IBUPROFENO

ANTIINFLAMATORIO NO ESTEROIDEO

1. Uso teraputico o indicacin

Analgsico y antiinflamatorio ANTIPIRETICO

INDICACIONES TERAPUTICAS:
IBUPROFENO antiinflamatorio utilizado para el tratamiento de estados dolorosos, acompaados
de inflamacin significativa como artritis reumatoide leve y alteraciones musculo esquelticas
(osteoartritis, lumbago, bursitis, tendinitis, hombro doloroso, esguinces, torceduras, etc.). Se utiliza
para el tratamiento del dolor moderado en postoperatorio, en dolor dental, postepisiotoma,
dismenorrea primaria, dolor de cabeza

1. Diana molecular y tipo de clula donde se ubica

2. Fisiologa (a modificar) o fisiopatologa celular (a revertir)

FARMACOCINTICA Y FARMACODINAMIA:
Farmacocintica: IBUPROFENO se absorbe con rapidez despus de la administracin
oral. El 80% de la dosis oral se absorbe en el hombre; pudiendo observarse
concentraciones plasmticas mximas despus de 1 a 2 horas. La vida media plasmtica
es alrededor de 2 horas la absorcin rectal es tambin eficaz aunque ms lenta. Despus
de una dosis oral de 400 mg se alcanzan concentraciones mximas totales (libre y
conjugado) de 30 a 40 microgramos/ml (~ 150 microgramos/ml) en el plasma en un plazo
de 90 minutos.
Estos valores disminuyen hasta aproximadamente 45 micras/M despus de 4 horas y a
valores casi imposibles de medir al cabo de 12 a 16 horas.
Del 45 al 80% de la droga se eliminar en un plazo de 24 horas se ha calculado que slo
se queda sin fijar 1% del medicamento, los valores mximos de la droga libre son ~ 1.5
micras/M que se comparan favorablemente con 1C50 sinovial reumatoide de 2.0 micras/M.
IBUPROFENO se une en forma extensa en 99% a las protenas plasmticas pero slo
ocupa una fraccin de todos los lugares de unin con frmaco en las concentraciones
habituales, pasa con lentitud a los espacios sinoviales y puede permanecer all en
concentraciones mayores cuando las concentraciones plasmticas declinan.
La excrecin de IBUPROFENO es rpida y completa. Ms del 90% de una dosis ingerida
se excreta por la orina como metabolitos.
Los metabolitos que se encuentran son 2 (2-carboxipropil) p-hexilpropinico (cido 37%) o
sus conjugados y no se encuentra per se en la orina, slo 1% de la dosis se encuentra en
orina sin cambios.
Los metabolitos principales resultantes son un compuesto hidroxilado y uno carboxilado.
Farmacodinamia: Es un frmaco inhibidor de prostaglandinas que logra mediante este
mecanismo de accin controlar inflamacin, dolor y fiebre, la accin antiprostaglandnica es
a travs de su inhibicin de ciclooxigenasa responsable de la biosntesis de las
prostaglandinas.

3. Mecanismo de accin de acuerdo al rol fisiolgico o

fisiopatolgico de la diana

Efectos Gastrointestinales De Los Antiinflamatorios No Esteroidales

REV. CHIL. ANEST. 1998; 27: 1: 13-20 TRABAJO DE INVESTIGACION

Dra. Mara Del Carmen Viuela*, Dr. Mario Concha**, Dr. Jorge Dagnino***, Dr. Julio
Gonzlez****, Dr. Mario Guerrero*****

Los antiinflamatorios no esteroidales (AINES) son drogas conocidas y usadas desde muy
antiguo. Actualmente se estima existen ms de 15 tipos distintos, con ms de 60 millones
de prescripciones anuales slo en USA1.
El uso de AINES se asocia a diversos efectos adversos, principalmente a nivel renal y
gastrointestinal. Estos ltimos son de particular relevancia, tanto por su frecuencia como
por su gravedad. Se estima que un 15-20% de los pacientes en tratamiento crnico con
AINES desarrollan lcera sptica, y un 30% de este grupo presenta hemorragia o
perforacin2. En esta revisin se tratar el mecanismo de accin de AINES y su relacin
con la patogenia de la injuria gastroduodenal, cules son sus efectos adversos
gastrointestinales, y se discutirn algunas recomendaciones para la prevencin y
tratamiento de lceras por AINES.

Mecanismo De Accin De AINES

En 1976 se identific la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas (PG) como mecanismo
de accin de AINES. sta se produce al inhibir la ciclooxigenasa (COX), enzima
responsable de la sntesis de PG a partir de cido araquidnico (Figura 1)3.

Al producirse dao tisular son liberados fosfolpidos de membrana, siendo el ms importante el cido
araquidnico, a partir del cual, va ciclo-oxigenasa se producen prostaglandinas. AINES actan inhibiendo la
ciclo-oxigenasa. La lnea punteada indica el nivel al cual actan AINES3.

Actualmente se conocen dos tipos de COX:

COX 1, constitutiva de la clula, activada por estmulos fisiolgicos y responsable

de funciones tales como proteccin gstrica, regulacin de flujo renal, etc.

COX 2, inducida por dao tisular y responsable de la produccin de mediadores de

inflamacin (Figura 2).

Relacin entre la generacin de prostaglandinas por la va COX 1 y COX 2. La activacin de COX 1 est
involucrada en procesos fisiolgicos. La inhibicin por AINES de COX 1 resulta en efectos adversos (como por
ejemplo irritacin gstrica). Inhibicin de COX 2 reduce la inflamacin. La lnea punteada indica el nivel en el
que ocurre la inhibicin por AINES.

La inhibicin de COX 2 es responsable del efecto analgsico antiinflamatorio. La inhibicin

de COX 1 determina alteraciones en procesos fisiolgicos entre los que se encuentra la
proteccin gstrica, y que seran las responsables de los efectos adversos atribuibles a
los AINES. Aun cuando stos inhiben ambos tipos de COX, existe cierta selectividad entre
una y otra, lo que explicara las diferencias en su potencia antiinflamatoria y la frecuencia
de efectos adversos. Desafortunadamente, la mayora de los AINES disponibles en clnica
son principalmente inhibidores de COX 1. Este hecho, sin embargo, abre interesantes
expectativas en el sentido de desarrollar compuestos que inhiban preferentemente COX
2, aumentando su potencia analgsica antiinflamatoria con menor riesgo de efectos
adversos4.
Los AINES actuaran tambin a nivel central, lo que explicara el nivel de analgesia
alcanzado por drogas con escaso efecto antiinflamatorio. Esto sera mediado por
inhibicin de PG cerebrales y actuara potenciando el efecto perifrico4.