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Complicaciones
del infarto
de miocardio
L. Krsticevic , M.I. Garca , R. de Castro y J.F. Garca
Fontgivellb
a
Complicaciones elctricas
Este apartado describe las arritmias asociadas al infarto agudo de miocardio (IAM). Su fisiopatologa se basa en las reentradas que genera la heterogeneidad elctrica causada por la
isquemia en el tejido afectado, as como tambin los fenmenos de lavado de iones y metabolitos que se producen durante la etapa de la reperfusin.
Se las puede clasificar en supraventriculares, ventriculares, bradiarritmias y bloqueos fasciculares (tabla 1).
Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal
En el contexto del infarto es producto del aumento del tono
simptico reflejo o del tamao del miocardio en riesgo, lo que,
a su vez, genera un aumento del consumo de oxgeno. Tiene
una incidencia aproximada del 40% y su presencia eleva a 30
das la mortalidad de los pacientes1. La taquicardia sinusal se
puede tratar con bloqueadores beta por va intravenosa, si bien
se recomienda una cauta administracin de los mismos en los
pacientes no hipertensos o en aquellos que presentan algn
TABLA 1
PUNTOSCLAVE
El pronstico del infarto de miocardio est
condicionado en muchos casos por el desarrollo
de complicaciones de diversa ndole: elctricas,
hemodinmicas, mecnicas, isqumicas,
inflamatorias y trombticas.
Complicaciones elctricas
La fisiopatologa reside en las reentradas que
genera la heterogeneidad elctrica causada por
la isquemia y necrosis del tejido afectado. Se
producen taquiarritmias y bradiarritmias y
especialmente grave la fibrilacin ventricular,
responsable de la muerte en la mayora de los
pacientes con infarto, especialmente en la fase
prehospitalaria.
Complicaciones hemodinmicas
El mejor predictor de muerte en el contexto del
infarto agudo de miocardio es el desarrollo de
insuficiencia cardiaca.
Complicaciones mecnicas
La ruptura de la pared libre del ventrculo
izquierdo representa entre un 14% y un 25% de
las muertes por infarto agudo de miocardio. El
pseudoaneurisma ventricular, la comunicacin
interventricular y la insuficiencia mitral aguda por
ruptura del msculo papilar, son las otras formas
de complicacin mecnica.
Complicaciones isqumicas
Son principalmente la extensin del rea
infartada y la recurrencia isqumica en forma de
angina posinfarto y reinfarto.
Complicaciones inflamatorias
La pericarditis epistenocrdica por contigidad
en los infartos transmurales y el sndrome de
Dressler con derrame pleuropericrdico de
patogenia autoinmune son las dos formas
principales.
Complicaciones trombticas
La incidencia de fenmenos emblicos con
repercusin clnica es inferior al 2%.
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grado de congestin pulmonar. Esto es debido a que la taquicardia tambin puede ser un signo precoz de insuficiencia cardaca y la administracin de bloqueadores beta pondra en
riesgo la estabilidad hemodinmica de estos pacientes.
Fibrilacin auricular
La fibrilacin auricular (FA), que presenta una incidencia del
2 al 8%, tambin tiene un valor pronstico de mayor mortalidad a corto y largo plazo2. Adems, los pacientes con este
tipo de afeccin tienen una mayor prevalencia de enfermedad de los tres vasos coronarios. Fisiopatolgicamente, la
prdida de la sstole auricular provoca una disminucin de
hasta un 25% del volumen cardaco por minuto de los pacientes con disfuncin diastlica (al igual que los que cursan
infarto de miocardio), sumado a que, en los casos en que hay
una alta respuesta ventricular, se produce un aumento del
consumo miocrdico de oxgeno. Por tanto, mientras que en
los pacientes taquicrdicos est indicado el control de la respuesta ventricular con bloqueadores beta o con antagonistas
del calcio, en los pacientes que presentan inestabilidad hemodinmica se recomienda administrar amiodarona o, en
presencia de congestin pulmonar, digoxina. En los casos en
los que no se logre controlar la frecuencia cardaca o recuperar el ritmo sinusal est indicada la cardioversin elctrica
bajo sedacin o anestesia3. Es importante recordar que los
pacientes con FA recurrente, o en los que la FA se cronifica,
requieren terapia de anticoagulacin.
Aleteo (flutter) auricular
Aunque muy poco frecuente, tiene el mismo impacto hemodinmico y la misma recomendacin teraputica que la FA.
Taquicardias paroxsticas supraventriculares
Son muy infrecuentes en este contexto. Debido a la alta respuesta ventricular y al aumento exagerado del consumo de
oxgeno miocrdico que generan, deben tratarse de forma
inmediata, ya sea mediante un masaje del seno carotdeo
(MSC) o por medio de frmacos, preferentemente adenosina. Otras opciones para recuperar el ritmo sinusal son los
bloqueadores beta y los antagonistas del calcio.
Arritmias ventriculares
Extrasstoles ventriculares frecuentes
Se definen por la presencia de ms de 5 lpm anmalos, as
como por sus formas complejas los fenmenos de R sobre
T y las duplas, son alteraciones muy frecuentes durante el
infarto (hasta un 90%). No se debe instaurar tratamiento farmacolgico para suprimir este tipo de arritmia, ya que no se
ha demostrado su utilidad como prevencin de la fibrilacin
ventricular (FV). Las salvas de taquicardia ventricular (TV)
no sostenida (inferior a 30 segundos o sin inestabilidad hemodinmica) son mucho menos frecuentes (hasta un 7%) y
tampoco resulta eficaz tratarlas.
Taquicardia ventricular sostenida
Se define como la que dura ms de 30 segundos o se acompaa de inestabilidad hemodinmica, puede ser monomorfa
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Bradiarritmias
Bradicardia sinusal
Se asocia generalmente a infartos de cara inferior por aumento del tono vagal y, en la mayora de los casos, es transitoria. No tiene implicaciones pronsticas, aunque puede
provocar hipotensin o ritmos de escape ventriculares, en
cuyo caso se recomienda el tratamiento con atropina para
obtener una frecuencia cardaca de aproximadamente 60
lpm5. Muy aislados son los casos de falta de respuesta y compromiso hemodinmico que requieren terapia de estimulacin elctrica con marcapasos (idealmente auriculares o bicamerales, para no perder la patada auricular en el llenado del
ventrculo derecho [VD]).
Bloqueos auriculoventriculares
Los bloqueos auriculoventriculares (AV) tambin pueden estar presentes durante un infarto. Generalmente en los pacientes a quienes se les ocluye la arteria coronaria derecha, ya
que en el 95% de los casos la irrigacin del nodo AV depende exclusivamente de un ramo de esta arteria. Cuando se
presenta un bloqueo AV en el contexto de un infarto anterior, esto constituye un signo se asistolia inminente. La conducta a seguir en lo que respecta a los bloqueos de primer
grado (prolongacin del segmento PR) es la monitorizacin
electrocardiogrfica estrecha y, en los que el segmento PR es
superior a 24 mseg, la suspensin de los antagonistas del calcio o los bloqueadores beta.
Bloqueos de segundo grado tipo Wenckebach o Mobitz
tipo I. En estos bloqueos (prolongacin progresiva del PR
hasta que se bloquea el paso de uno de los latidos) la conducta
a seguir es tambin la monitorizacin electrocardiogrfica estrecha, a excepcin de los pacientes con ritmos de escape ventriculares o bradicardia asociada a hipotensin que requieren
tratamiento con atropina. En los bloqueos de segundo grado
o Mobitz tipo II, como su origen es infrahisiano est indicada
la prevencin de la progresin a un bloqueo AV de mayor
grado mediante una terapia de estimulacin cardaca con un
marcapasos transitorio (externo o percutneo, regulando su
frecuencia a 50-60 lpm para no inhibir el ritmo propio).
Bloqueo auriculoventricular de alto grado completo. Se
presenta con un ritmo de escape ventricular de 40 a 45 lpm
y es, generalmente, transitorio. Cuando aparece asociado a
un infarto de cara anterior es un signo de mal pronstico
(asistolia inminente). Se trata con atropina o metilxantinas
por va intravenosa (stas inhiben la adenosina, que forma
parte de la fisiopatologa del bloqueo). La respuesta a estos
frmacos suele ser positiva, pero si la conduccin no mejora
con el tratamiento farmacolgico se requiere la colocacin
de un marcapasos transitorio. En los casos de un bloqueo
completo asociado a un infarto anterior, la colocacin preventiva de un marcapasos transitorio es obligatoria.
La colocacin de un marcapasos permanente en el contexto de un infarto exige una espera mnima de dos semanas
para la resolucin del bloqueo.
Bloqueos fasciculares
La presencia de un bloqueo de rama en el infarto se asocia a
una mayor mortalidad, a infartos de mayor tamao, a una
peor fraccin de eyeccin, o a mayor nmero de vasos enfermos; independientemente de si se trata de un bloqueo nuevo
o crnico6. Su incidencia es de un 8-13%, siendo el bloqueo
de rama derecha ms frecuente que el bloqueo de rama izquierda.
La particularidad la presenta el paciente que padece un
bloqueo completo de rama izquierda y dolor precordial anginoso prolongado, ya que el bloqueo esconde en el electrocardiograma los signos de isquemia aguda. A este grupo de
pacientes se les debe considerar que cursan un infarto con
elevacin del segmento ST, e instaurar el tratamiento de reperfusin habitual5.
Todas las arritmias que aparecen en el contexto de un
infarto mejoran con una reperfusin precoz, preferentemente la revascularizacin percutnea, puesto que generalmente
garantiza la apertura del vaso, evita su reoclusin y permite
la revascularizacin completa cuando el estado clnico del
paciente lo requiere (en los casos de inestabilidad elctrica o
hemodinmica).
El marcapasos temporal puede ser externo o intracavitario, si bien la primera opcin no siempre es eficaz ni se tolera correctamente. Este tipo de marcapasos suele emplearse
como un sistema puente para estabilizar al paciente hasta que
se le coloca un marcapasos de forma invasiva (tabla 2).
Complicaciones hemodinmicas
Insuficiencia cardaca
La causa ms frecuente o el mejor predictor de muerte en el
contexto del IAM es la insuficiencia cardaca. En la mayora
de los casos es consecuencia directa del tamao del infarto,
as como una manifestacin clnica de una complicacin mecnica o elctrica.
Para comprender esta patologa en el contexto del infarto hay que saber identificar primero dos sndromes: el de
congestin venocapilar pulmonar y el de bajo gasto cardaco
TABLA 2
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Complicaciones mecnicas
Ruptura de la pared libre
del ventrculo izquierdo
Es una complicacin seria y generalmente mortal. Con una
incidencia del 0,5 al 3%, representa entre un 14 y un 25% de
las muertes por infarto segn las series de casos confirmados
por necropsia (fig. 1). Se presenta con ms frecuencia en los
pacientes que no tuvieron una reperfusin exitosa. Sus factores predisponentes son la edad avanzada, el sexo femenino, la
hipertensin arterial durante el infarto, un pico de la creatinfosfocinasa MB (CPK-MB) > 150 IU/l11, la ausencia de
hipertrofia del VI, as como la falta de antecedentes de enfermedad coronaria. La administracin precoz de bloqueadores
beta podra prevenir esta complicacin, as como optar por
una reperfusin percutnea12 en lugar de una farmacolgica
tambin.
Esta complicacin suele presentarse en tres momentos
diferentes, dependiendo de tres fisiopatologas distintas.
Dentro de las primeras 24 horas, en los pacientes a quienes
se les administr una terapia de reperfusin con fibrinolticos, por ruptura directa de la pared del VI. En otros pacientes la complicacin se presenta entre el tercer y el quinto da,
por erosin del rea infartada. Y, por ltimo, en una nfima
parte de los casos la complicacin surge dentro de las dos
semanas del episodio, producindose la ruptura en el borde
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del rea necrtica donde hay mayor estrs parietal. Por consiguiente, cada caso tendr entonces una presentacin clnica
diferente. Los primeros se presentan de forma sbita, con un
cuadro de taponamiento cardaco agudo, es decir, con dolor
torcico intenso, hipotensin, distensin yugular, ruidos cardacos hipofonticos, disociacin electromecnica y muerte.
Los casos subagudos comienzan con un dolor torcico recurrente de tipo pericardtico y, en ocasiones, con un frote pericrdico como prdromo al episodio final de taponamiento
agudo. Los casos donde la ruptura es tarda tienen una presentacin clnica similar a los subagudos, aunque ocasionalmente se puede auscultar un soplo (sistlico o diastlico) en
los que la ruptura est contenida y desarrollaron un pseudoaneurisma ventricular.
El diagnstico se basa en la sospecha clnica y luego se
confirma por ecografa Doppler color, donde se observa el
colapso de las cavidades derechas, la dilatacin de la vena
cava inferior y la variacin respiratoria del flujo mitral. En
los pacientes con monitorizacin hemodinmica invasiva se
observa una igualacin de todas las presiones derechas. En el
electrocardiograma se pueden observar ritmos idioventriculares u ondas T picudas precordiales, aunque la mayora
muestra bradicardia sinusal previa a la ruptura (por aumento
del tono vagal).
El tratamiento es la ciruga de reparacin de emergencia.
En los pacientes con inestabilidad hemodinmica se debe
instaurar el tratamiento mdico necesario para estabilizar al
paciente. Para ello se recomienda una pericardiocentesis de
emergencia, que aspire slo el contenido hemtico que sea
necesario para lograr la estabilizacin del paciente y que no
vace el pericardio, a fin de evitar una reapertura de la comunicacin y un incremento del taponamiento. Tambin se recomienda adoptar medidas de soporte como un baln de
contrapulsacin intraartico y el uso de vasodilatadores, inotrpicos y fluidos (tabla 3). En caso necesario se puede conectar al paciente a un dispositivo de circulacin extracorprea, aunque ste no sea un procedimiento habitual ni
practicable en la mayora de los centros.
Pseudoaneurisma ventricular
Una variedad de la complicacin anterior son los pseudoaneurismas ventriculares, causados por la ruptura miocrdica contenida por el pericardio que genera un saco aneurismtico de cuello pequeo con un trombo en su interior.
Estos pacientes pueden presentar embolias centrales o sistmicas, taquicardias ventriculares recurrentes o agravar cuadros de insuficiencia cardaca. La exploracin fsica del pa-
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casos de infartos inferiores. En el electrocardiograma se puede observar un ritmo nodal o alteraciones de la conduccin
infranodal en hasta un 40% de los pacientes.
El tratamiento es la reparacin quirrgica precoz, instaurando previamente un soporte hemodinmico intensivo con
un baln de contrapulsacin y una monitorizacin invasiva
que mantenga la PA media a 70 mmHg. Teniendo en cuenta que
la mortalidad quirrgica es del 50%, algunos autores defienden la tesis de que retardar la reparacin quirrgica mejora
el ndice de supervivencia. Si bien es cierto que esta opcin
es la ideal, los pacientes que sobreviven a la etapa aguda son
muy pocos (la tasa de mortalidad sin ciruga a tres semanas
es del 75%) y si se opta por no operar a los pacientes hasta
que no hayan superado el infarto se corre el riesgo de un
deterioro hemodinmico rpido; un escenario en el que la
ciruga nuevamente presenta una elevada tasa de mortalidad.
En la actualidad, algunos centros realizan el cierre percutneo de los defectos septales provocados por el infarto como
alternativa menos invasiva en estos pacientes, pero la mortalidad es similar a la quirrgica (65%)14.
Insuficiencia mitral aguda
Est presente hasta en un 50% de los infartos de forma
transitoria y silente, y con manifestacin clnica en slo un
17%15. La regurgitacin puede surgir a raz de varios mecanismos: la dilatacin del anillo valvular por dilatacin del
VI, la disfuncin del msculo papilar por alteracin de la
motilidad parietal, o la ruptura parcial o total del msculo
(fig. 3). La IMA por ruptura del msculo papilar, que representa un 5% del total de casos, no es slo sintomtica, sino
potencialmente fatal. Esta complicacin se presenta principalmente asociada a infartos inferiores, ya que el msculo
papilar posteromedial tiene irrigacin nica (desde la coronaria derecha), mientras que el msculo papilar anterolateral tiene doble irrigacin (tanto de la arteria descendente
anterior como de la circunfleja). Aparece, generalmente,
entre el segundo y el sptimo da posinfarto, en forma de
insuficiencia cardaca leve o edema agudo de pulmn, asociada a un soplo protosistlico en el mesocardio con irradiacin a pex y base e hipoperfusin perifrica. En algunas
ocasiones puede aparecer asociada a un infarto no transmural. En el electrocardiograma se evidencia un infarto reciente, generalmente inferior o inferoposterior. En la radiografa de trax se observa una congestin pulmonar
bilateral, aunque en algunos casos puede presentarse solamente un edema pulmonar unilateral en el campo pulmonar derecho (cuando el flujo regurgitativo se dirige a la
vena pulmonar derecha).
En el ecocardiograma se evidencia la ruptura parcial o
total de las cuerdas tendinosas, un chorro de regurgitacin
mitral y el desplazamiento de una de las valvas hacia la aurcula izquierda. A diferencia de la insuficiencia mitral crnica,
el VI no est dilatado. La monitorizacin hemodinmica invasiva evidencia una onda V gigante en la curva de enclavamiento capilar pulmonar.
El tratamiento es de sostn hemodinmico con una monitorizacin invasiva de las presiones, comenzando con una
terapia de asistencia ventricular con un baln de contrapulsacin intraartico para luego instaurar con mayor tolerancia
Fig. 3. Ruptura del msculo papilar. Corte sagital del corazn que pasa por la
aurcula y el ventrculo izquierdos. Se observa aurcula izquierda que se contina con la vlvula mitral y con las cuerdas tendinosas y msculos papilares,
donde se aprecia la ruptura de un msculo papilar posteromedial, coincidiendo
con un cambio de color de ste como signo de infarto.
Complicaciones isqumicas
Extensin del tamao del infarto
Se trata del aumento progresivo del tamao del rea necrtica, ya sea por compromiso del rea adyacente o por la
transformacin de un infarto subendocrdico en transmural;
es un fenmeno que no slo disminuye la suficiencia ventricular izquierda, sino que favorece la formacin de aneurismas ventriculares en su evolucin. Este cuadro cursa con
dolor anginoso recurrente, una curva no habitual (en meseta)
de la CPK-MB y, espordicamente, con nuevos cambios
electrocardiogrficos.
El diagnstico se realiza por medio de ecocardiografa,
donde se evidencia un aumento del rea del infarto. El tratamiento mdico es el habitual para los casos de posinfarto,
aunque la instauracin precoz de IECA o ARA-II favorecen
el correcto remodelado ventricular y evitan la expansin al
disminuir la poscarga ventricular izquierda. En los casos
graves, donde se presenta asociada a una inestabilidad hemodinmica, se puede utilizar una asistencia con un baln
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de contrapulsacin intraartico. La coronariografa, a menos que se haya realizado previamente, se debe plantear
como una prueba precoz en estos casos.
Recurrencia isqumica
Determinada por la aparicin de angina de pecho en el perodo posterior a un infarto, comprende dos entidades: el
reinfarto y la angina posinfarto.
El primero, generalmente por una reoclusin de la arteria responsable del infarto, se puede presentar hasta en un
30% de los pacientes que recibieron tratamiento fibrinoltico, aunque slo del 4 al 5% cursan un reinfarto5. El diagnstico se realiza en presencia de una reelevacin de la CPKMB superior al 50% del mximo alcanzado previamente. Por
ecocardiografa se observa un empeoramiento de la motilidad parietal del segmento afectado o simplemente nuevos
trastornos de la motilidad. Su tratamiento, si se presenta con
elevacin del segmento ST, no difiere del habitual para los
sndromes coronarios agudos con elevacin del segmento
ST (SCACEST). La cinecoronariografa precoz es obligatoria en este tipo de pacientes. El reinfarto por oclusin de una
arteria que no era la responsable del primer infarto existe,
aunque sea una afeccin extremadamente rara.
La otra forma de recurrencia isqumica es la angina posinfarto. Se clasifica como tal cualquier sntoma anginoso que
aparece dentro de los 30 das posteriores a un infarto. Esta
afectacin se observa ms frecuentemente en aquellos pacientes que no se beneficiaron de una revascularizacin percutnea. Dado que estos pacientes se clasifican como con
riesgo elevado de un sndrome coronario agudo, se les deber abordar con un tratamiento antiisqumico mximo, triple
antiagregacin plaquetaria y una estrategia invasiva precoz.
Complicaciones inflamatorias
Pericarditis epistenocrdica
Es la inflamacin del pericardio que se origina por contigidad en los infartos transmurales. Se presenta entre un 7 y un
15% de los casos, generalmente entre las 48 y 96 horas posinfarto. Se manifiesta con un dolor precordial prolongado
que aumenta en las inspiraciones profundas y se modifica con
los cambios de posicin. El dolor irradia hacia el borde superior del msculo trapecio y se calma al inclinarse el paciente
hacia adelante (posicin de rezo mahometano). Se puede auscultar un frote pericrdico intermitente y hasta puede aparecer hipertermia. Su diagnstico es clnico, y en el electrocardiograma se puede observar un supradesnivel del segmento
ST (principalmente en derivaciones laterales), una reelevacin del ST o una positivizacin de la onda T en el territorio
infartado.
En el ecocardiograma se visualiza un ligero derrame pericrdico, aunque su presencia (el 25% de todos los IAM) no
implica pericarditis, ni su ausencia lo descarta. El tratamiento es sintomtico: analgesia con cido acetilsaliclico (va
Sndrome de Dressler
El sndrome de Dressler16 es un proceso subagudo que se
presenta entre la primera y la octava semana del infarto.
Tiene una probable fisiopatologa autoinmune. Cursa con
dolor precordial de tipo pericardtico e hipertermia. En la
analtica se puede observar leucocitosis y una eritrosedimentacin elevada. La radiografa de trax muestra un derrame pleural asociado al derrame pericrdico que se evidencia por ecografa cardaca. Se trata con dosis elevadas de
aspirina (650 mg por va oral cada 4 horas) y reposo, hasta
la desaparicin del dolor y/o la hipertermia.
En presencia de algunas de estas formas de pericarditis se
debe evitar el uso precoz de antiinflamatorios corticoideos
por la alteracin de la cicatrizacin normal que se produce
durante las 4 semanas posteriores al infarto.
Complicaciones trombticas
A pesar de que la incidencia de trombos intraventriculares es
aproximadamente del 20% (hasta un 60% en los infartos extensos)17, la incidencia de fenmenos emblicos con repercusin clnica es inferior al 2%. El origen de los mbolos es la
presencia de trombos murales, aunque una FA como consecuencia del infarto puede ser tambin la fuente embolgena.
La manifestacin clnica ms frecuente es la embolia cerebral, aunque tambin pueden presentarse todo tipo de embolias perifricas (isquemia intestinal, isquemia de miembros,
infarto renal o esplnico) con sus manifestaciones clnicas
especficas.
El diagnstico es clnico, pudindose confirmar o no por
medio de un ecocardiograma la presencia de un trombo adherido a la pared miocrdica. Asimismo, el electrocardiograma manifiesta la evidencia de cualquier alteracin de ritmo.
El tratamiento es la infusin continua de heparina a rango
teraputico (tiempo de tromboplastina parcial activada [TTPa]
a 50-70 segundos) y luego mantener un tratamiento con anticoagulantes orales entre tres y seis meses en presencia de
trombos o de un rea aquintica extensa.
Bibliografa
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