Pathophysiology

It is increasingly being recognized that multiple pathogenetic mechanisms interact in the

development of the osteoporotic state. Understanding the pathogenesis of osteoporosis starts
with knowing how bone formation and remodeling occur.
Normal bone formation and remodeling
Bone is continually remodeled throughout our lives in response to microtrauma. Bone
remodeling occurs at discrete sites within the skeleton and proceeds in an orderly fashion,
and bone resorption is always followed by bone formation, a phenomenon referred to as
coupling.
Dense cortical bone and spongy trabecular or cancellous bone differ in their architecture but
are similar in molecular composition. Both types of bone have an extracellular matrix with
mineralized and nonmineralized components. The composition and architecture of the
extracellular matrix is what imparts mechanical properties to bone. Bone strength is
determined by collagenous proteins (tensile strength) and mineralized osteoid (compressive
strength).[10] The greater the concentration of calcium, the greater the compressive strength.
In adults, approximately 25% of trabecular bone is resorbed and replaced each year,
compared with only 3% of cortical bone.
Osteoclasts, derived from mesenchymal cells, are responsible for bone resorption, whereas
osteoblasts, from hematopoietic precursors, are responsible for bone formation (see the
images below). The 2 types of cells are dependent on each other for production and linked in
the process of bone remodeling. Osteoblasts not only secrete and mineralize osteoid but also
appear to control the bone resorption carried out by osteoclasts. Osteocytes, which are
terminally differentiated osteoblasts embedded in mineralized bone, direct the timing and
location of bone remodeling. In osteoporosis, the coupling mechanism between osteoclasts
and osteoblasts is thought to be unable to keep up with the constant microtrauma to trabecular
bone. Osteoclasts require weeks to resorb bone, whereas osteoblasts need months to produce
new bone. Therefore, any process that increases the rate of bone remodeling results in net
bone loss over time.[11]
Furthermore, in periods of rapid remodeling (eg, after menopause), bone is at an increased
risk for fracture because the newly produced bone is less densely mineralized, the resorption
sites are temporarily unfilled, and the isomerization and maturation of collagen are impaired.
[12]
The receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand (RANKL)/receptor activator of
nuclear factor-kappa B (RANK)/osteoprotegerin (OPG) system is the final common pathway
for bone resorption. Osteoblasts and activated T cells in the bone marrow produce the
RANKL cytokine. RANKL binds to RANK expressed by osteoclasts and osteoclast
precursors to promote osteoclast differentiation. Osteoprotegerin is a soluble decoy receptor
that inhibits RANK-RANKL by binding and sequestering RANKL.

Bone mass peaks around the third decade of life and slowly decreases afterward. A failure to
attain optimal bone strength by this point is one factor that contributes to osteoporosis, which
explains why some young postmenopausal women have low bone mineral density (BMD)
and why some others have osteoporosis. Therefore, nutrition and physical activity are
important during growth and development. Nevertheless, hereditary factors play the principal
role in determining an individual's peak bone strength. In fact, genetics account for up to 80%
of the variance in peak bone mass between individuals.[13, 14]
Alterations in bone formation and resorption
The hallmark of osteoporosis is a reduction in skeletal mass caused by an imbalance between
bone resorption and bone formation. Under physiologic conditions, bone formation and
resorption are in a fair balance. A change in eitherthat is, increased bone resorption or
decreased bone formationmay result in osteoporosis.
Osteoporosis can be caused both by a failure to build bone and reach peak bone mass as a
young adult and by bone loss later in life. Accelerated bone loss can be affected by hormonal
status, as occurs in perimenopausal women; can impact elderly men and women; and can be
secondary to various disease states and medications.
Estrogen deficiency leads to increased expression of RANKL by osteoblasts and decreased
release of OPG; increased RANKL results in recruitment of higher numbers of preosteoclasts
as well as increased activity, vigor, and lifespan of mature osteoclasts.

In the absence of estrogen, T cells promote osteoclast recruitment, differentiation, and

prolonged survival via IL-1, IL-6, and tumor necrosis factor (TNF)alpha. A murine study, in
which either the mice's ovaries were removed or sham operations were performed, found that
IL-6 and granulocyte-macrophage CFU levels were much higher in the ovariectomized mice.
[15] This finding provided evidence that estrogen inhibits IL-6 secretion and that IL-6
contributes to the recruitment of osteoclasts from the monocyte cell line, thus contributing to
osteoporosis.
IL-1 has also been shown to be involved in the production of osteoclasts. The production of
IL-1 is increased in bone marrow mononuclear cells from ovariectomized rats. Administering
IL-1 receptor antagonist to these animals prevents the late stages of bone loss induced by the
loss of ovarian function, but it does not prevent the early stages of bone loss. The increase in
the IL-1 in the bone marrow does not appear to be a triggered event but, rather, a result of
removal of the inhibitory effect of sex steroids on IL-6 and other genes directly regulated by
sex steroids.
T cells also inhibit osteoblast differentiation and activity and cause premature apoptosis of
osteoblasts through cytokines such as IL-7. Finally, estrogen deficiency sensitizes bone to the
effects of parathyroid hormone (PTH).
Calcium deficiency

Calcium, vitamin D, and PTH help maintain bone homeostasis. Insufficient dietary calcium
or impaired intestinal absorption of calcium due to aging or disease can lead to secondary
hyperparathyroidism. PTH is secreted in response to low serum calcium levels. It increases
calcium resorption from bone, decreases renal calcium excretion, and increases renal
production of 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25[OH]2 D)an active hormonal form of vitamin
D that optimizes calcium and phosphorus absorption, inhibits PTH synthesis, and plays a
minor role in bone resorption.
Vitamin D deficiency
Vitamin D deficiency can result in secondary hyperparathyroidism via decreased intestinal
calcium absorption. Interestingly, the effects of PTH and 1,25[OH]2 D on bone are mediated
via binding to osteoblasts and stimulating the RANKL/RANK pathway. Osteoclasts do not
have receptors for PTH or 1,25[OH]2 D.[10]
Osteoporotic fractures
Osteoporotic fractures represent the clinical significance of these derangements in bone. They
can result both from low-energy trauma, such as falls from a sitting or standing position, and
from high-energy trauma, such as a pedestrian struck in a motor vehicle accident. Fragility
fractures, which occur secondary to low-energy trauma, are characteristic of osteoporosis.
Fractures occur when bones fall under excess stress. Nearly all hip fractures are related to
falls.[16] The frequency and direction of falls can influence the likelihood and severity of
fractures. The risk of falling may be amplified by neuromuscular impairment due to vitamin
D deficiency with secondary hyperparathyroidism or corticosteroids.
Vertebral bodies are composed primarily of cancellous bone with interconnected horizontal
and vertical trabeculae. Osteoporosis not only reduces bone mass in vertebrae but also
decreases interconnectivity in their internal scaffolding.[10] Therefore, minor loads can lead
to vertebral compression fractures.
An understanding of the biomechanics of bone provides greater appreciation as to why bone
may be susceptible to an increased risk of fracture. When vertical loads are placed on bone,
such as tibial and femoral metaphyses and vertebral bodies, a substantial amount of bony
strength is derived from the horizontal trabecular cross-bracing system. This system of
horizontal cross-bracing trabeculae assists in supporting the vertical elements, thus limiting
lateral bowing and fractures that may occur with vertical loading.
Disruption of such trabecular connections is known to occur preferentially in patients with
osteoporosis, particularly in postmenopausal women, making females more at risk than males
for vertebral compression fractures (see the images below).

Osteoporosis is defined as a loss of bone mass below the

threshold of fracture. This slide (methylmethacrylate embedded and stained with Masson's
trichrome)
demonstrates
the
loss
of
connected
trabecular
bone.

The bone loss of osteoporosis can be severe enough to create

separate bone "buttons" with no connection to the surrounding bone. This easily leads to
insufficiency fractures.
Rosen and Tenenhouse studied the unsupported trabeculae and their susceptibility to fracture
within each vertebral body and found an extraordinarily high prevalence of trabecular
fracture callus sites within vertebral bodies examined at autopsy, typically 200-450 healing or
healed fractures per vertebral body.[17] These horizontal trabecular fractures are
asymptomatic, and their accumulation reflects the impact of lost trabecular bone and greatly
weakens the cancellous structure of the vertebral body.
The reason for preferential osteoclastic severance of horizontal trabeculae is unknown. Some
authors have attributed this phenomenon to overaggressive osteoclastic resorption.
Osteoporosis versus osteomalacia
Osteoporosis may be confused with osteomalacia. The normal human skeleton is composed
of a mineral component, calcium hydroxyapatite (60%), and organic material, mainly
collagen (40%). In osteoporosis, the bones are porous and brittle, whereas in osteomalacia,
the bones are soft. This difference in bone consistency is related to the mineral-to-organic
material ratio. In osteoporosis, the mineral-to-collagen ratio is within the reference range,
whereas in osteomalacia, the proportion of mineral composition is reduced relative to organic
mineral content.
Additional factors and conditions
Endocrinologic conditions or medications that lead to bone loss (eg, glucocorticoids) can
cause osteoporosis. Corticosteroids inhibit osteoblast function and enhance osteoblast
apoptosis.[18] Polymorphisms of IL-1, IL-6 and TNF-alpha, as well as their receptors, have
been found to influence bone mass.

Other factors implicated in the pathogenesis of osteoporosis include polymorphisms in the

vitamin D receptor; alterations in insulin-like growth factor-1, bone morphogenic protein,
prostaglandin E2, nitrous oxide, and leukotrienes; collagen abnormalities; and leptin-related
adrenergic signaling.[11]
Epigenetics
Prenatal and postnatal factors contribute to adult bone mass. In one study, the health of the
mother in pregnancy, the infants birth weight, and the childs weight at age 1 year were
predictive of adult bone mass in the seventh decade for men and women.[19] It is postulated
that growth in the first year of life programs growth hormone that is maintained into the
seventh decade.[20] Larger babies and rapid growth in the first year of life predicted
increased bone mass in adults aged 65-75 years.

Epidemiology
According to the National Osteoporosis Foundation (NOF), 10 million Americans have
osteoporosis. Another 34 million have low bone mass, which leaves them at increased risk for
osteoporosis.[35] In the United States, 1.5 million osteoporotic fractures occur each year. Of
these, 700,000 are spinal fractures; 300,000 are hip fractures; and 200,000 are wrist fractures.
Most studies assessing the prevalence and incidence of osteoporosis use the rate of fracture as
a marker for the presence of this disorder, although BMD also relates to risk of disease and
fracture. The risk of new vertebral fractures increases by a factor of 2-2.4 for each standard
deviation (SD) decrease of BMD measurement. Women and men with metabolic disorders
associated with secondary osteoporosis have a 2- to 3-fold higher risk of hip and vertebral
fractures.
Sex demographics
Women are at a significantly higher risk for osteoporosis. According to the NOF, of the
estimated 10 million Americans who have osteoporosis, 80% are women.[35] Men have a
higher prevalence of secondary osteoporosis, with an estimated 45-60% of cases being a
consequence of hypogonadism, alcoholism, or glucocorticoid excess.[27] Only 35-40% of
osteoporosis diagnosed in men is considered primary in nature. Overall, osteoporosis has a
female-to-male ratio of 4:1.[42]
Fifty percent of all women and 25% of all men older than 50 years experience one or more
osteoporosis-related fracture in their lifetime. Eighty percent of hip fractures occur in women.
[41] Women have a 2-fold increase in the number of fractures resulting from nontraumatic
causes, as compared with men of the same age.
Racial demographics
Osteoporosis can occur in persons of all races and ethnicities. In general, however, whites
(especially of northern European descent) and Asians are at increased risk. In particular, non-

Hispanic white women and Asian women are at higher risk for osteoporosis. In the most
recent government census, 178 million Chinese were over age 60 years in 2009, a number
that the United Nations estimates may reach 437 millionone-third of the populationby
2050.[43] These numbers suggest that approximately 50% of all hip fractures will occur in
Asia in the next century.
Table 4, below, summarizes some osteoporosis prevalence statistics among racial/ethnic
groups. Note that this disease is underrecognized and undertreated in white and black women.
[42] Relative to other racial/ethnic groups, the risk of developing osteoporosis is increasing
fastest among Hispanic women.[42]
Table 4. Prevalence of Osteoporosis Among Racial and Ethnic Groups (Open Table in a new
window)
Sex (age 50 % Estimated
y)
osteoporosis

Race/Ethnicity
Non-Hispanic
Asian

white; Women

Non-Hispanic black

Hispanic

to

have % Estimated to have low

bone mass

20

52

Men

35

Women

Men

19

Women

10

49

Men

23

Source:
National
Osteoporosis
Foundation.
Fast
http://www.nof.org/node/40. Accessed: February 16, 2012.[42]

facts.

Available

at:

* Low bone density is present in an additional 35% of black women, increasing their risk of
developing osteoporosis.

Melton et al reported that the prevalence of hip fractures is higher in white populations,
regardless of geographic location.[44] Another study indicated that, in the United States and
South Africa, the incidence of hip fractures was lower in black persons than in age-matched
white persons. Cauley et al found that the absolute fracture incidence across bone mineral
density (BMD) distribution was 30-40% lower in black women than in white women. This
lower fracture risk was independent of BMD and other risk factors.[45]
Prognosis

The prognosis for osteoporosis is good if bone loss is detected in the early phases and proper
intervention is undertaken. Patients can increase BMD and decrease fracture risk with the
appropriate anti-osteoporotic medication. In addition, patients can decrease their risk of falls
by participating in a multifaceted approach that includes rehabilitation and environmental
modifications. Worsening of medical status can be prevented by providing appropriate pain
management and, if indicated, orthotic devices.
Effect of fractures on prognosis
Many individuals experience morbidity associated with the pain, disability, and diminished
quality of life caused by osteoporosis-related fractures. According to a 2004 Surgeon
General's report, osteoporosis and other bone diseases are responsible for about 1.5 million
fractures per year. Osteoporosis-related fractures result in annual direct care expenditures of
$12.2 billion to $17.9 billion.[46] In 2005, over 2 million osteoporosis-related fractures
occurred in the United States.[47]
Osteoporosis is the leading cause of fractures in the elderly. Women aged 50 years have about
a 50% lifetime fracture rate as a result of osteoporosis. Osteoporosis is associated with 80%
of all the fractures in people aged 50 years or older.
If full recovery is not achieved, osteoporotic fractures may lead to chronic pain, disability,
and, in some cases, death. This is particularly true of vertebral and hip fractures.
Vertebral fractures
Vertebral compression fractures (see the images below) are associated with increased
morbidity and mortality rates. In addition, the impact of vertebral fractures increases as they
increase in number. As posture worsens and kyphosis progresses, patients experience
difficulty with balance, back pain, respiratory compromise, and an increased risk of
pneumonia. Overall function declines, and patients may lose their ability to live
independently.

Osteoporosis. Lateral radiograph demonstrates multiple osteoporotic

vertebral compression fractures. Kyphoplasty has been performed at one level.

Osteoporosis. Lateral radiograph of the patient seen in the previous

image following kyphoplasty performed at 3 additional levels.
In one study, Cooper et al found that vertebral fractures increased the 5-year risk of mortality
by 15%.[48] In a subsequent study, Kado et al[49] demonstrated that women with one or
more fractures had a 1.23-fold increased age-adjusted mortality rate and that women with 5
or more vertebral fractures had a 2.3-fold increased age-adjusted mortality rate.
Furthermore, mortality rate was correlated with number of vertebral fractures, with 19 per
1000 woman-years in women with no fracture, versus 44 per 1000 woman-years in women
with 5 or more fractures. Vertebral fractures were related to risk of subsequent cancer and
pulmonary death, and severe kyphosis was further correlated with pulmonary deaths.
Only one third of people with radiographic vertebral fractures are diagnosed clinically.[50]
Symptoms of vertebral fracture may include back pain, height loss, and disabling kyphosis.
Compression deformities can lead to restrictive lung disease, abdominal pain, and early
satiety.
Hip fractures
More than 250,000 hip fractures are attributed to osteoporosis each year.[34] Like vertebral
fractures, they are associated with significantly increased morbidity and mortality rates in
men and women. In the year following hip fracture, excess mortality rates can be as high as
20%.[48, 51] Men have higher mortality rates following hip fracture than do women.
Patients with hip fractures incur decreased independence and a diminished quality of life. Of
all patients with hip fracture, approximately 20% require long-term nursing care.[35] Among
women who sustain a hip fracture, 50% spend time in a nursing home while recovering.
Approximately 50% of previously independent individuals become partially dependent, and
one third become completely dependent.[52] Only one third of patients return to their
prefracture level of function.[53]
Secondary complications of hip fractures include nosocomial infections and pulmonary
thromboembolism.
Additional fractures

Patients who have sustained one osteoporotic fracture are at increased risk for developing
additional osteoporotic fractures.[37] For example, the presence of at least one vertebral
fracture results in a 5-fold increased risk of developing another vertebral fracture. One in 5
postmenopausal women with a new vertebral fracture incurs another vertebral fracture within
one year.[54]
Patients with previous hip fracture have a 2-fold[55] to 10-fold increased risk of sustaining a
second hip fracture. In addition, patients with ankle, knee, olecranon, and lumbar spine
fractures have a 1.5-, 3.5-, 4.1-, and 4.8-fold increased risk of subsequent hip fracture,
respectively.
WHO fracture-risk algorithm
The World Health Organization fracture-risk algorithm (FRAX) was developed to calculate
the 10-year probability of a hip fracture and the 10-year probability of any major osteoporotic
fracture (defined as clinical spine, hip, forearm, or humerus fracture) in a given patient. These
calculations account for femoral neck bone mineral density (BMD) and other clinical risk
factors, as follows[56] :
Age
Sex
Personal history of fracture
Low body mass index
Use of oral glucocorticoid therapy
Secondary osteoporosis (ie, coexistence of rheumatoid arthritis)
Parental history of hip fracture
Current smoking status
Alcohol intake (3 or more drinks per day)
The National Osteoporosis Foundation (NOF) recommends osteoporosis treatment in patients
with low bone mass in whom a US-adapted WHO 10-year probability of a hip fracture is 3%
or more or in whom the risk for a major osteoporosis-related fracture is 20% or more.[35]
Note that osteoporosis is, by definition, present in those with a fragility fracture, irrespective
of their T-score.
Algorithms such as the FRAX algorithm are useful in identifying patients with low bone
mass (T-scores in the osteopenic range) who are most likely to benefit from treatment. A
study by Leslie et al demonstrated the effects of including a patient's 10-year fracture risk
along with DXA results in Manitoba, Canada.[57] The authors found an overall reduction in
dispensation of osteoporosis medications as more women were reclassified into lower
fracture risk categories.

One study sought to determine if the femoral neck BMD score and FRAX score are
associated with hip and nonspine fracture risk in older adults with type 2 diabetes mellitus
(DM). Using data from 3 prospective observational studies, statistics from self-reported
incidence of fractures in 9449 women and 7436 men in the United States were analyzed. The
results found that participants with type 2 DM had a higher fracture risk and T-score than
those without type 2 DM, concluding that the femoral neck BMD T-score and FRAX score
were associated with higher hip and nonvertebral fracture risk in older adult patients with
type 2 DM.[58]
Complications
Vertebral compression fractures often occur with minimal stress, such as coughing, lifting, or
bending. The vertebrae of the middle and lower thoracic spine and upper lumbar spine are
involved most frequently. In many patients, vertebral fracture can occur slowly and without
symptoms.
Hip fractures are the most devastating and occur most commonly at the femoral neck and
intertrochanteric regions (see the image below). Hip fractures are associated with falls. The
likelihood of sustaining a hip fracture during a fall is related to the direction of the fall.
Fractures are more likely to occur in falls to the side; less subcutaneous tissue is available to
dissipate the impact. Secondary complications of hip fractures include nosocomial infections
and pulmonary thromboembolism.

Stable intertrochanteric fracture of the femur.

Fractures can cause further complications, including chronic pain from vertebral compression
fractures and increased morbidity and mortality secondary to vertebral compression fractures
and hip fractures. Patients with multiple fractures have significant pain, which leads to
functional decline and a poor quality of life (QOL).[59] They are also at risk for the
complications associated with immobility, including deep vein thrombosis (DVT) and
pressure ulcers. Respiratory compromise can occur in patients with multiple vertebral
fractures that result in severe kyphosis.
Patients with osteoporosis develop spinal deformities and a dowager's hump, and they may
lose 1-2 inches of height by their seventh decade of life. These patients can lose their selfesteem and are at increased risk for depression.

Patient Education
Patient education is paramount in the treatment of osteoporosis. Many patients are unaware of
the serious consequences of osteoporosis, including increased morbidity and mortality, and
only become concerned when osteoporosis manifests in the form of fracture; accordingly, it is
important to educate them regarding these consequences. Early prevention and treatment are
essential in the appropriate management of osteoporosis.
The focus of patient education is on the prevention of osteoporosis. Prevention has 2
components, behavior modification and pharmacologic interventions. Appropriate preventive
measures may include adequate calcium and vitamin D intake, exercise, cessation of
smoking, and moderation of alcohol consumption.
Patients should be educated about the risk factors for osteoporosis, with a special emphasis
on family history and the effects of menopause. Patients also need to be educated about the
benefits of calcium and vitamin D supplements, as well as strategies to prevent falls in the
elderly (see Primary CareRelevant Interventions to Prevent Falling in Older Adults: A
Systematic Evidence Review for the US Preventive Services Task Force [USPSTF]).
All postmenopausal women older than 65 years should be offered bone densitometry, as well
as some younger women and men. These patients should understand the benefits of bone
density monitoring. Society at large also should be educated about the benefits of exercise
with regard to osteoporosis.
Author
Dana Jacobs-Kosmin, MD Attending Physician, Department of Medicine, Division of
Rheumatology, Albert Einstein Medical Center; Clinical Assistant Professor of Medicine,
Jefferson Medical College
http://emedicine.medscape.com/article/330598-overview#a0101
Minggu, 02 Mei 2010
Dr. Suparyanto, M.Kes
OSTEOPOROSIS
Biasa disebut tulang keropos atau tulang mengecil (osteopenia), penyakit ini umum mengenai
tulang yang ditandai dengan:
Penurunan pembentukan matrik tulang (proses osteoblastik)
Peningkatan resorpsi tulang yang hancur (proses osteoclastik)
Yang mengakibatkan berkurangnya jumlah (kuantitas) dari matrik tulang, sehingga tulang
kelihatan mengecil.

Disuse Osteoporosis :
Semua jaringan akan mengalami atrofi jika tidak digunakan, termasuk tulang.
Penekanan berat tubuh dan penekanan otot diteruskan ke tulang sebagai stres dan strain
merangsang pengendapan tulang oleh aktivitas osteoblastic, pada banyak individu yang
kurang gerak / terlalu membatasi gerak, pengendapan tulang segera dimbangi oleh
penyerapan tulang yang menyebabkan osteoporosis.
Pathologi Osteoporosis
Pada semua type osteoporosis, awalnya terjadi perubahan yang menyolok pada tulang
spongiosa, dimana dari jaringan pengapuran yang normal menjadi tipis dan renggang, jadi
osteoporosis banyak didapatkan tulang panjang dan vertebra karena keduanya mempunyai
jaringan tulang spongiosa yang luas.
Cortex tulang menjadi tipis dan keropos akhirnya pada beberapa individu tulang menjadi
lunak pada osteomalacia, menjadi fragile, menjadi brittle (mengecil) yang mudah menjadi
fraktur patologik
Mikroskopik fakture biasanya terdapat pada vertebrae yang mengakibatkan dorsal kyphosis.

Penatalaksanaan
Morbiditas osteoporosis terbanyak adalah post menopause & senil osteoporosis, untuk ini
para ahli telah berusaha untuk mencegah dan menahan penyakit tersebut dengan preparat
yang mengandung: ( baik tunggal maupun kombinasi )
Estrogen khusus wanita
Calcitonin ( hormon )
Difosfatase
Vitamin D
Calsium
Sodium fluoride

Selama pengobatan harus dibawah pengawasan dokter ahli orthopaedi

Nyeri pada punggung yang disebabkan microscopic fracture dapat dikurangi dengan
penyinaran atau memakai spinal brace yang sesuai.
Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 07:12
http://dr-suparyanto.blogspot.com/2010/05/osteoporosis.html
Osteoporosis ditinjau dari sisi pemeriksaan radiologi
Diposkan oleh Darman Rasyid Baido di 11:12 Senin, 18 April 2011 Label: Artikel Radiologi
Oleh
Bagian
Fakultas

dr

Bachtiar

Razak

Kedokteran

Sp

Rad
Radiologi
UNHAS

Artikel ini membahas tentang berbagai metode pemeriksaan radiologi, dimulai dari metode
pemeriksaan konvensional (sederhana) hingga pada metode pemeriksaan yang telah
digunakan secara luas pada saat ini guna menunjang diagnosis penyakit osteoporosis.
I. PENDAHULUAN
Osteoporosis adalah berkurangnya densitas dan penipisan korteks tulang yang disebabkan
oleh berkurang pembentukan dan atau meningkatnya resorpsi tulang. Definisi terakhir
menurut WHO adalah penurunan massa tulang lebih dari 2,5 standar deviasi massa tulang
rata-rata dari populasi usia. Definisi di atas bersifat amat konseptual, sebab yang dimaksud
dengan osteoporosis sendiri sebenarnya adalah kerapuhan tulang, dengan resiko patah tulang
yang menyertainya.

Rabu, 11 April 2012

Diagnostic Imaging dari Musculoskeletal system.

Foto polos ( plain radiograph )

Foto polos merupakan imaging awal pada seluruh kelainan tulang kecuali melihat adanya
metastase pada tulang dimana bone scanning digunakan untuk pemeriksaan awal.
Pemeriksaan foto polos untuk menilai tulang normal maupun tulang yang patologis.
Pada tulang tulang yang patologis ,foto polos dapat memperlihatkan :

Penurunan densitas tulang,bisa fokal atau menyeluruh . Bila fokal biasanya

berhubungan dengan lytic area atau suatu bone destruction . Bila menyeluruh ,penurunan
densitas tulang berhubungan dengan osteopenia,osteomalacia atau osteoporosis.
-

Peningkatan densitas tulang.( sclerosis ) yang bisa juga focal atau menyeluruh.

Reaksi periosteal.Periosteum tidak terlihat dalam keadaan normal. Reaksi periosteal

sehubungan dengan diproduksinya tulang sebagai contoh akibat neoplasma,inflamasi atau
trauma. Gambaran yang dapat ditemukan berupa lamellar,spikula ( sunray) atau Codmans
triangle.
Penebalan korteks. Mengenai lapisan dalam dari tulang baru yang terbentuk oleh
periosteum dan terjadinya sangat lambat. Densitas sama dengan korteks tulang dan tampak
tebal dan irregular.Tidak tampak garis pemisah atau spikula seperti pada reaksi
periosteal.Keadaan ini banyak ditemukan pada osteomielitis kronis,trauma,respons terhadap
stress kronis atau neoplasma jinak.
Perubahan pola trabekula. Biasanya pengurangan trabekula seperti misalnya pada
Osteoporosis . Pada Osteoporosis juga ditemukan penipisan korteks sehingga trabekula
tampak prominent.
Perubahan bentuk tulang .Hal ini disebabkan banyak keadaan apakah kongenital atau
didapat seperti acromegali, Tumor atau fraktur.
-

Perubahan bone age.

Gambaran fraktur pada trauma dan sebagainya.

Radionuclide Bone Scanning:.

-Digunakan Technetium 99m labelled phosphate complexes yang diberikan secara
intra vena .Secara selektif akan diserap oleh tulang dan juga diekresi bersama urine.
Bahan ini juga dapat terkonsentrasi di tumor jaringan lunak ,kalsifikasi jaringan lunak dan
jaringan lunak yang rusak.
Peningkatan up take dapat dilihat pada tulang dengan peningkatan suplai darah atau
high bone turn over. Banyak kelainan termasuk fraktur,tumor jinak atau ganas,infeksi,infark
dan Pagets disease memberikan gambaran yang positip sehingga sering diperlukan korelasi
dengan pemeriksaan foto polos untuk membedakan suatu kelainan .
Indikasi untuk Radionuclide Bone Scanning diantaranya adalah :
-

Deteksi metastase.

Deteksi Osteomielitis.

Menentukan lesi apakah soliter atau multiple.

Menilai lebih lanjut hasil pada fotopolos akan kecurigaan kelainan patologis dimana
pada foto polos tampak normal seperti: metastase,Osteoid osteoma,stress injury atau
Osteomielitis awal.
-

Memastikan kasus yang meragukan ,benar ada lesi atau tidak.

Investigasi rasa nyeri pada hip protese.

Computed tomography ( CT Scan ).

Foto polos biasanya untuk kasus tulang sangat informative sehingga CT Scan hanya
digunakan untuk pada kasus tertentu.
Indikasi CT Scan tulang untuk mengevaluasi :
Tulang tulang dengan bentuk yang compleks seperti Spine dan Pelvis dimana dengan
foto polos kadang sulit atau tidak mungkin dinilai. Potongan aksial sangat bermanfaat
untukmenentukan adanya fraktur .Pada CT Scan multislice dapat dilakukan rekontruksi 3
dimensi.
-

Herniasi diskus atau stenosis spinal ( CT-mielo ).

Menilai perluasan tumor ke jaringan lunak sekitarnya.

Magnetic Resonance imaging:

MRI sangat baik untuk menilai kelainan kelainan pada jaringan lunak . Kalsifikasi tidak
menimbulkan signal pada pemeriksaan MRI .
Indikasi utama pada MRI muskuloskeletal adalah:
-

Herniasi diskus dan kompressi canalis spinalis

Perluasan tumor primer.

Melihat Tumor jaringan lunak.

Diagnosa avascular necrosis dan kelainan sendi .

Menilai Ligamen,tulang rawan sendi atau jaringan lunak lainnya.

Beberapa kelainan yang akan dibicarakan pada Blok Muskuloskeletal antara lain :

1.Low back pain.

2. Gouty .
3. Osteoporosis.
4.Soft tissue rheumatism.

Low back pain :

adalah Nyeri,pegal,linu atau perasaan tidak enak yang dirasakan didaerah lumbal berikut
sacrum.
Keadaan ini bisa disebabkan antara lain;
Degenerasi.

Spondilosis,arthritis faset, Spondilolistesis.

Kongenital.

Displasia.

Infeksi.

Disciitis. Osteomielitis ( Staphilokokus,Tbc dll .).

Neoplasma.

Osteoid osteoma, Myeloma,Metastase.

Inflamasi.

Spondilitis. Rheumatoid arthritis.Sindrom reiters.

Metabolik.

Osteoporosis.Pagets disease.

Trauma.

Fraktur.

Iatrogenic.

Sindrom post laminektomi. Instabilitas post Operasi.

Spondilosis :

Merupakan proses degeneratif tulang belakang ( Spine ) , pada lumbal sering mengenai
L4-5 .
Pada Apophyseal joint dapat ditemukan :
-

Sela sendi menyempit.

Sklerotik.

Osteophytes.

Subluksasio.

Pada intervertebral disc ditemukan :

-

Celah intervertebral berkurang .

Vacuum.

Osteophytes.

Canal stenosis.

Body sclerosis.

Spondilolistesis:

Adalah pergeseran dari vertebral body ke anterior ( forward spondilolisthesis ) ataupun ke

posterior atau ( backward spondilolisthesis ).
Berdasarkan derajat pergeseran dapat dibagi atas ( Meyerding classification ) menjadi 4:
Grade I :
dengan

Bila aspek posterior vertebral body terletak diantara aspek posterior sacrum

batas vertebral body.

Grade II :

Bila terletak antara - .

Grade III:

Bila terletak anatar - .

Grade IV:

Bila lebih dari vertebra body.

Gouty:
Kelainan ini akibat Hiperuricemia. Dimana penyakit ini menyerang muskuloskeletal
terutama kaki . Penyakit ini biasanya mulai menyerang pada usia diatas 40 tahun.
Uric acid dalam bentuk Sodium mono urate yang dapat di deposit pada
synovium,cartilage,kapsul sendi ,jaringan lunak peri artikular dan tulang subchondral.
Gambaran radiologis yang dapat ditemukan :
Soft tissue changes. Pada kejadian akut dapat ditemukan effusi di sendi. Pada yang
sudah lama akan ditemukan Tophi berupa peningkatan densitas jaringan lunak dengan ukuran
bisa dari 5 mm sampai 5 cm.Eksentrik dan biasanya di periartikular walau tidak selalu di
daerah tersebut.

Joint space. Ketebalan tulang rawan sendi berkurang menyebabkan sela sendi yang
menyempit ,namun sangat jarang menyebabkan ankilosis .
-

Bone erosion: Erosi tulang bisa ditemukan ,marginal,periartikular atau intra osseus.

Densitas tulang : Osteoporosis jarang ditemukan . Penipisan tulang subchondral bisa

terlihat pada serangan artikular akut.
-

Periosteal new bone: Kadang kadang linear periosteal new bone dapat ditemukan .

Secondary
degenerative
joint
chondral,osteofit,malalignment bisa ditemukan .

changes

berupa

sklerotik

sub

Calsifikasi pada tulang rawan sendi tangan, lutut atau simpisis bisa ditemukan walau
jarang ( 5%).
-

Avascular necrosis. ( jarang ).

Osteoporosis diklasifikasikan dalam 3 bentuk sebagai berikut:

Osteoporosis generalisata.
a.

Primer Osteoporosis : Tipe I Post menopausal Osteoporosis.

Tipe II old age osteoporosis.

b.

Sekunder. Misalnya Akromegali,anemia hemolitik.malignansi dsb.

c.

Idiopatik,pada juvenile,adolescent atau premenopausal.

Osteoporosis regionalisata.misalnya immobilisasi yang lama.

Osteoporosis lokalisata. Misalnya infeksi,inflamasi artritis .

Sumber bacaan :

Askep Osteoporosis
Posted on 12 Mei 2009 by hidayat2

ASUHAN KEPERAWATAN PADA DENGAN OSTEOPOROSIS

TINJAUAN TEORI
1. Definisi

-Osteoporosis adalah penyakit metabolisme tulang yang cirinya adalah pengurangan massa
tulang dan kemunduran mikroarsitektur tulang sehingga meningkatkan risiko fraktur oleh
karena fragilitas tulang meningkat.
2. Epidemiologi
-Insiden osteoporosis lebih tinggi pada wanita dibandingkan laki-laki dan merupakan
problem pada wanita pascamenopause. Osteoporosis di klinik menjadi penting karena
problem fraktur tulang, baik fraktur yang disertai trauma yang jelas maupun fraktur yang
terjadi tanpa disertai trauma yang jelas.
-Penelitian Roeshadi di Jawa Timur, mendapatkan bahwa puncak massa tulang dicapai
pada usia 30-34 tahun dan rata-rata kehilangan massa tulang pasca menopause adalah 1,4%
per tahun. Penelitian yang dilakukan di klinik Reumatologi RSCM mendapatkan faktor resiko
osteoporosis yang meliputi usia, lamanya menopause dan kadar estrogen yang rendah,
sedangkan faktor proteksinya adalah kadar estrogen yang tinggi, riwayat barat badan lebih
atau obesitas dan latihan yang teratur.
3. Etiologi
-Ada 2 penyebab utama osteoporosis, yaitu pembentukan massa puncak tulang yang
kurang baik selama masa pertumbuhan dan meningkatnya pengurangan massa tulang setelah
menopause. Massa tulang meningkat secara konstan dan mencapai puncak sampai usia 40
tahun, pada wanita lebih muda sekitar 30-35 tahun. Walaupun demikian tulang yang hidup
tidak pernah beristirahat dan akan selalu mengadakan remodelling dan memperbaharui
cadangan mineralnya sepanjang garis beban mekanik. Faktor pengatur formasi dan resorpsi
tulang dilaksanakan melalui 2 proses yang selalu berada dalam keadaan seimbang dan disebut
coupling. Proses coupling ini memungkinkan aktivitas formasi tulang sebanding dengan
aktivitas resorpsi tulang. Proses ini berlangsung 12 minggu pada orang muda dan 16-20
minggu pada usia menengah atau lanjut. Remodelling rate adalah 2-10% massa skelet per
tahun.
-Proses remodelling ini dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu faktor lokal yang
menyebabkan terjadinya satu rangkaian kejadian pada konsep Activation Resorption
Formation (ARF). Proses ini dipengaruhi oleh protein mitogenik yang berasal dari tulang
yang merangsang preosteoblas supaya membelah membelah menjadi osteoblas akibat adanya
aktivitas resorpsi oleh osteoklas. Faktor lain yang mempengaruhi proses remodelling adalah
faktor hormonal. Proses remodelling akan ditingkatkan oleh hormon paratiroid, hormon
pertumbuhan dan 1,25 (OH)2 vitamin D. Sedang yang menghambat proses remodelling
adalah kalsitonin, estrogen dan glukokortikoid. Proses-proses yang mengganggu remodelling
tulang inilah yang menyebabkan osteoporosis.

-Selain gangguan pada proses remodelling tulang faktor lainnya adalah pengaturan
metabolisme kalsium dan fosfat. Walaupun terdapat variasi asupan kalsium yang besar, tubuh
tetap memelihara konsentrasi kalsium serum pada kadar yang tetap. Pengaturan homeostasis
kalsium serum dikontrol oleh organ tulang, ginjal dan usus melalui pengaturan paratiroid
hormon (PTH), hormon kalsitonin, kalsitriol (1,25(OH)2 vitamin D) dan penurunan fosfat
serum. Faktor lain yang berperan adalah hormon tiroid, glukokortikoid dan insulin, vitamin C
dan inhibitor mineralisasi tulang (pirofosfat dan pH darah). Pertukaran kalsium sebesar 1.000
mg/harinya antara tulang dan cairan ekstraseluler dapat bersifat kinetik melalui fase formasi
dan resorpsi tulang yang lambat. Absorpsi kalsium dari gastrointestinal yang efisien
tergantung pada asupan kalsium harian, status vitamin D dan umur. Didalam darah absorpsi
tergantung kadar protein tubuh, yaitu albumin, karena 50% kalsium yang diserap oleh tubuh
terikat oleh albumin, 40% dalam bentuk kompleks sitrat dan 10% terikat fosfat.
6. Patogenesis
-Pembentukan ulang tulang adalah suatu proses yang terus menerus. Pada osteoporosis,
massa tulang berkurang, yang menunjukkan bahwa laju resorpsi tulang pasti melebihi laju
pembentukan tulang. Pembentukan tulang lebih banyak terjadi pada korteks
Proses Remodelling Tulang dan Homeostasis Kalsium
-Kerangka tubuh manusia merupakan struktur tulang yang terdiri dari substansi organik
(30%) dan substansi mineral yang paling banyak terdiri dari kristal hidroksiapatit (95%) serta
sejumlah mineral lainnya (5%) seperti Mg, Na, K, F, Cl, Sr dan Pb. Substansi organik terdiri
dari sel tulang (2%) seperti osteoblas, osteosit dan osteoklas dan matriks tulang (98%) terdiri
dari kolagen tipe I (95%) dan protein nonkolagen (5%) seperti osteokalsin, osteonektin,
proteoglikan tulang, protein morfogenik tulang, proteolipid tulang dan fosfoprotein tulang.
-Tanpa matriks tulang yang berfungsi sebagai perancah, proses mineralisasi tulang tidak
mungkin dapat berlangsung. Matriks tulang merupakan makromolekul yang sangat bersifat
anionik dan berperan penting dalam proses kalsifikasi dan fiksasi kristal hidroksi apatit pada
serabut kolagen. Matriks tulang tersusun sepanjang garis dan beban mekanik sesuai dengan
hukum Wolf, yaitu setiap perubahan fungsi tulang akan diikuti oleh perubahan tertentu yang
menetap pada arsitektur internal dan penyesuaian eksternal sesuai dengan hukum
matematika. Dengan kata lain, hukum Wolf dapat diartikan sebagai bentuk akan selalu
mengikuti fungsi.
Pada menopause, kadangkala didapatkan peningkatan kadar kalsium serum, dan hal ini
disebabkan oleh menurunnya volume plasma, meningkatnya kadar albumin dan bikarbonat,
sehingga meningkatkan kadar kalsium yang terikat albumin dan juga kadar kalsium dalam
bentuk garam kompleks. Peningkatan bikarbonat pada menopause terjadi akibat penurunan
rangsang respirasi, sehingga terjadi relatif asidosis respiratorik.
Patogenesis Osteoporosis Sekunder
-

Defisiensi vitamin K juga akan menyebabkan osteoporosis karena akan meningkatkan

karboksilasi protein tulang misalnya osteokalsin. Penurunan kadar estradiol dibawah 40
pMol/L pada laki-laki akan menyebabkan osteoporosis, karena laki-laki tidak pernah
mengalami menopause (penurunan kadar estrogen yang mendadak), maka kehilangan massa
tulang yang besar seperti pada wanita tidak pernah terjadi. Dengan bertambahnya usia, kadar
testosteron pada laki-laki akan menurun sedangkan kadar Sex Hormone Binding Globulin
(SHBG) akan meningkat. Peningkatan SHBG akan meningkatkan pengikatan estrogen dan
testosteron membentuk kompleks yang inaktif.
-Faktor lain yang juga ikut berperan terhadap kehilangan massa tulang pada orang tua
adalah faktor genetik dan lingkungan (merokok, alkohol, obat-obatan, imobilisasi lama).
Resiko fraktur yang juga harus diperhatikan adalah resiko terjatuh yang lebih tinggi pada
orang tua dibandingkan orang yang lebih muda. Hal ini berhubungan dengan penurunan
kekuatan otot, gangguan keseimbangan dan stabilitas postural, gangguan penglihatan, lantai
yang licin atau tidak rata, dll.
7. Gambaran Klinis
-Osteoporosis dapat berjalan lambat selama beberapa dekade, hal ini disebabkan karena
osteoporosis tidak menyebabkan gejala fraktur tulang. Beberapa fraktur osteoporosis dapat
terdeteksi hingga beberapa tahun kemudian. Tanda klinis utama dari osteoporosis adalah
fraktur pada vertebra, pergelangan tangan, pinggul, humerus, dan tibia. Gejala yang paling
lazim dari fraktur korpus vertebra adalah nyeri pada punggung dan deformitas pada tulang
belakang. Nyeri biasanya terjadi akibat kolaps vertebra terutama pada daerah dorsal atau
lumbal. Secara khas awalnya akut dan sering menyebar kesekitar pinggang hingga kedalam
perut. Nyeri dapat meningkat walaupun dengan sedikit gerakan misalnya berbalik ditempat
tidur. Istirahat ditempat tidaur dapat meringankan nyeri untuk sementara, tetapi akan berulang
dengan jangka waktu yang bervariasi. Serangan nyeri akut juga dapat disertai oleh distensi
perut dan ileus
-Seorang dokter harus waspada terhadap kemungkinan osteoporosis bila didapatkan :
Patah tulang akibat trauma yang ringan.
Tubuh makin pendek, kifosis dorsal bertambah, nyeri tulang.
Gangguan otot (kaku dan lemah)
Secara kebetulan ditemukan gambaran radiologik yang khas.
8. Diagnosis
-Diagnosis osteoporosis umumnya secara klinis sulit dinilai, karena tidak ada rasa nyeri
pada tulang saat osteoporosis terjadi walau osteoporosis lanjut. Khususnya pada wanita-

wanita menopause dan pasca menopause, rasa nyeri di daerah tulang dan sendi dihubungkan
dengan adanya nyeri akibat defisiensi estrogen. Masalah rasa nyeri jaringan lunak (wallaca
tahun1981) yang menyatakan rasa nyeri timbul setelah bekerja, memakai baju, pekerjaan
rumah tangga, taman dll. Jadi secara anamnesa mendiagnosis osteoporosis hanya dari tanda
sekunder yang menunjang terjadinya osteoporosis seperti :
-

Tinggi badan yang makin menurun.

Obat-obatan yang diminum.

Penyakit-penyakit yang diderita selama masa reproduksi, klimakterium.

Jumlah kehamilan dan menyusui.

Bagaimana keadaan haid selama masa reproduksi.

Apakah sering beraktivitas di luar rumah , sering mendapat paparan matahari cukup.

Apakah sering minum susu? Asupan kalsium lainnya.

Apakah sering merokok, minum alkohol?

Pemeriksaan Fisik
-Tinggi badan dan berat badan harus diukur pada setiap penderita osteoporosis. Demikian
juga gaya berjalan penderita osteoporosis, deformitas tulang, nyeri spinal. Penderita dengan
osteoporosis sering menunjukkan kifosis dorsal atau gibbus dan penurunan tinggi badan.
9. Penatalaksanaan
-Terapi pada osteoporosis harus mempertimbangkan 2 hal, yaitu terapi pencegahan yang
pada umumnya bertujuan untuk menghambat hilangnya massa tulang. Dengan cara yaitu
memperhatikan faktor makanan, latihan fisik ( senam pencegahan osteoporosis), pola hidup
yang aktif dan paparan sinar ultra violet. Selain itu juga menghindari obat-obatan dan jenis
makanan yang merupakan faktor resiko osteoporosis seperti alkohol, kafein, diuretika,
sedatif, kortikosteroid.
-Selain pencegahan, tujuan terapi osteoporosis adalah meningkatkan massa tulang dengan
melakukan pemberian obat-obatan antara lain hormon pengganti (estrogen dan progesterone
dosis rendah). Kalsitrol, kalsitonin, bifosfat, raloxifene, dan nutrisi seperti kalsium serta
senam beban.
-Pembedahan pada pasien osteoporosis dilakukan bila terjadi fraktur, terutama bila terjadi
fraktur panggul.
http://hidayat2.wordpress.com/2009/05/12/askep-osteoporosis/
Senin, 12 April 2010

osteoporosis

OSTEOPOROSIS
BAB II
TINJAUAN KASUS SECARA TEORI
1. Definisi Osteoporosis
Osteoporosis adalah penyakit metabolisme tulang yang cirinya adalah pengurangan massa
tulang dan kemunduran mikroarsitektur tulang sehingga meningkatkan risiko fraktur oleh
karena
fragilitas
tulang
meningkat.
Osteoporosis adalah berkurangnya kepadatan tulang yang progresif, sehingga tulang menjadi
rapuh
dan
mudah
patah.
Osteoporosis adalah kelainan di mana terjadi penurunan massa tulang total. Terdapat
perubahan pergantian tulang homeostasis normal, kecepatan resorpsi tulang lebih besar dari
kecepatan pembentukan tulang, pengakibatkan penurunan masa tulang total.
Tulang terdiri dari mineral-mineral seperti kalsium dan fosfat, sehingga tulang menjadi keras
dan
padat.
2. Etiologi Osteoporosis
Faktor-faktor yang mempengaruhi pengurangan massa tulang pada usia lanjut:
o
Determinan
Massa
Tulang

Faktor
genetik
Perbedaan genetik mempunyai pengaruh terhadap derajat kepadatan tulang. Beberapa orang
mempunyai tulang yang cukup besar dan yang lain kecil. Sebagai contoh, orang kulit hitam
pada umumnya mempunyai struktur tulang lebih kuat/berat dari pacia bangsa Kaukasia. Jacii
seseorang yang mempunyai tulang kuat (terutama kulit Hitam Amerika), relatif imun

terhadap
fraktur
karena
osteoporosis

Faktor
mekanis
Beban mekanis berpengaruh terhadap massa tulang di samping faktor genetk. Bertambahnya
beban akan menambah massa tulang dan berkurangnya beban akan mengakibatkan
berkurangnya massa tulang. Dengan perkataan lain dapat disebutkan bahwa ada hubungan
langsung dan nyata antara massa otot dan massa tulang. Kedua hal tersebut menunjukkan
respons terhadap kerja mekanik Beban mekanik yang berat akan mengakibatkan massa otot
besar dan juga massa tulang yang besar. Sebagai contoh adalah pemain tenis atau pengayuh
becak, akan dijumpai adanya hipertrofi baik pada otot maupun tulangnya terutama pada
lengan atau tungkainya; sebaliknya atrofi baik pada otot maupun tulangnya akan di jumpai
pada pasien yang harus istrahat di tempat tidur dalam waktu yang lama, poliomielitis atau
pada penerbangan luar angkasa. Walaupun demikian belum diketahui dengan pasti berapa
besar beban mekanis yang diperlukan dan berapa lama untuk meningkatkan massa tulang di
sampihg
faktor
genetik

Faktor
makanan
dan
hormon
Pada seseorang dengan pertumbuhan hormon dengan nutrisi yang cukup (protein dan
mineral), pertumbuhan tulang akan mencapai maksimal sesuai dengan pengaruh genetik yang
bersangkutan. Pemberian makanan yang berlebih (misainya kalsium) di atas kebutuhan
maksimal selama masa pertumbuhan, disangsikan dapat menghasilkan massa tulang yang
melebihi kemampuan pertumbuhan tulang yang bersangkutan sesuai dengan kemampuan
genetiknya.
o
Determinan
penurunan
Massa
Tulang
Faktor
genetik
Faktor genetik berpengaruh terhadap risiko terjadinya fraktur. Pada seseorang dengan tulang
yang kecil akan lebih mudah mendapat risiko fraktur dari pada seseorang dengan tulang yang
besar. Sampai saat ini tidak ada ukuran universal yang dapat dipakai sebagai ukuran tulang
normal. Setiap individu mempunyai ketentuan normal sesuai dengan sitat genetiknya serta
beban mekanis den besar badannya. Apabila individu dengan tulang yang besar, kemudian
terjadi proses penurunan massa tulang (osteoporosis) sehubungan dengan lanjutnya usia,
maka individu tersebut relatif masih mempunyai tulang tobih banyak dari pada individu yang
mempunyai
tulang
kecil
pada
usia
yang
sama.
Faktor
mekanis
Di lain pihak, faktor mekanis mungkin merupakan faktor yang terpenting dalarn proses
penurunan massa tulang schubungan dengan lanjutnya usia. Walaupun demikian telah
terbukti bahwa ada interaksi panting antara faktor mekanis dengan faktor nutrisi hormonal.
Pada umumnya aktivitas fisis akan menurun dengan bertambahnya usia; dan karena massa
tulang merupakan fungsi beban mekanis, massa tulang tersebut pasti akan menurun dengan
bertambahnya
usia.
Kalsium
Faktor makanan ternyata memegang peranan penting dalam proses penurunan massa tulang

sehubungan dengan bertambahnya Lisia, terutama pada wanita post menopause. Kalsium,
merupakan nutrisi yang sangat penting. Wanita-wanita pada masa peri menopause, dengan
masukan kalsiumnya rendah dan absorbsinya tidak bak, akan mengakibatkan keseimbangan
kalsiumnya menjadi negatif, sedang mereka yang masukan kalsiumnya baik dan absorbsinya
juga baik, menunjukkan keseimbangan kalsium positif. Dari keadaan ini jelas, bahwa pada
wanita masa menopause ada hubungan yang erat antara masukan kalsium dengan
keseimbangan
kalsium
dalam
tubuhnya.
Protein
Protein juga merupakan faktor yang penting dalam mempengaruhi penurunan massa tulang.
Makanan yang kaya protein akan mengakibatkan ekskresi asam amino yang mengandung
sulfat
melalui
urin,
hal
ini
akan
meningkatkan
ekskresi
kalsium.
Pada umumnya protein tidak dimakan secara tersendiri, tetapi bersama makanan lain. Apabila
makanan tersebut mengandung fosfor, maka fosfor tersebut akan mengurangi ekskresi
kalsium melalui urin. Sayangnya fosfor tersebut akan mengubah pengeluaran kalsium melalui
tinja. Hasil akhir dari makanan yang mengandung protein berlebihan akan mengakibatkan
kecenderungan
untuk
terjadi
keseimbangan
kalsium
yang
negatif
Estrogen.

Rokok
dan
kopi
Merokok dan minum kopi dalam jumlah banyak cenderung akan mengakibatkan penurunan
massa tulang, dan bila disertai masukan kalsium yang rendah. Mekanisme pengaruh merokok
terhadap penurunan massa tulang tidak diketahui, akan tetapi kafein dapat memperbanyak
ekskresi
kalsium
melalui
urin
maupun
tinja.
Alkohol
Alkoholisme akhir-akhir ini merupakan masalah yang sering ditemukan. Individu dengan
alkoholisme mempunyai kecenderungan masukan kalsium rendah, disertai dengan ekskresi
lewat urin yang meningkat. Mekanisme yang jelas belum diketahui dengan pasti .
3. Patogenesis
Dalam keadaan normal terjadi proses yang terus menerus dan terjadi secara seimbang yaitu
proses resorbsi dan proses pembentukan tulang (remodelling).Setiap ada perubahan dalam
keseimbangan ini, misalnya proses resorbsi lebih besar dari proses pembentukan, maka akan
terjadi
penurunan
massa
tulang
Proses konsolidasi secara maksimal akan dicapai pada usia 30- 35 tahun untuk tulang
bagian
korteks
dan
lebih
dini
pd
bagian
trabekula

Penyebab osteoporosis :

Osteoporosis postmenopausal terjadi karena kekurangan estrogen (hormone utama pada

wanita), yang membantu mengatur pengangkutan kalsium ke dalam tulang pada wanita.
Biasanya gejala timbul pada wanita yang berusia diantara 51-71 tahun, tetapi bias mulai
muncul lebih cepat ataupun lebih lambat. Tidak semua wanita memiliki resiko yang sama
untuk menderita osteoporosis postmenopausal, warna kulit putih dan daerah timur lebih
mudah
menderita
penyakit
daripada
warna
kulit
hitam.
Osteoporosis senilis kemungkinan merupakan akibatdari kekurangan kalsium yang
berhubungan dengan usia dan ketidakseimbangan diantara kecepatan hancurnya tulang dan
pembentukan tulang yang baru. Senilis berarti bahwa keadaan ini hanya terjadi pada usia
lanjut.penyakit ini biasanya terjadi pada usia diatas 70 tahun dan 2 kali lebih sering
menyerang wanita. Wanita seringkali menderita osteoporosis senilis dan postmenopausal.
Kurang dari 5% penderita osteoporosis juga mengalami osteoporosis sekunder, yang
disebabkan oleh keadaan medis lainnya atau oleh obat-obatan. Penyakit ini bias disebabkan
oleh gagal ginjal kronis dan kelainan hormonal (terutama tiroid, paratiroid dan adrenal) dan
obat-obatan (misalnya kortikosteroid, barbiturat, anti kejang dan hormon tiroid yang
berlebihan). Pemakaian alcohol yang berlebihan dan merokok bisa memperburuk keadaan ini.
Osteoporosis juvenile idiopatik merupakan jenis osteoporosis yang penyebabnya tidak
diketahui. Hal ini terjadi pada anak-anak dan dewasa muda yang memiliki kadar dan fungsi
hormon yang normal, kadar vitamin yang normal, kadar vitamin yang normal dan tidak
memiliki
penyebab
yang
jelas
dari
rapuhnya
tulang.
6. Gambaran Klinis
Osteoporosis dapat berjalan lambat selama beberapa dekade, hal ini disebabkan karena
osteoporosis tidak menyebabkan gejala fraktur tulang. Beberapa fraktur osteoporosis dapat
terdeteksi hingga beberapa tahun kemudian. Tanda klinis utama dari osteoporosis adalah
fraktur pada vertebra, pergelangan tangan, pinggul, humerus, dan tibia. Gejala yang paling
lazim dari fraktur korpus vertebra adalah nyeri pada punggung dan deformitas pada tulang
belakang. Nyeri biasanya terjadi akibat kolaps vertebra terutama pada daerah dorsal atau
lumbal. Secara khas awalnya akut dan sering menyebar kesekitar pinggang hingga kedalam
perut. Nyeri dapat meningkat walaupun dengan sedikit gerakan misalnya berbalik ditempat
tidur. Istirahat ditempat tidaur dapat meringankan nyeri untuk sementara, tetapi akan berulang
dengan jangka waktu yang bervariasi. Serangan nyeri akut juga dapat disertai oleh distensi
perut
dan
ileus.
Seorang dokter harus waspada terhadap kemungkinan osteoporosis bila didapatkan :

Patah
tulang
akibat
trauma
yang
ringan.

Tubuh
makin
pendek,
kifosis
dorsal
bertambah,
nyeri
tulang.

Gangguan
otot
(kaku
dan
lemah)

Secara
kebetulan
ditemukan
gambaran
radiologik
yang
khas.
7. Pemeriksaan Diagnostik
Tinggi badan dan berat badan harus diukur pada setiap penderita osteoporosis. Demikian juga
gaya berjalan penderita osteoporosis, deformitas tulang, nyeri spinal. Penderita dengan

osteoporosis sering menunjukkan kifosis dorsal atau gibbus dan penurunan tinggi badan.
b.
Pemeriksaan
Radiologis
Gambaran radiologik yang khas pada osteoporosis adalah penipisan korteks dan daerah
trabekuler yang lebih lusen. Hal ini akan tampak pada tulang-tulang vertebra yang
memberikan
gambaran
picture-frame
vertebra.
c.
Pemeriksaan
Densitas
Massa
tulang
(
Densitometri
)
Densitas massa tulang berhubungan dengan kekuatan tulang dan resiko fraktur . untuk
menilai hasil pemeriksaan Densitometri tulang, digunakan kriteria kelompok kerja WHO,
yaitu:
1. Normal bila densitas massa tulang di atas -1 SD rata-rata nilai densitas massa tulang orang
dewasa
muda
(T-score)
2. Osteopenia bila densitas massa tulang diantara -1 SD dan -2,5 SD dari T-score.
3. Osteoporosis bila densitas massa tulang -2,5 SD T-score atau kurang.
4. Osteoporosis
berat
yaitu
osteoporosis
yang
disertai
adanya
fraktur.
8. Penatalaksanaan
Terapi pada osteoporosis harus mempertimbangkan 2 hal, yaitu terapi pencegahan yang pada
umumnya bertujuan untuk menghambat hilangnya massa tulang. Dengan cara yaitu
memperhatikan faktor makanan, latihan fisik ( senam pencegahan osteoporosis), pola hidup
yang aktif dan paparan sinar ultra violet. Selain itu juga menghindari obat-obatan dan jenis
makanan yang merupakan faktor resiko osteoporosis seperti alkohol, kafein, diuretika,
sedatif,
kortikosteroid.
Selain pencegahan, tujuan terapi osteoporosis adalah meningkatkan massa tulang dengan
melakukan pemberian obat-obatan antara lain hormon pengganti (estrogen dan progesterone
dosis rendah). Kalsitrol, kalsitonin, bifosfat, raloxifene, dan nutrisi seperti kalsium serta
senam
beban.
Pembedahan pada pasien osteoporosis dilakukan bila terjadi fraktur, terutama bila terjadi
fraktur
panggul.