Sunteți pe pagina 1din 11

SUBIECTE NEUROLOGIE-REZOLVATE

1. NMP clinica
Semnele clinice care caract SNMP sunt:
a) Deficitul motor spre deosebire de sindromul piramidal (NMC), deficitul apare doar in
teritoriul afectat (teritoriul unei radacini, n periferic)
b) Hipotonia insoteste deficitul motor, fiind caracteristica acelorasi grupe musculare
(pareza flasca; in NMC=hipertonie spastica)
c) Diminuarea/abolirea ROT poate aparea inaintea deficitului motor.
d) Contractii musculare spontane ale grupelor afectate fasciculatii sau fibrilatii
e) Atrofia musculara este secundara leziunii nervoase (se diferentiaza de cea
primara=intalnita in bolile musculare)
2. NMC clinica
Semne clinice caracteristice SNMC:
a) Deficitul motor scaderea fortei musculare de diferite grade (probe de pareza; scale de
deficit motor)
b) Exagerarea ROT sunt vii si insotite adesea de clonus.
c) Diminuarea/abolirea reflexelor cutanate abdominale, cremasteriene, cornean, faringian.
d) Reflexe patologice Babinski, Rossolimmo, Marinescu-Radovici
e) Spasticitatea forma de hipertonie musculara specifica sindromului piramidal.
f) Sincinezii miscari involuntare ale membrelor asociate frecvent altor miscari sau
activitati ( cascat, stranut)
3. Hipertonia piramidala:
-este de tip spasticitate: predomina pe flexori la membrele superioare si extensori la membrele
inferioare.
La extensia pasiva a antebratului este intampinata o rezistenta care cedeaza brusc in lama de
briceag, ulterior antebratul revenind la pozitia initiala (afectare elastica a tonusului).
La nivelul membrului inferior, este caracteristica o forma patologica de mers mersul cosit cand
pacientul nu face flexia genunchiului pentru a ridica piciorul de pe sol si roteste lateral intreg
membru inferior (aflat in extensie).
4. Hipertonia extrapiramidala:
-este de tip rigiditate: uniform repartizata pe flexori si extensori;
-este plastica = nu variaza in functie de gradul de intindere a muschilor, fiind constanta pe
parcursul miscarii pasive (spre deosebire de cea piramidala care cedeaza brusc si apoi revine)
-la flexia si extensia repetata a articulatiilor, aceasta cedeaza in trepte = in roata dintata
(semnul lui Noica=blocarea miscarii pasive in articulatia pumnului cand bolnavul mobilizeaza
membrul inferior de aceeasi parte).
-afecteaza toate grupele musculare, cu precadere pe cele flexoare si axiale determinand astfel
si postura patologica tipica a parkinsonianului : aplecarea trunchiului in fata, cifoza cervicala, coate
si genunchi flectati.
5. Diferente si asemanari: spasticitate si rigiditate
Asemanari:
- afecteaza flexorii membrelor superioare;
-ambele determina caracteristici semiologice specifice : S det mersul cosit; R det
postura din b. Parkinson.
Deosebiri:
- In S, rezistenta cedeaza brusc in lama de briceag; in R, cedarea se face in
trepte roata dintata;
-S afecteaza flexorii membrelor sup si extensorii celor inferioare iar R este uniform
repartizata pe flexori si extensori;
-In S, hipertonia variaza in functie de gradul de intindere al muschiului; in R, hipertonia
este constanta.
6. Semnele clinice motorii fundamentale din Parkinson:
-

Bradikinezia (miscari executate lent)


1

Tremor de repaus (4-7 cicli/sec; dispare in timpul miscarilor voluntare, somnului si se


accentueaza la emotii, stress, mobilizarea activa a altui membru)
Rigiditatea
Instabilitatea posturala (pierderea cu usurinta a echilibrului; bolnavii alearga dupa centrul
lor de greutate)

7. Cauze de Parkinson:
8. Clase de medicamente b. Parkinson:
-anticolinergice de sinteza: trihexifenidil
-blocanti de NMDA: amantadina
-dopaminergic: Levo-dopa (cel mai eficace; in ghiduri, dupa 65 de ani)
-agonisti dopaminergici: ergolinici (bromocriptina) si non ergolinici (piribedil) pana in 65 de ani
(ghiduri)
-COMT = reduc metabolizarea levo-dopei si dopaminei.
-MAO-B = inhiba degrad dopaminei la nivel central.
9. Metode moderne b. Parkinson:
10.Dg. B Parkinson conform UK B Brank:
-exista 4 manifestari cardinale ale bolii: rigiditate, bradikinezia, tremorul si instabilitate
posturala; este obligatoriu ca cel putin 2 sa fie prezente.
11.Semne si simptome non-motorii in B. Parkinson:
-hipotensiune ortostatica
-constipatie
-disurie
-tulburari de dinamica sexuala
-tulburari cognitive si psihiatrice (dupa minim 2 ani de la debutul bolii)
-sdr. Disexecutiv (scaderea atentiei, tulb de concentrare, incapacitate de planif a unor actiuni
motorii complexe)
-dementa cu corpi Lewi (inainte de 2 ani de la debut)
-sdr. Confuzional si halucinatii
12.Neurocircuite cai directe si roluri in modularea miscarii voluntare:
-calea directa este compusa din urmatoarele structuri cerebrale: cortex ( neuroni piramidali),
substanta neagra (neuroni dopaminergici), putamen si nucleul caudat (neuroni teposi).
-in repaus: globul palid intern (parte a globus pallidus) prezinta activ inhibitorie asupra
nucleilor talamici (ventrali anterior si laterali), inhiband astfel cortexul motor si miscarile
aleatorii.
-cand se initiaza o miscare, cortexul (premotor, de asociatie) descarca impulsuri asupra
striatului (corp caudat si putamen) care inhuba mai departe globul palid intern ( prin
neuronii teposi din striat care descarca GABA); in acest mod, globul palid intern nu mai inhiba
nucleii talamici (ca in repaus), acestia din urma excitand cortexul cerebral (neuronii motori
centrali) si trimiterea de impulsuri pe calea piramidala.
13.Rolul DOPA in modularea ggl. Bazali
-activarea corticala a corpului striat determina activarea a doua cai cu efecte opuse: calea
directa si cea indirecta.
-calea directa determina dezinhibitia cortexului motor, cu initierea miscarii; calea indirecta
inhiba talamusul si astfel NMC, deci inhiba miscarea.
-in corpul striat exista insa doua clase de r. dopaminergici : D1- cu efecte excitatorii si D2- efect
inhibitor.
2

-neuronii teposi care exprima D1 sunt conectati cu globul palid intern, deci STIMULEAZA calea
directa (miscarea); neuronii teposi care exprima D2 se conecteaza cu globul palid extern, deci
este INHIBATA calea indirecta .
14.Structurile SNC care fac posibila miscarea voluntara:
-cortex motor (NMC), ggl. Bazali, cerebel, trunchiul cerebral (fasciculul piramidal), cai motorii
supraspinale non-piramidale, maduva spinarii.
15.Diferentierea dintre tremorul cerebelos si cel extrapiramidal:
Tremorul extrapiramidal:
-apare in repaus;
-frecvent la membrele superioare;
-dispare in timpul miscarilor voluntare sau in atitudine (cu timpul poate
persista)
-la membrul superior= flexie-extensie degete, add-abd police, pronatiesupinatie (numara banii)
Tremorul cerebelos: -apare in timpul miscarilor voluntare; (tremor intentional).
-poate fi localizat la un membru->generalizat;
- dispare in repaus;
16. Semne clinice in sdr. Cerebelos:
-hipotonie musculara
-ROT pendulare
-ortostatism cu baza larga de sustinere
-ataxie cerebeloasa
-dismetrie
-tremor intentional
-disdiadokinezie
-nistagmus
-macrografie
-disartrie
17. Sdr. de arhicerebel:
-tulburari de echilibru: ataxie trunchi, astazo-abazie, ataxie mers (tendinta la cadere pe spate)
-nistagmus (orizontal);
-fara tremor intentional;
18. Sdr. de paleocerebel:
-hipotonie: frecvent de o singura parte; pusa in evidenta prin probele de tonus (pumn-umar;
calcai-fesa)
-ataxie mers.
19.Sdr. de neocerebel:
-ataxie membre
-dismetrie
-disatrie
-disdiadokinezie
-tremor intentional
-deficit initiere si oprire miscari;
20. 5 localizari de leziuni SNC care pot det. Ataxie:
-encefalite virale
-abces cerebelos
-procese tumorale: primare, metastaze; dezv. din fosa posterioara.
-hematoame subdurale;
-atrofia olivo-ponto-cerebeloasa familiala
-aplazia/hipoplazia cerebeloasa
-sdr. Dandy Walker.
21. Sdr. de ggl spinal si/sau radacina posterioara:
-daca este afectata o singura radacina, nu exista deficit de sensibilitate obiectiva;
-durerea este cea mai frecventa acuza;
3

-afectarea mai multor radacini det. hipoestezie la nivelul dermatoamelor respective


22. Sdr. de hemisectiune medulara Brown Sequard:
-in traumatisme/tumori/hernii de disc;
-deficit motor ipsilateral;
-anestezie ipsilaterala: tactila, vibratorie si mioatrokinetica;
-anestezie contralaterala: termica si dureroasa;
23. Disociatia tabetica:
-afecteaza predominant radacinile posterioare si cordoanele medulare posterioare;
-tulburari de sensibilitate profunda: ataxie senzitiva si dificultate la mers;
-sensibilitatea termica si dureroasa este conservata;
-se intalneste si in degenerescenta subacuta combinata cu deficit de B12.
24. Disociatia siringomielica:
-la nivelul centrului MS se dezvolta o cavitate plina cu fluid => sunt afectate fibrele termicodureroase bilateral pentru ca acestea se incruciseaza la niv comisurii anterioare medulare;
-anestezie termico-dureroasa bilaterala; (celelalte sensib sunt conservate)
25. Dg. Clinic in SLA (scleroza lateral amiotrofica)
-nevrita optica retrobulbara( afectarea acuitatii vizuale)
-deficite motorii (adesea parapareza)
-abolirea reflexelor cutanate abdominale, reflexe patologice, ROT vii;
-parestezii
-diplopie;
-ataxie
-vertij;
-tulburari de mictiune
-semn Lhermitte = parestezi de-a lungul col vertebrale declansate de flexia capului (ca un soc
electric ).
26. Sdr de NMC si NMP in acelasi teritoriu:
-caracterizat de inversarea ROT: absenta reflexului cautat (leziune NMP) si un reflex accentuat
pentru un nivel mai jos (leziune NMC) cu extindere la muschii antagonisti: ROT bicipital absent
cu raspuns tricipital .
27. Dg clinic in polimiozite:
-deficit motor simetric, proximal : muschii cvadriceps, deltoid
-deficit motor cervical: tulburare de deglutitie;
-mialgii (30%)
-dureri articulare;
-fatigabilitate exagerata; mers leganat.
-fenomen Raynaud;
-asociata manifestari cardiace (aritmii, IC) si pulmonare (pneumonie de aspiratie);
28. Dg paraclinic in miopatii:
-electromiograma: potentiale de unitate motorie cu amplitudine scazuta, polifazice, de durata
scazuta;
-biopsia musculara: se evita grupele neafectate sau extrem de afectate ;
-teste genetice;
29. Nevralgia esentiala de trigemen, semne clinice:
-debut in a 5-a decada; 2/1 raportul in favoarea femeilor; idiopatica
-dureri nevralgice violente sub forma de crize paroxistice;
-crizele paroxistice cresc in frecventa -> det tulburari psihice : automutilare, suicid.
-durere localizata doar pe ramurile senzitive ale hemifetei;
-durerea poate fi declansata si de atingerea fetei/ cavitatii bucale/ masticatie;
-in criza poate aparea spasmul hemifetei afectate , contractiile muschilor orbiculari.
30. Nevralgia secundara de trigemen:
-dureri mai putin intense insa continue.
4

-exacerbari scurte si violente;


-hipoestezie/anestezie pt toate sensibilitatile;
-disparitia reflexului cornean;
-atrofie masticatori.
31. Tipuri de hemianopsie dupa localizare:
-heteronima: bitemporala, binazala, orizontala.
-omonima: laterala dreapta sau stanga
-rar: in cadran= din fiecare ochi; dubla hemianopsie.
32.Paralizia n III in DZ:
33.Cauze de hiposmie:
-DZ;
-nevroze;
-adenoame hipofizare;
-sdr. de HIC (hipertensiune intra craniana);
34. Sdr. de con medular:
-anestezie simetrica cu dispozitie in a (tendinta la escare);
-tulburari sfincteriene: incontinenta urinara si anorectala;
-disfuntie sexuala;
-absenta reflexelor anal si bulbocavernos;
35. Sdr. de coada de cal:
-dureri radiculare in teritoriul nn. Lombosacrati;
-tulburari de sensibilitate cu dispozitie asimetrica in a ( hipo sau hiper estezie);
-deficit motor;
-lipsa ROT.
36. Doua cauze de parapareza/paraplegie:
-parapareza: scleroza multipla, AVC pontine,mielita acuta;
-paraplegie: sectiune medulara completa;
37. Investigatii imagistice de electie pentru patologia medulara:
-RMN secventa T2 si FLAIR
38. Forme de SM:
-forma recurent-remisiva;
-forma primar progresiva;
-forma secundar progresiva;
-forma recurent remisiva progresiva;
39. Semnele din SM:
- nevrita optica retrobulbara( afectarea acuitatii vizuale)
-deficite motorii (adesea parapareza)
-abolirea reflexelor cutanate abdominale, reflexe patologice, ROT vii;
-parestezii
-diplopie;
-ataxie
-vertij;
-tulburari de mictiune
-semn Lhermitte = parestezi de-a lungul col vertebrale declansate de flexia capului (ca un soc
electric ).
40. Tratamentul SM:
-in puseu: metilprednison 500 mg/zi 3-5 zile;
-prevenirea recaderilor: IFN beta 1a si 1b + glatiaramer acetat;
-cazuri cu pusee frecvente: ciclofosfamida, metotrexat, azatioprina.
5

41.Dg paraclinic in SM:


-IRM cerebrala: focare inflamatorii active , placile simptomatice si asimptomatice de la niv.
subst albe; atrofie cerebrala.
-examen LCR: pleiocitoza monocitara; proteinorahie peste limite; indexul Ig > 1,7 este sugestiv
pt dg.
42. Sdr. mielitic:
-durere severa locala;
-parapareza/tertapareza
-parestezii;
-hipoestezie/anestezie;
-hipotonie musculara -> spasticitate;
-abolire ROT apoi devin vii;
-tulburari sfincteriene;
43. Manifestari neurologice anemia Biermer:
-parestezii;
-ataxie;
-spasticitate;
-fatigabilitate;
-alterarea memoriei;
-halucinatii;
44.Epilepsia grand mal:
-se caracterizeaza prin pierderea starii de constienta:
- faza prodromala:
mioclonii, parestezii, cefalee, greata;
apare cu ore/zile inaintea crizei;
-aura: precede cu secunde/minute criza;
consta in fenomene motorii, senzitive, senzoriale, vegetative, psihice
este mereu aceeasi indicand focarul epileptogen.
-tonica: dureaza 10-30 sec
Bolnavul cade brusc, prezinta o contractura generalizata in flexi apoi extensie;
Apnee -> cianoza
Tahicardie , TA crescuta, midriaza;
-clonica: dureaza 40-60 sec;
alternanta de contractie cu relaxare ;
Spasme violente flexori
Mioza si midriaza care se succed intermitent;
Incontinenta sfincteriana in perioadele de atonie;
Hipersalivatia si muscarea limbii
-faza postcritica :
coma profunda, simetrica
Hipotonie
-reluarea progresiva a starii de constienta
45. Complicatiile tratamentului cu Fenitoina:
-tremor;
-nistagmus;
-tulburari de acuitate vizuala;
-ataxie;
-epigastralgii;
-icter;
-anemie megaloblastica;
-hiperplazia gingiilor;
46, Epilepsia petit mal la copil:
-debuteaza la copiii 3-9 ani;
-crize de 10-60 s tip absenta
-debut si sfarsit brusc;
-mioclonii ale pleoapelor, fata, membre (3 cicli/s);
-alterarea constientei
-tonusul este pastrat
6

-pe EEG: descarcari varf-unda lente 3Hz care pot ajunge la frecvente mult ridicate; crizele pot fi
provocate de hiperventilatie;
47. Tratamentul starii de rau epileptic (status epilepticus):
-eliberarea CR; diazepam intravenos sau intrarectal;
-monitorizare functii vitale: cardiac, respiratorie; masca de oxigen
-analize biochimice uzuale: detectarea unor posibili factori declansatori (hipocalcemie,
hipoglicemie);
-dozarea nivelurilor serice de antiepileptice (daca se afla sub tratament).
-lorazepam i.v. sau diazepam i.v. 1 fiola diluata ( daca se adm in bolus -> inhib centrii
respiratori);
-fenitoina 20 mg/kgc initial-> 30 mg/kgc.
-acid valproic , fenobarbital i.v./ intramuscular
-daca statusul epileptic continua -> curarizare pacient, ventilare mecanica, monitorizare EEG si
supraveghere in ter. Int.
48. Coree cronica-semne clinice:
-miscare coreica = miscari involuntare, aritmice, bruste, rapide, dezordonate; exagerate de
miscari active, emotii; dispar in timpul somnului.
-stereotipii de deschidere si inchidere a gurii cu protuzia limbii;
-grimase, mimici fara semnificatie emotionala;
-tulburare de mers (mers de paiata) si caderi frecvente (traumatisme cranio-cerebrale);
-voce slaba, monotona;
-disfagie pentru lichide;
-aerofagie si regurgitatie;
-tulburari psihice:
debut: iritabilitate, agresivitate; tulb. de memorie;
ulterior: scaderea fluctuentei verbale; tulb de concentrare;
tardiv: apatie, stereotipii;comportament suicidar;
49. Dg diferential coree cu mioclonii:
50. Clasificarea etiologica a distoniilor:
-secundare = simptomatice; apar in urma unor leziuni la nivelul SNC;
-primare = idiopatice; afectarea semnalizarii dopaminergice la niv. ggl. Bazali
51. Coreea Sydenham-tratament:
-tratament etiologic: penicilina; eritromicina .
-tratament patogenic: prednison 0.75-1mg/kgc 6 -8 saptamani cu reducere progresiva;
-tratament simptomatic: valproat de sodiu.
52. Afectiuni care asociaza coreea:
-boala Hungtinton;
-Coreea Sydenham;
-Lupusul sistemic;
-boala Wilson;
-coreea ereditara benigna;
-ataxia cu teleangiectazie;
-encefalita (herpetica, HIV);
-sdr anticorpilor antifosfolipidici;
53. Actiunea nc. Subtalamic asupra globus pallidus intern:
-neuronii nc. Subtalamic sunt excitatori -> stimuleaza globus pallidus intern -> inhiba nucleii
talamici->inhibitie NMC -> se inhiba miscarea.
54. Cauza bolii Wilson:
-boala ereditara cu transmitere autozomal recesiva, caracterizata printr-o tulburare biochimica
in metabolismul cuprului;
-scade excretia biliara a cuprului, se acumuleaza in ficat, creier, cord, rinichi, cornee si det.
necroza (necroza neuronala progresiva);
55. Parintii au b. Wilson; riscul la copil?
7

- 50%
56. Unde este localizata atrofia in b. Huntington?
-ganglionii bazali : nc caudat si putamen;

57. Cauza b. Huntington?


-acumularea de huntigtina (nu mai este epurata de catre sist. Ubicuitina-proteazom)
intracitoplasmatic si apoi intranuclear ->det. formarea de agregate care duc la moarte
neuronala.
58. Cand obtinem reflexe mai accentuate decat normal?:
-leziuni de NMC deasupra nivelului de la care se obtine modificarea (reflexele scapa de controlul
superior);
59. Cand obtinem reflexe diminuate?
-neuropatii periferice;
-boli musculare;
-sindrom cerebelos;
60. Sdr. Gerstmann:
-agnozie digitala (incapacitatea de a identif si denumi degetele mainii);
-dezorientare stanga dreapta;
-acalculie;
-agrafie;
61. Sdr. Anton Babinski:
-sdr. tranzitoriu care asociaza hemiplegie stanga cu anosognozie si anosodiaforie;
-este consecinta unui AVC cu hemiplegie brusca;
-leziunea localizata in emisfera dreapta se extinde, afectand intotdeauna si lobul parietal;
62.Def. praxiei:
-reprezinta capacitatea de a elabora si executa acte motorii secventiale pentru a atinge un
scop;
-pentru efectuarea actelor motorii este necesara perceptia corecta a mediului inconjurator si a
schemei corporale cat si motivatia pentru actul motor respectiv.
63. De cate tipuri este apraxia?:
-apraxie ideatorie: imposibilitatea de elaborare a programului motor (nu il pot imagina, nu il pot
descrie sau mima) = nu poate mima cum se da un telefon sau cum se mananca;
-apraxie ideomotorie: elaborarea unui program motor imperfect (il imagineaza, il mimeaza dar
cu greseli)
-apraxia oro-linguala; apraxia constructionala; apraxia de imbracare.
64.Anosodiaforia:
-tulburare disforica in care bolnavul are o stare de bine nemotivata
65. Anosognozia:
-simptomul in care pacientii neaga prezenta deficitului sau a bolii;
66. Afazia Broca:
-motorie, expresiva;
-limbajul spontan este afectat; rostirea cu dificultate a unor cuvinte simple/silabe;
-apare parafazia fonemica = inlocuirea unei litere dintr-un cuvant ( casa-masa) si parafazia
verbala (vad cu urechile)
-aparitia perifrazelo=propozitii care inlocuiesc un cuvant pe care bolnavul nu il poate evoca
(creion=ala cu care se scrie)
67. Afazia globala:
-o combinatie intre afazia Broca, Wernicke si de conducere;
8

-pac nu poate vorbi spontan, nu executa ordine simple.


-perseverenta = repetarea la nesfarsit a unui cuvant (nu si la ordin)
-neologisme
-sunt pastrate conotatiile emotionale : revederea unei persoane dragi/ tonul agresiv;
68. Patru boli care det dementa in pop varstnica:
-dementa din b Alzheimer
-dementa fronto-temporala
-dementa cu corpi Lewi
-dementa vasculara si mixta
69.Dg. Cretzfeld-Jacob
Clinic= tulb. cognitiva rapida + mioclonii
Sdr. cerebelos (hipotonie, ataxie, tulb de echilibru)
Sdr. piramidal
Sdr. extrapiramidal
Paraclinic:
EEG=paroxisme cu unde ascutite pe fond de unde lente;
IRM=semnul crosei de hochei dat. unei hiperintensitati la niv putamenului si nc
caudat;
LCR=proteina 14-3-3 crescuta
Biopsie cerebrala=pune dg;
70.Elementele neuropatologice in b. Alzheimer:
-placi senile cu depunere de beta amiloid agregat
-degenerescenta neuro-fibrilara (proteina TAU hiperfosforilata)
71.Trat. b. Alzheimer:
-usoara-moderata= inhibitori de colinesteraza: Rivastigmina, Galantamina, Donepezil
-moderata-severa= bloc NMDA: Memantina
72. Exemple de dementa permanenta si progresiva:
-dementa cu corpi Lewi
-dementa din b. Huntington
-dementa Parkinson
-dementa din SM
73. Genele care sufera mutatii in Alzheimer sporadic:
-izoalela E4 a apolipoproteinei E
74.Sdr. encefalitic:
-febra
-cefalee
-crize epileptice
-alterarea starii de constienta
-tulb de comportament
-semne neurologice: deficit motor, tulb de sensibilitate, hemianopsie,
-sdr piramidal
75.LCR viral vs bacterian:
LCR bacterian: presiune crescuta
aspect macroscopic turbulent
pleiocitoza PMN (1000-10000 leu/mm3)
proteinorahie 100-500 mg/dl
glicorahie <40mg/dl
LCR viral:

presiune normala
aspect macroscopic clar
pleiocitoza monocite (100-200 leu/mm3)
proteinorahie 50-100mg/dl
glicorahie normala

76.LCR bacterian
9

77.Encefalita herpetica ( dg clinic, paraclinic, tratament):


Dg. clinic:
-febra
-cefalee
-somnolenta
-semne neurologice focale -> lob temporal -> halucinatii olfactive
-crize epileptice
-sdr. piramidal
-coma + sdr de HIC
Paraclinic:
-LCR= pleiocitoza monocitara, 100-200 leuc/mm3, proteinorahie 50-100mg/dl,
glicorahie normala
-PCR a LCR utila pt dg. etiologic
-IRM= hiperintensitati T2 si FLAIR (reg temporale si frontale)
-EEG= modificari nespecifice in derivatiile temporale;
Tratament:
-aciclovir PEV
-fenitoina pt crizele epileptice
-manitol pt edemul cerebral
78. Sdr. meningeal
-febra
-cefalee-fotofobie/fonofobie
-alterarea starii de constienta
-redoare de ceafa
-dureri radiculare
-postura in cocos de pusca
79. Germenii din meningita bacteriana:
-pneumococ
-meningococ
-E. coli
-Proteus
-pseudomonas aeruginosa
-stafilococul auriu
80.Trei exemple de meningite cu LCR clar:
-meningita virala
-carcinomatoza meningeala
-neuroborelioza
81.Trat. boreliozei:
-borelioza precoce: doxiciclina/amoxicilina per os 2-3 sapt
-neuroborelioza: ceftriaxona i.v 2-3 sapt
82.Tratamentul abcesului cerebral:
-in faza encefalitica: antibioterapie 2 luni i.v, apoi 2 luni p.o.
-in faza de abcedare: drenaj chirurgical;
83.Tromboza de sinus cavernos-simptomatologie prin raport de vecin:
-edem al orbitei ->
exoftalmie , ptoza, chemezis,
hiperemie conjunctivala, durere oculara,
oftalmoplegie si anestezie in teritoriul oftalmic
84.Tratamentul troboflebitei cerebrale:
-faza acuta: heparina pe injectomat 800-1400 UI / ora (doza in functie de APTT 1,5-2,3)
manitol
fenitoina
trombectomie deschisa ( daca sinusul este abordabil; daca exista deteriorare
neurologica)
-intretinere: acenocumarol/warfarina 6 luni ( INR 2-3)
10

85.Sdr de HIC:
86. Semne indirecte AVC imagistic:
-stergerea giratiilor corticale (infarct care afecteaza +30% din emisfer)
-disparitia dif de densitate intre cortex si subst alba sau dintre ggl bazali si subst alba.
87.Ocluzia ACA:
-ocluzia ramurilor superficiale: hemipareza contralaterala (predominant crurala)
-ocluzia la origine: hemiplegie (inclusiv hemifata contralaterala)
88.Debitul sangvin in zona de penumbra:
-12 ml/100 g/min
89.AVC ischemic-profilaxie secundara
-controlul TA: indapamida, perindopril, ramipril
-statine:
simvastatina, atorvastatina
-antiagregante: aspirina, clopidogrel
-anticoagulante orale = in FiA, IMA, endocardita
-endarterectomia carotidiana
90.Afectarea parenchimatoasa in AVC hemoragic la pac HTA:
-nc. reticular
-talamus
-punte
-cerebel
91.

11