INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1. Introduccin
Los riones son 2 rganos que tienen de tamao aproximado al de un puo, ubicados cerca de
la mitad de la espalda, debajo de la caja torcica. Los riones filtran la sangre conservando los
compuestos que son tiles y eliminando los desechos y el exceso de lquido, y ayudan a
regular la presin arterial y la cantidad de glbulos rojos. Cada 30 minutos, los riones filtran
toda la sangre deL cuerpo.

2. Definicin
Se denomina insuficiencia renal aguda
(IRA) a la reduccin brusca, en horas o
das, de la funcin renal; se produce una
disminucin del filtrado glomerular y un
acmulo de productos nitrogenados
sricos Hiperazoemia (aumento de urea
y creatinina en sangre) con incapacidad
para regular la homeostasis (equilibrio
cido-base e hidroelectroltico).
Aunque se suele asociar a una disminucin
de la diuresis (IRA oligrica), hasta un 40%

de los casos no cursan con oliguria e

incluso puede existir poliuria (IRA no
oligrica).
Por lo general la IRA es asintomtica, y se
diagnostica cuando un examen de
laboratorio revela aumento de urea y
creatinina en plasma.
La IRA suele presentarse como una
complicacin de enfermedades graves
previas, apareciendo entre el 5 al 30% de
enfermos hospitalizados.

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La mayora de las IRA son reversibles, gracias a que el rin es un rgano que puede
recuperarse considerablemente de una perdida casi completa de su funcin.
Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se clasifica en: prerrenal (debido a una
hipoperfusin renal), intrnseca (enfermedad renal parenquimatosa) y posrenal (obstruccin
del flujo de orina distal al parnquima renal).
II. CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA
Desde el punto de vista fisiopatolgico existen tres mecanismos por los que puede producirse
un fracaso renal agudo:

II.1. IRA Prerrenal o Funcional

Existe una inadecuada perfusin renal que compromete el filtrado glomerular; sera,
por tanto, una respuesta fisiolgica a la hipoperfusin renal pero el parnquima renal
est ntegro. Es la causa ms frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos. Es
reversible si se acta sobre la causa desencadenante de manera precoz.

Es el tipo ms comn de IRA, se da cuando existe una hipoperfusin renal sin afectar al
parnquima renal. Cuando la hipoperfusin es leve o moderada se generan una serie de
mecanismos compensadores, pero cuando es grave, existe una gran posibilidad de generar
lesiones en el parnquima, lo cual llevara a una IRA Renal o Intrnseca.
La poca irrigacin sangunea y la disminucin de la presin es detectada por barorreceptores
(articos y carotdeos), estos desencadenan una serie de respuestas neurohumorales
destinadas a mantener el volumen sanguneo y con esto la presin arterial.
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Estas respuestas son la activacin del

sistema nervioso parasimptico y del
sistema
renina-angiotensinaaldosterona y la liberacin de ADH. La
noradrenalina
(neurotransmisor),
la
angiotensina II y la ADH actan
simultneamente para mantener la
perfusin cerebral y cardiaca, e inducen la
vasoconstriccin
en
zonas
"poco
importantes" como en las extremidades,
los msculoscutneos y esplcnicos,
adems reducen la prdida de sal por las
glndulas sudorparas y favorecen la
reabsorcin de sal y agua en el tbulo
proximal.
Como se reabsorben grandes cantidades de
sodio y agua en el tbulo proximal, sta
aumenta la concentracin de urea y
retardar la velocidad de flujo de orina en
la luz tubular, con lo cual aumentar la
reabsorcin de urea, pero no de creatinina.
La hipoperfusin renal estimular la
liberacin de renina y por tanto la
secrecin de aldosterona, quien aumenta
la reabsorcin de sodio en el tbulo distal.
Por ltimo la disminucin de la velocidad
del flujo en la luz tubular favorecer la
reabsorcin de agua, aun en ausencia de
ADH. Adems es posible que la
redistribucin del flujo sanguneo en la
corteza externa a la interna facilite la
retencin de sodio a agua.
Cuando hay una hipovolemia disminuye
la presin arterial, la perfusin
glomerular, la presin de filtracin y el
filtrado glomerular se mantienen en
condiciones de hipoperfusin leve

debido
a
diversos
mecanismos
compensadores:
los
receptores
de
estiramiento de las arteriolas aferentes en
respuesta a la disminucin de la presin de
filtracin
desencadenan
una
vasoconstriccin de estas arteriolas
mediante un reflejo migeno local
(autorregulacin); tambin se induce la
liberacin
de
prostaglandinas
vasoconstrictoras
de
las arteriolas
aferentes y la angiotensina II induce la
constriccin de las arteriolas eferentes, con
esto se intenta mantener constante la
presin intraglomerular, aumenta la
fraccin de plasma renal filtrada por los
glomrulos (fraccin de filtracin) y se
conserva el filtrado glomerular (FG).

AA: Arteriola aferente

AE: Arteriola
eferente
Pero cuando la hipoperfusin es intensa
estos mecanismos compensadores son
sobrepasados y sobreviene una IRA
Prerrenal.

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Las causas ms frecuentes de IRA prerrenal se presentan en la siguiente tabla :

II.2. IRA Renal, Parenquimatosa o Intrnseca

La causa del deterioro de la funcin renal es un dao en las estructuras anatmicas; se
clasifica segn la estructura primariamente daada: glomrulos, tbulos, intersticio o
vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.
La Necrosis Tubular Aguda (NTA) es la causa ms frecuente de IRA intrnseca,
representando el 70% de los casos.
El dao afecta a las clulas tubulares renales, con un grado de afectacin variable, desde
lesiones mnimas a necrosis cortical. Este cuadro lo pueden provocar dos causas
fundamentales:
1. NTA Isqumica: la isquemia es la causa ms frecuente. Cursa clnicamente con oliguria.
Todas las causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban
provocando un cuadro de NTA. As, se considera la NTA como un estadio final de las
formas prerrenales, cuando se mantienen las causas que causan la hipoperfusin renal.
2. NTA Nefrotxica: los txicos ms frecuentemente implicados son los antibiticos
(aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiolgicos, AINES, anestsicos, txicos
endgenos (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemlisis,
hiperuricemia, hipercalcemia). La NTA por txicos puede cursar con diuresis conservada
e incluso aumentada.

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La fisiopatologa de la NTA an en la
actualidad no es clara. Existen tres
hiptesis principales que intentan explicar
la fisiopatologa de la IRA intrnseca y es
posible que las tres tengan un rol
importante en su desarrollo:
1. Cambios en el glomrulo: La
disminucin
de
la
perfusin
glomerular (ejemplo redistribucin
sangunea desde la corteza a la
mdula), la vasoconstriccin de la
arteriola aferente o la vasodilatacin
de la arteriola eferente que
disminuyen la presin de filtracin;
la constriccin del mesangio que
disminuye la superficie glomerular y
finalmente la disminucin de la
permeabilidad capilar glomerular se
reflejan en una disminucin de la
tasa de filtracin glomerular (GFR).

Los mecanismos responsables de la

vasoconstriccin intrarenal y de la
hipoperfusin de la mdula externa
an no han sido bien definidos y
probablemente participen muchos
factores.
Hay
evidencia
que
endotelina es un importante
mediador de la vasoconstriccin
tanto en la injuria tubular como en la
insuficiencia renal en el periodo de
reperfusin. Tambin hay evidencia
que la isquemia reduce la liberacin
de xido ntrico (NO) de las clulas
epiteliales en el rin. La deficiencia
de NO produce vasoconstriccin,
debido a que NO juega un rol
importante en la regulacin del tono
vascular
renal
y
sistmico,
manteniendo una vasodilatacin
basal de la arteria renal.

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2. Obstruccin tubular: Se origina a
partir de detritus celulares y otros
provenientes de las clulas tubulares
daadas y de precipitacin de
protenas.
3. Dao tubular: Causa disfuncin
tubular y retorno del ultrafiltrado
urinario hacia la circulacin renal
(back-leakage).
Las anormalidades en la funcin de la
clula epitelial tubular que conlleva a
obstruccin
y
back-leakage
de
ultrafiltrado, pueden ser entendidas solo
comprendiendo las alteraciones en la
biologa celular que resultan de la
deprivacin de oxgeno. Una cada de los
niveles celulares de ATP es un evento
temprano despus de la deprivacin de
oxgeno como consecuencia de isquemia,
hipoperfusin o hipoxia, e inicia una
cascada de eventos bioqumicos que llevan
a la disfuncin celular, injuria subletal y
eventualmente muerte celular.
La disminucin celular de ATP genera
entre otras, la inhibicin de bombas de
transporte dependientes de ATP con
prdida de las gradientes inicas que
normalmente se mantienen a travs de la
membrana celular e incremento del calcio
citoslico libre, la activacin no regulada
de sistemas enzimticos perjudiciales
como las fosfolipasas y proteasas, la
generacin de especies oxgeno reactivas
(radicales superxido) y alteracin del
citoesqueleto.
La IRA Renal puede implicar varios
trastornos que afectan al parnquima
renal, se divide de acuerdo a las causas en:
enfermedades de los grandes vasos renales,
enfermedades de la microrregulacin renal
y los glomrulos, IRA isqumica (sta

induce necrosis tubular aguda),

enfermedades tbulointersticiales.

IRA isqumica se da a causas de una

hipoperfusin que induce la necrosis de
clulas parenquimatosas, especialmente
del epitelio tubular, una vez regulado la
perfusin renal se demora alrededor de 1 a
2 semanas para regenerar las clulas
tubulares.
La IRA isqumica se caracteriza ya que en
su evolucin atraviesa tres estadios: inicio,
mantenimiento y recuperacin.
La Fase de Inicio constituye el periodo de
hipoperfusin renal que evoluciona en
lesin isqumica y dura alrededor de unas
cuantas horas hasta algunos das. El
filtrado glomerular disminuye a causa de:
Disminucin del flujo sanguneo
renal.
Obstruccin
por
cilindros
compuestos por clulas epiteliales
y detritos necrticos derivados del
epitelio tubular isqumico.
Por escape retrgrado del filtrado
glomerular por el epitelio tubular
daado.
Las lesiones isqumicas son ms elevadas
en la lmina basal tubular del segmento S3
y en la porcin medular ascendente gruesa
del asa de Henle, pero el dao puede verse
limitado por la restauracin del flujo
sanguneo renal en este periodo.
La Fase de Mantenimiento est dada
cuando la lesin epitelial est establecida,
se estabiliza el filtrado glomerular en su
punto mnimo (de 5 a 10ml/min.), se
reduce al mnimo la diuresis y aparecen las
complicaciones urmicas. Los motivos por
los cuales se mantiene bajo el filtrado
glomerular,
aun
corrigiendo
la
hemodinmica, se desconocen hasta el
momento, pero se cree que las clulas

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endoteliales daadas liberan mediadores vasoactivos y la congestin de los vasos sanguneos
y lesin por reperfusin, tienen que ver con este proceso; adems las clulas de la mcula
densa detectan los aumentos de la concentracin de sodio y ejercen un efecto vasoconstrictor
sobre las arteriolas aferentes, con lo cual disminuyen la presin hidrosttica en el glomrulo y
disminuye la TFG.
La Fase de Recuperacin constituye al periodo en el cual las clulas del parnquima renal se
regeneran, en especial las clulas del epitelio tubular, y el retorno progresivo del filtrado
glomerular a niveles normales.
Desde un punto de vista clnico-patolgico se dividen las causas de IRA Renal o Intrnseca en 4
apartados :

II.3. IRA Postrenal U Obstructiva

Las causas son lesiones que produzcan un obstculo en la va urinaria que

impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presin que se
transmite retrgradamente, comprometiendo el filtrado glomerular. Supone un
5% de las causas de IRA. Pueden ser lesiones extrarrenales de urteres-pelvis
(litiasis, tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, cogulos, tumores, prostatismo,
vejiga neurgena), uretra (estenosis, fimosis) o tambin lesiones intrarrenales
(depsito de cristales, cogulos, cilindros). Para que estas causas produzcan una
IRA es necesario que la obstruccin sea grave, prolongada y que afecte al tracto
urinario distal (meato uretral externo, cuello de la vejiga) o bien a los urteres
de manera bilateral o unilateral en paciente con un nico rin funcionante.

La obstruccin del flujo de orina en cualquier punto desde el conducto colector hasta la uretra
puede producir oliguria o anuria. Con el comienzo agudo de la obstruccin el rin responde
de la misma forma como si hubiera hipoperfusin renal, el ndice de filtracin glomerular
desciende, el sodio se reabsorbe vidamente, y la orina se concentra, con el tiempo o el
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comienzo ms gradual de la obstruccin, se
altera la funcin renal, aumenta la
concentracin de sodio en la orina y se
produce isostenuria (baja densidad de la
orina). Por lo general este tipo de IRA es
reversible con el rpido alivio de la
obstruccin.
Una vez aliviado la obstruccin puede
haber diuresis post-obstructiva debido a:
sodio
retenido,rea
retenida,
insensibilidad a la ADH.
En la mayora de los pacientes la
obstruccin hace que haya retencin del
sodio, el cual ser eliminado por diuresis,
en una minora de los pacientes, la
obstruccin genera dao tubular, el cual
produce la prdida del sodio durante el
periodo post-obstructivo. Si la obstruccin
estuvo por un tiempo considerable,
provocar la retencin de rea, el cual ser
eliminado por diuresis una vez sea elimina
la obstruccin. La obstruccin tambin
puede hacer que el tbulo distal se vuelva
insensible a la ADH, con lo cual eliminar
grandes cantidades de agua por diuresis.
CIRCUNSTANCIAS
ESPECIALES
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DE

Existen casos de IRA que no son muy

comunes y requieren de un comentario,
estas son:
Interrupcin del sistema de drenaje
urinario
Se da cuando los riones drena en algn
tejido, el cual reabsorbe la orina. Si bien los
riones funcionan correctamente, la
reabsorcin de la orina genera un efecto de
recirculacin que produce azoemia, acidez
e hipercalemia; como la orina no se drena
al exterior, se puede observar oliguria o

anuria. Esta forma de "IRA" se trata

corrigiendo el drenaje urinario
Necrosis Cortical Renal
Se produce por la muerte celular de las
clulas de la corteza del rin, lo ms
probable es que se genere una anuria
completa, y tambin cierto grado de
insuficiencia renal permanente.
Infarto Renal
Puede deberse a una interrupcin aguda
de la perfusin renal, o por trombosis
venosa renal aguda total, el infarto renal
est acompaado de anuria, esta anuria es
capaz de ocluir el flujo arterial renal
formando mbolos o cogulos en stas.
Pero este tipo de IR es reversible, la falta
de irrigacin sangunea por las arterias
mayores, hace que los vasos sanguneos
capsulares proporcionan la suficiente
sangre como para mantener vivas a las
clulas del rin, pero inadecuado para
mantener la excrecin de orina.
Sndrome Hepatorrenal
Es la denominacin que se le da a la
oliguria y a la azoemia progresiva en
pacientes con severa disfuncin heptica.
Por lo general estos pacientes muestran
severa ictericia y ascitis, no son hipotensos
y no presentan otra causa evidente de IR,
esta conservada la funcin tubular hasta
los periodos ms tardos del sndrome. Se
produce oliguria debido a la baja de la TFG,
que puede darse por la redistribucin del
flujo sanguneo renal, el sodio es
reabsorbido vidamente, y la orina est
concentrada, el nitrgeno no proteico se
eleva desproporcionalmente con la
creatinina. En etapas avanzadas del
sndrome, la poca perfusin renal
disminuye la capacidad de concentracin.
El dao renal es reversible.

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III. DIAGNSTICO
III.1. CLNICA Y EXPLORACIN
La clnica de las diferentes formas de IRA
depender de las causas desencadenantes.
As, en la forma Prerrenal destacarn:
Las manifestaciones de reduccin
verdadera de volumen (sed,
hipotensin,
taquicardia,
disminucin de la presin venosa
yugular, disminucin de peso,
sequedad de piel y mucosas) o
Las manifestaciones de reduccin
efectiva de volumen (en este caso
la exploracin revelar signos de
hepatopata crnica, insuficiencia
cardaca avanzada, sepsis).
Es importante destacar que en estos casos
la IRA desaparece rpidamente tras
reestablecerse la perfusin renal.
En el caso de la forma Renal o Intrnseca
hay que investigar la presencia de:
- Isquemia renal prolongada (shock
hipovolmico,
shock
sptico,
ciruga mayor). En estos casos
existe oliguria o incluso anuria
(diuresis diaria < 100 ml). La
probabilidad de que estemos ante
un cuadro de NTA aumenta an
ms si la IRA persiste a pesar del
reestablecimiento de la perfusin
renal.
- La posibilidad de IRA Nefrotxica
requiere el estudio de los
medicamentos que ha recibido
recientemente
el
paciente
(antibiticos
del
tipo
aminoglucosidos o cefalosporinas,
sobre
todo
cefaloridina,
,
anfotericina
B,
cisplatino...),
exposicin
a
contrastes
radiolgicos (sobre todo si se han
realizado en pacientes de riesgo:

ancianos,
diabetes
mellitus,
deshidratacin previa, mieloma
mltiple..).
- Las toxinas tambin pueden tener
un origen endgeno como la
mioglobina (tras una rabdomilisis,
por destruccin muscular aguda) o
hemoglobina
(tras
hemolisis
grave).
Destacar que en la NTA por txicos la
diuresis suele estar conservada.
En la forma Postrenal la causa ms
frecuente en el varn es la obstruccin del
cuello de la vejiga por una enfermedad
prosttica (hiperplasia o carcinoma).La
diuresis fluctuante es caracterstica de la
uropata obstructiva.
Diagnstico Clnico:
Las diversas formas
de presentacin de la
IRA tienen criterios
diagnsticos
diferentes.
La
realizacin de una historia clnica completa
permite establecer la etiologa en la
mayora de los casos.
Se recomienda explorar los sntomas
clnicos de uremia que, de estar presentes,
se deben a azoemia (nusea, vmito,
alteraciones del sensorio) y debe indagarse
sobre la existencia previa de enfermedad
renal o de factores pre disponentes para la
misma, adems del uso de potenciales
nefrotxicos.
El examen fsico completo debe estar
enfocado
a
evaluar
el
estado
hemodinmico del paciente y a buscar
signos de enfermedades sistmicas o de
obstruccin del tracto urinario.

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Aunque la hipertensin es rara, la
homeostasis de los lquidos se encuentra
alterada de manera frecuente. La
hipovolemia puede causar azoemia
prerrenal, mientras que la hipervolemia
puede ser el resultado de IRA intrnseca o
postrenal. Es posible evidenciar derrame
pericrdico (con riesgo de taponamiento
cardaco) y, en caso de arritmias,
generalmente
son
secundarias
a
hiperpotasemia.
La
auscultacin
pulmonar
puede
evidenciar estertores (por edema agudo) y,
por consiguiente, poner de manifiesto
algunos signos de dificultad respiratoria.
A veces, el paciente cursa con dolor
abdominal e leo y siempre deben
buscarse masas abdominales de cualquier
tipo (que produzcan obstruccin urinaria).
Vale la pena resaltar la evaluacin de la
prstata y, si es pertinente, el tacto
rectovaginal (ante la sospecha de neoplasia
avanzada de cuello uterino causante de un
fe nmeno obstructivo).
La evaluacin hematolgica debe centrarse
en
la
bsqueda
de
hemorragia
mucocutnea, teniendo en cuenta la
disfuncin plaquetaria inducida por la
uremia.
El examen neurolgico puede revelar
cambios de encefalopata con asterixis,
incluso se pueden observar convulsiones y
disminucin del
estado de alerta
hasta el coma.

Son importantes los antecedentes de

enfermedad renal crnica, diabetes
mellitus,
hipertensin
arterial,
insuficiencia cardiaca congestiva, abuso de
analgsicos, procesos infecciosos recientes,
hepatopata, enfermedades autoinmunes,
presencia de lesiones cutneas (exantema,
prpura, livedo), trauma contundente o
por aplastamiento, hemlisis, fiebre y
sntomas constitucionales.
La presencia de anuria es infrecuente.
Entre sus causas ms comunes se cuentan:
obstruccin de vas urinarias, necrosis
cortical, lesiones vasculares, vasculitis y
glomerulonefritis rpidamente progresiva.
La infeccin es
una
complicacin
usual y la ms
importante
causa de muerte
en los pacientes
con
IRA;
generalmente es
secundaria a procedimientos invasivos
como colocacin de catteres centrales,
lneas arteriales, intubacin orotraqueal,
sonda vesical y ms frecuente en pacientes
con desnutricin, inmunosupresin o
ambas.
Los sitios ms frecuentes de infeccin son
el tracto respiratorio, el tracto urinario, las
heridas quirrgicas, los sitios de insercin
de catteres y el peritoneo.

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III.2.
DATOS
DE
LABORATORIO.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Desde el rea de urgencias
imprescindible la determinacin de:

es

A. Bioqumica sangunea: rea,

creatinina, glucosa, iones. CK:
La caracterstica fundamental de la IRA es
la aparicin de uremia aguda de rpida
aparicin. A nivel prctico se considera que
esto ocurre cuando la creatinina
plasmtica aumenta 0,5 mg/dl/da durante
varios das.
Si la IRA ocurre en el seno de una
insuficiencia renal crnica, se considera
que el aumento debe ser mayor de
1mg/dl/da. La creatinina es ms fiable
que la urea para la el diagnstico de IRA.
Tambin puede calcularse el grado de
disfuncin renal detectando el deterioro
del aclaramiento de creatinina o
depuracin de creatinina. Para lo cual se
puede usar esta frmula:
Dep.Cr= (140-Edad en aos)x Peso en kilos
Cr plasma x 72

La depuracin de creatinina (Dcr) es una

prueba aceptada como medida del filtrado
glomerular. El valor normal de Dcr es de
100-120 ml/min. En el caso de IRA el Dcr
calculado debe reducirse un 50%.
Existir hiperpotasemia en casos de IRA
oligrica o en estados hipercatablicos,
como sucede en la hemlisis, rabdomiolisis
errores de clculo:

y en los casos de lisis tumoral. La

hipopotasema se da en las formas
poliricas.
La hiponatremia es tambin un hallazgo
frecuente. Un manejo
incorrecto del paciente,
con un aporte excesivo
de agua en proporcin a
la de sodio, puede
agravar an ms la
hiponatremia.
El aumento del cido rico es
caracterstico
de
la
IRA
aunque
habitualmente
es
moderado
y
asintomtica, no pasando de los 12 mg.
Suele
existir
hipocalcemia,
hiperfosforemia e hipermagnesemia. La
severidad de estas alteraciones ser
paralela a la del dao renal que las ha
ocasionado.
B.

Gasometra arterial

El patrn cido-base ms frecuente del

fracaso renal agudo es la acidosis
metablica ya que el rin es incapaz de
eliminar los cidos fijos no voltiles.
C. Estudio de la orina:
Es importante destacar que se debe
recoger la orina antes de administrar
cualquier
medicacin (sobre todo diurticos) o
fluidoterapia ya que se pueden producir
importantes

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Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas de
IRA en general no tiene gran valor diagnstico, aunque si sirve para clasificar la IRA
como oligrica y no oligrica
Sedimento urinario: En la IRA prerrenal el sedimento no contiene clulas pero si
cilindros hialinos formados por la protena de TAMM-HORSFALL. En NTA existen
cilindros granulosos, pigmentados y de clulas epiteliale s, generalmente en asociacin
con hematuria microscpica.

Cilindro hialino

Cilindro granuloso leucocitario y

cristal de oxalato clcico

Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1gr/24 h.

Sistemtico de orina: el estudio de iones, urea, creatinina, osmolaridad y densidad
junto al sedimento urinario son fundamentales para el diagnstico difrencial de IRA
prerrenal de NTA (ver ms adelante).
III.3. OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS:
EKG:
Es importante su realizacin debido a que puede orientar hacia trastornos electrolticos sobre
todo la hiperpotasemia (ondas T picudas, aplanamiento de la onda P, prolongacin del
intervalo PR, ensanchamiento progresivo del QRS, desarrollo de onda S profunda) o
hipocalcemia.
ESTUDIO RADIOLGICO:
La radiografa simple de abdomen informa sobre
la existencia de litiasis radiopaca y el tamao y
silueta renal y con la radiografa de trax se
puede valorar la existencia de sobrecarga de
lquidos (edema agudo de pulmn) En general, d
eben evitarse los estudios radiolgicos con
medios de contraste.
ECOGRAFIA ABDOMINAL:
Es fundamental para el diagnstico diferencial de
la IRA. Se puede descartar patologa obstructiva
as como visualizar el tamao renal, dato muy
importante para distinguir entre IR A e IRC.

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IV. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El primer diagnstico diferencial que se plantea es si estamos ante una IRA o una IRC. La
mejor gua es una buena historia clnica: antecedentes familiares y personales de
enfermedades renales, hipertensin, diabetes, alteraciones de la diuresis, clicos renales.
Tambin ser de utilidad, si disponemos de ella, una analtica anterior donde se reflejen
alteraciones hematolgicas, bioqumicas o en el sedimento urinario. El tamao renal,
comprobado mediante radiografa o ecografa, es un dato diferenciador entre IRA e IRC: la
presencia de riones pequeos o asimtricos es indicativa de IRC.
En segundo lugar se debe descartar la existencia de una causa obstructiva de IRA.
Normalmente no es difcil de diagnosticar y se debe de sospechar en pacientes con clnica de
prostatismo. Ante la sospecha de este cuadro es imprescindible la realizacin de un tacto
rectal, palpacin abdominal para valorar la presencia de globo vesical y el sondaje vesical para
detectar la presencia de retencin urinaria.
Tambin es fundamental la distincin entre IRA prerrenal y NTA. Para ello nos basamos en
una serie de parmetros urinarios e ndices orina/plasma que se resumen en la siguiente
tabla:

NDICES DE IR

IRA PRE-RENAL

NTA

>40

<40

<10mEq/L

>20mEq/L

>500mOsm/L

<350mOsm/L

Cr u/Cr p

>30

<20

IFR

<1

>1

<1%

>1%

>1018

1010

Cilindros Hialinos

Cilindros Granulosos

U p/Cr p
Na urinario
Osmolaridad urinaria

FENa
Densidad urinaria
Sedimento urinario

El ms sensible y valioso es la fraccin excretada de sodio (FENa EFNa) pero otro ndice til
es el de fallo renal que proporciona una informacin similar

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V.
ACTITUD
URGENCIAS

TERAPUTICA

EN

Ante la sospecha de un paciente con IRA

que acude a un hospital es necesario su
ingreso, en principio en el rea de
Observacin.
V.1. Manejo conservador del paciente
con IRA Prerrenal.
Dieta rica en hidratos de carbono y
con aporte de protenas de alto
valor biolgico entre 0,6-0,8
gr/Kg/da.
Monitorizar
presin
arterial,
frecuencia cardiaca y medicin de
la ingesta y prdida de agua y sal.
El mecanismo de control ms
simple es el peso diario.
El sondaje vesical ser necesario si
se precisa la medicin de diuresis
horaria.
Canalizar va perifrica y central y
monitorizar presin venosa central
(PVC), para ajustar el aporte de
lquidos a una PVC entre 4 y 8
cmH2O.
Reposicin de volumen. Si no existe
contraindicacin , se puede realizar
una rehidratacin rpida (en unos
30 minutos) con 500-1000 ml de
suero
salino
fisiolgico,
controlando la presin arterial, la
presin venosa central y vigilando
la respuesta clnica y diurtica. Si
existe una prdida hemtica grave
se usar concentrado de hemates.
Una vez corregida la volemia, el
volumen urinario aumenta y se
debe continuar con reposicin de
lquidos a ritmo de diuresis.
Si la causa que ha provocado la IRA
es una disminucin del volumen
circulante efectivo, se aplicarn los
protocolos de tratamiento del
shock, de la insuficiencia cardiaca,
cirrosis heptica etc.

Si no existe otra complicacin, la

restauracin de la perfusin renal
mejora rpidamente la IRA
Prerrenal. Si esto es as el paciente
puede permanecer en el rea de
observacin. Si hay una mala
evolucin en observacin ser
necesaria la consulta con el
nefrlogo
que
valorar
la
indicacin de dilisis.
V.2 Manejo conservador de la NTA
establecida
En esta situacin, una serie de medidas
conservadoras pueden, sino evitar la
necesidad de dilisis, si al menos
transformar una IRA oligrica en otra no
oligrica lo que permitir un mejor manejo
del enfermo. Para ello, una vez adoptadas
las medidas generales mencionadas
anteriormente, se forzar la diuresis por
medio de diurticos y dopamina. As se
puede intentar el uso de diurticos de asa
como la furosemida a dosis de 20 a 40 mg
cada 6 horas, segn los valores de diuresis
y creatinina. Tambin pueden usarse
diurticos osmticos como el manitol al
20%, a dosis de 80 ml cada 6-8 horas, en
funcin de la respuesta. La dopamina a
dosis de 3-5 g/kg/min puede ser otra
herramienta til para mejorar la perfusin
renal. Para ello se diluye una ampolla de
200 mg en 250 de glucosado y se perfunde
a 5-10 gotas/min.
El mecanismo de la dopamina es aumentar
el filtrado glomerular y favorecer la accin
de los diurticos.
Se deben usar antagonistas de los
receptores de histamina H-2 para la
prevencin de hemorragias digestivas. No
se recomienda el uso de antibiticos de
manera profilctica.
Recordar que es fundamental evitar
cualquier nuevo dao renal que puedan
provocar el uso inadecuado de antibiticos
aminoglucsidos, antinflamatorios no

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

esteroideos o los inhibidores de la enzima
V.3 Manejo de la IRA posrenal u
obstructiva
El tratamiento definitivo es desobstruir. La
mayora de las causa que la producen son
quirrgicas, por lo que ser necesaria la
consulta con el urlogo.
De manera transitoria se proceder al
sondaje vesical en el caso de patologa
prosttica. En caso de obstruccin ureteral
con hidronefrosis ser necesario la
realizacin de nefrostoma percutnea.
Las indicaciones de dilisis en la IRA son:
hiperpotasemia o hipontremia graves,
acidosis metablica con bicarbonato
plasmtico menor de 10 mEq/l, sobrecarga
de lquidos con edema pulmonar o
insuficiencia
cardiaca,
pericarditis
urmica, encefalopata urmica, ditesis
hemorrgica urmica y azotemia severa
(urea > 250 mg/dl o creatinina > 10
mg/dl).
CUESTIONARIO
1.-Cul de las siguientes es la causa
ms frecuente de IRA?
a) Glomerulonefritis agudas
b) Hemorragia gastrointestinal con gran
prdida de volumen
c) Diabetes mellitus
d) Hipertensin arterial
e) Esclerodermia
2.- Sobre la IRA, seale lo falso:
a) La IRA obstructiva o postrenal supone
un 5% del total de IRA
b) La NTA es sinnimo de IRA de causa
intrnseca
c) La IRA se define como el aumento de
creatinina mayor de 1 mg/dl/da durante
varios das.
d) En general, la causa ms frecuente de
IRA es la funcional o prerrenal.

convertidora de la angiotensina.
e) Supone un 5-30% de los enfermos
hospitalizados
3.- Cul de los siguientes parmetros
analticos tiene mayor valor diagnstico
en la IRA para distinguir causas
prerenales de NTA?
a) Hemograma
b) Volumen urinario en 24 horas
c) Urea
d) Fraccin excretada de sodio
e) Potasio
4.- Cul de estas alteraciones
hidroelectrolticas
es
frecuente
encontrar en la IRA?
a) Hipopotasemia
b) Hipernatremia
c) Hiperpotasemia
d) Hipercalcemia
e) Hipouricemia
5.- Ante la sospecha de IRA la actitud
teraputica prioritaria en emergencia
es:
a)
Instaurar
tratamiento
diurtico
inmediatamente
b) Aplicar de manera profilctica
antibiticos para evitar infecciones
c) Reponer volumen en funcin de las
prdidas
d) Dializar de manera rpida
e) Usar dopamina a dosis altas
6.- Qu exploracin complementaria es
la ms til para el diagnstico
diferencial de IRA?
a) ECG
b) Ecografa abdominal
c) Radiografa simple de abdomen
d) Urografa intravenosa
e) Radiografa de trax en dos planos
RESPUESTAS:
1:b. 2: c. 3: d. 4: c. 5: c. 6: b

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