Sunteți pe pagina 1din 149

Capitolul 1

CARIA DENTAR
1.1. Noiuni generale
Odontologia este disciplina care se ocup cu studiul epidemiologiei, etiologiei,
morfopatologiei, a aspectelor clinice i terapeutice ale leziunilor odontale. La acestea se
adaug patologia pulpei dentare, a parodoniului i a mucoasei bucale, prin care se
realizeaz legtura cu medicina intern, deoarece multe afeciuni de ordin general au ca
prim semn afectarea mucoasei bucale.
Caria dentar netratat evolueaz spre camera pulpar i prin aciunea toxinelor
microbiene sau a microorganismelor de la nivelul dentinei alterate induce modificri
inflamatorii cu caracter seros sau purulent ale pulpei dentare. n absena tratamentului
corect i datorit condiiilor specifice din interiorul canalului radicular, se instaleaz rapid
mortificarea pulpei i transformarea pulpitei n gangren.
Microorganismele care se acumuleaz n interiorul camerei pulpare i a canalului
radicular constituie un spin iritativ continuu pentru esuturile periapicale, la nivelul crora
apar reacii inflamatorii acute sau cronice, numite parodontite apicale.
Odontomul este un complex unitar morfologic i funcional alctuit din odoniu i
parodoniu. Odoniul este reprezentat de structura dentar dur (smal, dentin) i pulpa
dentar, care este un esut mezenchimal de origine embrionar, situat n camera pulpar i
canalele radiculare. Noiunea de parodoniu implic:

cementul radicular,

ligamentele alveolo-dentare,

osul alveolar,

gingia (parodoniul marginal).

Din punct de vedere morfologic i al manifestrilor patologice, parodoniul poate fi


mprit n doua zone: parodoniul apical i parodoniul marginal.
Caria dentar este o afeciune a esuturilor dure dentare, caracterizat prin
demineralizarea componentei anorganice a smalului nsoit de distrucia necrotic a

substanei organice, procese ce duc la formarea de caviti (carii dentare). n marea


majoritate a cazurilor, aceste fenomene apar datorit aciunii acizilor i a fermenilor
proteolitici produi de microorganismele acumulate pe suprafeele dentare ce intr n
compoziia plcii bacteriene.
Procesul de demineralizare apare iniial pe feele ocluzale sau aproximale i se
traduce clinic prin formarea de pete albe cretoase sau maronii, care la palpare cu sonda au
suprafa rugoas i atest lipsa de continuitate a smalului. Depistate la timp i supuse
tratamentului cu fluor, aceste defecte se pot remineraliza, asigurndu-se astfel ceea ce
numim arestarea cariei.
Demineralizarea duce la subminarea i prbuirea prismelor de smal sub aciunea
forelor masticatorii cu formarea cavitii carioase, a crei extindere se face att n
profunzime (spre pulpa dentar) ct i n suprafa. Astfel, microorganismele prezente n
dentin la nivelul canaliculelor dentinare, vor constitui o permanent surs de iritaie, care
n final poate determina inflamaia pulpei.
Leziunea carioas apare iniial n smal sau cement, rareori debutul se face direct n
dentin, n cazurile n care prin abraziune dispare suprafaa smalului iar dentina devine
expus direct mediului cavitii bucale. Propagarea leziunii spre camera pulpar se face dea lungul canaliculelor dentinare, att la nivel coronar ct i radicular.
Din punct de vedere epidemiologic, procesul carios este una dintre cele mai
rspndite afeciuni, ce determin singur pn la vrsta de 35 ani pierderea dinilor de pe
arcad i afecteaz un procent de 90-95% din populaie, fiind dup afeciunile cardiovasculare una dintre cele mai rspndite boli.
Caria dentar a fost prezent n toate epocile istorice, dar incidena ei crete odat
cu dezvoltarea civilizaiei, obiceiurile alimentare devenind rafinate i fiind prezent
producia industrial a zahrului. Popoarele primitive prezentau puine leziuni carioase, dar
odat cu evoluia societii umane i dezvoltarea industrializrii s-au schimbat nu numai
condiiile sociale ci i tipul alimentaiei, ceea ce a determinat creterea spectaculoas a
incidenei cariei dentare. Acest fenomen l-a determinat pe Pikerill s considere boala
carioas ca fenomen ce nsoete civilizaia.

1.2. Distribuia intraoral a leziunilor carioase


Leziunile carioase au la nivelul arcadelor dentare o distribuie caracterizat prin
apariie simetric i bilateral. Acestea au importan n elaborarea studiilor clinice,
deoarece permit folosirea de protocoale n care examinarea clinic se reduce la o
hemiarcad superioar i una inferioar i totodat, o leziune depistat pe o suprafa este
foarte probabil s fie corelat la scurt trimp cu o alta ce apare pe suprafaa omolog de pe
hemiarcada simetric.
Grupul dentar cel mai puternic afectat de carie este cel al molarilor inferiori, care
au un numr puin mai mare de leziuni n comparaie cu molarii superiori; cu toate acestea,
dinii arcadei superioare sunt n general mai puternic afectai de carie dect premolarii i
frontalii inferiori. Trebuie subliniat faptul c aparenta simetrie observat n urma
evalurilor pe grupuri populaionale mari nu atrage dup sine concluzia c la un individ
afectarea apare obligatoriu simetric. Aceast caracteristic indic mai degrab faptul c
probabilitatea de apariie a leziunilor pe parte stng este echivalent cu cea de pe partea
dreapt a cavitii bucale. Acest lucru nu este valabil ns pentru dinii superiori i inferiori,
unde ansa de formare a leziunilor carioase la dinii omologi este foarte diferit.
anurile i gropiele molarilor sunt zonele cu susceptibilitatea cea mai mare de
apariie a cariei, urmate de suprafeele aproximale ale molarilor, premolarilor i dinilor
superiori. Pe suprafeele netede cariile sunt rare, fiind un indicator al unei activiti
carioase crescute la acel individ. Trebuie notat faptul c suprafeele linguale sunt rareori
interesate de carie, iar susceptibilitatea diferit a suprafeelor dentare la apariia leziunii
carioase reflect variaiile mediului bucal i nu modificri evidente n compoziia esuturilor
dentare dure. Gradul de afectare prin carie difer de la un grup de dini la altul, fiind
influenat de: factorul morfologic, timpul de expunere, forma i mrimea coroanei dentare.
Factorul morfologic: dinii cu morfologie accidentat, cu anuri, gropie i fisuri au
afectare mai mare prin proces carios, deoarece suprafeele sunt mai retentive, permind
stagnarea resturilor alimentare i fermentarea, cu eliberare de acizi i apoi demineralizare.
Acest relief favorizeaz acumularea plcii bacteriene. (Fig. 3-1 pag 47 Newbrun)
Pe seciune longitudinal se deosebesc mai multe tipuri de fisuri:

exista dini care au pe suprafaa ocluzal fisuri deschise, largi la producerea


caror participa pante cuspidiene joase plate; acest tip se cur uor i nu
permite acumularea de plac bacterian. n acest caz frecvena mbolnvirii
prin leziune carioas este cea mai scazut.

exist dini la care pe seciune longitudinal fisura apare ngust, astfel nct
nici un fir al periei de dini nu poate ptrunde, iar la baz, la limita smal
dentin, poriunea terminal a fisurii este largit. n aceste cazuri se
acumuleaz masiv microorganismele i atacul cariogen ajunge repede la
limita smal dentin.

exista dini la care fisura este adnc i ngust, pn aproape de limita smal
dentin, favoriznd apariia procesului carios ocluzal.

Morfologia coronar determin apariia mai frecvent a cariilor pe anumite suprafee


ale dintelui: la molarul inferior caria apare n ordinea descrescnd a frecvenei astfel:
ocluzal, vestibular (n gropie), mezial,distal i lingual. La molarul superior: ocluzal,
mezial, palatinal, distal i vestibular. La incisivii superiori: oral i proximal. Pe suprafeele
dentare amintite exist anuri, gropie sau cingulum, care favorizeaz retentivitatea i
acumularea de plac bacterian.
La primul molar inferior, care erupe la 6 ani, suprafaa distal rmne liber,
deoarece molarul al doilea apare doar la vrsta de 12 ani, perioad n care este uor de
curat, fiind de asemenea neted i scldat de saliv. Acestea sunt motivele pentru care
leziunea varioas nu apare la acest nivel n intervalul de vrst 6-12 ani.
Dinii cu relief ocluzal accentuat (anuri, gropie, fosete) au afectare mai mare prin
proces carios pentru c suprafeele sunt mai retentive, permit stagnarea resturilor
alimentare i fermentarea lor, ceea ce duce la producie de acizi i apoi demineralizare.
Aceleai condiii favorireaz acumularea de plac bacterian.
Acolo unde morfologia dinilor nu favorizeaz apariia zonelor retentive i implicit
acumularea plcii bacteriene, frecvena cariei este foarte redus.
Diferitele suprafee dentare prezint o predispoziie specific pentru apariia cariei:
de exemplu, la molarul superior ordinea interesrii prin leziune carioas este ocluzal,
mezial (deoarece aici exist condiii mai mari de retenie), distal, palatinal (datorit
prezenei anului palatinal) i vestibular (anul este mai puin retentiv). La molarul
inferior aceasta este: ocluzal, mezial, vestibular, distal i oral. La grupul frontal superior

incidena cea mai mare este pe suprafaa palatinal a incisivului lateral, datorit unui
cingulum bine reprezentat, care crete retentivitatea.
Factorii intraorali care pot favoriza mecanismul de distribuie al cariilor dentare n
interiorul cavitii bucale include:

cantitatea de plac bacterian restant (care nu este ndeprtat prin periaj),


tiut fiind c sunt mai uor curate suprafeele vestibulare i zona
anterioar a arcadelor;

distana suprafeelor dentare de orificiile de deschidere ale galndelor


salivare, care influeneaz compoziia mediului bucal;

capacitatea salivei de a ndeprta n timp scurt glucidele de la nivelul


arcadelor dentare, care depinde n primul rnd de fluxul salivar;

variaiile de pH ale plcii bacteriene n diferite segmente ale cavitii bucale.

Timpul de expunere: este perioada care se scurge din momentul erupiei dintelui n
cavitatea bucal n care acesta este supus atacului cariogen; cel mai vulnerabil este primul
molar, care va prezenta carie mai des n comparaie cu ultimul molar, timpul de expunere
al dintelui pe arcad fiind mult mai lung.
Forma i mrimea coroanei dentare: n general dinii nanici sunt mai susceptibili
la procesul carios dect dinii voluminoi. Apariia procesului carios este de obicei
simetric, nteresnd dinii omologi de pe arcad. Dinii voluminoi sunt mai puin
susceptibili la carie.
Din punct de vedere etiologic n apariia unei leziuni carioase participa mai muli
factori. Cei primordiali i de necontestat sunt: alimentaia, microorganisme i structura
dentar, iar factorii favorizani care creaz condiii pentru aciunea celor 3 factori
principali sunt: saliva (lichidul bucal), forma i poziia dinilor i ereditatea.
n general, diferitele grupe de dini la acelai individ prezint aceeai susceptibilitate,
respectiv rezisten la caria dentar, iar diferenele privind frecvena acesteia se explic
prin condiiile de via i de alimentaie care pot varia n perioadele de erupie ale dinilor.
n ceea ce privete localizarea cariei pe dini omologi, s-a observat c acest principiu
se aplic mai mult la molarii inferiori dect la cei superiori. Pe baza observaiilor de mai
sus devine evident faptul c este imposibil stabilirea unor reguli generale privind indicele
individual de intensitate al cariei dentare la diferitele grupe de dini sau susceptibilitatea

cariei fiecrui tip de dinte n parte.

1.3. Caria dentar i vrsta


Odat ce la nivelul unei suprafee a aprut o pierdere de substan mineral,
manifestat clinic prin pata alb cretoas sau cavitate, evoluia procesului are loc ntr-un
singur sens. O asemenea leziune rmne inactiv (arestat) sau evolueaz lent, n funcie
de condiiile locale ale mediului bucal.
Leziunea carioas are un caracter cumulativ, ceea ce exprim creterea prevalenei
sale odat cu trecerea timpului. De aici reiese importana selectrii grupelor de vrst n
studiile asupra cariei dentare la diferite populaii.
ntr-un studiu realizat n Anglia pe un numr de 276 copii, erupia primului molar
s-a fcut la o vrst medie de 6,4 ani iar la un an 10% din acetia erau cariai. La 2 ani
procentul a fost de 30% iar la vrsta de 15 ani mai mult de 90% din molarii primi au fost
extrai. La un grup de 1104 copii s-a urmrit erupia molarului doi, care a aprut pe arcad
la o vrst medie de 12,2 ani, fiind cariai n proporie de 45% dup 1 an.
Susceptibilitatea aparent mai mare a molarului doi fa de primul molar ar putea fi
explicat prin diferene n omogenitatea esuturilor mineralizate alturi de calitatea
mediului local. Primul molar are nevoie de un an pentru a atinge planul de ocluzie, timp n
care suprafaa sa ocluzal este acoperit de plac bacterian. Dac aceste depozite sunt
ndeprtate selectiv caria dentar nu apare, iar triturarea alimentelor asigur autocurarea.
Al doilea molar este acoprit mai mult timp de fibromucoas, ceea ce permite
depunerea plcii bacteriene i mpiedic periajul dentar. La aceste aspecte se adaug tipul
alimentaiei: la vrsta de 6-7 ani copilul este mai mult alimentat de prini iar la 12 ani are
mai mult independen n alegerea alimentelor.
Observaiile unor studii recente realizate n Statele Unite au demonstrat c la aduli
atacul carios este similar cu cel al copiiilor, datele fiind comparabile cu cele obinute n
Europa. Numrul leziunilor carioase la adulii de 35-65 ani este acelai, ceea ce arat c
reducerea incidenei cariei cu vrsta nu este expresia reducerii activitii carioase ci a
numrului de dini restani pe arcade.
n concluzie, putem spune c:

leziunile carioase au evoluie identic n orice populaie;

n absena tratamentuli corect caria dentar evolueaz odat cu vrsta;

nu exist un grup de vrst mai susceptibil la carie fa de altul;

caria dentar reprezint principalul motiv de pierdere al dinilor pn la 60 ani.

Capitolul 2
EPIDEMIOLOGIA CARIEI DENTARE
Epidemiologia este acel domeniu de cercetare care se ocup cu studiul apariiei,
rspndirii i prevenirii diferitelor afeciuni, lund n calcul factori geografici i
populaionali (vrsta, sexul, rasa, tipul de alimentaie, profesia, etc.). Cercetrile
epidemiologice au devenit tot mai importante, deoarece contribuie decisiv la elaborarea
programelor naionale de prevenire i tratament a diferitelor boli, fiind o surs important
de informaii asupra frecvenei i gradului de severitate a bolilor ntr-o populaie.
La ora actual n epidemiologie exist mai multe domenii i anume:

Epidemiologia descriptiv, care ofer informaii privind apariia i


rspndirea afeciunilor ntr-o populaie, fiind rezultatul unor sondaje
sociale, care dac se mbogesc i cu date istorice constituie i o
ramur retrospectiv a epidemiologiei.

Epidemiologia analitic explic factorii cauzali ai diverselor afeciuni


i influena lor n apariia i evoluia procesului patologic.

Epidemiologia prospectiv studiaz modificrile care ar putea s


apar n evoluia bolilor.

n stomatologie, cea mai important observaie epidemiologic a fost corelaia


direct dintre coninutul n fluor al apei potabile i incidena cariei dentare, adic reducerea
cu 50-60% a incidenei cariei n zonele n care apa potabil conine minimul 1 mgF /l ap.
Cercetrile arheologice demonstreaz c boala carioas a fost prezent n toate
etapele de dezvoltare a societii umane; la popoarele primitive frecvena sa era foarte
redus, dar rspndirea sa a crescut vertiginos odat cu civilizaia i modificarea
obiceiurilor alimentare.
La noi n ar, cercetrile epidemiologice asupra frecvenei mbolnvirii prin carie
au fost fcute de Prof. Ptru Firu, care studiind craniile coleciei Reiner a constatat c n
neolitic incidena cariei interesa 25% din populaie, n prefeudalism 51%, n feudalism

78%. La nceputul capitalismului incidena cariei depea 80%, saltul producndu-se n


momentul n care a nceput producerea zahrului i nlocuirea finii integrale cu cea alb.
Investigaiile epidemiologice care analizeaz frecvena i intensitatea proceselor
carioase la un individ sau o colectivitate folosesc diferii indici, dintre cei mai frecvent
folosii fiind indicele DMF (indice de intensitate) care arat numrul dinilor cariai,
abseni sau obturai la un individ (D-decay, M-missing, F-filling) i indicele de frecven
(numrul de dini cariai i obturai la ndivizi dintr-o colectivitate, ndice care se exprima
n procente. n literatur indicele DMF se gsete i sub denumirea CER ( C- carie, Eextracie, O- obturaie) sau la sugestia Prof. Firu: indicele CAO ( C-carie, A- absen, Oobturaie).
n Romnia indicele de intensitate este de 9,8 (fiecare individ are n medie 9,8 leziuni
carioase), spre deosebire de alte ri, ca Elveia, Noua Zeelend sau Australia, unde
valoarea acestuia este mai mic de 2. Exist segmente ale populaiei din Zurich care nu
prezint carii dentare, deoarece nc de la natere au beneficiat de un program complex de
profilaxie primar a leziunilor carioase.
Din punct de vedere epidemiologic, procesul carios apare ca una dintre cele mai
rspndite afeciuni; ea determin singur pn la vrsta de 35 ani pierderea dinilor de pe
arcad i afecteaz un procent de 90-95% din populaie, fiind dup bolile cardiovasculare
una din cele mai rspndite afeciuni.
Apariia i rspndirea leziunii carioase se poate face numai cu ajutorul unor
principii de diagnostic i investigare clare, care nu sunt greu de obinut n cazul cariei
dentare, deoarece aceasta nu este o afeciune reversibil, cu excepia cazurilor de
vindecare, cunoscute sub denumirea de arestare a cariei.
Deoarece apariia cariei este strns legat de prezena acumulrilor de plac
bacterian, n studiile epidemiologice se acord atenie mare acelor suprafee dentare care
prezint factori favorizani de depunere ai plcii bacteriene. Acestea sunt considerate a fi
anurile i fosetele molarilor i premolarilor, suprafeele aproximale, foramen cecum.
Cariile proximale sunt situate sub sau la nivelul punctelor de contact (linii sau
suprafee de contact). Cariile de pe suprafeele netede apar cu predilecie la nivelul
coletului dentar, fiind favorizate de lipsa igienei bucale corecte. Cariile radiculare sunt
astzi tot mai des ntlnite, apariia lor fiind legat de creterea duratei de via a dinilor
pe arcade i perfecionarea msurilor de profilaxie a afeciunilor buco-dentare. Un aspect

particular este dat de caria incipient a smalului, care are importan epidemiologic mare,
deoarece n timp aceasta se poate vindeca, iar la o examinare epidemiologic ulterioar s
nu mai fie nregistrat.
Caria dentar este un proces patologic distructiv ce are loc exclusiv n timpul vieii,
dup moarte dinii devenind indestructibili, ceea ce a permis realizarea a numeroase studii
epidemiologice pe colecii de cranii. Post mortem, smalul devine rezistent la aciunea
factorilor fizico-chimici i microbieni, fiind posibil obinerea a numeroase date despre
evoluia cariei dentare n diverse perioade istorice.
Investigaiile epidemiologice ncearc s exprime frecvena i intensitatea leziunii
carioase ce apar la un individ sau ntr-o colectivitate. Pentru aceasta se folosesc doi indici:
indicele de frecven i indicele de intensitate.
Indicele de frecven reprezint procentul indivizilor dintr-o colectivitate care au
unul sau mai muli dini cariai.
Indicele de intensitate arat numrul mediu de dini cariai (obturai sau extrai) la
un individ sau o colectivitate. Acesta se exprim prin literele CER (carie, extracie,
reconstituire) sau CAO (carie, absent, obturaie) sau DMF (decay, missing, filling), care se
refer la dentiia permanent de 28 de dini.
Urmtorul exemplu vine n ajutorul nelegerii folosirii indicilor amintii. Formula
dentar a unui individ n vrst de 34 de ani:
o

18 X X 15 14 13 12 11 21 22 23 X 25 X 27 28
48 47 X 45 44 43 42 41 31 32 33 34 X X 37 38
o

C- 2, E-7, iar R-4; indicele de intensitate este 13 .


Pentru determinarea intensitii carioase la o colectivitate se adun cifrele obinute
prin examinarea subiecilor i se mpart la numrul celor examinai. De exemplu, numrul
CER la un grup de 100 pacieni este 834; intensitatea medie a cariei la colectivul examinat
va fi de 8,34. Acest indice este important n orientarea practic a activitii curativoprofilactice a mediucului stomatolog ntr-o anumit colectivitate.
Aprecierea dintelui ca unitate s-a dovedit inexact, ceea ce reiese n cazul comparrii
a dou arcade cu acelai indice DMF. De exemplu una conine patru molari cu obturaii

ocluzale iar cealalt patru molari cu obturaii MOD. n ambele cazuri indicele DMF este 4,
dar gradul de afectare este diferit. De aceea s-a introdus un indice care nu reflect situaia
dintelui (DMF T) ci pe cea a fiecrei suprafee dentare (DMF-S). Astfel, dinii frontali au
patru suprafee iar molarii i premolarii cinci suprafee. Dac indicele se refer la dentiia
permanent se noteaz DMF-T i DMF-S, iar dac este vorba de dentiia temporar se
noteaz dmf-t i dmf-s.
Indicele DMF cu variantele sale este folosit astzi pe plan mondial. Dei incomplet,
reprezint un indice suficient de exact pentru nregistrarea incidenei cariei dentare i a
necesitilor de tratament a unui grup sau a unei populaii, ct i pentru evaluarea eficienei
msurilor profilactice.
n rile cu msuri de profilaxie primar bine puse la punct, indicele de intensitate
mediu este de 2-2,5. Dup date fragmentare n Romania indicele de intensitate este de 9,5.
Pna n 1975, flourizarea apei potabile era msura de profilaxie colectiv.
Un alt indice folosit n studiile epidemiologice este indicele de susceptibilitate la
carie, care arat predispoziia la carie a unui individ, a unui dinte sau suprafa dentar.
Acest indice este n relaie direct cu activitatea carioas.
Caria dentar este o afeciune cu evoluie ndelungat prezent n toate zonele
geografice, n unele dintre acestea avnd tendine de extindere, ceea ce i confer caracter
endemo-epidemic. Dei are o mortalitate neglijabil, prin apariia precoce i evoluia lung
n timp, cu consecine asupra strii de sntate a organismului uman, aceast afeciune
constituie o prioritate n organizarea serviciilor de medicale.
Caria dentar este responsabil de consumul a 20-30% din activitatea de asisten
ambulatorie, impune cheltuieli importante din bugetul familiei i al colectivitii. Pentru
aceste considerente a fost plasat de ctre Organizaia Mondial a Sntii (OMS) pe
locurile 3-4 ntre problemele de sntate la nivel global, dup bolile cardiovasculare,
tumori maligne i accidente de circulaie.
Rezultatele studiilor epidemiologice raportate de OMS menioneaz deteriorarea
difereniat a sntii buco-dentare n ultimele 6-7 decenii, datorit unor obiceiuri
alimentare duntoare (creterea consumului de produse rafinate, renunarea la alimentaia
natural), alturi de neaplicarea msurilor corecte de igien dentar i evitarea
tratamentelor stomatologice.
La ora actual se nregistreaz o tendin de cretere a indicilor DMFT i DMFS,

care au un nivel mediu n rile n curs de dezvoltare, cum este i Romnia.La noi n ar,
68,8% din cei investigai prezint carii, care au dus n final la apariia edentaiilor,
majoritatea fiind neprotezate.
Concluzii:

Caria dentar este o boal cu etiologie multicauzal, ce apare n urma


asocierii mai multor factori de risc, grupai n exogeni (aport de zahr rafinat,
absena fluorului, deficiene economice sau de asisten medical) i
endogeni (calitatea esuturilor dure dentare, flora bacterian a cavitii
bucale, calitatea lichidului bucal).

Leziunea carioas afecteaz ambele dentiii, existnd o cronologie n cadrul


dentiiei permanente: molarul 1 inferior, molarul 1 superior, molarul 2
inferior i apoi cel superior. Premolarii superiori se cariaz naintea
inferiorilor, iar incisivii superiori naintea celor inferiori.

La tineri cariile dentare au evoluie rapid, ajungnd uor la camera pulpar,


iar la aduli evoluia este lent, fiind mai frecvente cariile de colet, care se
intind mai mult n suprafa i mai puin n profunzime.

Capitolul 3
STRUCTURILE DENTARE DURE
Cunoaterea n detaliu a structurii dentare este important pentru a nelege
patologia dintelui precum i n luarea celor mai corecte decizii de profilaxie i tratament.
Structurile dentare dure, reprezentate de smal, dentin i cement, sunt considerate alturi
de alimentaie, microorganisme i mediul bucal, un factor primordial n apariia leziunii
carioase. Aceasta debuteaz la suprafaa smalului, iar n dentin caria apare dup
expunerea direct a acesteia la mediul cavitii bucale (lipsa congenital sau abraziunea
smalului, absena sa la nivelul coletului cnd ntre smal i cement exist un spaiu ce
permite contactul direct al dentinei cu mediul bucal).

3.1. Smalul
3.1.1. Aspecte topografice
Smalul dentar acoper ntreaga coroan anatomic a dintelui i este primul element
supus demineralizrii, fenomen mpotriva cruia este protejat la nivelul suprafeei de o
zon cu grosimea de 30 microni, hipermineralizat, cu teste de microduritate cu valori
ridicate, care se opune aciunii acizilor.
Smalul este constituit n proporie de 95% din sruri minerale i 5% substane
organice, fiind cel mai mineralizat esut al organismului. La nivelul coroanei acesta are o
grosime variabil: 2,6 mm la nivelul cuspizilor molarilor, 2,3 mm la nivelul cuspizilor
premolarilor, 2 mm la marginea incizal a dinilor frontali i 0,2 mm la nivelul coletului
incisivilor laterali. Grosimea cea mai mare se gsete ntotdeauna pe suprafeele care
intervin direct n procesul de masticaie, fiind mai ngust spre colet, unde poate lua aspect
de muchie.
n condiii normale cementul susine smalul, un alt raport ntre cement i smal este
cel cap la cap, ntre smal i cement exist un spaiu n aceasta situaie dentina fiind expus
mediului cavitii bucale, caria putnd s apar direct n dentin. n aceste cazuri pacienii
se plng de sensibilitate exagerat la ageni fizici sau chimici cu localizare la nivelul
coletului dentar (hiperestezia de colet care apare n lipsa procesului carios).
La inspecie, suprafeele ocluzale ale molarilor i premolarilor sunt brzdate de
anuri la intersectarea crora se formeaz gropie, ce marcheaz locurile de unire a
cuspizilor. Pe suprafeele vestibulare ale molarilor i orale ale dinilor frontali apare de
asemenea cte o gropi, foramen molaria respectiv foramen cecum. anurile de pe
suprafeele ocluzale ale molarilor i premolarilor au rol activ n procesul de masticaie,
contribuind la triturarea alimentelor i formarea bolului alimentar; pe de alt parte
constituie i spaii de retenie care nu beneficiaz de autocurire i unde se acumuleaz
nestingherit placa bacterian, favoriznd apariia cariilor dentare.
Suprafaa extern a dinilor recent erupi este acoperit de o membran bistratificat
format din cuticula smalului (membrana Nasmyth) i cuticula secundar, care n cursul
masticaiei se erodeaz i se pstreaz doar la nivelul anurilor i gropielor.

3.1.2. Proprieti fizice


Smalul dentar are o duritate care variaz ntre 5-8 pe scala Mosh, n funcie de

suprafaa dentar. Smalul normal are aspect neted, translucid, iar culoarea variaz de la
alb-glbui la albastru-cenuiu, n funcie de grosime, structura arhitectonic a prismelor,
compoziia chimic i gradul de mineralizare. La nivelul coletului dentar culoarea este
galben, datorit grosimii sale reduse, prin care transpare culoarea caracteristic a
dentinei.
Smalul integru este un bun izolator fa de excitanii fizici, chimici i electrici, iar
transmiterea acestora este favorizat de prezena defectelor secundare (hipoplazii,
displazii) sau de grosimea redus a smalului n anumite zone (colet, gropie, anuri).

3.1.3. Proprieti chimice


Elementele minerale se gsesc n proporie de 95%, din care 90% sunt fosfai de
calciu constituii sub form de hidroxiapatit, 3% fluorapatit iar restul din carbonai,
silicai i siliciu. Ionii minerali care intr n compoziia acestor sruri sunt numii
constituieni majori, reprezentai de calciu, fosfor, sodiu, magneziu, clor i o alt categorie
format din constituieni minori n care intr fluor, zinc, cupru, mangan, aur, argint, crom,
cobalt, etc.
Componenta

anorganic a smalului este

format

aproape

exclusiv din

hidroxilapatit Ca10(PO4)6(OH)2; din punct de vedere al de- i remineralizrii din caria


iniial, cele mai importante elemente ale smalului sunt calciul, fosforul i fluorul. (Fig. 25 pag 13 Mount)
Apatita smalului este format n 90%din calciu i fosfor sub form de fosfat de
calciu; n straturile mai profunde ale smalului hidroxiapatita fiind mai srac n calciu.
Gruprile hidroxil din structura acesteia pot fi nlocuite cu ioni de clor sau fluor, rezultnd
clorapatit respectiv fluorapatit. Ionii de calciu pot fi i ei nlocuii cu stroniu sau plumb.
Hidroxiapatita este dispus sub form de cristale hexagonale prin unirea crora ia
natere prisma de smal. Aceasta se ntinde de la limita smal-dentin spre exterior, iar
spaiul dintre acestea este ocupat de substana interprismatic, mai slab mineralizat i
alctuit n principal din componente minerale. Solubilitatea hidroxiapatitei depinde de
pH-ul mediului: saliva cu un pH de 6,8-7 saturat cu calciu i fosfor nu permite
demineralizarea, spre deosebire de cazurile cnd pH-ul atinge valoarea 5,5, la care ncepe
procesul de demineralizare i apare leziunea carioas.
Fluorul este un element constitutiv important al substanei minerale a dintelui, a
crui includere n smal se face att preeruptiv (fluor permanent legat) ct i posteruptiv

(fluor liber legat). Repartizarea fluorului n smal este mai mare n zona de suprafa, fiind
direct proporional cu vrsta i concentraia sa n apa potabil.
n primii ani dup erupia dinilor, fixarea fluorului la suprafaa smalului se face
relativ repede, indiferent de coninutul n fluor al apei de but. Ulterior se produce o
variaie uoar n funcie de aport, iar la vrste mai mari concentraia fluorului la suprafaa
smalului rmne relativ constant, n special dup maturarea smalului i apariia
fenomenului de uzur.
Repartiia fluorului n smalul dinilor sntoi este supus unor variaii topografice,
n funcie de suprafa: concentraia maxim se nregistreaz pe faa lingual a coroanei,
reducndu-se treptat pe suprafeele mezial, vestibular, distal i ocluzal.
Rolul fiziologic esenial al fluorului este de a stimula sau inhiba precipitarea apatitei
n procesul de mineralizare, fenomen influenat de concentraia calciului i fosforului.
Substituirea n reeaua hidroxilapatitei a gruprilor hidroxil cu ionii de fluor permite
stabilirea unor legturi de hidrogen: formarea unei legturi d natere hidroxifluorapatitei
iar realizarea a dou legturi duce la fluorapatit, aceasta din urm avnd o cristalinitate
mrit i fiind mai greu solubil n mediul acid. La concentraii mari de fluor, reacia sa de
suprafa determin formarea fluorurii de calciu.
Componenta organic reprezint 4% din structura smalului, restul de 1% fiind ap.
Este format n proporie de 35-40% din fraciuni insolubile reprezentate de aminoacizi ce
alctuiesc lanuri polipeptidice asemntoare celor ce intr n structura colagenului i
keratinei. Restul de 60-65% din substana organic este reprezentat de proteine solubile
(15%), peptide (25%), acid citric (20%) i glicopreteine (20%). Apa este legat de
moleculele proteice n 97% din cazuri, doar n cantitate foarte mic fiind liber n spaiile
interprismatice, n special la nivelul jonciunii cu dentina.
Componenta organic a smalului este constituit n principal de keratin, fiind foarte
rezistent la atacul enzimatic al microorganismelor i la hidroliz. Se mai gsesc substane
proteice solubile i mucopolizaharide. Legtura ntre componenta organic i cea mineral
asigur stabilitatea acestei structuri, dar nu se tie dac aceste legturi sunt de natur
chimic, fizic sau ambele tipuri.
Componentele smalului nu sunt rspndite uniform n grosimea acestuia, apa i
substana organic fiind situate n zonele profunde, iar volumul relativ mare al substanei
organice n interiorul smalului justific oarecum teoriile potrivit crora evoluia cariei se

face pe seama componentei organice a smalului.

3.1.4. Aspecte morfologice


Unitatea fundamental a smalului este prisma de smal, care difer ca numr de la
un dinte la altul: sunt numeroase la dinii cu coroane mari (12 milioane la molarii superiori)
i mai puine la cei mici (2 milioane la incisivii laterali inferiori).
n funcie de ordonarea cristalelor de material anorganic n interiorul prismei se
disting prismele nchise (gaur de cheie) i cel de prism deschis (potcoav) care este mai
vulnerabil la atacul cariogen. Numrul cristalelor este mai mare la periferia prismei i mic
n interior, ceea ce permite ca evoluia procesului carios s se fac uor ctre interiorul
prismei de smal.
Diametrul unei prisme este n medie de 4 microni iar lungimea este variabil, unele
parcurgnd ntreaga grosime a smalului; pe seciune transversal conturul lor este
polimorf (poligonal, rotund sau ovalar).
Prismele sunt elemente distincte ce rmn n aceeai poziie tot timpul vieii,
formnd coloane poliedrice orientate astfel nct s reziste forelor masticatorii, motiv
pentru care sensul este modificat de la o regiune la alta. De la limita smal - dentin acestea
au dispunere radiar spre coronar, avnd traiect ondulat, ceea ce confer smalului o
anumit elasticitate. Prezena ondulaiilor orizontale determin apariia pe seciunile
longitudinale a unui aspect striat, format din benzi clare (parazonii) i ntunecate (dizonii)
numite striile HunterSchreger.
La nivelul suprafeelor ocluzale prismele de smal se ntreptrund i au un aspect
particular de smal noduros, dispunere care le mrete rezistena la presiune i mpiedic
clivajul. Pe traiectul lor prismele prezint o serie de striaiuni transversale plasate la
distane de 4-5 microni, ce reprezint probabil zone de intensitate variabil a mineralizrii.
n grosimea smalului se pun n eviden i zone ntunecoase care apar la distane
mai mari dect striile transversale fiind numite striile paralele Retzius sau liniile de slab
rezisten fa de carie. n locul unde acestea ajung la suprafa, mai ales n zona cervical,
produc anuri circulare concentrice numite perikimatii. Acestea se ntind circumferenial
n jurul coroanei, dndu-i aspect rugos.
Smalul se formeaz n cantiti succesive iar striaiunile transversale vizibile n
prisme reprezint cantiti zilnice de matrice produs, avnd un ritm de 7-10 zile.
La periferia prismei exist o zon ngust mai puin mineralizat dar bogat n

substane organic, denumit teaca prismei. ntre pereii prismelor apar spaii cu forme
diferite i aspect mai ntunecat dect corpul prismei, ceea ce indic un coninut mineral mai
mic. Acestea formeaz substaba interprismatic i constituie de asemenea structuri cu
rezistena minim la atacul carios.
Substana organic din structura smalului este grupat sub forme particulare numite
lamele, smocuri i fusuri.
Lamelele sunt structuri nemineralizate aranjate vertical n smal i extinse la
adncimi variate , de la suprafaa smalului pn la jonciunea smal-dentin. Limea lor
variaz de la 1 micron n cazul dinilor temporari la 3 microni n cazul celor permaneni. n
general sunt localizate cervical, dar la molari i premolari sunt ntlnite i n dreptul
anurilor i fosetelor ocluzale, extinzndu-se att longitudinal ct i radiar. Ele reprezint
prisme de smal nemineralizate sau substan organic interprismatic cu grad mic de
mineralizare.
Smocurile sau tufele smalului iau natere la jonciunea smal-dentin, de unde
avanseaz n diverse planuri pe 2/3 din grosimea smalului. Au o structur n panglic,
ntinzndu-se sub forma unor benzi continue n axul lung al dintelui, cu traseu rectiliniu
doar n apropierea dentinei, devenind ulterior ondulate.
Datorit complicatei dispuneri n spaiu, smocurile dau impresia unor structuri
fibrilare, apariia lor fiind legat de schimbrile brute ale direciilor prismelor de smal ce
prsesc jonciunea amelo-dentinar, fiind cel mai uor observate pe seciuni transversale.
La ora actual se consider c smocurile alctuiesc o structur aparte format din
prismele hipomineralizate i hiperproteinizate ce alterneaz cu o reea fibrilar organic
(substana interprismatic).
Fusurile sunt zone de material organic cu deficit de mineralizare cu form fuziform,
mai puin ramificate dect smocurile, localizate n treimea intern a smalului, n apropierea
dentinei, cu o frecven maxim n zona cuspizilor i a coletului, avnd o lungime medie de
100 microni. Aceste formaiuni sunt independente de direcia prismelor, sunt mai
abundente la nivelul cuspizilor i constituie zone de material organic cu deficit de
mineralizare.
n afara fusurilor, n stratul cel mai profund al smalului au fost identificate i alte
structuri, numite sferoide, situate la captul terminal al canaliculelor dentinare. Fusurile i
sferoidele sunt legate de unul sau mai multe canalicule dentinare care traverseaz

jonciunea smal-dentin.
Caria ncepe ntotdeauna la suprafaa smalului, debutul n dentin fiind legat de
expunerea direct la mediul cavitii bucale: abraziunea smalului sau lipsa congenital a
acestuia la nivelul coletului dintelui.
Smalul este primul element supus demineralizarii, ns acesta nu cedeaz uor la
aciunea acizilor pentru c la nivelul suprafeei exist o zon de 30 microni care este
hipermineralizat i are teste de microduritate cu valori ridicate, care se opune aciunii
acizilor. Smalul este constituit n proporie de 95% din sruri minerale i 5% din substane
organice. Este cel mai mineralizat esut al organismului.
Hidroxiapatita are o solubilitate diferit ce depinde de pH-ul mediului. O saliv cu
un pH de 6,8-7, saturat cu calciu i fosfor nu permite apariia procesului de
demineralizare. Cnd pH-ul atinge o valoare de 5, 5 ncepe procesul demineralizarea i
apare caria dentar.

3.1.5. Aspecte microbiologice


Studiile asupra microflorei leziunilor carioase incipiente la om au confirmat natura
localizat a colonizrii suprafeelor dentare de ctre Streptococul mutans, a crui
concentraie a fost mult mai mare n zonele cu carii incipiente n comparaie cu cele fr
leziuni carioase. Se pare c acesta este mai puternic asociat cu apariia cariei dentare dect
Lactobaciullus.
Aceste observaii au fost obinute n urma studiului ntreprins de Duchin i Van
Houte(1978), care nu a pus n eviden succesiunea speciilor microbiene n cursul iniierii
i evoluiei cariei dentare. Ulterior, Lang i colab.(1987) au artat creterea numrului Str.
mutans odat cu evoluia cariei i posibilitatea reducerii lor n cazul arestrii cariei.
Succesiunea i variaia speciilor de Str. mutans i Lactobacillus pot apare att la
nivelul plcii bacteriene ct i al leziunilor carioase, fiind puternic influenate de condiiile
de mediu.
Teoriile ecologice acord un rol determinant mediului cavitii bucale asupra
compoziiei microbiologice a plcii, deoarece pH-ul sczut al acestuia favorizeaz
demineralizarea smalului i creterea unor specii ca Str. mutans i Lactobacillus.

3.1.6. Influena structurii smalului asupra apariiei cariei

dentare
Rezistena smalului dentar fa de leziunea carioas este influenat de factori
preeruptivi si posteruptivi. n prima categorie intr tulburrile metabolice, endocrine sau
afeciuni intercurente, care tulbur dezvoltarea normal a dintelui. Ca urmare, apar defecte
ale structurii normale a smalului numite displazii (modificarea dispunerii cristalelor de
hidroxiapatit) sau hipoplazii (micorarea coninutului n sruri minerale i creterea
cantitii de esut organic).
Displaziile i hipoplaziile reprezint distrofii dentare care favorizeaz apariia leziunii
carioase sau grbesc evoluia acesteia, prin acumularea de plac bacterian n aceste
defecte structurale ale smalului. Gravitatea lor este determinat de momentul apariiei
tulburrilor (cu ct apar mai repede cu att mai grav), de intensitatea i durata acestora i
eventual nsumarea efectelor mai multor factori care acioneaza timp ndelungat. Exist o
serie de factori ce pot interveni negativ n cursul perioadei de formare a matricei organice
a smalului: carene ale vitaminelor A i C, oligoelemente, alimentaie, boli infectocontagioase.
Carena vitaminei A poate duce la leziuni hipoplazice ale incisivilor temporari,
atrofierea organului smalului cu oprirea formrii smalului, lrgirea zonei de predentin i
mineralizarea parial a dentinei primului molar permanent.
Carena vitaminei C n copilrie (scorbut infantil) poate duce la apariia de
microchisturi si microhemoragii in organul smalului. La aduli nu apar modificri n
structura smalului dentar.
Oligoelementele (bor, vanadiu, molibden, mangan, fluor, stroniu, litiu i cupru)
reduc frecvena cariei dac sunt prezente n alimentaie n perioada de formare a dinilor.
Alimentaia bogat n glucide favorizeaz apariia cariei dentare att datorit
influenelor sistemice preeruptive ct i efectului local, de favorizare a fermentaiei i
scderii pH-ului. Experimental, lipsa proteinelor n perioada de formare a dinilor poate
duce la modificri morfologice de tipul dispariiei unor cuspizi sau micorarea coroanei
dentare.
Dintre bolile infecto-contagioase, doar rujeola s-a demonstrat c poate produce
hipoplazii ale smalului, dac apare n primul trimestru de sarcin.
Perturbrile aprute n cursul mineralizrii matricei smalului se datoresc n principal
carenelor de calciu i fosfor. Aportul srac de calciu reduce cantitativ esuturile dure

dentare n formare, fr a avea efect asupra coninutului mineral total, spre deosebire de
fosfat, care nu reduce cantitatea de esut format dar scade coninutul mineral i afecteaz
structura dentinei. Aceste modificri nu afecteaz rezistena la carie, cu condiia ca n
alimentaie concentraia lor s nu scad sub 0,4%.
Pstrarea unui raport optim calciu/fosfor n alimentaie (de la 2/1 la 1/3) este
important pentru asigurarea proporiei optime de sruri (fosfai i carbonai) ce intr n
structura smalului. Un raport crescut calciu/fosfat duce la includerea preferenial a
carbonailor n structura smalului, ceea ce atrage dup sine creterea susceptibilitii la
carie (smalul are o permeabilitate i solubilitate ridicate n condiiile reducerii pH-ului).
n aceast perioad prezena fluorului are un efect benefic, deoarece reduce
solubilitatea smaltului i crete deci rezistena la carie.
Carena vitaminei D determin formarea unui smal hipoplazic, puin rezistent la
atacul cariogen. Insuficiena paratiroidian are efecte doar asupra dinilor n dezvoltare,
intervenind n formarea i mineralizarea matricei organice a smalului i dentinei, care are
ca efect ntrzieri n erupia dentar. Insuficiena tiroidian poate duce la micorarea
coroanei dentare, dar mai ales la erupie ntrziat.
n perioada de maturare preeruptiva a smalului se continu procesele de
mineralizare; materialul organic scade de la 15% la 1-2% n momentul erupiei, fenomen
ce nu favorizeaz formarea de noi cristale de hidroxiapatit ci creterea mrimii celor
existente.n aceast perioad este indicat administrarea pe cale general a fluorului,
datorit schimburilor ionice intense, care permit formarea fluorapatitei i creterea
cariorezistenei; la acestea se adaug un aport alimentar normal de calciu i fosfai.

3.2. Dentina
3.2.1. Aspecte topografice
Dentina este un esut dur care nconjoar suprafaa pulpei dentare att coronar ct i
radicular, fiind acoperit de smal respectiv cement. Spre deosebire de smal care pe
parcursul vieii poate doar s-i reduc eventual grosimea prin abraziune, dentina i
mrete permenent volumul i grosimea prin depunerea dentinei secundare, prin
mineralizarea stratului de predentin situat la periferia pulpei dentare. La nivelul
suprafeelor ocluzale ale premolarilor i molarilor grosimea dentinei este cuprins ntre 3-7
mm; la nivelul marginilor incizale ale dinilor frontali superiori ntre 3-5 mm, iar n regiunea

apical ntre 1-3 mm. Reducerea grosimii dentinei se datoreaz unor procese patologice
care acioneaz dinspre exterior (leziuni carioase, abraziuni) sau dinspre interior
(granulomul intern, resorbiile interne).

3.2.2. Proprieti fizice


Dentina are culoare galben, cu un grad mic de transparen, care n anumite condiii
pot fi modificate. La vrstnici transparena dispare prin obliterarea canaliculelor dentinare
prin depunerea dentinei secundare, n timp ce dinii insuficient mineralizai au un grad mai
mare de transparen. n cursul evoluiei proceselor carioase culoarea dentinei
demineralizate i infiltrate cu microorganisme este maro-brun. La dinii devitali culoarea
dentinei devine gri-cenuie datorit descompunerii hemoglobinei. Duritatea dentinei pe
scala Mohs este de 5.
Dentina este brzdat de canaliculele dentinare ce reprezint ci de acces spre pulpa
dentar a excitanilor fizici, chimici i microbieni din mediul cavitii bucale, motiv pentru
care protecia oferit de dentin este mai mic dect cea a smalului.

3.2.3. Proprieti chimice


Dentina conine substane minerale n procent de 67% (hidroxiapatit, carbonai de
calciu i magneziu, fluoruri, fosfat de calciu), organice 20% (colagen, mucopolizaharide,
condroitin sulfai, mucoproteine) i 13% ap.
La nivelul dentinei componentele minerale sunt aceleai (hidroxiapatita), dar
componenta organic nu este keratina ci colagenul. Gradul de mineralizare al
hidroxiapatitei este mai sczut.

3.2.4. Aspecte morfologice


n dentina se gsesc doua structuri care i confer o oarecare vulnerabilitate:
canaliculele dentinare i dentina interglobular, care este mai slab mineralizat. n anumite
condiii patologice, la nivelul smalului apar defecte de mineralizare care se evideniaz
macroscopic realiznd displazia; apar i defecte de mineralizare numite hipoplazii, aceste
noiuni fcnd parte din grupul distrofiilor dentare.
Hipoplazia apare pe faa vestibular n 1/3 incizal. Pata alb cretoas un apare
niciodat n 1/3 incizal a dintelui, ci doar pe suprafeele aproximale ale molarilor i
premolarilor, ceea ce reprezint un element de diagnostic diferenial.
Dentina nu este un esut direct interesat n iniierea procesului carios; o importan

deosebit o reprezint jonciunea smal dentin, pe care lipsa de fuzionare a celor dou
structuri o fac vulnerabil, fiind permeabil agenilor cariogeni. La acest nivel se face
extinderea cariei, cu posibilitatea de atac secundar al smalului (dinspre profunzime spre
partea extern).
Dentina primar este caracterizat de prezena canaliculelor dentinare, care se extind
de la nivelul limitei smal-dentin i dentin-cement spre pulpa dentar. Numrul lor este n
medie de 50000/mm2 dar datorit dispoziiei radiare sunt mult mai numeroase n
apropierea pulpei 75000/mm2 i mai puine la periferie 15000/mm2. Canaliculele dentinare
sunt mai numeroase n dentina coronar dect n cea radicular i au un diametru variabil,
care este de 3-4 microni n apropierea pulpei i scade la 1 micron la periferie.
Canaliculele dentinare conin prelungirile odontoblatilor, numite fibre Tomes, care
sunt nconjurate de o prelungire corespunztoare a membranei celulare care conine
filamente protoplasmatice, granulaii ribozomiale i uneori mitocondrii. ntre aceast
membran i peretele calcefiat al canaliculului exist un spaiu ngust n care se gsete
substana fundamental amorf de aspect fin granular, pe care unii au considerat-o o teac
protectoare i au numit-o teaca Neuman.
n interiorul canaliculului dentinar exist i fibre colagene nglobate n substana
fundamental, paralele cu fibra Tomes i dispuse n mnunchiuri, care i au originea n
stratul subodontoblastic al pulpei dentare, numite fibre Korff. De asemenea, au fost
observate fibre nervoase amielinice, care nsoesc fibrele Tomes. ntre canalicule exist o
bogat reea de comunicaii, reprezentat de ramificaiile oblice sau orizontale, numite
canalicule secundare.
Canaliculele dentinare sunt nconjurate de un esut dens, mineralizat, cunoscut sub
denumirea de aria translucid. La acest nivel sunt prezente numeroase fibre de colagen i
cristale de apatit. Mineralizarea substanei fundamentale se face ntr-un ritm zilnic de 4-8
microni, fiind mai redus n timpul nopii, ceea ce se poate evidenia pe seciunile
transversale sub forma unor striaii concentrice numite liniile de cretere Ebner. Acestea
corespund ca numr, densitatei formare striaiunilor Retzius din smal.
Alturi de liniile Ebner, paralele cu camera pulpar i perpendiculare pe canaliculele
dentinare apar o alt categorie de linii, numite liniile de contur Owen. Acestea reprezint
zone de slab mineralizare, iar momentul naterii este marcat printr-o linie Owen mult mai
exprimat, numit linia neo-natal.

n apropierea limitei smal-dentin se pot observa uneori zone de dentin imperfect


mineralizat, numit dentin interglobular sau spaiile interglobulare Czermak. Un aspect
similar apare i la limita dentin-cement, aceast zon fiind denumit stratul granular
Tomes, care mpreun cu dentina interglobular constituie structuri cu rezisten minim la
carie.
n general, canaliculul dentinar are form de tirbuon, cu numeroase ramificaii
numite canalicule secundare, care se unesc cu cele provenite de la canaliculele din
vecintate i care la nivelul jonciunii smal-dentin par s fie n legtur cu fusurile i
smocurile smalului.
Dentina aflat n apropierea pulpei dentare prezint caractere diferite, datorit
interferenei acestor dou esuturi conjunctive (pulpa dentar i dentina) i poart
denumirea de predentin. Aceasta este o band ngust de esut nemineralizat, situat n
imediata apropiere a odontoblatilor, fiind alctuit n cea mai mare parte din substan
fundamental i fibre de colagen.
Dentinogeneza din perioada formrii dintelui duce la depunerea dentinei primare;
acest proces continu i dup erupia dintelui, fiind o form de adaptare la abraziunea
fiziologic a esuturilor dentare dure, dentina astfel format avnd denumirea de
secundar sau de reacie. Aceasta se depune neuniform pe suprafaa intern a camerei
pulpare i a canalelor radiculare, ducnd astfel la micorarea volumului acestora. Dentina
secundar este mai puin mineralizat dect cea primar.
n cazul cariilor cu evoluie rapid are loc depunerea de dentin de reacie, care
urmrete separarea pulpei dentare de exterior printr-o punte de esut dur. Aceasta se
formeaz prin activitatea celulelor mezenchimale din pulpa dentar, care n condiii
speciale pot lua locul odontoblatilor, distrui n urma evoluiei cariei sau abraziunii
exagerate. Din punct de vedere structural, este o dentin cu puine canalicule dentinare sau
acestea pot lipsi, la fel ca fibrele Tomes i fibrele nervoase.
Din punct de vedere clinic este important faptul c uneori poriunile vestibulare i
orale ale dentinei nu se unesc, lsnd o zon central nemineralizat, care se poate extinde
pn la limita smal-dentin. n aceste cazuri, o fractur coronar simpl poate determina
expunerea pulpei dentare.
Odat cu naintarea n vrst, la nivelul dentinei apar modificri macro- i
microscopice, care au o mare importan clinic. Modificrile macroscopice sunt

reprezentate de formarea pe parcursul vieii a dentinei secundare, care schimb forma i


dimensiunea camerei pulpare i a canalelor radiculare. Iniial, acestea au un caracter
benefic, deoarece asigur posibilitatea realizrii cu succes a tratamentului endodontic, dar
cu timpul apare obliterarea canalelor radiculare, ceea ce face abordarea lor mult mai
dificil. Dentina secundar se depune ns i la nivelul pereilor canalelor laterale,
determinnd adesea obstrucia complet a acestor spaii nguste, motiv pentru care
canalele laterale de la nivelul bi- sau trifurcaiei rdcinilor vizibile la dinii tineri apar
rareori n cursul tratamentului endodontic la pacienii aduli.
Modificrile microscopice ale dentinei sunt reprezentate de obstrucia progresiv a
canaliculelor dentinare cu un esut mineralizat omogen, format dintr-o matrice
necolagenic i cristale mici de hidroxiapatit. Depunerea dentinei intratubulare ncepe de
la apex avnd o direcie ascendent, astfel nct la nivelul coroanei mineralizarea
intratubular nu duce la obliterarea complet a canaliculelor nainte de vrsta de 70 de ani,
fenomen ce poate fi folosit ca indicator medico-legal. Aceste transformri ale dentinei duc
aadar la nchiderea unui numr variabil de canalicule, ceea ce faciliteaz tratamentul
endodontic al dinilor devitali, unde combaterea infeciei este de cele mai multe ori o
problem.

3.3. Cementul
3.3.1. Aspecte topografice
Cementul este un complex organo-mineral de origine mezenchimal care acoper
rdcina dintelui i asigur fixarea fibrelor parodontale. Exist trei posibiliti de trecere de
la smal la cement: cementul susine smalul, raportul dintre smal i cement este cap la
cap, ntre smal i cement apare un spaiu, cu expunerea dentinei subiacente. n ultimul
caz, caria dentar poate debuta direct la nivelul dentinei sau pacienii pot acuza o
sensibilitate exagerat la agenii fizici sau chimici din mediul bucal (hiperestezia de colet),
care se poate manifesta n lipsa procesului carios.

3.3.2. Proprieti chimice


n compoziia cementului se gsesc substane organice (n special colage) n
proporie de 50-55%, restul de 45-50% fiind reprezentat de sruri minerale (fosfai i
carbonai de calciu). La nivelul apexului dintelui, cementul ptrunde prin orificiul apical pe
o distan de 0,5-1mm, contribuind la formarea acestuia. Coninutul n substane

anorganice al cementului este mai redus dect n smal sau dentin, iar dispoziia srurilor
minerale sub form de cristale de hidroxiapatit este mai pregnant la periferia acestuia.

3.3.3. Aspecte morfologice i funcionale


Din punct de vedere morfologic este constituit din cementul acelular sau fibrilar i
cementul celular. Cronologic, cel acelular se depune primul prin apoziie, fiind numit i
cement primar. Cementul celular se formeaz ulterior, fiind numit i cement secundar.
Cementul acelular acoper dentina radicular iar pe seciune prezint numeroase
striaiuni perpendiculare pe suprafaa extern, care corespund inseriilor fibrelor
parodontale. n absena celulelor, desfurarea proceselor metabolice este asigurat de un
sistem fin de canalicule cu dispoziie radiar.
Substana organic este alctuit din fibre colagene dispuse ntr-o reea, n ochiurile
creia se afl cristale minerale de mrimi diferite. Este mai dens la periferie dect n
centru i are o dispoziie stratificat caracteristic.
Cementul celular sau secundar se gsete la periferia celui acelular i este localizat
mai ales n zona apical i bi- sau trifurcaiei rdcinilor. Acesta conine numeroase spaii
lacunare numite cementoplaste, orientate paralel cu suprafaa n care se gsesc celule
specializate numite cementoblaste. Acestea sunt n diferite stadii evolutive i au rol n
formarea matricei organice a cementului. Lacunele prezint numeroase prelungiri
canaliculare prin care comunic ntre ele; acestea conin prelungirile citoplasmatice ale
cementoblatilor.
La limita dintre cement i dentin se observ o structur organic numit stratul
granular Tomes. Acesta are aspect de benzi cu margini anfractuoase, fr limite precise,
fiind sediul unor procese metabolice complexe. La acest nivel au fost puse n eviden
zone de comunicare ntre canaliculele dentinare i lacunele cementului. Stratul granular
Tomes i zonele intercelulare conin mai ales mucopolizaharide neutre. La suprafaa
cementului, acolo unde au loc activiti metabolice intense, se gsesc cantiti importante
de fosfataz alcalin.
Caracteristica principal a cementului este apoziia continu, care permite astfel
inserarea de noi fibre colagene parodontale numite fibrele Sharpey, ce asigur integritatea
parodoniului i permit pstrarea funciilor sale n limite normale. Mult mai rar, la nivelul
cementului apar fenomene de resorbie, produse sub aciunea traumatismelor ocluzale
violente, a forelor ortodontice incorect aplicate sau a unor stri patologice

(hipovitaminoze A i D, hipotiroidie, TBC, etc.).


Depunerea continu de cement este un proces biologic compensator, care asigur
meninerea integritii i funcionalitii parodoniului. Hiperplazia cementului apare n
condiii de suprasolicitare a dintelui, cnd depunerile au un aspect neuniform pe suprafaa
radicular, urmrind ntrirea mecanismelor de susinere ale dintelui.
Cementul radicular are o serie de particulariti funcionale i anume: intervine n
fixarea dintelui n alveol, este sediul unor procese metabolice importante ce asigur
integritatea i funcia normal a parodoniului i poate constitui sediul unor modificri
patologice, n cazul parodontopatiilor marginale cronice.
Concluzii
Dac nu am accepta rolul structurilor dentare n apariia cariei nu am putea explica o
serie de aspecte clinice:

apariia brusc a cariei multiple ntr-o cavitate bucal indemn pn


atunci la un individ care nu i-a modificat obiceiurile alimentare;

apariia de carii simetrice i simultane la nivelul dinilor omonimi;

exist tineri la care n mod progresiv se distrug prin procese carioase toi
incisivii superiori;

apariia recidivei de carie la acelai dinte n ciuda tratamentului corect


executat anterior;

exist situaii n care cariile generalizate se opresc brusc n evoluie pe


partea n care se lezeaz simpaticul cervical;

apariia de carii generalizate la colet n radioterapia cancerului laringian


sau faringian, n ciuda proteciei dintelui cu folie de plumb.

Capitolul 4
ROLUL ALIMENTAIEI N ETIOPATOGENIA
CARIEI DENTARE
4.1. Date generale

Caria dentar este un proces dinamic ce se desfoar la interfaa dintre placa


bacterian i esutul dentar dur, fiind reprezentat de demineralizarea substanei anorganice
i distrucia necrotic consecutiv a tramei organice. Transformarea leziunii iniiale
reversibile necavitare ntr-o leziune cavitar este consecina perturbrii echilibrului dintre
procesele permanente de demineralizare i remineralizare care au loc la suprafaa
smalului.
Caria dentar este o caracteristic a organismelor vii, fiind absent dup moarte.
Este de asemenea o afeciune multifactorial, caracterizat prin distrucia localizat a
esuturilor dentare dure sub aciunea microorganismelor, pentru apariia ei fiind necesar
interaciunea n timp a florei cariogene cu alimentele fermentabile pe un teren susceptibil,
reprezentat de saliv i dini.
Rezultatele studiilor epidemiologice asupra cariei dentare i a complicaiilor ei locale
i generale justific eforturile fcute n diferite ri ale lumii pentru elucidarea problemelor
legate de etiopatogenia i profilaxia acestei afeciuni.
Trebuie subliniat faptul c mecanismul de apariie al cariei dentare nu este nici astzi
complet cunoscut, fiind elaborate n timp peste 200 de teorii care ncearc s explice acest
lucru. Aceste incertitudini au pornit de la faptul c procesele care au loc la nivelul
esuturilor dure dentare sunt complexe, diferitele ipoteze avnd doar rolul de a elucida o
anumit component etiopatogenic, fr a putea cuprinde ntregul proces ntr-o concepie
unic, care s ofere o explicaie tiinific satisfctoare.
Indiferent de poziia pe care se situeaz diferii autori, un fapt este recunoscut n
unanimitate: caria dentar este un proces patologic nsoitor i condiionat de civilizaie, n
special de obiceiurile alimentare.
Factorii etiologici ai leziunii carioase nu sunt ntotdeauna identici cu cei care
pledeaz pentru un risc crescut de apariie de noi leziuni. Printre factorii de risc predictori
ai cariei dentare se numr att factorii etiologici clasici ct i cei asociai apariiei leziunii
carioase, care au efecte de iniiere a procesului carios sau de evoluie a acestuia spre faza
ireversibil, cavitar.
Factorii de risc n apariia de noi leziuni carioase au fost mprii n pozitivi i
negativi; alturi de prezena unor indici carioi redui, o rat salivar i o capacitate
tampon normal, un numr mic de Streptococi mutans i lactobacili salivari i utilizarea
sistemic a fluorului, prezena unui numr mare de leziuni remineralizate este considerat

factor pozitiv de importan major.


n mod corespunztor, alturi de indici carioi cu valori ridicate, saliv cu rat
sczut de secreie i capacitate tampon diminuat, nivel salivar crescut de streptococi
mutans i lactobacili i absena folosirii fluorului, prezena unui numr mare de leziuni
iniiale active de smal este considerat un factor negativ de risc la carie.
Astfel, prezena leziunilor iniiale de smal (ca determinant major de risc la carie)
depinde de mai muli factori:

biochimia i morfologia smalului dentar;

factori biologici de risc din placa bacterian;

factori de risc din saliv;

factori de risc epidemiologici;

factori alimentari, de igien oral i comportamentali.

Alimentaia contemporan, ncepnd cu cea a mamei n timpul sarcinii, deci n


primele faze ale odontogenezei, are un efect important asupra rezisteneinaturale la carie;
pentru omul modern aceast influen a fost una negativ, deoarece a dus la o rezisten
sczut a dinilor fa de atacul cariogen, spre deosebire de popoarele primitive, la care
frecvena cariei era mult mai redus.
Studiile experimentale au dovedit ns c leziunea carioas nu apare n absena
microorganismelor nici chiar n cazul defectelor structurale ale smalului sau dentinei.
Astzi, ca rezultat al numeroaselor cercetri de laborator i observaii clinice s-a ajuns la
identificarea factorilor eseniali n apariia cariei dentare i anume: flora microbian a
cavitii bucale constituit sub forma plcii bacteriene, calitatea esuturilor dure dentare i
alimentaia. Pe lng acetia un rol important mai joac saliva, ereditatea, forma i poziia
dinilor i viaa social.
Procesul carios iniial apare datorit aciunii acizilor rezultai n urma transformrii
hidrailor de carbon din alimentaie de ctre microorganismele cavitii bucale. Alimentaia
joac un rol important n geneza cariei, acionnd pe dou ci: prerezorbtiv i
postrezorbtiv. Aciunea prerezorbtiv se desfoar la nivelul cavitii bucale iar cea
postrezorbtiv are loc dup absorbia alimentelor.
Prerezorbtiv: din punct de vedere al proteciei dintelui alimentele trebuie s fie ct
mai dure. O alimentaie mai dur necesit un efort masticator mai mare care asigur

autocurirea dinilor. n timpul efortului masticator, prin plimbarea bolului ct i datorit


aciunii muchilor obrazului, resturile alimentare care pot stagna sunt ndeprtate ducnd
la o auto-ntreinere (autocurire). Uneori pacienii nu pot folosi o hemiarcad datorit
durerii i n aceste cazuri se pune n eviden foarte mult depozit moale i concrement
tartric.
Alimentele mai dure stimuleaz secreia salivar care mpreun cu micrile
musculaturii i ale limbii ndeprteaz fragmentele alimentare, ce pot fermenta i pot
produce astfel acizi. Alimentele mai dure determin apariia abraziunii, care este un
fenomen de uzur al suprafeei ocluzale i aproximale ale diniilor.
Prin uzur, ocluzal scade nlimea pantelor cuspidiene i se terge relieful accidentat
(anturi i gropie ocluzale). ntreaga suprafaa ocluzal se poate transforma ntr-una
plan, care este nefavorabil acumulrii de plac bacterian i astfel este lipsit de riscul
apariiei procesului carios.
Aproximal contactul dintre dini se realizeaz iniial printr-un punct, apoi devine o
linie iar apoi o suprafa. Prin fenomenul de abraziune se micoreaz diametrul meziodistal al coroanei dintelui, dar dinii rmn n contact pentru c au tendina de mezializare
continu, fenomen care are caracter compensator. Pe msur ce individul nainteaz n
vrst, papila interdentar care umple spaiul interdentar se retract.
Postrezorbtiv: dup resorbie alimentele influeneaz structura dentar doar n
perioada de formare sau uneori i imediat dup erupia dintelui pe arcad. Este influenat
compoziia salivei care dac este bogat n calciu, fosfor i fluor poate participa la
fenomenele de remineralizare ale cariei incipiente.

4.2. Hidraii de carbon


Dintre principiile alimentare, cele mai importante sunt hidraii de carbon, care
constituie sursa nutritiv pentru dezvoltarea microorganismelor i constituie un rezervor
pentru producerea de acizi, ce intervin apoi n fenomenele de demineralizare ale smalului,
dentinei i cementului.
Rolul hidrailor de carbon n geneza cariei a fost demonstrat prin urmtoarele
constatri:

Studiul alimentaiei popoarelor primitive;

Studiul alimentaiei n perioade de restricii alimentare;

Experiene pe animale;

Observaii efectuate la anumite grupe de subieci care nu pot ingera


hidrai de carbon;

Cercetri epidemiologice viznd posibilitatea nlocuirii anumitor


hidrai de carbon cu nlocuitori de zahr i aprecierea incidenei
mbolnvirii prin carie.

4.2.1.Studiul alimentaiei popoarelor primitive


Investigaii epidemiologice fcute de ctre Price au demonstrat c populaia
primitiv avea o inciden foarte sczut de carie (1%). Pe msur ce aceasta a venit n
contact cu civilizaia i a mprumutat obiceiuri alimentare mai sofisticate, incidena cariei a
crescut la 30-40%.
Primul studiu epidemiologic modern a fost efectuat in 1935 in Groenlanda, scopul
fiind de a compara indicele de mbolnavire prin carie al populaiei din centrul insulei, cu o
alimentaie neschimbat de sute de ani, cu cel al populaiei din vestul insulei, care a
abandonat dieta bogat n grsimi i proteine n favoarea celei n care predominau
conservele, cerealele i dulciurile.
La cel de al doilea lot s-a observat o cretere semnificativ a numrului de carii, dar
odat cu revenirea la vechile obiceiuri alimentare, leziunile se opreau n evoluie i nu mai
apreau noi carii.
Studiul alimentaiei populaiei africane bantu a demonstrat c urbanizarea atrage
dup sine creterea incidenei cariei dei cantitatea de hidrocarbonate din alimentaie a
rmas aceeai; concluzia a fost c alimentaia natural, primitiv, conine un factor
protector mpotriva cariei dentare, care se pierde n cursul procesului de rafinare. Astfel,
gradul de rafinare al alimentelor este la fel de important ca i creterea concentraiei
glucidelor.

4.2.2. Studiul alimentaiei n perioadele de restricii


alimentare
n perioadele n care producia de zahr a fost sczut sau prohibit (rzboi) cnd

consumul era raionalizat, mbolnvirile prin carie erau de neglijat. n cursul celui de al
doilea rzboi mondial consumul de zahr a fost redus cu 2/3, crescnd consumul de orez,
cartofi, legume i pine integral, ceea ce a avut ca rezultat reducerea incidenei cariei
dentare. Dup rzboi, odat cu revenirea la consumul de zahr, indicele de afectare prin
carie a crescut.

4.2.3. Experiene pe animale


Efectul prerezorbtiv al glucidelor a fost demonstrat prin studii pe animale de
laborator cosangvine sau n parabioz. Astfel, doi obolani au fost unii chirurgical prin
peritoneu i arter mezenteric, avnd astfel o circulaie comun, fapt confirmat prin
administrarea fluoresceinei unuia dintre animale care se evidenia apoi i la celalalt.
Primului animal i s-a administrat o dieta bogat n hidrai de carbon, pipetat sub
form lichid n cavitatea bucal. Glicemia a devenit aceeai la ambele animale, dar carii
dentare au aprut numai la animalul ai crui dini au venit n contact cu structurile dentare.
Astfel s-a demonstrat obligativitatea contactului direct ntre hidraii de carbon i dinte.
Efectul postrezorbtiv al hidraiilor de carbon a fost demonstrat pe obolani de un an
crora li s-a administrat cu pipeta o diet cariogen nainte de erupia dinilor. Un alt lot de
obolani a fost hrnit cu o diet similar dup erupia dinilor pe arcad. i obolanii din
primul lot au primit dup erupie aceeai diet cariogen. Prima grup a prezentat mai
multe procese carioase.
n acest fel s-a demonstrat c excesul de hidrai de carbon influeneaz n mod
negativ structurile dentare dure, care devin vulnerabile la atacul caroigen.

4.2.4. Observaii asupra grupurilor de pacieni care nu pot


ingera hidrai de carbon
Exist persoane care prezint ceea ce se numete intoleran la fructoz, o
enzimopatie de tip ereditar interesnd aldolaza hepatic. Cnd se inger fructoz indivizii
acuz stare de ru, greuri, ameeli, pn la com glicemic, ceea ce-i determine s evite
consumul de fructoz. Investigaiile epidemiologice au demonstrat c aceti pacieni au o
inciden extrem de sczut a mbolnvirii prin carie, aproape c nu necesit tratamente

protetice, fa de persoanele sntoase.

4.2.5. nlocuitorii de zahr


Glucidele au fost considerate unul din factorii eseniali n apariia i evoluia
leziunilor carioase, iar ponderea lor n alimentaie rmne foarte mare, motiv pentru care sa impus gsirea unor substane care s nlocuiasc zahrul, dar care s nu aib efectele
nocive ale acestuia.
Au fost realizate studii asupra mai multor substane n ceea ce privete gustul,
toxicitatea, aciunea cariogenic, efectul biochimic asupra plcii bacteriene, influena
asupra florei microbiene a cavitii bucale ct i costurile de producie. n aceast
categorie un rol important este ocupat de ndulcitorii calorici formai din polioli, care
odat ajuni n cavitatea bucal nu determin scderea semnificativ a pH-ului. Cei mai
importani reprezentani sunt : sorbitolul, xilitolul i lycasinul.
Xilitolul este un alcool natural pentozic ce se gsete n numeroase fructe i n
majoritatea legumelor, iar n organismul uman apare ca intermediar n metabolismul
glucidic. Este lipsit de toxicitate i poate fi considerat o surs fiziologic de energie.
Xilitolul este cunoscut de mai bine de un secol, dar numai n ultimele decenii a fost
evaluat importana sa bilogic, ntrunind majoritatea condiiilor considerate eseniale
pentru un substituent al zahrului. Este la fel de dulce i are aceeai valoare caloric cu
sucroza, cea mai important caracteristic fiind imposibilitatea de a fi fermentat de
microorganismele plcii bacteriene.
Cercetrile pe animale de laborator realizate de Leach i Green n 1980 au scos n
eviden capacitatea xilitolului de a preveni i chiar de a reduce incidena cariei dentare de
la nivelul fisurilor, datorit probabil efectului su de remineralizare a leziunilor iniiale ale
smalului.
Studii ulterioare au confirmat efectul de susinere al remineralizrii exercitat de
xilitol. Makinen i Scheinin (1982) au artat c folosirea gumei de mestecat cu xilitol
crete nivelul calciului din placa bacterian, fenomen ce este deseori corelat cu o activitate
cariogenic redus. Mai mult, ei au declarat c acest alcool se poate lega de calciu formnd
un complex ce acioneaz ca rezervor din care ionii de calciu urmeaz s fie eliberai n
momentul scderii pH-ului mediului bucal. Concluzia studiilor lor a fost c xilitolul are trei
efecte eseniale: este noncariogenic, cariostatic i anticariogenic.
Efectul noncariogenic se datoreaz structurii sale chimice, fiind alctuit numai din 5

atomi de carbon. Aceast substan de ndulcire nu e scindat de microorganismele


cavitii bucale i de Streptococul mutans care este cel mai mare productor de acid.
Presupunnd c un individ folosete numai xilitol, totui n cavitatea bucal apare o
cantitate minim de acid produs nu prin scindarea xilitolului ci apruta ca rezultat al
proprietii streptococului de a produce acid i n lipsa oricrei surse externe de glucide.
Ali autori au sugerat c gustul dulce al xilitolului stimuleaz remineralizarea prin
efectul de cretere al fluxului salivar, ceea ce permite unei cantiti sporite de ioni de calciu
i fosfat s ptrund n grosimea plcii bacteriene. Cercetrile enunate s-au fcut ns
dup publicare n 1975 a celui mai amplu studiu asupra xilitolului realizat de Makinen i
Scheinin la Universitatea din Turku (Finlanda). Conform rezultatelor lor, nlocuirea
complet a glucidelor din alimentaie cu xilitol a dus la absena leziunilor carioase n
grupul de studiu pe o perioad de 2 ani. nlocuirea parial a sucrozei cu xilitol a
determinat de asemenea reducerea numrului leziunilor carioase, observaie pe care s-a
bazat afirmaia privind efectul anticariogenic al xilitolului. S-a sugerat c acesta este
rezultatul unor modificri biochimice care au loc n cavitatea bucal care cuprind creterea
fluxului salivar, a capacitii tampon i a pH-ului.
Modificrile produse n compoziia florei microbiene a cavitii bucale au fost de
asemenea n atenia autorilor studiului; acetia au artat c nu apare o adaptare a
microorganismelor la xilitol, fiind observat chiar reducerea numrului germenilor
acidogeni i acidurici, alturi de reducerea cu 50% a cantitii de plac bacterian.
Concluzia general a fost c doza zilnic de 3-15 grame de xilitol reduce semnificativ
dezvoltarea plcii bacteriene, cu condiia s nu se mreasc simultan cantitatea de sucroz
din alimentaie.
Microorganismele predominante ale plcii bacteriene nu pot fermenta xilitolul,
afirmaie susinut de studii pe culturi bacteriene pure, excepie fcnd doar specii de
Lactobacillus i Propionibacterium. Importana Streptococului mutans este dat de
capaciatea sa de a produce acid ca rezultat al folosirii polizaharidelor intracelulare, pe care
le nmagazineaz n interitoriul celulei.
Efectul cariostatic se datoreaz faptului c folosirea xilitolului poate favoriza
remineralizarea, corectarea defectelor incipiente rezultate n urma aciunii acizilor. n saliv
se gsesc toate elementele minerale care pot determina remineralizarea defectelor
incipiente ale smalului. Saliva cu xilitol este alcalin, mai bogat n acizi aminai i amine,

depind un pH de 7,2-7.4. Prin aceast alcalinitate crescut a lichidului bucal se


favorizeaz precipitarea unor sruri pe zonele de defect ale smalului, anihilindu-se
pierderea de duritate a smalului i se corecteaz defectele de demineralizare.
Efectul anticariogenic se bazeaz pe faptul c xilitolul are efect antimetabolic fa de
Streptococul mutans i n acelai timp mpiedic acumularea de plac bacterian la nivelul
suprafeelor dentare. Reducerea acumulrii de plac depinde de cantitatea de xilitol
ingerat i de perioada ct se recurge la xilitol. Cu ct perioada este mai mare cu att
posibilitatea de remineralizare crete.
n concluzie, xilitolul nu poate fi metabolizat de flora microbian a cavitii bucale,
stimulez secreia salivar i reduce acumularea de plac bacterian. Are efect laxativ mai
slab n comparaie cu sorbitolul i lycasinul i poate fi folosit cu succes n paste de dini,
gume de mestecat sau substitueni de saliv.
Sorbitolul este considerat lipsit de nocivitate, cu risc redus de apariie al cariei, dar
ingerat n cantiti mai mari poate duce la tulburri gastro-intestinale (diaree).
Lycasinul este un amestec de polioli cu cariogenicitate redus, care se folosete n
produse zaharoase obinute industrial.
Prin folosirea permanent a zahrului apar mari scderi de pH exemplificate de curba
lui Stephan. Un pH de 5,5 este suficient pentru apariia demineralizrii. pH-ul ncepe s
creasc fiind tamponat de saliv i dup 12 ore revine la 7,2.
Tot n sprijinul demonstrrii rolului hidraiilor de carbon n geneza cariei a rezultat
un studiu realizat de Mhleman, care a propus colaboratorilor s-i hrneasc copiii cu o
diet srac n hidrai de carbon. Dup 25 de ani doar unul dintre subiecii investigai a
prezentat o leziune carioas (dieta anticariogen este total lipsita de glucide).
n SUA s-a comercializat zahrul Candle. Consumul acestor glucide nu este nociv
structurii dentare, deoarece fiind nerafinat se transform limitat n acid, conine mult Ca,
Fe i are principii protectoare fa de suprafaa smalului.
La ora actual rolul hidraiilor de carbon n apariia cariei dentare este de
necontestat, iar schimbarea obiceiurilor alimentare i nlocuirea zahrului cu alte substane
cu gust dulce este greu de realizat.
Exist hidrai de carbon care au o aciune cariogen mai redus dect zahrul,
acetia fiind reprezentai de siropul de porumb (50% fructoz i 50% glucoz, care are
unele avantaje n prevenirea cariei), palatinoza (care este un dizaharid) i zahrul de

cuplare (format dintr-un amestec de polimeri de fructoz i glucoz, cu efect cariogen


redus).
Mestecarea trestiei de zahr, prin stimularea secreiei salivare, determin o reducere
mai puin semnificativ a pH-ului local n comparaie cu cltirea cavitii bucale cu o
soluie ndulcit de zahr, dei trestia crud are o cariogenicitate similara zahrului
nerafinat.
Alte cercetri au artat c n produsele alimentare naturale neprelucrate exist
substane care scad incidena cariei; astfel, fina neagr de gru, melasa i siropul de trestie
de zahr nerafinat reduc solubilitatea hidroxiapatitei, n comparaie cu produsele obinute
prin rafinarea lor, datorit prezenei fosfailor organici sau a substanelor tampon. n plus,
trebuie subliniat c n produsele prelucrate industrial procentul de glucide este cuprins
ntre 60-100% iar n cele naturale este sub 20%.
Pentru evitarea consumului excesiv de zahr se poate recurge i la folosirea
ndulcitorilor necalorici, care nu pot fi transformai n acizi de flora microbian de la
nivelul cavitii bucale, dar care au gust dulce puternic fiind totodat lipsii de putere
caloric. Dintre acetia amintim:

zaharina folosit ca ndulcitor (pentru ceai, cafea) sau inclus n


produse alimentare sau paste de dini;

ciclamatul doar ca produs de ndulcire a buturilor;

aspartamul folosit n buturi, ngheat, gum de mestecat, etc.

Rezultatele studiilor epidemiologice i experimetale pot fi sintetizate n urmatoarele


concluzii:

La grupurile de populaie cu alimentaie raional, n care aportul de glucide


este redus exist o inciden scazut a cariei dentare;

Frecvena cariei dentare crete dac aceti indivizi trec la o diet bogat n
produse zaharoase rafinate;

Exist o relaie direct ntre frecvena cariei i consumul de glucide ntre


mese;

Contactul dintre zaharoz i placa bacterian duce la efect cariogen rapid;

Cariogenicitatea alimentelor este determinat de durata i frecvena expunerii


la zahr i mai puin de produsul n sine.

Efectul prerezorbtiv al hidrailor de carbon este legat nemijlocit de placa bacterian.


Aceasta este un agregat de microorganisme care ader ntre ele i de suprafaa dintelui, iar
hidraii de carbon particip nemijlocit la formarea ei, favoriznd depunerile pe suprafeele
dentare.

4.2.6. Rolul pinii in apriia cariei dentare


Prerezorbtiv pinea acioneaz n primul rnd prin duritatea sa, care intervine n
procesul de uzur al suprafeelor dentare, respectiv n procesul de abraziune. Pinea mai
tare este nefavorabil apariiei procesului carios deoarece prin favorizarea abraziunii,
terge retentivitile suprafeelor coronare, mpiedicnd formarea depozitelor moi,
respectiv a plcii bacteriene.
La nivelul suprafeelor dentare apar urmtoarele depozite:
1. Pelicula, care este un film subire de material organic (glicoproteic) ce se depune
la nivelul tuturor suprafeelor dentare i este lipsit de microorganisme.
2. Materia alba este o depunere amorf fr structur, lipsit de microorganisme,
care nu ader de suprafaa dentar i se ndeprteaz foarte uor cu ajutorul spray-ului.
3. Placa bacterian ce reprezint un ecosistem alctuit din microorganisme
(milioane) unite ntre ele i de suprafeele dure din cavitatea bucal prin substane de
chituire.
4. Tartrul dentar care este plac bacterian calcificat.
Revenind la pine, amintim c duritatea ei nu permite formarea depozitelor amintite
cu excepia tartrului. n procesul de obinere al pinii, prin mcinarea grului rezult un
praf abraziv datorit frecrii pietrelor de moar, care ofer caracterul abraziv. Fina
obinut ns prin tehnologii moderne nu mai conine acest praf i i pierde aceast
calitate.
Postrezorbtiv

pinea are aciune nefavorabil atunci cnd predomin n

alimentaie, pentru c perturb fenomenele de mineralizare ale dinilor. Pinea conine


toxamin, antagonistul vitaminei D, care intervine n fenomenul de mineralizare. Prin
blocarea vitaminei D, toxamina mpiedic fenomenul de mineralizare.
n timpul alimentaiei trebuie s tim cu ce s combinm pinea: pinea neagr n
combinaie cu dulciuri (gem) crete incidena mbolnvirii prin leziune carioas. Pinea
alb n combinaie cu untul i brnza scad incidena cariei.
n procesul de mineralizare a dinilor sunt necesare srurile minerale (Ca i P) n

proporie de 1: 1. Pinea conine Ca mult dar acesta este asimilat foarte greu de organism.
La ora actual, n general se prefer pinea alb dintr-o fain foarte fin. Aceast fin nu
conine germenele bobului de gru i nici tra. Diminund aceste dou componente fina
nu mai conine sruri minerale, proteine, vitamine i aminoacizi. n procesul clasic de
obinere a pinii se utilizeaz drojdia de bere care conine o invertaz care intervine n
fermentaia alcoolic n urma descompunerii glucozei.
n apariia cariei dentare un rol important l are timpul de stagnare al dulciurilor n
cavitatea bucal, cunoscut sub denumirea de clearance salivar, care este influenat n
primul rnd de concentraia glucidelor i cantitatea de saliv excretat. Cel mai scurt timp
de clearance l ntlnim n cazul buturilor rcoritoare, pinii, legumelor i fructelor; acesta
este mai lung n cazul dulciurilor i atinge valoarea maxim la guma de mestecat.
Creterea timpului de clearance constituie un factor favorizant n apariia cariei
dentare i poate fi determinat de reducerea ritmului de secreie a salivei, creterea
vscozitii acesteia sau prezena unor factori retentivi (carii sau obturaii i lucrri
protetice incorecte).
Reducerea clearence-ului salivar al glucidelor poate fi redus prin aplicarea unor
msuri, dintre care amintim: stimularea secreiei salivare, ingerarea de legume i fructe,
consumul de produse lactate care readuc pH-ul la valori normale, periaj.
Potenialul cariogen al alimentelor se calculeaza n funcie de raportul dintre mono-,
di- i polizaharide din compoziia lor, la care se adaug un consum frecvent i capacitatea
de difuziune rapid n placa bacterian.
Monozaharidele sunt reprezentate de glucoz i fructoz care se gsesc n miere i
fructe. Dizaharidele sunt reprezentate de zaharoz, lactoz i maltoz; cel mai mare
potenial cariogen l are zaharoza deoarece constituie principalul substrat nutritiv al
microorganismelor din cavitatea bucal i asigur sinteza polizaharidelor extracelulare
solubile (levan, dextrani solubili) i insolubile (dextran, mutan), care nu se pot obine din
alte glucide.

4.3. Lipidele
Lipidele intervin n geneza cariei datorit faptului c reprezint un vehicol i solvent
pentru vitaminele liposolubile A, D, K. Lipidele au rol profilactic n geneza cariei, pentru
c acoper suprafeele dentare realiznd un manon de protecie fa de depunerea plcii
bacteriene i a aciunii hidrailor de carbon. Ca exemple putem da incidena sczut a cariei

la italieni, care mncnd paste consum mult ulei sau eschimoii care au o alimentaie
bogat n lipide.
Lipidele intervin n prevenirea apariiei cariei dentare prin mai multe mecanisme:

nlocuirera hidrailor de carbon din alimentaie;

acoperirea fragmentelor alimentare cu un film protector, ceea ce reduce


timpul de clearance i degradarea enzimatic n cavitatea bucal;

formarea unei bariere protectoare pentru smal;

inhibarea glicolizei ca urmare a efectului antimicrobian a unor acizi grai.

4.4. Proteinele
Proteinele au un rol important n formarea matricei organice a smalului i a dentinei.
Primul element care se formeaz este matricea organic reprezentat de keratina la nivelul
smalului i de colagen la nivelul dentinei. Prezena proteinelor favorizeaz formarea celor
dou componente care bine structurate asigur rezistena la atacul cariogen.
Proteinele care intervin n formarea matricei organice sunt reprezentate de
aminoacizi ca arginina i lizina. Acetia trebuie s se gseasc ntr-o cantitate suficient, iar
n situaii n care sunt srac reprezentai n alimentaie apar tulburri de formare a matricei
organice a dintelui, scaznd rezistena la carie.
Cnd n alimentaie predomin hidraii de carbon se reduce aportul de proteine i
crete incidena leziunii carioase. n unele stri patologice care determin pierderea de
proteine se favorizeaz apariia cariei (hemoragii, diaree, febr prelungit, tuberculoz
etc.).

4.5. Vitaminele i srurile minerale


Vitaminele intervin n procesul de mineralizare i dezvoltare a dinilor. n lipsa lor
apar tulburri de form (displazii dentare) i tulburri de mineralizare (hipoplazii dentare).
Vitaminele nu influeneaz dintele complet format.
Vitamina A intervine n dezvoltarea mugurelui dentar i a smalului embrionar. n
lipsa vitaminei A se produce ntrzierea formrii dinilor i a erupiei dentare, precum i
influenarea negativ a dezvoltrii odontoblatilor. Dup erupie hipo sau avitaminoz A nu
prezint nici un efect decelabil pe dinte.
Vitamina B1 intervine n metabolismul neuronilor i al glucidelor. Prezena ei nu
permite formarea produilor intermediari de tipul acidului piruvic n procesul de degradare

al hidrailor de carbon. Un consum mare de glucide necesit i un aport crescut de


vitamin B1. Pinea integral care conine germenele i tra i este preparat cu ajutorul
drojdiei de bere, acoperind necesarul zilnic.
Vitamina C intervine n metabolismul mucopolizaharidelor acide i a colagenului
dentinar. Matricea organic a dentinei este reprezentat de colagen care se mineralizeaz
prin depunere de fosfat tricalcic.
Odontoblatii secret mucopolizaharide acide care se transform n colagen,
rezultnd matricea organic a dentinei. n lipsa vitaminei C cantitatea de colagen poate fi
mic sau poate lipsi: cnd cantitatea este mai mic apar spaii interglobulare mai largi, care
favorizeaz propagarea atacului cariogen. Cnd colagenul nu se formeaz poate lipsi
dentina.
n lipsa vitaminei C apar modificri la nivelul gingiei i a osului alveolar. Gingia se
inflameaz, i schimb culoarea n roie aprins sau cianotic, sngereaz provocat sau
spontan, nu mai ader de suprafaa dentar. Osul alveolar sufer un fenomen de resorbie
datorit fenomenului de inflamaie care se propaga la os. Dintele devine mobil i n fazele
terminale poate fi expulzat de pe arcad. Boala se numeste scorbut. Prima epidemie de
scorbut din Europa a cedat cnd n alimentaie a fost introdus cartoful.
Vitamina D are un rol important din punct de vedere al apariiei procesului carios,
prin rolul pe care l joac n metabolismul fosfo-calcic. Aceast vitamin influeneaz
asimilarea i retenia Ca, att n organism ct i n dinte. n lipsa vitaminei D apar
perturbri n formarea organului adamantin i apar ncetri ale activitii ameloblatilor.
n dentin apare un strat predentinar foarte larg i mult dentin interglobular. n
rahitism demineralizarea dintelui este deficitar i acesta are o rezistena mai sczut fa
de carie.
Sursa principal de vitamin D o constituie laptele, untul, untura de pete, iar
necesarul zilnic este de 400-800 u. i. Aceast doz este acoperit dac copilul primete
1\2-1 litri lapte pe zi, acre asigur aportul de vitamin D, Ca i P.
Srurile minerale intervin n mineralizarea smalului i dentinei, reglnd schimbul
tisular i intervin i n metabolismul apei i reglarea presiunii osmotice. n smal i dentin
exist Ca i P sub forma de fosfat tricalcic hidratat, respectiv hidroxiapatit. Necesarul
zilnic de sruri minerale este de 1g/zi, la gravide i n perioada de alptare aportul se
dubleaz.

Srurile minerale se gsesc n lactate i ou. Aportul se realizeaz i prin consumul


de ap bogat n sruri minerale.
Srurile minerale intervin i dup formarea dintelui, pentru c exist n saliv, care
scald permanent suprafaa dentar. ntre saliv i smal exist un schimb metabolic, sruri
de Ca i P din saliv, n anumite circumstane se pot precipita pe zonele de demineralizare
incipient, realiznd stoparea evoluiei acestui proces, fenomen denumit arestarea cariei.
Duritatea esutului dentar este asigurat i de alte microelemente: F, Cl, Cu, Mg.
Relaia dintre Mg i apariia cariei este urmatoarea: n dinii rezisteni la carie exist mai
puin Mg, iar cei susceptibili la carii au Mg n cantitate mare.
Fluorul are proprietatea de a nlocui gruparea -OH a hidroxilapatitei, rezultnd o
structur nou numit fluorapatit, care este mai rezistent la atacul cariogen. n cadrul
msurilor de profilaxie primar a cariei, pe primul loc este fluorizarea, care se poate face
pe calea general, prin incorporarea F n apa de but, introducerea n lapte, n pine, prin
admininstrarea sub form de tablete, sau se poate face pe cale locala: badijonarea
suprafeei dentare cu fluorur de sodiu 2% sol. apoas (metoda Knutsol), sau amestec de
florur de sodiu75% i glicerin 25% (metoda), prin badijonarea suprafeelor dentare cu
geluri care conin ioni de F sau prin incorporarea F n pastele de dini. Fluorul modific i
tensiunea superficial de pe smal, mpiedicnd fenomenul de aderare microbian. Dinii
fluorurai nu permit acumularea masiv de plac bacterian.
Fosfaii sunt prezeni n fina din cereale nerafinate i se pot aduga n alimentele
produse industrial (gum de mestecat) ca fosfat de sodiu 1-3% sau fosfozaharat de calciu.
Folosirea lor indelungat are i efecte nedorite: acumularea insufiucient n placa
bacterian, formare de tartru dentar n exces, riscul apariiei distrofiilor calcare.

Capitolul 5
SALIVA (LICHIDUL BUCAL)
5.1. Date generale
Lichidul bucal este constituit n cea mai mare parte din saliv, transudatul mucoasei
bucale i a anurilor gingivale, exudatul pungilor parodontale, lichide de pasaj, etc. Este
produs de glandele salivare ntr-o cantitate de 0,5 1 litru n 24 ore, fiind un lichid cu
compoziie variabil, greu de definit din punct de vedere fizic i chimic.

Anatomia cavitii bucale este deosebit de complex, astfel nct la adult 1 ml de


saliv se ntinde pe o suprafa de 200 cm2, care este acoperit de un film de 10-100
microni grosime. Deoarece cele 6 glande salivare mari i cele 200-400 glande mici au
orificiile de deschidere n diferite zone ale mucoasei, compoziia salivei variaz att n
funcie de localizare ct i de timp.
Saliva recoltat necontaminat, de la o singur gland, difer calitativ de cea global
sau a altei glande. O cantitate mic provine de la nivelul anului gingival, iar pacienii cu
afectare parodontal prezint o cretere a acestei cantiti de cteva ori. n funcie de
gradul gingivitei, fluxul gingival al anului n cazul pacienilor cu hiposalivaie ( flux
salivar sub 0,1 ml pe minut) poate varia de la 1-2% din cantitatea total pn la 50%.
Alte surse care contribuie la saliva total sunt cavitatea nazal, faringele i
transudatul mucoasei orale, la care se adaug lichidele din alimentaie, care tranziteaz
cavitatea bucal. Astfel, se poate spune c saliva este un lichid variabil, greu de definit din
punct de vedere fizic i chimic.
Saliva sau lichidul bucal, dup Dold, este constituit din:

produsul de secreie al glandelor salivare mari;

produsul de secreie al glandelor salivare minore de pe palat, obraz,


vestibul;

exudatul gingival;

microorganism;

celule epiteliale descuamate n diverse stadii de integritate anatomic;

resturi alimentare.

5.2. Funciile salivei


Salivei i s-au atribuit mai multe funcii. Funcia digestiv a salivei umane este
minim, singura enzim important fiind amilaza. Cu toate acestea saliva are un important
rol lubrifiant prin coninutul de mucin, care contribuie la formarea bolusului alimentar,
asigurarea nghiirii i vorbirii.
Saliva are rol de mediu n care se dizolv diferite substane, intervenind n percepia
gustului, servind i ca punct de referin (pentru gustul srat). Substanele antibacteriene
din saliv constituie o barier n calea invaziei bacteriene iar prin compoziia sa contribuie
la protecia mpotriva modificrilor mari de pH, deoarece are sisteme tampon proprii. De
asemenea, saliva dilueaz substanele introduse n cavitatea bucal, fenomen numir
clearance salivar. Secreia salivar constituie calea de excreie a numeroase substane
medicamentoase, fcnd posibil monitorizarea farmacodinamiei acestora (fluorul).
Glandelor salivare li s-a atribuit i o funcie endocrin, afirmaie susinuta de Parhon.
Cnd funcia endocrin este perturbat apar procese carioase cu localizare neobinuit:
vrful cuspidian, suprafaa vestibular n 1/3 ocluzal.
Saliva este alcatuit din electrolii: Ca, P, K, Mg, HCO3 -, care n general sunt n
proporie mai mare n cea secretat de parotid. Calciul este de 2 ori mai mult n saliva
secretat de glanda sublingual iar concentraia sa nu este influenat de alimentaie ci de
ritmul circadian, avnd un vrf dup-amiaz, care este dublu fa de valoarea minim.
Concentraia calciului n caliv este influenat de afeciuni (fibroza chistic
pacienii au cantiti mari de tartru supra-gingival, datorat unui grad mare de suprasaturare
cu fosfat de calciu) sau medicamente (Verapamil este un antagonist de calciu care inhib
transmiterea transmembran a calciului cu creterea cu aproape 50% a concentraiei sale
salivare. n acelai fel acioneaz i pilocarpina, o substan folosit experimrntal pentru
stimularea secreiei salivare crete mult concentraia calciului).
Substantele neelectrolitice din saliv sunt: glucuza, lipide, aminoacizi, i n cantiti
foarte mici proteine (amilaza) i glicoproteine (anionice i cationice) care confer
vscozitatea lichidului bucal. Cu ct saliva este mai vscoasa cu att ea este mai favorabil
acumulrii de plac bacterian, care depinde ns i de vechimea renuntarii sau practicrii
incorecte a periajului.

n relaie cu caria dentar, lichidul bucal trebuie apreciat n funcie de proprietile


lui fizice, chimice, enzimatice i antimicrobiene.

5.3. Proprietile fizice


Cantitatea de saliva secretat n 24 ore este de 1000-1500 ml, din care 90% apare n
timpul masticaiei i deglutiiei. n cavitatea bucal se rpspndete sub forma unui film
subire de 0,01-0,1 mm care acoper toate formaiunile anatomice; viteza de deplasare a
acestuia este de 0,8-8 mm pe minut, n funcie de cantitatea i calitatea salivei i micrile
prilor moi nvecinate. Exist i suprafee pe care saliva stagneaz: vestibular la nivelul
frontalilor superiori i a molarilor inferiori. n timpul nopii secreia de saliva este foarte
mic.
Salivaia abundent contribuie la autocurirea suprafeelor dentare, ajutnd la
ndeprtarea resturilor alimentare, blocheaz aglomerarea microorganismelor n anumite
zone i disperaseaz activitatea enzimatic n ntreaga cavitate bucal.
Cavitatea bucal fiind nchis se menine o temperatur constant de 37 C, ea
transformindu-se ntr-un termostat, n care se dezvolta excelent microorganismele. De
aceea se impune periajul seara nainte de culcare. Exist situaii n care asistm la o
scdere a fluxului salivar: xerostomie, ca n boal Mikulicz (atrofie a glandelor salivare)
sau la respiraia oral. La aceti pacieni crete incidena mbolnvirii prin leziune carioas,
cu localizare la nivelul dinilor frontali.
Vscozitatea salivei variaz n funcie de proveniena sa: ce aparotidian este 1,5,
submaxilar 3,4 i sublingual 13,4. Saliva vscoas favorizeaz reinerea i aderarea
resturilor alimentare de suprafaa dintelui sau n spaiile interdentare, ceea ce favorizeaz
apariia cariei dentare. Depinde de cantitatea de mucin, care la rndul su este invers
proporional cu cantitatea de saliv.
Clearence-ul salivar se caracterizeaz prin:

valoare constant ct timp glandele salivare funcioneaz normal;

raport invers proporional cu ritmul secreiei salivare;

variaii topografice (prelungit n zona frontalilor superiori i molarilor


inferiori).

Determinarea sa are importan clinic pentru anumite substane cu rol cariogen


(zahr, acid citric), carioprotector (fluorul) sau rol antiplac (clorhexidina).

5.4. Proprietile chimice


Saliva intervine n prevenirea sau favorizarea apariiei cariei dentare prin mecanisme
chimice care au la baz activitatea enzimatic, capacitatea de tamponare a acizilor produi
de microorganismele bucale i posibilitatea de remineralizare a leziunilor carioase
incipiente. Compoziia salivei este complex, fiind alctuit din substane anorganice i
organice. Din prima categorie fac parte calciul, fosfaii i fluorul.
Calciul salivar se gsete sub form liber (ionizat) sau combinat chimic, n funcie
de valoarea pH-ului. Calciul ionizat are rolul funcional cel mai important, deoarece
intervine n stabilirea echilibrului dintre fosfaii de calciu din structurile dentare dure i cei
din lichidul bucal i placa bacterian. Concentraia sa crete odat cu scdeerea pH-ului
bucal: la pH neutru reprezint 50% din calciul total salivar, iar la pH sub 4 ntreg calciul
salivar este sub form ionizat. Calciul neionizat intr n compoziia fosfailor,
bicarbonailor sau proteinelor, iar o mic parte se leag de amilaza salivar.
Concentraia calciului salivar, independent de aportul alimentar, este influenat de :

ponderea secreiei glandelor salivare (saliva submandibulari sublingual


este de dou ori mai bogat n calciu dect cea parotidian);

ritmul circadian (dup-amiaz se nregistreaz valori duble);

antagonitii calciului i pilocarpina, care cresc calciul salivar;

fibroza chistic, unde apare o suprasaturare n fosfai de calciu ce favorizeaz


apariia tartrului dentar.

n condiii normale, lichidul bucal este saturat cu fosfai de calciu, ceea ce


favorizeaz fenomenul de remineralizare al smalului. Placa bacterian poate fi mult mai
bogat n calciu dect saliva, repartiia calciului fiind legat de gradientul de difuziune al
calciului ionizat. Coborrea pH-ului, n urma consumului exagerat de glucide, duce la
creterea calciului ionic, iar refacerea echilibrului dintre saliv i plac se desfoar dup
revenirea la valoarea iniial de pH. Sucurile acidulate de fructe blocheaz, prin
intermediul acidului citric, calciul ionic din lichidul bucal, scond calciul din esuturile
dentare dure.
Fosfaii salivari se gsesc n combinaii cu calciul i proteinele sau sub form de
pirofosfai, substane care blocheaz depunerea tartrului dentar prin inhibarea precipitrii
fosfailor de calciu. Rolul lor biologic este conferit de:

participarea la sistemele tampon salivare;

pstrarea stabilitii coninutului mineral al dinilor,

asigurarea unui mediu nutritiv pentru desfurarea glicolizei bacteriene.

Concentraia fosfailor salivari depinde de sursa salivar (saliva parotidian este cea
mai bogat), ritmul secreiei salivare (saliva de repaos este mai bogat), pH-ul salivar,
ritmul circadian, influene hormonale.
Fluorul din saliv reprezint 60-70% din nivelul sanguin, cu excepia anului
gingival, unde acesta tinde s fie egal. Fluorul salivar blocheaz ionii de calciu i magneziu,
iar fluorura de calciueste insolubilla pH neutru datorit prezenei fosfailor de calciu.
Cnd pH-ul coboar spre valoarea 5 ncepe eliberarea treptat a fluorului.
Prin formarea fluorurii de magneziu este inhibat enolaza microbian, perturbnduse metabolismul florei bucale i dereglarea glicolozei. n cazul fluorului, clearence-ul
salivar are anumite particulariti:

pstrarea unui nivel de baz minim, indiferent de variaiile sale;

revenirea mult mai lent la nivelul de baz n comparaie cu alte


substane;

mbogirea plcii bacteriene n fluor dup administrarea topic


prelungete clearence-ul pn la egalizarea concentraiilor din plac i
saliv;

restabilirea nivelului fluorului dac pH-ul scade sub valoarea 5, prin


eliminarea lent din fluorura de calciu;

creterea nivelului fluorului salivar prin revenirea pe cale general a


fluorului administrat topic.

Substanele organice din compoziia salivei sunt reprezentate de proteine, glucide i


lipide.
Proteinele sunt reprezentate de staterin, care inhib precipitarea spontan a
srurilor de calciu din saliv, pstrnd n jurul dinilor un film stabil suprasaturat de fosfai
de calciu, cu rol n procesul de remineralizare. Proteinele bogate n prolin de adsorb pe
hidroxiapatita esuturilor dentare dure i inhib creterea cristalelor de fosfai de calciu.
Alturi de acestea exist enzime, cele mai importante fiind fosfataza alcalin i alfa amilaza
i numeroase substane antibacteriene (lizozim, imunoglobuline, etc).

Glucidele salivare se gsesc libere sau legate de proteine; cea mai cunoscut
glicoprotein este mucina, care conine glucide n proporie de peste 40%. Lipidele
salivare sunt reprezentate de lipide neutre (acizi grai, colesterol, mono-, di- i
trigliceride).

5.5. Activitatea enzimatic


n saliv se gsesc o serie de enzime care particip n degradarea hidrailor de
carbon, dintre ele detandu-se fosfataza alcalin. Prin aciunea ei asigur aportul de fosfor
necesar sub form de acid fosforic n procesul de degradare al glucidelor. Fosfataza
alcalin recurge iniial la fosforul salivar i dup epuizarea acestuia recurge la rezervorul
cel mai apropiat care este dintele, realiznd astfel iniierea leziunii carioase (Teoria lui
Eggers Lura sau Teoria fosfatazei alcaline).
Alt enzim important este alfa-amilaza care intervine n digestia glucidelor; este
secretat de glanbdele parotid i submandibular i poate ajunge la 40-50% din totalul
proteinelor salivare. Contribuie la clearence-ul bucal al amidonului, dar poteneaz rolul
cariogen al acestuia deoarece elibereaz maltoza, care este un produs fermentabil.

5.6. Sistemele tampon salivare


n cursul unei zile, pH-ul salivar prezint variaii mari, n funcie de perioada de
activitate sau repaus a glandelor salivare i tipul de alimentaie. Scade n timpul somnului
i crete n timpul masticaiei.
n cadrul sistemelor tampon, cea mai intens activitate o au bicarbonaii, apoi
fosfaii, iar proteinele i glicoproteinele au un rol nesemnificativ.
Sistemul acid carbonic-bicarbonat este cel mai puternic i se caracterizeaz printr-o
mare fluctuaie a concentraiei ionilor bicarbonat ntre saliva de repaos i cea secretat n
ritm maxim.
Sistemul fosfat anorganic are eficien maxim la pH de 6,8-7,2; n saliva stimulat
are eficien mic, dar devine principalul sistem tampon al salivei de repaos, fiind
important n saliva secretat n ritm lent, n care cantitatea bicarbonailor este mic.
Sistemul macromolecular proteinic acioneaz la pH de 4; la suprafaa mucoasei
bucale i a dinilor, din cel mai slab sistem tampon devine cel mai important, deoarece are
o concentraie local superioar bicarbonailor i fosfailor.
Capacitatea de tamponare a lichidului bucal depinde de:

variaiile de pH, deoarece sistemele tampon acioneaz numai n anumite


limite, specifice fiecrui sistem n parte;

ritmul secreiei salivare; un ritm accelerat diminueaz rapid aciditatea


prin aportul de tampon proaspt;

valoarea iniial a pH-ului bucal, sistemele bicarbonat i fosfat avnd


eficien maxim la ph peste 6; sub aceast valoare capacitatea de
tamponare se reduce drastic, dar revine sub 5, cnd se activeaz sistemul
tampon macromolecular proteic.

Capacitatea de tamponare a lichidului bucal poate constitui i un test de activitate


carioas, dei ideal este determinarea aciunii sistemelor tampon nu n saliv ci n placa
bacterian, la interfaa cu smalul i cementul. Se consider c n condiii normale se
poate neutraliza aproximativ 90% din aciditatea produs n cavitatea bucal, iar un pH
alcalin sau neutru ofer condiiile optime de protecie fa de factorii cariogeni.

5.7. Rolul salivei n remineralizarea smalului


cariat
Remineralizarea leziunilor iniiale din smal, n ciuda prezenei n saliv a inhibitorilor
acestui preoces, poate fi explicat prin existena unei suprafee dentare relativ sntoase, ce
reprezint o barier impermeabil pentru inhibitori dar permeabil pentru calciu i fosfai.
Dac moleculele inhibitoare ar putea ajunge la suprafaa smalului parial demineralizat,
lipsit de o suprafa sntoas, ar opri remineralizarea. Aceasta explic de ce petele albe
cretoase nu se remineralizeaz n ntregime.
Cu toate acestea, dac suprafaa smalului este sntoas, remineralizarea unei
leziuni situat dedesubt poate avea loc, chiar n prezena inhibitorilor pe suprafaa
smalului. De fapt, acetia pot chiar ncuraja remineralizarea, prin meninerea deschiderii
porilor i prevenirea cristalizrii pe suprafaa smalului. Astfel, inhibitorii menin canalele
prin care fosfatul de calciu difuzeaz n profunzimea smalului.
n plus, se consider c dei porii sunt larg deschii n timpul atacului carios, este
puin probabil ca inhibitorii proteici s ptrund deoarece dimensiunea lor este mult mai
mare dect a porilor sau a ionilor calciu sau fosfat. De asemenea au o ncrctur electric
puternic, care mpiedic intrarea lor n smal.
Saliva are potenial de remineralizare a smalului cariat, care este relativ constant la

acelai individ dar diger de la unul la altul. Pn acum nu s-a evaluat capacitatea staterinei
de a ptrunde pn la nivelul leziunii, tiut fiind c ar fi necesare doar cantiti foarte mici
pentru inhibarea demineralizrii smalului.
Pe suprafaa smalului atins de procese carioase sau slab mineralizat (hipoplazie)
exist un metabolism de 100 ori mai intens. Prin procesul de remineralizare se poate opri
procesul carios realizndu-se arestarea cariei, fenomen care poate fi accelerat prin
mbogairea salivei cu ioni de fluor.
Un impediment n remineralizarea optim l constituie mucina, care prin afinitatea sa
pentru hidroxiapatit, d natere unei pelicule aderente de suprafaa smalului, cu rol de
barier de difuziune. Pe de alt parte, ionii de fluor constituie un factor important n
facilitarea ptrunderii ionilor remineralizani n defectele existente.

5.8. Proprietile antimicrobiene ale salivei


Saliva are proprieti antimicrobiene care i sunt conferite de ctre o serie de factori
antimicrobieni care modeleaz colonizarea cavitii bucale, inhibarea metabolismului i
aderenei microorganismelor sau chiar distrugertea acestora.
Lizozimul este un produs de secreie al glandelor salivare, apare i n lacrimi,
secreia nazala, albuul de ou. Din punct de vedere structural este o enzim, o muramidaz
care ataca acidul muramic, ce ntr n constituia structurii peretelui streptococului. Inhib
aderarea bacteriilor la hidroxiapatit i duce la liza lor; fiind puternic cationic activeaz
autolizinele bacteriene ce determin liza peretelui celular, avnd aciune mai slab asupra
microorganismelor gram-negative.
Lizozimul este una sintre cele mai bine caracterizate enzime din organismul uman,
care are capacitatea de a hidroliza legturi specifice peretle celular bacterian expus,
ducnd la distrugerea celulei. Multe bacterii au ns capsule sau alte sisteme de protecie,
care le ofer protecie mpotriva aciunii lizozimului. Mai multe microorganisme, inclusiv
Streptococcus mutans au artat sensibilitate in vitro dar nu se tie dac acest lucru este
valabil in vivo, deoarece accesul lizozimului la peretele celular este ngrdit de prezena
unor polimeri extracelulari, n special cnd exist i proteciua oferit de placa bacterian.
Lizozimul este un factor litic pentru bacteriile de care s-au legat imunoglobulinele
salivare avnd efect asemntor sistemului complementului i blocheaz, alturi de alte
sisteme antibacteriene salivare, invazia cavitii bucale de germeni patogeni ce nu sunt

adaptai condiiilor din cavitatea bucal.


Lactoferina este o glicoprotein cu activitate antibacterian cu afinitate pentru ionii
de fier, care se gsete n saliv i anul gingival. Ionii de fier sunt un substrat nutritiv
esenial pentru microorganisme, iar legarea lor de ctre lactoferin este un fenomen
denumit imunitate nutriional.n stadiul de apolactoferin are aciune bactericid prin
legarea de peretele bacterian i de aglutinare a Streptococului mutans. Odat cu saturarea
n fier i pierde efectul antibacterian.
Peroxidazele salivare constituie un sistem enzimatic complex, cu rol de protecie a
celulelor cavitii bucale i aciune antimicrobian. Intr n compoziia diferitelor paste de
dini i ape de gur, fiind indicate n special la pacienii cu hiposialie, la care aciunea
antimicrobian normal este diminuat.
Imunoglobulinele din saliv sunt reprezentate mai ales de IgA, alturi de care sunt
IgM i IgG, care ating doar 1-3% din concentraia plasmatic. Concentraia lor este invers
proporional cu cantitatea de saliv secretat.
Imunoglobulinele secretorii i au originea n celule situate la nivelul glandelor
salivare i sunt produse ca rspuns al organismului gazd la stimularea cu antigeni. Aceasta
difereniaz activitatea specific a sistemului imunitar de cea nespecific sau de alte
sisteme antibacteriene. Imunoglobulinele pot fi direcionate spre molecule bacteriene
specifice, inclusiv celule de suprafa cum sunt adezinele sau enzime, de tipul glucoziltransferazei, care pot fi importante n activitatea biologic a microorganismelor, n
colonizarea iniial a suprafeelor dentare sau n formarea plcii bacteriene.
Prin legarea de aceste molecule, se blocheaz adeziunea specifica a bacteriilor de
suprafeele cavitii bucale, prevenind n mod selectiv colonizarea acestora. Obinerea de
anticorpi mpotriva Streptococului mutans a fost posibil acum 20 de ani, dar imunizarea
n cazul cariei dentare este dificil. Aciunea imunoglobulinelor poate fi asemntoare cu a
mucinelor, agregnd microorganismele.
Mutinele sunt substane antimicrobiene care transform un microorganism patogen
n nepatogen.
Inhibinele inhib aciunea patogena a diferitelor microorganisme.
Opsoninele sunt formate din imunoglobuline (IgG i IgM) i diferite componente
ale complementului care acioneaz prin sensibilizarea microorganismelor, ceea ce
faciliteaz digerarea lor de ctre fagocite.

5.9. Rolul salivei n controlul pH-ului plcii


bacteriene
Microorganismele acidogene din placa bacterian pot metaboliza rapid anumii
hidrai de carbon pn la acizi, iar modificarea de pH de la nivelul plcii se numete curba
lui Stephan (Fig. 6.1.pag 82). n condiii de repaus alimentar, nivelul pH-ului este relativ
constant, dei exist variaii individuale, dar odat cu consumul de glucide apare o scdere
rapid ce atinge valoarea maxim dup 5-20 minute i revine lent la valoarea normal dup
30-60 minute.
Scderea valorii pH-ului salivar este determinat de doi factori principali:

Prezena glucidelor exogene ce pot fi rapid fermentate;

Capacitate de tampon redus a salivei nestimulate.

Scderea pH-ului a fost legat n primul rnd de eliberarea acidului lactic, dar alturi
de acesta se elibereaz i acid acetic i propionic, care difuzeaz att n plac car i direct
la nivelul dintelui. Natura acizilor eliberai n placa bacterian este important deoarece
acetia au capaciti diferite de atac asupra smalului dentar. Odat cu scderea pH-ului se
reduce i concentraia de amino-acizi i amoniac, care se explic prin consumul lor n
reaciile chimice desfurate n cursul fermentrii hidrailor de carbon.
Valoarea minim la care ajunge pH-ul i perioada de timp ct aceasta se menine este
determinat de mai muli factori:

Dac rmn glucide n cavitatea bucal i dac acestea au fost nghiite sau
au fost metabolizate de microorganisme;

pH-ul poate ajunge la valori mici la care enzimele nu mai pot funciona
corespunztor;

Reducerea capacitii de tampon salivare.

Valoarea minim a pH-ului corespunde cu cea mai mare cantitate de acid lactic
eliberat i cu reducerea de acid acetic, propionic, succinic, aminoacizi i amoniac.
Perioada ct pH-ul rmne la acest nivel este foarte important, deoarece atingerea acestui
nivel critic este cel la care saliva i placa nu mai sunt saturate cu calciu i fosfat, ceea ce
ofer condiii de disoluie a smalului.
Revenirea pH-ului la valorile de repaus este influenat de factorii amintii anterior

ct i de eliberarea anumitor substane n plac, cum ar fi amoniacul, care este alcalin i


determin o cretere a pH-ului. Provine n cea mai mare parte n urma descompunerii ureei
dar i a unor aminoacizi, n special arginina. n placa bacterian au loc reacii de
decarbozilare, ce elibereaz amine, cu rol de cretere a pH-ului; aceste reacii au un efect
de neutralizare semnificativ n condiiile unui aport moderat de glucide, dar nu cnd acesta
este frecvent.
Mecanismele de neutralizare din placa bacterian se manifest i prin conversia
acizilor, n special lactic, n compui organici mai slabi. Microorganisme aparinnd genului
Veillonella elibereaz din acid lactic compui mai puin agresivi, iar o parte se pierde prin
difuziune n smal.
La 30 minute dup consumul de glucide nivelul pH-ului revine la valoarea normal,
dar proporia acizilor mai ales lactic i acetic, se va restabili mult mai trziu.

5.10. Rolul salivei n meninerea sntii


cavitii bucale
Lichidul bucal, prin componenta glicoproteic, anorganic i enzime are rolul de a
lubrefia att suprafeele dentare ct i mucoasa oral. Componentele lichidului bucal se
depun pe cele dou structuri ale cavitii bucale i le protejeaz fa de aciunea unor
enzime din placa bacterian i fa de efectul cancerigen al unor noxe (nicotin),
participnd la prevenirea uscrii mucoasei bucale.
Stratul de glicoproteine care se depune pe suprafeele dentare i mucoas acioneaz
ca i n cazul mucoasei gastrice, pe care o protejeaz fa de aciunea acidului clorhidric.
Rolul de curare al suprafeei dentare depinde de fluxul salivar din timpul
masticaiei, cnd se ndeprteaz o parte din resturile alimentare care ar putea stagna pe
suprafeele retentive ocluzale i aproximale ale dinilor. Un flux salivar crescut mpiedic
formarea plcii bacteriene.
Saliva contribuie la procesul de remineralizare al suprafeei dentare, care depinde de
cantitatea de sruri minerale pe care o conine, dar asigur i aportul de calciu i fosfor
care patrunde n plac i mpiedic astfel sustragerea acestor ioni din suprafaa dentar.
Rolul antimicrobian este conferit de enzime care se gsesc n saliva: lactoferina,
lactoperoxidaza, lizozim, mutine, inhibine i IgA.

Concluzii
Saliva are rol esenial n meninerea sntii structurilor dure dentare, iar reducerea
fluxului duce nu numai la creterea susceptibilitii la carie i ci la apariia eroziunilor.
Funcia protectoare a salivei poate fi sintetizat astfel:

Saliva favorizeaz clearence ul alimentelor i derivailor glucidici din


cavitatea bucal,

Reduce producia substanelor nocive (acizi) de ctre microorganismele


orale prin coninutul n ageni antibacterieni care au efect bactericid sau
blocheaz adeziunea microbian;

Sistemele tampon salivare sau componentele sale alcaline (ureea)


mpiedic scderea pH-ului;

Componentele anorganice ale salivei (ionii de calciu, fluor, fosfat) cresc


rezistena hidroxiapatitei la atacul cariogen i pot duce la remineralizarea
leziunilor iniiale.

Capitolul 6
ROLUL MICROORGANISMELOR N
ETIOPATOGENIA CARIEI DENTARE
6.1. Date generale
Cel care a accentuat rolul microorganismelor n genez cariei a fost Miller; el a
elaborat n 1889 teoria chimico parazitar prin care a ncercat s explice apariia cariei.
Dup Miller microorganismele descompun hidraii de carbon pn la faza de acid lactic,
care acioneaz pe smal, l demineralizeaz i iniiaz apariia cariei. ntr-o faz ulterioar
intervin microorganisme proteolitice i desvresc distrucia dintelui prin necroza
componentei organice.
Argumentele care susin rolul microorganismelor n geneza cariei sunt:

animalele germ-free sunt lipsite de procese carioasa;

antibioticele ncorporate n alimentaie scad incidenta cariei i severitatea ei;

dinii neerupi n cavitatea bucala nu prezint proces carios dar cnd vin n
contact cu mediul cavitii bucale pot prezenta procese carioase.

microorganismle din cavitatea bucal pot demineraliza in vitro smalul


determinnd leziuni asemntoare procesului carios;

s-a demonstrat prezena microorganismelor n smal i dentin, izolndu-le i


cultivndu-le din aceste leziuni dup recoltare.

n anul 1955 Orlando imagineaz experimentul animalelor germ-free nscute prin


cezarian i crescute n mediu de sterilitate absolut. n 1957 acelai autor concepe
experimentul animalelor gnotobiotice, prin infectarea animalelor germ-free cu un
microorganism cunoscut. El a folosit enterococul i apoi bacili proteolitici cu care a
produs leziuni carioase la aceste animale.
n 1960 Keyes reuete s obin hamsteri lipsii de microorganisme de la femele
tratate cu penicilin i eritromicin n timpul graviditii; puii au fost infectai prin
inoculare de microorganisme din plac sau prin contact cu animale obinuite, observnd n
scurt timp apariia cariilor.
Microorganismele care intervin n geneza cariei se mpart n dou grupe mari:

unele care produc acid (acidogene), altele la care le place mediu acid
(acidofile) sau sunt rezistente la mediul acid (acidurice);

microorganisme proteolitice care prezint n structura lor enzime care


acioneaz pe componenta organic a dintelui.

6.2. Microorganismele acidogene


Iniierea procesului carios se realizeaz n urma atacului acid, prin scderea pH-ului
la 5,5. Aceasta nu se poate realiza dect la adapostul plcii bacteriene, pentru c saliva,
care acoper suprafeele dentare, conine o serie de substane chimice care-i confer
alcalinitate (7,2-7,4), ce ar putea neutraliza aciditatea i inhiba atacul cariogen.
Se mai gsesc i substane antimicrobiene care i confer alcalinitate, ca i substane
de tipul mutinelor, lizozimului, inhibinei, lactoferinei, care n general transform
microorganismele din patogene n nepatogene sau le anihileaz aciunea patogenic.
Primul microorganism incriminat n geneza cariei este Lactobacilul, cu care s-a

obinut in vitro procesul de demineralizare. n orice cavitate bucal se gsesc lactobacili


dar numrul lor crete semnificativ cu 2-3 luni nainte de apariia cariei, fenomen numit
explozia de lactobacili, care scade dup apariia leziunii.
Lactobacilul reprezint 1/2000 din ntreaga flor a cavitii bucale i 1/3000 din
totalitatea microorganismelor productoare de acid. Acidul pe care l produc reprezint
doar 0,025% din total. n geneza cariei lactobacilul are un rol secundar i se accept mai
mult ideea c acest microorganism apare mai degrab ca urmare a acidifierii mediului
cavitii bucale.
Streptococii au fost depistai n canaliculele dentinare i n placa dentar microbian
n cantiti crescute, uneori fiind izolai i din canaliculele dentinare intacte.
Streptococul salivarius poate fi evideniat din orice parte a cavitii bucale, dar mai
ales de pe suprafeele epiteliale (mucoas, parodoniu marginal). Acesta produce dextran,
polimer care acioneaz ca i substana de chituire i de aderare a microorganismelor ntre
ele i de suprafeele dentare. Dextranul apare n urma scindrii de ctre streptococ a
glucozei din zaharoz.
Streptococul sanguis este unul din primele microorganisme care colonizeaz
suprafeele dentare curate (dup periajul dinilor), n special smalul , lucrrile protetice,
aparatele ortodontice, etc. Produce levan, polizaharid extracelular care apare ca urmare a
scindrii fructozei din zaharoz.
Streptococul mutans este cel mai important microorganism incriminat n geneza
cariei. Acesta colonizeaz foarte devreme placa bacterian i se caracterizeaz prin faptul
c este mare productor de acid, cantitatea pe care o produce n 24 de ore fiind egal cu
ct produc toate celelalte microorganisme ale cavitii bucale n 6-7 zile. Astfel determin
scderea pH-ul la valori cuprinse ntre 4-4,5. La pH-ul de 5,5 ncepe ns demineralizarea
smalului.
Streptococul mutans produce polizaharizi intra i extracelulari, care i asigur
nutriia n condiii de aport alimentar de glucide redus, respectiv aderarea ntre celule i de
suprafeele dure din cavitatea bucal. Polizaharizii extracelulari sunt reprezentai de
dextran i levan, iar cei intracelulari de amilopectin pe care acest microorganism l
produce prin metabolizarea hidrailor de carbon.
Sub aciunea microorganismelor i a Streptococului mutans hidraii de carbon i
hexozele se descompun n acizi, rezultnd acidul piruvic i lactic. Consecina scindrii

hidrailor de carbon rezid n scderea pH-ului lichidului bucal, respectiv a salivei, care
depinde de mai muli factori:

cantitatea de plac bacterian;

flora care predomin n plac;

cantitatea de hidrai de carbon i tipul acestora (glucoza i fructoza au


producie de acid crescut, iar sorbitolul i manitolul au producie de acid
mai mic).

Alte microorganisme care produc acid sunt Cladotrix placoides, Leptotrichii,


Nocardii, Actinomicete, bacili fusiformi.

6.3. Microorganismele proteolitice


O atenie deosebit a fost acordat acestor microorganisme de ctre Gottlieb, care a
elaborat teoria proteolitic,conform creia atacul primordial are loc la nivelul matricei
organice, sun aciunea ctre microorganismelor proteolitice. Consecutiv distruciei matricei
organice a smalului i dentinei se ajunge la dezintegrarea structurii anorganice a dintelui.
Componenta organic a smalului este reprezentat de cheratin i colagen. Componenta
cheratinic este cea mai rezistent la aciunea enzimelor elaborate de microorganismele
proteolitice. mpotriva colagenului i parial a cheratinei acioneaz colagenazele,
hialuronidazele i enzimele cheratolitice care distrug parial aceste componente.
n dentin, componenta proteic este reprezentat de mucopolizaharide respectiv
mucoitinsulfat i condroitin sulfat i de ctre colagen i proteine. mpotriva acestora
acioneaz sulfatazele i proteazele, care descompun componenta proteic n acizi aminai,
amine, amoniac i hidrogen sulfurat.

6.4. Placa bacterian


6.4.1. Definiie i aspect clinic
Att microorganismele productoare de acid ct i cele care atac componenta
proteic se depun la nivelul suprafeei dentare sub form de plac bacterian. Dup
poriunea dintelui pe care placa se depune, aceasta se clasific convenional n:

plac supragingival, ce poate fi difereniat n coronar (care apare n


zonele de retenie ale coroanei dentare, n anturi i gropie ocluzale i
aproximal sub punctul de contact cnd spaiul interdentar devine retentiv) i

marginal (se acumuleaza la nivelul suprafeei exterioare a dintelui, gingiei i


a papilelor interdentare).

placa subgingival: este depozitul de microorganisme care se formeaz n


antul gingival, ntre dinte i gingie participnd la apariia cariilor din treimea
coletului dintelui (vestibular i oral). Mai particip i la iniierea proceselor
inflamatorii ale parodoniului marginal;

Placa bacterian a fost definit ca un sistem ecologic viguros format din


microorganisme unite ntre ele i de suprafaa dintelui sau a altor structuri din cavitatea
bucal prin intermediul unei matrice organice, ce se caracterizeaz printr-o activitate
metabolic intens.
Materia

alba

este

un

alt

termen

folosit

pentru

descrierea

agregrii

microorganismelor, leucocitelor si celulelor epiteliale descuamate, care se acumuleaz pe


suprafeele din cavitatea bucal, fr a avea ns structura caracteristic a plcii bacteriene.
Deosebirea dintre cele dou entiti este dat de calitatea aderenei la structurile
subiacente: dac depozitul poate fi ndeprtat prin simpla aciune mecanic a spray-ului de
ap vorbim de materia alba, iar dac acest lucru nu este posibil, este considerat plac
bacterian.
Rolul plcii bacteriene a fost demonstrat prin investigaii epidemiologice la om i
experimente pe animale, accentundu-se mai mult la nceput importana acumulrii de
plac bacterian n inducerea mbolnvirilor cronice ale parodoniului marginal.
n anul 1950 Lovedal a examinat 5000 de pacieni la care a apreciat: starea de
sntate orala, numrul dinilor pierdui de pe arcad i gradul de inflamaie al
parodoniului marginal. Aceasta a fost urmat de instruirea pacienilor n combaterea
acumulrii de plac bacterian, la care a mai adugat detartraj (scaling) i netezire de
suprafee de rdcin (root planing). Dup 5 ani s-a constatat c nu s-au mai pierdut dini
de pe arcad i n plus s-a ameliorat aspectul parodoniului marginal.
n anul 1962 Harald Le a demonstrat rolul plcii bacteriene n inducerea
modificrilor inflamatorii de la nivelul parodoniului marginal. Investigaiile au fost fcute
pe 12 studeni de la facultatea de stomatologie detartrai i instruii n combaterea
acumulrii de plac n cavitatea bucal, astfel nct acumularea de plac s nu existe.
ntr-o etapa ulterioar s-a permis acumularea plcii bacteriene pe cte o hemiarcad,
prin renunarea la periajul dinilor. S-a urmrit secvena acumulrii de plac, introducndu-

se ntre dini i gingie cte o foi de material plastic care s-a meninut pentru 24 ore, 5
zile, 9 zile, dup care s-a colorat i s-au identificat microorganismele depuse pe acest
material plastic.
Experimentul lui Le a artat c la 21 de zile de la renunarea la msurile de igien
bucal apar primele semne ale inflamaiei gingivale, iar decalcefierile s-au depistat la 6-7
sptmni.
n anii 70 Lindhe reuete la animalele de experien ca prin acumulare de plac
bacterian s obin modificri ale parodoniului de nveli, apreciind i stadiile care
caracterizeaz afectarea parodoniului marginal, de la gingivit pn la parodontit.
Deosebirea ntre gingivit i parodontit este c la cea de-a doua asistm la afectarea
osului alveolar, prin fenomene de rezorbie.
Rolul plcii bacteriene a fost demonstrat i prin experimene cu animale germ-free i
gnotobiotice. Depozitul microbian este incolor i nu se observ cu ochiul liber, dar poate fi
detectata clinic dac atinge o anumit grosime. Evidenierea se face prin raclare cu sonda
sau prin colorare cu fuxina bazic, albastru de metilen sau cu colorani vegetali, care se
gsesc sub forma de tablete n comert. Pe masur ce se dezvolt i se acumuleaz, placa
bacterian devine o mas globular vizibil, de culoare alb-glbuie.
Placa bacterian se poate apare i pe alte suprafee dure din cavitatea bucal, mai
ales n zonele protejate de aciunea mecanic a limbii, obrajilor i buzelor. Apare de cele
mai multe ori n anurile i fosetele ocluzale, obturaii, coroane, implante, aparate
ortodontice, lucrri protetice.
Cantitatea de plac acumulat supragingival poate fi apreciat la interval de o or
dup curarea atent a dintelui, cu un maximum la 30 de zile. Rata de formare i
localizare a acesteia este influenata de regimul alimentar, vrst, calitatea salivei, igiena
bucal, factori generali.
Placa bacterian subgingival nu poate fi observat direct, dar se poate evidenia
prin plimbarea unei sonde de-a lungul suprafeei dentare sau prin folosirea soluiilor
revelatoare.

6.4.2. Compoziie
Din punct de vedere al compoziiei, placa bacterian reprezint un ecosistem
microbian la care se adaug leucocite, macrofage i celule epiteliale descuamate, toate
acestea fiind cuprinse ntr-o matrice organic. Aceasta din urm este reprezentat de

proteine de tipul amilazei, care provin din saliv i din exudatul gingival. Tot n saliv i au
originea alte dou tipuri de glicoproteine: glicoproteina cationic (mai fluid) i cea
anionic (asigur vscozitatea salivei, dar ader mai bine i de suprafeele dentare).
Complexitatea ecosistemului microbian poate fi evideniat microscopic prin coloraia
gram, care mparte microorganismele n gram pozitive, gram negative i le distinge ca
morfologie n coci, bastonae, filamente, spirili i spirochete. Cele gram pozitive produc
exotoxine i sunt sensibile la penicilin sau antibiotice nrudite, iar cele gram negative
elibereaz endotoxine i sunt sensibile la streptomicin.
Constituenii microbieni depind de vechimea plcii; o plac de 1-2 zile prezint
preponderent microorganisme gram pozitive, iar dup 6-9 zile apar i cele gram negative,
alturi de forme filamentoase. O plac adult (10-12 zile) reprezint un ecosistem complet,
format din coci gram pozitivi, gram negativi, filamente i spirochete. Cnd apar
spirochetele placa devine patogen pentru parodoniul marginal.
Depunerea microorganismelor pe matricea organic, respectiv pe pelicul, se
realizeaz secvenial iar ca rezultat al combaterii plcii, dispariia lor se realizeaz n ordine
invers apariiei.
Grupa cocilor gram pozitivi este reprezentata de genurile Streptococcus (ce
reprezint 25-30% din microorganismele placii) si Staphylococcus (1-2%). Streptococul
mutans

produce

polizaharizi

extracelulari

(dextranul)

care

asigur

aderarea

microorganismelor ntre ele i de suprafeele dentare i polizaharizi intracelulari (levanul)


care ofer substratul energetic necesar acestora.
Streptococul sanguis i mitis pot sintetiza de asemenea polizaharizi extracelulari, dar
aceti dextrani au o greutate molecular mai mic i nu intervin decisiv n structurarea
plcii bacteriene.
Grupa bastonaelor gram pozitive reprezint 25% dintre microorganismele
cultivabile de la nivelul plcii i cuprind genul Corynebacterium, Nocardia, Actinomyces i
Lactobacillus. Grupa cocilor gram negativi este reprezentat n special de genurile
Veillonella (mai mult de 10% din microorganismele placii) i Neisseria, care colonizeaz
activ limba.
n anul gingival se gsesc numeroase bastonae gram negative anaerobe, care
aparin genului Prevotella i Porphyromonas, Bacteroides, Fusobacterium, Selenomonas i
Leptothrix; acestea sunt greu de cultivat i numrul lor crete in condiiile unei igiene

bucale precare.
Spirochetele constituie un segment variabil al florei microbiene, care pot atinge 10%
n cazul afeciunilor parodoniului marginal. Dintre acestea se disting patru specii:
Treponema denticola, Treponema macrodentium, Treponema oralis si Borelia vincenti.
Dei microorganismele reprezint componenta principal a plcii bacteriene, studiile
microscopice au evideniat i prezena unor componeni adiionali: celule epiteliale,
leucocite, eritrocite, particule alimentare.
Celulele epiteliale apar n diferite stadii de integritate anatomic (recent descuamate
cu nucleu si contur celular, pn la cele ncrcate cu microorganisme), fiind ntlnite n
toate tipurile de plac.
Leucocitele pot fi n diferite grade de vitalitate, n funcie de stadiul inflamaiei. Ele
pot exista n gingia aparent sntoas, dar mai ales n gingivite i parodontite. Eritrocitele
se pot evidenia n special la nivelul plcii bacteriene acumulat adiacent gingiei ulcerate.
Particulele alimentare sunt uor de recunoscut i apar deseori la examinarea
microscopic a plcii bacteriene.

6.4.3. Formarea plcii bacteriene


Procesul de formare al plcii bacteriene a constituit obiectul a numeroase studii
microscopice, care au artat c nu exist diferene semnificative ale structurii sau
compoziiei microbiene ntre placa acumulat pe suprafeele naturale sau artificiale.
Deosebirile apar doar n cazul primului strat de material organic care se depune pe acestea,
numit pelicul. Acesta este o structur organic distinct, care apare pe suprafeele dentare
sau ale altor structuri din cavitatea bucal i se formeaz naintea colonizrii cu
microorganisme.
Dup colonizare se consider c pelicula face parte din structura plcii bacteriene,
alturi de microorganisme i matrice intercelular; este format din proteine (amilaza,
fosfataza, lizozim, imunoglobulina A) i glicoproteine. Pelicula are o grosime de 0,1-0,5
microni, este acelular i lipsit de microorganisme.
Primul stadiu n formarea peliculei l constituie adsorbia proteinelor pe suprafaa
apatitei, mecanism ce implic interaciunea ionic ntre gruprile fosfat din smal i
macromoleculele ncrcate pozitiv din saliv.
Depunerea peliculei se face secvenial. Dup periaj, pe suprafeele smalului apar
zgrieturi, acolo unde smalul are defecte de formare. Pe acestea se depune, sub form de

cupol, material organic, amorf, chiar dup 20 minute. Dup o or masele globuloase
cresc i conflueaz. La 24 ore, unirea acestor cupole este complet i tot dintele este
acoperit de o mas amorf.
Dup 24 ore ncepe etapa a doua de formare a plcii bacteriene, reprezentat de
colonizarea peliculei cu microorganisme. Colonizarea este reprezentat de aderarea sau
implantarea microorganismelor prin intermediul matricei organice, de suprafaa dintelui.
Mecanismul de aderare depinde de caracteristicile suprafeei dentare i a suprafeei
microbiene.
Suprafaa dentar acoperit de pelicul are ncrctur negativ; suprafaa celulei are
ncrctur negativa. Normal ar trebui ca suprafeele s se respinga i s apar un spaiu
mare ntre suprafaa dentar i bacterian. Intervin fore de atracie electrodinamice,
descrise de Van der Waals i cele doua suprafee stau apropiate.
Suprafaa bacterian are glicocalice, adic prelungiri mici i pili la captul crora se
acumuleaz dextran (prelungiri mai mari), care are proprietatea de a adera. Umplerea
spaiului dintre corpul celular i smal se realizeaz prin ioni pozitivi (Ca++) i exist prima
posibilitate de realizare a aderenei; a doua posibilitate de aderen const n umplerea
spaiului prin intermediul glicocalicelor; a treia posibilitate de aderen se realizeaz prin
pili, care la captul terminal au dextran sau adezin.
Imunoglobulinele A care se gsesc n saliv au proprietatea de a nconjura corpul
celular microbian i prin aceasta mpiedic aderena microbian.
Trecerea de la stadiul de pelicul la cel de plac bacterian este rapid; primele
microorganisme sunt reprezentate de coci ce formeaz un strat monocelular, urmnd ca
prin aderare, ataare i implantare s apar i alte microorganisme. Concomitent se
nglobeaz celule epiteliale i leucocite polimorfonucleare. Materialul organic situat ntre
microorganisme se numete matrice intermicrobian i este format din dextran, levan,
galactoz, metilpentoz i endotoxine. Matricea conine i material anorganic: calciu,
fosfor, magneziu, potasiu i sodiu.
Formarea plcii bacteriene presupune derularea a dou procese majore: aderarea
iniial a microorganismelor din saliv pe suprafaa peliculei i nmulirea lor concomitent
cu diversificarea populaiei bacteriene. n ambele cazuri determinantul ecologic primar este
aderena bacterian.Din acest punct de vedere ntre microorganismele cavitii bucale
exist diferene importante, fiind notat preferina unor specii de a coloniza anumite

suprafee. Astfel, Streptococul mutans, sanguis i Lactobacilul colonizeaz n special


suprafeele dintelui, Streptococul salivarius suprafaa dorsal a limbii, iar Porphyromonas,
Prevotella i spirochetele antul gingival sau punga parodontal.

6.4.4. Aderena microbian


Aderena microbian este un fenomen ce se desfoar prin mecanisme fizicochimice specifice, influenate pe de-o parte de interaciunea dintre suprafaa celulei
bacteriene i esutul dentar, iar pe de alt parte de calitatea salivei. Mucoasa ce acoper
suprafaa intern a buzelor, obrazului, gingiei, limbii i esuturile dentare dure sunt
acoperite de mucin, care intervine n aderena microbian.
Majoritatea microorganismelor sunt nconjurate de matrici hidratate numite
glicocalice, formaiuni greu de evideniat pe culturi de laborator. Acestea sunt formate din
heteropolizaharizi, cel mai important fiind dextranul, care joac un rol important n
agregarea microbian. In anumite situatii, glicocalicele este strbtut de pili sau fimbrii,
care la captul proximal au o substan lipicioas numit adezin sau fimbrilin, care
asigur fixarea microorganismelor.
Adezinele sunt proteine ce recunosc structurile terminale glucidice, astfel nct
gruprile respective din structura glicoproteinelor peliculei depuse pe smal sau cement le
pot servi ca receptori.

Concluzii

Rolul plcii bacteriene n patologia stomatologic implic att aciunea pe


care aceasta o are pe dinte, ct i aciunea asupra parodoniului, respectiv a
gingiei, ligamentelor, cementului, osului alveolar.

n carie, placa acioneaz prin producere de acid, determinnd fenomenul de


demineralizare, dar mai produce i ali intermediari (amoniac, hidrogen
sulfurat, amine toxice) care confer miros fetid dentinei alterate.

n parodontopatii placa intervine prin exotoxine, care pot degrada prin


aciune direct parodoniul marginal, dar i prin endotoxine care au rol de
antigen, fa de care se produc anticorpi, genernd reacii imunologice
mediate umoral sau celular la nivelul gingiei. Un rol important revine
limfocitului, care produce limfokine. Cea mai importana este OAF (factor de
activare al osteoclastelor), care este o limfokina sub aciunea creia

macrofagul se transform n osteoclast, ce determin apoi liza osului.

n prezena hidrailor de carbon placa bacterian produce acid, care


determin demineralizarea dinilor, rezultnd caria. ntr-o cavitate bucal far
igien, n plac apar exo- i endotoxine care acioneaz pe parodoniul
marginal, rezultnd parodontopatia.

Specificitatea microorganismelor care se formeaz n plac a fost amplu


studiat de Theilade, care susine c n gingivite ecosistemul plcii este
dominat

de

Bacteroides

gingivalis (Porphyromonas

gingivalis).

parodontita marginal ecosistemul plcii este dominat de Bacteroides


intermedius, iar aciunea Actinobacillus actinomycetemcomitans determin
apariia parodontitei juvenile; streptococul mutans este specific plcii
bacteriene care induce caria dentar.

6.5. Teoriile etiopatogenice ale cariei


Acceptnd primordialitatea unor factori externi sau interni prin care explicm
apariia cariei, grupm didactic teoriile n grupa teoriilor externe, care iau n considerare o
serie de factori chimici i microbieni sau de natur enzimatic n iniierea procesului carios
i grupa teoriilor interne, care pun pe prim plan funcionalitatea organului pulpar, a
elementelor componente a acestui organ sau chiar influene ale sistemului nervos asupra
troficitii i funciei odontoblastului.

6.5.1. Teoriile etiopatogenice externe


Teoria chimic a lui Robertson este cea mai veche teorie extern. La nceput s-a
acceptat ideea c proteinele din resturile alimentare se descompun i elibereaz ioni azotat
i oxigen care prin oxidare se transform n acid azotic, cu potenial de a distruge dintele.
S-a mai susinut c resturile alimentare rmase n locurile de retenie sunt descompuse de
saliv formndu-se acid sulfuric, azotat sau acid acetic. Pn n acel moment nu s-a luat n
considerare rolul microorganismelor n geneza cariei.
Teoria parazitar sau septic a aprut dup ce s-a demonstrat c n materialul
ndeprtat de pe suprafeele dentare se pot pune n eviden microorganisme filamentoase,
care de asemenea se pot gsi i n cuticula smalului, dentin i n substana
interprismatic. Aceste observaii au condus la concluzia c procesul carios apare ca

rezultat al infiltrrii i descompunerii la nceput a dentinei i apoi a smalului.


n 1889 Miller a elaborat celebra teorie chimico-parazitar a apariiei procesului
carios, bazat i pe descoperirea lui Pasteur, care a demonstrat c hidraii de carbon se pot
descompune n acid lactic sub aciunea microorganismelor. Dup Miller, hidraii de carbon
de import alimentar sunt descompui de microorganismele din saliv pn la faza de acid
lactic. Acizii astfel obinui vor dizolva apoi componenta mineral a smlului i dentinei.
ntr-o etap ulterioar este distrus i matricea organic a esuturilor dentare.
Miller a reuit s obin in vitro leziuni asemntoare cu caria punnd n contact
suprafaa smalului cu un amestec de hidrai de carbon i microorganisme provenite din
saliv. n momentul elaborarii teoriei lui Miller nc nu fusese introdus noiunea de plac
bacterian.
Pentru ca acizii rezultai din descompunerea hidrailor de carbon s poat iniia
apariia cariei, acetia trebuie s ndepliniasc mai multe condiii:

s fie n cantitate suficient;

sa acioneze timp ndelungat;

s nu fie tamponai de saliv.

Aceste trei deziderate se pot realiza n cavitatea bucal numai la adpostul plcii
bateriene. Dac n-ar exista aceasta, aciditatea produs de microorganisme ar putea fi
anihilat de pH-ul alcalin al salivei; n plus majoritatea microorganismelor cariogene ar
putea fi neutralizate de ctre factorii antimicrobieni din saliv.
Placa bacterian este impermeabil pentru alcalinitatea salivei i pentru aciunea
factorilor antimicrobieni. n plac se realizeaz foarte uor producerea de acid care apare
ca rezultat al al descompunerii hidrailor de carbon alimentari i prin descompunerea celor
intracelulari pe care-i conin n special streptococii.
La adpostul plcii bacteriene se realizeaz scderea de pH sub 5, 5, valoare critic
la care apare procesul de dizolvare al hidroxilapatitei. Conform teoriei lui Miller procesul
carios ncepe obligatoriu pe suprafeele retentive ale dintelui de care ader
microorganismele.
Miller nu a indicat un reprezentant anume al florei cavitii bucale responsabil de
iniierea procesului carios, ci incrimineaz toate speciile microbiene capabile de a produce
acizi prin fermentarea glucidelor. Adepii si au considerat la un moment dat c agentul

cauzal ar putea fi Lactobacilul acidofil, care a fost izolat n numr mare la indivizii
carioactivi; n prezent este infirmat rolul su prioritar deoarece cantitatea de acid produs
reprezint doar 0,025% din total.
Un rol important a fost atribuit unor microorganisme ca Streptococul mutans,
Streptococul sobrinus iar n lipsa lor leziunea carioas poate fi iniiat de Actinomyces
viscosus, Nocardia dentocariosa sau streptococi din grupul D.
Teoria chimico-parazitar nu a putut da rspuns la o serie de ntrebri cum ar fi:

Lipsa cariilor n zone retentive la persoane carioactive, dei sunt ndeplinite


condiii favorabile de pH;

Posibilitatea vindecrii cariilor incipiente datorit schimbrii raportului dintre


procesele de mineralizare i remineralizare ale smalului;

Apariia brusc a numeroase leziuni carioase la persoane lipsite pn atunci


de carii;

Apariia simultan de carii simetrice pe dini omologi;

Apariia recidivelor la nivelul unui dinte tratat corect;

Cazurile de carie generalizat oprite brusc din evoluie n cazul lezrii


simpaticului cervical;

Distrugerea progresiv prin procese carioase doar a celor 4 incisivi superiori


la persoanele cu sindromul Dubreuil-Chambardel.

Pn la ora actual teoria lui Miller nu a putut fi nlocuit cu una mai


corespunzatoare n care s fie implicat producia de acid a microorganismelor. Unii
cercettori au crezut c este foarte greu de obinut un pH att de sczut care s modifice
pH-ul de la suprafaa dentar, ceea ce i-a determinat s conceap alte teorii, capabile s
explice apariia leziunii carioase la alte valori mai mari de pH.
Una dintre aceste teorii este teoria fosfatazei alcaline elaborat de Eggers-Lura.
Conform acestei teorii n procesul de degradare al hidratilor de carbon se ajunge la o
treapta ntermediar n care este necesar prezenta fosforului respectiv a acidului fosfatic.
Acesta apare ca rezultat al enzimei fosfaaz alcalina. Sursa de fosfor este niial
reprezentat de saliva.
Cnd aportul de hidrati de carbon este scazut, fosforul pe care-l conine saliva este
suficient pentru necesarul descompunerii glucidelor. Daca aportul acestora creste, creste i

nevoia de fosfor. Se ajunge la un moment dat ca sursa de fosfor din saliva sa se epuizeze.
n aceasta situaie se recurge la un rezervor situat n apropiere, adica la fosforul din
esuturile dentare dure. Sustragerea fosforului din aceste esuturi duc la modificarea de
structur a smalului i la o alterabilitate a smalului.
Dup originea fosfatazei alcaline teoria se leaga de numele Eggers-Lur sau Cserney.
Eggers-Lur consider ca leziunea format n smal este o treapta n degradarea hidratilor
de carbon, iar acizii ce apar pe suprafeele dentare nu actioneaz decit pe smalul lezat.
Dup Cserney fosfataz alcalina se gseste preformat n organul pulpar de unde
actioneaz numai n prezenta unei animite cantiti de fier i magneziu.
n cazul teoriilor proteolitice, procesul iniial i cel mai important este reprezentat de
proteoliza, de distrucia de necroz a componentei organice a smalului, dentinei, i
cementului.
Teoria proteolitic
Aceasta a fost elaborat de Leber, Rottenstein, Underwood i ali i conturat de
Gottlieb, constituind o ncercare sistematic de explicare a apariiei cariei dentare.
Dup acest autor, procesul iniial care apare n cazul leziunii carioase nu este
reprezentat de o demineralizare ci de un defect care apare ca urmare a ptrunderii
microorganismelor proteolitice n smal i dentin unde produc liza componentei organice.
Atacul cariogen are loc de-a lungul zonelor srace n substane anorganice, cum sunt tecile
prismelor, lamelele, fusurile, smocurile smalului i substana interprismatic. n spaiile
formate vor ptrunde ulterior microorganismele acidogene, care continu distrucia
esuturilor dure dentare prin demineralizarea componentei anorganice.
Argumentele aduse de adepii acestei teorii pot fi sintetizate astfel:

Pigmentarea galben-brun a dentinei cariate datorit eliberrii unor pigmeni


n urma aciunii stafilococului auriu;

Acumularea inor cantiti crescute de aminoacizi liberi la interfa dintre


leziunea carioas i esutul sntos subiacent;

Izolarea unui numr mare de microorganisme proteolitice de la nivelul


dentinei cariate;

Cercetrile de laborator au demonstrat c n dentin distrucia componentei


organice apare naintea demineralizrii substanei minerale.

Pe cupele histologice n zonele de distrucie se constat foarte mult pigment galben

care apare ca rezultat al proteolizei substantei organice. Aceste teorii sunt atacabile
deoarece:

prezena pigmentului galben nu este specific proteolizei deoarece apare i n


urma glicolizei (metilglicoxalului i acetololului);

glicogenul dentinar nu poate fi degradat fr o prealabil demineralizare


acid,

keratina smalului este foarte rezistent la aciunea microorganismelor i pn


n prezent nu s-a pus n eviden o enzim cu proprieti keratolitice;

la animalele gnotobiotice microorganismele proteolitice nu declaneaz


apariia cariei dentare iar mbogirea florei cu aceste microorganisme nu
crete numrul cariilor la animalele de laborator;

debutul leziunii carioase nu se face ntotdeauna n zonele bogate n material


organic din smalul dentar.

Una dintre cele mai recenta teorii este teoria proteolizei-chelaiunii a lui Schatz si
Martin elaborat n anul 1954. Chelaiunea sau complexaia este o reacie fizico-chimic
ntre ioni metalici i radicali organici sau anorganici, din care rezulta indiferent de pH-ul
mediului compui stabili denumii chelai. Acetia se caracterizeaz printr-o mare stabilitate
chimic ce depinde de numrul legturilor dintre metal i restul moleculei.
Sub aciunea microorganismelor, trama organic a smalului i dentinei este atacat
i iau natere aminoacizi care au capacitatea de a sustrage, de a mobiliza ionii de Ca din
structura dentar dur. Acetia se leag de aminoacizi i dau complexe calcice solubile n
saliv, dar mobilizarea i solubilizarea srurilor de Ca au ca rezultat apariia cariei, care se
face n aceste cazuri la pH neutru sau alcalin.
Degradarea componentei organice d natere unor substane care pot dizolva
hidroxiapatita prin chelare la valori normale de pH, ceea ce a demonstrat c proteoliza nu
poate fi separat de reaciile de chelare, de unde i numele teoriei (proteolizei-chelaiunii).
Schatz i Martin au reuit s obin agravarea proceselor carioase prin adugarea la
dieta cariogen a unor substane cu efect chelator, cum ar fi EDTA( etilendiamina acidului
tetraacetic), care se folosete n laborator pentru demineralizarea dinilor.
Schatz i Martin consider c nu numai proteinele ci i alte substane organice din
structura dintelui constituie substatul asupra crora acioneaz microorganismele i

reprezint n acelai timp o surs de ageni chelatori.


Conform acestei teorii, degradarea organic precede demineralizarea; leziunea
iniial ia natere ca urmare a distrugerii substanei organice din smal sub aciunea
microorganismelor proteolitice din placa bacterian.
Criticile care au fost aduse acestei teorii pot fi sintetizate astfel:

Cantitatea de substan organic din smal este att de mic nct


transformarea sa integral n ageni chelatori nu ar putea extrage din smal
cantiti semnificative de ioni de calciu;

Chelatorii din saliv i placa bacterian leag mai uor calciul solubil liber
dect cel din structura hidroxiapatitei;

Chelatorii joac mai degrab un rol de rezervor de ioni de calciu, pe care i


elibereaz n condiii de acidifiere a mediului, avnd rol de protecie a
smalului;

Incubarea dinilor n saliv n absena glucidelor la un pH de 8 nu a dus la


dizolvarea smalului.

Meritul acestei teorii rezid n faptul c explic apariia cariei i ntr-un alt mediu
dect cel acid, dar are un caracter limitat, care nu ia n considerare ali factori cum ar fi
alimentaia i calitatea structurii dentare dure.

6.5.2. Teoriile etiopatogenice interne


Teoriile interne (vitaliste) accentueaz ideea conform careia procesul carios apare
ca rezultat al unor disfuncii la nivelul organului pulpar i la nivelul odontoblastului.
Acestea se bazeaz pe considerentul c dintele reprezint un organ integrat n
metabolismul organismului, iar tulburrile reaciilor metabolice de la nivelul esuturilor
dure dentare declaneaz apariia cariei dentare. Rolul microorganismelor i al acizilor
produi de acetia este negat sau are cel mult o semnificaie secundar.
Sint teorii care nu au acoperire siintifica. Dup Dechaume, aciunea factorilor
externi se poate realiza numai pe baz unei disfuncii al sistemului simpatic. Pe acest teren
patologic aciunea chimico-parazitar nfluenteaz odontoblaii.
Teoria neurodistrofic
Lukomski i Platonov susin ca procesul carios apare ca urmare a unei disfuncii la

nivelul sistemului nervos central, cu tulburarea centrilor nervoi trofici, care are
repercursiuni asupra odontoblastului. Distrofia localizat a acestor celule se manifest la
nivelul dintelui prin apariia demineralizrii, procesul and la baz alterri ale reaciilor
fizico-chimice dintre matricea organic a smalului i srurile minerale de la acest nivel. n
aceste cazuri apare a cretere a cantitii de magneziu i o reducere a celei de calciu i
fosfor, alturi de pierderea unor aminoacizi eseniali ca arginina i lizina.
Dup Lukomski, semnele acestor modificri apar cu cteva luni nainte de a fi
evident leziunea carioas i sunt reprezentate de o sensibilitate crescut la acru i dulce.
Teoria organotrop
Aceasta consider c esuturile dure dentare se integreaz n economia general a
organismului formnd mpreun cu saliva i pulpa dentar o unitate biologic. Astfel,
dintele are rolul unei membrane semipermeabile care dirijeaz schimburile cu mediul
exterior iar caria dentar apare atunci cnd se produc dezechilibre n funcionarea acestui
sistem. n aceste condiii ageni cariogeni pot iniia fenomenul de distrucie al esuturilor
dure dentare i apariia cariei.
Teoria reflex
Aceast teorie este legat de numele lui Entin, care consider c tulburrile
funcionale nervoase determinate de excitanii externi se realizeaz numai la nivelul
scoarei cerebrale; aceasta atrage dup sine apariia unor reflexe patologice la nivelul
esuturilor dure dentare, care au drept rezultat ruperea legturilor dintre matricea organic
i coninutul mineral.
n concluzie, putem spune c o serie de factori dintre care cel mai important este
gradul de mineralizare al smalului dentar fac diferena ntre indivizi n ceea ce privete
susceptibilitatea la carie. Teoriile interne au o serie de neajunsuri, care pot fi sintetizate
astfel:

Procesul carios ar trebui s evolueze continuu dac este de cauz intern, dar
s-a observat oprirea acestuia dup un tratament corect aplicat;

Posibilitatea reducerii semnificative a ratei de mbolnvire prin carie prin


aplicarea msurilor de profilaxie (fluor);

Stimularea neodentinogenezei prin coafaj indirect i depunerea dentinei de


reacie;

Apariia unui numr mare de carii dentare la cei care au o igien bucal

defectuoas sau o alimentaie bogat n hidrai de carbon.

Capitolul 7
ASPECTE PARTICULARE ALE CARIEI
DENTARE
7.1. Caria exploziv
Caria exploziv apare n urma dereglrii mecanismelor de aprare mpotriva
factorilor cariogeni locali, iar majoritatea autorilor leag apariia acestor carii de consumul
exagerat de dulciuri, mai ales ntre mese. Studiile epidemiologice au adus numeroase
argumente n sprijinul acestei idei. Astfel, s-a putut reduce incidena cariei i n special a
celei explozive pn la 50% la copii i tineri, prin aplicarea unor msuri de profilaxie
corecte i igien. Acestea au constat n reducerea gustrilor dintre mesele principale sau
nlocuirea lor cu edulcorani.
Caria exploziv apare atunci cnd exist un contact prelungit al glucidelor cu
suprafaa dentar, dar exist i grupuri populaionale la care incidena cariei nu poate fi
influenat de alimentaie sau msuri profilactice. Cercetrile n acest domeniu au artat
cum mediul bucal ofer protecie sau predispune la apariia acestei afeciuni, dar datele
referitoare la rezistena pe care o opun esuturile dentare sunt subiectul a numeroase
controverse.
Cercetrile din ultimii ani au avut dou direcii:

Existena cariilor cu aspect particular i evoluie rapid la cei cu deficiene de


aprare n faa atacului microbian;

Prezena microorganismelor ca factor determinant ce n prezena hidrailor de


carbon elibereaz acizi care atac structurile dure dentare.

Rezultatele acestor studii au impus recurgerea la cercetri imunologice pentru a


clarifica modul n care aceste mecanisme intervin n apariia cariei i gsirea celor mai bune
metode de profilaxie. Se tie c etiopatogenia acestor carii este similar cu a formelor
comune, dar exist ntotdeauna preponderena unui anumit factor. Datorit aspectelor

complexe care intervin n apariia cariilor explozive, cercettorii s-au mprit n mai multe
grupe:

Cei care analizeaz n primul rnd factorii generali predispozani (pubertate,


sarcin, boli sistemice);

Cei care studiaz influenele mediului bucal asupra esuturilor dure dentare:

Cei care vorbesc de factori dentari, fr a face deosebire ntre cei generali i
locali;

Factorii implicai n etiopatogenia cariei explozive pot fi grupai astfel:

Ageni cariogeni locali;

Capacitatea de aprare a organismului mpotriva atacului cariogen la nivelul


cavitii bucale i a esuturilor dentare dure;

Prezena unei plci bacteriene groase, la persoanele care nu au o igien oral


adecvat;

alimentaie prea bogat n glucide corelat cu o flor puternic cariogen la


nivelul plcii bacteriene, care duce la formarea unor cantitti mari de acid.

Toate aceste aspecte ne conduc spre concluzia c factorii exogeni au un rol esenial
in apariia cariei explozive, dar nu trebuie neglijat nici rolul factorilor endogeni, deoarece
exist n cursul vieii perioade de carioactivitate care alterneaz cu cele de inactivitate
carioas. Deci, se poate spune c fenomenele de cariorezisten sau cariosusceptibilitate
nu au caracter permanent, iar factorii care le influeneaz apar dup erupia dintelui i
determin fie creterea rezistenei fie predispoziia la carie. Astfel, caria exploziv este
rezultatul unor modificri ce intereseaz att mediul bucal ct i cel intern, care intereseaz
organismul gazd.
Un rol important n apariia acestei afeciuni l are saliva, care prin compoziia sa
poate s creasc sau s scad rezistena la carie, fiind notate diferite situaii:

Hiposialie sau asialie;

Administrarea de medicamente (antibiotice, psihotrope, antihipertensive,


antiaritmice, antiparkinsoniene, etc).

Modificrile salivare sunt reprezentate de creterea concentraiei de proteine totale,


ce indic tulburri ale metabolismului protidic i a permeabilitii esuturilor bucale pentru
proteine. La aceasta se adaug o activitate crescut a amilazei salivare, a izoenzimelor

salivare i serice.
O grup important de bolnavi o reprezint cei dibetici, la care se evideniaz de
multe ori creterea activitii carioase, datorit modificrilor de troficitate a dentinei
(decalcefieri cu aspect de geode), distrofii ale pulpei dentare, modificri salivare (acidoz,
excreie de zahr). La acetia, stabilizarea se poate obine printr-o diet adecvat i
tratament cu insulin. Cu toate acestea, datele referitoare la legtura dintre diabetul
zaharat i caria dentar sunt srace, fiind necesare studii asupra persoanelor n stadiul
prediabetic sau cu diabet necompensat.
O alt stare ce predispune la apariia cariilor explozive este imunodeficiena primar
sau secundar, caracterizat clinic att prin infecii sau ulceraii la nivelul cavittii bucale
(virus herpetic, canidoz), ct i prin creterea numrului leziunilor carioase. Caria
exploziv a fost observat n cadrul a numeroase afeciuni: neutropenie ciclic,
hipergammaglobulinemie, imunodeficien combinat grav sau variabil comun
(deficiena IgA). Deficienele secundare grave sunt reprezentate de neoplasme, malnutriie
sau consum de droguri, situaii n care cariile dentare pot avea caracter exploziv.
Apariia cariei explozive la dinii tineri este legat de prezena defectelor
morfologice sau structurale ale esuturilor dure dentare, deficiena reaciilor de
remineralizare, deficiene imunologice de aprare mpotriva microorganismelor, prezena
unor afeciuni de ordin general, consum exagerat de glucide ntre mesele principale, lipsa
unei igiene bucale adecvate.
Apariia cariei explozive la persoanele n vrst este mai dramatic, deoarece se
adaug i caria radicular; factorii ce contribuie la declanarea acestui fenomen pot fi
sintetizai astfel: creterea retentivitii arcadelor dentare, igiena bucal incorect, afeciuni
generale care afecteaz negativ calitatea i cantitatea salivei, medicamente, afeciuni
parodontale.

7.2. Caria radicular


n condiii normale cementul radicular nu este expus direct mediului bucal, cu
excepia afeciunilor parodontale sau a pacienilor n vrst, la care are loc retracia
gingiei. Spre deosebire de smal, cementul nu poate oferi o protecie suficient mpotriva
factorilor cariogeni din mediu i caria dentar are astfel condiii optime de apariie.
Odat cu naintarea n vrst, la nivelul glandelor salivare apare hipofuncia i atrofia

progresiv, ceea ce duce la modificri calitative i cantitative ale salivei ( scade


vscozitatea i capacitatea enzimatic). Acestea determin uscarea mucoasei bucale,
lubrefiere redus care diminu autocurirea suprafeelor interdentare, scderea capacitii
de tamponare a acizilor i a aciunii antimicrobiene.
O alt serie de modificri se nregistreaz la nivelul esuturilor dentare dure, smalul
i dentina. Astfel, la nivelul smalului are loc reducerea permeabilitii, apariia faetelor de
uzur, reducerea elasticitii tisulare datorit pierderii de ap (dinte fragil, casant): la
nivelul dentinei se nregistreaza reducerea volumului camerei pulpare i a canalelor
radiculare datorit depunerii de dentin secundar.
Modificrile observate la nivelul pulpei dentare se manifest prin: deshidratare,
creterea numrului de fibre i reducerea celularitii, depunere de sruri minerale i
formarea de pulpolii.
Cariile radiculare ce apar dup iradiere cervico-facial sunt deosebit de severe i pot
compromite rapid coroanele dentare, prin ruperea acestora. Trebuie s amintim de
asemenea cariile serpiginoase de pe suprafeele radiculare, deoarece pot evolua rapid spre
secionarea coroanei dentare.
Modificrile observate la nivelul cavitii bucale legate de procesul de mbtrnire
determin dou efecte importante: scad rezistena terenului i favorizeaz aciunea
agenilor cariogeni, ceea ce determin apariia unor leziuni carioase care nu sunt observate
la persoanele tinere.

Capitolul 8
PARTICULARITI TERAPEUTICE ALE
CARIEI SIMPLE
8.1. Tipuri de leziuni ale structurilor dentare
dure
Caria dentar
Caria dentar reprezint distrucia smalului i a dentinei, care duce n final la

formarea unei caviti, moment n care devine necesar ndeprtarea chirurgical a


esuturilor alterate i refacerea morfologiei dintelui cu ajutorul unei obturaii.

Abraziunea
Abraziunea apare n diferite puncte ale arcadelor dentare, fiind produs uzurii
smalului i ulterior a dentinei n cursul masticaiei. Un exemplu l constituie dinii
eschimoilor sau ai indienilor din America de Nord, care folosesc vase de lut i deseori
alimentele sunt ncrcate cu substane abrazive care duc la uzura dinilor.
Folosirea incorect a periei de dini, bruxismul, anomaliile ocluzale duc la dispariia
smalului i expunerea dup o anumit perioad de timp a dentinei subiacente, care are ns
o duritate mai sczut.

Eroziunea
nrudit cu abraziunea, dar avnd ca teritoriu de apariie suprafaa vestibular a
dinilor, n treimea gingival, eroziunea apare de cele mai mute ori datorit periajului brutal
sau a aciunii substanelor chimice, n cazul celor care lucreaz n mediu toxic. Etiologia
exact a eroziunilor nu este pe deplin cunoscut.

Fractura
Traumatismele produc de multe ori fracturarea structurilor dure dentare, dar uneori
molarii sau premolarii se por fractura deoarece pacientul muc cu for pe un fragment
dur. Aceste fracturi apar mai des la nivelul dinilor cu obturaii, dac medicul a pstrat n
ocluzie perei subiri. n aceste cazuri se pierde o mare parte din smal i refacerea dintelui
se poate realiza doar prin confecionarea unor coroane de nveli. (Fig. 2-2 pag 17)

Dinii obturai endodontic


Dinii devitali conin cu aproximativ 9% mai puin fluid dect cei vitali, ceea ce
explic susceptibilitatea lor mai mare spre fractur;n plus, modificarea de culoare a
smalului impune n situaii extreme realizarea unei coroane de nveli, dac tehnicile de
albire nu au dat rezultat.

8.2. Arestarea i remineralizarea leziunilor


iniiale
n smal apare leziunea incipient dac valoarea pH-ului scade dar nu att de mult
pentru a inhiba remineralizarea. Evoluia leziunii este rezultatul trecerii de la dizolvarea

cristalelor smalului n condiiile scderii de pH la reprecipitarea parial a srurilor atunci


cnd gradul de aciditate se reduce. Aceste procese fac posibil refacerea cristalelor de
apatit parial dizolvate, proces care poart denumirea de remineralizare. (Fig. 2.6 pag. 14
Mount)
n funcie de cariogenicitatea plcii bacteriene, dup o perioad care poate varia
ntre cteva luni i chiar ani, poate s apar pata alb cretoas ( leziunea white spot), care
este con siderat un stadiu relativ profund al procesului carios.
Alterarea esutului are loc nainte de a deveni vizibil macroscopic, iar literatura de
specialitate arat c se poate transforma n pat brun (brown spot), adic o leziune
arestat, remineralizat. Ocazional poate chiar s dispar, fenomen denumit caries
reversal.
Studiul literaturii de specialitate scoate n evidn o serie de confuzii privind termenii
folosii n descrierea proceselor de arestare, regresie i remineralizare a petelor albe
cretoase. Oprirea complet a progresiei leziunilor de smal in vivo, adic arestarea sau
regresia parial a leziunii, este rezultatul fenomenului unic de ndeprtare mecanic a
plcii bacteriene cariogenice, care este ntr-o serie de interrelaii fizice cu suprafaa leziunii
active.
Redobndirea parial sau total a coninutului mineral pierdut de smal n timpul
atacurilor acide, remineralizarea, are loc doar dup arestarea leziunii i este rezultatul unor
fenomene complexe.

8.2.1. Arestarea leziunii iniiale


Arestarea progresiei cariei implic n primul rnd ndeprtarea plcii bacteriene care
este rspunztoare de producerea de acid, ce are drept consecin eroziunea suprafeei
smalului. La nivelul leziunii arestate modificrile sunt rezultatul abraziunii i depunerii
peliculei salivare, fiind absent precipitarea srurilor minerale. Din aceste motive, leziunea
arestat este o cicatrice n smal ce nu exclude totui anumite modificri ale cristalelor n
urma interaciunii cu saliva.
Studiul experimental al cariilor arat c suprimarea total a igienei bucale duce la
iniierea leziunilor carioase, care vor avea evoluii diferite n funcie de o serie de factori
intra- i interindividuali. Depunerea plcii bacteriene la nivelul marginii gingivale este
vizibil clinic n mai puin de 24 de ore de la renunarea la periaj; dup aceast perioad
placa se acumuleaz rapid n direcie coronar, iar dup 1 sptmn grosimea stratului de

plac i extinderea clinic pe diferitele suprafee dentare atinge valorile maxime.


Dei nu exist diferene n ceea ce privete grosimea stratului de plac la nivel
gingival, extinderea sa ocluzal difer n funcie de dinte i de suprafa, datorit tipului
masticator. Micrile masticatorii au efect asupra grosimii stratului de plac de pe
suprafeele ocluzale i de pe marginile incizale, studiile eximentale artnd c zonele de
colet i marginile gingivale nu sunt supuse stress-ului masticator.
Deoarece n aceste studii leziunile carioase au fost observate de-a lungul marginii
gingivale, s-a tras concluzia c ele apar acolo unde placa bacterian este protejat de
efectul mecanic al masticaiei. Astfel, curarea atent a suprafeelor dentare asigur
arestarea leziunilor carioase, care nu mai pot fi recunoscute din punct de vedere clinic.
Smalul este o structur poroas compus din cristale i pentru c leziunea iniial
este rezultatul interaciunii acidului produs n cavitatea bucal cu cristalele individuale,
putem considera spaiile intercristaline ca fiind cele mai importante ci de deplasare a
ionilor n i dinspre smal, mai ales n stadiul iniial al formrii leziunii. Pentru explicarea
mecanismului formrii i conservrii relative a zonei de suprafa au fost realizate
numeroase studii, care au scos n eviden rolul proceselor dinamice care au loc la interfaa
dintre smal i saliv.
n ultimul timp s-a acordat o atenie tot mai mare factorilor protectori (proteine
bogate n prolin) i celor inhibitori salivari (statherina). Acetia sunt prezeni mai ales n
pelicul i au rol de prevenire a precipitrii spontane a srurilor de fosfat de calciu din
soluiile suprasaturate i de cristalizare a lor direct pe suprafaa smalului, inhibnd
totodat demineralizarea smalului. Aceti inhibitori au o structur macromolecular, astfel
nct aciunea lor se reduce la suprafaa smalului, neputnd ptrunde n straturile
profunde.
Aspectul alb-cretos sau opac al leziunii de smal este dat de creterea intern a
porozitii, dar la aceasta mai intervine eroziunea direct a acesteia, fenomen ce st la baza
explicaiei modificrilor clinice ale arestrii leziunilor active i transformrii lor n leziuni
inactive.
Experimentele in vivo asupra arestrii leziunilor iniiale ntreprinse de Holmen i
Thylstrup prin reexpunerea la mediul bucal, arat c dup 1 sptmn petele albe cretoase
se reduc semnificativ n mrime. ndeprtarea mecanic a stratului extern format din
cristale parial dizolvate permite expunerea zonelor profunde cu cristale strns legate, ceea

ce explic aspectul clinic al refacerii duritii suprafeei smalului. Imaginea strlucitoare i


duritatea crescut ce caracterizeaz smalul leziunilor arestate este rezultatul ndeprtrii
prin abraziune a zonei superficiale erodate.
Concluzia acestor studii a fost c suprimarea forelor mecanice fiziologice din
cavitatea bucal poate determina apariia leziunilor n smal, iar reluarea lor permite
arestarea dar i regresia parial a acestor leziuni.
Oprirea produciei de acid prin ndeprtarea plcii bacteriene de pe suprafaa
smalului asigur revenirea la un pH neutru n interiorul leziunii, neutralizarea acestei zone
fiind totui un proces de lung durat, care nu este finalizat nici dup 3 sptmni de la
reluarea igiene orale.
Thylstrup consider c n cursul erupiei, smalul sufer arestri succesive ale
leziunilor incipiente, pn la atingerea planului de ocluzie. Dinii parial erupi nu particip
la masticaie, oferind condiii bune de depunere i acumulare a plcii bacteriene, ceea ce
determin modificri asemntoare celor observate dup suprimarea msurilor de igien
bucal. Dup atingerea planului de ocluzie, forele masticatorii funcionale modific
acumularea microbian, smalul eliberat se va acoperi de o pelicul proteic iar leziunea
activ este transformat n inactiv. Astfel, atingerea contactului ocluzal i proximal este
momentul ce iniiaz arestarea leziunilor active.
Leziunile arestate au fost de obicei descrise ca remineralizate, deoarece s-a crezut c
observaiile clinice ale opririi i regresiei, aspectul lucios i duritatea crescut sunt
rezultatul reparrii smalului. Aceast idee a fost larg acceptat, deoarece saliva este
suprasaturat cu sruri de calciu i fosfat ce intr n compoziia smalului, iar inhibitorii
salivari (prolina i statherina) asigur meninerea suprasaturaiei salivare n sruri de calciu
i fosfor, fr precipitarea lor n esuturile dure dentare.
Arestarea leziunilor iniiale ale smalului in vivo este ntotdeauna rezultatul
ndeprtrii mecanice a plcii bacteriene, iar redepozitarea mineralelor dizolvate ( fenomen
cunoscut ca remineralizare) nu intervine n oprirea evoluiei leziunii. Deci, folosirea
tremenului de arestare ca fiind sinonom cu remineralizare nu este corect,
remineralizarea avnd loc numai dup oprirea progresiei leziunii. Cu alte cuvinte, arestarea
favorizeaz remineralizarea.

8.2.2. Remineralizarea leziunii iniiale


Leziunile carioase naturale sau artificiale expuse soluiilor de saliv sau fluidelor

calcifiante i refac parial duritatea, fenomen denumir remineralizare, transformri


susinute i de observaii histologice. Acestea pledeaz pentru susinerea conceptului
leziunii carioase din smal ca un proces dinamic, n care faze de demineralizare alterneaz
cu cele de remineralizare. (Fig. 2.9. pag 15 Mount).
Microscopia electronic a demonstrat c smalul remineralizat este mai puin poros
i are acumulri dense de cristale strine localizate mai ales n centrul leziunii, cu forme
diferite fa de cristalele de hidroxiapatit din smalul sntos.
Pe suprafaa petei albe cretoase apar leziuni care se pot observa cu ajutorul
microscopului optic. Aceste distrucii dispar dup remineralizare, fenomen datorat
precipitrii srurilor de calciu din soluiile saturate la periferia i n centrul acestor defecte.
Cel mai important factor in vitro este ionul de F, a crui simpl prezen accelereaz de 4
ori refacerea duritii, ducnd totodat la o remineralizare mult mai mare ntr-o perioad
mult mai scurt dect cea necesar n cazul folosirii soluiilor calcefiante care nu conin
fluor.

8.3. Implicaii biologice ale msurilor terapeutice


Dinii sunt organe vitale i de aceea trebuie s le acordm o atenie sporit n cursul
manoperelor terapeutice folosite pentru tratamentul leziunilor carioase. Acestea urmresc
restabilirea integritii, funciei, aspectului fizionomic,sntii i confortului pacientului.
Deseori, ca urmare a aplicrii diferitelor tehnici de tratament, un dinte care a fost pn n
acel moment asimptomatic poate deveni sensibil sau pot apare chiar transformri
ireversibile la nivelul pulpei dentare. Aceast problem trebuie avut n vedere n special de
medicii tineri, cu mai puin experien, pentru a limita numrul complicaiilor pulpare
iatrogene.

8.3.1. Efectele asupra parodoniului


esutul parodontal trebuie s se bucure de o atenie deosebit n cazul aplicrii
obturaiilor, deoarece conturul acesteia poate deveni un factor iritant atunci cnd este
neadaptat suprafeei dentare sau poate asigura starea de sntate a gingiei dac suprafaa
sa este neted, fr surplusuri.
O importan deosebit o are meninerea punctelor de contact dintre dini care
trebuie refcute cu atenie de viitoarea obturaie, altfel alimentele vor traumatiza papila
interdentar i vor duce la alterarea fibrelor parodontale de la acel nivel. Leziunile pot s

apar datorit aciunii directe a instrumentelor folosite n cursul tratamentelor odontale,


care pot duce la modificri ireversibile n spaiul interdentar cu formarea de pungi
parodontale.
Aceeai atenie trebuie acordat i preparrilor de pe suprafeele vestibulare sau
orale deoarece frezele pot distruge marginea liber a gingiei, cu lezarea inseriei epiteliale.
Pentru a avea acces direct asupra marginilor gingivale ale leziunilor carioase se poate
utiliza electrocauterul, cu care se va ndeprta esutul gingival care acoper leziunea.
n cursul etapei de aplicare a materialului de obturaie trebuie asigurat toaleta
cavitii; aceasta presupune folosirea izolrii absolute, cu fixarea pe dinte a clamelor de
dig. Acestea trebuie astfel plasate nct s nu produc leziuni ale marginii gingivale sau s
duc la suprimarea circulaiei sanguine n treitoriul respectiv pentru perioade lungi de timp.
Rolul de susinere al dintelui pe care l are ligamentul parodontal este asigurat de
esutul conjunctiv, care este astfel organizat nct s ofere nutriia, medierea funciilor
senzoriale ntre osul alveolar i cement i protecia fa de presiunile exercitate din
exterior. esutul parodontal este supus n permanen modificrilor structurale, datorit
variaiilor forelor ocluzale; dac un dinte i pierde funcionalitatea, ligamentul se
micoreaz i dup restaurarea cu ajutorul obturaiei sunt necesare mai multe zile pn
cnd se restabilete confortul masticator.

8.3.2. Efectele asupra smalului


Smalul a fost subiectul unor studii ample, deoarece este primul esut care se opune
penetrrii leziunii carioase. Dei este constituit n cea mai mare parte din substane
minerale, este permeabil pentru fluidele din cavitatea bucal. Elementul structural de baz
este prisma de smal, care i are originea la nivelul jonciunii smal-dentin cu dispunere
perpendicular pe dentin, urmeaz un traiect spiralat i se termin tot n unghi drept la
nivelul suprafeei dentare. Acest aspect st la baza bizotrii marginilor de smal naintea
obturrii cavitilor.
Este important s nelegem caracteristicile structurale ale smalului dentar atunci
cnd preparm caviti, deoarece ofer informaii despre rezistena suprafeelor dentare
sau a marginilor viitoarei obturaii. De aceea, tratamentul trebuie s conserve ct mai mult
din structura dentar dur, dar n acelai timp s asigure stabilitatea mecanic i tolerana
biologic a obturaiei.
Smnalul are un coninut mineral foarte important, care poate fi modificat n cursul

tratamentului acid aplicat n cazul obturaiilor cu materiale compozite; succesul este


asigurat i n acest caz de folosirea izolrii absolute, pentru a evita ptrunderea sngelui
sau a salivei la nivelul zonelor demineralizate, nainte de finalizarea restaurrii.
Frezele dentare excentrice n piesa de turbin pot duce la fisuri sau fracturi ale
smalului (Fig. 4-6 pag 73). Acestea pot fi determinate i de stresul intern, indus de
variaiile termice sau sisteme suplimentare de retenie care nu sunt corect ancorate.
Aparent, fisurile nu sunt periculoase deoarece nu duc la desprinderea smalului de pe
suprafaa dentinei.
n cursul preparrii cavitilor trebuie evitat ndeprtarea n exces a dentinei, care
constituie un suport semielastic de care se fixeaz smalul, pentru a evita fracturarea
marginilor i desprinderea lor.

8.3.3. Efectele asupra dentinei


Dentina este un esut care conine un procent mai mic de substane minerale n
comparaie cu smalul, ceea ce permite o tiere mai uoar cu ajutorul frezelor. Structura
sa este caracterizat de canaliculele dentinare, susinute de o reea mineralizat dens de
fibre conjunctive, care conin numeroase structuri microscopice.
Un aspect important l constituie mecanismul de transmitere al durerii prin dentin,
teoria cea mai larg rspndit fiind bazat pe capacitatea de stimulare mecnic a
terminaiunilor nervoase din interiorul canaliculelor prin intermediul coloanei de lichid care
se gsete la acest nivel. Aceasta se poate deplasa n interiorul canaliculului dentinar n
urma variaiilor termice, a deshidratrii sau folosirii de substane chimice.
Dentina se depune de-a lungul vieii i este supus n permanen modificrilor
mediului cavitii bucale, care includ uzura, leziunile carioase, msurile terapeutice i
obturaiile. Aceste schimbri vor duce la iniierea unor reacii de rspuns care const n
depunerea de dentin teriar sau de iritaie la nivelul acelor canalicule care sunt n
apropierea zonei de aplicare a stimulului.
Dac intensitatea excitantului este suficient de mare, va duce la distrugerea
odontoblastului i a prelungirii sale, lsnd canaliculul dentinar gol. Dac exist un grup de
canalicule dentinare goale, acestea apar pe seciunile microscopice ca zone ntunecate.
Captul pulpar al canaliculelor dentinare se oblitereaz n timp prin depunerea de
dentin de reparaie, iar n timp aceasta nchide tot canaliculul; un alt termen folosit pentru
dentina cu canalicule obliterate este de dentin sclerotic.

Efectul agenilor termici asupra dentinei


Dentina are un coeficient sczut de conductibilitate termic i de difuziune, ceea ce
constituie un avantaj. Astfel, atunci cnd cantitatea de dentin este suficient, ea va oferi
protecie adecvat fa de stimulii termici. Pe de alt parte, n cursul preparrii cavitilor
exist tendina de a aciona timp lung n dentin, ceea ce duce la creterea temperaturii, ce
duce la iritarea esutului pulpar. n plus, apare deshidratarea stratului superficial al
dentinei, ceea ce duce la aspirarea lichidului din profunzime, fenomen care genereaz
durere.
Att freza contra-unghi ct mai ales turbina pot produce creteri importante ale
temperaturii, fapt accentuat de folosirea frezelor tocite. Presiunea aplicat n cursul
preparrii cavitilor este mai important dect viteza de rotaie a frezei.
Pe lng folosirea cu intermiten a instrumentarului rotativ, un factor esenial este
rcirea cu ajutorul unui spray de ap direcionat pe partea activ a frezei dentare (Fig. 4-9
pag 79).

8.3.4. Efectul asupra pulpei dentare


Pulpa dentar este un esut unic al organismului, care n ciuda volumului su mic,
poate ndeplini funcii senzitive i de nutriie. n plus, are funcia de a forma dentina (prin
mineralizarea stratului de predentin) i ofer aprare mpotriva infeciei, atta timp ct
vascularizaia sa nu este compromis. Dentina acioneaz la rndul su ca un scut
protector mpotriva influenelor externe.
Pulpa dentar este un esut bogat vascularizat, lucru cu att mai remarcbil cu ct
vasele sanguine trebuie s traverseze apexul, care este o deschidere foarte mic, lipsit de
elasticitate. n aceste condiii, fluxul arterial i venos trebuie s se pstreze n limite absolut
normale, altfel aprnd modificri patologice ce determin senzaia de durere.
Pulpa dentar rspunde rapid la stimulii mediului extern, direct proporional cu
intensitatea acestora. Preprarea cavitilor determin modificri la nivelul organului pulpar,
caracterizate printr-o alterare uoar a stratului odontoblastic, care poate merge pn la
hemoragie i necroz dac manevrele sunt brutale.
Materialele de obturaie au o influen direct asupra pulpei dentare i rspunsul
depinde de toxicitatea acestora. Dac stimulul este minor, rspunsul va fi limitat la aria de
esut pulpar aflat imediat sub obturaie, dar rspunsul este cu att mai intens cu ct
toxicitatea materialului crete.

Oxidul de zinc i eugenolul produc o reacie inflamatorie moderat, dar materialele


composite i cele care conin acizi dau reacii notabile; obturaiile metalice sunt nocive
datorit capacitii de conducere a variaiilor termice, atunci cnd nu exist un strat
suficient de gros care s le separe de pulp.
Pulpa dentar are i capacitatea de a se vindeca prin depunerea de dentin de
reparaie, inclusiv rearanjarea stratului odontoblastic i vindecarea deschiderilor minime ale
camerei pulpare.
n literatura de specialitate au fost publicate numeroase studii experimentale pe dini
umani sau pe animale de experien, care au demonstrat o larg varietate de reacii
biologice la nivelul esuturilor dentare. Cea mai important este micarea fluidelor n
interiorul dintelui, fapr mai uor de demonstrat n dentin, datorit structurii sale tubulare.
n structura cristalin a smalului exist micropori care permit de asemenea o circulaie
limitat. Acest sistem de transport permite meninerea strii de sntate, contribuie la
aprarea mpotriva infeciei i pstrarea coninutului mineral al esuturilor dure dentare.
Dup apariia leziunii carioase n smal evoluia este de obicei lent, putnd trece
chiar 3 ani pna la deschiderea camerei pulpare. De la apariia petei albe cretoase, care
semnific demineralizarea, dureaz aproximativ 18-24 de luni pentru ca lipsa de substan
s fie evident. Stratul exterior al smalului este cel mai rezistent i cel mai apt de a rezista
atacului cariogen, fapt cu att mai adevrat cu ct s-au aplicat msuri profilactice
(fluorizare local sau general).
Dac leziunea carioas penetreaz, demineralizarea va avea loc sub smal; n timp
vor apare spaii n structura cristalin, care vor permite penetrarea microorganismelor. n
aceast etap este posibil vindecarea, prin remineralizarea asigurat de transferul ionolor
de calciu i fosfat din saliv n defectul smalului.
Concluzii

Msurile terapeutice care pot avea efect nociv asupra esuturilor dentare
sunt:

Cldura generat de freze n cursul preparrii cavitilor sau a lustruirii


obturaiilor;

Deshidratarea ce apare n timpul preparrii cavitilor;

Transmiterea agenilor termici prin obturaiile metalice insuficient izolate;

Aplicarea materialelor de obturaie cu efect toxic direct pe suprafeele


dentare;

Capitolul 9
PRINCIPIILE PREPARRII CAVITILOR
9.1. Clasificarea cavitilor
9.1.1. Clasificarea anatomic
Zonele pierdute din structura dentar pot fi clasificate n diverse feluri. O metod de
clasificare poate fi legat de structura anatomic, fiind limitat strict la dintele afectat de
carie.
Caviti din anuri i gropie. Dac unificarea lobilor smalului n procesul de
calcefiere este nsoit de nglobarea de substan organic, aceasta va separa lobii i dup
distrucia sa enzimatic sau bacterian va constitui cale de acces a leziunii carioase spre
structurile dentare profunde. Dac se afl n apropierea limitei cu dentina, apare sub forma
unui tub miniatural de culturmicrobian, ce n scurt timp dizolv smalul de la baz i
permite ptrunderea n dentin. Incisivii inferiori i caninii sunt rareori interesai de astfel
de carii.
Caviti de pe suprafee netede. Spre deosebire de cele din anuri i gropie,
leziunile carioase ce apar pe suprafeele dentare netede sunt determinate de distrugerea i
penetrarea ntregii grosimi a smalului, nu numai de folosirea unor ci de acces aprute
accidental n cursul perioadei de formare a dintelui. Astfel de caviti apar pe suprafeele
vestibulare i orale, dar i pe cele interproximele, imediat sub punctul de contact. (Fig. 216 pag 21).
Viteza de penetrare a acestor carii prin esutul smal este relativ mic, n comparaie
cu cea din dentin. Iniial apare doar o pat alb datorat decalcefierii smalului, care la
palpare cu sonda este mai moale la suprafa dar cu o duritete crescut n profunzime. O
asemenea leziune devine cavitate dup strpungerea grosimii smalului i doar n acest caz
se va trata chirurgical.

9.1.2. Clasificarea lui Black

Procesul carios intereseaz cu predilecie suprafeele ocluzale, aproximale i


cervicale ale dinilor, dnd natere unor leziuni cu ntindere i profunzime diferit. Dup
Black cavitile pot fi clasificate astfel:
1. caviti de clasa I-a: se obin prin tratamentul cariilor situate n
anurile i gropiele ocluzale ale molarilor i premolarilor, n anurile
vestibulare i orale ale molarilor, n gropiele vestibulare ale molarilor
i n gropiele orale ale frontalilor.
2. caviti de clasa a II-a: se prepar din procesele carioase situate pe
suprafeele aproximale ale molarilor i premolarilor.
3. cavitile de clasa a III-a: rezult n urma tratamentului cariilor de pe
suprafeele aproximale ale dinilor frontali (incisivi i canini), cnd nu
este distrus unghiul incizal.
4. cavitile de clasa a IV-a: se prepar n cazul leziunilor aproximale ale
dinilor frontali, unde unghiul incizal este distrus.
5. cavitile de clasa a V-a: rezult din tratamentul cariilor cervicale ale
tuturor dinilor, att pe suprafeele vestibulare ct i pe cele orale.
6. cavitile de clasa a VI-a: aceste leziuni apar pe vrful cuspizilor la la
nivelul marginilor incizale, deoarece lipsa de uniune n aceste zone dau
natere la puncte susceptibile la carie.
Tratamentul cariei simple ocup un loc central n practica stomatologic, deoarece
msurile profilactice aplicate la ora actual nu reuesc eliminarea total a acestor leziuni.
Odat aprut caria dentar nu are tendin de vindecare, ci se extinde treptat la nivelul
esuturilor dentare dure, invadnd n final pulpa cu apariia proceselor inflamatorii pulpare
i periapicale.
Astfel, tratamentul urmrete ndeprtarea esuturilor demineralizate, prevenirea
complicaiilor pulpare i prepararea corect a cavitii n vederea obturrii. n cursul
etapelor de tratament se urmrete respectarea mai multor principii, care alctuiesc de fapt
concepia biologic modern de abordare a terapiei leziunilor carioase:

ndeprtarea atent a esuturilor dentare alterate;

prevenirea transmiterii ctre pulpa dentar a unor excitani nocivi


(temperaturi ridicate, vibraii);

tratamentul corect al plgii dentinare;

refacerea morfologiei i restabilirea rapoartelor de ocluzie.

Tratamentul cariei simple se realizeaz n trei timpi:


1. timpul chirurgical care const n exereza esuturilor alterate, prepararea
cavitii i luarea msurilor profilactice de protecie a integritii i
funciei pulpei dentare. n aceast etap se urmrete eliminarea
erorilor care ar putea duce la apariia cariei secundare sau recidivei de
carie.
2. timpul

medical

cuprinde

totalitatea

msurilor

de

tratament

medicamentos ale plgii dentinare.


3. timpul ortopedic reprezint faza final a tratamentului, care urmrete
refacerea morfologiei i funciei dintelui.

9.2. Principii generale de preparare a cavitilor


Principiile care stau la baza preparrii cavitilor au fost elaborate de ctre G. W.
Black n anul 1881, fiind pstrate cu anumite modificri pn n zilele noastre. Acestea se
desfoar n urmtoarea succesiune:
1. deschiderea procesului carios;
2. extensia preventiv;
3. asigurarea rezistenei;
4. realizarea reteniei;
5. exereza dentinei alterate;
6. finisarea marginilor de smal;
7. pregtirea final a cavitii.

9.2.1. Deschiderea cavitii carioase


Urmrete desfiinarea smalului demineralizat i subminat, pentru a putea ptrunde
la nivelul leziunii. Deschiderea trebuie s fie proporional cu ntinderea n suprafa a
procesului carios, cu excepia cazurilor rare n care leziunea are un orificiu larg. Exist
situaii clinice n care se recurge iniial la o etap preliminar, denumit uurarea
accesului care impune uneori sacrificiul de esut dentar sntos. Astfel de situaii sunt:
1. cariile punctiforme multiple ocluzale;
2. carii aproximale ale molarilor i premolarilor care nu au ntrerupt

creasta marginal iar dinii vecini sunt prezeni;


3. carii aproximale ale dinilor frontali, cu prezena pe arcad a dinilor
vecini.
n cazul cavitilor de clasa I-a accesul este direct, leziunea oferindu-se de la sine;
n anumite situaii, pentru deschiderea larg este necesar etapa preliminar denumit
uurarea accesului.
La cavitile de clasa a II-a accesul poate fi direct, dac leziunea a subminat i a
ntrerupt creasta marginal, sau poate fi indirect dac este pstrat integritatea acesteia
(carie situat sub punctul de contact, la distan de creasta marginal i carie situat la
nivelul punctului de cantact, care a subminat dar nu a ntrerupt creasta marginal).
Cavitile de clasa a III-a pot oferi acces direct dinspre suprafaa vestibular,
palatinal sau dac lipsete dintele vecin leziunea poate fi abordat direct chiar dac este
situat pe mijlocul suprafeei aproximale.
La cavitile de clasa a IV-a i a V-a accesul este ntotdeauna direct, leziunea
oferindu-se de la sine.

9.2.2. Extensia preventiv


Urmrete plasarea marginilor cavitii pe suprafee autocuribile sau accesibile
currii mecanice (pantele cuspidiene, suprafee netede situate vestibular i oral) pentru a
preveni apariia cariilor secundare. Abateri de la aceast regul se fac n cazul dinilor
frontali, unde este mai important refacerea fizionomiei i conservarea maxim a
esuturilor dure dentare.
La cavitile de clasa I-a extensia preventiv presupune scoaterea marginilor
cavitii pe pantele cuspidiene i desfiinarea zonelor retentive de la nivelul suprafeelor
dentare.
n cazul cavitii de clasa a II-a, extensia cavitii orizontale este identic cu cea a
cavitii de clasa I-a, iar pentru componenta vertical se urmrete scoaterea marginilor
cavitii (vestibular i oral) n afara contactului cu dintele vecin i plasarea pragului
gingival n esut sntos.
Pentru cavitile de clasa a III-a i a IV-a se fac excepii de la regul, fiind pstrat
chiar i smalul subire, transparent, nesusinut de dentin sntoas, iar la cavitatea de
clasa a V-a, extensia preventiv presupune ndeprtarea smalului cretos, demineralizat, de
la marginea cavitii.

9.2.3. Asigurarea rezistenei


Asigur crearea unei caviti cu perei suficient de groi pentru a susine forele
masticatorii, excepie fcnd pereii cavitilor de la nivelul dinilor frontali sau al coletului
tuturor dinilor. n cazul cavitilor de clasa I-a sau a II-a, pereii prea subiri trebuie
scurtai iar bolile cuspidiene subminate trebuie cptuite cu ciment. Cavitile de clasa IIIa, a IV-a i a V-a nu pun probleme deosebite deoarece asupra pereilor lor nu se exercit
fore masticatorii puternice, motiv pentru care se pot face concesii de la acest principiu.

9.2.4. Realizarea reteniei


Trebuie s asigure stabilitatea viitoarei obturaii, asupra creia vor aciona fore de
dislocare orizontale i verticale. Forma de retenie difer n funcie de clasa cavitii i
anume: la cavitile de clasa I-a retenia se asigur prin paralelilsmul a cel puin doi perei
laterali i direcia lor perpendicular pe peretele de la baza cavitii.
La cavitatea de clasa a II-a retenia componentei orizontale se face prin construirea
unei casete n form de trapez sau coad de rndunic iar pentru componenta vertical
prin realizarea de unghiuri bine exprimate ntre pereii laterali i cel parapulpar, alturi de
uoara cenvergen a acestora spre ocluzal.
La cavitatea de clasa a III-a retenia se asigur prin accentuarea unghiului de
ntlnire dintre pereii laterali i cel parapulpar la care se poate aduga o caseta
triunghiular sau sub form de coad de rndunic pe suprafaa oral, n treimea cervical.
Cavitatea de clasa a IV-a beneficiaz n pus fa de clasa a III-a de mijloace suplimentare
de retenie, de tipul tifturilor parapulpare sau chiar a ancorrii n canalul radicular, dac
distrucia coronar este foarte mare.
n cazul cavitilor de clasa a V-a se asigur convergena pereilor laterali spre
suprafaa sau retenia subminat, prin exprimarea unghiurilor de la baza cavitii.
Apariia n ultimii ani a unor materiale de obturaie cu caliti superioare, cu
capacitate de aderare la esuturile dure dentare au permis abateri de la aceste reguli stricte,
dei pentru succesul pe termen lung al tratamentului se recomand prepararea unor caviti
retentive.

9.2.5. Exereza dentinei alterate


Presupune ndeprtarea dentinei demineralizate, care s-a realizat n mare parte prin
timpii anteriori. Se va acorda o atenie deosebit stratului de la baza cavitii (pulpar i

parapulpar) unde exist riscul deschiderii camerei pulpare. Prin ndeprtarea n totalitate a
dentinei alterate se elimin posibilitatea apariiei recidivei de carie i a complicaiilor
pulpare.
Abateri de la aceast regul se fac n cazurile n care exist doar o arie redus de
dentin alterat (1-1,5 mm2) situat deasupra unui corn pulpar, prin ndeprtarea creia sar deschide camera pulpar. n aceste situaii se prefer pstrarea acestei dentine i
tratamentu dintelui prin coafaj indirect n unul sau doi timpi, cu eliminarea n final a acestui
strat (dup o perioad de 6-8 sptmni, timp n care se sper c s-a format un strat de
dentin de reacie sub dentina alterat) i obturaia de durat a dintelui.
Cavitatea astfel obinut se examineaz cu lupa i se controleaz cu sonda flexibil
(acul Miller) pentru a depista deschiderile accidentale ale camerei pulpare.

9.2.6. Finisarea marginilor de smal


Este necesar pentru adaptarea perfect a materialului de obturaie. Acolo unde
exist fore masticatorii mari (suprafee ocluzale) se va face bizotarea adic ndeprtarea
smalului nesusinut de dentin sntoas, pentru a evita fracturarea acestora i apariia
astfel a cariei secundare.

9.2.7. Pregtirea final a cavitii


Cuprinde splarea cu jet de ap pentru ndeprtarea resturilor de dentin, saliv,
snge, urmat de izolare i degresare cu bulete de vat mbibate n cloroform, benzin sau
xilol i n final uscare.

9.3. Tehnica preparrii cavitilor


9.3.1. Cavitatea de clasa I-a
Conform clasificrii anatomo-topografice care este larg acceptat astzi, cavitile
de clasa I-a se obin n urma tratamentului leziunilor carioase situate la nivlul suprafeelor
ocluzale ale molarilor i premolarilor /clasa I-a A), la nivelul celor 2-3 vestibulare i orale
ale molarilor (clasa I-a B) i de la nivelul suprafeelor palatinale ale frontalilor superiori
(clasa I-a C).
Leziunile carioase care se prepar sub forma cavitilor de clasa I-a pot prezenta

mai multe aspecte:

carie cu orificiu mare de deschidere;

carie punctiform unic sau multipl;

marmoraie n anuri.

Prepararea cavitilor de clasa I-a n cazul cariilor cu orificiu mare de


deschidere
Aceste leziuni se caracterizeaz printr-o distrucie avansat a esuturilor dentare,
att n suprafa ct i n profunzime. Procesul carios se ofer de la sine, nefiind necesar
etapa preliminar de uurare a accesului.
Deschiderea se rezum la ndeprtarea smalului subminat i demineralizat de la
marginea cavitii, cu ajutorul unei freze globulare la turaie convenional. Aceasta se
introduce n cavitate n rotaie i prin micri de scoatere activ va dizloca cu partea
dorsal smalul subminat de la marginea cavitii. (Fig. 8-4 i 8-5, pag 147).
Extensia preventiv const n aducerea marginilor cavitii pe pantele cuspidiene, n
zone unde acestea vor fi accesibile curirii (masticaie, periaj) (Fig. 11-4, pag 247).
Rezistena se asigur prin obinerea unor perei suficient de groi pentru a suporta
forele masticatorii puternice exercitate pe suprafeele ocluzale ale dinilor laterali i
scurtarea pereilor nali, subiri, unde grosimea dentinei este redus.
Retenia const n construirea a cel puin doi perei laterali paraleli ntre ei i
perpendiculari pe peretele de la baza cavitii, numit perete pulpar, sau cu direcie uor
convergent spre ocluzal. n acest scop se pot folosi freze cilindrice sau cilindro-conice. Se
evit folosirea frezelor con invers, datorit riscului de apariie a infarctului dentinar, care
duce n timp la carie secundar.
Exereza dentinei alterate se obine n mare parte prin timpii anteriori; pentru
ndeprtarea n totalitae a dentinei alterate se folosesc freze globulare mari sau linguri
Black. n final se realizeaz bizotarea marginilor de smal pentru adaptarea materialului de
obturaie de durat, cu ajutorul pietrelor diamantate cilindrice sau cilindro-conice, inute n
unghi dr 450 respectiv perpendiculare pe axul dintelui.
Dup finisare i toaleta final a cavitii se trece la obturare, pentru restabilirea
morfologiei i funciei dintelui respectiv.
Prepararea cavitilor de clasa I-a n cazul cariilor punctiforme unice sau

multiple
Deschiderea acestor caviti se realizeaz cu freze globulare de dimensiuni
potrivite, introduse n rotaie i cu o anumit presiune pn la nivelul leziunii. Apoi, prin
micri de scoatere activ vor fi ndeprtate prismele de smal demineralizate i astfel
leziunea poate fi descoperit n totalitate.
Extensia preventiv este important n aceste situaii, deoarece presupune un
sacrificiu mai mare de esut dentar sntos pn se ajunge la plasarea marginilor cavitii n
zone accesibile autocuririi i periajului. Se pot folosi n acest scop freze con invers, care
sunt plasate la limita smal-dentin i acioneaz n dentin subminnd smalul. Se folosesc
apoi frezele cilindrice cu care obinem netezirea pereilor i a marginilor anfractuoase.
Exereza dentinei alterate se face cu freze globulare; n cazul leziunilor cu
profunzimi diferite, peretele pulpar va fi preparat n trepte, conferindui-se n final un nivel
unic prin aplicarea obturaiei de baz.
Rezistena este mai uor de realizat, datorit ntinderii mai reduse n profunzime i
suprafa, iar retenia respect principiile enunate anterior.
Bizotarea marginilor de smal, finisarea i toaleta final a cavitii sunt similare cu
cele descrise la prima situaie.
Primul molar superior: ..(Fig. 11-8, A,B,C,D, pag 249)
Prepararea cavitilor de clasa I-a n cazul cariilor ocluzale de diferite mrimi
asociate cu marmoraii n anuri
De obicei cariile ocluzale sunt nsoite de marmoraii n anuri, motiv pentru care
n timpul extensiei preventive marginile viitoarei caviti vor fi plasate n afara acestor
zone, pentru a reduce riscul apariiei cariilor secundare.
Prepararea cavitilor de clasa I-a n cazul cariilor vestibulare cu orificiu mare
de deschidere care se extind spre ocluzal i spre coletul dintelui
Din punct de vedere clinic aceste leziuni submineaz creasta marginal i se pot
extinde chiar subgingival, astfel nct cavitatea care se obine va avea caracteristici de la
clasa I-a i a V-a. (Fig. 11-8 E pag249).
Prepararea cavitilor de clasa I-a n cazul cariilor situate pe suprafeele
palatinale ale dinilor frontali
Dinii frontali superiori pot prezenta leziuni sub forma marmoraiilor sau a cariilor
punctiforme n gropiele orale, care sunt caracterizate de dezvoltarea n profunzime i

extindere redus n suprafa. Astfel, smalul alterat poate fi ndeprtat uor cu freze
globulare mici, iar ndeprtarea dentinei alterate i obinerea formei finale a cavitii se pot
realiza cu freze cilindrice. n aceste cazuri nu se face extensie preventiv i bizotarea
marginilor de smal. (Fig. 11-7, pag 249)
Uneori, incisivul lateral superior prezint o dezvoltare n foseta palatinal, numit
dens in dente, ce apare ca o invaginare adnc i se poate vedea pe radiografie. n aceste
cazuri prepararea cavitii i realizarea obturaiei este foarte dificil, deoarece defectul i
caria sunt de obicei extinse i ndeprtarea dentinei ramolite ar putea duce la deschiderea
camerei pulpare. Restaurarea profilactic a acestor dini poate evita apariia cariilor
profunde i eventual pierderea dintelui.

9.3.2. Cavitatea de clasa a II-a


Acest tip de leziuni se pot prezenta sub urmtoarele forme clinice:

carie care a subminat i a ntrerupt creasta marginal;

carie situat la nivelul punctului de contact, care a subminat dar nu


a ntrerupt creasta marginal;

carie situat sub punctul de contact, la distan de creasta


marginal.

Prepararea cavitilor de clasa a II-a n cazul leziunilor care au subminat i au


ntrerupt creasta marginal
Cavitatea de clasa a II-a este compus dintr-o component vertical (care rezult
din prepararea procesului carios propriu-zis) i una orizintal (care constituie n general
forma de retenie, cu excepia cazurilor cnd exist leziune carioas i pe aceast
suprafa).
Cavitatea vertical este format din patru perei: vestibular, oral, gingival i
parapulpar, care se ntlnesc n unghiuri de diferite grade. Astfel, unghiurile dintre pereii
verticali i cel parapulpar sunt uor obtuze iar dintre peretele parapulpar i cel gingival este
drept sau uor ascuit.
Cavitatea orizontal are form triunghiular sau trapezoidal, care se continu cu
cea vertical printr-o poriune numit istm, care are muchia rotunjit i o lime
proporional cavitii verticale, pentru a evita fracturarea viitoarei obturaii la acest nivel
(Fig. 11-57 i 11-58, pag 275).

n prima situaie clinic leziunea se ofer de la sine, deschiderea completndu-se cu


ajutorul frezelor globulare de dimensiuni corespunztoare.
Extensia preventiv const n plasarea marginilor verticale ale viitoarei obturaii n
afara contactului cu dintele vecin iar axial, plasarea pragului gingival n esut dentar
sntos.
Rezistena nu pune probleme deosebite, deoarece la acest nivel nu se exercit fore
masticatorii puternice, iar retenia se asigur prin paralelismul sau direcia uor convegent
spre ocluzal a pereilor vestibular i oral i ascuirea unghiului dintre pragul gingival i
peretele parapulpar.
ndeprtarea dentinei alterate se completeaz folosind freze globulare sau
cilindrice, care asigur i netezirea pereilor. La nivelul peretelui parapulpar riscul de
deschidere accidental a camerei pulpare este mai mare dect la nivelul peretelui pulpar,
datorit stratului mai subire de dentin care protejeaz camera pulpar.
Cavitatea orizontal constituie o form de retenie suplimentar, la nivelul
suprafeei ocluzale fiind plasat de fapt i orificiu de acces n leziunea carioas. Forma
acestei caviti este n funcie de morfologia dintelui (molar sau premolar) fiind de regul
trapezoidal i urmrind desfiinarea zonelor de retenie, pentru prevenirea apariiei cariilor
secundare. Regulile de preparare ale acestei componente sunt similare cu cele enunate la
cavitatea de clasa I-a.
Prepararea cavitilor de clasa a II-a n cazul leziunilor de la nivelul
punctului de contact, care au subminat dar nu au ntrerupt creasta marginal
Din punct de vedere clinic, aceast situaie presupune distrugerea punctului
de contact cu dintele vecin, iar accesul direct n cavitate nu este posibil dect dac acesta
lipsete. De regul este necesar uurarea accesului, care cuprinde urmtoarele etape:
subierea smalului n jumtatea respectiv a suprafeei ocluzale cu o piatr lenticular
diamantat sau din carborund pn la descoperirea unui punct n dentin, plasarea la acest
nivel a unei freze globulare mici cu care se prepar un lca i folosirea n final a unei freze
con invers plasat n lca cu care vom aciona la limita smal-dentin pn deasupra
procesului carios, asigurnd deschiderea acestuia. Timpii urmai n continuare pentru
prepararea cavitii sunt identici celor prezentai anterior.
Prepararea cavitilor de clasa a II-a n cazul leziunilor situate sub punctul de
contact, la distan de creasta marginal

n aceast situaie leziunea carioas este acoperit spre ocluzal de un strat gros de
dentin sntoas, ceea ce impune etapa preliminar de uurare a accesului. Tehnica
folosit este descris la situaia anterioar, singura deosebire fiind faptul c se prepar n
final un tunel cu ajutorul unei freze globulare, care pornete de sub creasta marginal spre
leziunea carioas, prin stratul de dentin sntoas care le separ.
Dup descoperirea leziunii, cu o frez cilindric se extinde cavitatea spre vestibular
i oral pentru a avea o vizibilitate bun i pentru a expune ntreaga suprafa de dentin
alterat. Timpii urmtori sunt cei prezentai la prepararea cavitii de clasa a II-a clasice.
n situaia n care leziunea este plasat pe suprafaa distal a unui dinte rotat sau n
cazul absenei dintelui vecin i este accesibil instrumentrii, se poate prepara o cavitate
sub form de caset. Aceasta va avea o form paralelipipedic, deschiderea va fi realizat
cu freze globulare de mrimi corespunztoare, extensia preventiv se va rezuma la
ndeprtarea esuturilor alterate de la marginile cavitii iar rezistena nu impune msuri
deosebite, cu excepia cazurilor n care cavitatea se extinde pn sub creasta marginal. n
acest caz se va desfiina creasta i se va prepara o cavitate de clasa a Ii-a clasic, cu
component vertical i orizontal. Retenia se asigur prin divergena pereilor laterali
spre baza cavitii.
La cavitatea de clasa a II-a pot s apar mai multe situaii speciale i anume:

prepararea a cavitilor plasate pe ambele fee proximale ale unui


dinte, situaie n care exist urmtoarele opiuni:

prepararea a dou caviti de clasa a II-a clasice;

prepararea unei caviti de clasa a II-a i a unei casete;

prepararea unei caviti compuse mezio-ocluzo-distale (MOD), prin


unirea celor dou leziuni.

Pregtirea unei caviti MOD presupune un sacrificiu important de substan dur


dentar i este indicat numai atunci cnd condiiile anatomice exclud folosirea altei soluii.
n alte cazuri pot exista combinaii de leziuni proximale cu leziuni ocluzale sau
cervicale. n prima situaie se face unirea celor dou, cu obinerea unei caviti clasice de
clasa a II-a iar n cea de a doua se pot obine caviti compuse vestibulo-proximo-ocluzale
(unirea unei caviti de clasa a II-a cu una de clasa a V-a).
n alegerea materialului de obturaie a acestor caviti trebuie inut cont de mai

multe aspecte:

Incidena i extinderea pe suprafaa aproximal, vestibular i oral. La


cei cu inciden mare a leziunilor carioase se indic folosirea amalgamului,
iar dac este o carie profund i extins se pote folosi incrustaia.
Amalgamul este de asemenra materialul de elecie pentru restaurarea
leziunilor mici, deoarece ofer durabilitate i sacrificiu minim de substan
dentar dur.

Vrsta pacientului. Amalgamul se folosete ori de cte ori este indiicat,


indiferent de vrst. Este util att pentru tineri ct i pentru pacienii n
vrst, deoarece acetia de multe ori au o diet cariogen i o igien bucal
precar.

Factorul estetic. Amalgamul este cel mai indicat material pentru restaurarea
dinilor posteriori, fiind evitat acolo unde aspectul metalic nemulumete
pacientul. Aplicarea frecvent a materialelor fizionomice n cavitile de
clasa a II-a este contraindicat, fiind folosit mai mult n cazul leziunilor
meziale ale molarilor i premolarilor superiori.

Factorul economic. Costul obturaiei de amalgam este mai mic dect a


unei incrustaii sau a unei obturaii din material fizionomic; aceste aspecte
trebuie discutate cu pacientul, expunnd att avantajele ct i dezavantajele
fiecrui material. Obturaiile de amalgam sunt contraindicate la persoanele
care au i incrustaii de aur, pentru a evita bimetalismul, aciunea galvanic
fiind neplcut pentru pacieni.

9.3.3. Prepararea cavitilor de clasa a III-a


Din punct de vedere clinic pot exista trei situaii:

carie pe faa aproximal care a ntrerupt creasta marginal;

carie pe faa aproximal care a subminat dar nu a ntrerupt creasta


marginal;

carie incipient plasat pe mijlocul feei aproximale;

n primul caz evoluia leziunii se face spre muchia incizal, cu tendin de


desfiinare a unghiului incizal respectiv i deschidere palatinal sau vestibular. Astfel,

leziunea se va aborda de la nivelul suprafeei distruse, fr a ine cont de factorul estetic,


deoarece cu ajutorul materialelor compozite de ultim generaie aspectul fizionomic poate
fi restabilit n totalitate.
Deschiderea se va face cu freze globulare montate la piesa contra-unghi sau
dreapt (dac accesul este dinspre vestibular), creia i se imprim micri de scoatere
activ, avnd grij s nu periclitm integritatea unghiului incizal. Cavitatea va avea o
form triunghiular, cu un perete parapulpar i trei perei laterali: gingival, vestibular i
oral, care se ntlnesc n unghiuri uor ascuite. (Fig. 10-14 pag. 217).
Extensie preventiv nu se face, punndu-se accentul doar pe ndeprtarea n
totalitate a dentinei ramolite. Rezistena nu este deoasebit de important deoarece la acest
nivel nu sunt aplicate fore masticatorii importante. Se urmrete n general meninerea
integritii crestei marginale palatinale pentru rolul su n ocluzie.
Retenia va fi asigurat de prezena unghiurilor ascuite de la ntlnirea pereilor
laterali cu peretele parapulpar i adncirea unghiului incizal (Fig. 10-16, pag. 218). Ca
retenie suplimentar se poate construi o caset trapezoidal sau n form de coad de
rndunic plasat la nivelul treimii cervicale a suprafeei palatinale. Aceasta va avea o
adncime de aproximativ 2 mm i se va uni cu cavitatea principal printr-un istm.
La cavitatea de clasa a III-a nu se face bizotarea marginilor de smal, fiind
ndeprtate ns marginile neregulare i ascuite.
n al doilea caz este necesar etapa preliminar, de uurare a accesului n
cavitatea carioas, care presupune separarea rapid (separatorul Ivory) sau lent (cauciuc,
scobitori, etc) a dinilor. n continuare se va respecta modul de preparare descris anterior.
Ultima situaie clinic impune de asemenea recurgerea la o metod de separare, iar
dac spaiul obinut este suficient se ptrunde cu o frez globular mic, care va lrgi
deschiderea cavitii. Dac nu exist ns spaiu suficient se impune sacrificarea crestei
marginale i prepararea cavitii dup regulile descrise la situaia anterioar.
n cazul cavitilor de clasa a III-a exist i situaii speciale, dintre care menionm:
1.

Carii aproximale situate fa n fa, care au distrus creasta


marginal ( se vor prepara conform primei situaii);

2.

Carie incipient situat fa n fa cu una care a ntrerupr creasta


marginal (accesul larg oferit de dintele vecin va permite
prepararea unei caviti sub form de caset triungiular iar pe

dintele vecin, o cavitate clasic);


3.

Carii aproximale care au subminat dar nu au ntrerupt creasta


marginal, situate fa n fa (una se trateaz conform cazului doi
iar a doua sub form de caset);

4.

Carie aproximal pe una sau ambele fee care se continu cu o


carie de colet (cavitatea care se obine este compus, cu elemente
de cala a III-a i a V-a).

9.3.4. Cavitatea de clasa a IV-a


Prepararea acestor caviti difer n funcie de gradul de distrucie al unghiului
incizal: redus, avansat sau masiv.
n cazul distruciei reduse a unghiului incizal cavitatea se va prepara conform
regulilor expuse la cavitatea de clasa a III-a, iar obturarea se va face cu materiale
composite, care respect factorul estetic i permit refacerea morfologiei dintelui. O
pierdere mai mare de substan dur (distrucie avansat a unghiului incizal) impune
folosirea unor mijloace suplimentare de retenie, adic prepararea unei caviti
suplimentare de retenie pe faa oral, n form de coad de rndunic, care completeaz
retenia creat conform regulilor descrise la cavitatea de clasa a III-a. Distrucia masiv a
unghiului incizal determin completarea preparrii cu introducerea unor mijloace
suplimentare de retenie, reprezentate de tifturile parapulpare, iar n situaii extreme de
sisteme ancorate n canalul radicular, ceea ce ar impune devitalizarea dintelui.

9.3.5. Cavitatea de clasa a V-a


Cariile cervicale apar de cele mai multe ori deoarece suprafeele dentare nu sunt
igienizate corespunztor iar alimentaia pacienilor este bogat cario-inductoare. Caria
incipient a smalului apare ca o pat alb cretoas plasat deasupra marginii gingivale, cel
mai frecvent pe suprafaa vestibular a dinilor. Aceste leziuni pot fi scpate deseori
controlului periodic dac examinarea nu se face dup o prealabil izolare i uscare
corespunztoare a zonelor explorate.
n cazul n care se noteaz doar decolorarea smalului, fr a palpa rugozitate sau
lips de substan se poate ncerca vindecarea leziunii n acest stadiu iniial, prin
remineralizare. Aceasta implic instruirea pacientului n realizarea corect a igienei bucale,

schimbarea alimentaiei i aplicarea de geluri fluorurate la nivelul dintelui afectat. Dac


leziunea intereseaz o parte mai important din esuturile dentare i a aprut cavitatea, se
va trece la prepararea sa i obinerea cavitii de clasa a V-a.
Din punct de vedere clinic, cariile de colet de pe suprafeele vestibulare ale dinilor
laterali se caracterizeaz prin pierdere de substan mai mult n suprafa i mai puin n
profunzime, fiind asociate cu fenomene de hipersenzitivitate i hiperestezie. (Fig. 10-20
pag. 220).
Deschiderea cavitii nu pune probleme deoasebite fiind realizat de ctre procesul
carios. Se folosete o frez cilindro-conic de mrime potrivit, introdus la o adncime de
aproximativ 1 mm. Aceast frez este mai eficient dect cea cilindric sau globular
deoarece vrful ei reduce posibilitile de derapaj. Meninerea n cavitate va fi astfel fcut
nct pereii externi s fie perpendiculari pe suprafaa extern a dintelui, aceasta asigurnd
totodat plasarea pereilor n aceeai direcie cu prismele de smal.
Extensia preventiv se reduce la plasarea marginilor viitoarei caviti n esut
sntos, deoarece suprafeele vestibulare sunt accesibile curirii mecanice i artificiale,
fr anfractuoziti care ridic riscul cariilor secundare. Aceasta nseamn plasarea lor la
0,75 mm dincolo de leziune; gingival adncimea cavitii va fi de 0,75 mm iar spre incizal
1,25 mm. Peretele parapulpar va fi plasat n dentin, la o distan de 0,5-0,75 mm de
jonciunea smal-dentin, urmnd n sens mezio-distal forma feei vestibulare a dintelui.
Peretele parapulpar este convex, mai puin adnc gingival dect incizal ceea ce
contribuie la o protecie adecvat a pulpei dentare i meninerea unui strat de dentin
suficient de gros cre s separe obturaia de camera pulpar.
Rezistena pereilor este mai puin important deoarece la acest nivel nu se exercit
fore masticatorii.
Retenia se realizeaz cu ajutorul frezelor roat, angajate la ntlnirea dintre pereii
laterali i peretele parapulpar(retenie subminat) sau se pot folosi frezele con invers,
care accentueaz unghiurile de la baza cavitii. La cavitile de clasa a V-a nu se face
bizotarea marginilor de smal.
Situaii speciale:

carie de colet care se extinde spre ocluzal (se prepar o cavitate


compus de clasa a V-a i I-a);

carie de colet care se extinde spre o suprafa aproximal (se poate

prepara o cavitate compus de clasa I-a, II-a i V-a, n funcie de


ntinderea leziunii);

carie circular de colet (cavitatea final va nconjura dintele, avnd


profunzimi diferite).

Aceste situaii speciale apar frecvent n cazul molarilor iar prepararea presupune
folosirea n prima etap a unei freze cilindro-conice care va aciona pe suprafeele
vestibulare i orale, iar dac sunt intereaste i feele aproximale se va trece la o frez
globular.
n primul rnd se va prepara poriunea vestibular, ceea ce va oferi apoi acces i
vizibilitate corespunztoare spre suprafaa aproximal. Dac pe suprafaa aproximal
exist o obturaie care este corect, se va sculpta i se extinde n aceast cavitate cea de
clasa a V-a; dac ns este incorect, prima dat se va prepara cavitatea aproximal i apoi
cea de clasa a V-a.

9.3.6. Cavitatea de clasa a VI-a


Prepararea cavitii de clasa aVi-a este necesar pentru a restaura marginea incizal a
frontalilor sau vrful cuspizilor la dinii posteriori. Aceste preparri sunt frecvent indicate
atunci cnd atriia a uzat smalul i a dus la expunerea dentinei subiacente, aspect frecvent
ntlnit mai ales la persoanele n vrst.
Dentina nu este att de rezistent ca smalul, motiv pentru care odat expus
mediului cavitii bucale va fi supus unui proces de uzur mai rapid, cu apariia unei
caviti. Smalul nesusinut de la marginile defectului devin tot mai subiri i se fractureaz
uor, ducnd la leziuni ale prilor moi (limb, buze, obraz) i la apariia sensibilitii la
geni termici i chimici. Cavitile de clasa a VI-a se prepar i n cazul existenei
defectelor hipoplazice de pe vrful cuspizilor, care devin susceptibile la carie n special la
pacienii carioactivi.
Prepararea cavitii ncepe cu folosirea unei freze cilindro-conice, cu care se extinde
cavitatea pn cnd marginile sale vor fi plasate n esut dentar sntos. Pentru a asigura
rezistena i retenia viitoarei obturaii este suficient o adncime de 1,5-2mm; retenia se
realizeaz prin subminarea pereilor de-a lingul unghiului intern avnd grij s nu lsm
smal nesusinut de dentin ssntoas la marginile cavitii.

9.4. Rolul amalgamului n refacerea integritii

coronare
Dei amalgamul a fost folosit pentru realizarea de obturaii nc din secolul al XVlea, a rmas chiar i n epoca modern cel mai frecvent ntlnit material n tratamentul
cariilor simple. Principalele sale caliti sunt durabilitatea i aplicarea uoar,
compatibilitatea cu mediul bucal i costurile reduse, fiind aplicabil ntr-o singur edin de
tratament.
Prin definiie, amalgamul este un aliaj format din dou sau mai multe metale, dintre
care unul este mercurul, cel dentar fiind format din cel puin trei metale. Se prepar prin
amalgamare sau triturare i se ntrete prin cristalinizare.
S-a spus deseori c obturaiile de amalgam sunt mai bune dect par, iar defectele
se pot observa mai ales la cele care sunt n cavitatea bucal de muli ani i const n
deteriorarea marginilor, cu o uzur evident a materialului la contactul cu dintele. S-ar
putea presupune c la acest nivel exist un risc mare de apariie a cariei secundare, datorit
posibilitii de penetrare a florei bacteriene i a resturilor alimentare n aceste spaii dar
acest lucru nu s-a confirmat n practic. Explicaia acestui fapt se regsete n caracterul
unic al amalgamului; odat cu trecerea timpului, la interfaa cu dintele apar produi de
coroziune, care acioneaz apoi ca o barier mecanic mpotriva ptrunderii agenilor
distructivi spre esuturile dentare.Astfel, aceast capacitate de auto-sigilare este
responsabil de durabilitatea neobinuit a obturaiilor de amalgam.
Cu toate aceste, practica stomatologic de zi cu zi demonstreaz multe neajunsuri
ale acestui material: pe lng deteriorarea marginilor, apar carii secundare, fracturi,
modificri dimensionale i de culoare. Factorii responsabili de calitatea obturaiilor pot fi
mprii n dou grupe: cei care in de productor ( compoziie, proces de preparare) i cei
care in de medicul stomatolog i personalul auxiliar. Metoda i timpul de triturare, tehnica
de condensare, caracteristicile anatomice i finisarea obturaiilor sunt controlate n
totalitate de personalul cabinetului.
Obturaiile cu amalgam au fost posibile doar datorit caracteristicilor unice ale
mercurului, metal care confer plasticitate amestecului, astfel nct materialul s poat fi
condensat n cavitate, iar ulterior se ntrete devenind o structur ce rezist surprinztor
de bine mediului cavitii bucale.
nc de la nceputul folosirii amalgamului n stomatologie s-a ridicat problema
efectelor locale sau sistemice pe care le-ar putea avea mercurul asupra organismului uman.

La ora actual exist suspiciunea c anumite afeciuni nediagnosticate s-ar putea datora
obturaiilor de amalgam, fiind subliniat riscul la care se expune personalul medical prin
inhalarea vaporilor de mercur, acesta fiind supus unui efect toxic cumulativ.
n mod cert, mercurul din obturaie ptrunde n structura dentar, fiind pus n
eviden n dentina subiacent, care prezint de cele mai multe ori modificri de culoare.
Cu toate acestea, posibilitatea apariiei reaciilor toxice datorate urmelor de mercur sau a
sensibilizrii n urma contactului cu srurile de mercur dizolvate de la suprafaa obturaiei
sunt puin probabile.
Riscul a fost evaluat n numeroase studii, care au artat c timpul ct pacientul este
n contact cu vaporii de mercur este prea scurt i concentraia metalului prea mic pentru a
avea un efect nociv. n plus, orice urme de mercur eliberate de la nivelul obturaiei sunt
rapid excretate i nu se formeaz produi toxici.
n ceea ce privete personalul cabinetului stomatologic, riscul cel mai mare l
reprezint inhalarea vaporilor de mercur, dei alte ci de ptrundere n organism este prin
piele sau ingestie; cantitatea maxim acceptabil este de 50 micrograme de mercur pe un
metru cub de aer. Vaporii sunt incolori, inodori, insipizi i sunt astfel foarte greu de
depistat. Deoarece mercurul este de 14 ori mai dens dect apa, o mic granul reprezint
de fapt o cantitate semnificativ, iar una de dimensiunea unei picturi conine suficient
mercur pentru a satura aerul dintr-un cabinet stomatologic de dimensiuni obinuite.
Riscul expunerii la mercur nu trebuie ignorat, fiin indicat purtarea echipamentului
de protecie (mnui, ochelari, masc) iar n cazul contactului cu pielea trebuie splat
imediat cu ap i spun. n plus, mercurul se amalgameaz rapid cu metalele preioase,
motiv pentru care ceasurile, brrile i inelele trebuie ndeprtate nainte de aplicarea
obturaiilor de amalgam.

9.5. Prepararea cavitilor n vederea obturrii cu


materiale compozite
Cavitatea de clasa I-a i a II-a
Istmul va fi limitat ct mai mult, pentru a reduce la minimum forele ocluzale care
se aplic obturaiei. n conturul viitoarei caviti vor fi incluse anurile ocluzale doar
atunci cnd sunt interesate de carie sau necesit restaurare.
n cazul cavitilor de clasa a II-a este important ndeprtarea n totalitate a

smalului cariat sau decalcefiat i de la nivelul feei aproximale, iar caseta mezial sau
distal vor trebui s permit introducerea cu uurin a materialului de obturaie.
Se va desfiina contactul cu dintele vecin la nivelul marginii gingivale i a celor
aproximale orale i vestibulare, ceea ce va facilita ndeprtarea esuturilor cariate i va
permite plasarea cu uurin a matricei.
n cazul materialelor compozite, nu este necesar ca smalul s fie sprijinit n
ntregime de dentin; la nivelul marginilor gingivale i proximale, ct i conturul ocluzal al
cavitii se va bizota, pentru a permite adaptarea optim a materialului la esutul dentar
dur.
Cavitatea de clasa a III-a
nainte de a ncepe prepararea se va decide dinspre ce suprafa se va deschide
leziunea carioas. Atunci cnd este posibil, aceasta se va face dinspre oral, pentru a
menine suprafaa vestibular intact, avnd n vedere importana sa n aspectul fizionomic
al dintelui. Cu toate aceste exist mai multe situaii cnd deschiderea cavitii se vace
dinspre vestibular:

cnd nlocuim o obturaie veche inserat dinspre vestibular;

dac leziunea carioas a distrus creasta vestibular;

cnd dintele este rotat n ax i este expus spre vestibular suprafaa afectat.
Deschiderea cavitii se face cu freze inute perpendicular pe creasta de smal

oral, la 0,5 mm de duprafaa proximal, pentru a nu leza dintele vecin. n acest fel,
peretele axial va fi plasat la o adncime de 0,5 mm n dentin (considerat profunzimea
ideal) iar de la acest nivel se va ndeprta n adncime doar dentina cariat, nu ntreg
peretele cavitii.
La nivelul pagului gingival nu exist contact cu dintele vecin, ceea ce uureaz
aplicarea obturaiei. Conturul marginal va include partea vestibular a punctului de
contact, plasnd marginea obturaiei n ambrazura respectiv.
La nivel gingival, extensia preventiv presupune ndeprtarea n totalitate a
smalului i dentinei afectate, astfel nct s rmn doar esut dentar sntos; n caz
contrar, persistena marginilor decalcificate cu aspect alb-cretos vor puncte de plecare
pentru cariile secundare. Forma final a cavitii se va obine cu ajutor frezelor globulare,
avnd aspect rotund sau ovalar, incluznd zonele vestibular, incizal i gingival ale

dintelui.
Dac leziunea carioas este mai extins i depete pragul optim de o,5 mm n
dentin, se vor folosi pentru ndeprtarea esutului ramolit freze globulare mari, la turaie
joas care sunt eficiente i n acelai timp reduc riscul deschiderii camerei pulpare. Este
bine ca smalul s fie susinut de dentin sntoas, dar se pot admite excepii de la aceast
regul atunci cnd pe zonele respective nu se exercit fore masticatorii.
Retenia va fi sub forma unor anuri superficiale plasate n bisectoarea unghiului
gingivo-axial, de la peretele vestibular la cel oral. Ea va fi mai accentuat la capetele
vestibular i oral al pragului gingival, conectndu-se cu anul gingival care este mai
supreficial. Pentru asigurarea reteniei prin accentuarea unghiului incizal se va folosi tor o
frez globular, dar de dimensiune mai mic.
Cercetri recente au evideniat importana bizotrii marginilor cavitii atunci cnd
se folosete tehnica etching, deoarece asigur o rezisten crescut la microinfiltraii.
Prezena bizoului permite acidului s acioneze optim asupra prismelor de smal, ceea ce
va mbunti retenia i va preveni coloraia marginal a obturaiei. Bizoul n smal se
indic s fie cu o lime de 0,2-0,5 mm i se poate realiza cu o frez flacr la turaie
redus sau moderat.
Cavitatea de clasa a IV-a
Prepararea cavitii de clasa a IV-a apare necesar n cazul distruciei unghiului
incizal, cnd apar probleme legate de estetica dintelui datorit volumului mare al obturaiei
sau de rezistana ei datorit orientrii forelor mecanice.
Vrsta tnr a pacientului este un factor important de luat n calcul, prepararea
cavitii de clasa a IV-a fiind o modalitate de amnare a altor tipuri de restaurri. n aceste
situaii, pulpa dentar este voluminoas i ridic probleme n cazul lefuirii dintelui pentru
aplicarea unei coroane de nveli; n timp ns volumul camerei pulpare se micoreaz
retragerea esutului gingival ofer o coroan clinic mai mare.
Dac fractura unghiului incizal este minim i a aprut ca o complicaie a cariei
dentare, prepararea va fi asemntoare cavitii de clasa a III-a, cu extinderea ei incizal.
Succesul n aceste cazuri depinde de realizarea reteniei, care poate fi mbuntit prin
tehnica etching, care alturi de perfecionarea materialelor compozite au oferit avantajul
unei preparri modificate n cazul cavitilor de clasa a IV-a.
n general cavitatea se prepar mai conservativ, ofer un rezultat estetic mai bun,

reduce necesitatea folosirii tifturilor parapulpare i accentueaz retenia. Smalul cariat


este nlturat iar marginile caitii, cu excepia celei gingivale i palatinale sunt bizotate.
Bizoul se prepar ntr-un unghi de 45 cu suprafaa dintelui, folosind o frez diamantat
flacr; limea sa va fi de 0,25-2mm n funcie de cantitatea de material care va trebui
aplicat i de mrimea suprafeei dentare deschise.
Retenia la nivelul pragului gingival se asigur prin folosirea frezelor globulare
plasate la 0,2 mm de jonciunea smal-dentin, la o adncime de 0,2 mm.
Pe dinii cu leziuni minore, cum se ntmpl n vcazul fracturilor traumatice, se vor
realiza preparri ct mai mici; dac fractura se limiteaz la smal este suficient bizotarea
acestuia i folosirea apoi a tehnicii etching. Dac este expus i dentina, se va asigura n
primul rnd protecia acesteia cu cimenturi pe baz de hidroxid de calciu sau ionomeri de
sticl, iar apoi se va face bizotarea marginilor cavitii n unghi de 45 pe o distan de 0,5-2
mm n funcie de mrimea reteniei.
Tehnica etching i procedura bonding reprezint un real ajutor n retenia
materialelor de obturaie compozite, fiind foarte eficiente n special n cazul cavitilor de
clasa a IV-a. Uneori prepararea cavitii este alterat de pregtirea bizoului; sunt situaii
cnd zona incizal este singura arie ce ofer retenie materialului de obturaie. Folosirea
tehnicii etching singur sau n combinaie cu alte preparri se bazeaz pe:

Localizarea i dimensiunea camerei pulpare, care poate s reduc folosirea


anumitor forme de preparare, cu excepia celor limitate de smal;

Implicarea incizal sau ocluzal ( aceast tehnic nu poate s suporte


singur forele ocluzale intense).

nainte de aplicare acidului sau a materialului compozit trebuie asigurat protecia


dentinei, prin aplicarea unui liner, deoarece altfel va fi afectat pulpa dentar. Este
contraindicat folosirea eugenatului de zinc, deoarece eugenolul interfereaz cu procesul
de polimerizare, lsnd un strat moale la interfaa dintre material i baz.
Ca material izolant nu se accept varnish-ul deoarece fraciunea monomer l
dizolv i nltur protecia pulpar; n plus, solventul su interfereaz cu polimerizarea
compozitului. Pentru protecia dentinei i a pulpei dentare se folosesc cimenturile pe baz
de hidroxid de calciu sau cele cu ionomeri de sticl fotopolimerizabil, care ader intim de
suprafeele dentare.
Cavitatea de clasa a V-a

n aceste cazuri are o importan deosebit vizibilitatea i controlul umiditii la


nivelul leziunii carioase care va fi preparat. Conturul cavitii are form variabil, n
funcie de gradul de distrucie al esuturilor dentare dure.
De cele mai multe ori prepararea ncepe cu o frez cilindric, care permite
ndeprtarea n totalitate a smalului i dentinein cariate, obinndu-se o form rotund,
ovalar sau reniform pentru viitoarea cavitate. Apoi se va folosi o frez globular, plasat
la limita dintre peretele parapulpar (axial) i pereii laterali, cu ajutorul creia se vor realiza
anuri de retenie. Toate marginile de smal ale cavitii vor fi bizotate (excepie fac cele
care se termin la nivelul cementului radicular).
Dac leziunea este puin adnc, interesnd doar grosimea smalului, dar mai
extins n suprafa (zone decalcefiate, hipoplazii), prepararea cavitii se poate face cu o
frez globular. Restaurarea se va face prin tehnica etching-bonding i aplicarea unui
material compozit.
Deseori la aduli sau persoane n vrst se observ defecte unghiulare, cunoscute
sub denumirea de milolizcare se caracterizeaz printr-o deschidere mare a dentinei i
cementului. Pot apare frecvent datorit unei tehnici incorecte de periaj sau a anomaliilor
ocluzale i clinic se caracterizeaz printr-o mare sensibilitate de ageni termici sau chimici.
Tratamentul lor este similar situaiei anteriore, fiind necesar n special asigurarea
reteniei cavitii, care se face n cea mai mare parte prin tehnica etching.

Capitolul 10
MORFOPATOLOGIA CARIEI DENTARE
Studiul aspectului macroscopic i al localizrii leziunii carioase este important n
diagnosticul afeciunii, iar cunoaterea formei leziunii n diferitele sale localizri are
importan n nelegerea design-ului viitoarei preparaii.
n ciuda problemelor create de examinarea unor esuturi dure, aspectele morfologice
ale cariei dentare au fost amplu studiate. Smalul este greu de preparat histologic datorit
duritii sale, iar tehnicile de demineralizare au putut oferi doar informaii limitate. n
procedeele histologice de obinere a cupelor se impune demineralizarea, ori pentru noi este

important s pstrm n preparate i componenta mineral a smalului i dentinei. Muli


autori au preferat s examineze smalul natural, realiznd seciuni cu grosimi de 60-100
microni, folosind lumina polarizat.
Microradiografiile cariei dentare au avantajul c fotodensitatea imaginii pe film este
legat direct de cantitatea srurilor minerale din esut. Msurtorile microdensiometrice
permit apoi evaluarea cantitativ a gradului de demineralizare. Aceast metod folosete i
ea seciuni groase, iar gradul de mrire al imaginii este limitat. Cu ajutorul microscopului
electronic cu baleaj a fost posibil studiul leziunilor carioase i s-au oferit explicaii logice
numeroaselor probleme observate n cursul apariiei i progresiunii leziunii.
Placa bacterian este esenial pentru iniierea i evoluia cariei dentare i are o strns
legtur cu smalul subiacent; datorit tehnicilor de preparare a specimenelor
histologice, acest depozit de pe suprafaa dintelui se pierde, aspect de care
histopatologul trebuie s in cont.

10.1. Caria smalului


10.1.1. Modificrile macroscopice
Din punct de vedere structural smalul prezint o zon de 30 de microni care este
hipermineralizat cu un coninut mare de hidroxiapatit, respectiv calciu i fosfor, care este
rezistent la atacul cariogen. n caz de carie incipient sau pat alb cretoas, aceast
structur ramne intact, nedecelndu-se lipsa de continuitate.
De asemenea, pot apare accenturi ale perikimatiilor, care sunt terminaiunile
externe ale striurilor Retzius, ce apar ca formaiuni adncite pe suprafaa smalului La
nivelul suprafeei cariei incipiente prin palpare cu sonda se simte o rugozitate care se
datoreaz dispoziiei srurilor minerale n structura prismei.
Calea de ptrundere a atacului cariogen n smal este reprezentat de striaiunea lui
Retzius, hipoplazie, de smocurile i lamelele care fac parte din structura dentar dur.
Pentru apariia cariei este necesar ca pH-ul s scad la valoarea de 5,5. Pe suprafaa
ocluzal procesul carios ncepe de obicei la baza unui ant i evolueaz sub form de
triunghi cu baza mare la limita smal-dentin.
Atacul cariogen submineaz smalul, pe care l face vulnerabil la forele masticatorii
i se extinde la limita smal-dentina. Datorit faptului c dentina este afectat, n zona
subiacent a atacului cariogen ea se retract, aprnd un spaiu microscopic ntre smal i

dentin, n care se acumuleaz microorganisme. Acestea produc n continuare acid, care


atac smalul de la limita smal-dentina spre exterior realiznd ceea ce se numete caria
secundar a smalului. Apariia cavitii se semnaleaz foarte tardiv de ctre pacient.
Aproximal, datorit dispoziiei prismelor de smal, procesul carios ia o form de
triunghi cu vrful la limita smal-dentina. Caracterul subminant al demineralizrii n smal i
confer defectului o form special, care seamn cu un gt de sticl.
n smal, caria apare frecvent la nivelul fisurilor ocluzale, care sunt invaginaii adnci ale
smalului, cu forme diferite (Fig. 7-2 pag 194 Newbrun); o clasificare a lor n funcie
de morfologie este urmtoarea:

fisur n form de V, larg la exterior care se ngusteaz progresiv


spre vrf (34%);

fisur n form de U, cu aceeai grosime pe toat lungimea (14%);

fisur n form de I, care este foarte ngust (19%);

fisur n form de IK, care este foarte ngust i asociat cu o


despioctur la baz (26%);

fisuri cu alte forme (7%).

Exist cteva variaii morfologice care se pot gsi de-a lungul unei fisuri ocluzale,
motiv pentru care nu se poate introduce fiecare dinte ntr-o anumit categorie.
Microscopul cu baleaj a evideniat formele variabile ale fisurilo; frecvent, fisurile care au o
baz larg dau natere la mai multe puuri care pe seciune au form de Y inversat.
Leziunea carioas ncepe mai des pe pereii fisuri fa de baza acesteia, ptrunznd
aproape perpendicular spre limita smal-dentin.
Modificrile optice observate , cum ar fi aspectul alb-glbui, cretos, maroniu sau
negru sunt frecvente. La dinii recent erupi pata maronie a smalului este un semn indirect
de leziune carioas subiacent, n timp ce la persoanele adulte acelai aspect indic mai
degrab o leziune remineralizat sau arestat.
Aceste modificri macroscopice ale smalului n leziunile carioase iniiale preced
apariia cavitii i apar fr distrucia aparent a suprafeei smalului.

10.1.2. Modificri microscopice


La debutul formrii cariei dentare, pe suprafaa smalului se gsete un strat relativ
bine mineralizat, cu o grosime de 10-30 microni, care acoper un strat subiacent poros, cu

o mineralizare mai sczut. Leziunea iniial n smal prezint patru zone evideniate
histologic (Fig. 7-5 pag 197 Newbrun), care sunt vizibile la examinarea n lumin
polarizat:

zona translucid aflat n interiorul leziunii, acolo unde are loc


progresia cariei;

zona ntunecat plasat superficial de zona translucid;

corpul leziunii aria cu cel mai mare grad de demineralizare, fiind


cea mai ntins n suprafa;

zona de suprafa aparent nemodificat.

Zona translucid nu este vizibil n toate leziunile, dar atunci cnd este evideniat,
se gsete la nivelul frontului de avans al leziunii i este prima structur modificat fa de
smalul sntos. Se observ pe seciunile longitudinale fiind demarcat spre interior de
smal sntos iar spre exterior de zona ntunecat.
Este o regiune mai puin poroas dect smalul sntos, porii fiind creai n urma
demineralizrii i localizai la nivelul tecilor prismelor, a striaiilor transversale sau de-a
lungul striaiilor Retzius. Volumul porilor este de 1% fa de 0,1% n cazul smalului
sntos. Studiile histologice au demonstrat n zona translucid o cretere a concentraiei
ionilor de fluor i o scdere a coninutului de carbonat i de magneziu, n timp ce
coninutul proteic rmne nemodificat.
Zona ntunecat este situat superficial de zona translucid, fiind evideniat n
majoritatea seciunilor realizate pe dini permaneni (95%) sau temporari (85%). Este mai
poroas dect zona translucid, volumul porilor fiind de 2-4%. Pentru aspectul ntunecat
al acestei zone au fost date mai multe explicaii, legate n principal de dimensiunea variat
a porilor i gradul de demineralizare al esutului.
Exist dovezi c zona ntunecat reprezint o arie de reparaie. La examinarea
leziunilor arestate (vindecate) care au existat clinic mai muli ani, se observ c sunt
strbtute de zone ntunecate late, bine dezvoltate, situate la nivelul frontului de avans al
leziunii, n corpul leziunii, dar i la nivelul zonei de suprafa. O alt observaie ce vine n
sprijinul procesului de remineralizare ca principal cauz a formrii zonei ntunecate este
prezena la acest nivel a modificrilor structurale i umplerii prismelor de smal.
ncercrile de remineralizare a leziunilor de smal in vitro, folosind saliv i fluide

calcefiate cu adaos de fluor, ducla o lrgire considerabil a zonei ntunecate.


Corpul leziunii reprezint o zon difuz, cu deficit mare de sruri minerale, de pn
la 24% fa de smalul sntos. Este cea mai ntins poriune a leziunii iniiale a smalului,
fiind plasat superficial de zona ntunecat i sub zona de suprafa, relativ neafectat de
carie. La acest nivel volumul porilor crete, fiind de 5% la periferie i 25% n centrul
zonei.
Microradiografiile evideniaz prezena de linii alternative, radioopace i
radiotransparente, cu traiect oblic fa de stratul de suprafa, desprite ntre ele de spaii
de aproximativ 30 microni, care denot o demineralizare preferenial a prismelor de
smal. Alternana striurilor n corpul leziunii demonstreaz alternana unor perioade de
demineralizare i remineralizare.
Zona de suprafa reprezint o caracteristic important a cariei iniiale n smal, care
asigur acoperirea leziunii cu un strat relativ neafectat de carie, dei n leziunea activ
exist o disoluie direct a acestei suprafee externe. Datorit acestei bariere bine
mineralizate se poate produce remineralizarea cariei incipiente. Are n general o grosime
de 30 microni iar volumul porilor este de 1%. Dac leziunea progreseaz, stratul de
suprafa este distrus i apare cavitatea.
n aceast zon pierderile de sruri minerale sunt mici (sub 5%), formarea ei nefiind
complet explicat deocamdat. S-a sugerat c existena acestei zone este asociat cu
proprietile speciale ale suprafeei smalului, cu un grad mare de mineralizare, cu coninut
ridicat de fluor i o concentraie de proteine insolubile mai mare dect n stratul subiacent.
Alt ipotez care ncearc s explice formarea acestui strat protector ia n
considerare procesele care au loc la suprafaa smalului acoperit de pelicul i plac
bacterian. Aceasta din urm acioneaz ca o barier ce reine ionii de calciu, fluor i fosfat
care au fost eliberai prin dizolvarea smalului sau din soluia saturat din plac. Aceti ioni
pot precipita n smal, stratul superficial al leziunii fiind astfel format din minerale
provenite din straturile subiacente dizolvate. Conform acestei ipoteze, zona de suprafa
constituie un produs al cariei i n acelai timp o form de manifestare i o dovad a
procesului de remineralizare.
n concluzie, se poate spune c dou din cele patru zone histologice ale leziunii
incipiente de smal zona ntunecat i zona de suprafa se formeaz ca rezultat al
fenomenului de remineralizare. Celelalte dou zone zona translucid i corpul leziunii

sunt rezultatul procesului de demineralizare.

10.2. Caria n dentin


n dentin caria apare ca o consecin a propagrii procesului carios de la smal la
dentin, fenomen care apare n majoritatea cazurilor. Caria apare direct n dentin n cazul
abraziunii, a lipsei congenitale a smalului i la limita smal cement dac ntre acestea exist
un spaiu.
Calea de propagare este reprezentat de canaliculul dentinar n care ptrund
microorganisme, iar forma de propagare este influenat de triunghiul ndreptat cu vrful
spre camera pulpar att ocluzal ct i aproximal. Un proces carios aproximal ajunge mai
repede la pulpa dentar pentru c structura dentar dur este mai subire aproximal dect
ocluzal.
Microorganismele ptrund n canaliculele dentinare i se nmulesc, iar concomitent
apare i demineralizarea pereiilor canaliculari. Prin nmulirea microorganismelor i
datorit decalcefierii, canaliculele i modific forma lund aspect de mtnii sau mrgele.
Evoluia procesului carios se face de-a lungul ramificaiilor laterale ale canaliculelor
dentinare (Fig. 7-13 pag 204 Newbrun). Ca o consecin, n dentina decalcefiat apar mici
crpturi sau zone de clivaj n care se poate intra cu o lingur Black pentru a ndeprta
dentina alterat, asemntor desprinderii foilor de ceap.
Dup Gisy n dentina alterat se gsesc urmtoarele straturi:
1) dentina demineralizat, decalcefiat, ramolit, invadat de microorganisme;
2) dentina decalcefiat n care se gsesc puine bacterii (bacterii pioniere);
3) dentina demineralizat, strat de dentin care precede dentina hipercalcefiat;
4) dentina hipercalcefiat (opac), care poate avea aspectul dentinei opace
transparente sau a zonei de reacie vital;
5) dentina sntoas;
6) dentina teriar sau de iritaie.
Dentina hipercalcefiat se prezint sub trei aspecte:
a.) opac: srurile minerale din zona de demineralizare scap de aciunea acizilor i
precipit, conferind o hipermineralizare stratului de dentin. Este vorba de o precipitare
pur chimic, fr realizarea unei legturi ntre matricea organic i srurile minerale din
dentin. Acest gen de dentin nu constituie o barier n calea atacului cariogen.

b.) dentina transparent, translucid, scleroas : rezult consecutiv precipitrii


srurilor de calciu pe prelungirea protoplasmatic a odontoblastului care se gsete n
canaliculul dentinar. n condiii normale, transferul (migrarea) srurilor de calciu din pulp
spre dentin se realizeaz de-a lungul fibrei Thomes. Dac aceasta sufer procese de
degenerescen grsoas sau hialin, transferul srurilor de calciu se oprete, fibra se
impregneaz cu sruri i ca o consecin apare omogenizarea structurii dentinei cu
obliterarea canaliculului dentinar i apariia de transparen.
Dentina transparent constituie o barier n calea atacului cariogen. Testele de
microduritate sunt mai mari demonstrnd o duritate crescut a acestei dentine. Zona
aceasta de dentin transparent, translucid, poate fi separat de dentina sntoas de
zona de reacie vital. Acest tip de dentin apare n special la tineri, la care canaliculele
dentinare sunt mai largi, iar odontoblastul are o capacitate neodentinogenetic foarte bun.
La acetia, ca rspuns la atacul cariogen ncepe depunerea srurilor de calciu de-a lungul
pereilor canaliculelor dentinare. Consecina este ngustarea treptat a lumenului
canaliculului dentinar, pentru a mpiedica penetrarea microorganismelor spre pulpa
dentar.
c) zona dentinei de reacie este un tip de dentin pe care pulpa o depune spre
interiorul camerei pulpare n tendina de a se proteja fa de atacul cariogen.
Dup Baume i Krivine dentina se mparte n trei tipuri: dentina primar, secundar
i teriar (de reacie).
Dentina primar se formeaz odat cu dezvoltarea mugurelui dentar pn la
erupia dinilor i stabilirea planului de ocluzie.
Dentina secundar se formeaz n tot timpul prezenei dinilor pe arcada dentar.
Este o dentin ce se aseamn cu cea primar dar are drept consecin ngustarea treptat
a camerei pulpare i a canaliculelor dentinare. De aceea odontoblatii care erau dispui pe
un singur strat, datorit ngustrii camerei pulpare se vor depune pe mai multe straturi.
Dentina de iritaie sau de excitaie apare ca rezultat al aciunii odontoblatilor fa
de o serie de factori externi (abraziunea, caria), sau fa de aciunea unor preparate
medicamentoase (hidroxidul de calciu). Acest gen de dentina se depune spre camera
pulpar n dreptul poriunii unde acioneaz noxa sau substana medicamentoas. Din
punct de vedere structural, dentina teriar poate prezenta mai puine canalicule dentinare
care sunt mai anfractuoase i mult mai nguste. Astfel, aceast dentin poate fi de mai

multe tipuri:
Dentina teriar cu canalicule dentinare: datorit canaliculelor dentinare nu este
rezistent la atacul cariogen, are o mineralizare mai sczut iar aspectul canaliculelor este
asemntor cu cel din dentina primar i secundar, dar sunt n numr mai mic.
Dentina teriar fr canalicule dentinare, care are urmtoarele forme:
1.) cu fibre colagene groase: este o structur dentar dur conine fibre colagene
ncorporate care sunt puternic acidofile, fa de cele din pulp, mai puin acidofile. Se
gsesc mucopolizaharide i glicoproteide legate ntre ele.
2.) fr canalicule cu incluziuni celulare sau osteodentina:
Ca rspuns la atacul cariogen, pulpa dentar reacioneaz rapid determinnd
mineralizarea alert a substanei fundamentale, astfel nct odontoblatii sunt deseori
surprini i nglobai ntr-un esut mineralizat amorf. Acest gen de dentina a fost descris de
Seltzer i Bender (dentina cu incluziuni amorfe).
Dentina teriar far canalicule este o dentin teriar amorf i apare ca rezulzat al
unor tulburri metabolice ce intereseaz substana fundamental i care permit precipitarea
srurilor minerale la periferia camerei pulpare n dreptul canaliculelor dentinare. Este o
modificare fizico-chimic ce intereseaz substana fundamental din pulp.
Depunerea de dentin teriar (de reacie) depinde de civa factori:
Intensitatea stimulului: cu ct noxele care actioneaz pe pulp sunt mai intense, cu
att mai mare este posibilitatea ca aceasta s reacioneze prin depunere de dentin teriar,
n ideea de a limita ptrunderea noxei.
Diametrul canaliculelor dentinare: cu ct acesta este mai larg cu att capacitatea de
limitare a factorilor nocivi este mai sczut. La un canalicul dentinar larg este necesar o
perioad mai mare de timp ca s se realizeze ngustarea sau obstruarea lui. Din acest
considerent la copii evoluia procesului carios spre camera pulpar se face rapid,
ajungndu-se n scurt timp la afectarea pulpei.
Caria ce apare la copil este etichetat ca o carie acut, deoarece evolueaz rapid
spre camera pulpar i apar dureri caracteristice inflamaiei pulpare.
Odontoblastul: n marea majoritate a cazurilor depunerea dentinei de reacie este
rezultatul activitii odontoblastului. Aceast celul cu capacitate neodentinogenetic este
foarte activ la tineri. Pe masura trecerii timpului de la momentul erupiei dintelui pe
arcada dentar, n pulp apar o serie de modificri structurale care influenteaz i

capacitatea neodentinogenetica.
Din punct de vedere structural, la un dinte recent erupt pulpa dentar este
preponderent bogat n celule odontoblaste i srac n fibre. n pulpa adult (20-30 ani),
exist un echilibru ntre celule i fibre. Dup vrsta de 40 de ani, celulele dispar treptat i
se instaleaz fibrozar. ntre 50-60 de ani odontoblastul dispare aparnd o structur fibrilar
asemntoare unei plase de pescar, numit atrofie reticular.
Capacitatea neodentinogenetic a pulpei este legat de prezena odontoblastului,
deci dup vrsta de 40 de ani aceasta nu mai este n msur s depun dentina teriar, fapt
important n practic, deoarece de la aceast vrst nu mai recurgem la metode de
stimulare a odontoblastului n formarea de dentina prin preparate pe baz de hidroxid de
calciu.

10.3. Caria n cement


n cement pe suprafaa rdcinii, procesul carios apare cnd gingia se retract spre
apexul dentar, mai ales la persoane n vrst la care se instaleaz atrofia senila. Procesul
carios n cement poate apare i datorit inflamaiei parodoniului marginal.
Cementul neprotejat va fi acoperit de plac bacterian. Aceste microorganisme
reuesc s dizolve o parte din structura dur a cementului. Calea de propagare n cement
este reprezentat de fibra Sharpey, care este poriunea terminal a fibrei colagene ce
realizeaz ligamentul alveolo-dentar care cuprinde spaiul interdentar. Acest tip de
articulaie se numete gomfoz. Fibra colagen din spiralat se transform n rectilinie dar
nu este elastic.
n cement caria se extinde mai mult n suprafa dect n profunzime i are o evoluie
mai lent, permind dentinei s reacioneze prin depunerea de dentin transparent sau de
reacie. La limita smal-cement dentina se decalcific, se contract i apare o cavitate cu
margini anfractuoase, subiri, fr suport. Aceste margini se ndeprteaz la extensia
preventiv a cavitii de clasa a V-a. Procesele inflamatorii supurative de la nivelul
parodoniului marginal favorizeaz evoluia rapid a cariei cementului.

Capitolul 11

ASPECTE CLINICE ALE CARIEI DENTARE


11.1. Clasificare
Clasificarea cariei simple ( care nu intereseaz pulpa dentar)se poate face dup:
localizare, gradul de avansare, viteza de avansare, cariile secundare i recidiva de
carie.

11.1.1. Clasificarea dup localizare :

pe suprafaa ocluzal a molarilor i premolarilor n anuri i gropie.

Procesele carioase evolueaz sub forma de triunghi cu baza la limita smal-dentin.


Smalul apare iniial alb-albstrui, apoi de culoare maronie, rugos la palpare cu sonda.
Uneori exist posibilitatea ca sonda s se angajeze la baza fisurii. La nivelul smaldentin procesul se va extinde n suprafa.

localizarea pe suprafaa aproximal la nivelul tuturor dinilor:

Atacul carios se dezvolt la nivelul punctului de contact sau sub acesta. Leziunea
iniial realizeaz o pat alb cretoas cu suprafaa rugoas. Cnd se atinge dentina,
procesul evolueaz n suprafa i profunzime, sub forma de triunghi cu vrful spre
camera pulpar. Caria submineaz creasta marginal, care cedeaz sub efortul
masticator i duce astfel la apariia cavitii.

localizarea n 1/3 cervical a suprafeei vestibulare i orale (caria de colet).


Evolueaz lent, mai mult n suprafa dect n profunzime, iar la mijlocul leziunii se
gsete o poriune mai profund. Procesul are la nceput culoarea alb, ca ulterior
prin evoluie lent s se transforme n maronie. Acest gen de carie are legatur cu
procesul inflamator al parodoniului marginal.

caria de cement
Apare cnd exista o retracie a parodoniului marginal.

11.1.2. Clasificarea dupa gradul de avansare


Procesele carioase se mpart n: carii superficiale, carii medii i carii profunde.

Cariile superficiale intereseaz o parte din smal i foarte puin din dentin.

Cariile medii intereseaz smalul i o bun parte din dentin, ns ntre


camera pulpar i peretele pulpar al cavitii ramne un strat apreciabil de

dentin.

Caria profund este reprezentat de un proces carios care aproape atinge


camera pulpar i ntre ea i baa leziunii rmne un strat foarte subire de
dentin. n asemenea cazuri apar fenomene reactive din partea pulpei dentare
(hiperemia pulpar), caracterizate simptomatic prin lipsa durerilor spontane
dar apar dureri provocate de ageni fizici sau chimici, care se menin o
perioada de timp i dup ndeprtarea excitantului, spre deosebire de caria
simpl unde durerile nceteaz imediat dup ndeprtarea excitantului.

11.1.3. Clasificarea dupa viteza de avansare


Exist carii acute, cronice, stagnante de smal i de dentin.

Caria acut: microrganismele invadeaz tracturile organice din smal i ajung la nivelul
limitei smal-dentin. Caria se extinde n suprafa dar evolueaz rapid de- a lungul
canaliculelor dentinare spre camera pulpar. Distrucia componentei anorganice a
dentinei i proteoliza substanei organice este complet pn la nivelul pulpei dentare.
Aceasta va reaciona ntr-un timp foarte scurt prin fenomenul de inflamaie.
Un asemenea proces se depisteaz numai pe baza examenului radiologic, pentru c

la examenul clinic smalul apare integru. Forma aceasta acut de carie se ntlnete la
copii, unde canaliculele dentinare sunt foarte largi, dentina alterat este glbuie moale i
umed.

Caria cronic: apare cnd fa de ptrunderea de-a lungul tractusurilor a produselor


metabolice microbiene, la captul periferic al fibrei Thomes apare reacia de aprare,
reprezentat de dentina scleroas, transparent, sub forma unor pete care se gsesc sub
stratul de smal intact. Aceast pat poate s se menin la

nivelul dintelui decenii,

cavitatea aparnd foarte trziu.

Caria stagnant a smalului: apare de obicei pe suprafaa aproximal care devine


autocuribil, cel mai frecvent prin extracia dintelui vecin. Procesul carios iniial de
pe suprafaa aproximal retentiv se oprete n evoluie i se hipermineralizeaz.
Macroscopic, pat alb cretoas se transform n pat maronie, iar microscopic
cristalele de hidroxiapatit din hexagonale devin cubice i zona se impregneaz cu ioni
de Fe, la palpare aparnd dur. O carie stagnant de smal nu se va trata prin preparare
de caviate.

Caria stagnant a dentinei: apare la nivelul suprafeei ocluzale a molarilor pe un


defect hipoplazic. Va apare un proces carios extins care submineaz smalul. n timpul
efortului masticator smalul subminat se va fractura, iar dentina moale, alterat este
ndeprtat. Dentina expus devine foarte dur la palpare i de culoare maronie. Acest
gen de dentin apare ca o reacie de aprare din partea pulpei ( eburnatie) sau dentina
eboris.
Dintele continu s erup spre arcada antagonist, iar un asemenea dinte nu se
extrage ci se ncearc reconstituirea coroanei anatomice prin obturaii cu ancorri
suplimentare parapulpare sau uzual prin coroane de nveli.

11.1.4. Caria secundar si recidiva de carie :

Caria secundar este un proces carios la nivelul marginii unei caviti preparate, n
care este inserat un material de obturaie. n marea majoritate a cazurilor un
asemenea proces apare ca urmare a neefecturii corecte a bizotrii marginii de
smal n timpul preparrii cavitii.

Caria recidiv apare ca un proces carios situat sub o obturaie. Se datoreaz


nendeprtrii n totalitate a dentinei alterate (caria medie) sau netratrii corecte a
dentinei decalcefiate ramolite, lasat pe loc cu bun intenie, pentru a nu deschide
camera pulpar.
Din punct de vedere clinic uneori este greu de apreciat dac procesul carios este

secundar sau recidiv.

11.2.Examenul clinic i simptomatologia cariei


simple
Subiectiv nu apar dureri spontane ci doar provocate la masticaie i la aciunea unor
ageni fizici (cald-rece) sau chimici (dulce, acru, srat).
Caracterul sensibilitii dureroase: durerea declanat de excitantul fizic sau chimic
nceteaz imediat dup ndeprtarea stimulrii de ctre agentul respectiv.
Din punct de vedere obiectiv, depistarea cariei simple se realizeaz prin: inspecie,
palpare, examenele radiologice, corelate cu o serie de metode moderne de diagnostic.
Inspecia: n cariile incipiente se remarc modificarea de culoare care apare la
nivelul suprafeei smalului. Culoarea este maronie sau uor albstruie cnd caria

intereseaz suprafeele ocluzale. Coloraia poate lua aspectul de linie, cnd procesul carios
intereseaz un ntreg ant cuspidian sau poate fi punctiform cnd intereseaz doar
gropiele suprafeei ocluzale. Aproximal modificarea este pata alb cretoas.
n stadiile mai avansate ale procesului distructiv smalul se submineaz, se
prbuete i apare cavitatea. n interiorul acesteia se pot observa resturi alimentare dar i
dentin alterat, ramolit de culoare brun nchis sau mai deschis, colorarea depinznd de
impregnarea canaliculeleor cu microorganisme care produc colorani (microorganisme
cromogene).
Palparea se realizeaz cu ajutorul sondei rigide, modificrile de culoare din anurile
i gropiele cariei iniiale nu ne permit s evideniem lipsa de continuitate a smalului. n
cazul petei albe cretoase se palpeaz asperitatea i rugozitatea suprafeei smalului, care
denot prezena procesului de demineralizare.
n marea majoritate a cazurilor depistarea unui carii este simpl chiar i cnd aceasta
se afl pe suprafeele aproximale, sub punctul de contact (Fig. 2-31 pag. 28). Lipsa de
substan sau a continuitii smalului aproximal se depisteaz cu sondele dentare de
diferite forme (Fig. 2-30 pag 27)
. n puine cazuri ns prezena leziunii carioase este semnalat de semne indirecte:
modificarea de aspect i culoare a papilei interdentare, care este inflamat, tumefiat i
sngernd. Pe lng inflamaia papilei, pacientul semnaleaz apariia reteniei resturilor
alimentare n spaiul interdentar. Acestea sunt retenionate i intr n putrefacie,
constituind un mediu excelent penrtu dezvoltarea microorganismelor.
Produii care rezult din degradarea resturilor alimentare inclavate n spaiul
interdentar, precum i aciunea direct sau indirect a microorganismelor pot determina
apariia inflamaiei papilei interdentare. Elementele de certitudine pentru diagnosticul cariei
dentare n asemenea situaie, cnd nu palpm i nu vedem, este examenul radiologic. Pe o
radiografia normal suprafaa smalului apare sub form continu, cu o linie extern i una
intern. Smalul apare de culoare alb i de o intensitate mult mai mare dect a dentinei.
n caria incipient (care intereseaz smalul i puin din dentin) se ntrerupe
continuitatea liniei smalului datorit procesului de demineralizare.
n cariile medii sau profunde, pata este de culoare neagr (datorit transparenei) i
se extinde n dentin spre camera pulpar. Pe radiografie ceea ce este dur apare opac, iar
ceea ce este demineralizat apare transparent (negru).

Pe radiografie se poate aprecia extinderea procesului carios spre camera pulpar, dar
nu se vede dac ntre carie i camera pulpar stratul de dentin este decalcefiat,
demineralizat i este continuu sau ntrerupt, adic dac procesul carios a deschis sau nu
camera pulpar.
Pe radiografii se pot pune foarte bine n eviden obturaiile de amalgam. Silicatele
i compozitele nu dau de obicei imagine (la ora actual exist i compozite radioopace) .
n cavitile de clasa a-III-a i a IV-a n care am inserat obturaii din material compozit, pe
radiografie apare obturaia de baz care se afl pe peretele parapulpar. La obturaii de
clasa I-a i a II-a nu se vede diferena de densitate ntre ciment i amalgam. Pe imaginea
radiografic pot s apar cariile secundare sau recidive. n cazul recidivei de carie sub
obturaie apare o transparen ca semn de demineralizare a dentinei. Cnd coexist o
obturaie cu o carie s-ar putea ca cea din urm s nu se vad datorit efectului de
suprapunere.
Diagnosticul precoce al leziunilor carioase n stadiul de pat alb cretoas este foarte
important pentru medic

deoarece n aceast etap se poate modifica evoluia spre

vindecare, prin combaterea acumulrii de plac bacterian i aplicarea corect a fluorului.


Punctul limit de la care nu se mai poate opri procesul carios este apariia soluiei de
continuitatea smalului. n aceast ultim situaie caria dentar este mai uor de pus n
eviden, dar nainte de apariia cavitii diagnosticul leziunii este dificil.
Diagnosticul cariei simple cuprinde att metode clinice: inspecie, palpare ct i teste
efectuate cu diferite aparate: examenul radiologic, testele de vitalitate, metode diagnostice
moderne.

Inspecia i palparea
Diagnosticul se bazeaz pe inspecia smalului i palparea cu ajutorul sondei dentare;
acestea se realizeaz n condiiile unei bune iluminri, dup izolarea dintelui i uscarea
suprafeelor dure, ceea ce ofer condiii optime de observaie.
Majoritatea autorilor consider vizualizarea superioar palprii cu sonda, deoarece
folosirea acestuii instrument poate duce la deterriorarea smalului deteriorat dar nc
intact, cu producerea unei caviti.
Folosirea sondei nu mbuntete eficacitatea examenului clinic, deoarece angajarea
vrfului su ntr-o fisur depinde nu numai de prezena cariei ci i de morfologia fisurii. De
aceea, identificarea leziunii iniiale n smal prin palpare cu sonda dentar a fost restrns la

folosirea fr apsare a instrumentelor cu vrf rotunjit n zonele cu smal decolorat.


Leziunile iniiale ale smalului au anumite caracteristici:

Exist o pierdere a transluciditii, smalul avnd aspect cretos, mai ales


dup uscare cu jet de aer;

Exist un strat superficial fragil dar integru, care poate fi uor distrus
prin palpare cu sonda, localizat mai frecvent n gropie i fisuri;

n stratul situat imediat sub suprafaa smalului exist un grad de


porozitate crescut, care se poate colora uor, aprnd pete maronii;

Aceste leziuni pot avea un potenial crescut de remineralizare i o


rezisten crescut la scderile de pH.

Diagnosticul cariilor incipiente n anuri i fisuri este dificil deoarece acestea au


forme complicate, cu numeroase variaii individuale. Fisura poate fi lipsit de semne clinice
de carie la inspecie (pat alb sau brun), dei histologic leziunea poate fi avansat. Dac
nu exist cavitate nu este indicat terapia invaziv. Cele mai bune rezultate se obin dup
splarea suprafeelor dentare cu un jet de ap cald, uscarea atent i apoi examinarea cu
lupa.
Diagnosticul clinic al cariei incipiente pe suprafeele aproximale este de multe ori o
problem, deoarece leziunile pot fi situate sub punctul de contact. Acestea se descoper
trziu, cnd este afectat i dentina.
Cariile iniiale de pe suprafeele prale i vestibulare se pot identifica uor, dup
ndeprtarea plcii bacteriene, suprafaa smalului fiind aspr, cretoas. Cel mai des aceste
leziuni se situeaz n apropierea marginii gingivale. Leziunile arestate sunt dure i
localizate de obicei n zone neretentive pentru placa bacterian, avnd uneori o suprafa
strlucitoare sau maronie, datorit absorbiei substanelor exogene din cavitatea bucal.
Pentru diagnosticul precoce al leziunilor carioase au fost propuse i alte metode:
colorani cu greutate molecular mic ce ptrund n porii leziunii, separarea dinilor,
folosirea aei dentare sau injectarea unui material fluid de amprent n anul interdentar.
Pentru un diagnostic corect ns, este necesar corelarea examenului clinic cu cel
radiologic i cu celelalte metode diagnostice moderne.

11.3. Diagnosticul diferenial al cariei simple


1.) Pata alb cretoas, produs de un proces carios incipient trebuie diagnosticat

diferenial de o demineralizare produs de o hipoplazie a smalului.


Pata alb cretoas apare aproximal, pe cnd hipoplazia apare la nivelul dinilor
frontali, pe suprafeele vestibulare, loc neobinuit apariiei procesului carios. n hipoplazii
apar i defecte ale smalului, sub form de mici gropite n smal denumite displazii.
Tot pata alb cretoas produs de un proces carios poate fi confundat cu defectele
cuneiforme (miloliza) care apare n regiunea molarilor i a premolarilor.
La nivelul coletului dentar la acesi dini apare un defect de substan cu aspect de
triunghi cu expunerea dentinei care este dur la palpare cu sonda i are o culoare maronie.
Este o afeciune care apare mai frecvent dup vrsta de 50 ani i n etiologia ei exist dou
cauze: traumatismul ocluzal i periajul intempestiv orizontal.
Pata brun-cenuie produs de un proces carios trebuie diagnosticat diferenial de
petele brune localizate n1/3 ocluzal vestibular sau oral. Acestea din urm se datoresc
impregnrii suprafeei smalului cu substane de origine extern, ca n cazul fumatorilor.
O carie simpla trebuie diagnosticat diferenial de o carie complicat cu hiperemie
pulpar n faz preinflamatorie, caracterizat prin modificri vasculare (vasodilataie). n
caria simpla nu exist dureri spontane iar agenii fizici sau chimici pot determina apariia
unei sensibiliti dureroase care cedeaz imediat dup ndepartarea stimulului.
Caria simpl se difereniez de caria complicat cu pulpit: n pulpit apar dureri
spontane sub forma de crize dureroase, continue sau ntrerupte n special cu caracter
nocturn (poziia decliva a capului i caldur pernei).
Caria simpla se deosebete de caria complicat cu gangren: n gangren dispare
complet sensibilitatea la agenii fizico-chimici i cu acul Miller se poate intr n camera
pulpar i canalele radiculare fr ca pacientul s semnaleze durere.
Caria simpl se deosebete de hiperestezia de colet: n hiperestezia de colet la nivelul
coletului dentar nu se evideniaz lipsa de substana dar pacientul acuz durere la ageni
fizico-chimici, care apare pentru c gingia (parodoniul de nvelis) este inflamat sau
retractat i dentina este expus direct mediului cavitii bucale.

11.4.Examenul radiologic
Examenul radiologic este necesar n special pentru depistarea cariilor incipiente,
atunci cnd exist contacte strnse ntre suprafeele aproximale. Folosirea pe scar larg a
acestei metode este ns improprie, datorit riscului expunerii la doze mari de radiaii sau a
rezultatelor greu de interpretat date de angularea dinilor sau de convexiti i suprapuneri

dentare.
Leziunile incipiente sunt caracterizate de demineralizarea iniial pe o adncime de
cel puin 50 de nm. Interpretarea greit a imaginilor radiotransparente drept carii este
frecvent i are ca rezultat diagnosticarea nejustificat a unui numr crescut de leziuni
aproximale care nu sunt confirmate histologic. n literatura de specialitate se consider c
soar 45% din leziunile vizibile ale smalului sunt diagnosticate radiologic, cnd au atins
deja jonciunea smal-dentin.
Depistarea radiologic a cariilor aproximale care ajung pn la stratul de dentin
extern pune n valoare posibilitile unui tratament eficient preventiv, de remineralizare i
nu a unuia invaziv.
11.4.1.Radiografiile bite-wing
Radiografiile bite-wing sunt eseniale pentru depistarea cariilor aproximale, fiind mai
puin utile n cele ocluzale ( radioopacitatea intens a smalului ocluzal poate masca
existena leziunii carioase), deoarece pe aceste suprafee cariile devin vizibile doar dup ce
au depit stadiul iniial. Leziunea poate apare ca o arie ntunecat n smal, fiind pe
suprafaa sau n profunzimea acestuia. Avantajul acestor radiografii este c pe acelai film
pot fi examinate mai multe suprafee aproximale.
Filmul este plasat ntre arcade, fiind dispus n unghi drept fa de acestea. Pentru
feele aproximale, imaginea radiologic este radiotransparent, triunghiular, cu baza spre
suprafaa dintelui i vrful spre camera pulpar, dar datorit fenomenului de sumare a
planurilor, leziunile iniiale din smal pot s nu fie vizibile. Pentru suprafeele netede
radiografia este mai puin eficient.
Se consider c radiografia bite-wing are o sensibilitate de 75% ( ceea ce arat c
exist posibilitatea nedecelrii leziunii incipiente, cu riscul de a lua o decizie terapeutic
incorect)i o specificitate de 90%. Studii epidemiologice recente demonstreaz c n
dentiia temporar, pentru depistarea leziunilor incipiente, screening-ul bite-wing nu este
folositor pentru smal ci mai degrab pentru dentin. Demineralizarea n smal este
ambigu pe radiografii i nu poate fi folosit independent de alte teste de diagnostic.
Leziunile de demineralizare se urmresc la intervale de 3 luni, 6 luni i 1 an, n
funcie de riscul de apariie al cariei la pacientul respectiv, care trebuie apreciat pentru
fiecare caz n parte. Radiografiile bite-wing impun corelarea observaiilor cu rezultatele
altor metode de diagnostic (inspecie, palpare, radiografii retroalveolare, transluminarea,

msurarea fluorescenei laser).


11.4.2. Radiografiile digitale directe
Analiza radiologic asistat de calculator (radioviziografia) const n analiza
computerizat imediat a imaginilor radiologice de tip bite-wing obinute printr-un sistem
intra-oral de captare a imaginilor dup iradierea dinilor. Totodat, se face evaluarea
progresiei demineralizrii n timp, prin studii longitudinale care determin cantitativ
demineralizarea smalului.
Metoda are o serie de avantaje, care includ reducerea dozei de iradiere i a timpului
de lucru, posibilitatea obinerii unor imagini mrite, superioare celor convenionale, lipsa
artefactelor.
Radiografia digital de substracie detecteaz demineralizarea n smal, arhivnd
progresia cariei n timp; pe imagine, pierderile de minerale apar nchise, iar remineralizrile
au aspect deschis, n timp ce structura normal este de culoare cenuie.
Sistemul CCD (Charged Coupled Device) este un sistem digital intraoral care
permite captarea instantanee a imaginii.
Sistemul cu senzori PSP (Photostimulable Storage Phosphor) creeaz o imagine
intermediar fa de CCD, iar senzorul este mai mic i mai comod pentru pacient. Ambele
sisteme evideniaz cariile aproximale i ocluzale n treimea extern a smalului, au timp de
expunere sczut, dozele de radiaii sunt mici, imaginile se obin instantaneu i pot fi
nregistrate n memoria calculatorului. Folosind aceste metode, diagnosticul se poate pune
n 6-7 secunde iar preurile de cost sunt acceptabile.
11.4.3. Radiografiile digitale indirecte
Radiografia digital indirect scanat se bazeaz pe captarea imaginilor i
transformarea lor digital, avnd dezavantajul pierderii din informaie.
Sistemul TACT (Tuned Aperture Computered Tomography) reproduce informaiile
tridimensional i se bazeaz pe sistemul digital intraoral i sisteme software speciale.
Permite vizualizarea exact a localizrii i profunzimii leziunilor carioase, fiind o metod
nc n studiu.
Sistemul TPI (Terahertz Pulse Imaging) este o metod imagistic nou introdus,
care folosete radiaie neionizant. Este considerat mai sigur dect sistemele cu raze X
pentru c nivelul de expunere este mult mai mic. n comparaie cu radiografia, TPI ofer
posibilitatea unui diagnostic mai amnunit dect simpla msurare a coninutului mineral a

esutului dentar dur. Ca i sistemul TACT, este o metod aflat nc n cercetare.


11.4.4. Transiluminarea
Transluminarea reprezint aplicarea unui fascicol concentrat de lumin dinspre oral
spre vestibular la nivelul dinilor, care ne permite ca prin transparena structurii dentare s
vedem o carie incipient care va apare sub forma unei pete ntunecate. Pentru depistarea
prin transluminiscen a unui proces carios incipient din zona lateral se folosesc fibre
optice cu care se direcioneaz fasciculul lumnios dinspre vestibular spre oral, acesta
aparnd ca o pat alb cretoas.
Transluminarea trebuie aplicat mai ales la tineri pentru a depista leziunea incipient
aproximal i a ncerca remineralizarea acesteia (arestarea cariei). Diagnosticul pozitiv al
cariei simple se bazeaz pe semnele subiective i obiective mai sus amintite.
Transiluminarea cu fibre optice FOTI
Prin aceast metod se produce o suplimentare a iluminrii cmpului de lucru, avnd
la baz faptul c smalul cariat are un indice mai sczut de transmisie a luminii dect cel
indemn. Metoda are rol mai ales n recunoaterea uzual iniial a cariei aproximale
frontale, pn la faa distal a caninului. Lumina se aplic pe dinii uscai, iar leziunea
carioas apare ca o pat ntunecat, datorit unui indice mai sczut de transmisie a luminii.
Pentru examinarea suprafeelor aproximale se folosete o sond FOTI cu diametrul
de 0,5 mm, introdus sub punctul de contact vestibular apoi oral, evaluarea fiind fcut n
final dinspre oral.
Pentru diagnosticarea leziunilor incipiente ocluzale, metoda presupune aplicarea unei
sonde cu fibr optic cu diametrul de 2 mm din direcie vestibular, apoi oral. Apare o
umbr de culoare nchis, care rmne fix, indiferent de micarea sursei luminoase.
Metoda are specificitate mai mare n depistarea leziunilor ocluzale n comparaie cu
radiografia, iar tehnica prezint avantaje n special la pacienii cu nghesuire poaterioar
unde pe radiografiile bitewing apar deseori suprapuneri ale imaginilor.
Se consider c pentru depistarea leziunilor n smal, FOTI are o sensibilitate de
67%, folosirea concomitent a camerei intraoral mrind considerabil performanele
diagnostice. Metoda nu se limiteaz doar la identificarea leziunilor din smal ci se poate
folosi i pentru diagnosticul cariilor din treimea extern a dentinei.
Deoarece diagnosticul leziunilor iniiale de smal prin transiluminare are o eficien
redus, s-a ncercat obinerea unor metode optice noi, capabile s ofere imagini bi- sau

tridimensionale ale esuturilor dentare.


11.4.5. Sistemul DIFOTI ( Digital Imaging Fiber Optic Trans- Illumination)
folosete lumina alb i tehnologia pe calculator, aducnd examenul paraclinic al cariei n
grupa metodelor ultramoderne de diagnostic.
Metoda este folosit pentru identificarea cariilor incipiente, a leziunilor cavitare i a
recidivelor, prin imagini digitale cu rezoluie mare pe suprafeele ocluzale sau aproximale,
acolo unde radiografia, examenul vizual sau palparea nu sunt concludente.
O singur fibr optic introdus ntr-o pies de mn mobil elibereraz lumina pe o
anumit suprafa a dintelui; lumina ce traverseaz smalul i dentina este apoi direcionat
cu ajutorul unei oglinzi i captat de o minivideocamer electronic intra-oral care o
transmite unui calculator.
Pentru suprafeele aproximale aceasta se plaseaz dinspre vestibular i apoi oral, iar
pentru cele ocluzale se aplic iniial deasupra dintelui, iluminnd apoi n aceeai secven.
n acest fel se pot obine n aproximativ 3 secunde imagini ale leziunilor de smal ce apar
mult mai ntunecate n comparaie cu smalul sntos, acest sistem mrind contrastul
imaginii esutului cariat fa de cel sntos.
Sistemul DIFOTI indic prezena leziunilor incipiente mai bine dect radiografia
bite-wing sau digital, fiind un examen de rutin care urmrete evoluia n timp a leziunii
in cipiente i evalueaz eficiena tratamentului preventiv, reducnd costurile pentru
sntatea oro-dentar pe termen lung.
11.4.6. Tomografia
Sistemele optico-tomografice PS-OCT ( Polarization Sensitive Optical Coherence
Tomography) i OCT ( Optical Coherence Tomography) sunt metode noninvazive i
noncontact folosite pentru obinerea in vivo a imaginilor seciunilor transversale ale
dinilor. Spre deosebire de tomografia convenional, se folosete o tehnic cu lumin
polarizat; acestea pot evidenia modificri ale gradului de mineralizare a smalului n
leziunile incipiente, deoarece acestea duc la schimbri n polarizarea luminii. Astfel se obin
diferenieri clare ntre regiunile sntoase i cele demineralizate.
Rezultatele au demonstrat c aceste sisteme constituie o nou modalitate de
diagnostic n stomatologie, avnd un potenial important de detecie, msurare i
monitorizare a leziunilor incipiente.

11.4.7. Sistemul ECM (Electrical Caries Monitor)


Aceast metod reprezint un test diagnostic al cariilor ocluzale incipiente, care se bazeaz
pe faptul c smalul indemn este un bun izolator electric iar cel cariat devine bun
conductor de electricitate, datorit demineralizrii. Impedana electric variaz
direct proporional cu gradul demineralizrii, chiar i atunci cnd suprafaa smalului
este integr.
Suprafaa ocluzal acoperit cu un mediu de conducere electric care poate fi saliva
sau o past de dini este traversat cu o sond special; aceasta are un electrod cu
mpmntare, valoarea msurat fiind vizibil pe un display. Se consider c o valoare mai
mare de 17 reprezint carie n dentin iar sub 17 leziune incipient sau smal indemn.
Creterea conductivitii electrice se datoreaz apariiei porilor n smal ca urmare a
demineralitrii, care sunt apoi umplui cu saliv, metoda fiind influenat de prezena
coloraiilor n smal sau a uscrii excesive a acestuia n timpul examinrii.
Metoda este dificil, are o sensibilitate de 93-98% i specificitate de 71-80%, ceea
ce face ca practic 20-29% din dinii examinai s fie diagnosticai greit, cu risc de tratare
prin metode invazive. Cu toate acestea, studiile in vitro i in vivo au artata c ECM este
un instrument util n diagnosticarea cariilor incipiente, face posibil screening-ul acestora i
ofer posibilitatea instituirii tratamentului preventiv.
Dezavantajele ECM sunt reprezentate de timpil mare de lucru, rezultatele fals
pozitive datorate fisurilor din smal, defectelor de dezvoltarea ale smalului, pigmentrii
sau uscrii excesive a suprafeelor respective.
11.4.8. Fluorescena cu laser
Folosirea laserului pentru a pune n eviden modificarea fluorescenei smalului ca
metod de diagnostic a cariei dentare n stadiul iniial a fost introdus n 1982. n smalul
demineralizat absorbia luminii scade, iar fluorescena este rezultatul absorbiei luminii;
drept urmare, intensitatea fluorescenei va scdea n zonele cu smal demineralizat.
Radiaia fluorescent la nivelul leziunii este msurat n funcie de radiaia smalului
sntos din jur, considerat 100%, iar diferena dintre cele dou valori reprezint pierderea
de fluorescen din leziune. Msurarea fluorescenei smalului permite aprecierea
modificrilor componentei anorganice i a adncimii leziunii, ct i evaluarea procesului de
remineralizare a leziunilor iniiale.
Sistemul DELF (Dye Enhanced Laser Fluorescence) este format dintr-o cmer intra-

oral i o surs laser, avnd dezavantajul c nu pot fi aplicate simultan pe suprafeele


ocluzale i este influenat de prezena plcii bacteriene.
11.4.9. DiagnoDent KaVo
n 1998 s-a introdus un nou sistem de diagnostic bazat pe laser, prin care dinii sunt
iluminai cu un fascicul rou cu lungimea de und de 655 nm de ctre o diod laser, iar o
fotodiod este folosit ca detector. Lumina stimulat este transmis printr-o fibr optic la
dinte, iar leziunea carioas este detectat cu un mnunchi de opt fibre aranjate concentric.
Intensitatea fluorescenei apare pe un display digital, msurat n uniti standard de
la 0-99, n funcie de valoarea maxim i timp. Aparatul prezint dou anse cu fibr optic,
unul curbat pentru suprafeele ocluzale i unul drept pentru cele netede. Calibrarea
aparatului se face pe smalul indemn.
Acest sistem face posibil recunoaterea leziunilor iniiale din anuri i fisuri, de pe
suprafeele netede ct i aprecierea condiiei leziunilor arestate; de asemenea, poate fi
folosit pentru evaluarea demineralizrii smalului cnd aceasta se afl nc n faza
reversibil.
Interpretarea rezultatelor se face astfel: pentru dinii permaneni, ntre 0-13 nu exist
leziuni active, ntre 14-20 leziunea se trateaz preventiv, ntre 21-29 preventiv i-sau
restaurator, iar peste 30 tratamentul este restaurativ. n cazul dinilor temporari, ntre 0-9
smalul este indemn sau exist carie incipient, ntre 10-17 exist carie n smal, iar ntre
18-99 caria este n dentin.
Unii autori au observat c fluorecena crescut n leziunile carioase se datoreaz
prezenei porfirinei, care este sintetizat de microorganismele cavitii bucale. Acurateea
Diagno-Dent-ului este inluenat de prezena plcii bacteriene i a tartruluidentar, ceea ce
impune igienizarea profesional nainte de examinare; rezultate eronate poate determina i
uscarea prelungit a suprafeelor dentare.
11.4.10. QLF (Quantitative Laser Fluorescence)
Aceast metod msoar fluorescena indus dup folosirea luminii laser verdealbastr, cuantificnd demineralizarea i severitatea leziunii. Se folosete n cazul studiilor
in vitro, in vivo i in situ pentru diagnosticul leziunilor incipiente att la dinii temporari ct
i permaneni. Au fost descrise dou mtode QLF de determinare cantitativ a pierderilor de
substane minerale: QLF I (sursa de lumin este laserul cu argon) i QLF II (sursa de
lumin este lampa cu arc d exenon) , care au rezultate asemntoare i par a fi mai

potrivite pentru diagnosticul cariilor incipiente la dinii temporari.


Metoda depinde foarte mult de capacitatea clinicianului de a capra imaginile care
sunt caracteristice smalului sntos (strlucitor) sau a zonelor demineralizate (pete negre).
Pierderea intensitii fluorescenei leziunii este exprimat prin diferena dintre fluorescena
smalului sntos i leziune carioas, exprimat n procente din smalul sntos.
Cantitatea de radiaie fluorescent pierdut n smalul demineralizat este direct
proporional cu cantitatea de minerale pierdute i de adncimea leziunii, confirmat prin
studiile in vitro cu microradiografii transversale sau longitudianle. Astfel, cu ajutorul QLF
se poate urmri n timp severitatea leziunii carioase i eficiena tratamentul preventiv
instituit.
Conform datelor din literatur, este metoda de diagnostic pentru leziunile incipiente
situate pe orice suprafa dentar, dar nu poate face deosebire ntre defectele natomice i
caria dentar, deoarece nu este potrivit pentru msurarea demineralizrii dentinei, ci doar
a smalului. Pentru diagnosticul leziunilor suprafeelor netede n corelaie cu adncimea
histologic a afectrii prin carie, QLF este considerat cea mai potrivit metod.
11.4.11. Ultrasunetele
Diagnosticul cu ultrasunete al leziunilor incipiente se bazeaz pe amplitudinea
refleciei acestora pe suprafeele aproximale. Undele ultrasonice de 18 MHz fac
deoasebirea ntre smalul deminaralizat i cel indemn. Aceste determinri pot fi mai fidele
dect microradiografiile i examinrile n lumin polarizat, dar necesit nc mult munc
de cercetare.
11.4.12. Rezonana magnetic
Cercetri recente au demonstrat c n viitor microimaginile cu rezonan magnetic
se vor putea aplica pentru examenul paraclinic al cariei dentare. Metoda este nondistructiv i non-invaziv, ce urmrete progresul leziunii. Rezonana magnetic pare a fi
mai util n depistarea leziunilor din dentin i esutul moale, mai puin n smal.
n concluzie putem spune c metodele de diagnostic cu sensibilitate mare permit
evidenierea demineralizrii n stadiile incipiente, cnd pot fi aplicate cu succes tehnici
terapeutice noninvazive, cu pstrarea integritii esuturilor dure dentare.
Medicul stomatolog beneficiaz astzi de un numr mare de posibiliti de
investigare ale esuturilor dure dentare, care alturi de perioada relativ lung de evoluie a
leziunilor carioase, dau rgaz pentru identificarea metodei optime de tratament.

Toate progresele nregistrate n domeniul diagnosticului pozitiv i diferenial al cariei


dentare urmresc de fapt restrngerea actului chirurgical doar la cazurile n care cavitatea
este deja prezent, condiie n care nu se poate face controlul acumulrii de plac
bacterian.

Capitolul 12
PREVENIREA I COMBATEREA DURERII N
TRATAMENTUL CARIEI SIMPLE
Orice stimulare a dentinei prin excitani fizici, chimici, mecanici sau electrici
declaneaz senzaia de durere. Fibrele nervoase senzitive care pleac de la nivelul dinilor
ajung prin intermediul ramurilor trigeminale la ganglionul Gasser. Transmiterea influxului
nervos se face prin intermediul fibrelor amielinice (durere surd, prelungit) i mielinice
(durere acut, de scurt durat).
Fibrele nociceptive din nucleul senzitiv cranian al nervului V ajung la talamus, de
unde fibrele sensibilitii dureroase se proiecteaz pe ariile parietale ale cortexului (durere
obiectiv) i ariile frontale (durere subiectiv).
Senzaia dureroas este facilitat sau inhibat la diverse etaje, cortexul fiind unicul
loc de control i intergrare; centrul cel mai important este talamusul, care are conexiuni
att cu cortexul ct i cu centri inferiori, hipotalamici i retiucular. El are rol esenial n
controlul mesajului dureros, acionnd ca un filtru al influxului nociceptiv.
Manifestrile reflexe ale durerii fac parte din reaciile emotive; hipotalamusul
reprezint centrul durerii, deoarece este centrul emoiilor, al reflexelor emotive i al
afectivitii incontiente.
La nivelul neuronilor corticali se recepioneaz mesajul talamic i senzaia dureroas
devine contient. Cortexul parietal localizeaz durerea iar cel frontal i d coloraia
afectiv. La acest nivel se face trecerea din domeniul pur fiziologic, controlat de centrele
i9nferioare, n cel psihic, n care se manifest imaginaia, obiceiuriule i factorii sociali. De
aceea va fi ntotdeauna greu se aprecieze obiectiv durerea.

Exereza esuturilor dentare alterate este un act traumatizant pentru pacient, n marea
majoritate a cazurilor fiind perceput sub form de sensibilitate dureroas. Apariia durerii
se datoreaz mai multor factori:
1) Pentru a aciona n esuturile dentare dure instrumentele rotative trebuie apsate
i datorit frecrii se degaj cldur, care determin apariia durerii.
2) Acionnd cu instrumente rotative se secioneaz coninutul principal al
canaliculului dentinar, fibra Thomes, care uneori este smulsa. n plus, transmisia rotaiei
motorului prin sisteme articulate (bra Doriot) d o vibraie contiua pe dinte, care este
perceput sub form de durere. n timpul frecrii, ntre frez i smal respectiv dentin se
degaj o caldur care determin modificarea de volum a lichidului plasmatic din canaliculul
dentinar, care poate induce durerea. Mecanismele prin care se realizeaz perceperea
excitantului n dentin i transformarea acestuia n durere nu sunt nc complet elucidate.
n dentin se gsete canaliculul dentinar, care conine fibra Thomes cu prelungirea
extern a odontoblastului, situat la periferia pulpei dentare, dispus n unul sau dou
rnduri. Spre interior odontoblatii emit prelungiri care vin n contact cu plexul nervos
subodontoblastic a lui Raschow. n afar de fibra Thomes n canaliculul dentinar se
gsete i lichidul plasmatic care este limfa dentar.
Ipoteza emis de Black susine c n canaliculul dentinar s-ar gsi i o fibr
nervoas care percepe i realizeaz transmisia durerii la nivelul dintelui. El a analizat
dentina cu ajutorul microscopiei obinuite, dup impregnare argentic. Aceasta evideniaz
ns nu numai fibrele nervoase ci i pe cele colagene i reticulare. Astfel, Black nu a reuit
s evidenieze realizarea unei legturi ntre fibra nervoas din canaliculul dentinar i plexul
nervos subodontoblastic.
Recurgnd la microscopia electronic, Frank a reuit s demonstreze c pe un cm
ptrat din dentina rezultat la prepararea cavitii sunt secionate 60 000 canalicule
dentinare, dintre care la 20 000 se pun n evidena 30 de terminaiuni nervoase. Dac ar fi
real posibilitatea transmiterii sensibilitii dentinare prin fibra nervoas ar nsemna c
introducerea n cavitate carioas a unei picturi de anestezic de contact ar trebui s
suprime durerea.
O alt teorie explic transmiterea sensibilitii prin intermediul odontoblastului, n
sensul c fibra Thomes ar fi aceea care ar percepe i ar constitui calea de propagare a
impulsului. Acesta traverseaz odontoblastul, trece prin prelungirile scurte i ajunge la

plexul nervos subodontoblastic, de unde va fi transmis la sistemul nervos central. Impulsul


de la odontoblast, care este un sistem protoplasmatic, se transmite la plexul nervos
subodontoblastic, alt sistem protoplasmatic. Transmisia ntre aceste dou sisteme se face
cu ajutorul acetilcolinei. S-a pus n evidena la trecerea ntre cele doua sisteme a
acetilcolinesterazei, ceea ce vine n sprijinul acestei ipoteze.
Teoria acceptat astzi este Teoria hidrodinamica a lui Brnstrm. n canaliculul
dentinar, lichidul plasmatic (limfa dentar) sufer modificri de volum datorate cldurii sau
vibraiilor produse de trepidaiile frezei n cursul preparrii cavitilor. Aceste transformri
de volum i stabilitate ale limfei dentare sunt transmise fibrei Thomes care determin
apariia unei vibraii la nivelul odontoblastului. Vibraiile odontoblastului sunt percepute de
plexul nervos subodontoblastic i de aici se transmit cortexului sub form de impuls care
se va transforma n sensibilitate dureroas.
n timpul preparrii cavitii, lichidul din canaliculul dentinar se deplaseaz spre
cavitate sau spre pulp. La cald acesta se dilat iar la rece se contracta. Cnd se
secioneaz canaliculul lichidul scap spre exterior. Dovada participrii limfei dentare n
transmiterea sensibilitii a fost materializat de Brnstrm cu hrtia de filtru, care uscat
fiind i pus n contact cu plaga dentinar, inducea apariia durerii pentru c avea loc
absorbia lichidului. Dac hrtia de filtru se introduce n ser fiziologic nu se mai produce
durere pentru ca limfa rmne n canaliculul dentinar. Acceptarea teoriei lui Brnstrm are
urmtoarele implicaii clinice:

Prepararea cavitii trebuie executat cu intermiten;

Trebuie luate msuri pentru a nu determina modificri de volum ale lichidului


din canaliculul dentinar (frezarea cu rcire i cu instrumente ct mai bine
ascuite);

Atenie mare la folosirea substanelor pentru toaleta plgii, care s nu


deshidrateze brusc (la obturare).

Pentru a combate durerea i pentru a mpiedica avansarea ulterioar a procesului


carios, se impune obliterarea canaliculelor dentinare care de obicei se realizeaz cu
ajutorul impregnarilor. Se badijoneaz plaga cu doua substante chimice care n contact se
precipit i oblitereaz canaliculul dentinar.

Mijloace i metode de combatere a durerii n


tratamentul cariei
Pentru a combate durerea din timpul preparrii cavitilor avem la dispoziie
mijloace fizice, chimice i anestezice.
Mijloace fizice: au ca obiectiv principal reducerea traumatismumui direct realizat de
instrumentele abrazive pe esuturile dentare dure. Cnd se ncepe prepararea unei caviti
ar trebui s avem instrumente noi, bine ascuite care ne-ar scuti de smulgerea fibrei
Thomes i de exercitarea de presiune pentru a avansa n ndeprtarea esuturilor dentare
alterate, evitnd astfel frecarea prea mare ntre frez sau piatr i smal, dentin, ceea ce
asigur reducerea posibilitii de apariia a creterii de tem,peratur (cldur).
A. n smal se lucreaz cu instrumente puternic abrazive: freze diamantate din
wolfram sau din carbur de tungsten. Turaia este destul de mare 4000-6000 ture/min sau
n cazul turbinei de 250000-300000 rotaii/min. Se contraindic absolut folosirea turbinei
n cazul unui dinte vital cnd nu este asigurat rcirea cu aer i ap. La prima generaie de
turbine exista un singur orificiu prin care se proiecta jetul de ap. Apar totui momente
cnd jetul nu este proiectat direct pe frez, de aceea frezajul este destul de dureros.
Turbinele mai noi au 2-3 jeturi de ap. La o turaie de 250000/min caldura degajat este de
100oC, temperatur la care apar modificri ireversibile ale pulpei dentare, care n final se
va necroza.
B. n dentin se folosesc freze i se va lucra cu ntreruperi dese, turaia fiind de
6000-8000 ture/min, dar se poate recurge i la freze diamantate n acest caz turaia
crescnd pn la 14000 ture/min, cu rcire cu jet de ap i fr apsare.
Analgezia n timpul frezajului se poate obine i prin rcirea dintelui pe care se
lucreaz (1-5 grade). Se contraindic absolut proiectarea direct pe dinte a clorurii de etil i
n consecin aceasta se va aplica pe dinte la nivelul coletului cu ajutorul unei bulete de
vat prins ntr-o pens, evitnd contactul cu gingia. Testarea vitalitii unui dinte se va
face comparativ cu cel vecin sau cu omologul pe care-l considerm sntos. Rcirea cu 15 grade se poate realiza i prin proiectare de curent de oxigen sau acid carbonic cald, ns
o astfel de analgezie necesit aparatur special.
Mijloace chimice: se folosesc diverse substane chimice, care diminu sensibilitatea
dentinei: eugenol, timol, fluor, trioximetilen ( paraformaldehid).

Eugenolul are efect analgezic, antiseptic i de stimulare a neodentinogenezei,


stimulare care se realizeaz atunci cnd nu se aplic direct pe pulp i cnd ntre substan
i aceasta se interpune un strat de material organic reprezentat chiar de dentina alterat.
Fluorul se folosete sub forma pastei Lukomski (NaF 75% i glicerin 25%) ca
pansament sub obturaii provizorii (plastobtur, cavidur).
Paraformaldehida (Trioximetilen) se folosete n amestec cu plastobtur, care se
menine n cavitate timp de 24 ore. Concentraia este de 5% iar dac pacientul poate veni
numai la 48 de ore se va reduce concentraia la 2, 5%.
Timolul este o substana antiseptic folosit n diverse combinaii: timol cu oxid de
zinc (timozin) sau ciment Fouco (timol+colofoniu+oxid de zinc), soluii de alcool timolat
sau chiar cristale de timol aplicate direct n cavitate, care prin lichefiere sub aciunea
cldurii se ntind pe plaga dentinar.

Capitolul 13
TRATAMENTUL PLGII DENTINARE
Plaga dentinar reprezint o soluie de continuitate aprut la nivelul esuturilor dure
dentare datorit leziunilor distructive determinate de ageni fizici, chimici sau infecioi.
Atunci cnd observm dispariia parial sau total a smalului dentar vorbim despre plag
dentinarcare etse ns de cele mai multe ori rezultatul evoluiei procesului carios.
Factorii macanici pot duce la apariia acestui fenomen prin urmtoarele mecanisme:
Traumatisme, care duc la expunerea brutal a dentinei;
Atriie (uzur lent a dinilor n timpul masticaie);
Abrazie (uzur n afara masricaiei, prin periaj incorect sau obiceiuri vicioase);
Eroziuni (leziuni produse prin aciunea acizilor din mediul exterior).
Lezarea esutului dentar se produce n condiii diferite, iar pentru a le diferenia
putem vorbi de plag dentinar patologic ce apare n urma condiiiilor enumerate mai
sus i plaga dentinar chirurgical ce apare n urma preparrii cavitilor. Aceasta are
urmtoarele caracteristici:

este o plag nesngernd pentru c nu are vascularizaie i de aceea nici nu


dispune de mijloace de combatere a infeciei;

este o plag infectat, deoarece n dentina ramolit i n canaliculele


dentinare se gsesc numeroase microorganisme;

plaga dentinar nu se vindec prin restitutio ad integrum i de aceea lipsa de


substan ce apare prin carie, traumatism sau lefuire trebuie completat prin
aport de material heterogen (de obturaie);

plaga dentinar este expus agenilor din mediul cavitii bucale de natur
fizic, chimic sau biologic.

n principiu, microorganismele care ptrund n canaliculele dentinare trebuie


neutralizate prin suprimarea aportului nutritiv, care se poate asigura prin realizarea de
obturaii ct mai etane, ceea ce blocheaz accesul n captul periferic al canaliculului
dentinar, sau prin folosirea de substane chimice care ptrund n canalicul i acioneaz
asupra microorganismelor.
n cazul cariilor cu evoluie lent, toxinele microbiene acioneaz slab, constituind un
stimulator pentru depunerea de ctre pulpa dentar a dentinei de iritaie sau teriare.
Dup prepararea cavitii (exereza dentinei alterate), dentina expus este acoperit
de un strat lamelar numit smear- layer. Dup prepararea cavitii rmn pe suprafa achii
de dentin, particule de smal, snge i saliv. Amestecul acestor elemente formeaz stratul
lamelar de dimensiuni microscopice, care acoper plaga dentinar i ptrunde i n
canaliculele dentinare. O serie de substane au capacitatea de a ndeprta complet ( acidul
fosforic, acidul citric i EDTA) sau parial ( acidul poliacrilic, cloroformul, apa oxigenat,
benzina, alcoolul) stratul lamelar.
Raportat la atitudinea faa de acest strat lamelar exist dou opinii. Dup unii acesta
se pstreaz n totalitate, pentru c oblitereaz canaliculul dentinar i reduce
permeabilitatea spre pulp. Prezena lui mpiedic aderena materialelor de obturaie la
pereii cavitii, iar sngele i saliva favorizeaz dezvoltarea microorganismelor.
Brnstrm susine ideea ndeprtrii pariale a stratului lamelar, cu meninerea
dopurilor care obtureaz canaliculul dentinar. La ora actual se lucreaz la obinerea unei
substane chimice care s ndeplineasc acest deziderat.
Substanele folosite n tratamentul plgii dentinare trebuie s aib urmtoarele
caliti:

s anihileze efectele nocive ale diverselor materiale de obturaie. Aceste


efecte nocive sunt de ordin fizic (cald - rece) sau chimic;

trebuie s stimuleze pulpa dentar n depunerea de dentin teriar;

trebuie s neutralizeze flora microbian rezidual din canaliculele dentinare.

Tratamentul plagii dentinare depinde de profunzimea i calitatea dentinei care


constituie plaga:

carie superficial cu dentin dur normal colorat;

carie medie cu dentin dur normal colorat sau cu dentina dur colorat;

carie profund cu dentin subire cu aspect normal, dentin subire dur


pigmentat, dentin subire cu insule de dentin demineralizat i
decalcefiat.

n cavitile superficiale protecia plgii dentinare se realizeaz prin obturaia de


baz: un strat subire de ciment fosfat de Zn care acoper dentina pulpar sau parapulpar.
Acest material de obturaie provizorie izoleaz termic i chimic dentina fa de materialul
de obturaie de durat.
n caviti medii cu dentin dur, normal colorat, se aplic tot o obturaie de baz
din acelai material (ciment fosfat de zinc). Cnd dentina este dur dar pigmentat, ceea ce
arat c n canaliculele dentinare mai exist microorganisme, vom lua msuri speciale de
dezinfecie i obturare a captului periferic al canaliculului dentinar.
Cele doua deziderate se pot obine prin impregnare, adic badijonarea plgii
dentinare cu dou substane chimice diferite, care aduse n contact dau natere unui
precipitat, obturnd canaliculul dentinar i au i efect antiseptic. Cea mai veche metoda de
impregnare este cea cu nitrat de Ag, care d doua tipuri de precipitat:

-dac AgNO3 se precipit cu hidrochinona, acid ascorbic sau formalina, se


va obine un precipitat de culoare neagr.

-dac AgNO3 se va precipita cu CaCl2, sulfatiazol sau tinctur de iod se


obine un precipitat de culoare alb, care ns sub aciunea razelor solare se
va transforma ntr-un precipitat de culoare neagr. De aceea se contraindic
absolut impregnarea n regiunea frontal cu nitrat de Ag.

AgNO3 are proprietatea de a se fixa pe componenta lipoproteic a membranei


celulare care absoarbe mici cantiti de Ag, modificndu-se astfel schimburile fiziologice
ale celulei. Ag are i aciune oligodinamic fiind uor antiseptic. Prin precipitarea sa pe
captul periferic al canaliculului dentinar, intr n combinaie cu proteinele fibrei Thomes,

dnd natere proteinatului de Ag,care obstrueaz canaliculul dentinar.


Impregnarea Gottlieb: ZnCl2 40% se va reduce cu ferocianur de potasiu 20%,
obinnd un precipitat de culoare alb, ceea ce face ca metoda s poat fi utilizat i la
dinii frontali.
n general impregnarea se va face n izolare i va fi urmat imediat de aplicarea
obturaiei de baz cu ciment fosfat de Zn, peste care se va aplica obturaia de durat.
Tratamentul plagii dentinare n caviti profunde: pe stratul de dentin care separ
baz cavitii de camera pulpar se contraindic aplicarea oricarei substane sau material,
care pot strbate acest strat de dentin i aciona direct pe pulp. Una dintre substantele cu
penetrabilitate foarte mare este chiar AgNO3. Pe acest gen de dentin nu se aplic ciment
fosfatic.
n cazul dentinei dure normal colorate se aplic pe plaga dentinar eugenat de Zn,
care se ntreste n 20 min n contact cu saliva i este antiseptic i analgetic. Inserarea
materialului de obturaie de durat nu-l putem face dect ntr-o sedin ulterioar,
sculptnd n acest material o nou cavitate, cu meninerea eugenatului pe paretele pulpar
sau parapulpar.
Cnd dentina este dur i pigmentat se contraindic impregnarea datorit
posibilitii de penetrare a substanelor chimice spre pulp. Se va recurge la eugenatul de
zinc, la ciment Fouco i nu va constitui o greeal dac vom aplica un preparat pe baz de
hidroxid de calciu i peste acesta eugenatul de Zn.
n caviti profunde obturate cu eugenat de Zn sau ciment Fouco, obturaia de
dutat se va aplica dup un interval de 21 de zile.
Dac exist insule de dentin decalcefiat i demineralizat se va recurge la dou
tipuri de tratament, ambele purtnd titlul generic de coafaj indirect introdus de Bonsak,
care a intuit posibilitatea de remineralizare sau depunere de dentin teriar, meninnd
insulele de dentin alterat (coafaj natural). Acest coafaj natural poate avea doua aspecte:
coafaj natural n 1 timp i coafaj natural un 2 timpi.
Coafajul indirect ntr-un timp implic aplicarea pe insulele de dentin alterat a unui
preparat de hidroxid de calciu, peste care se va aplica eugenatul de Zn i dac adncimea
cavitii o permite se poate aplica i un strat de ciment fosfat de Zn.
Tratamentul plgii dentinare se face n funcie de situaia clinic n care ne
aflm.Eugenatul de zinc nu se va folosi ca obturaie de baz sub compozite, deoarece

eugenolul altereaz calitile acestuia. Sub compozite se pun cimenturi pe baz de hidroxid
de calciu: Dycal, Procal, Life, Reolit.
Preparatele pe baz de hidroxid de calciu care se folosesc pentru pansarea plgii
dentinare n caviti profunde cu insule de dentin decalcefiat, demineralizat au fost
introduse n1921 de Hermann (preparatul numit Calxyl). Acestea au urmtoarele
proprieti:
1) Alcalinitatea lor este foarte crescut, pH-ul atingnd valori cuprinse ntre 9-11.
Aceasta alcalinitate este conferit de ionii hidroxil, care sunt eliberai treptat i din acest
considerent alcalinitatea mare nu este nociv pentru dentin i pulp, chiar i dac se va
aplica direct pe pulp.
La contactul cu aceasta structur a dintelui apare o escar sau o zon limitat de
necroz, sub care se depune primul strat de dentin amorf fr structur, produs de
ctre celulele din pulp, care preiau funcii neodentinogenetice (fibroblastul).
ntr-o faz ulterioar, sub acest strat de dentin amorf, odontoblastul ncepe s
depun dentina teriar canalicular. n aceasta idee a formrii stratului de dentin,
adevratul produs de coafaj, deci de protecie a pulpei, nu este dentina ci trama organic
care apare la contactul dintre pulpa dentar i materialul de obturaie.
2) Proprietile antiseptice se datoresc tot ionilor hidroxil, care sunt coninui de
aceste preparate, cu specificarea c aciunea antiseptic se poate extinde pn la stratul
bacteriilor pioniere.
3) Ionii de calciu precipit i pot obstrua captul periferic al canaliculului dentinar,
fenomen prin care se ntrerupe legtura cu exteriorul, eventualele microorganisme restante
n canaliculul dentinar fiind private de aport nutritiv i n acelai timp se impiedic
ptrunderea la acest nivel a altor microorganime, reducnd i percepia la aciunea unor
factori fizici i chimici.
4) Ionii de calciu precipit pe poriunea periferic a fibrei Thomes, care a fost
secionat n cursul preparrii cavitii, realiznd un proteinat de Ca, care constituie un
pansament histofil pentru fibra Thomes. n acest fel se mpiedic apariia fenomenelor de
degenerescen ale fibrei Thomes, care ar avea implicaii i asupra odontoblastului.
5) Neodentinogeneza: toate preparatele pe baz de hidroxid de calciu stimuleaz
organul pulpar n producerea de dentin teriar. Acest deziderat se realizeaz numai
atunci cnd pulpa posed substrat morfo-funcional pentru a realiza depunerea de dentin

teriar. Pulpa dentar are odontoblati cu funcie neodentinogenetic i mai conine i alte
celule

(mezenchimale

nedifereniate,

fibroblati)

care

pot

prelua

funcia

neodentinogenetic. Substrat morfo-funcional are pulpa tnr i adult, n timp ce la


persoanele peste 40-45 ani apare scderea considerabil a numrului de celule, ceea ce
scade i posibilitatea depunerii de dentin teriar.
Sub aciunea hidroxidului de calciu odontoblastul elaboreaz i elibereaz fosfataz
alcalin, care intervine n metabolismul mucopolizaharideler, determinnd apariia sau
formarea colagenului dentinar. ntr-o faz urmtoare, matricea organic a dentinei se
mineralizeaz, cu apariia dentinei teriare. Producerea de colagen este cu att mai mare cu
ct celula este mai tnr i acest colagen dentinar se depune spre interiorul camerei
pulpare, sub forma de predentin.
Primul prepatat pe baz de hidroxid de calciu a fost Calxyl care coninea toate
srurile soluiei Ringer dizolvate n ap: Ca(OH) 2, NaCl, CaCl2. n afar de Calxyl se mai
gseste i Calxid (preparat Spofa), care conine Ca(OH)2, metilceluloz i ap.
n Clinica de Odontologie i Parodontoloie din Tg. Mure s-a conceput un preparat
denumit Pulpocalc care conine: Ca(OH)2, metilceluloz i oxid de magneziu. Preparatele
pe baz de hidroxid de calciu sub form de cimenturi sunt: Dycal, Procal, Life, Reolit.
Dintre acestea cel mai rezistent este Life i se poate folosi ca obturaie de baz i sub
amalgam.
Dup prepararea cavitii i efectuarea toaletei acesteia, pe peretele pulpar i
parapulpar se aplic un preparat pe baz de Ca(OH)2, peste care obligatoriu se aplic
eugenatul de zinc. Dup 3 sptmni se efectueaz obturaia de durat. Avantajul
cimenturilor pe baz de Ca(OH)2 rezid n faptul c ele realizeaz o nchidere marginal
mai bun i au aderen crescut la pereii cavitii i la dentin, blocnd mai bine
ptrunderea microorganismelor de la exterior spre interior. Aceste cimenturi se vor
vehicula cu fuloare de ciment, introducnd doar jumtatea sferei n material.
Un material pentru obturaii de canal pe baz de Ca(OH) 2 este Sealapex-ul, care se
mai folosete i la pansarea bontului pulpar n cadrul metodei de extirpare asepticbiologic.
Aplicarea preparatelor pe baz de Ca(OH) 2 urmat apoi de umplerea cavitii cu
eugenat de zinc i apoi aplicarea obturaiei de durat la 21 de zile realizeaz coafajul
indirect ntr-un singur timp.

Coafajul indirect n doi timpi se realizeaz n situaii n care dorim s anihilm


microorganismele care se gsesc n insulele de dentin alterat i s ajutm pulpa dentar
la nivelul creia s-au instalat primele semne de inflamaie. Se recurge la un amestec de
antibiotic, corticoid i enzim. Dup prepararea cavitii, uscare i degresare, pe peretele
pulpar se aplic o past format din substanele mai sus enumerate. Se introduce o bulet
de vat steril n cavitate, care apoi se va umple cu eugenat de zinc. Dup 48 de ore se
ndeprteaz eugenatul, buleta de vat i amestecul de antibiotic, corticoid i enzim. Apoi
se degreseaz pereii cavitii i se aplic obligatoriu preparate pe baz de Ca(OH) 2. La 3
sptmni se sculpteaz o nou cavitate n eugenatul de zinc, meninnd o parte din acest
material, peste care se aplic obturaia de durat.

TRATAMENTUL DESCHIDERII ACIDENTALE A


CAMEREI PULPARE
n cariile profunde exist i pericolul s se descopere camera pulpar. Acest accident
va fi semnalat de pacient prin durere iar la nivelul deschiderii apare o sngerare.
Deschiderea se mai poate realiza i prin traumatism.
La ora actual, pulpa dentar deschis nu se mai consider pierdut. Vechiul
deziderat care impunea ndeprtarea pulpei parial sau total a fost abandonat, deoarece
recurgnd la preparatele pe baz de Ca(OH) 2 n timp util, se poate stimula pulpa pentru
depunerea de dentin teriar, cu nchiderea lipsei de continuitate a dentinei. Metoda prin
care se ncearc pstrarea vitalitii pulpei poarta denumirea de coafaj direct.
Aplicarea coafajului direct se poate realiza n situaii n care se ndeplinesc condiii
locale i generale.
Condiii locale: deschiderea s fie de dat recent, minim i nconjurat de dentin
sntoas. n cazul traumatismelor deschiderea s nu fie mai veche de 3 ore pentru ca
pulpa s nu fie infectat. Dintele s nu fi prezentat o obturaie voluminoas de amalgam,
silicat sau compozit (obturaiile voluminoase presupun o cavitate profund n care exist
posibilitatea ca factorii fizici sau chimici s determine modificri ireversibile la nivelul
pulpei).
Indicaiile coafajului direct: deschiderea accidental a camerei pulpare la prepararea

cavitii, traumatism la dinii tineri la care nc apexul nu este format i unde avem nevoie
de pulp pentru a se realiza ngustarea acestei poriuni a dintelui.
Substanele cu care se realizeaz pansarea pulpei descoperite sunt preparate pe baz
de Ca(OH)2, cu meniunea c cimenturile nu au un efect att de bun n stimularea pulpei,
dar sunt superioare pastelor printr-o nchidere marginal mai bun.
Tehnic de lucru:
Primul gest este izolarea dintelui cu rulouri de vat i aspiratorul de saliv. Dac pe
pereii cavitii mai avem urme de dentin alterat, aceasta se ndeprteaz cu precauie
pentru a nu degaja caldur n timpul frezajului. Cavitatea se spal cu ser fiziologic i se
usuc cu tampoane sterile.
Sngerarea se oprete fie n urma splturii cu ser fiziologic fie tamponnd zona de
sngerare cu bulete de vat carbonizate (trecute prin flacr). Se contraindic proiectarea
jetului de aer n cavitate, pentru c aerul nu este steril i poate infecta pulpa. n continuare
se aplic o past pe baz de Ca(OH)2 astfel nct acest material va fi plasat pe un perete de
unde se va ntinde cu o bulet de vat pentru a nu rmne aer ntre pulp i materialul de
coafaj. Peste Ca(OH)2 se pune un strat de eugenat de zinc, iar dac mrimea cavitii o
permite, se poate pune i un strat de ciment fosfat de Zn. Aplicarea unui al treilea strat
confer o siguran i mai mare pentru o nchidere marginal mai bun. Cimentul fosfatic
va fi smnnos i se va picura n cavitate.
Dup o perioad de 6-8 sptmni, necesar neodentinogenezei, dac dintele a
rmas asimptomatic i rspunde pozitiv la probele de vitalitate, se va recurge la obturaia
de durat. Folosirea n scop protetic a unui dinte la care s-a efectuat coafajul se poate face
numai dup 6 luni de la intervenie.
Autorii japonezi au preconizat pentru coafajul direct i folosirea eugenatului de Zn
aplicat direct pe pulp. Metoda nu este acceptat pentru c eugenolul n contact cu pulpa
determin modificri ireversibile, datorate toxicitii sale. Eugenolul nu are capacitatea ca
n contact cu pulpa s determine apariia acelei trame organice sub care se depune dentina
teriar. n coafajul indirect, cnd coafajul se aplic pe un strat subire de dentin ce-l
separ de pulp, trama organic este reprezentat de stratul de dentin i se obine
neodentinogeneza.

Capitolul 14
CARIA SECUNDAR I RECIDIVA DE CARIE
Caria secundar marginal reprezint un proces carios care se dezvolt la marginea
unei obturaii sau incrustii, la limita de contact dintre material i marginea cavitii, care
are tendina de a evolua n profunzime provocnd subminarea i fracturarea pereilor
cavitii, iar n ultim instan deschiderea camerei pulpare.
Recidiva de carie sau caria recurent se dezvolt sub obturaii coronare aparent
corect realizate, n urma propagrii n substana dur a procesului de distrucie, cu tendina
de deschidere a camerei pulpare sau de fracturarea dintelui.
n caria secundar, ntre obturaie i peretele cavitii apare un spaiu, care
favorizeaz retenia, formarea plcii bacteriene i dezvoltarea unui proces carios. n caria
recidiv se omite ndeprtarea n totalitate a dentinei alterate, decalcefiate (uneori pentru a
nu deschide camera pulpar). n practica curent, n foarte multe situaii, este greu de
etichetat dac o carie este secundar sau recidiv, atunci cnd procesul are o continuitate
att marginal ct i sub obturaie.

Caria secundar marginal


Iniial, caria secundar este nedureroas i se descoper de celemai multe ori n
cursul controlului periodic sau pentru realizarea altor tratamente stomatologice. Uneori,
pacienii pot acuza dureri la ageni fizici (n special rece) i chimice (dulce). Alteori,
pacientul se prezint pentru modificri de culoare ale obturaiei, mai ales la nivelul dinilor
frontali. La nivelul grupului lateral, pot s apar dureri la masticaie datorate obturaiilor
fracturate i dislocate, fie datorit sindromului de dinte fisurat, n care smalul de la nivelul
cariei secundare subiacente se fisureaz, n timpul masticaiei are micri limitate, care vor
irita dentina i vor duce la apariia senzaiei de durere. Uneori fisura implic i dentina,
situaie greu de relevat; n acest caz, n timpul tratamentului, fisura se poate evidenia cu
ajutorul unui fascicol luminos puternic, fie prin colorare cu fuxin bazic. Clinic, aceast
situaie se caracterizeaz prin dureri mult mai pronunate.
Obiectiv, caria secundar marginal n faza ei iniial, se manifest prin apariia la

limita dintre materialul de obturaie i esutul dentar dur, a unei soluii de continuitate, ce
se evideniaz prin palparea cu sonda i intereseaz o zon limitat din jurul obturaiei.
ntr-o form mai avansat, la nivelul interfeei dintre obturaie i dinte, apare o
pierdere mai mare de substan dentar, cu depistarea prin palpare a dentinei cariate.
Smalul i schimb culoarea spre alb-cretos sau maro-negricios, n funcie de ritmul de
evoluie a procesului carios.
n anumite cazuri exist fragmente mai mari de substan dentar dur fracturat,
alturi de obturaii fracturate sau basculate din cavitate. Obturaiile fizionomice de la
nivelul acestor caviti i modific aspectul i este evident lipsa nchiderii marginale.
Cauze ce determin apariia cariei secundare:
1) Greseli de diagnostic: nu n puine cazuri la nivelul aceluiai dinte avem o cavitate
mare vizibil pe suprafaa ocluzala, care coexist cu o cavitate situat aproximal sub
punctul de contact. Se recurge la tratamentul cariei depistate dar se neglijeaz tratamentul
cariei coexistente. Caria netratat evolueaz distrugnd o parte din dinte i va ajunge n
vecinatatea obturaiei preparate. Subminarea structurii dentare dure determin prabuirea
poriunii de dinte din vecintatea obturaiei, aprnd caria secundar. De multe ori
procesul carios netratat coexistent evolueaz spre camera pulpar i va fi depistat prin
radiografie dentar indicat datorit acuzelor dureroase pulpare semnalate de pacient.
2) Greeli n prepararea cavitilor: n general nerespectarea regulilor de preparare
a cavitilor ofer condiii foarte bune pentru dezvoltarea cariei secundare sau a recidivei
de carie.
La caviti de clasa I-a:
a) neefectuarea corect a extensiei preventive n cazul unei leziuni carioase n foseta
central a molarului 1 superior. Nu ne vom rezuma doar la mrirea accesului n cavitate ci
vom deschide i anurile centrovestibular i mezioocluzal.
b) neefectuarea bizotrii la 30-350 n cazul amalgamului i 450 la incrustii
c) obinerea peretelui pulpar de form concav sau netransformarea acestuia ntr-o
suprafa plan cu ajutorul materialelor de obturaie de baz.
d) nerotunjirea marginilor cavitii.
La caviti de clasa a II-a:
a) constituie o mare greeal nedesfiinarea contactului cu dintele vecin.
b) nendeprtarea prismelor de smal decalcefiate, demineralizate de la nivelul

pragului gingival.
c) nescurtarea peretelui vestibular i oral cnd acesta este foarte subire pentru a
evita fractur acestora.
d) Istmul trebuie s fie suficient de larg pentru a asigura meninerea poriunii
verticale a obturaiei i n plus unghiul pulpo-parapulpar trebuie rotunjit deoarece altfel va
aciona ca o pan (ic) i va duce la fracturarea obturaiei.
La cavitati de clasa a III-a:
a) meninerea prismelor de smal decalcefiate, demineralizate constituie o mare
greeal. Extensia preventiv se va rezuma doar la ndeprtarea dentinei demineralizate,
decalcefiate.
La caviti de clasa a IV-a: idem ca la clasa a III-a.
La cavitati de clasa a V-a: meninerea prismelor de smal decalcefiate i
demineralizate este o mare greeal.
3) Greeli la pregtirea cavitii n vederea inserrii obturaiei: dintele se va izola
obligatoriu iar cavitatea se usuc i se degreseaz. Aceste dou deziderate se obin
stergnd pereii cavitii din care s-au ndeprtat saliva i sngele, plaga dentinar se cur
cu hiperol, neofalin, benzin, cloroform sau alcool. Cea mai eficient este neofalina
pentru ca oxigeneaz plaga dentinar. Alcoolul i cloroformul deshidrateaz brusc i prin
evaporare produc durere.
4) Greeli legate de pregtirea materialelor de obturaie:
Pregtirea oricrui material de obturaie se va face numai dup ce au fost citite i
nsuite instruciunile productorului. La amalgam, dac nu se ncorporeaz suficient
pilitur, crete contracia i apare spaiu ntre cavitate i material. Amalgamul are dou
faze de priz: a) se dilat i b) dup 5-6 ore se contract, dar numai 1/3 din dilataie,
rezultnd o adaptare acceptabil la pereii cavitii. Materialul rmne n contact intim cu
pereii cavitii.
La silicate constituie o greeal folosirea unor pulberi vechi. Nerespectarea
preparrii materialului timp de 90 sec. duce la neadaptarea acestuia la cavitate.
La compozite folosirea incorect a proporiei past-past sau folosirea unui material
cu termen expirat constituie sursa de apariie a cariei secundare i recidive.
5) Greeli n timpul inserrii materialului n cavitate:
a) Introducerea unei cantiti insuficiente de material

b) Necondensarea acestuia duce la neadaptarea la pereii cavitii rezultnd goluri de


aer ntre material i pereii cavitii.
c) ntre pereii cavitii i materialul de obturaie de durat se poate interpune
material de obturaie de baz. Acesta se va spla n timp de saliv, rezultnd un spaiu.
d) Folosirea matricelor: matricele dentare ne ajut la suprafeele aproximale dar
trebuie s se adapteze perfect la nivelul pragului gingival. Aceasta se realizeaz prin
introducerea unui ic de lemn sau scobitori n spaiul interdentar, cu ajutorul creia se
mpinge matricea spre pragul gingival. Pericolul survine la caviti de clasa a III-a la
nivelul dinilor frontali, cnd datorit formei piriforme a dinilor exist pericolul ca banda
introdusa n spaiul interdentar s fie tras orizontal i s nu se adapteze la nivelul pragului.
Matricea se nclin dinspre gingival spre incizal.
6) Deficiene n prelucrarea final a obturaiei:
Caria secundar poate apare chiar i cnd cavitatea este corect preparat i
materialul corect inserat pentru c suprafaa materialului de obturaie dup priz nu
rmne perfect neted ci prezint asperiti microscopice, ce faciliteaz depunerea peliculei
i a plcii bacteriene. De aceea amalgamele trebuie finisate i lustruite. Silicatele i
compozitele trebuie de asemenea lustruite.
Metode de diagnostic ale cariei secundare
Diagnosticul acestor leziuni impun folosirea unei surse luminoase puternice, a unui
instrumentar adecvat, izolare corespunztoare a dintelui (absena salivei, sngelui) i
examen radiografic cu radiografii mucate (bite-wing). Dup Mjor, caria secundar apare
cel mai frecvent la nivelul marginilor obturaiilor plasate cervical i aproximal. De cele mai
multe ori aceasta va fi evident clinic datorit culorii modificate a smalului subminat (roz,
gri, maroniu).
Apariia unei coloraii la nivelul marginii obzuraiei poate ridica suspiciunea de
prezen a unei carii secundare, care de multe ori se confirm. La fel se ntmpl i cu
obturaiile de amalgam, care determin modificarea de culoare a smalului; n aceste situaii
se consider c dac obturaia este voluminoas, colorarea n gri a amlaului adiacent nu
reprezint obligatoriu o carie secundar, pe cnd o obturaie mic ce duce la apariia unei
pete mari pe smal este mai degrab nsoit de carie secundar.
Deosebit de util este folosirea sondelor dentare, care ns trebuie aplicate fr for,
pentru a nu deteriora marginile cavitii sau ale obruraiilor. Cele bine ascuite se pot

insinua la interfaa dinte-obturaie chiar i atunci cnd nu exist carie secundar i pot fi de
asemenea utile pentru depistarea leziunilor aproximal, atunci cnd radiografia bite-wing nu
este concludent.
Profilaxia cariei secundare
Interfaa dintre obturaie i esutul dentar dur este susceptibil la demineralizare i
permite accesul microorganismelor i a substanelor nutritive de la nivelul cavitii bucale,
fenomen care a fost numit microinfiltraie i a fost subiectul a numeroase studii pentru o
perioad lung de timp. Acestea au studiat proprietile de sigilare a diferitelor materiale
de obturaie folosind colorani, microorganisme, izotopi radioactivi sau tehnici
microscopice moderne. Rezultatele au artat c toate materialele de obturaie permit
infiltraia i deci apariia cariei secundare.
Se tie c leziunea carioas apare datorit acumulrii plcii bacteriene n zone
retentive de pe suprafaa dintelui, ceea ce atrage dup sine necesitatea pstrrii unei igiene
riguroase la nivelul marginilor obturaiilor, care a atras dup sine necesitatea plasrii lor n
zone autocuribile. Acestea trebuie s permit accesul fibrelor periuei dentare, a
mtsii dentare sau a scobitorilor iar ocluzal vor fi plasate pe pantele cuspidiene i nu n
anurile adnci. Aproximal marginile cavitilor vor fi plasate n afara contactului cu
dintele vecin iar la nivelul pragului gingival se va evita plasarea sa subgingival, ce
favorizeaz apariia cariei secundare sau a inflamaiei parodontale.
n jurul obturaiilor de amalgam se poate observa deseori un an, care poate
constitui o zon de retenie a plcii bacteriene. nc din 1895 Black a artat c acesta
apare datorit deformrilor produse sub aciunea stress-urilor mastcatorii, concepie
confirmat de cercetrile moderne. Acestea au confirmat c amalgamul, dei este un
material cu capacitate de aderare redus, are o inciden foarte mic a cariilor secundare.
nainte de decizia de nlocuire a obturaiilor trebuie s se aprecieze adncimea defectului i
carioactivitatea fiecrui individ; o situaie special o reprezint obturaiile debordante, care
duc la acumulare de plac bacterian i la apariia inflamaiei esuturilor parodontale, motiv
pentru care trebuie refcute astfel nct conturul lor s respecte morfologia dintelui.

Caria recurent sau recidiva de carie


Simptomatologia recidivei de carie
n forma iniial, acest gen de leziune este asimptomatic sau oligosimptomatic,
ceea ce ngreuneaz diagnosticul. Semnele subiective i obiective apar atunci cnd evoluia

a interesat pulpa dentar (cu apariia semnelor caracteristice ale leziunii pulpare), sau a dus
la alterarea aspectului obturaiei sau a limitei dintre aceasta i dinte, fr a exista n mod
obligatoriu o soluie de continuitate la interfaa celor dou structuri.
Diagnosticul devine cert dup ce se ndeprteaz obturaia coronar i se evideniaz
dentina cariat pe peretele pulpar sau lateral, sub obturaie sau sub obturaia de baz.
Adesea, ntre peretele pulpar sau parapulpar i camera pulpar exist un strat de dentin
moale, urmat deasupra unuia de dentin scleroas. Uneori, ndeprtarea stratului de
dentin ramolit duce la deschiderea camerei pulpare, cu apariia sngerrii i a durerii
intense, situaie care impune tratamentul endodontic al dintelui respectiv. Dac evoluia
cariei recurente a determinat mortificarea pulpei, aceste manevre vor fi nedureroase iar
sngerarea va fi absent.
Probele de vitalitate sunt pozitive n toate situaiile clinice, cu excepia cazurilor n
care a avut loc distrugerea pulpei.
Cariile recidive apar datorit:

nendeprtrii n totalitate a dentinei alterate

netratrii corespunzatoare a acestei dentine

nendeprtrii pariale a stratului de smear-layer

neantiseptizrii corecte a plgii dentinare

aplicarii materialului de obturaie ntr-o cavitate umed.

n cursul examinrii pacientului, medicul are obligaia de a inspecta obturaiile vechi,


pentru a decela eventualele semne ale unei noi leziuni.
Cnd apare o carie secundar, un percept mai vechi ne obliga s ndeprtm complet
obturaia i apoi se reface cavitatea cu sacrificarea de nou esut dentar. n prezent se va
aprecia calitatea obturaiei i se va ndeprta numai poriunea de dinte care a fost atins de
procesul carios secundar.
n caria recidiv, n mod obligatoriu se ndeprteaz obturaia, se excizeaz dentina
alterat, se trateaz corespunztor i dintele se reobtureaz. Uneori apare necesitatea de a
recurge la tratament endodontic.
Probleme de diagnostic n caria secundar i recurent
Problemele ridicate de aceste leziuni sunt importante i rezolvarea lor corect este o
latur important a medicinii dentare preventive.

n primul rnd, defectele ce apar pe pereii cavitilor devin evidente doar odat cu
modificarea culorii obturaiei sau esutului dentar dur sau aporiia unei bree ntre
materialul de obturaie i dinte.
n al doilea rnd, obturaiile cu margini imperfecte trebuie refcute, fiind demonstrat
histologic faptul c anurile, chiar i cele din din jurul amalgamului, sunt locuri de retenie
pentru placa bacterian i puncte de plecare ale cariei recurente.
n al treilea rnd, n cazul dinilor restaurai, exist posibilitatea diferenierii cariei noi
din jurul obturaiei de caria recidiv aparut datorit nendeprtarii n totalitate a dentinei
ramolite de pe pereii pulpar sau parapulpar. Pentru eliminarea acestei probleme, s-a
propus aplicarea unui colorant n cavitate care va evidenia dentina ramolit, fiind
ndeprtat odat cu aceasta. n final va rmne o dentin cu un grad redus de
demineralizare, normal colorat, neinfectat, care este capabil de remineralizare. S-a
observat c cea mai important zon din interiorul cavitii este limita smal-dentin;
aceasta trebuie curat cu deosebit atenie, deoarece de la acest nivel poate pleca un
viitor proces carios.
Studiile comparate clinice i de laborator au demonstrat o mare neconcordan ntre
numrul leziunilor carioase recurente sau secundare diagnosticate clinic i cele care au fost
confirmate prin examen histologic, ceea ce ridic probleme mari privind conduita
terapeutic n cazul acestor dini. La ora actual, trebuie s ne limitm la a lua n calcul
semnele clinice obiective i acuzele subiective ale pacientului, informaii care trebuie s
stea la baza refacerii sau nu a unei anumite obturaii.
Medicul stomatolog trebuie s tie c responsabilitatea sa fa de pacient nu se
termin odat cu inserarea obturaiei n cavitate ci s stabileasc i programul controalelor
periodice i al msurilor profilactice necesare. Astfel, pacientul trebuie s fie capabil s
menin igiena la nivelul marginilor pbturaiei, n mod special la cele de clasa a II-a.

Capitolul 15
IZOLAREA DINTILOR
Necesitatea izolrii cmpului operator n tratamentul cariei simple este absolut
necesar din cel puin trei motive:

Saliva care scald suprafeele dentare, conine numeroase microorganisme


care infecteaz plaga dentinar, mpiedic examinarea i altereaz calitile
majoritii materialelor de obturaie (cu excepia eugenatul de zinc);

Limba mpiedic prin mobilitatea sa accesul la cavitile preparate i


vehiculeaz saliva n interiorul acestora;

Sngele care provine din parodoniul marginal i din secreia santului


gingival, care altereaz att materialele de obturaie ct i calitatea aderenei
acestora de esuturile dentare dure..

Exist dou tipuri de izolare: relativ i absolut.


Izolarea relativ se poate realiza cu ajutorul aspiratorului de saliv, a rulourilor de
vat.
Aspiratorul de saliv
Acesta este un dispozitiv care face legtura ntre sistemul de aspirare i cavitatea
bucal, la nivelul planeului bucal; pot fi confecionate din materiale sterilizabile sau de
unic folosin ( plastic n asociere cu un fir metalic pentru a li se da forma dorit).
Aspiratorul de saliv are un doametru de aproximativ 5 mm, care s-i permit
colectarea salivei de la nivelul planeului bucal, unde se plasez fiind susinut eventual de
pacient. Captul su poate fi sferic, prevozut cu mai multe orificii n cazul instrumentelor
metalice sau poate avea o singurm cale de aspiraie. Uneori la acest nivel se poate angaja
mucoasa subire a planeului bucal, blocnd calea de evacuare a salivei.
Aspiratorul chirurgical
Este confecionat de obicei din materiale care rezist la sterilizare sau din materiale
plastice, situaie n care aspiratorul este destinat unui singur pacient. Diametrul su este
mai mare, de 10mm i asigur evacuarea rapid a lichidelor provenite n special n urma
acionrii sistemelor de rcire ale piesei contra-unghi sau de turbin.
Rulourile de vat
Aceste rulouri pot fi confecionate n cabinetul stomatologic din vat hidrofil sau
sunt facbricate industrial din vat nvelit n hrtie absorbant. n acest al doilea caz forma
i dimensiunea sunt variabile, n funcie de anatomia vestibulului i a spaiului paralingual;
astfel, sunt notate de la 1-4 n funcie de diametru iar lungimea este variabil ntre 3-5mm (
1=0,9 cm, 2=1,5 cm, 3 i 4=2,5 cm). Dup mbibare ele se ndeprteaz i se nlocuiesc cu
altele noi(Fig. 9-3 pag 174).

Aplicarea rulourilor se face cu ajutorul pensei dentare, dup ndeprtarea prilor


moi cu ajutorul oglinzii dentare. La maxilarul superior rulourile se plaseaz n antul
vestibular n dreptul dintelui tratat fiind meninute n poziie de ctre obraz. Nu este
necesar folosirea ruloului palatinal pentru c numrul glandelor care secret saliv este
foarte mic i cantitatea acesteia este neglijabil. Nu este indicat plasarea lor sub frenul
labial superior deoarece sunt rapid dislocate sub aciunea muchilor mobilizatori ai buzei
superioare.
La arcada inferioar vom plasa rolul de vat vestibular i paralingual, iar pentru
meninerea rulourilor n poziie vom recurge la instrumente ajutatoare (dispozitiv Banyai,
automatom, clame de dig Harvard sau Haller). La nivelul frontalilor inferiori nu se aplic
rulouri n zona incisiv vestibular, deoarece vor fi mobilizate de frenul buzei superioare.
n momentul ndeprtarii rulourilor exist riscul exfolierii mucoasei, care poate fi
ns prevenit prin umezierea lor cu ajutorul spray-ului de ap.
Dispozitivul Banyai este constituit dintr-un mner cu dou brae orizontale cu doua
pelote (vestibular + paralingual). Se ine n poziie de catre pacient i deci forta de apasare
pe esuturile moi este dozat de catre pacient. Epiteliul se poate lipi de ruloul de vat i
dac se smulge se produce o ulceraie. (Secreia salivar scade de frica). Dezavantajul este
ca la orice ntervenie dureroasa pacientul poate eliber nstrumentul facilitndinvadarea
cimpului operator de saliva.
Automatomul
Acesta are o poriune extrabucal i una intrabucala. Poriunea extrabucal este o
tij pe care gliseaz un arc ce acioneaz pe o pelota care se plaseaz submentonier.
Poriunea intraoral apare n trei variante: incisivi, lateral stnga i lateral dreapta.
Poriunea cea mai lat se plaseaz lingual.
Avantajos este faptul ca arcul menine instrumentul fix n poziie, iar ca dezavantaj
este faptul ca produce senzaii neplcute, neexistnd posibilitatea de a doza fora de
strngere a planeului prin cele dou poriuni (extra i intraoral).
La arcada superioar ruloul de vat vestibular se poate menine i cu ajutorul clemei
Harward care are doua prelungiri prevazute cu digitaiuni care permit plasarea n spaiul
interdentar a unor inele de cauciuc cu care se realizeaz dou lucruri: se ndeprteaz
gingia interdentar elibernd pragul gingival al cavitii i se preseaz parodoniul
marginal, diminund secreia salivar i sngerarea.

La mandibil meninerea ruloului de vat n poziie se poate realiza i cu clamele


Haller, care au dou prelungiri care se plaseaz vestibular i oral, clama fiind fixat distal
fa de dintele asupra cruia se intervine.
Tot pentru asigurarea unui cmp operator uscat se mai pot folosi tampoane
absorbante (comprese) confecionate din tifon sau triunghiuri din alfa-celuloz care au
unghiurile rotunjite i se folosesc mai ales n vestibulul superior, pentru colectarea salivei
parotidiene.
Rulourile de vat asigur absorbia unei cantiti de saliv de aproximativ 2 ml, fiind
eficiente n asigurarea izolrii pe timp scurt, fiind necesar nlocuirea lor frecvent.
Izolarea absolut este metoda prin care se creaz n cavitatea bucal condiii reale
de asepsie chirurgical. Aceasta se utilizeaz pentru izolarea dinilor pe care se aplic
obturaii de material compozit sau care vor fi supui tratamentului endodontic. Aceast
metod are numeroase avantaje:

Asigur un cmp operator uscat i ofer o bun vizibilitate;

Elimin riscul inhalrii vaporilor diferitelor substane chimice folosite n


cursul tratamentului stomatologic i al aspirrii instrumentarului mic (n
special acele endodontice);

Asigur confort maxim medicului n timpul tratamentului.

Dintre dezavantajele izolrii absolute amintim:

Este necesar o perioad de timp de 5-10 minute pentru fixarea ei, ceea ce
este greu de acceptat de unii medici;

Exist pacieni care nu suport acoperirea nasului i a cavitii bucale cu un


material plastic, avnd senzaie de sufocare;

Uneori este greu de aplicat pe dinii cu distrucii coronare importante, n


malpoziie sau insuficient erupi.

Izolarea absolut se realizeaz cu diga (Kofferdamm). Diga este constituit dintr-o


bucat de cauciuc de 15/15 cm i are diverse grosimi: subire (albastr), mijoocie (verde),
groas (gri). Acestea se aleg n funcie de dintele ce urmeaz a fi izolat: diga subire poate
traversa punctul de contact dintre molari unde sapararea chiar rapid se realizeaz destul
de greu. Ptratul de cauciuc depaete dintele pe care se intervine printr-un orificiu creat
cu perforatorul Einsworth (Fig. 9-15 A i B pag. 182).

Meninerea ptratului n jurul coletului dentar se realizeaz fie legtur de a sau cu


clame de dig: clama Ivory i clama Staufer (Fig. 9-7 pag. 177). Clamele au rolul de a fixa
cauciucul pe dintele asupra cruia se lucreaz i sunt compuse dintr-un inel ntrerupt de la
extremitile cruia pornete cte un bra. Pe aceste brae se gsesc dou icuri ce asigur
ancorarea pe dinte i cte un orificiu la nivelul cruia se introduce partea activ a pensei
Brewer (Fig. 9-32 pag 191). Cu ajutorul acesteia prile laterale ale clamei se desfac i
astfel se plaseaz la nivelul coletului dintelui, imediat sub jonciunea smal-cement.
nainte de aplicarea materialului plastic (diga) se controleaz ataarea clamei la
dinte: aceast trebuie s fie stabil, greu de mobilizat, astfel nct s menin diga pe tot
parcursul tratamentului.
Aplicarea izolrii absolute se realizeaz respectnd mai muli timpi i anume:

Anestezia dintelui iar dac este programat un tratament endodontic,


trepanarea i identificarea orificiilor de deschidere a canalelor radiculare
(altfel exist riscul apariiei cilor false);

Alegerea clamei i fixarea ei pe dinte cu ajutorul pensei Brewer;

Alegerea digei i realizarea unui orificiu de mrime corespunztoare cu


ajutorul perforatorului Einsworth;

Introducerea digei peste clam i fixarea ei sub braele clamei, inclusiv n


spaiile interdentare;

Fixarea materialului plastic cu ajutorul ramei Nygaard- Ostby, care este


aplicat deasupra nasului i a brbiei;

Introducerea aspiratorului de saliv sublingual.

Izolarea absolut ar trebui s devin o practic obinuit pentru medicii stomatologi,


deorece timpul folosit pentru aplicare este recuperat n cursul tratamentului, datorit
condiiilor optime de lucru pe care le ofer.

Bibliografie selectiv
1. Anderson M.H., Molvar M.P., Powel L.V.: Treating dental caries as an
infectious disease. Oper Dent, 1991, 16: 21-28.

2. Baum L., Philips R.W., Lund M.R.: Textbook of Operative Dentistry. W.B.
Saunders Company, 1985.
3. Benavides R., Herrera V.: Rubber-dam with washed field evacuation: a new
approach. Oper Dent, 1992, 17: 26-28.
4. Crligeriu V., Bold A., Popescu M.G.: Odontoterapie restauratoare. Ed.
Mirton, Timioara, 1999.
5. Cox C.F., Suzuki S.: Re-evaluating pulp protection: calcium hydroxide liners
vs. Cohesive hybridization. J. Am. Dent. Assoc. 1994; 125: 823-831.
6. Edgar W.H.: Saliva and dental health, clinical implications of saliva: report of
a consensus meeting. Brit. Dent. J. 1990, 169: 96-98.
7. Gafar M.: Odontologie Vol. I. Caria dentar. Ed. Medical, Bucureti, 1995.
8. Gafar M., Iliescu A.: Odontologie, Ed. Medical, Bucureti, 1999.
9. Hunt P.R.: Microconservative restorations for approximal carious lesions. J.
Am. Dent. Assoc. 1990, 120: 37-40.
10. Iliescu A.: Teste de odontologie. Ediia a II-a, Ed. Medical, Bucureti, 1999.
11. Iliescu A., Gafar M.: Cariologie i Odontoterapie Restauratoare. Ed.
Medical, Bucureti, 2001.
12. Lctuu t.: Caria dentar exploziv. Ed. Cronica, Iai, 1996.
13. Lctuu t.: Caria dentar- problemele mineralizrii. Ed. Junimea, Iai,
1998.
14. Mont G.J., Hume W.R.: Conservarea i restaurarea structurii dentare. Ed. All
Educational, 1999.
15. Newbrun E.: Cariology, Quintessence Publishing. Chicago, 1990.
16. Pashley D.H.: Clinical correlations of dentine structure and function. J.
Prosthet. Dent. 1991, 66: 777-781.
17. Ranga Roxana, Iliescu Rdia, Iliescu A.Al., Iliescu A.: Particularitile cariei
incipiente ca leziune reversibil. Revista Romn de Stomatologie, 2005; Vol.
LI, 3: 83-89.
18. Ranga Roxana, Iliescu A.Al., Iliescu Rdia, Iliescu A.: Metode moderne de
diagnostic ale cariei incipiente, Revista Romn de Stomatologie, 2005; Vol
LI: 89-96.
19. Snuggs H.M., Cox C.F., Powell C.S., White K.C.: Pulpal healing and

dentinal bridge formation in an acid enviroment. Quintessence Int. 1993, 24:


501-510.
20. Ten-Cate J.M.: n vitro studies on the effects of fluoride on de- and
remineralisation. J Dent Res. 1990, 69: 614-619.
21. Ten-Cate A.R.: Oral histology: development, structure and function. St.
Louis Mosby, 1994.
22. Thylstrup A., Fejerskov O.: Textbook of clinical cariology, Munksgaard,
Copenhagen, 1994.