo retrgrada (preto). Adaptado de Schunitt C et al., 2006.
Taquicardia juncional recproca permanente

Esta forma incessante de taquicardia pouco frequente mas pode ocorrer em
qualquer idade, contudo mais frequente em crianas, talvez por caractersticas
prprias do sistema nervoso autnomo. uma TRAV ortodrmica mediada por uma
conduo do tipo lento e decremental da VA que, normalmente uma via posteroseptal que conduz de forma muito lenta possivelmente por ser tortuosa. Desta forma,
durante a taquicardia a conduo retrgrada pela VA lenta comparada com a
conduo antergrada da via nodal, pelo que est associada a um intervalo RP longo
que excede o intervalo PR15. A frequncia cardaca pode variar entre 120 e 200 bpm e
o complexo QRS geralmente normal. Como resultado das altas frequncias cardacas,
alguns doentes podem apresentar-se com comprometimento da funo ventricular
compatvel com cardiomiopatia associada a taquicardia27.
Embora a conduo antrgrada pela VA tenha sido demonstrada, o seu longo
tempo de conduo previne as manifestaes ECG de pr-excitao em ritmo sinusal3.
Fibrilhao auricular
uma arritmia que pode levar morte, surge num tero dos doentes com
sndrome WPW, e mais comum nos doentes com conduo antergrada atravs da
25
VA, sendo incomum naqueles com VA ocultas12. Os doentes com curto perodo
refratrio da via, durante a FA podem conduzir de forma rpida e repetitiva para os
ventrculos, dando origem a uma resposta ventricular rpida (Fig.8). Frequncias
ventriculares na ordem dos 250-300 bpm podem resultar em comprometimento
hemodinmico, com perda de conscincia ou precipitar FV e paragem cardaca 3,28.
Figura 10 ECG com taquicardio de complexos QRS irregularmente irregular, representando uma FA com resposta
ventricular rpida em doente com VA. Adaptado de Sethi KK et al., 2007.
Geralmente a FA iniciada independentemente da VA. No entanto, a VA

parece predispor de alguma forma ao aparecimento de FA, na medida em que a
maioria destes doentes so jovens e sem doena cardaca estrutural. A TRAV
desempenha um papel importante na iniciao de FA nestes doentes29.
No ECG, esta taquicardia exibe um ritmo irregularmente irregular, embora uma
frequncia ventricular rpida possa dar a ideia de uma certa regularizao dos
intervalos RR. Adicionalmente, caracteriza-se por complexos largos mas com
interposio ocasional de complexos estreitos, que representam conduo pelo
sistema normal de conduo. O complexo ventricular resulta da fuso dos impulsos
conduzidos por ambas as vias (acessria e nodal). O perodo refratrio de cada uma
delas vai definir o nmero de impulsos transmitidos aos ventrculos pela VA. Quanto
menor este perodo refratrio da VA, maior a conduo antergrada do impulso. No
entanto, o n AV e sistema His-Purkinje competem com a VA para a ativao
ventricular3.
26
Flutter auricular
Caracteriza-se por um circuito de reentrada dentro da aurcula direita e, por
isso, existe independentemente da VA, pelo que a via no tem a mesma
preponderncia na predisposio ao flutter auricular como tem na FA. No entanto,
uma TRAV pode, em alguns casos, iniciar esta taquiarritmia. Tal como na FA, o flutter
auricular pode conduzir de forma antergrada pela VA causando uma taquicardia de
pr-excitao. Dependendo dos perodos refratrios das vias de conduo normal e
acessria, o flutter auricular pode conduzir 1:1 para os ventrculos, tornando difcil
distinguir da taquicardia ventricular3,30.
Taquicardia de reentrada nodal aurculo-ventricular

Tipo de taquicardia AV que surge em cerca de 12% dos doentes com sndrome
WPW, embora o seu tipo sustentado seja menos frequente.35 O conceito desta
taquiarritmia baseia-se na fisiologia do n AV, na existncia de duas vias nodais com
diferentes velocidades de conduo e diferentes perodos refratrios. Enquanto uma
via conduz rapidamente e tem um perodo refratrio longo, a segunda conduz
lentamente mas tem um perodo refratrio curto31.
Tal como as taquiarritmias auriculares, tambm esta pode usar a VA para
transmitir impulsos ao ventrculo. Nos doentes com sndrome WPW, esta taquiarritmia
apenas pode ser distinguida da TRAV ortodrmica atravs do EEF3.
Fibrilhao ventricular
Em condies normais o n AV um mecanismo protetor perante a gerao de
FA, pois limita a conduo ventricular. Este mecanismo est ausente na presena de
uma VA, por onde a FA pode conduzir rapidamente para o ventrculo, aumentando o
risco de degenerar em FV e morte sbita (Fig.9). Na maioria dos casos a FV resulta de
uma resposta ventricular rpida durante a FA. O risco depende da velocidade de
conduo e do perodo refratrio antergrado da via. As VA benignas esto associadas
a um PR superior a 270 ms e as de risco a um PR menor que 250 ms durante a FA. Nas
vias de risco a incidncia de morte sbita de cerca de 0.1 a 0.6% por ano3,12.
27
Figura 11 Representao eletrocardiogrfica de uma fibrilhao auricular (AF) com resposta ventricular rpida, a
degenerar em fibrilhao ventricular (VF) com conduo por via acessria. Velocidade de 25mm/segundo. I, II, III, V 1
so derivaes do ECG. Adaptado de Peter Libby MD et al., 2007.
de especial importncia o cuidado a ter com os frmacos, habitualmente,

utilizados nas taquicardias supraventriculares, j que bloquear o n AV aumentar a
probabilidade de conduo pela VA. Estes frmacos podem ainda diminuir o intervalo
PR e aumentar a sua velocidade de conduo.
Morte sbita e estratificao de risco

A incidncia de morte sbita cardaca em doentes com sndrome WPW varia de
0.15% a 0.39% ao longo de 3 e 10 anos de follow-up. Raramente a paragem cardaca
a manifestao clnica inaugural12.
Os fatores de risco para morte sbita incluem: intervalo R-R de pr-excitao
mais curto inferior a 250 ms durante a FA, espontnea ou induzida; histria de
taquicardia sintomtica; mltiplas VA; anomalia de Ebstein; e sndrome WPW
familiar12.
Os fatores sugestivos de baixa probabilidade de morte sbita so: pr-excitao
intermitente; perda de pr-excitao aps a administrao de drogas antiarrtmicas
como, por exemplo, procainamida; perda de pr-excitao com o exerccio. A prexcitao intermitente, com normalizao momentnea do complexo QRS evidencia
uma VA com um perodo refratrio longo, que dificilmente degenera em FV12 (Fig.10).
28
Figura 12 Sdrome WPW intermitente, compatvel com via acessria com perodo refratrio longo. Adaptado de
Sethi KK, et al., 2007.
Todos os doentes com sndrome WPW necessitam de se submeter a uma

estratificao de risco, nomeadamente para morte sbita. Esta estratificao pode ser
realizada mediante exames invasivos (EEF), ou no invasivos para estimar o perodo
refratrio da VA que um marcador de resposta ventricular fibrilhao15.
unnime que os doentes com sndrome WPW sintomticos devem ser
sujeitos a um EEF, para esclarecer as caractersticas patofisiolgicas da sua arritmia. No
entanto, a abordagem dos doentes assintomticos com padro de pr-excitao tem
sido mais controversa. Embora a FV e morte sbita possam ser a primeira
manifestao na sndrome WPW, rara. Por outro lado, entre os doentes com idade
inferior a 40 anos altura da identificao da pr-excitao, um tero desenvolve
sintomas, enquanto nenhum doente com mais de 40 anos desenvolve12.
A maioria destes doentes tem bom prognstico, pelo que o valor preditivo
positivo do EEF demasiado baixo para justificar o seu uso rotineiro. Uma abordagem
aceite a estratificao de risco atravs de exames no invasivos. A identificao dos
doentes assintomticos com risco aumentado de desenvolver FV, ajuda a identificar
aqueles que beneficiam de investigao eletrofisiolgica adicional e teraputica mais
agressiva como a ablao. O perodo refratrio da VA muito importante nesta
estratificao pois define a frequncia de conduo AV, sendo os doentes com um
perodo refratrio longo aqueles com menor risco de morte sbita cardaca. A sua
avaliao no invasiva pode ser levada a cabo atravs de um ECG em repouso, durante
uma prova de esforo ou atravs da administrao intravenosa de um bloqueador dos
29
canais de sdio como a procainamida. A perda intermitente da pr-excitao, detetada

pela perda da onda delta, sugere que a VA tem um perodo refratrio longo, no sendo
capaz de conduzir de forma to frequente para produzir FV15. De igual modo, a perda
de pr-excitao com a administrao de procainamida ou com o exerccio so fatores
de baixo risco qua ajudam a excluir a necessidade de EEF12,15.
Contudo, o valor preditivo destes exames no invasivos desconhecido e
provvel que tenha baixa especificidade, pelo que esta abordagem inicial deve excluir
apenas uma minoria de doentes. Estes doentes de baixo risco devem ser informados
sobre os sintomas que podem vir a ocorrer, e aconselhados a procurar mdicos
especializados se o mesmo acontecer. Os restantes, particularmente aqueles com
menos de 40 anos, devem ser considerados para avaliao invasiva15.
Adicionalmente, o EEF deve ser realizado em doentes assintomticos com
profisses de alto risco. Como a morte sbita tem tendncia a ocorrer durante o
exerccio, todos os atletas de competio com pr-excitao devem ser estudados,
assim como os doentes com grande responsabilidade profissional, nomeadamente
condutores profissionais (avio, camio, autocarro, comboio)15.
No caso das crianas a indicao mais discutvel, na medida em que a
conduo pela VA e pelo sistema normal de conduo mais rpida, provavelmente
sem significado clnico. Desta forma, deve haver liberdade na opo de estudar as
crianas que so atletas de competio e todas as crianas com mais de 10 anos15,36.
Nos idosos, a predisposio para a FA aumenta, pelo que o risco de arritmia
potencialmente mais grave deve ser tida em conta, mesmo em doentes
assintomticos15.
Atravs do EEF, podemos identificar fatores preditores da evoluo desta
patologia, entre os quais, os mais importantes so a capacidade de induo de TRAV
ou de FA, tal como a presena de mltiplas VA15.
Caracterizao eletrofisiolgica
O EEF recomendado nos doentes sintomticos, bem como nos doentes
assintomticos sem caractersticas de baixo risco, j referidas. Os objetivos so
confirmar e localizar a VA, determinar as suas caractersticas de conduo,
30
nomeadamente a capacidade de conduo antergrada rpida, bem como definir o

seu papel na arritmia do doente12.
O EEF pode ser efetuado por duas vias: transesofgica, indicada em doentes
assintomticos selecionados, e intracardaca, em doentes sintomticos nos quais a
ablao da VA provavelmente estar indicada. A avaliao realizada atravs de
pacing auricular incremental e extrassstoles auriculares no sentido de determinar o
perodo refratrio da VA. Vrias medies so obtidas para avaliar o risco de arritmia
potencialmente fatal. Em menos de 10% dos casos possvel induzir a TRAV
ortodrmica nos doentes assintomticos, embora represente a taquicardia mais
frequente nesta doena. A FA induzida em 95% dos doentes com histria de FA
documentada, ao contrrio dos 27 a 41% daqueles sem esta histria15.
efetuada estimulao eltrica programada da aurcula e do ventrculo, por
vezes com recurso a catecolaminas, que induz a taquiarritmia e permite a identificao
do seu mecanismo. Segue-se ento o mapeamento da via e a sua ablao.
As seguintes caractersticas so consideradas importantes:
FA sustentada ou taquicardia decremental, definida como durao superior a 1

minuto;
O perodo mais curto entre duas estimulaes auriculares consecutivas, para o

qual a conduo continua a ser de 1:1 atravs da VA, o que permite a avaliao
da conduo pela via;
O risco de morte sbita maior quando possvel induzir uma FA sustentada e

quando o intervalo RR mais curto < 250 ms em adultos, < 220 ms em crianas
ou < 200 ms com a infuso de isoproterenol7,15.
Tratamento
Tratamento agudo
O tratamento das taquicardias supraventriculares (FA, flutter ou taquicardia
auriculares), associadas sndrome WPW, diferente daquele num corao normal. O
objetivo do tratamento prolongar o perodo refratrio antergrado da VA, o que
diminui a frequncia de transmisso dos impulsos atravs desta, logo diminui a
frequncia ventricular. Assim, no devem ser utilizados frmacos que prolonguem o
31
perodo refratrio da via nodal (bloqueadores dos canais de clcio, beta bloqueadores,
digoxina), j que vo facilitar a transmisso dos impulsos pela VA. A FA, em doentes
hemodinamicamente estveis, com complexos QRS largos ao ECG (120 ms) ou com
resposta ventricular rpida, deve ser tratada com procainamida intravenosa (17 mg/kg
IV no excedendo 50mg/min), ou ibutilide para restaurar o ritmo sinusal. Aqueles
hemodinamicamente instveis devem ser sujeitos a cardioverso eltrica imediata12,15.
De realar que, dependendo dos complexos QRS serem regulares ou
irregulares, podemos distinguir a TRAV da FA, respetivamente, ao ECG. Perante uma
FA procedemos como descrito anteriormente. O tratamento agudo das TRAV tem por
objetivo terminar a transmisso cclica dos impulsos, o que pode ser efetuado com o
prolongamento temporrio do perodo refratrio da via nodal ou da VA. Na TRAV
ortodrmica, que a mais frequente, podemos utilizar a adenosina (6mg IV ou 12mg
se no responder), que vai atuar no n AV, no entanto, este frmaco deve ser usado
com precauo. A sua administrao pode produzir FA, com frequncia ventricular
rpida nas taquicardias de complexos largos, sendo prefervel ibutilide, procainamida
ou flecainida, que atuam na VA2,12.
Tratamento a longo prazo

Vrios frmacos antiarrtmicos podem ser utilizados para prevenir as
taquicardias associadas sndrome WPW. Eles podem atuar modificando a conduo
ao longo da via nodal (bloqueadores dos canais de clcio no dihidropiridnicos, beta
bloqueadores e digoxina), bem como da aurcula, ventrculo ou da VA (classes Ia, Ic ou
III). Apesar de no existirem estudos que comprovem especificamente o papel do
tratamento com beta bloqueadores nesta sndrome, estes podem ser usados no caso
particular de incapacidade de conduo antergrada rpida, demonstrada por EEF.
Embora estas opes teraputicas estejam disponveis, elas foram largamente
suplantadas pela ablao por cateter. Excecionalmente, podem ser utilizadas em
doentes que no so candidatos ablao ou que se recusem a realizar este
procedimento, bem como nos casos em que haja grande probabilidade de resultar em
bloqueio AV de alto grau12,15.
32
Ablao por cateter

Como j foi referido, a ablao por cateter a teraputica de escolha para os
doentes com sndrome WPW que apresentam sintomas decorrentes das taquicardias,
mas tambm para casos selecionados de doentes assintomticos.
Consiste num procedimento invasivo que tem por objetivo remover a VA,
atravs da administrao de uma fonte de energia. Envolve a introduo de vrios
cateteres flexveis, geralmente por via venosa (preferencialmente a veia femoral), por
vezes tambm por via arterial (artria femoral). As veias subclvia ou jugular interna
podem ser alternativas em situaes especficas. Estes cateteres progridem at s
cmaras cardacas, onde impulsos eltricos de alta frequncia podem ser utilizados
para induzir a arritmia. Assim, o EEF da via e a sua ablao (destruio do tecido
anmalo), podem ser efectuados5.
A fonte de energia habitualmente utilizada a radiofrequncia, que possui uma
taxa de recorrncia mais baixa que a crioablao. No entanto, esta ltima pode ser
utilizada como alternativa, principalmente em doentes jovens, para a ablao de vias
antero-septais (parahisianas) e medio-septais. A proximidade do n AV e sistema HisPurkinje aumenta o risco de dano destes tecidos, expresso por bloqueio de conduo
AV. A vantagem da crioablao nestes casos pode ser explicada da seguinte forma:
medida que induzimos uma temperatura tecidual progressivamente mais baixa, o
bloqueio de conduo vai ocorrer antes de atingir a temperatura qual h destruio
tecidular permanente. Como tal, este bloqueio reversvel, permitindo mapear a VA,
que corresponde ao local cujo arrefecimento permite bloquear a conduo pela VA
sem causar bloqueio pelo normal sistema de conduo5,32.
A documentao da arritmia em ECG antes do EEF de grande importncia, na
medida em que nos fornece uma suspeita de diagnstico e localizao, que vai
influenciar as escolhas do acesso vascular, nmero e tipos de cateteres. Para tal,
devem ser aplicados os critrios de ECG j referidos, sendo um pr-requisito para o
diagnstico invasivo subsequente5.
A preparao do doente realizada com um estudo analtico, ECG e
ecocardiograma. Nos doentes com FA ou flutter essencial um ecocardiograma
transesofgico para descartar a presena de trombos arteriais. Medicao
33
antiarrtmica deve ser descontinuada por um perodo correspondente a cinco semividas do frmaco correspondente; de realar que os beta-bloqueadores devem ser
descontinuados de forma gradual5.
O procedimento efetuado frequentemente de forma eletiva, sob sedao.
Contudo, a sedao deve ser descontinuada durante o perodo diagnstico, j que os
parmetros eletrofisiolgicos e a induo da arritmia podem ser alterados. J no
perodo teraputico, a sedao deve ser mais agressiva para minimizar o desconforto
do doente. A canulao vascular efetuada com anestesia local, e em seguida
administrada heparina IV 5000 UI. No entanto, quando se estima que o procedimento
ablativo vai ser prolongado por mais de 2 horas ou quando envolve o corao
esquerdo, recomendada hipocoagulao contnua. De igual modo, est indicada
monitorizao contnua do ritmo cardaco, da saturao oxignio e da presso
arterial5.
Na maioria dos casos, o diagnstico do mecanismo da arritmia e a ablao so
realizados num mesmo procedimento. As vias de abordagem para o estudo
eletrofisiolgico e ablao vo depender da localizao da VA, que estimada segundo
padres de ECG de superfcie cujos critrios forma descritos15. No entanto, a colocao
de um cateter no seio coronrio tambm ajuda a distinguir entre as VA direita e
esquerda (Fig.11). De uma forma geral, se h suspeita de vias laterais esquerdas e
pstero-septais esquerdas, deve ser utilizada a abordagem artica retrgrada ou transseptal. Para as restantes localizao pstero-septais a abordagem da aurcula direita
prefervel, enquanto as vias laterais direitas devem ser abordadas pela veia cava
inferior ou superior. As vias antero e mdio-septais so casos especiais pela sua
proximidade ao n AV como foi descrito anteriormente, uma abordagem pelas veias
jugular interna ou subclvia devem ser consideradas para facilitar o posicionamento no
septo5.
34
Figura 13 Colocao do cateter no seio coronrio no seio coronrio atravs de uma abordagem femoral. Imagem de
fluoroscopia. Adaptado de Schunitt C, et al. 2006.
O mapeamento cardaco consiste na anlise do padro de ativao

intracardaco e obrigatrio para o EEF e para todos os procedimentos de ablao.
Atravs de um acesso venoso, geralmente femoral, cateteres com eltrodos so
posicionados em localizaes anatmicas especficas. So utilizadas trs ou quatro
localizaes padro, nomeadamente, regio do feixe de His, seio coronrio, pex
ventricular direito e regio superior da aurcula direita, sendo que esta ltima pode
no ser necessria. O posicionamento do cateter no seio coronrio muito importante
na distino entre VA direitas e esquerdas, especialmente nas vias ocultas5.
O mapeamento da VA realizado atravs da identificao do intervalo de
tempo mais curto entre a estimulao eltrica auricular e a sua resposta ventricular,
ou vice-versa. Como tal, vai depender se a pr-excitao manifesta durante o ritmo
sinusal ou, se pelo contrrio, a VA oculta. No primeiro caso, a partir do ritmo sinusal
de pr-excitao ou do pacing auricular procuramos o tempo AV mais curto, enquanto
no segundo caso, o tempo ventrculo-auricular mais curto procurado a partir de uma
TRAV ortodrmica ou de pacing ventricular. Desta forma, o pacing ventricular pode
induzir uma ativao auricular anormal e revelar a presena de uma VA esquerda. Se
necessria a abordagem do corao esquerdo, esta pode ser efetuada por via transseptal (atravs do septo inter-auricular), ou por via artica retrgrada (acesso na
artria femoral), sendo igualmente eficazes. Em condies normais este procedimento
35
no necessita de meios de contraste. A orientao e posicionamento dos cateteres so

realizados com a ajuda da fluoroscopia5.
Os cateteres para ablao por radiofrequncia tm tipicamente terminais de 4
ou 8 mm, provocam leses na ordem dos 7 a 8 mm de dimetro e 3 a 5 mm de
profundidade e, como esta energia no estimula diretamente os nervos ou o
miocrdio, o procedimento indolor e no necessita de anestesia. Para a maioria dos
casos, o bloqueio completo e bidirecional conseguido com uma estremidade de 4
mm, 50W e a uma temperatura entre 50C e 65C. A ablao pode ser efetuada
durante o ritmo sinusal, taquicardia ortodrmica ou durante o pacing auricular ou
ventricular direitos, desde que a estabilizao do catter esteja garantida, com a
finalidade de observar conduo antergrada ou retrgrada. Para que a ablao seja
realizada com sucesso, deve ser efetuada no ponto onde h fuso mxima entre o sinal
auricular e ventricular, com uma relao A/V estvel. Durante a aplicao da
radiofrequncia, a eliminao da onda delta ou da taquicardia nos primeiros 10
segundos indica o atingimento da VA, logo a RF deve ser continuada por 60 segundos.
Se tal no acontece o local no o correto e a RF deve ser descontinuada5.
Aps a ablao, o doente deve ser monitorizado pelo menos durante 30
minutos na sala de eletrofisiologia, efetuando-se novos testes eletrofisiolgicos para
garantir que a arritmia alvo ou outras no so mais induzveis. Isoproterenol ou
adenosina podem ajudar a desmascarar uma funo residual da VA. Em seguida, a
monitorizao deve continuar por cerca de 12h, um ecocardiograma vai poder
descartar um possvel derrame pericrdico e o doente pode habitualmente ter alta no
dia seguinte. aconselhvel administrao de aspirina em baixa dose durante os
primeiros 3 meses5.
Numa fase inicial, constata-se uma eficcia global do processo de ablao na
ordem dos 95%, sendo este valor superior nas vias laterais esquerdas e inferior nas
septais. No entanto, durante o seguimento destes doentes, a inflamao e edema
associados leso tecidular induzida podem levar a recorrncias em 5% dos casos. Os
casos refratrios podem ser sujeitos a uma nova ablao12. No podemos esquecer
que cerca de 13% dos doentes tm VA mltiplas e, embora a ablao destes casos seja
36
possvel, acompanhada por um tempo de procedimento mais longo, por maior

exposio a radiao e maior taxa de recorrncia33.
De realar que uma das principais razes para a ineficcia da ablao a
localizao da VA junto da superfcie epicrdica, (podemos encontrar este tipo de
localizao em 5 a 17% das vias pstero-septais e posteriores esquerdas).15 Estas vias
esto associadas a anomalias do seio coronrio, como divertculos ou estreitamento do
stio em 20% dos doentes5. Nestes casos particulares a abordagem pelo seio coronrio
a mais indicada. Assim, antes da ablao deve ser realizada angiografia coronria
para delinear a anatomia das veias coronrias, mas tambm para evidenciar o
percurso da artria coronria direita que se encontra em estreita proximidade.
tambm necessrio um catter especfico designado catter com extremidade irrigada,
para evitar o edema e estenose locais do seio coronrio5.
As complicaes associadas resultam da exposio radiao, acesso vascular
(hematomas, trombose venosa profunda, perfurao arterial, fstula arterio-venosa,
pneumotrax), manipulao do cateter (leso valvular, micrombolos, perfurao do
seio coronrio ou da parede do miocrdio, disseco da artria coronria, trombose)
ou associadas energia de radiofrequncia (bloqueio AV, perfurao do miocrdio,
espasmo ou ocluso da artria coronria, acidente isqumico transitrio, acidente
vascular cerebral). Contudo, a taxa de complicaes baixa, globalmente de 4.4%,
com 1.82% de complicaes significativas e 0.08 a 0.2% de mortalidade. A complicao
major mais comum o bloqueio AV completo (0.17 1.0%) e a maioria decorrente
de ablao de VA septal12.
37
Concluso
A sndrome Wolff-Parkinson-White uma entidade clnica caracterizada por
episdios de taquicardia relacionada com a presena de VA AV que ocorre
maioritariamente em jovens que no possuem doena cardaca estrutural. Sendo
assim, torna-se relevante a sua abordagem e avaliao no sentido da preveno da
morte sbita e na tentativa de proceder a uma abordagem dirigida. Neste sentido, os
estudos ECG e EEF ganham uma importncia acrescida e com grande potencial nesta
patologia.
Para que possamos diminuir a morbilidade e mortalidade associada a esta
doena, importante que o clnico se encontre informado sobre as suas principais
caractersticas, nomeadamente sobre a sua frequncia significativa na populao e o
seu risco potencial de morte sbita. O elevado nvel de suspeio, a ateno para as
principais caractersticas ao ECG e os sintomas associados, so fundamentais para a
identificao e referenciao oportuna do doente.
No que se refere abordagem teraputica, apesar da ablao por
radiofrequncia ser o tratamento de escolha para a maioria, ainda no existe consenso
para determinados grupos, sendo por isso necessrios mais estudos que permitam
clarificar a melhor estratgia e otimizar o grande potencial curativo desta doena.
38
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Wolff Parkinson White

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Sndrome Wolff-Parkinson-White

Dissertao de Mestrado Integrado em Medicina

Porto | 8 de junho | 2012

Palavras-chave: Sndrome Wolff-Parkinson-White, via acessria, pr-excitao, estudo

electrophysiological studies have greater significance in identifying the location of

Key words: Wolff-Parkinson-White syndrome, accessory pathway, preexcitaion,

constiturem o normal sistema de conduo AV no homem, no entanto, devero ter

FA, e fizeram a distino entre as vias AV nodais e extranodais. As suas ideias

Recentemente (2003) foram publicadas guidelines para a abordagem aos

Localizao das vias acessrias

Figura 2 Corte longitudinal do sulco AV ao nvel do

Figura 3 Plano transverso mostra as regies AV das VA e

Na dcada de 1970 a ablao cirrgica foi um procedimento de escolha para os

Adaptado de Working Group of Arrhythmias et al., 1999.

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A localizao da VA atravs de ECG deve ser realizada, sempre que possvel,

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atrioventricular node reentrant tachycardia. J Am Coll Cardiol 28:1770.

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