Reg Apet Fárm

Susana Margarida Matos Correia
Regulao do apetite e o papel da

farmacologia
Universidade Fernando Pessoa Faculdade de Cincias da Sade

Mestrado Integrado em Cincias Farmacuticas
Porto, 2012
Regulao do apetite e o papel da farmacologia
Regulao do apetite e o papel da

farmacologia
Universidade Fernando Pessoa Faculdade de Cincias da Sade

Mestrado Integrado em Cincias Farmacuticas
Porto, 2012
3
Declaro que o presente trabalho foi realizado na ntegra por mim, exceto
onde indicado por referncia no texto.
Aluna:
Trabalho apresentado Universidade Fernando Pessoa

como parte dos requisitos para obteno do grau
de mestre em Cincias Farmacuticas
Sumrio
A necessidade da compreenso dos sistemas fisiolgicos que regulam o apetite
aumentou consideravelmente na ltima dcada, sendo que os mecanismos de controlo
do apetite tm sido estudados, focando principalmente as funes hipotalmicas,
regulando o aspeto metablico da alimentao.
Os sistemas de controlo do apetite esto muito mais voltados para o armazenamento
energtico do que para a perda de peso, pois sabe-se quais as dificuldades em perder
peso e como o crebro cognitivo vence o crebro metablico.
Por vezes, os problemas na regulao do apetite podem dar origem a patologias
associadas aos distrbios alimentares, tais como a obesidade, a anorexia e a bulimia.
Para tal, necessrio adotar-se mudanas no estilo de vida, podendo ser necessrio
recorrer ao auxlio de tratamento farmacolgico (frmacos estimuladores do apetite ou
inibidores do apetite).
Para uma melhor compreenso destes aspetos, aplicou-se um inqurito a 50 utentes de
uma farmcia, composto por uma srie de perguntas referentes aos dados sciodemogrficos dos utentes, bem como da sua composio corporal, dos seus dados
clnicos, dos hbitos alimentares, dos hbitos de sono e dos hbitos da prtica de
exerccio fsico (variveis explicativas), de modo a correlaciona-las com a dificuldade
na regulao do apetite e a utilizao de frmacos para tal (variveis resposta).
A amostra constituda por 70% (35) mulheres e 30% (15) homens, possuam idades
entre os 25 e os 87 anos, sendo que 20 pessoas demonstraram ter problemas em regular
o seu apetite, dos quais apenas 7 admitiram tomar medicao para o efeito.
Atravs da interpretao e anlise dos dados colhidos, efetuou-se um teste de correlao
de Pearson, demonstrando que somente existia uma correlao linear positiva entre a
dificuldade na regulao do apetite e o ndice de massa corporal. Tal facto, poder estar
relacionado com os resultados obtidos para o IMC mdio amostral, indicando que a
amostra possua excesso de peso.

Os resultados obtidos evidenciam esse acontecimento, pois tendo em ateno que o
IMC para o qual se considera um individuo com excesso de peso maior que 25 e
menor que 30 kg/m2, verificou-se que 40 % dos inquiridos tinham excesso de peso,
sendo que 32 % apresentavam um IMC normal (>18,5<25 kg/m2) e 28 % eram obesos
(IMC30 kg/m2).
Desta forma, pudemos constatar que a amostra apresentada no apresentava de forma
genrica um estilo de vida saudvel, passando pela alimentao, dando origem por sua
vez a problemas com a regulao do apetite.
Palavras-chave: Regulao do apetite, mecanismo cognitivo, mecanismo metablico,
frmacos estimuladores e frmacos inibidores
ii
Abstract
The necessity in comprehending the physiological systems that regulate the appetite has
increased considerably during the last decade, while the mechanisms of appetite control
have been studied, focusing mainly on the hypothalamus functions, regulating the
metabolic aspect of the diet.
The systems of appetite control are much more inclined to the storage of energy rather
than to the loss of weight, as the difficulties in losing weight are well known and how
the cognitive brain wins over the metabolic brain.
Sometimes the problems with the adjustment of the appetite may lead to pathologies
associated to eating disorders, such as obesity, anorexia and bulimia. For this, it is
necessary to adopt changes in ones lifestyle, as it may be necessary to turn to
pharmacologic treatment (pharmaceutical stimulators of the appetite or appetite
inhibitors).
For a better understanding of these aspects, an inquiry was applied to 50 users of a
pharmacy, consisting of a series of questions referring to the socio-demographic data of
the users, as well as their body composition, their clinical data, their eating habits, their
sleeping habits and their habits regarding practising physical exercise (explainable
variables), in order to correlate them with the difficulty in the adjustment of their
appetite and the utilization of pharmaceuticals for such (variable answers).
The sample is constituted by 70% (35) women and 30% (15) men, with ages between
25 and 87; as 20 of these people demonstrated having problems with adjusting their
appetite, of which 7 admitted taking medication for the effect.
Via the interpretation and analysis of the data gathered, the Pearson product-moment
correlation test was performed demonstrating that there was only a positive linear
correlation relative to the difficulty in adjusting the appetite and the body mass index.
This factor may be related to the results obtained for the medium sampling BMI,
indicating that the sample is overweight.
iii

The results gathered show this occurrence, whereas we take into account that the BMI
that is used for an individual which is overweight is over 25 and less than 30 kg/m2, we
can verify that 40% of the people polled were overweight; as in 32% presented a normal
BMI (>18,5<25 kg/m2) and 28 % were obese (IMC30 kg/m2).
Thus, we could observed that the sample presented did not carry out a healthy lifestyle,
and adding their diet, in turn this leads to problems with the adjustment of their appetite.
Keywords: Regulate the appetite, cognitive mechanism, metabolic mechanism,
stimulating drugs, inhibiting drugs.
iv
Agradecimentos
Agradeo, primeiramente, minha famlia pelo incentivo, carinho, amor, companhia e
apoio prestados durante este longo percurso. Assim, gostaria de deixar uma especial
palavra de apreo aos meus pais, minha irm Patrcia, ao meu irmo Paulo, ao meu
namorado Jorge, aos meus tios, e primos que me ajudaram, de uma maneira ou de outra,
a desenvolver este trabalho.
Gostaria de agradecer a todos os professores e colegas de curso, que de alguma forma,
contriburam para concretizar este trabalho e Universidade Fernando Pessoa, assim
como ao diretor tcnico da Farmcia Unio, Dr. Paulo Srgio Martins Nogueira, Dra.
Ana cristina Martins Nogueira, sem esquecer todos os funcionrios e utentes, que
cooperaram na realizao desta dissertao.
Por fim, um agradecimento especial Orientadora Prof Doutora Raquel Silva, que pelo
seu espirito de profissionalismo foi capaz de me fazer ultrapassar determinadas lacunas,
pelas sugestes e criticas que foram uma ajuda valiosa na concretizao deste trabalho.
ndice
Sumrio.I
Abstract..III
Agradecimentos...V
ndice de figurasIX
ndice de quadros...X
Abreviaturas.....XV
Parte I: Introduo..1
Parte II: Desenvolvimento..4
2.1. Principais circuitos envolvidos no controlo do apetite...4
2.2. Mecanismos biolgicos associados ao controlo do apetite5
2.2.1. Mecanismos cognitivos5
2.2.2. Mecanismos metablicos..........................6
2.3. Mecanismo metablico do controlo do apetite...8
2.3.1. Hormonas e neurotransmissores..8
2.4. Exerccio fsico.13
2.5. Sono e a atividade hormonal (leptina e grelina)...15
2.6. Patologias associadas regulao do apetite18
2.6.1. Obesidade...18
2.6.2 Anorexia..22
vi

2.6.3. Bulimia...23
2.6.4. Diabetes mellitus tipo II.24
2.7. Frmacos estimulantes do apetite.26
2.7.1.Acetato de megestrol..27
2.7.2. Prednisolona e dexametasona27
2.7.3. Tetrahidrocanabinol (THC)...28
2.8. Frmacos inibidores do apetite.28
2.8.1. Orlistato (Alli)29
2.8.2. BioActivo Slim Duo..30
2.8.3. Obesimede Forte31
Parte III Metodologia.33
3.1. Desenho do estudo33
3.2. Amostra e processo de amostragem.33
3.3. Instrumento de recolha de dados..34
3.4. Mtodos34
3.5. Tratamento de dados.34
Parte IV Apresentao e discusso dos resultados..36
4.1. Dados scio-demogrficos (N=50)...36
4.2. Dados clnicos da amostra (N=50)...39
4.3. Avaliao corporal da amostra (N=50)41
4.4. Parmetros bioqumicos da amostra (N=50)....44
vii

4.5. Hbitos de sono da amostra (N=50).50
4.6. Hbitos alimentares (N=50)..53
4.7. Correlao entre a regulao do apetite e os dados scio-demogrficos (N=50).60
4.8. Correlao entre a regulao do apetite e o ndice de massa corporal (IMC)
(N=50).............................................................................................................................61
4.9. Correlao entre a regulao do apetite e os dados clnicos (N=50)62
4.10. Correlao entre a regulao do apetite e os hbitos alimentares (N=50)..65
4.11. Correlao entre a regulao do apetite e os hbitos de sono (N=50)68
4.12. Correlao entre a regulao do apetite e os hbitos da prtica de exerccio fsico
(N=50).69
Parte V Concluses.70
Parte VI Bibliografia..71
Anexos.79
viii
ndice de figuras
Figura 1 - Regulaes endcrinas do hipotlamo (adaptado de Brando, 2010).4
Figura 2 - Mecanismos hormonais e neuronais envolvidos na regulao do apetite
(adaptado de Diamiani et al., 2010)..7
Figura 3 - Estrutura da leptina (Ferreira, 2008)....8
Figura 4 - Estrutura da grelina (Ferreira, 2008).10
Figura 5 - Relao entre os efeitos da diminuio do tempo de sono e a regulao do
apetite (adaptado de Brito e Gibbert, 2011)17
Figura 6 - Mecanismo de ao do orlistato (Alli) (adaptado de GlaxoSmithKline,
S/D)..29
ix
ndice de Quadros
Quadro 1 - Principais sinalizadores do apetite (adaptado de Damiani et al, 2010)...12
Quadro 2 - Frequncia sexo da amostra (N=50)36
Quadro 3 - Idade dos inquiridos (N=50)36
Quadro 4 - Idade dos inquiridos de acordo com o gnero (N=50).37
Quadro 5 - Habilitaes Literrias dos inquiridos (N=50).37
Quadro 6 - Habilitaes dos inquiridos de acordo com o gnero (N=50)..38
Quadro 7 - Profisso dos inquiridos (N=50)..38
Quadro 8 - Dificuldade na regulao do apetite dos inquiridos (N=50)40
Quadro 9 - Dificuldade na regulao do apetite dos inquiridos segundo o gnero
(N=50).40
Quadro 10 - Uso de medicao para reduzir o apetite (N=50)...41
Quadro 11- Uso de um suplemento vitamnico/mineral por parte dos inquiridos
(N=50).41
Quadro 12 - Mdia (desvio padro), mnimo e mximo relativos ao IMC dos inquiridos
(N=50).41
Quadro
13
IMC
(ndice
de
massa
corporal)
segundo
gnero
(N=50).42
Quadro 14 - Teste t ao IMC amostral tendo como valor mdio de comparao o IMC
em Portugal ( 25 kg/m2) (N=50)43
Quadro 15 - Teste t ao IMC amostral tendo como valor mdio de comparao o IMC a
partir do qual se considera um individuo obeso ( 30 kg/m2) (N=50)43
x
Quadro 16 - Mdia (desvio padro), mnimo e mximo relativos aos valores de presso
arterial
sistlica
diastlica,
glicemia,
colesterol
total
triglicerdeos
(N=50).44
arterial sistlica e diastlica, glicemia, colesterol total e triglicerdeos para mulheres
(N=35).45
arterial sistlica e diastlica, glicemia, colesterol total e triglicerdeos para homens
(N=15).46
Quadro 19 - Teste t Presso arterial sistlica mdia amostral tendo como valor mdio
de comparao a presso arterial sistlica 130 mmHg (N=50)47
Quadro 20 - Teste t presso arterial diastlica mdia amostral tendo como valor
mdio de comparao a presso diastlica 85 mmHg (N=50).47
Quadro 21 - Teste t glicemia mdia amostral tendo como valor mdio de comparao
a glicemia mnima em Portugal (110 mg.dl-1) (N=50)48
Quadro 22 - Teste t ao colesterol mdio amostral tendo como valor mdio de
comparao o colesterol mnimo para um risco moderado em Portugal (190 mg.dl-1)
(N=50).49
Quadro 23 - Teste t aos triglicerdeos mdio amostral tendo como valor mdio de
comparao os nveis mnimos em Portugal (150 mg.dl-1) (N=50)49
Quadro 24 - Dados acerca dos problemas de sono referidos pelos inquiridos
(N=50).50
Quadro 25 - Dados acerca dos problemas de sono referidos pelos inquiridos segundo o
gnero (N=50)51
xi

Quadro 26 - Hbitos de sono dos inquiridos semana e ao fim de semana
(N=50).52
Quadro 27 - Teste t ao nmero de horas de sono semanal tendo como valor mdio de
comparao 8h (N=50)53
Quadro 28 - Teste t ao nmero de horas de sono ao fim de semana tendo como valor
mdio de comparao 8h (N=50)53
Quadro 29 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de legumes por semana
(N=50).54
Quadro 30 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de fruta por semana
(N=50).55
Quadro 31 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de carne por semana
(N=50).55
Quadro 32 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de peixe por semana
(N=50).56
Quadro 33 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de alimentos ricos em
gordura por semana (N=50)56
acar por semana (N=50)...57
Quadro 35 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de bebidas alcolicas
(N=50).57
Quadro 36 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de caf
(N=50).................58
Quadro 37 - Dados acerca dos hbitos de exerccio fsico dos inquiridos
(N=50).....58
Quadro 38 - Dados acerca da durao habitual da prtica de exerccio fsico dos
inquiridos (N=50)59
xii

Quadro 39 - Dados acerca do nmero de vezes que os inquiridos praticam exerccio
fsico por semana (N=50)60
Quadro 40 - Coeficiente de correlao de Pearson entre os problemas de regulao do
apetite e o gnero (N=50)61
apetite e a idade (N=50)...61
apetite e o IMC (N=50)...62
apetite e a presso arterial (N=50)...63
apetite e os nveis de glicemia (N=50)64
apetite e os nveis de colesterol (N=50)...64
apetite e os nveis de triglicerdeos (N=50).65
apetite e a ingesto de alimentos ricos em gordura (N=50)66
apetite e a ingesto de alimentos ricos em acar (N=50)......66
apetite e a ingesto frequente de caf (N=50).67
apetite e a ingesto frequente de bebidas alcolicas (N=50)...67
apetite e os hbitos de sono semana (N=50).68
xiii

apetite e os hbitos de sono ao fim de semana (N=50)69
apetite e os hbitos da prtica de exerccio fsico (N=50)69
xiv
Abreviaturas
A
AgRP: Peptdeo Agouti.
Alfa-MSH: Hormona estimuladora dos melancitos tipo alfa.
ARC: Ncleo arqueado.
C
CART: Transcrito relacionado cocana e anfetamina.
CRH: Hormona libertadora de corticotropina.
G
GHS-R: Hormona de crescimento.
GLP-1: Glucagon-like peptide 1.
H
HgA1C: Hemoglobina glicosilada.
I
IL-1: Interleucina 1.
IL-6: Interleucina 6.
IMC: ndice de Massa Corporal.
M
MC3R: Melanocortina recetor 3.
MC4R: Melanocortina recetor 4.
xv

N
NPY: Neuropeptdeo Y.
O
OMS: Organizao Mundial da Sade.
P
POMC: Pr-Opiomelanocortina.
PVN: Ncleo paraventricular.
S
SNC: Sistema Nervoso Central.
T
THC: Tetrahidrocanabinol.
TNF-: Factor Necrose Tumoral alfa.
V
VMH: Ncleo Ventro-medial.
xvi
I. Introduo
O presente estudo teve como principal objetivo identificar os mecanismos fisiolgicos
de regulao do apetite, bem como os frmacos que podero ser utilizados no seu
controlo e avaliar de que forma os indivduos controlam o seu apetite.
Pretende-se tambm reconhecer a importncia da sociedade atual em construir hbitos
alimentares saudveis, bem como evitar fatores determinantes que levam a uma
desregulao do apetite, assim como identificar os fatores que influenciam a regulao
do apetite e reconhecer as patologias associadas.
A dieta de diferentes indivduos ou populaes reflete, em geral, a poca e a situao
econmica em que se vivem. So inmeras as razes que envolvem a escolha de
alimentos, entretanto estas escolhas so permeadas pelo poder aquisitivo dos segmentos
sociais e por oscilaes entre aquilo que ditado pela cultura e aquilo que entendido
como saudvel. Os hbitos alimentares baseiam-se inicialmente, na disponibilidade
alimentar, na economia e em significados que cada pessoa confere aos alimentos
(Fernandes, 2008).
recente a transio em massa das populaes para zonas urbanas em detrimento das
regies rurais, sendo evidente a transio de hbitos alimentares. Hoje em dia, esses
hbitos no vm sendo seguidos pelas famlias da sociedade atual devido a um crescente
processo de industrializao que vm proporcionando avanos na economia mundial,
trazendo mudanas profundas na alimentao (Fernandes, 2008).
Alm de uma estabilidade econmica proporcionada pelo processo de urbanizao e
industrializao, a aceitao e o ingresso da mulher no mercado de trabalho, a evoluo
das formas de distribuio dos alimentos e do marketing, alm de outros fatores,
contriburam para uma grande mudana nos padres alimentares da populao. Por sua
vez, estes esto relacionados com hbitos de vida no saudveis (Dunn et al., 2011;
Fernandes, 2008; Thbaud-Mony e Oliveira, 1996).

Com as refeies feitas fora do mbito alimentar, isto com a diminuio das refeies
preparadas em casa, com todo o tempo que isso implica, com a procura diria de
produtos frescos e em horrios definidos, deu origem a refeies dependentes duma
restaurao coletiva, com um reduzido perodo de tempo destinado a estas, muitas vezes
descontextualizadas do social e familiar, tornando-se assim frequente o consumo de
alimentos de alta densidade calrica. Assim, as refeies tradicionais foram sendo
substitudas por refeies mais prticas e rpidas, sendo cada vez mais procurados
alimentos calricos e saborosos, procurando o mnimo prazer numa refeio (Calhau et
al., 2011).
implementado assim um novo sistema de alimentao, o fast food que entra em
sintonia com as novas exigncias da sociedade. A alimentao fast food passa a
caracterizar a modernidade, pois adapta-se s circunstncias que a mundialidade impe
(Dunn et al, 2011; Ortigoza, 1997).
Por sua vez, o consumo de grandes quantidades de gordura mostra uma crescente taxa
da obesidade, agravando-se assim as taxas de morbilidade e mortalidade em todo o
mundo (Bryant e Dundes, 2008).
A regulao do apetite tambm influenciada pelo stress, sendo que vrios estudos
demonstraram que este afeta a sade no apenas atravs de processos fisiolgicos
diretos, mas tambm atravs de mudanas em alguns comportamentos, tais como na
escolha e na ingesto de alimentos (Hepworth et al, 2010; Wallis e Hetherington, 2009;
Zellner et al, 2007).
Estudos indicam que as pessoas aumentam a ingesto de alimentos, aumentando
tambm o consumo de gorduras quando esto sob o efeito do stress (Wallis e
Hetherington, 2009). Existem evidncias da existncia de uma relao entre o stress e a
obesidade, sendo este um fator de risco geral para esta patologia (Hepworth et al, 2010).
O nmero de horas de sono outro dos fatores que afeta a regulao do apetite. A
reduo nas horas de sono tornou-se um hbito comum na atualidade, guiada pelas
exigncias e oportunidades da sociedade moderna (Gibbert e Brito, 2011).
Os distrbios provocados pelas alteraes nos horrios de sono podem desencadear
alteraes nas relaes entre as hormonas reguladoras do apetite, resultando num
2

aumento do ndice de massa corporal e, por consequente, na obesidade (Gibbert e Brito,
2011).
Dada a atual prevalncia de doenas e morbilidades associadas nutrio, necessrio
mudar os hbitos alimentares na populao, bem como a prtica de exerccio fsico, de
forma a desenvolver intervenes comportamentais eficazes para melhorar a qualidade
de vida (Riet et al, 2011).
II. Desenvolvimento
2.1. Principais circuitos envolvidos no controlo do apetite
O controlo da ingesto de nutrientes e o decorrente estado de equilbrio homeosttico
dependem de uma srie de sinais perifricos que atuam diretamente sobre o sistema
nervoso central, levando a respostas adaptativas apropriadas. A ingesto alimentar e o
gasto energtico so controlados por sistemas neurais complexos e redundantes,
recebendo sinais aferentes, desde o sistema digestivo, passando pelo tecido adiposo
chegando s estruturas centrais (Figura_1 - Damiani et al., 2010).
Figura 1 - Regulaes endcrinas do hipotlamo (adaptado de Brando, 2010)
No crebro, as trs maiores reas do controlo do apetite so o tronco enceflico, o

hipotlamo (centro integrador) e crtex (ncleos de base, insulina e sistema lmbico).
Primeiramente, ocorre a interpretao nutricional no tronco enceflico, que recebe
informao proveniente das papilas gustativas, do aparelho olfativo e do trato
gastrointestinal. Consequentemente, aps a chegada desta informao, a maquinaria
4

oromotora (presente nos ncleos do tronco enceflico) ativada e ocorre a ingesto do
alimento (Damiani et al., 2010).
Posteriormente, no hipotlamo, mais propriamente o ncleo arqueado recebe estmulos
provenientes de outras partes do crebro e de outros rgos. No ARC existem dois
grupos de neurnios, os estimuladores e os inibidores do apetite, que recebem estmulos
dos diversos rgos, tais como, visuais, olfativos, auditivos, gastrointestinais,
hormonais, entre outros. Posteriormente, aps a chegada da informao so enviados
sinais qumicos que controlam o apetite e a saciedade (Neto e Pareja, 2006).
Por sua vez, o sistema crtico-lmbico permite-nos interagir com o ambiente que
oferece o alimento, incluindo a procura do alimento e a sua ingesto, tendo em conta a
experincia e a disponibilidade. A viso, o sabor e a palatabilidade de alimentos j
familiares contam nessas escolhas. Assim, a influncia lmbica maior que a
necessidade metablica do alimento, como abordaremos mais frente.
2.2. Mecanismos biolgicos associados ao controlo do apetite

De acordo com Damiani et al., (2010) o controlo do apetite tem sido estudado com base
em dois mecanismos que se encontram correlacionados, sendo estes os mecanismos
metablicos e os cognitivos.
2.2.1. Mecanismos cognitivos

O controlo do apetite no apenas um processo metablico coordenado somente pelo
sistema nervoso central, sendo que os processos cognitivos e emocionais para o
equilbrio energtico no podem ser desprezados.
de salientar que o mecanismo cognitivo est relacionado com o facto de ingerir mais
alimentos aps uma refeio em que o individuo fica saciado, ou seja, os neurnios
supressores do apetite recebem a informao de que no necessrio ingerir mais
alimentos, porm h sempre lugar para uma sobremesa aliciante. Neste processo as
estruturas crtico-lmbicas ganham um papel importante, uma vez que envolvem a
cognio, a recompensa e a emoo.
Assim, o sistema de recompensa passa a ser o nosso alvo, visto que este consegue
manipular o nosso comportamento alimentar. Deste modo ingerimos alimentos por
5

desejo (ingesto de alimentos em abundncia) e no pela sua necessidade metablica
(Diamiani et al., 2010).
2.2.2. Mecanismos metablicos

Das necessidades energticas de cada individuo surgem os mecanismos metablicos,
que so regulados pelo SNC e funcionam como receo do sinal-integrao-sada do
sinal (Figura 2). No que diz respeito receo dos sinais, tomamos como exemplo a
observao do alimento, bem como o seu odor, aspeto e paladar, sendo estas
caractersticas fundamentais para a ingesto dos alimentos.
No processo de integrao, os estmulos acima referidos so transmitidos por meio de
recetores, que por sua vez so enviados ao crebro. Assim sendo, os estmulos so
integrados ocorrendo o sinal para a posterior ingesto dos alimentos.
Mais
especificamente, poderemos dizer que a informao transmitida por diferentes rgos

atravs de hormonas que se ligam aos recetores dos neurnios estimuladores ou
inibidores do apetite, de modo a obter um equilbrio energtico (Diamiani et al., 2010).
Perante estes aspetos, o controlo do apetite envolve uma comunicao entre os rgos
perifricos e o SNC. Esta comunicao envolve duas grandes categorias. Uma
compreende os sinais gerados durante as refeies que causam saciedade, sendo que a
colecistoquinina (hormona da saciedade) representa um papel importante. Esta
produzida pelo estmago e pelo duodeno na presena de gorduras e protenas da
alimentao, que por sua vez, ativa os nervos sensitivos ao nvel do estmago e do
duodeno, enviando um sinal de saciedade que transmitido pelo nervo vago (Woods e
D`Alessio, 2008; Biesalski e Grimm, 2007; Douglas, 2002).
Por outro lado, a comunicao citada acima poder ocorrer tambm por via hormonal.
Esta via envolve hormonas tais como a insulina e a leptina, que so produzidas num
rgo especfico, transportadas atravs da corrente sangunea onde se ligam
posteriormente a recetores especficos do rgo-alvo, de forma a criar um equilbrio
energtico (Woods e D`Alessio, 2008).
O hipotlamo, especialmente o ncleo arqueado (ARC), tem um papel central na
integrao de sinais que regulam o apetite. Este recebe informaes provenientes de
rgos perifricos, mediadas por hormonas circulantes e metablitos, assim como por
6

vias neurais procedentes do tronco cerebral. O ARC tambm influenciado por sinais
provenientes dos ncleos laterais e paraventriculares do hipotlamo (Figura 2) (Damiani
et al., 2010; Wynne et al., 2005).
Por sua vez, como referido anteriormente, o ncleo arqueado possui dois conjuntos de
neurnios interrelacionados, sendo que um destes induz efeitos orexignicos,
estimuladores do apetite e outro induz efeitos anorexignicos, inibidores do apetite.
(Sam et al., 2011; Sousa et al., 2009).
Figura 2 Mecanismos hormonais e neuronais envolvidos na regulao do apetite

(adaptado de Diamiani et al., 2010)
De acordo com a figura acima, os sinais de entrada fornecem informao acerca do
nutriente ingerido, do nvel energtico num determinado momento e da quantidade de
nutrientes presentes na corrente sangunea. Desta forma, a libertao de substncias
qumicas para a corrente sangunea permite regular o apetite.
2.3. Mecanismo metablico de controlo do apetite

2.3.1. Hormonas e neurotransmissores
No quadro 1 possvel observar as principais hormonas e neurotransmissores
envolvidos no mecanismo do controlo do apetite, uma vez que este est dependente da
produo, da circulao e da ligao especfica destas substncias qumicas. Contudo, a
leptina, a grelina e a insulina representam as principais hormonas envolvidas neste
mecanismo.
A leptina foi descoberta em Dezembro de 1994 no laboratrio do cientista Jeffrey
Friedman da Universidade Rockefeller em Nova Iorque. O seu nome derivada da
palavra grega leptos, que significa magro, uma vez que se verificou que a sua
administrao a animais experimentais reduzia a massa gorda (Sousa et al., 2009;
Ferreira, 2008; Lewandowski, 2006).
A leptina uma protena com 167 aminocidos, possui uma estrutura terciria com um
conjunto de quatro hlices (Figura 2). Esta produzida predominantemente, mas no
exclusivamente, pelo tecido adiposo branco e posteriormente lanada na corrente
sangunea (Quadro 1). (Wilasco, 2010; Sousa et al., 2009; Ferreira, 2008; Urtado et al.,
2008; Biesalski, 2007 ; Lewandowski, 2006).
Figura 3 - Estrutura da leptina (Ferreira, 2008).

A taxa de produo da leptina est relacionada com a quantidade de tecido adiposo. Esta
hormona circula no plasma em quantidades proporcionais quantidade de tecido
adiposo, e o tamanho do parece ser o maior determinante para a sntese de leptina.
Inversamente, uma perda rpida de massa gorda leva a uma inibio da secreo de
leptina e consequentemente aumenta o apetite e diminui o gasto energtico. Desta
8

forma, as concentraes de leptina aumentam com a sobrealimentao e diminuem em
situaes de fome (Sousa et al., 2009).
Adicionalmente, a concentrao de leptina no plasma est sujeita a uma grande
variabilidade individual que independente da quantidade de massa gorda. Fatores
como a idade, o gnero, a prtica de exerccio fsico, a ingesto calrica e o ndice de
massa corporal (IMC) influenciam as concentraes de leptina (Sousa et al., 2009).
Em situaes de stress, como jejum prolongado e exerccio fsico intenso, provocam
uma diminuio dos nveis circulantes de leptina. Assim, altos nveis de leptina
reduzem a ingesto alimentar enquanto que baixos nveis induzem hiperfagia. Porm, os
indivduos obesos apresentam nveis plasmticos de leptina elevados, ao contrrio dos
indivduos magros. Relativamente ao gnero, as mulheres possuem maior concentrao
de leptina do que os homens (Wilasco, 2010).
No que diz respeito, ao comportamento alimentar, perodos curtos (12h) ou longos (2 ou
8 semanas) de sobrealimentao levam a um aumento da expresso de leptina no
adipcito e da leptina circulante (Sousa et al., 2009).
Esta hormona controla a ingesto e o consumo de energia pela regulao de vrios
fatores de saciedade no hipotlamo, tais como o neuropeptdeo Y ou o peptdeo
glucagon-like (GLP 1) (Sousa et al., 2009; Biesalski, 2007). A leptina informa o crebro
da presena de um excesso de tecido adiposo, induzindo o bloqueio do neuropeptdeo
Y, suprimindo o apetite. Quando as reservas de gordura se encontram baixas, a queda da
leptina estimula a produo de NPY, com o aumento do apetite (Damiani et al., 2010).
A grelina foi descoberta em 1999 por Kojima e colaboradores durante pesquisas para
um secretagogo endgeno da hormona de crescimento. um polipeptdeo de 28
aminocidos, um agonista endgeno da hormona de crescimento (GHS-R) e um
potente fator orexgeno, realizando uma ligao entre o trato gastrointestinal e o crebro
(Quadro 1) (Brando, 2010; Urtado, 2008; Cheik, 2005; Ganong, 2006; Stanley et al.,
2005; Wynne et al., 2005).
Figura 4 - Estrutura da grelina (Ferreira, 2008)

O nome grelina origina-se da palavra ghre, que correspondente, em ingls, palavra
grow, que significa crescimento. Ghre (grow hormone release) descreve uma das
principais funes deste peptdeo, responsvel pelo aumento da secreo da hormona de
crescimento. A produo gstrica desta hormona regulada atravs de fatores
nutricionais e hormonais (Ferreira, 2008; Cheik, 2005).
Sabe-se que concentraes significantes desta substncia so encontradas no intestino
delgado e grosso, nas clulas das ilhotas pancreticas, nos rins, na placenta, na
hipfise e em neurnios do ncleo arqueado do hipotlamo (Cheik, 2005).
Esta produzida principalmente pelas clulas endcrinas do estmago, duodeno e uma
srie de estruturas cerebrais, e um dos mais importantes sinalizadores para o incio da
ingesto alimentar. A sua concentrao mantm-se alta nos perodos de jejum e nos
perodos que antecedem as refeies, caindo imediatamente aps a alimentao, o que
tambm sugere um controle neural (Damiani et al., 2010; Wynne et al., 2005). A grelina
para alm de aumentar o apetite, tambm estimula as secrees digestivas e a motilidade
gstrica (Brando, 2010).
A sua concentrao plasmtica encontra-se diminuda aps refeies ricas em hidratos
de carbono, concomitantemente com a elevao da insulina plasmtica. Por outro lado,
nveis plasmticos aumentados de grelina aps refeies ricas em protenas animais e
lpidos esto associados ao pequeno aumento da insulina plasmtica (Ferreira, 2008).
10

A insulina produzida pelas clulas do pncreas e o primeiro sinal de adiposidade a
ser descrito, sendo a sua concentrao srica proporcional adiposidade. Com o seu
efeito anablico, a insulina aumenta a captao de glicose, e a queda da glicemia um
estmulo para o aumento do apetite (Quadro 1) (Stanley et al., 2005; Halpern et al.,
2004).
Por outro lado, estudos demonstraram que a insulina tem uma funo essencial no
sistema nervoso central (SNC) para estimular a saciedade, aumentar o gasto energtico
e regular a ao da leptina. A insulina interfere ainda com a secreo de enterohormonas como o glucagon-like-peptide (GLP-1), que atua inibindo o esvaziamento
gstrico, promovendo assim uma sensao de saciedade prolongada (Halpern et al.,
2004).
Alm disso, importante tambm salientar que a insulina tem um efeito perifrico,
aumentando a captao de glicose e lpidos, levando queda de glicemia e
consequente fome, alm de favorecer o aumento das reservas de gordura,
respetivamente (Halpern et al., 2004).
A insulina, assim como a leptina, est correlacionada a longo prazo com o balano de
energia. No entanto, ao contrrio dos nveis de leptina, que so insensveis ingesto de
alimentos, a secreo de insulina aumenta rapidamente aps uma refeio. Existem
evidncias considerveis de que a insulina age como um sinal anorexgeno no sistema
nervoso central, diminuindo a ingesto e o peso corporal (Stanley et al., 2005; Wynne et
al., 2005).
Os recetores de insulina so amplamente distribudos no crebro, em maiores
concentraes no bulbo olfatrio e no hipotlamo. Dentro do hipotlamo, h uma
expresso de recetores de insulina no ARC elevada. Isto consistente na hiptese de
que a insulina age nos ncleos perifricos do hipotlamo para controlar a homeostase
energtica (Wynne et al., 2005).
11

Quadro 1- Principais sinalizadores do apetite (adaptado de Damiani et al, 2010)
Sinalizador
Produzido principalmente
Ao
Grelina
Estmago e hipotlamo
Orexgena
Pepetdeo Y
leo e Clon
Anorexgena
Leptina
Adipcitos e Estmago
Anorexgena
Insulina
Pncreas
Anorexgena
AgRP
Hipotlamo
Orexgena
CART
Hipotlamo
Anorexgena
POMC
Hipotlamo
Anorexgena
MSH
Hipfise
Anorexgena
GLP-1
leo, Clon e Reto
Anorexgena
Os neurotransmissores, bem como as hormonas, so fundamentais na regulao do

apetite. Dentro destes, encontra-se o neuropeptdeo Y (NPY) e a protena relacionada
com o gene Agouti.AgRP.
Os neuropeptdeos estimuladores do apetite, orexgenos, so o NPY e o AgRP, sendo a
hormona alfa-melancita estimuladora (-MSH) e o transcrito relacionado cocana e
anfetamina (CART) os neuropeptdeos inibidores do apetite ou anorexgenos (Quadro
1) (Sam et al.,2011; Sousa et al., 2009; Neto e Pareja, 2006; Wynne et al.,2005).
O neuropeptdeo Y um peptdeo de 36 aminocidos e um dos neurotransmissores
mais abundantes no sistema nervoso central, sendo o ARC um dos locais principais da
sua expresso (Lewandowski, 2006; Stanley et al., 2005; Wynne et al., 2005). Este
representa um dos mais potentes agentes orexignicos conhecidos. A libertao de NPY
aumenta com o jejum e diminui aps a realimentao (Stanley et al., 2005).
12

O NPY atua diretamente no ncleo paraventricular (PVN), levando a um aumento do
apetite e uma inibio da atividade do sistema nervoso simptico, favorecendo assim
um ganho ponderal. Por sua vez, o AgRP atua indiretamente bloqueando os recetores
melanocrticos tipo 4 (MC4R), sendo estes recetores supressores do apetite no PVN
(Sam et al., 2011; Sousa et al., 2009; Neto e Pareja, 2006; Wynne et al., 2005;).
O circuito supressor do apetite inclui o transcrito relacionado cocana e anfetamina
CART, que sintetizado por neurnios ARC e do PVN e, essencialmente a
propiomelanocortina POMC, que precursora das melanocortinas, designadamente da
hormona estimuladora dos melancitos tipo (-MSH). Esta atua principalmente
atravs dos MC4R, de uma forma menos proeminente, atravs dos MC3R, inibindo o
apetite (Quadro 1) (Sam et al., 2011; Sousa et al., 2009; Urtado et al., 2008; Neto e
Pareja, 2006; Wynne et al., 2005;).
O CART foi descoberto em 1998 e atua como um anorexgeno, sendo que a sua
expresso gnica, no ncleo arqueado, diminui durante o jejum e aumenta aps a
administrao de leptina (Lewandowski, 2006).
2.4. Exerccio fsico

A importncia do exerccio fsico na regulao do apetite, balano energtico e peso
corporal tm sido amplamente reconhecida, sendo este em conjunto com uma dieta
equilibrada a base para uma vida saudvel.
Segundo Fogeholm e Kukkonen-Harjula (2000), as pessoas que realizam uma atividade
fsica regular moderada exibem um menor ganho de peso e uma menor ocorrncia de
sobrepeso e obesidade. Estima-se que cerca de trinta minutos dirios de exerccio fsico
de intensidade moderada seja o adequado para um individuo manter um peso saudvel,
sem dispensar obviamente de uma dieta equilibrada. Contudo, de forma a prevenir um
aumento do peso em indivduos adultos aconselhvel a prtica de atividade fsica de
cerca de uma hora. No caso de uma pessoa com excesso de peso ou obesa, essa durao
estende-se a noventa minutos para garantir assim um decrscimo no peso.
13

Contudo, analisando vrios estudos realizados, estes apresentam resultados divergentes.
Tal facto, poder dever-se prtica de atividade fsica num plano de exerccio
moderado a intenso a longo prazo e tambm ao facto do tempo dirio recomendado para
realizar a atividade fsica, ser insuficiente para determinados indivduos perderem peso
(Saris et al., 2003).
de referir, tambm, que o exerccio fsico altera as concentraes das principais
hormonas (leptina, insulina e grelina) que regulam o balano energtico, ocorrendo
assim um balano energtico negativo e consequentemente um aumento do apetite. Uma
nica sesso de exerccio fsico pode modificar os nveis de algumas destas hormonas,
desde que haja intensidade e/ou durao suficientes (Becker, 2010).
Relativamente leptina, os efeitos da atividade fsica sobre esta hormona ainda no so
muito claros, uma vez que existem muitas contradies na literatura. So vrios os
estudos sobre o efeito da prtica aguda e da prtica crnica de exerccio fsico sobre os
nveis de leptina, tanto em seres humanos como em outros animais.
Analisando vrios estudos, a reduo dos nveis de leptina parece ocorrer aps algumas
horas e/ou dias da prtica de atividade fsica prolongada, ou ainda, consecutivamente a
uma sesso prolongada de exerccio fsico. Porm, uma atividade fsica de curta durao
no afeta os nveis de leptina (Prado et al., 2008; Benatti e Juniior, 2007; Mota e
Zanesco, 2007).
Adicionalmente, diversos estudos demonstraram tambm que os nveis plasmticos de
leptina no se alteram com a prtica aguda de exerccio fsico, em atletas ou no atletas.
A ausncia de alteraes na concentrao de leptina pode estar relacionada com o tempo
da colheita da amostra aps a sesso de exerccio fsico. Ou seja, dado que a leptina est
envolvida no controlo do equilbrio energtico do organismo a longo prazo, poderia ser
necessrio um tempo maior para a colheita, para que as modificaes fossem realmente
notadas em resposta atividade fsica. Contudo, a prtica de exerccio fsico continuada
de curta durao, demonstra uma reduo dos nveis de leptina (Mota e Zanesco, 2007).
No entanto, estudos realizados por vrios autores mostram nveis de leptina reduzidos
em alguns casos e noutros inalterados, com uma atividade fsica prolongada e de longa
durao (Prado et al., 2008; Benatti e Juniior, 2007; Mota e Zanesco, 2007).
14

Hormonas, tais como, a adiponectina e a grelina, tambm foram estudadas por vrios
autores. A adiponectina uma hormona produzida pelos adipcitos e pelo trato
intestinal e exerce efeitos sobre processos metablicos, assim como homeostase
energtica e metabolismo da glicose e dos lpidos. Alguns autores, demonstraram que os
efeitos benficos do exerccio fsico (aumento da sensibilidade insulina, melhoria da
aptido fsica e reduo do peso corporal), poderiam aumentar os nveis de adiponectina
em repouso, contudo os estudos at agora realizados no so conclusivos relativamente
a esta matria.
Desta forma, a relao desta hormona com o exerccio fsico ainda no est
devidamente esclarecida, uma vez que vrios estudos realizados apresentam dados
controversos (Prado et al., 2008).
No que diz respeito grelina, vrios estudos demonstram que os seus nveis plasmticos
no se alteram com a atividade fsica. No entanto, os estudos que avaliam o efeito do
exerccio fsico e os nveis de grelina ainda so muito escassos, pelo que no se pode
afirmar se existem ou no benefcios (Prado et al., 2008; Mota e Zanesco, 2007).
Tendo em conta tudo isto, embora os efeitos das hormonas com a prtica de exerccio
fsico no estejam totalmente esclarecidos, os resultados parecem evidenciar que a
prtica de exerccio fsico altera os mecanismos fisiolgicos envolvidos no controlo do
apetite (Martins et al., 2008).
2.5. Sono e a atividade hormonal (leptina e grelina)

A reduo do tempo de sono tornou-se um hbito comum na atualidade, guiada pelas
exigncias da sociedade moderna, tornando-se assim um fator predisponente para o
aumento do peso corporal.
Podemos considerar um perodo mdio de sono total normal oito horas por noite.
Porm, esta evidncia no garante que indivduos que durmam por um perodo superior,
com hbitos de vida no saudveis, estejam livres de se tornarem obesas.
Uma relao entre o sono e a ingesto alimentar tem sido considerada por diversos
estudos atuais. No entanto, os mecanismos que esto na base desta associao ainda no
esto totalmente esclarecidos, sabe-se apenas que os distrbios provocados pelas
15

alteraes nos horrios de sono/viglia influenciam o apetite, a saciedade e, por sua vez,
a ingesto alimentar, favorecendo o aumento do peso corporal.
A diminuio do tempo de sono promove alteraes fisiolgicas na libertao das
hormonas reguladoras do apetite (grelina e leptina) capazes de aumentar a ingesto
calrica e consequentemente um aumento do ndice de massa corporal. Adicionalmente,
a perda de sono pode resultar em cansao, diminuindo assim o nvel de atividade fsica.
Estudos recentes mostraram que a reduo do tempo total de sono est associada a dois
comportamentos endcrinos paralelos capazes de alterar significativamente a ingesto
alimentar: a diminuio da hormona anorexigna (leptina) e o aumento da hormona
orexgena (grelina), resultando, assim no aumento da fome e da ingesto alimentar
(Figura_ 5 - Brito e Gibbert, 2011; Ferreira, 2008; Smaldone et al., 2007).
No entanto, este um tema que precisa de ser muito aprofundado, para que se possa
perceber como que a secreo dessas hormonas influenciada pela supresso do sono,
bem como quais os mecanismos exatos pelos quais o sono pode promover alteraes
hormonais (Brito e Gibbert, 2011).
16
Figura 5 Relao entre os efeitos da diminuio do tempo de sono e a regulao do

apetite (adaptado de Brito e Gibbert, 2011).
17
2.6. Patologias associadas regulao do apetite

2.6.1. Obesidade
A obesidade a acumulao excessiva de gordura no organismo, sendo esta considerada
uma doena crnica. O ganho de peso excessivo ocorre quando a quantidade de energia
consumida, atravs dos alimentos, maior do que a energia gasta pelo organismo
(Correia et al., 2011; Duarte e Silva, 2010; Martnez-Aguilar et al., 2010; Ferreira,
2008).
A alimentao inadequada, caracterizada pelo consumo excessivo de acares simples e
gorduras, associada insuficiente ingesto de frutas e hortalias, contribui diretamente
para o ganho de peso. As causas dietticas da obesidade so complexas e ainda pouco
estudadas, no entanto acredita-se que mudanas no padro alimentar, como maior
consumo de refeies fora de casa, aumento do consumo de bebidas aucaradas,
consumo de pores de alimentos cada vez maiores e a frequncia das refeies foram
decisivas para a instalao da epidemia desta patologia (Enes e Slater, 2010).
Esta doena est inter-relacionada direta ou indiretamente com algumas patologias que
contribuem para a morbilidade e mortalidade, tais como dislipidemias, doenas
cardiovasculares, diabetes mellitus tipo II e alguns tipos de cancro (Correia et al., 2011;
Duarte e Silva, 2010; Martnez-Aguilar et al., 2010).
O diagnstico da obesidade realizado a partir do parmetro estipulado pela
Organizao Mundial da Sade, o IMC (ndice de massa corporal), obtido a partir da
relao entre o peso corporal (kg) e a estatura (m)2. Atravs deste parmetro, so
considerados obesos os indivduos se o seu valor de IMC for igual ou superior a 30
kg/m2 (WHO, 2012).
Adicionalmente, existe uma boa correlao entre o IMC e a percentagem de gordura
corporal, sendo que a percentagem de gordura maior nas mulheres do que nos homens.
Este fato deve-se ao excesso de gordura corporal que usualmente distribuda como
gordura subcutnea e principalmente perifrica nas mulheres (coxas, ndegas, peitos),
enquanto que nos homens, ocorre um excesso de armazenamento de gordura corporal na
cavidade abdominal (Lewandowski, 2006).
18

As crescentes taxas de prevalncia da obesidade, registradas no mundo desenvolvido e
em desenvolvimento, tm caracterizado esta condio como um grave problema de
sade pblica, sendo reconhecida desde 1998 pela Organizao Mundial da Sade como
uma epidemia global (Martnez-Aguilar et al., 2010).
Na populao adulta, a obesidade aumenta o risco de doena e de morte, enquanto na
populao jovem esse evento converte-se num problema que poder causar profundas
repercusses na sade pblica (Enes e Slater, 2010).
A crescente prevalncia desta patologia em idades cada vez mais precoces tem
despertado a preocupao de pesquisadores e de profissionais na rea da sade, no que
diz respeito s morbalidades associadas, tais como hipertenso arterial, dislipidemias,
diabetes tipo 2, distrbios na esfera emocional, alm de comprometer a postura e causar
alteraes no aparelho locomotor. (Duarte e Silva, 2010; Enes e Slater, 2010).
No perodo da adolescncia, alm das transformaes fisiolgicas, o individuo sofre
tambm mudanas psicossociais, o que contribui para a vulnerabilidade caracterstica
deste grupo populacional. Os adolescentes podem ser considerados como um grupo de
risco nutricional, devido inadequao da sua dieta decorrente do aumento das
necessidades energticas e de nutrientes para atender ao crescimento (Enes e Slater,
2010).
Segundo autores importante consolidar os hbitos alimentares e hbitos de vida
saudveis na adolescncia, uma vez que nessa fase que esses hbitos so estabelecidos
e muitas vezes mantidos na vida adulta. Os efeitos da obesidade em idade precoce
podero ser notados ainda a longo prazo, tendo sido relatado na literatura um aumento
do risco de mortalidade, nomeadamente por doena coronria, nos adultos que foram
obesos durante a infncia e a adolescncia (Enes e Slater, 2010).
Alm da doena, o problema do peso excessivo traz prejuzos para a qualidade de vida,
com a limitao da prtica de atividades fsicas, e para a sade mental, favorecendo a
insatisfao com a imagem corporal que, por sua vez, implica uma reduo da autoestima, ansiedade e depresso (Correia et al., 2011; Martnez-Aguilar et al., 2010).
A sua etiologia no de fcil identificao, dado que a mesma caracterizada como
uma doena multifactorial, isto , diversos fatores esto envolvidos na sua gnese,
19

incluindo fatores genticos, psicolgicos, metablicos, biolgicos, comportamentais e
ambientais (Enes e Slater, 2010; Ferreira, 2008).
A epidemia da obesidade no est restrita a uma determinada raa, etnia ou grupo
socioeconmico. Apesar dos indivduos com excesso de peso serem, frequentemente,
considerados pessoas com distrbios do comportamento ou da personalidade, h fatores
que desempenham um papel critico no desenvolvimento desta patologia, quer pela
gentica, quer pela suscetibilidade metablica (Ferreira, 2008).
Os fatores mais estudados da obesidade so os biolgicos relacionados com o estilo de
vida, nomeadamente no que diz respeito ao binmio dieta a atividade fsica. Tais
investigaes concentram-se nas questes relacionadas com o aporte energtico da dieta
e na reduo da prtica de atividade fsica com a incorporao do sedentarismo,
configurando o chamado estilo de vida ocidental contemporneo (Wanderley e Ferreira,
2010).
Para alm dos comportamentos sedentrios, a idade, a etnia e o sexo, as condies
mdicas, tais como doenas hereditrias raras e desordens endcrinas, como por
exemplo hipotiroidismo so tambm fatores que contribuem para o risco de obesidade
(Ferreira, 2008).
Segundo alguns autores (Wardenrley e Ferreira, 2010) existe uma forte influncia
gentica no desenvolvimento desta doena. Como mencionado acima, desordens
endcrinas como o hipotiroidismo e problemas no hipotlamo, tais como alteraes no
metabolismo de corticosterides, hipogonadismo em homens e ovariectomia em
mulheres, entre outras podem conduzir obesidade.
O peso corporal regulado por uma interao complexa entre hormonas e
neuropeptdeos, atravs do controlo de ncleos hipotalmicos, assim mutaes nos
genes de hormonas e nos seus recetores, tm sido associadas a esta patologia.
Como referido anteriormente, a leptina uma hormona secretada pelo tecido adiposo
subcutneo em resposta ao armazenamento de gordura ou ao excesso da ingesto
alimentar, sendo um marcador importante da quantidade de tecido adiposo. Esta, reduz
o apetite por inibir a formao de neuropeptdeos relacionados com o apetite, como o
neuropeptdeo Y, e por promover um aumento da expresso de neuropeptdeos
20

anorexgenos, como o -MSH e o CRH. Desta forma, a deficincia congnita desta
hormona responsvel por 1 a 2% dos casos de obesidade (Wandenrley e Ferreira,
2010; Korner e Aronne, 2003).
Outros fatores envolvidos na gnese da obesidade so a grelina e o neuropeptdeo Y,
que como j foi referido so substncias envolvidas no controlo da ingesto alimentar.
O neuropeptdeo Y sintetizado no SNC e estimula a ingesto. A reduo dos nveis de
insulina e leptina ativam os neurnios produtores de NPY no hipotlamo, e a leptina
inibe a sua sntese. A grelina uma hormona gastrointestinal estimuladora do apetite e
faz parte dos sistemas de regulao do peso corporal, sendo que a sua produo
excessiva pode levar obesidade (Wandenrley e Ferreira, 2010).
Assim sendo, alteraes no controlo da libertao destas e de outras substncias
envolvidas na regulao do balano energtico, provocam disfunes nos sistemas de
regulao do peso corporal, podendo levar ao aparecimento desta patologia
(Wandenrley e Ferreira, 2010).
A obesidade deve ser reconhecida como uma enfermidade e tratada como tal. Assim,
existem trs principais abordagens para o tratamento, o comportamental (no
farmacolgico), o farmacolgico e o cirrgico (Nonino-Borges et al., 2006).
O tratamento no farmacolgico o tratamento mais utilizado, que inclui a prtica de
exerccio fsico e mudanas dos hbitos alimentares, bem como realizar refeies sem
pressa e em ambientes tranquilos, evitar associar emoes com a ingesto alimentar,
mastigar bem os alimentos, e principalmente diminuir o consumo de gorduras. A
atividade fsica facilita o controlo do peso em conjunto com hbitos alimentares
saudveis (Nonino-Borges et al., 2006).
O tratamento farmacolgico deve servir apenas como auxlio ao tratamento diettico e
no como uma estrutura fundamental para o tratamento da obesidade. Geralmente, os
frmacos reduzem cerca de 10% do peso, aproximadamente, ao fim de 6 meses e
mantm essa reduo com o continuar do tratamento. Quando o frmaco interrompido,
o peso recupera-se rapidamente (Nonino-Borges et al., 2006).
21
2.6.2. Anorexia
A anorexia nervosa um grave distrbio mental, muitas vezes persistente, com elevada
taxa de mortalidade. Esta caracterizada por perda de peso, perda do desejo de comer, o
medo de ganhar peso, distoro da imagem corporal, e a negao das consequncias
fsicas decorrentes da reduo drstica da ingesto de alimentos (Benedetta et al., 2011;
Jappe et al., 2011).
Como citado anteriormente, esta patologia desencadeia-se na grande maioria dos casos
aps uma determinao em restringir os alimentos mais calricos e com o objetivo de
reduzir o peso corporal numa fase em que o corpo reconhecido como insatisfatrio e
em que este passa a ser intermedirio para a necessria afirmao de si prprio em
relao ao mundo que os rodeiam (Brando, 2011).
Embora o termo anorexia signifique perda de apetite, estes doentes tm apetite mas
doentiamente evitam comer sempre que podem ou comem o menos possvel. Como
mantm a fome e permanecem muito tempo a comer pouco, a vontade de comer pode
ser to forte que podem acabar por comer mais do que considerado aceitvel.
Entretanto, sentem-se mal por terem comido e alguns doentes provocam o vmito ou
usam laxantes ou outras medidas, como praticar exerccio fsico em demasia (Brando,
2011).
Estes doentes apresentam tambm uma perturbao da auto-anlise, uma viso
distorcida do seu prprio corpo, o que induz um sofrimento persistente e que se
repercute na vida social, desvalorizam-se, limitam o contacto com amigos e isolam-se.
H doentes que mantm um padro alimentar persistentemente restritivo e outros
doentes que alternam comportamentos purgativos (Brando, 2011).
Atualmente existem dois tipos de anorexia nervosa, a do tipo restritivo e a do tipo
purgativo. No tipo restritivo prevalecem comportamentos voltados ao controlo da
ingesto alimentar, como refeies restritivas (refeies hipocalricas, de baixo teor
lipdico e hipoproticas) e uma diminuio do nmero de refeies dirias. Na anorexia
do tipo purgativo prevalecem comportamentos tais como, vmitos, diarreia decorrente
do uso de laxantes, uso/abuso de inibidores do apetite e laxantes, prtica de exerccio
22

fsico excessivo, alm dos comportamentos restritivos que tambm podem estar
presentes (Fleitlich et al., 2000).
Dado que a anorexia nervosa uma doena que causa repercusses graves, o tratamento
deve ser precocemente iniciado e deve conter um programa intensivo e abrangente. O
tratamento nutricional passa por restabelecer funes fisiolgicas normais, promovendo
um ganho gradual de peso, bem como instrumentalizar o paciente para a adoo de
hbitos nutricionais saudveis (Fleitlich et al., 2000).
O tratamento farmacolgico tem um papel mais pequeno no tratamento desta patologia,
so
utilizados
psicofrmacos,
como
estimulantes
do
apetite,
neurolpticos,
antidepressivos, vitaminas, ferro, zinco e outras formas de suplementao de sais

minerais (Fleitlich et al., 2000).
2.6.3. Bulimia
A bulimia nervosa caracterizada pela grande ingesto de alimentos de forma rpida e
intensa associada a uma sensao de perda de controlo, nomeadamente os chamados
episdios bulmicos (Faris et al., 2008). Aps esta ingesto, h uma necessidade de
eliminar o excesso de calorias ingeridas atravs de jejuns prolongados, vmitos autoinduzidos, uso de laxantes e diurticos ou a prtica excessiva de exerccio fsico (Faria e
Shinohara, 1998).
Esta doena surge habitualmente na adolescncia, por volta dos 20 anos, em idades mais
tardias do que as idades em que se inicia a anorexia nervosa, e com uma prevalncia
superior da anorexia (Brando, 2011).
Os indivduos que sofrem este transtorno conseguem esconder o problema, uma vez que
realizam rituais de comer compulsivo seguido de eliminao, e tambm pelo facto
de manterem o seu peso normal ou um pouco acima do normal (Brando, 2011).
As pessoas com bulimia nervosa, bem como das que padecem de anorexia, tambm se
sentem gordas, podendo no estar, e preocupam-se de modo doentio com o seu peso e a
sua imagem corporal. Muitos doentes com esta patologia esforam-se muito por fazer
dieta, mas comem demasiado e sofrem por no controlar estes comportamentos
(Brando, 2011).
23

semelhana do que acontece na anorexia nervosa, esta patologia pode ser classificada
em dois subtipos, o tipo purgativo e o no-purgativo. No tipo purgativo o individuo
provoca regularmente o vmito, recorrendo utilizao de laxantes e diurticos em
excesso. No tipo no-purgativo o individuo utiliza comportamentos compensatrios
inapropriados, tais como jejum prolongado e exerccio fsico excessivo (Santos et al.,
2010).
Como referido acima, estes comportamentos podem passar despercebidos para a famlia
durante muito tempo, o que determina um atraso no diagnstico e uma maior
dificuldade para o tratamento (Brando, 2011).
O tratamento nutricional da bulimia nervosa tem como objetivos diminuir as
compulses, minimizar as restries alimentares, estabelecer um padro regular de
refeies, incrementar a variedade de alimentos consumidos, corrigir deficincias
nutricionais e estabelecer prticas de alimentao saudveis (Latterza et al., 2004).
No que diz respeito ao tratamento farmacolgico, so utilizados antidepressivos, que
reduzem a frequncia dos episdios bulmicos e dos vmitos, alm de atuarem em
sintomas ansiosos e depressivos, quando presentes (Waller, 2005).
2.6.4. Diabetes mellitus tipo II

A diabetes, tambm conhecida por diabetes mellitus, uma doena crnica definida
como um grupo de doenas do metabolismo, que pode ter varias causas e que
caracterizado pelo aumento da glicose no sangue, acompanhado de uma alterao do
metabolismo dos hidratos de carbono, das gorduras e das protenas. Na base destas
alteraes esto anomalias na secreo pancretica de insulina, na sua aco ou em
ambas (Medina, 2011). Os efeitos do diabetes mellitus incluem danos a longo prazo,
disfuno e falncia de vrios rgos (WHO, 2012).
Esta patologia constitui um grave problema de sade pblica pela sua alta frequncia na
populao, pelas suas complicaes, mortalidade, altos custos financeiros e sociais
envolvidos no tratamento e deteriorao significativa da qualidade de vida (Pres et al
2006).
24

Existem dois tipos principais de diabetes, a diabetes tipo 1 e a diabetes tipo 2, sendo que
a ltima constitui uma maior importncia neste estudo. A diabetes tipo 1 resulta da
destruio das clulas pancreticas produtoras de insulina (clulas beta), o que implica
deficincia absoluta de insulina. uma doena auto-imune, desenvolve-se geralmente
na infncia e na adolescncia e os pacientes necessitam de injees de insulina ao longo
da vida para a sua sobrevivncia (WHO, 2012; Medina, 2011; Yokota et al., 2005).
A diabetes tipo 2 resulta de uma diminuio progressiva da secreo de insulina
associada a um estado de resistncia insulina (insulinorresistncia) (Raalte e Diamant,
2011). Geralmente desenvolve-se em idades adultas e est a aumentar em crianas e
adolescentes. Este tipo de diabetes a mais prevalente, que representa 90% dos casos
diabticos em todo o mundo (WHO, 2012; Medina, 2011).
Esta patologia est relacionada, sobretudo, com os estilos de vida moderna, constitudos
por uma ingesto exagerada de calorias e uma vida sedentria (a maior parte destes
doentes tem excesso de peso) (Medina, 2011). Esta, ocorre mais frequentemente em
indivduos obesos, com hipertenso arterial e com dislipidemia (WHO, 2012).
A diabetes tipo 2 tem uma evoluo mais lenta, muitas vezes quase sem sintomas ou
com alguns, no valorizados pelo individuo. Um aumento da frequncia urinria
(poliria), a sensao de sede (polidipsia), a sensao de fome (polifagia), a perda de
peso inexplicvel, dormncia nas extremidades, dores nos ps, viso turva, infees
recorrentes ou graves e a perda de conscincia ou coma so os sintomas desta patologia
(WHO, 2012).
No individuo no-diabtico, a glicose no sangue varia entre 70 e 80 mg/dl e no
ultrapassa os 100 mg/dl, em jejum. Num perodo aps a refeio, o valor de glicose no
sangue deve ser inferior a 140 mg/dl. Existem alguns critrios para o diagnstico desta
doena, sendo eles referidos abaixo.
Um dos critrios de diagnstico quando uma pessoa tem sintomas de diabetes e o
valor da glicose no sangue (colheita a qualquer hora do dia) superior ou igual a 200
mg/dl. Quando o valor da glicose em jejum superior ou igual a 126 mg/dl, quando
numa prova de tolerncia glicose (ingesto de um copo de gua com 75g de glicose), o
valor da glicose na colheita duas horas aps o incio da prova for superior ou igual a 200
25

mg/dl e um valor de hemoglobina (HgA1C) superior ou igual a 6,5 % so tambm
critrios de diagnstico na diabetes (Medina, 2011).
A hiperglicemia, as suas consequncias metablicas, a hipertenso arterial, a alterao
das gorduras do sangue, a tendncia para trombose e outras alteraes que se podem
associar so responsveis pelo desenvolvimento das complicaes vasculares e/ou
neurolgicas desta patologia.
No que diz respeito ao tratamento, este tem como principal objetivo aliviar os sintomas
e prevenir o aparecimento de complicaes, visando nveis normais de glicose no
sangue. Uma vez que, este tipo de diabetes aparece sobretudo em indivduos com
excesso de peso, a adoo de um regime alimentar e a prtica de exerccio fsico
desempenham um papel fundamental no tratamento. Posteriormente, para manter o
estado metablico normal ter, na maior parte dos casos, que iniciar tratamento com
medicamentos orais (sulfonilureias, agonistas do GLP-1, biguanidas entre outros), uma
combinao de medicamentos orais e insulina, ou s com insulina (WHO, 2012;
Medina, 2011).
Outras categorias da diabetes incluem a diabetes gestacional, sendo um estado de
hiperglicemia que se desenvolve durante a gravidez e outros tipos especficos de
diabetes devido a outras causas, tais como defeitos genticos na funo das clulas beta,
anomalias genticas na aco da insulina, doenas do pncreas excrino e induzida por
frmacos ou agentes qumicos (tratamento da sida ou aps transplante de rgos)
(WHO, 2012; Medina, 2011).
2.7. Frmacos estimulantes do apetite

Os frmacos estimulantes do apetite so tambm conhecidos como frmacos orexgenos
e estes esto indicados em patologias como a anorexia, a caquexia, so utilizados em
acompanhamentos de tratamentos de quimioterapia/radioterapia e em utentes que
apresentem uma perda de peso acentuada, nomeadamente em internamentos (Waitzberg
et al, 2004).
Os estimulantes de apetite mais estudados atualmente so os agentes progestacionais, ou
seja, os derivados sintticos da hormona progesterona, nomeadamente o acetato de
26

megestrol. Outra linha de frmacos mais estudados so os corticoesterides (Silva,
2006; Yeh e Schuster, 2006).
2.7.1. Acetato de megestrol

O acetato de megestrol pode induzir o apetite por estimulao do neuropeptdeo Y
(NPY) no hipotlamo, atravs da modulao do canal de clcio presente no ncleo
ventro-medial (VMH) do hipotlamo, conhecido como o centro da saciedade. Outra
forma de atuao pela inibio da atividade das citocinas pr-inflamatrias como a
interleucina 1 (IL-1), a interleucina 6 (IL-6) e o fator de necrose tumoral- (TNF-).
Vrios estudos demonstraram uma diminuio dos nveis sricos destas citocinas em
pacientes com cancro aps o tratamento com este frmaco (Yeh e Schuster, 2006).
Estudos realizados em pacientes com cancro, comparando frmacos progestacionais
com placebo, concluram que o acetato de megestrol numa dosagem tima equivalente a
800 mg/dia, promoveu o aumento significativo do apetite, uma maior ingesto de
calorias, bem como um ganho de peso corporal associado a uma sensao de bem-estar
(Campos, 2003).
Contudo, o acetato de megestrol pode induzir raramente fenmenos tromboemblicos,
sangramento uterino espontneo, edema perifrico, hiperglicemia, hipertenso,
supresso e insuficincia adrenal (se o tratamento for interrompido bruscamente).
Embora os pacientes raramente tenham de interromper o uso deste frmaco devido aos
seus efeitos adversos, este medicamento est contra-indicado em caso de doenas
tromboemblica/trombtica, em cardiopatias e em pessoas com risco de reteno
hdrica (Campos, 2003).
2.7.2. Prednisolona e dexametasona

A Prednisolona e a dexametasona so frmacos derivados dos corticosterides. Estes,
tm sido alvo de vrios estudos demonstrando que o tratamento com prednisolona (dose
15 mg/dia) em conjunto com a dexametasona (dose 3 a 6 mg/dia) tem promovido o
aumento do apetite, em relao ao placebo (Campos, 2003).
O mecanismo de ao dos glicocorticides sobre o apetite est relacionado com a
inibio da sntese e/ou libertao das citocinas pr-inflamatrias, como o fator de
27

necrose tumoral- (TNF-) e a interleucina 1 (IL-1), que diminuem a ingesto alimentar
diretamente ou atravs de mediadores anorexgenos, como a leptina e a serotonina
(Castejn et al., 2010; Campos, 2003).
A utilizao deste tipo de frmacos provoca alguns efeitos secundrios, tais como
hipertenso, hipertrigliceridemia, hiperglicemia, alopecia, edema, e quando utilizados
em grandes doses pode levar ao aparecimento da sndrome de Cushing. Alm destes
efeitos, pode provocar um efeito imunossupressor, indesejvel em pacientes com cancro
(Castejn et al., 2010).
2.7.3. Tetrahidrocanabinol (THC)

O tetrahidrocanabinol o princpio ativo dos agentes canabinides (marijuana e seus
derivados) e encontrado sinteticamente na forma de Dronabinol. Este frmaco, ao
contrrio dos citados acima, utilizado como tratamento de segunda linha (Campos,
2003).
A melhoria do humor, a estimulao do apetite e o ganho de peso so efeitos positivos
do uso de canabinides. Estes, atuam nos recetores da endorfina, inibindo a sntese de
prostaglandina ou inibindo a secreo de interleucina 1 (IL-1). Os efeitos secundrios
mais comuns so a euforia, confuso mental e sonolncia (Castejn et al., 2010; Silva,
2006; Campos, 2003).
2.8. Frmacos inibidores do apetite

A crescente preocupao com a sade, a procura de bem-estar e o culto da beleza tm
dado lugar cada vez mais ao aparecimento e procura de frmacos inibidores do apetite
(frmacos anorexgenos). Por outro lado, patologias como a obesidade, deve ser
reconhecida como uma enfermidade e tratada como tal. Os pacientes devem
compreender que a perda de peso muito mais do que uma medida cosmtica e visa
reduo da morbidade e mortalidade associadas obesidade (Nonino-Borges et al.,
2006).
A farmacoterapia para a perda de peso s recomendada para doentes obesos que no
conseguem uma perda de peso atravs da dieta e da atividade fsica e com IMC 30
Kg/m2 ou IMC 27 Kg/m2 associados a fatores de risco (Gonalves, 2011).
28
2.8.1. Orlistato (Alli)

O orlistato, mais conhecido como Alli, um anlogo mais estvel e parcialmente
hidrolisado da lipstatina (tetrahidrolipstatina), um inibidor irreversvel da lpase
pancretica. Este, um composto lipoflico que exerce a sua atividade no lmen do
estmago e do intestino delgado atravs do estabelecimento de uma ligao covalente
ao local ativo das lpases gstrica e pancretica. Consequentemente, as enzimas
referidas so inativadas, impedindo a hidrlise dos triacilglicerois, provenientes dos
alimentos, em cidos gordos livres e monoacilglicerois. Uma vez que os triacilglicerois
no digeridos no so absorvidos, estes so posteriormente excretados pelas fezes. Por
sua vez, ocorre um dfice calrico e um efeito positivo na perda de peso (Figura 6)
(Gonalves, 2011; Mancini e Halpern, 2006).
Figura 6 Mecanismo de ao do orlistato (Alli) (adaptado de GlaxoSmithKline, S/D)

Assim, o orlistato produz uma reduo na absoro intestinal de gorduras da dieta em
cerca de 30%, podendo promover a perda de peso, a manuteno da perda de peso a
longo prazo e impedir a sua recuperao em pacientes obesos em conjunto com uma
dieta de restrio calrica (Gonalves, 2011).
Este frmaco, no tem uma atividade sistmica e no apresenta qualquer efeito sobre os
circuitos neuronais do controlo do apetite. Porm, o efeito farmacolgico do orlistato
estimula a longo prazo a um consumo de alimentos com menor teor em gordura
(Mancini e Halpern, 2006).
29

Neff e Aronne (2007) realizaram uma reviso de ensaios clnicos randomizados
demonstrando que o orlistato uma terapia eficaz coadjuvante da perda de peso, alm
de apresentar uma reduo dos nveis de triacilglicerois e do colesterol LDL. Outros
estudos sugerem, tambm, que este frmaco melhora a tolerncia oral glicose e
diminui a presso arterial.
No que diz respeito aos efeitos secundrios, apesar do orlistato ser um princpio ativo
relativamente seguro, este pode desencadear efeitos gastrointestinais resultantes da
deficiente absoro de gorduras. Sintomas, tais como, fezes lquidas gordurosas,
diarreia, flatulncia, dor e distenso abdominal, dispepsia e incontinncia anal so
evidentes aps uma refeio rica em gorduras. Ansiedade, diverticulose, reaes de
hipersensibilidade, bolhas na pele, colelitase e sangramento rectal so outros efeitos
secundrios descritos (Gonalves, 2011; GlaxoSmithKline, S/D).
O Alli (cpsulas de 60 mg) o primeiro e nico medicamento para perder peso sem
prescrio mdica, aprovado na Unio Europeia. Este, utilizado para o tratamento de
doentes obesos ou com excesso de peso com um IMC 28 Kg/m2. A dose recomendada
de uma cpsula de 60 mg trs vezes por dia, durante ou at uma hora depois da
refeio. Este frmaco est contra indicado em pacientes com hipersensibilidade
substncia ativa ou a qualquer outro excipiente, em pacientes que tomam
concomitantemente ciclosporina, varfarina ou outros anticoagulantes orais, em pacientes
com sndrome de m absoro crnica ou colestase, assim como em mulheres grvidas
ou a amamentar (GlaxoSmithKline, S/D).
2.8.2. BioActivo Slim Duo

O Bioactivo Slim Duo um suplemento que ajuda a melhorar a relao
gordura/msculo, alm de promover uma manuteno da massa muscular. Este,
constitudo por carnipure, ch verde e CLA (cido linoleico conjugado), sendo assim
considerado um frmaco 100 % natural (BioActivo Slim Duo, 2012).
As substncias ativas citadas acima, estimulam o processo de combusto de gordura,
promovendo assim a queima dos depsitos de gordura desagradveis e pouco saudveis.
Simultaneamente, este suplemento ajuda a prevenir a acumulao de gordura nas clulas
gordas (BioActivo Slim Duo, 2012).
30

Ao contrrio da maior parte dos frmacos usados para emagrecer, este tem um efeito de
24 horas. As substncias ativas (carnipure, ch verde, CLA) apresentam um efeito de
manuteno do metabolismo corporal da gordura, sendo que os estudos demonstraram
que uma das substncias (CLA) atua durante a noite (BioActivo Slim Duo, 2012).
O ch verde aumenta a oxidao da gordura quando tomado refeio em mais de 30%,
uma vez que este estimula o metabolismo heptico, inibe a ao das lpases e estimula a
termognese. A Carnipure atua transportando a gordura at s mitocndrias das clulas,
melhorando a oxidao da gordura fornecendo mais energia (Teixeira, 2009).
O CLA (cido linoleico conjugado) diminui a adiposidade, pois promove a apoptose dos
adipcitos e diminui a absoro dos triacilglicerois. Outros estudos indicam tambm
que esta substncia diminui a percentagem de gordura corporal pelo aumento do gasto
energtico e promove o aumento da oxidao de gordura (Close et al., 2007).
Como referido acima, o CLA atua durante a noite, sendo que os estudos referem que
este promove a combusto de cerca de 13 % da gordura durante o sono (Close et al.,
2007).
2.8.3. Obesimed Forte

O Obesimed Forte ao contrrio dos frmacos citados acima no queima calorias, mas
facilita a tarefa de manter o apetite sob controlo e ajuda a diminuir as doses de
alimentos ingeridos durantes as refeies. Assim, o doente passa a comer menos e deixa
de sentir fome mais rapidamente e durante perodos de tempo mais longos.
Este frmaco constitudo por uma combinao de polissacardeos Omtec 19 e
OmtecX, sendo considerados como uma mistura de fibras com elevada viscosidade e
solubilidade. Estas atuam de forma sinergtica e atingem uma viscosidade e expanso
por meio do uso de gua, trs vezes superior mesma quantidade quando comparadas
com fibras normais. Desta forma, formada uma matriz em gel de elevada viscosidade
no estmago, criando uma sensao de saciedade com uma refeio mais pequena e o
atraso da digesto. Estes polissacardeos so especialmente eficazes na diminuio do
apetite, na reduo dos nveis de colesterol e na promoo de um equilbrio dos nveis
de acar no sangue.
31

Vrios estudos realizados concluram que existe uma ligao entre os nveis de acar
no sangue e o apetite. Os nveis de acar no sangue variam ao longo do dia e como tal,
ocorre uma maior ou menor sensao de fome que pode conduzir a um excesso de peso,
uma vez que um baixo teor de acar no sangue aumenta o apetite. O acar no sangue
importante para a sade e para tal necessrio manter a quantidade de glucose
suficiente para dispormos de energia e mantermos as funes fsicas. Caso o nvel de
acar no sangue seja insuficiente, o crebro assume uma situao de emergncia e
cria a sensao de fome. Atravs da ingesto de alimentos, o organismo reage de modo
a que os nveis de glucose atinjam o equilbrio, pelo menos, at que a prxima quebra
de glucose ative mais uma vez o apetite. Assim sendo, todas as pessoas que sofrem de
um desequilbrio do teor de acar no sangue dificilmente deixam de comer em demasia
e consequentemente ocorre a ingesto de um nmero indesejado de calorias. Desta
forma, o Obesimed Forte corrige os hbitos alimentares, regulando o apetite ao evitar
quebras acentuadas do teor de glicose no sangue e ao atrasar o processo digestivo.
O Obesimed Forte est indicado para adultos com um excesso de peso superior a10 kg
ou mais ou com um IMC28. A dose recomendada de 1 a 2 cpsulas trs vezes ao dia
antes de cada refeio com pelo menos um copo de gua.
Este frmaco est
contraindicado em mulheres grvidas ou a amamentar, no caso de doentes diabticos

importante que estes monitorizem os nveis de acar no sangue corretamente, uma vez
que o Obesimed Forte reduz o nvel de glicose no sangue. O Obesimed Forte no deve
ser utilizado por pessoas que sejam sensveis a um ou mais ingredientes, que sofram de
distrbios gastrointestinais e em doentes com histria de estenose esofgica ou
anormalidades pr-existentes intestinais. Relativamente aos efeitos secundrios,
comum a ocorrncia de fezes finas ou soltas, diarreia leve, refluxo esofgico, flatulncia
e obstipao (Obesimed Forte, 2012).
32
Parte III. Metodologia

3.1. Desenho de estudo
Face contextualizao desenvolvida precedentemente e explicitao do problema,
possvel formular as seguintes hipteses de trabalho:
Hiptese 1: Os dados scio-demogrficos e a regulao do apetite esto
correlacionados;
Hiptese 2: O ndice de massa corporal e a regulao do apetite esto correlacionados;
Hiptese 3: A presso arterial, a glicemia, o colesterol e os triglicerdeos e a regulao
do apetite esto correlacionados;
Hiptese 4: Os frmacos estimuladores e inibidores do apetite e a regulao do apetite
esto correlacionados;
Hiptese 5: Os hbitos alimentares e a regulao do apetite esto correlacionados;
Hiptese 6: Os hbitos de sono e a regulao do apetite esto correlacionados;
Hiptese 7: A prtica de exerccio fsico e a regulao do apetite esto correlacionados;
3.2. Amostra e processo de amostragem

A amostra utilizada no presente estudo era composta por 50 elementos, onde consta
uma seleo aleatria de indivduos, do gnero masculino e feminino, que se
deslocaram Farmcia Unio (Talhadas Sever do Vouga) para a medio de alguns
parmetros, nomeadamente tenso arterial, colesterol total e triglicerdeos. Todos os
participantes mostraram-se disponveis e aderiram voluntariamente ao estudo.
Acerca das finalidades do estudo decorrente poder acrescentar-se que os participantes
foram devidamente informados e esclarecidos, onde forneceram consentimento
informado para a participao no mesmo. Adicionalmente, os questionrios foram
entregues aos indivduos e posteriormente procedeu-se sua recolha.
33

3.3. Instrumentos de recolha de dados
Neste contexto, foi aplicado um questionrio de forma a avaliar os seguintes aspetos:
dados scio-demogrficos e clnicos, avaliao corporal geral, hbitos de sono, bem
como, hbitos alimentares e a prtica de exerccio fsico.
3.4. Mtodos
Com o propsito de analisar possveis problemas com a regulao do apetite foi
estudado um grupo de variveis resposta (variveis dependentes), de forma a
compreender a sua variao ou frequncia. Ser tambm analisado um conjunto de
variveis explicativas (variveis independentes).
Para efetuar a anlise dos resultados sero apresentados, quadros de frequncia, bem
como quadros com a mdia, mnimo, mximo e desvio padro para cada uma das
variveis. Adicionalmente sero tambm apresentados grficos que demonstram tanto
quanto possvel, os princpios bsicos da fidelidade e validade dos resultados.
Posteriormente, sero efetuados testes de comparao de mdias (teste t bilateral), assim
como testes de correlao, ambos com um nvel de significncia de 5%.
Para tal, usaram-se como valores padro de IMCmdio Portugal 25 kg.m2 (WHO, 2012),
IMCmdio Obeso 30 kg.m2 (WHO, 2012), Presso arterial sistlica 130 mmHg
(Santos et al., 2005), Presso arterial diastlica 85 mmHg (Santos et al., 2005),
Colesterolmdio Portugal = 190 mg.dl-1 (Bermudez e Mendes, 2010), Glicemiamdia
Portugal 110 mg.dl-1 (Santos et al., 2005), Triglicerdeosmdio Portugal 150 mg.dl-1
(Santos et al., 2005), N medio horas de sono = 8h (Time Health, 2008).
3.5. Tratamento dos dados

As variveis resposta utilizadas neste estudo foram a dificuldade da regulao do apetite
e a utilizao de frmacos para este efeito. Por sua vez, as variveis explicativas foram o
sexo, a idade, a profisso, as habilitaes literrias, o IMC, os dados clnicos (Presso
arterial, glicemia, colesterol e triglicerdeos), os hbitos alimentares, os hbitos de sono
e os hbitos da prtica de exerccio fsico.
Por sua vez, foram realizados testes t de maneira a comparar as diferenas entre as
mdias e os ndices de correlao foram avaliados de acordo com o coeficiente de
34

correlao de Spearman. Para ambos os testes, utilizou-se um nvel de significncia de
5%. O instrumento de tratamento de dados estatsticos utilizado foi o SPSS, verso 20
para Windows.
35
Parte IV: Apresentao e discusso

dos resultados
4.1. Dados scio-demogrficos (N=50)
Relativamente ao gnero, pudemos observar no quadro 2 que a amostra era constituda
por 50 inquiridos, sendo esta composta por 70 % (35) de mulheres e por 30 % (15) de
homens.
Quadro 2 - Frequncia sexo da amostra (N=50)
Varivel: Sexo
35
70,0
15
30,0
No que concerne s idades dos participantes estas variaram entre os 25 e os 87 anos,

sendo a mdia das idades igual a 54,40 (15,56) (Quadro 3).
Quadro 3 - Idade dos inquiridos (N=50)

Varivel: Idade
25-40
41-55
56-70
71-87
N
12
14
15
9
%
24,0
28,0
30,0
18,0
Como se pode verificar no quadro 4, a amostra era constituda maioritariamente por

mulheres entre os 25 e os 55 anos, enquanto os homens apresentaram na sua maioria
idades superiores, entre os 56 e os 70 anos.
36
Quadro 4 - Idade dos inquiridos de acordo com o gnero (N=50)

Varivel: Idade
Mulheres
N(%)
10 (28,57)
10 (28,57)
9 (25,71)
6 (17,14)
25-40
41-55
56-70
71-87
Homens
N (%)
2 (13,33)
4 (26,67)
6 (40,0)
3 (20,0)
No que diz respeito s habilitaes literrias (Quadro 5), podemos constatar que a
maioria da populao (56%) possui apenas o 1 ciclo (4 classe). Esta percentagem
relativamente elevada vulgar, uma vez que Portugal considerado, segundo vrios
estudos atuais, dos pases com maiores carncias na educao, sendo que em 2005 as
habilitaes literrias em indivduos de idades compreendidas entre os 25 e os 64 anos,
o 9 ano foi a escolaridade mxima atingida em trs quartos das pessoas (Candeias e
Simes, 1999).
Quadro 5 - Habilitaes Literrias dos inquiridos (N=50)
Variveis: Habilitaes Literrias
1 ciclo
2 ciclo
3 ciclo
Licenciatura
Mestrado
Secundrio
28
6
8
1
1
6
56,0
12,0
16,0
2,0
2,0
12,0
Segundo os dados apresentados abaixo (quadro 6), os nveis de escolaridade elevam-se

nas mulheres, porm 51,4 % destas possuem apenas o 1 ciclo. Relativamente aos
homens, estes apresentam baixos nveis de escolaridade, predominando tambm o 1
ciclo (66,7%). De acordo com Saavredra et al., (2004), medida que aumenta o nvel do
ensino, observa-se uma feminizao crescente da populao, sendo que ocorre uma
37

maior procura e frequncia do ensino superior por parte das mulheres, o que se verificou
tambm no estudo da presente amostra.
Quadro 6 - Habilitaes dos inquiridos de acordo com o gnero (N=50)
Variveis: Habilitaes Literrias
Mulheres
N (%)
Homens
N (%)
1 ciclo
2 ciclo
3 ciclo
18 (51,4)
4 (11,4)
5 (14,3)
10 (66,7)
2 (13,3)
3 (20,0)
Licenciatura
Mestrado
Secundrio
1 (2,9)
1 (2,9)
6 (17,1)
No que concerne profisso, os resultados mostram uma grande heterogeneidade,

variando entre domstica, desempregado, empresrio (a), ajudante de ao educativa,
empregada de mesa, ajudante de cozinha, farmacutica, agricultor, entre outras (Quadro
7).
Quadro 7 - Profisso dos inquiridos (N=50)
Varivel: Profisso
Administrativa
N
1
%
2,0
Agricultor
2,0
Ajudante ao educativa
6,0
Ajudante cozinha
4,0
Auxiliar farmcia
2,0
Auxiliar lar de idosos
2,0
Construtor civil
4,0
Cabeleireira
2,0
Comerciante
2,0
Desempregado(a)
8,0
38

Domstica
13
26,0
Educadora de infncia
2,0
Eletricista
2,0
Empregada limpeza
2,0
Empregada mesa
4,0
Empresria (o)
6,0
Farmacutica
2,0
Madeireiro
2,0
Motorista longo curso
2,0
Reformado (a)
18,0
4.2. Dados clnicos da amostra (N=50)
Com a informao recolhida, podemos verificar no quadro 8 que dos 20 inquiridos que
admitem ter um problema na regulao do apetite, apenas 3 alegam tomar medicao
para reduzir o apetite, sendo o medicamento Bioactivo Slim duo usado por estas pessoas
(Quadro 10). Adicionalmente, relativamente ao uso de medicao como suplemento
vitamno/mineral (Quadro 11), apenas 4 pessoas mencionam a sua utilizao. Estes
resultados vo de em contra ao que refere Halpern et al., (2004), de como difcil
regular o apetite, pois os inmeros centros envolvidos e as evidncias das suas interrelaes demonstram a complexidade do comportamento alimentar.
39

Quadro 8 - Dificuldade na regulao do apetite dos inquiridos (N=50)
Varivel: Dificuldade regular o
apetite
Sim
20
60,0
No
30
40,0
Aps a anlise do quadro 9, podemos constatar que a maioria das mulheres dizem no
ter qualquer dificuldade em regular o seu apetite. Contudo, como referido anteriormente
num estudo feito por Wilasco (2010), este demonstrou que as mulheres possuem uma
concentrao plasmtica de leptina superior dos homens, isto possuem menor
necessidade de ingesto alimentar, sendo assim mais fcil regularem o seu apetite.
No que diz respeito regulao do apetite no sexo masculino, podemos constatar que
semelhana do que se verifica no sexo feminino, a maioria destes referem tambm no
terem dificuldade em regular o seu apetite. Assim, notrio que estes resultados no
correspondem anlise anteriormente descrita, ou seja, como estes possuem menor
concentrao de leptina plasmtica, o resultado esperado seria que estes tivessem mais
dificuldade em regularem o seu apetite.
Quadro 9 - Dificuldade na regulao do apetite dos inquiridos segundo o gnero

(N=50)
Varivel: Dificuldade regular o
apetite
Mulheres
N (%)
Homens
N (%)
Sim
14 (40,0)
6 (40,0)
No
21 (60,0)
9 (60,0)
40

Quadro 10 - Uso de medicao para reduzir o apetite (N=50)
Varivel: Medicao reduzir

apetite
No
47
94,0
Sim
6,0
Quadro 11- Uso de um suplemento vitamnico/mineral por parte dos inquiridos (N=50)
Varivel: Suplemento
vitamnico/mineral
No
Sim
46
4
92,0
8,0
4.3. Avaliao corporal da amostra (N=50)
De modo a analisar a constituio fsica da amostra, foram recolhidas um conjunto de

perguntas, tais como o peso e a altura, e posteriormente foi possvel calcular o ndice de
massa corporal de cada individuo, bem como o IMC mdio amostral (Quadro 12).
Quadro 12 - Mdia (desvio padro), mnimo e mximo relativos ao IMC dos inquiridos
(N=50)
Varivel
Mdia (desvio
padro)
IMC (kg/m2)
27,5079 (4,69)
41
Mnimo
Mximo
18,83
40,12

Analisando o quadro 13, podemos constatar que a maioria das mulheres (40%) possuem
um peso normal, uma vez que o IMC se encontra maior de 18,5 e menor de 25 kg/m 2,
ao contrrio dos homens que possuem maioritariamente excesso de peso (66,7%), isto
o IMC encontra-se acima de 25 e inferior a 30 kg/m2. Contudo, como citado
anteriormente, Lewandowski (2006), refere existir uma boa correlao entre o IMC e a
percentagem de gordura corporal, sendo que as mulheres tm tendncia em possuir uma
maior percentagem de gordura do que os homens, ao contrrio do que se verifica na
amostra.
Adicionalmente, tambm Rezende et al., (2006) verificou existir maior percentagem de
mulheres com excesso de peso ao oposto do que se verificou com os homens e um
aumento da mesma com a idade, o que tambm no se verificou neste estudo, uma vez
que, as mulheres representaram a populao mais jovem.
Quadro 13 IMC (ndice de massa corporal) segundo o gnero (N=50)

Varivel: IMC (Kg/m2)
IMC>18,5<25
IMC>25<30
IMC30
Mulheres
N (%)
14 (40,0)
Homens
N (%)
10 (28,6)
10 (66,7)
11 (31,4)
3 (20,0)
2 (13,3)
Segundo a WHO (2012) o excesso de peso e a obesidade esto atualmente em ascenso

em vrios pases, nomeadamente em Portugal, sendo que esta considera um individuo
com excesso de peso se este apresentar um IMC 25 kg/m2 e um individuo obeso se
este apresentar um valor de IMC 30 kg.m-2. Desta forma, efetuou-se um teste t aos
valores de IMC amostrais, comparando-os com os valores mdios de referncia acima
indicados (Quadro 14).
Com a informao recolhida, podemos verificar que para um nvel de significncia de
5% (p-value < 0,001), deve-se rejeitar a hiptese nula do IMC amostral ser igual a 25
kg/m2, ou seja, pode-se concluir que o IMC amostral superior a 25 kg/m2, existindo
assim uma evidncia estatstica de excesso de peso na amostra (Quadro 14). Desta
forma, realizou-se um novo teste t de maneira a avaliar se os valores de IMC da amostra
42

indicam obesidade. Aps a anlise dos resultados obtidos, podemos constatar que para
um nvel de significncia de 5% (p-value < 0,001), deve-se rejeitar a hiptese nula do
IMC da amostra ser igual a 30 kg/m2, isto no h evidncias estatsticas de obesidade
na amostra.
De facto, verifica-se que a mdia do IMC amostral (27,50 kg/m2), para um intervalo de
confiana de 95 %, encontra-se abaixo dos valores de referncia que indicam obesidade
( 30 kg/m2) (Quadro 15).
Quadro 14 - Teste t ao IMC amostral tendo como valor mdio de comparao o

IMC em Portugal ( 25 kg/m2) (N=50)
Valor referncia = 25 kg/m2
Varivel
IMC
(kg/m2)
Teste
t
df
Sig.
(bilateral)
Mdia da
diferena
3,783
49
0,000
2,50793
Intervalo Confiana 95%

Superior
Inferior
1,1756
3,8403
Quadro 15 - Teste t ao IMC amostral tendo como valor mdio de comparao o

IMC a partir do qual se considera um individuo obeso ( 30 kg/m2) (N=50)
Varivel
IMC
(kg/m2)
Teste t
df
-3,759
49
Valor referncia = 30 kg/m-2

Sig.
Mdia da
Intervalo Confiana 95%
(bilateral)
diferena
Superior
Inferior
0,000
-2,49207
43
-3,8244
-1,1597
4.4. Parmetros bioqumicos da amostra (N=50)

Por forma a avaliar os parmetros bioqumicos da amostra, foram realizados vrios
procedimentos a cada individuo, tais como a medio da presso arterial, dos nveis de
glicemia, colesterol total e triglicerdeos. Desta forma, foi possvel calcular os valores
de IMC mdio amostral , de glicemia mdia amostral, de colesterol total mdio amostral
e de triglicerdeos mdio amostral (Quadro 16).
arterial sistlica e diastlica, glicemia, colesterol total e triglicerdeos (N=50)
Varivel
Mdia (desvio
padro)
Mximo
130,04 (22,97)
202
77,68 (10,54)
105
Glicemia (mg.ml-1)
105,98 (26,71)
204
Colesterol (mg.dl-1)
179,04 (58,19)
352
Triglicerdeos (mg.dl-1)
139,12 (88,92)
524
Presso sistlica (mmHg)

Presso diastlica (mmHg)
Mnimo
90
55
66
130
37
Analisando os resultados obtidos no quadro 17, podemos averiguar que as mulheres

apresentaram valores mdios de presso sistlica e diastlica, valores mdios de
glicemia, colesterol e triglicerdeos normais, (130 e 85 mmHg), (110 mg.ml-1),
(150 mg.dl-1) e (190 mg.dl-1), respetivamente.
44

arterial sistlica e diastlica, glicemia, colesterol total e triglicerdeos para mulheres
(N=35)
Varivel
Mdia (desvio
padro)
Mximo
125,49 (22,488)
202
75,29 (9,984)
98
Glicemia (mg.ml-1)
101,57 (25,652)
204
164,51 (45,629)
299
126,97 (90,353)
524
Mnimo
(Mulheres)

90
55
66
130
37
Relativamente aos homens, analisando o quadro 18 podemos verificar que estes

apresentavam valores mdios de presso sistlica acima do normal e valores mdios de
presso diastlica normais (130 e 85 mmHg). No que diz respeito aos valores de
glicemia mdia, colesterol mdio e triglicerdeos mdios, estes exibiram valores acima
dos considerados normais, (110 mg.ml-1), (150 mg.dl-1) e (190 mg.dl-1),
respetivamente. Resultados semelhantes so descritos por outros autores, como Rezende
et al., (2006) que constataram que os homens apresentaram maiores nveis plasmticos
de colesterol total, triglicerdeos e de glicemia mais elevados do que as mulheres.
No que concerne presso arterial, neste estudo no se verificaram diferenas entre os
sexos, tanto para a presso artria sistlica como diastlica, discordando dos resultados
obtidos por Rezende et al., (2006), nos quais os homens apresentam valores aumentados
de presso arterial sistlica e diastlica.
45

arterial sistlica e diastlica, glicemia, colesterol total e triglicerdeos para homens
(N=15)
Varivel (Homens)
Mdia (desvio
padro)
Mximo
141,87 (20,406)
191
83,27 (9,932)
105
Glicemia (mg.ml-1)
116,27 (27,152)
168
212,93 (70,954)
352
167,47 (81,352)
372

Mnimo
110
70
70
130
61
Aps a anlise dos resultados apresentados no quadro 19, podemos verificar que para
um nvel de significncia de 5% (p-value < 0,001) no se pode rejeitar a hiptese nula
da presso arterial sistlica amostral ser igual a 130 mmHg, ou seja no se pode afirmar
que estes valores so iguais a 130 mmHg, havendo assim uma evidncia estatstica de
que a amostra apresenta valores de presso arterial sistlica normais. Sendo que a mdia
da presso arterial sistlica amostral foi de 130,04 (22,97), para um intervalo de
confiana de 95%, podemos assim confirmar que esta encontra-se dentro do valor de
referncia para uma presso arterial sistlica normal.
46
Quadro 19 - Teste t Presso arterial sistlica mdia amostral tendo como valor
mdio de comparao a presso arterial sistlica 130 mmHg (N=50)
Varivel
t
df
Presso
arterial
0,129
sistlica
(mmHg)
49
Valor referncia = 130 mmHg

Sig.
Mdia da
Intervalo de confiana
(bilateral)
diferena
95%
Superior
Inferior
0,898
0,420
-6,10
6,94
Com a informao recolhida, podemos verificar no quadro 20 que para um nvel de

significncia de 5% (p-value < 0,001), deve-se rejeitar a hiptese nula da presso
arterial diastlica mdia ser igual a 85 mmHg, ou seja, pode-se concluir que a presso
arterial diastlica superior a 85 mmHg, existindo assim uma evidncia estatstica de
valores de presso arterial diastlica altos na amostra. Contudo, a mdia da presso
arterial diastlica obtida (77,68 mmHg) no indica valores de presso arterial diastlica
alterados, no permitindo assim confirmar que o valor da presso arterial diastlica da
amostra se encontra dentro dos valores de referncia (85 mmHg).
Quadro 20 - Teste t presso arterial diastlica mdia amostral tendo como valor
mdio de comparao a presso diastlica 85 mmHg (N=50)
Varivel
t
Presso
arterial
diastlica
(mmHg)
-4,913
df
49
Valor referncia = 85 mmHg

Sig.
Mdia da
(bilateral)
diferena
95%
0,000
-7,320
47
Superior
Inferior
-10,31
-4,33

Tomando como base os resultados apresentados no quadro 21, podemos constatar que
para um nvel de significncia de 5% (p-value < 0,001) no se pode rejeitar a hiptese
nula da glicemia amostral ser igual a 110 mg. dl-1, isto no se pode afirmar que os
valores de glicemia amostral so iguais a 110 mg. dl-1, existindo assim uma evidncia
estatstica de que a amostra apresenta valores de glicemia normais. Sendo que a mdia
da glicemia amostral foi de 105,98 (26,71), para um intervalo de confiana de 95%,
podemos assim confirmar que esta encontra-se abaixo dos valores de referncia que
indicam nveis de glicemia alterados.
Quadro 21 - Teste t glicemia mdia amostral tendo como valor mdio de
comparao a glicemia mnima em Portugal (110 mg.dl-1) (N=50)
Valor referncia = 110 mg.dl-1
Varivel
t
Glicemia
-1,064
df
49
Sig.
(bilateral)
0,292
Mdia da
diferena
-4,020
95%
Superior
Inferior
-11,61
3,57
Tendo presente os resultados obtidos no quadro 22, podemos constatar que para um
nvel de significncia de 5% (p-value < 0,001) no se pode rejeitar a hiptese nula do
valor de colesterol na amostra ser igual a 190 mg. dl-1, ou seja no se pode afirmar que
os valores de colesterol na amostra so iguais a 190 mg.dl-1, havendo assim uma
evidncia estatstica de que a amostra apresenta valores de colesterol normais. Dado que
a mdia do colesterol amostral foi de 179,04 (58,19), para um intervalo de confiana de
95%, podemos desta forma concluir que esta encontra-se abaixo dos valores de
referncia que indicam nveis de colesterol alterados.
48
Quadro 22 - Teste t ao colesterol mdio amostral tendo como valor mdio de

comparao o colesterol mnimo para um risco moderado em Portugal (190 mg.dl 1
) (N=50)
Varivel
Colesterol
mdio
(mg.dl-1)
Teste t
Df
-1,332
49
Valor referncia = 190 mg.dl-1

Sig.
Mdia da
Intervalo Confiana
(bilateral)
diferena
95%
Superior
Inferior
0,189
-10,960
-27,50
5,58
Aps a anlise dos resultados apresentados no quadro 23, podemos verificar que para
um nvel de significncia de 5% (p-value < 0,001) no se pode rejeitar a hiptese nula
do valor de triglicerdeos na amostra ser igual a 150 mg. dl-1, ou seja no se pode
afirmar que os valores de triglicerdeos na amostra so iguais a 150 mg. dl-1, existindo
assim uma evidncia estatstica de que a amostra apresenta valores de triglicerdeos
normais. Dado que a mdia dos triglicerdeos na amostra foi de 139,12 (88,92), para um
intervalo de confiana de 95%, podemos assim concluir que esta encontra-se abaixo dos
valores de referncia que indicam nveis de triglicerdeos alterados.
Quadro 23 - Teste t aos triglicerdeos mdio amostral tendo como valor mdio de
comparao os nveis mnimos em Portugal (150 mg.dl-1) (N=50)
Varivel
T
Triglicerdeos
(mg. dl-1)
Valor de referncia = 150

df
Sig.
Mdia da
Intervalo de Confiana
(bilateral diferena
95%
)
Superior
Inferior
-0,865 49
0,391
-10,880
49
-36,15
14,39
4.5. Hbitos de sono da amostra (N=50)

Como foi elucidado anteriormente, estudos recentes correlacionam a curta durao do
tempo de sono com o aumento do ndice de massa corporal, devido s alteraes
fisiolgicas na libertao de hormonas responsveis pela regulao do apetite. Deste
modo, dado que os mecanismos de controlo do apetite esto diretamente relacionados
com a via hormonal, considerou-se proeminente estudar o nmero de horas de sono,
tanto semana como ao fim de semana, dos inquiridos. Adicionalmente, procurou-se
tambm conhecer se os indivduos apresentavam ou no problemas de sono (dificuldade
em adormecer).
Tomando como base os resultados do quadro 24, podemos verificar que cerca de 56 %
(28) dos inquiridos refere no ter qualquer problema de sono, enquanto que 44 % (22)
dos indivduos refere ter problemas de sono, sendo referidos a dificuldade em
adormecer, acordar frequentemente durante a noite e a ocorrncia de insnias.
Contudo, estes resultados encontram-se discrepantes com os resultados obtidos para o
IMC que demonstra que a amostra possui excesso de peso e consequentemente o
nmero de indivduos com problemas de sono seria superior ao nmero dos inquiridos
que referem no ter qualquer problema de sono. Este aspeto foi demonstrado por Taheri
et al., (2004), que mostraram que uma diminuio na durao do sono estava
relacionada com o aumento da massa corporal, o que no acontece com a amostra
estudada.
Quadro 24 - Dados acerca dos problemas de sono referidos pelos inquiridos (N=50)
Varivel: Problemas de sono
No
28
56,0
Sim
22
44,0
50

Analisando o quadro 25, acerca dos problemas de sono referidos pelos inquiridos
segundo o gnero, podemos constatar que 51,4 % das mulheres referem ter problemas
de sono, enquanto que 73,3 % dos homens dizem no ter qualquer problema de sono.
Porm, como referenciado anteriormente, uma vez que os homens possuem menor
concentrao plasmtica de leptina, estes tm uma maior necessidade de ingesto
alimentar, que resulta num aumento do peso e consequentemente diminui o nmero de
horas de sono (problemas de sono), o que no se verifica na amostra. O mesmo se
verificou num ensaio clinico realizado por Spiegel et al., (2004), em que mostrou que os
problemas de sono nos homens estavam associados a um aumento dos nveis de grelina,
a uma diminuio dos nveis de leptina e consequentemente um aumento do apetite, ao
contrrio do que verificou com as mulheres.
Assim, uma vez que estas tm uma concentrao maior de leptina plasmtica, logo tm
menos necessidade de ingesto alimentar, que por sua vez tem menor tendncia em
aumentar de peso, logo menores problemas de sono, o que no se confirma analisando
os resultados do quadro 25.
Quadro 25 - Dados acerca dos problemas de sono referidos pelos inquiridos segundo o
gnero (N=50)
Varivel: Problemas de sono
No
Sim
Mulheres
N (%)
Homens
N (%)
17 (48,6)
18 (51,4)
11 (73,3)
4 (26,7)
Tomando como base os resultados obtidos, podemos constatar que o nmero mdio de
horas de sono semana semelhante ao nmero de horas de sono ao fim de semana. De
facto, a diferena entre as mdias encontram-se dentro da variao do desvio padro da
amostra, sendo assim possvel concluir que os inquiridos dormem em mdia o mesmo
nmero de horas semana e ao fim de semana (Quadro 26).
51
Quadro 26 - Hbitos de sono dos inquiridos semana e ao fim de semana (N=50)
Varivel
Mdia
Mximo
Mnimo
N horas sono
semana
9,5950 (1,35)
14,00
7,00
14,00
7,00
N horas de sono
fim de semana
9,7550 (1,37)
Como foi referido anteriormente, o nmero de horas de sono dirio para um individuo
corresponde a cerca de 8 horas (Smaldone et al., 2007).
De maneira a comprovar se a mdia do nmero de horas de sono semana e ao fim de
semana da populao significativamente diferente do nmero mdio de horas
recomendado (8h), efetuou-se um teste t. Assim, tendo em conta os resultados obtidos
no quadro 27 e 28, para um nvel de significncia de 5% (p-value < 0,001), deve-se
rejeitar a hiptese nula do nmero de horas de sono semana e ao fim de semana ser
igual a 8 horas, isto , pode-se concluir que o nmero de horas de sono tanto semana
como ao fim de semana da amostra superior a 8 horas, existindo assim uma evidncia
estatstica de que a populao dorme mais de 8 horas por noite quer semana quer ao
fim de semana. Isto pode ser confirmado dado ao facto do nmero mdio de horas de
sono semana ser de 9,5950 (1,35) e ao fim de semana ser de 9,7550 (1,37).
Uma vez que, como demonstrado o nmero de horas de sono da amostra semana e ao
fim de semana foi superior a 8 horas, e tendo em conta que como demonstrado acima o
estudo representado por uma amostra com excesso de peso, o nmero de horas de
sono da amostra semana e fim de semana deveriam ser inferiores a 8 h, pois segundo
um estudo realizado por Gibbert e Brito (2011), a diminuio do nmero de horas de
sono altera a regulao endcrina do balano energtico, promovendo um aumento do
peso corporal.
52
Quadro 27 - Teste t ao nmero de horas de sono semanal tendo como valor mdio
de comparao 8h (N=50)
Varivel
N horas
sono
semana
Df
8,328
49
N mdio horas sono = 8h

Sig.
Mdia da
Intervalo Confiana
(bilateral)
diferena
95%
Superior Inferior
0,000
1,59500
1,2101
1,9799
Quadro 28 - Teste t ao nmero de horas de sono ao fim de semana tendo como

valor mdio de comparao 8h (N=50)
Varivel
N horas
sono fim de
semana
Df
8,328
49
N mdio horas sono = 8h

Sig.
Mdia da
(bilateral)
diferena
0,000
1,59500
Intervalo de
Confiana 95%
Superior Inferior
1,2101
1,9799
4.6. Hbitos alimentares (N=50)

A ingesto inapropriada dos nutrientes responsvel por grande parte dos distrbios
alimentares existentes. Assim, necessrio uma consciencializao para a prtica de
uma alimentao adequada e variada. Desse modo, as diretrizes a serem seguidas para
conseguir uma alimentao saudvel passam por uma ingesto de alimentos fracos em
gorduras, gorduras saturadas e colesterol e escolher preferencialmente o consumo de
vegetais, frutas e cereais. Por outro lado, deve-se consumir acar, sal e sdio em
quantidades moderadas, assim como as bebidas alcolicas.
53

Dentro dos distrbios alimentares referidos acima, o consumo alimentar inadequado tem
sido relacionado com a obesidade, no somente pelo volume da ingesto alimentar,
como tambm composio e qualidade da dieta. Uma alimentao inadequada,
caracterizada pelo consumo excessivo de acares simples e gorduras, associada
ingesto insuficiente de frutas e legumes, contribui para o ganho de peso. Tomando
como base estes aspetos tornou-se importante questionar os indivduos acerca dos seus
hbitos alimentares.
Desta forma, foram colocadas perguntas aos inqueridos tais como, a frequncia com que
ingeriam legumes, fruta, carne e peixe durante a semana, bem como o hbito da
ingesto de alimentos ricos em gordura e acar, o consumo de bebidas alcolicas e por
fim acerca do consumo de caf.
Segundo os dados recolhidos e apresentados no quadro 29, pode-se concluir que apenas
52 % (26) dos indivduos referem consumir legumes todos os dias, enquanto que apenas
4 % (2) dos inquiridos referem consumir legumes apenas uma vez por semana.
Quadro 29 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de legumes por semana
(N=50)
Varivel: Ingere legumes

1 vez p/semana
2-3 vezes p/semana
4-6 vezes p/semana
Todos dias
2
13
9
26
4,0
26,0
18,0
52,0
No que diz respeito ao consumo de fruta, os resultados so semelhantes aos anteriores,

uma vez que a maioria das pessoas, 60 % (30), dizem consumir fruta todos os dias,
sendo que apenas 12 % (6), consomem fruta apenas uma vez por semana (Quadro 30).
54
Quadro 30 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de fruta por semana
(N=50)
Varivel: Ingere fruta
1 vez p/semana
12,0
2-3 vezes p/semana
10,0
4-6 vezes p/semana
18,0
Todos dias
30
60,0
Relativamente ingesto de carne, a maioria dos indivduos referem consumir este

alimento 4 a 6 vezes por semana e 2 a 3 vezes por semana o peixe (Quadro 31). No
entanto, 18 % (9) dos inquiridos revelam consumir peixe todos os dias (Quadro 32).
Quadro 31 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de carne por semana
(N=50)
Varivel: Ingere Carne
2-3 vezes p/semana
12
24,0
4-6 vezes p/semana
20
40,0
Todos dias
18
36,0
55
Quadro 32 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de peixe por semana
(N=50)
Varivel: Ingere peixe

1 vez p/semana
2-3 vezes p/semana
4-6 vezes p/semana
Todos dias
N
4
19
18
9
%
8,0
38,0
36,0
18,0
No que concerne ingesto de alimentos ricos em gordura e em acar a maioria da

amostra refere no consumir esse tipo de alimentos (Quadro 33 e Quadro 34). O mesmo
acontece com a ingesto de bebidas alcolicas (Quadro 35). Contudo, no que diz
respeito ao consumo de caf cerca de 60 % (30) dos inquiridos referem consumir caf
com regularidade (5 a 6 vezes por semana) (Quadro 36). Analisando assim, os hbitos
alimentares da amostra e segundo Toral et al., (2006), que refere que uma alimentao
saudvel passa por uma ingesto de alimentos fracos em gorduras, gorduras saturadas e
colesterol e um aumento do consumo de vegetais, frutas e cereais e o consumo
moderado de acar, sal, sdio e bebidas alcolicas, podemos concluir que a amostra
apresentou uma correta ingesto de legumes e frutas, uma ingesto aumentada de carne
e diminuda de peixe, um maior consumo de alimentos ricos em gordura e acar e um
consumo moderado de bebidas alcolicas, o que podemos constatar que a amostra no
utiliza hbitos alimentares saudveis.
gordura por semana (N=50)
Varivel: Consumo alimentos

ricos em gordura
No
Sim
56
20
30
40,0
60,0

acar por semana (N=50)
Varivel: Consumo alimentos

ricos em acar
No
Sim
21
29
42,0
58,0
Quadro 35 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de bebidas alcolicas

(N=50)
Varivel: Ingere bebidas

alcolicas com regularidade
No
38
76,0
Sim
12
24,0
No que diz respeito ao consumo de caf, como j foi referido a maioria da amostra
consumiam caf com regularidade, que segundo um estudo de Greenberg et al., (2006),
mostrou que existiam evidncias de que a cafena aumentava a termognese, a oxidao
lipdica e a liplise, promovendo assim uma perda de peso em indivduos obesos e no
obesos. Assim, podemos constatar que ao contrrio do estudo referido, apesar da
amostra ingerir caf com regularidade, este aspeto no promoveu uma diminuio do
peso corporal, pois como j foi evidenciado vrias vezes esta apresenta um excesso de
peso.
57
Quadro 36 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de caf (N=50)
Varivel: Ingere caf com

regularidade
No
20
40,0
Sim
30
60,0
Tendo em conta os resultados obtidos acerca do exerccio fsico, podemos comprovar

que 74 % dos inquiridos revelam no praticar qualquer tipo de atividade fsica, enquanto
que 26 % dos indivduos dizem praticar exerccio fsico (Quadro 37). Tomando como
base os resultados obtidos para o IMC, onde 40 % dos inquiridos apresentavam excesso
de peso (> 25 kg.m-2) e 28 % destes podem ser considerados obesos (> 30 kg.m-2),
pertinente referir que no de forma alguma surpreendente a maioria da amostra revelar
no praticar exerccio fsico, pois de acordo com um estudo realizado por Fogeholm e
Kukkonen-Harjula (2000) as pessoas que realizam uma atividade fsica regular
moderada exibem um menor ganho de peso e uma menor ocorrncia de sobrepeso e
obesidade, o que no acontece nesta amostra.
Relativamente, aos indivduos que praticam exerccio fsico regularmente, as
modalidades praticadas so na maioria as caminhadas e o andar de bicicleta, passando
tambm por atividades, tais como a ioga, a montanha e a aerbica. de referir tambm,
que destes 13 indivduos que indicam praticar atividade fsica todos indicam que esta
feita a nvel recreativo.
Quadro 37 - Dados acerca dos hbitos de exerccio fsico dos inquiridos (N=50)
Varivel: Prtica de exerccio
fsico
No
Sim
58
37
13
74,0
26,0

No que diz respeito, ao tempo habitual da prtica de exerccio fsico, destas 13 pessoas,
69,2 % dizem praticar cerca de 20 a 45 minutos, 23,1% indicam praticar mais de 45
minutos e 7,7 % destas mencionam praticar menos de 20 minutos (Quadro 38). Segundo
Fogeholm e Kukkonen-Harjula (2000), cerca de trinta minutos dirios de exerccio
fsico de intensidade moderada adequado para um individuo manter um peso saudvel,
sendo que de forma a prevenir um aumento do peso em indivduos adultos
aconselhvel a prtica de atividade fsica de cerca de uma hora e no caso de uma pessoa
com excesso de peso ou obesa, essa durao estende-se a noventa minutos. Assim, dado
que apenas 26 % da amostra praticava exerccio fsico e independentemente destes
praticarem cerca de 20 a 45 minutos de exerccio fsico, no se consegue verificar uma
diminuio do peso corporal pois a amostra que realiza exerccio fsico diminuda.
Quadro 38 - Dados acerca da durao habitual da prtica de exerccio fsico dos
inquiridos (N=50)
Varivel: Durao habitual da
prtica de exerccio fsico
Menos 20 min
7,7
Mais 45 min
23,1
20-45 min
69,2
Aps a anlise da questo acerca do nmero de vezes que estes indivduos fazem
exerccio fsico por semana, podemos constatar que 46,2 % dizem praticar exerccio 2 a
3 vezes por semana, 23,1 % indicam faze-lo 6 a 7 vezes por semana e 1 vez por semana
e apenas 7,7% realizam exerccio 4 a 5 vezes por semana (Quadro 39).
Posteriormente, quando questionadas sobre a poca do ano em que realizam atividade
fsica, 7 pessoas indicam praticar exerccio fsico mais no vero e as restantes 6 pessoas
indicam praticar todo o ano.
Por fim, importante considerar tambm das 19 que admitem ter um problema de
regulao do apetite, apenas 5 dos inquiridos dizem praticar exerccio fsico.
59
Quadro 39 - Dados acerca do nmero de vezes que os inquiridos praticam exerccio

fsico por semana (N=50)
Varivel: Realiza exerccio fsico
quantas vezes por semana
1 vez por semana
23,1
2-3 vezes por semana
46,2
7,7
23,1
4.7. Correlao entre a regulao do apetite e os dados sciodemogrficos (N=50)

Tomando como base os resultados estatsticos analisados anteriormente, torna-se
pertinente avaliar quais as variveis analisadas tm uma correlao com a regulao do
apetite. Deste modo, efetuou-se uma anlise bivariada do coeficiente de Pearson entre o
gnero e a idade com o objetivo de determinar se existe uma correlao entre a
regulao do apetite e os dados scio-demogrficos.
Observando o quadro 40, podemos verificar que para um nvel de significncia de 5 %
no existe uma correlao linear entre as variveis regulao do apetite e o gnero, ou
seja o gnero no se encontra relacionado com os problemas de regulao do apetite.
Porm, segundo um estudo realizado por Vilela et al., (2004), este demonstrou que o
gnero constitui um fator de risco em doenas tais como a obesidade, anorexia e
bulimia, sendo que a anorexia e a bulimia so mais frequentes em indivduos do sexo
feminino.
60
Quadro 40 - Coeficiente de correlao de Pearson entre os problemas de regulao

do apetite e o gnero (N=50)
Gnero
Regulao do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
0,063
0,664
50
No que concerne aos resultados obtidos referentes correlao entre os problemas de

regulao do apetite e a idade (Quadro 41), verifica-se mais uma vez que no existe uma
correlao linear entre as duas variveis, para um nvel de significncia de 5%.
Contudo, de acordo com o estudo efetuado por Vilela et al., (2004) patologias como a
obesidade, a anorexia e a bulimia so mais frequentes em determinadas faixas etrias
(11-16 anos). Porm, dado que a amostra no era constituda por indivduos dentro desta
faixa etria, no de admirar o resultado obtido.
do apetite e a idade (N=50)
Idade
Regulao do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
0,085
0,559
50
4.8. Correlao entre a regulao do apetite e o ndice de massa

corporal (IMC) (N=50)
Como podemos constatar, para um nvel de significncia de 5%, existe uma correlao
linear positiva entre os problemas de regulao do apetite e o ndice de massa corporal
(Quadro 42).
61

De facto, como elucidado anteriormente a mdia do IMC amostral mostra que esta se
encontra com nveis que identificam um excesso de peso. Assim, intuitivo dizer que
os inquiridos no tm hbitos alimentares saudveis, ingerindo alimentos ricos em
gordura e acares, que contribui para o aumento do peso corporal, e por sua vez
possvel dizer que estes tm um problema na regulao do seu apetite
Por outro lado, 16 das 20 pessoas que dizem ter um problema na regulao do apetite
tm um IMC que mostra um excesso de peso ou obesidade. Assim, no surpreendente
verificar que existe uma correlao entre a regulao do apetite e o IMC.
do apetite e o IMC (N=50)
IMC
Regulao do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
- 0,320
0,024
50
4.9. Correlao entre a regulao do apetite e os dados clnicos (N=50)

Aps a realizao do estudo da correlao entre as variveis presso arterial sistlica e
diastlica e a dificuldade na regulao do apetite e analisando o quadro 43, podemos
verificar que no existe uma correlao linear positiva entre as duas variveis, para um
nvel de significncia de 5%.
62

do apetite e a presso arterial (N=50)
Presso arterial sistlica
Regulao do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
- 0,001
0,992
50
Presso arterial diastlica
Regulao do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
- 0,099
0,495
50
No que diz respeito varivel nveis de glicemia, podemos constatar que no existe uma
correlao linear positiva entre esta varivel e a dificuldade na regulao do apetite
(Quadro 44). Contudo, segundo Damiani et al., (2010) sabe-se que nveis de glicemia
alterados (Diabetes Melittus tipo 2), resulta da combinao de fatores genticos e
ambientais, tendo a alimentao um papel importante na preveno e no controlo desta
patologia. Porm, um dado importante a ser referido o facto de que a hipoglicemia
motivada pela insulina aumentando o estmulo ingesto alimentar.
63

do apetite e os nveis de glicemia (N=50)
Glicemia
Regulao do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
- 0,119
0,412
50
Relativamente varivel nvel de colesterol total, podemos verificar que para um nvel
de significncia de 5%, no existe uma correlao linear positiva entre esta varivel e a
dificuldade na regulao do apetite. No que diz respeito varivel nveis de
triglicerdeos, aqui mais uma vez, constatamos que no existe uma correlao linear
positiva entre esta e a dificuldade na regulao do apetite, para um nvel de significncia
de 5 % (Quadro 45 e Quadro 46). Porm, segundo um estudo efetuado por Rezende et
al., (2006) nveis de colesterol total alterados, bem como de triglicerdeos, so
consequncia de uma ingesto aumentada de alimentos ricos em gorduras, e por sua
vez, est relacionada com uma dificuldade na regulao do apetite.
do apetite e os nveis de colesterol (N=50)
Colesterol
Regulao do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
- 0,037
0,799
50
64

do apetite e os nveis de triglicerdeos (N=50)
Triglicerdeos
Regulao do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
- 0,237
0,097
50
4.10. Correlao entre a regulao do apetite e os hbitos alimentares

(N=50)
Como foi elucidado ao longo deste trabalho, hbitos alimentares menos corretos e
saudveis, esto relacionados com vrios transtornos alimentares, sendo que estes esto
caracterizados por aumento do apetite ou por uma diminuio deste. Assim, pode-se
afirmar que estas patologias esto relacionadas com problemas na regulao do apetite.
Quando a patologia a obesidade, o problema um excesso de apetite, sendo que os
indivduos que sofrem desta doena apesar de conhecerem hbitos alimentares
saudveis no conseguem controlar o excesso de apetite, acabando por ingerirem
grandes quantidades de alimentos ricos em gordura e acar. Ou seja, parece haver uma
correlao entre a ingesto desses alimentos e o facto de a pessoa ser obesa, porm esse
argumento no pode ser aplicado quando se trata da regulao do apetite.
Assim, necessrio contabilizar os indivduos que tm uma alimentao saudvel e no
tm problemas na regulao do apetite, bem como as pessoas que no tm uma
alimentao saudvel e tm problemas na regulao do apetite.
Desta forma, como realizado anteriormente, foi realizado um teste de correlao de
Pearson, para verificar se existe uma correlao entre os problemas na regulao do
apetite e os hbitos alimentares. Com a informao obtida, podemos verificar que no
existe uma correlao linear positiva entre a ingesto de alimentos ricos em gordura e
65

acar e os problemas de regulao do apetite, para um nvel de significncia de 5%
(Quadro 47 e Quadro 48).
Contudo, de acordo com Toral et al., (2006) o consumo de alimentos ricos em gordura e
acar levam a hbitos alimentares no saudveis, o que leva a problemas com a
regulao do apetite.
do apetite e a ingesto de alimentos ricos em gordura (N=50)
Ingesto de alimentos ricos em gordura
Regulao do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
0,219
0,127
50

do apetite e a ingesto de alimentos ricos em acar (N=50)
Ingesto de alimentos ricos em acar
Regulao do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
0,165
0,251
50
Relativamente ao consumo frequente de caf, este constitudo por cafena que atua
como estimulante a nvel do sistema nervoso central, diminuindo o apetite.
Adicionalmente, esta ingerida pela sociedade a nveis muito elevados, sobretudo aps
as principais refeies, sendo que podemos prever que haja uma correlao entre a
ingesto de alimentos e a ingesto de cafena, porm isto no significa que haja uma
correlao entre a ingesto de cafena e a regulao do apetite. O quadro 49 evidncia
66

essa suposio, ou seja, no existe uma correlao linear direta entre a ingesto
frequente de caf e a regulao do apetite, para um nvel de significncia de 5%.
do apetite e a ingesto frequente de caf (N=50)
Ingesto frequente de acar
Regulao do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
0,135
0,351
50
Analisando os resultados obtidos aps a elaborao do estudo de correlao entre a

ingesto regular de bebidas alcolicas e a dificuldade na regulao do apetite, verificase que para um nvel de significncia de 5%, no se verifica uma correlao linear
positiva entre a ingesto de bebidas alcolicas e a regulao do apetite (Quadro 50).
Contudo, segundo Toral et al., (2006) o consumo moderado de bebidas alcolicas,
representa hbitos alimentares no saudveis, que por sua vez influenciam a regulao
do apetite.
do apetite e a ingesto frequente de bebidas alcolicas (N=50)
Ingesto frequente de bebidas
alcolicas
Regulao do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
-0,054
0,709
50
67
4.11. Correlao entre a regulao do apetite e os hbitos de sono

(N=50)
Como citado anteriormente, vrios estudos indicam existir uma relao entre o sono e a
ingesto alimentar, sendo que alteraes nos horrios de sono favorecem um aumento
da ingesto de limentos. Para tal, efetuou-se um teste de correlao de Pearson de modo
a verificar a existncia de uma correlao entre os hbitos de sono dos indivduos
semana e ao fim de semana e a regulao do apetite. Atravs da anlise do quadro 51 e
52 possvel verificar que no existe uma correlao linear positiva entre as duas
variveis, para um nvel de significncia de 5%.
Porm, um estudo realizado por Gibbert e Brito (2011), indica que a diminuio do
nmero de horas de sono altera a regulao endcrina do balano energtico,
promovendo um aumento do peso corporal e consequentemente a problemas com a
regulao do apetite.

do apetite e os hbitos de sono semana (N=50)
Hbitos de sono semana
Regulao do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
-0,185
0,198
50
68

do apetite e os hbitos de sono ao fim de semana (N=50)
Hbitos de sono ao fim de semana
Regulao do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
-0,028
0,849
50
4.12. Correlao entre a regulao do apetite e os hbitos da prtica de

exerccio fsico (N=50)
No que concerne relao da prtica de exerccio fsico com a regulao do apetite,
existem opinies divergentes entre vrios autores. A maioria deles, referem existir uma
relao entre a prtica de atividade fsica e a regulao do apetite, contudo alguns
autores defendem que no existe uma correlao entre a prtica de exerccio fsico e os
mecanismos de regulao do apetite. De facto, os resultados obtidos esto em
concordncia com os autores que defendem no existir uma correlao entre a prtica de
exerccio fsico e a regulao do apetite, para um nvel de significncia de 5% (Quadro
53).
do apetite e os hbitos da prtica de exerccio fsico (N=50)
Prtica frequente de exerccio fsico
Regulao do apetite
Correlao de Pearson
Sig (bivariada)
N
0,006
0,969
50
69
Parte V: Concluses
possvel concluir que a amostra, constituda por 50 indivduos, apenas 20 pessoas
(60%) admitiram ter um problema na regulao do apetite, somente 7 destas tomavam
medicao para o efeito. Desta forma, o nmero de pessoas que utilizava medicao
para regular o apetite relativamente reduzido. Nesta perspetiva, seria necessrio
utilizar uma amostra de maiores dimenses, contudo no foi possvel devido a algumas
limitaes ao longo deste estudo.
Aps a aplicao do teste de correlao de Pearson, pode-se concluir que de todas as
variveis estudadas, apenas se verifica uma correlao positiva entre o ndice de massa
corporal e os problemas na regulao do apetite. Esta correlao poder estar associada
ao facto da mdia do IMC amostral obtido ser indicativo de uma populao com
excesso de peso, que por sua vez indicativo de dieta alimentar desadequada, sendo
esta muito rica em hidratos de carbono e gorduras.
Considera-se que para um maior aprofundamento futuro deste estudo para dar futuras
linhas orientadoras queles, que, possivelmente, querero aprofundar a temtica em
questo, seria necessrio utilizarem uma amostra de maiores dimenses, assim como
outras variveis resposta, como por exemplo questionar acerca dos hbitos tabgicos,
pois estudos recentes revelam existir uma relao entre o consumo de nicotina e uma
diminuio do apetite.
70
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78
Anexos
Anexo I
Eu, Susana Margarida Matos Correia, frequento o curso de Cincias Farmacuticas e
pretendo realizar um trabalho de pesquisa sobre a Regulao do apetite e o papel da
farmacologia.
Com o questionrio que lhe apresento, e ao qual peo para responder com
objectividade, pretendo avaliar de que forma os indivduos controlam o seu apetite.
O questionrio annimo, pelo que no assine nem rubrique, por favor.
Procure, calma e atentamente, responder a cada questo. Assinale com um (x) ou escreva nos
espaos em branco a resposta que se adeque sua situao.
Desde j, aceite os meus agradecimentos pela sua prestimosa colaborao.
---------------------------------------------------------------------------------------------------------1. Dados scio-demogrficos
1.1.
Sexo: Feminino
1.2.
Idade: _______
1.3.
Profisso: __________________________
1.4.
Habilitaes Literrias: 1 Ciclo

2 Ciclo
3 Ciclo
secundrio
Licenciatura
Mestrado
Doutoramento
Masculino
2. Dados antropomtricos
2.1.
Peso: _______ (kg)
2.2. Estatura:_______(m)
3. Avaliao Corporal Geral
3.1.
Quais os seus valores de:

Presso arterial:__________(mmHg)
Glicemia:_______________(mg/dl)
Colesterol:______________(mg/dl)
Triglicerdeos:____________(mg/dl)
3.2.
Tem dificuldades em regular o seu apetite?

Sim
No
3.2.1. Se sim: Qual (ais)?_______________________________________
3.3.
Toma algum medicamento para reduzir o seu apetite?

Sim
No
79
Ensino

3.3.1. Se sim: Qual (ais)?_______________________________________
3.3.2. Com prescrio mdica? Sim
3.4.
No
Toma algum suplemento vitamnico/mineral?

Sim
No
3.4.1. Se sim: Qual (ais)?___________________________________

3.4.2. Com prescrio mdica? Sim
No
4. Hbitos alimentares
4.1.
Com que frequncia ingere legumes/dia/semana?
4.2.
2-3
2-3
2-3
Todos os dias
4-6
Todos os dias
Com que frequncia ingere peixe/dia/semana?
4.5.
4-6
Com que frequncia ingere carne/dia/semana?
4.4.
Todos os dias
Com que frequncia ingere fruta/dia/semana?
4.3.
4-6
2-3
4-6
Todos os dias
Tem por hbito ingerir alimentos ricos em gordura? Sim
4.5.1. Se sim com que frequncia? 1 por semana

5-6 por sem.
4.6.
4.7.
No
2-4 por sem.
5-6 por sem.
Tem por hbito ingerir bebidas alcolicas com regularidade?

Sim
No
4.8.
2-4 por sem.
Tem por hbito ingerir alimentos ricos em acar? Sim
4.6.1. Se sim, com que frequncia? 1 por semana
No
2-4 por sem.
Tem por hbito consumir caf com regularidade? Sim

5-6 por sem.
5. Sono
80
5-6 por sem.
No
2-4 por sem.
5.1.
A que horas se costuma deitar semana (de Domingo a 5 feira)?

_________________________________________________
5.2.
A que horas se costuma levantar semana (de Domingo a 5 feira?

_________________________________________________
5.3.
A que horas se costuma deitar ao fim-de-semana (de 6 feira a Sbado)?

______________________________________________
5.4.
A que horas se costuma levantar ao fim-de-semana (de 6 feira a Domingo)?

___________________________________________
5.5.
Tem problemas de sono ou dificuldade em adormecer?

Sim
No
5.5.1. Se sim qual (ais)? ______________________________________
6. Exerccio fsico
6.1.
Pratica exerccio fsico?
Sim
No
6.1.1. Se
sim,
qual
(ais)
a
(s)
modalidade
(s)
praticada
(s)
__________________;_____________________;______________________;____
______________;_____________________;______________________.
6.2.
Se sim, com que frequncia?

1 / semana
2 a 3 / semana
4 a 5 /semana
6 a 7x/semana
6.2.1. N horas/sesso de treino (pratica): ________________________
6.3.
Durao habitual:
Menos de 20 mins
Entre 20 e 45 mins
Mais de 45 mins
de cada sesso de treino
6.4.
Que tipo de prtica desportiva pratica? Recreativa
6.5.
poca do ano em que pratica? Todo o ano

Inverno
Obrigado!
81
Federada
Mais no Vero
Mais no

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Regulao do apetite e o papel da

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Figura 1 - Regulaes endcrinas do hipotlamo (adaptado de Brando, 2010)

No crebro, as trs maiores reas do controlo do apetite so o tronco enceflico, o

Regulao do apetite e o papel da farmacologia

2.2. Mecanismos biolgicos associados ao controlo do apetite

2.2.1. Mecanismos cognitivos

Regulao do apetite e o papel da farmacologia

2.2.2. Mecanismos metablicos

especificamente, poderemos dizer que a informao transmitida por diferentes rgos

Regulao do apetite e o papel da farmacologia

Figura 2 Mecanismos hormonais e neuronais envolvidos na regulao do apetite

Regulao do apetite e o papel da farmacologia

2.3. Mecanismo metablico de controlo do apetite

Figura 3 - Estrutura da leptina (Ferreira, 2008).

Regulao do apetite e o papel da farmacologia

Regulao do apetite e o papel da farmacologia

Figura 4 - Estrutura da grelina (Ferreira, 2008)

Regulao do apetite e o papel da farmacologia

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leo, Clon e Reto

Os neurotransmissores, bem como as hormonas, so fundamentais na regulao do

Regulao do apetite e o papel da farmacologia

2.4. Exerccio fsico

Regulao do apetite e o papel da farmacologia

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2.5. Sono e a atividade hormonal (leptina e grelina)

Regulao do apetite e o papel da farmacologia

Regulao do apetite e o papel da farmacologia

Figura 5 Relao entre os efeitos da diminuio do tempo de sono e a regulao do

Regulao do apetite e o papel da farmacologia

2.6. Patologias associadas regulao do apetite

Regulao do apetite e o papel da farmacologia

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