Sunteți pe pagina 1din 25

I.

SEMNELE I SIMPTOMELE PREZENTE N BOLILE METABOLICE I DE


NUTRIIE: CRETEREA SAU SCDEREA N GREUTATE, POLIFAGIE, POLIURIE,
POLIDPSIE, INAPETEN, ASTENIE FIZIC, TRANSPIRAII, DURERI ARTICULARE I
MUSCULARE, MODIFICRI ALE TENSIUNII ARTERIALE, TULBURRI DE TRANZIT
INTESTINAL, XANTOAME I XANTELASMELE ETC. - PREZENTARE SUMAR,
EXEMPLE DE AFECIUNI N CARE SE NTLNESC.
GREUTATEA IDEAL GI
Din punct de vedere medical, greutatea ideal este cea care prezint riscuri minime asupra
sntii, la care rata mortalitii este, statistic, cea mai scazut.
Greutatea ideal este un interval n care organismul nostru are cele mai multe anse de a-i
menine sntatea.Att pierderea excesiv a greutii, ct i surplusul ponderal sunt duntoare
sntii.
Greutatea ideal depinde de sex, vrst, nlime, constituie (tip constituional, structura osoas,
masa muscular), activitate fizic, deci este proprie fiecarui individ.
FORMULE DE CALCUL ALE GI
Formula lui Broca
Calcularea greutii ideale n funcie de nlime.
GI (kg) = nlimea (cm) - 100
Astfel, pentru un adult cu nlimea de 170 cm, GI = 170 - 100 = 70 kg.
Principalul avantaj al acestei formule este simplitatea sa. Dar, tocmai aceast simplitate st la
originea unor erori importante; greutatea ideal fiind supraestimat la persoanele nalte.
Formula lui Lorentz
Calcularea greutii ideale n funcie de nlime i sex.
B: GI = nlimea (cm) -100 - (nlimea (cm) - 150) /4
F: GI = nlimea (cm) -100 - (nlimea (cm) -150) /2
Astfel, pentru un brbat cu nlimea de 170 cm, GI = 170 - 100 -5 = 65 kg.
Pentru o femeie cu aceeai nlime, GI = 170 -100 - 10 = 60 kg.
Formula lui Lorentz a fost cea mai utilizat, servind drept referin n numeroase studii
clinice.Formula are avantajul de a indica o greutate relativ acceptabil pentru majoritatea
persoanelor, cu vrsta peste 18 ani i cu o nlime ntre 140 i 220 cm.
Formula ia n calcul nlimea i sexul, introducnd un factor de corecie proporional cu
nlimea i variind n funcie de sex. Principalul defect este faptul c nu ia n calcul vrsta
individului i diferenele de constituie.
Alte formule: Formula lui Lorentz modificat, Formula lui Creff (ia n calcul i constituia),
Formula lui Monnerot, Formula lui Bornhardt

Calcularea greutii ideale n funcie de IMC


Formula IMC = G n kg / 2 n m2
IMC (indicele de mas corporal) este utilizat drept criteriu de referin pentru definirea
obezitii. Dar, plecnd de la acest indice, se poate propune o greutate ideal - cea care
corespunde unui IMC de 21,75 kg / m2.
Greutatea ideal = nlimea (m) x nlimea (m) x 21,75.
Pentru un adult cu nlimea de 170 cm, GI = 1,70 x 1,70 x 21,75 = 62,75 kg.
Categoriile de valori ale IMC (interpretarea calorii IMC)
IMC

Interpretare

sub 18,5

subponderal

ntre 18,51 i 24,99

greutate normal

ntre 25,00 i 29,99

supraponderal

ntre 30,00 i 34,99

obezitate (clasa I)

ntre 35,00 i 39,99

obezitate (clasa II)

peste 40

obezitate morbid

Aceste cifre au caracter orientativ. Pentru a pune diagnosticul de obezitate, sunt necesare alte
msurtori de stabilire a grsimii corporale, cci excesul de mas gras este un factor de risc.
Unele persoane cu IMC crescut au de fapt o structur osoas puternic, deci nu trebuie s
slbeasc.
Msurarea masei grase se face prin analiza masei corporale cu aparate speciale. Se estimeaz
masa osoas, masa gras, cantitatea de ap a persoanei respective.
n funcie de valorile considerate normale ale IMC-ului, putem determina greutatea minim i
greutatea maxim acceptabile:
Greutatea minim = 1,70 x 1,70 x 18,5 = 53, 45 kg
Greutatea maxim = 1,70 x 1,70 x 25,0 = 72, 25 kg
CRETEREA SAU SCDEREA N GREUTATE
Se realizeaz prin creterea sau scderea masei corporale (masa osoas, masa gras, cantitatea de
ap).
Pot fi intenionate (cura de slbire) sau neintenionate (de cele mai multe ori e un semn de
boal).
CRETEREA N GREUTATE CG
Prin sarcin normal (uter, ft, placent, lichid amniotic).
Prin creterea masei musculare - la sportivi.

Prin retenie de ap n esuturi - insuficien cardiac, ciroz etc.


Prin creterea esutului adipos - duce la obezitate.
SCDEREA N GREUTATE SG
Consultul de specialitate se recomand mai ales dac se pierd mai mult de 5 kg sau 10% din
greutatea corporal pe parcursul a 6-12 luni.
Cauze:
- modificri ale nivelului de activitate sau dietei - exces de activitate fizic sau deficit alimentar
- cancer - faze avansate, chimioterapia
- afeciuni gastrointestinale - boli inflamatorii intestinale (colita ulcerativ sau boala Crohn),
ulcerul peptic, boala celiac etc.
- tulburri endocrine - hipertiroidism, diabet zaharat, insuficien suprarenal
- infecii - infecii severe, printre acestea se afl: tuberculoza, infecii fungice, viermi, parazii i
virusul imunodeficienei umane (HIV)
- tratament medicamentos - ex. orlistat
- boli ale plmnilor i cardiovasculare - insuficiena cardiac congestiv sau
bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC)
- boli neurologice - boala Parkinson, demena, scleroza multipl, accidentul vascular cerebral
- boli de rinichi
- modificri psihice - anxietatea, depresia i stresul
MODIFICRI DE APETIT
ANOREXIE, INAPETEN - scderea sau pierderea apetitului
Cauze: anorexia nervoas, depresia, stresul, oboseala cronic, anxietatea, infecii, tumori
maligne
Anorexigen - care diminu apetitul
POLIFAGIE - creterea apetitului, a poftei de mncare cu creterea ingestiei de alimente
Cauze: covalescen dup boli grave, parazitoze intestinale, tumori hipotalamice cu
alterarea centrului saietii, insulinom (tumor pancreatic secretant de insulin), diabet zaharat
BULIMIE - stare patologic manifestat prin foame excesiv, continu, urmat de obicei de
vrsturi provocate.
POLIURIE
Poliuria este definit ca fiind o cretere a diurezei peste 2000 ml / zi.
Poliuria poate fi:
- apoas cu urin diluat, de concentraie sczut, incolor
- poliurie osmotic, n care urina este relativ concentrat, mai colorat
Poliuria poate fi fiziologic, patologic tranzitorie sau patologic permanent.
Poliuria fiziologic este cauzat de:
- un exces de aport lichidian
- de scderea pierderilor extrarenale de ap - cum se ntmpl de obicei la frig

de asemenea poate s apar pe fond de stres, care determin scderea secreiei de hormon
antidiuretic
Poliuria fiziologic dispare dup ncetarea factorului care a determinat-o.
Poliuria patologic tranzitorie apare:
- n contextul insuficienei renale acute n faza de covalescen
- dup administrarea de diuretice
- n cazul creterii secreiei de hormon natriuretic ( care se ntmpl mai frecvent dup accese
de tahicardie paroxistic supraventricular)
Poliuria patologic de durat semnific:
- afectarea renal permanent (IRC)
- secreie insuficient de hormon antidiuretic (Diabet insipid - se caracterizeaz prin absena
secreiei sau secreie mult sczut a hormonului antidiuretic. Diabetul insipid se
caracterizeaz prin diurez apoas mare - peste 10 litri / zi)
- diabet zaharat decompensat - care determin creterea glicemiei peste valoarea pragului de
resorbie tubular - glicemia peste 180 miligrame / decilitru, duce la eliminarea urinar de
glucoz. Glucoza este osmotic activ i determin i pierdere crescut de ap.
POLIDIPSIE
Polidipsia este o senzaie exagerat de sete, calmat printr-o ingestie de lichide din abunden.
O polidipsie este nsoit aproape ntotdeauna de o poliurie; atunci se vorbete de sindromul
poliuropolidipsic.
De cele mai multe ori, polidipisa este cosecutiv poliuriei.
Cauze:
- diabet insipid
- diabet zaharat (hiperglicemie)
- o alt boal metabolic (hipercalcemie, hipokaliemie)
ASTENIE FIZIC
Stare de oboseal intens i prelungit, nsoit de slabiciune fizic i de scderea capacitii de
lucru intelectual.
Este o manifestare clinic nespecific n foarte multe boli.
TRANSPIRAII
Hiperhidroza reprezint termenul medical care descie transpiraia n exces fa de cea necesar
n mod normal pentru reglarea tempreraturii corporale.
Hiperhidroza poate fi:
- idiopatic
- secundar diverselor afeciuni (metabolice , neoplazic, ale sistemului nervos autonom, stri
febrile) sau poate s apar ca reacie advers la diverse medicamente (fizostigmina,
pilocarpina, antidepresive triciclice, venlafaxina)
Hiperhidroza afecteaz ambele sexe n egal msur i se poate manifesta la orice vrst.
Hiperhidroza poate fi generalizat sau localizat.
Hiperhidroza generalizat nocturn este specific tuberculozei sau alcoolismului cronic.

DURERI ARTICULARE I MUSCULARE


Dureri articulare = artralgii
Dureri musculare = mialgii
Cele mai frecvente cauze ale durerii musculare sunt suprasolicitarea muscular, leziunile minore,
tensiunea i stresul exercitat asupra muchilor.
Mialgia este, deseori, localizat la nivelul uneia sau a mai multor pri ale corpului. Durerea
muscular sistemic resimit n ntreg organismul unei persoane este deseori fie rezultatul unei
boli (infecie, fibromialgie, polimialgia reumatic) sau administrrii unui medicament (statina).
Aceasta trebuie evaluat de ctre medicul specialist.
XANTOAME I XANTELASMELE
Xantelasm = anasamblu de pete mici glbui, cu margini regulate, localizate la nivelul
pleoapelor ctre partea nazal. Pot fi rezultatul unor niveluri crescute de colesterol, evoluia sa
fiind benign i foarte lent.
Xantom = mic tumor benign format din macrofage (cele mari avnd proprietatea de a ingera
i a distruge particule mari) bogate n depuneri lipidice. Xantoamele formeaz pete sau noduli
subcutanai, adesea de culoare galben , uneori roie sau brun.
Apar tulburri ale metabolismului lipidic.
Diagnostic - Prezena xantoamelor poate necesita o dozare sangvin a lipidelor i cutarea unei
eventuale diseminri a xantoamelor n organism (xantomatoza).
Tratament - Tratamentul xantoamelor este facultativ; doar xantoamele deranjate, ca cele deosebit
de inestetice, atunci cnd sunt localizate (xantomul plan al ochiului, de exemplu), pot fi
ndeprtate prin electrocoagulare sau chirurgical. Dac exist tulburri asociate ale
metabolismului lipidelor, acestea trebuie s fie tratate (regim alimentar srac n lipide ,
administrare de medicamente hipolipemiante).

DIABETUL ZAHARAT
Definiie:
Diabetul zaharat (DZ) este o boal genetic sau ctigat, caracterizat prin tulburarea
metabolismului glucidic i secundar celui lipidic i proteic datorit unei carene absolute sau
relative de insulin (hormon produs de pancreas), care are drept consecin creterea glicemiei
(concentraia glucozei n snge), cu evoluie cronic i complicaii degenerative i infecioase.
Frecvena:
n 1990, statisticile arat c DZ era prezent n procent de 3%, azi se nregistreaz mai mult de
20% din totalul cazurilor de mbolnvire.
Etiopatogenie:
DZ primar este determinat genetic, are evoluie stadial.
DZ secundar este ctigat n cursul vieii, se produce prin dou mecanisme:
-

lezarea pancreasului endocrin prin factori diveri: infecioi, toxici, medicamentoi,


ateroscleroza, etc.
suprasolicitarea funcional a pancreasului endocrin prin exces de glucide, obezitate, etc.

Clasificarea Diabetului zaharat:


A. DZ tip I insulinodependent (juvenil)
- apare la copil sau adult tnr (< 40 ani)
- exist o predispoziie genetic
B. DZ tip II insulinodependent (de maturitate)
- bolnavii pot fi obezi sau nu
- factori genetici foarte puternici
- sunt implicai i factorii de mediu
C. DZ asociat altor afeciuni
- n urma unor modificri hormonale, tratamente medicamentoase, dup rezecii pancreatice

DZ tip I insulinodependent (juvenil)


Se mai numete i diabet insulino-dependent deoarece n momentul diagnosticului producia
proprie de insulin este extrem de mic sau absent, fiind necesar administrarea insulinei chiar
de la nceput. Nu exist alte medicamente care s nlocuiasc insulina.
La apariia DZ tip I contribuie mai muli factori. n primul rnd trebuie s existe o predispoziie
genetic. La aceasta se adaug anumii factori (infecioi, alimentari, toxici) a cror aciune va
determina apariia unui rspuns imun mpotriva celulelor beta din pancreas.
Vrsta la care apare diabetul insulino-dependent este pn la 40 de ani pentru majoritatea
bolnavilor. Aproape toi cei la care boala debuteaz pn la 30 de ani prezint acest tip de diabet.
Debutul bolii este relativ brusc, simptomatologia fiind evident cu 2-3 sptmni naintea
diagnosticului.
DZ tip II insulinoindependent (de maturitate)
Dezvoltarea DZ tip II are la origine insulinorezistena. Aceasta se definete ca o lips de efect la
aciunea insulinei asupra celulelor organismului. Drept urmare, glicemia va crete, neputnd fi
utilizat de celulele.
Consecina insulinorezistenei este hiperinsulinismul, adic o cretere exagerat a concentraiei
insulinei din snge datorit stimulrii puternice a celulelor beta din pancreas de ctre glicemia
crescut. Se ajunge astfel la situaia paradoxal n care exist i o glicemie crescut i o
insulinemie crescut.
Stimularea n exces a celulelor beta de ctre hiperglicemia permanent va duce n timp la o
alterare a produciei de insulin, mergnd pn la epuizarea acestor celule.
Factori etiologici:
- ereditatea
- obezitatea, sedentarismul
- stresul
- substane chimice i medicamente (corticoizi, unele diuretice, anticonvulsivante, beta
blocante, citostatice)
Tablu clinic:
Specifice (caracteristice DZ)
- polidipsie (bea 2-5 l/zi de lichide)
- poliurie
- polifagie
- scdere n greutate (paradoxal)

Nespecifice
- stare de ru
- astenie
- prurit cutanat generalizat (vulvar la femei)
- gust dulce n gur
Investigaii paraclinice:
Analize obligatorii pentru diagnostic:
- glicemia jeun (glicemia crescut pune diagnosticul de DZ clinic manifest). Glicemia se
msoar pe o perioad de 48 de ore.
- glicozuria - apare la glicemia de 175-180 mg%. Se msoar n urin pe 24 h.
- corpii cetonici (acid delta-hidroxibutiric, acid acetoacetic, aceton)
Creierul folosete ca surs principal de energie glucoza. Rezist fr energia furnizat de
glucoz maximum 2 minute. Ulterior, glucoza este nlocuit de corpii cetonici. n urma
dezechilibrului metabolismului glucidic crete producia de corpi cetonici, la niveluri mari
determinnd apariia cetoacidozei i ulterior coma cetoacidotic diabetic.
- TTGO, glicemia mai mare de 200 mg% la 2 ore dup recoltare, atest DZ
- hemoglobina (Hb) glicozilat - este o fraciune din Hb care se unete cu resturi de glucoz.
Arat media glicemiei pe 6-8 ore, fiind un parametru foarte util n controlul tratamentului.
Alte analize:
- metabolismul lipidic (dislipedemii)
- metabolismul protidic
- metabolsimul hidroelectrolitic (se pierde Na, K datorit poliuriei)
- metabolismul acidobazic
Tratament:
Tratamentul DZ tip I se face n exclusivitate cu insulin. Adjuvani n tratament sunt exerciiul
fizic i regimul alimentar.
Tratamentul DZ tip II beneficiaz de mai multe opiuni terapeutice. Obligatoriu, naintea
nceperii tratamentului se ncearc controlarea glicemiei cu :
1. diet (mai ales la obezi)
2. efort fizic (foarte util)
3. plante medicinale

A. Antidiabetice orale (hipoglicemiante orale)


o Se utilizeaz numai n DZ tip II
o Se prescriu naintea meselor
o Reprezentani: Tolbutamid, Clordopamid, Glibenclamid (Maninil), Glipizid, Metformin
(Meguan) etc.
Reacii adverse:
- reacii alergice, leucopenie, trombocitopenie, anemie, hipoglicemie
- disconfort digestiv (dureri abdominale, diaree - trec n 1-2 sptmni)
- acidoza lactic
B. Insulinoterapia (tratamentul cu insulin)
Este singura modalitate de tratament pentru cei cu DZ tip I, dar i pentru o parte din cei cu DZ
tip II care au ajuns la epuizarea rezervelor proprii de insulin.
Terapia cu insulin trebuie nsoit obligatoriu de diet i exerciiu fizic.
Administrarea se face subcutanat, una sau mai multe administrri pe zi, n funcie de tipul de
insulin (de durata ei de aciune) i de contextul clinic.
Efecte secundare ale insulinoterapiei:
1. Hipoglicemia postterapeutic datorat:
a.
b.
c.
d.
e.
f.

dozei prea mari de insulin


srirea unei mese sau mai multe
nerespectarea cantitii de hidrai de carbon (HC)
efortului fizic intens, fr precauii
apariiei complicaiilor cronice (insuficien renal cronic)
instalrii remisiei tranzitorii (de la o sptmna pn la trei luni de la instalarea DZ
secreia pancreatic poate reapare, dar la nivelul subnormal i tranzitor; aceast
remisie poate dura un an)

2. Reacii alergice:
- locale (papula - pat roie, nodul uor indurat; sunt pasagere)
- generale (urticaria)
3. Rezistena la insulinoterapie
- pentru scderea glicemiei sunt necesare doze extrem de mari de insulin
4. Crampe musculare (datorate hipokaliemiei)

5. Edeme (n special la membrele inferioare, dup nceperea administrrii insulinei; trec n 1-2
sptmni netratate sau n cteva zile dac se folosesc diuretice).
Dieta n DZ:
1. ALIMENTE
Alimente fr prescripie:
carne (orice fel), pete, brnz telemea, cacaval, brnz topit, zarzavaturi (cu cantiti foarte
mici de glucoz, altele dect cele artate mai jos), ou, grsimi (unt, margarin, ulei de floarea
soarelui sau de msline)
Alimente interzise:
zahr, toate produsele zaharoase, miere, rahat, ngheat, ciocolat, banan, curmale, smochine,
stafide, struguri dulci, pere, prune dulci, lichior, pepsi cu zahr.
Alimente premise dar cntrite:

Coninut n HC

Aliment

4%

lapte, iaurt, brnz de vaci proaspt, sana, ca i urd dulce


andive, ardei gras, castravei, ciuperci, dovleci, spanac, rinichi, varz,
grapefruit, lmi, pepeni - cantitatea de pepene se cntrete cu coaj
cu tot
ceap, morcovi, elin, albitur, sfecl, cpuni, ciree, coacze,
portocale, manadarine, mere de var, alunele cntrite cu coaje
ciree de iunie, afine, mure, mere ionatane
cartofi, hrean, fasole, mazre, linte, orez, paste finoase - toate se
cntresc fierte, uscate au 80% HC
mmliga vrtoas (mmliga pripit conine 12,5% HC)
pinea (nu se recomand colurile de pine deoarece nu conin muli
hidrai i se poate ajunge la hipoglicemie)

5%
10%
15%
20%
25%
50%

Alimente de evitat:
sosurile (se admite sosul cu fain puin), rntaurile (cu ceap i fin), usturoiul, hreanul,
piperul (sunt iritative gastric, efect asociat iritaiei gastrice produse de corpii cetonici putnd
duce la vom)
2. BUTURILE ALCOOLICE
- sunt premise n cantitile: 50-100 ml de butur alcoolic tare/zi sau vin alb sec, 1-2 pahare,
obligatoriu dup mese

3. EFORTUL FIZIC
Este sigur, eficient n diabetul zaharat. Se practic: mersul pe jos, jogging, bicicleta, nataie.
Trebuie bine supravegheat. n timpul efortului trebuie urmrite semnele de hipoglicemie: cefalee,
ameeli, tremurturi, lein de foame, diplopie (vedere dubl), palpitaii, crize anginoase.
Tratamentul imediat: un mr (sau alt fruct) i o felie de pine (fr nimic altceva). Dac se are n
vedere un efort fizic se scade anticipat doza de insulin.
Complicaiile DZ
A. Complicaiile acute:
1. COMA CETOACIDOTIC
Este forma de debut (inaugural) la copii, adolesceni, tineri cu DZ tip I (juvenil), se instaleaz
rapid nsoindu-se de hiperglicemie i glicozurie, creterea corpilor cetonici n snge i urin.
Apare la circa 30 de zile de la debutul bolii, n cazul n care nu s-a nceput tratamentul.
Manifestri clinice n coma cetoacidozic

stare general foarte alterat (astenie extrem, musculatur hipoton, flasc, denutriie,
tegumente i mucoase intens deshidratate - piele aspr, pliu cutanat persistent, globi
oculari hipotoni, limba uscat)
sete
respiraie acidotic (frecvena respiratorie de aproximativ 28 respiraii/min; dac
frecvena respiratorie ncepe s scad fr tratament trebuie luate msuri imediate)
halen acetonemic (respiraia miroase a aceton)
hipotensiune, colaps vascular
polidipsie (bea multe lichide), dureri abdominale epigastrice, vrsturi, abdomen destins
anurie (iniial)
glicozurie, cetonurie
n stadiile tradive midriaza - dilatarea pupilei
coma vigil (rspunde la stimuli), scderea sau abolirea reflexelor osteotendinoase
heperglicemie (poate ajunge la 1000 mg%, glicozurie, cetonurie, modificri
hidroelectrolitice (hiponatremie, hiperkalemie, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie),
hiperleucocitoz

Tratamentul
-

const n administrarea de insulin rapid (Actrapid, Illetin), indiferent de tratamentul


anterior; doza este variabil; se monitorizeaz glicemia din 2 n 2 ore
reechilibrare hidroelectrolitic

2. COMA HIPOGLICEMIC
Are o mortalitate ridicat deoarece se instaleaz rapid (minute, cea acidotic se instaleaz n
sptmni)
Cauze:
a. abateri de la diet (glucide insuficiente, nerespectarea orarului meselor)
b. abateri de la tratamentul hipoglicemiant (supradozare)
c. efort fizic n exces
d. consum de alcool
e. remisiune
f. nefropatia diabetic (45% din insulin este n mod normal metabolizat n rinichi)
Manifestri clinice:
- coma profund
- transpiraii reci, profuze, paliditate
- hipertonie muscular generalizat (rigiditate)
- fr halen i respiraie acidotic
- respiraie sacadat
- hipertensiune, tahicardie
- reflexe osteotendinoase vii, exagerate, prezena de reflexe patologice
- midriaz (pupila mrit)
Glicemia este cca. 50 mg%. Severitatea unei come nu este n concordan cu nivelul glicemiei ci
cu viteza de instalare i durata ei.
Tratament:
Tratamentul imediat const n administrarea de glucagon, 1 mg i.v./i.m./s.c.(nu se administreaz
n coma hipoglicemic indus de alcool). Dac nu-i revine dup 15-20 de minute bolnavul
trebuie transportat de urgen la spital unde i se va administra 250-500-1000 ml de glucoz
hiperton (20%).
O alt soluie este administrarea de zahr tos, inut pe limba pacientului (nu nghite, fiind abolit
refelxul glotic). Repetarea episoadelor de com hipoglicemic duce la deterioarea funciilor
intelectuale.
Crizele de hipoglicemie uoar sau moderat se manifest cu: cefalee, ameeli, palpitaii, lein de
foame, diplopie (vedere dublu), crize anginoase. Tratamentul imediat: un mr (sau alt fruct) i o
felie de pine (fr nimic altceva).
Crizele mai severe sunt nsoite de transpiraii, paliditate, agresivitate, agitaie (cele mai agresive
sunt cele produse de alcool). Se administreaz preparate din zahr, gem, dulcea, miere; dup
ce-i revine mnnc o felie de pine. Nu se d ciocolat sau prjituri (sunt excitante i conin
lipide i proteine care ntrzie absorbia glucidelor).

3. COMA HIPEROSMOLAR
Este rar apare la diabeticii n vrst cu activitate insulinic relativ conservat, se instaleaz lent.
Manifestri clinice:

astenie progresiv ce se ntinde pe zile/sptmni


scderea poftei de mncare, scderea aportului hidric
deshidratare intens, hiperglicemie marcat peste 1000 mg%, glicozurie, absena corpilor
cetonici

Tratamentul comei hiperosmolare

administrarea de lichide (pe 24 ore pot fi necesare 8-10 litri)


administrarea de insulin
echilibrarea parametrilor biologici (sodiu, potasiu, tensiunea arterial etc.)

Complicaii infecioase: cutanate, mucoase, respiratorii, urinare, paradontopatii


B. Complicaii cronice
1. NEUROPATIA DIABETIC
Apare cel mai precoce, la aproximativ 5 ani de evoluie. Clinic se manifest prin:
dificulti la mers, scderea forei musculare, hipotrofie sau atonie muscular, diminuarea sau
abolirea reflexelor osteotendinoase, dureri de diferite intensiti la nivelul membrelor, parestezii
(furnicturi, amoreli, curentri), diminuarea sau abolirea sensibilitilor termice, tactile,
dureroase, vibratorii.
O complicaie a neuropatiei diabetice este gangrena neuropat (debuteaz ca o flicten-bic
cu coninut clar la nivelul unui mic traumatism - rostura de pantof, cui etc., care se pot infecta).
Datorit acestor complicaii este necesar o atent ngrijire a picioarelor. Unghiile de la picioare
nu se vor tia cu foarfecele ci se vor pili cu pile nemetalizate (pe suport de carton).
Nu se va umbla descult; se vor folosi osete de ln, se va spla zilnic cu spun i se va terge
prin tamponare (nu frecare) cu un prosop moale, mai ales ntre degete, baie cldu la picioare
timp de 5 minute, nclmintea lejer (nici prea strns, nici prea larg, fr cuie, fr tocuri
mari).
Tratamentul neuropatiei const n:
- Neuramion n cure 6 luni
- Vitamine B1, B6, B12 - cure de 10 zile pe lun
- Milgamma
2. MACROANGIOPATIA DIABETIC (afectarea vaselor sanguine mari)

Apare dup 10 ani de DZ. Factorii de risc sunt: fumatul, stresul i sedentarismul.
Consecinele: ateroscleroza cerebral cu AVC (accident vascular cerebral - 80% de natur
trombotic), cardiopatie ischemic cronic, infarct miocardic acut nedureros, sindroame de
ischemie periferic (obstrucia arterelor periferice, n special a membrelor inferioare).
3. MICROANGIOPATIA DIABETIC (afectarea vaselor sanguine de calibru mic)
Determin afectare retinian (retinopatia diabetic cu slbirea/pierderea vederii) i renal
(nefropatia diabetic cu insuficien renal cronic i necesitatea dializei).
4. GANGRENA DIABETIC
Este consecina asocierii mai multor factori: neuropatia diabetic, microangiopatia diabetic,
factori infeciosi. Este, deci, o complicaie a complicaiilor DZ.
Prevenirea gangrenei se face respectnd tratamentul (mpiedic apariia neuropatiei i
microangiopatiei) i regulile de igien corespunztoare (previne infecia).
Tratamentul complicaiior DZ.

HIPOGLICEMIILE

a) Definiie
Hipoglicemiile sunt stri patologice caracterizate de scderea glicemiei sub 50 mg%.
b) Etiologie:
1) Hipoglicemii exogene sau provocate: medicamente (insulina, antidiabeticele orale), consumul
de alcool
2) Hipoglicemii endogene:
organice - tumori pancreatice secretante de insulin (insulinom)
funcionale - idiopatice (fr cauz aparent)
c) Tablou clinic
Neuroglicopenie (semne neurologice cauzate de scderea glicemiei): diplopie, parestezii,
cefalee, somnolen, pierderea cunotinei (coma)
Reacii fiziologice de contrareglare (organismul ncearc prin activarea sistemului nervos
autonom, n principal prin intermediul adrenalinei, s readuc glicemia la valori normale): pe
lng efectul asupra glicemiei activarea se manifest i prin agitaie, tahicardie, hipertensiune
arterial, transpiraii i senzaia de foame.
Gravitatea hipoglicemiei
Uoare - se manifest prin senzaie de foame, transpiraii, tahicardie
Medii - se manifest prin parestezii, cefalee, diplopie, tulburri de comportament (veselie
exagerat sau depresie)
Severe - coma hipoglicemic
d) Tratamentul:
n hipoglicemiile exogene se ajusteaz medicaia i dieta.
n hipoglicemiile endogene funcionale tratamentul const n fracionarea meselor (6 mese mai
reduse cantitativ) i reducerea coninutului n glucide i evitarea glucidelor concentrate. n cele
organice cauzate de tumori tratamentul este chirurgical.

DIABETUL ZAHARAT
TABLOU CLINIC
Triada simptomatic: polifagie, polidipsie, poliurie.
La care se pot aduga: scdere n greutate, astenie, semnele complicaiilor infecioase i
degenerative.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Examenele de laborator confer certitudinea existenei DZ.
a) glicemia din plasm, recoltat ntmpltor (n orice moment al zilei, indiferent de intervalul
de timp de ultim mas):
glicemie < 140 mg% = normal
glicemie 200 mg% = DZ
b) glicemia din plasm, recoltat jeun (fasting - pe nemncate, la cel puin 8 ore de ultima
mas):
glicemie < 110 mg% = normal
glicemie 110 - 125 mg% = modificarea glicemiei bazale (MGB)
glicemie 126 mg% = DZ
c) testul de toleran la glucoz pe cale oral (TTGO)
- se indic n urmtoarele situaii: cnd laboratorul arat valori ale glicemiei jeun ntre 100 i
125 mg%; la persoane cu risc diabetogen crescut, indiferent de valoarea glicemiei jeun
(ereditate diabetic cert, obezitate, femei care au nscut copii cu greutatea peste 4000 g); pentru
diagnosticul DZ gestaional i n orice alt situaie ce ridic suspiciunea de DZ.
TTGO se efectueaz i se interpreteaz dup criteriul OMS: cu trei zile nainte de testare
se indic o alimentaie cu cel puin 150 g de glucide (deci nu post sau cur de slbire); n ziua
TTGO, se recolteaz snge venos pe anticoagulant pentru dozarea glicemiei jeun din plasm
rezultat; imediat dup aceasta subiectul va trebui sa ingere o soluie din 75 g de glucoz pulvis
dizolvat n 300 ml de ap (concentraie 25%) n decurs de 5 minute. Dup dou ore se repet
prelevarea de snge n acelai mod.
Dozarea glicemiei se face prin metoda enzimatic, cu glucozoxidaz.
Interpretarea rezultatelor se face n funcie de valoarea glicemiei la 2 ore:
glicemie <140 mg% = normal
glicemie 140-199 mg% = scderea toleranei la glucoz (STG)
glicemie 200 mg% = DZ
COMPLICAII
Acute -metabolice: acidoza, coma cetoacidozic, coma hiperosmolar
-infecioase: infecii respiratorii, urinare
Cronice -infecioase: infecii urinare, tuberculoz
-degenerative: angiopatia (modificri vasculare cauzate de DZ)
macroangiopatie - ateroscleroz

microangiopatie - nefropatie, retinopatie


neuropatia (modificri neurologice cauzate de DZ)
cataract (opacifierea cristalinului)
Obezitatea
Definiia:
Este o stare patologic caracterizat prin creterea greutii corporale pe seama esutului
adipos, obiectivizat printr-un IMC 30 kg/m2.
Prevalena:
20-15% (n Romnia) din populaie (toate vrstele) este afectat de obezitate.
Predominant este afectat populaia din mediul urban. Predomin n special femei. Este un
factor de risc aterogen principal.
Aprecierea statusului ponderal:
IMC = G/2 (kg/m2)
Valorile indicelui masei corporale
IMC(kg/m2)
Clasificare
18,5
subponderal
18,5-24,9
normoponderal
25-29,9
supraponderal
30
obez
Factori de risc i/sau cauzali ai obezitii:
1. Factorul genetic:
implicat 25-75%
agregarea familial
2. Factori individuali, socioeconomici i stilul de via
vrsta
sexul
circumstane fiziologice: obezitatea la menopauz, sindromul adipozo-genital la adolesceni
nivelul socioeconomic i educaional
sedentarismul
comportamentul alimentar: alimentaia hipercaloric cu aport crescut de glucide i lipide
fumatul
factori psihologici
medicamente
Clasificarea obezitii:
I. CRITERIUL ETIOPATOGENIC
1. OB primar
2. OB secundar
II. CRITERIUL CLINIC
1. OB android
2. OB ginoid
III. CRITERIUL CRONOLOGIC

1. OB juvenil
2. OB adultului
Tablou clinic:
evaluarea greutii
Aprecierea greutii ideale:
Formula Broca
GI = - 100
Formula Lorentz
GI = (-100)-(-150)/4
Dup aceste formule, cnd diferena ntre greutatea real (actual) i cea ideal (normal) este
de peste 15-20% corespunde obezitii de gradul I, ntre 20-30% corespunde obezitii de gradul
II, peste 30% corespunde obezitii de gradul III.
diagnosticul morfotipului
patogenia (cauza)
Obezitatea generalizat se caracterizeaz prin depunerea uniform a esutului adipos.
Obezitatea localizat:
- de tip ginoid: esutul adipos este depus predominant n jumtatea inferioar a
organismului
- de tip android: esutul adipos este depus predominant n jumatatea superioar (ceaf
i abdomen)
Examene paraclinice:
Glicemia jeun, TTGO, CT, TGL, HDL-Co, LDL-Co, ex. endocrinologice, EKG, probe
funcionale hepatice.
Msurarea pliului cutanat: metoda de elecie la copil pentru aprecierea obezitii.
Raporturile talie-old permite clasificarea obezitii n android sau ginoid.
Complicaii i boli asociate
1. Cardiovasculare: HTA, boal coronarian, AVC, tromboz venoas
2. Metabolice: DZ tip 2, dislipidemii, insulinorezisten
3. Gastrointestinale: hernie hiatal, litiaz biliar, cancer colorectal, steatoza hepatic
4. Respiratorii: dispnee, hipoventilaie, sleep apnea
5. Neurologice: sciatica
6. Boli ale glandei mamare: neoplasm, ginecomastie
7. Genitourinare: ovar polichistic, incontinen urinar, fertilitate redus, complicaii ale
sarcinii
8. Ortopedice: boala artrozic
9. Psihologice: depresie, anxietate
Managementul pacientului cu exces ponderal. Strategiile sugerate de OMS (1998)
PREVENIREA EXCESULUI PONDERAL
SCDEREA PONDERAL
- Optimizarea stilului de via
- Chirurgia bariatric
MENINEREA NOII GREUTI
Tratament:
Mijloace pentru scderea i meninerea greutii:
A. Modificarea stilului de via
regim alimentar

activiate fizic
modificarea comportamentului alimentar
B. Farmacoterapie
C. Intervenii chirurgicale pentru scderea greutii (chirurgia bariatric)
1. Regim alimentar:
Hipocaloric
Dietele: <800 kcal/24 ore, dar nu de zero calorii) - cu
1,5-2,5 kg/sptmn; 1200 kcal/24 de ore - de 0,5-0,6
kg/sptmn
Dieta ad-libitum, hipolipidic
Hipoglucidic
120-150 g G/ZI -din fructe, legume i, n cantitate , din pine
i din cartofi
Hipolipidic
maximum 40 g L (o,7-0,8 g/kg corp/zi), n special nesaturate
Normoproteic
1 g P/kg corp/zi - din lactate degresate, carne slab i, n
special, din pete
2. Practicarea exerciiilor fizice:
Consum energetic:
Mers lent: 50-100 kcal/h
Mers rapid: 300 kcal/h
Ciclism, not, tenis: 600 kcal/h
Urcatul scrilor: 1.000 kcal/h
3. Tratamentul medicamentos reprezentat de medicaia anorexigen.
4. Tratamentul chirurgical
Indicat n caz de:
IMC 40 kg/m2;
IMC 35 kg/m2 n prezena complicaiilor obezitii;
insuccesul metodelor de scdere/meninere aplicate timp de un an
Bibliografie:
1. Corneliu Borundel - Manual de medicin intern pentru cadre medii, Ed. Bic All,
Bucureti, 2000
2. L.Domnioru - Compendiu de medicin intern - Ed. tiinific, Bucureti, 1995

Hiperuricemiile
Definiie:
HU sunt stri patologice caracterizate prin creterea nivelului seric al acidului uric peste valori
normale (>7 mg/100ml la brbai i >5,7 mg/100ml la femei).
Frecven:
Hiperuricemiile primare, apar la 3 % dintre adulii barbai (la femei mai puin) n
numeroase cazuri exist un factor genetic.
Etiopatogenie:
- exagerarea procesului sintezei de novo a purinelor
- aliminarea renal i intestinal insuficient a acidului uric
- distrugerea insuficient a acidului uric n organism
- supraalimentaia proteic n special purinic
- boli renale ca insuficiena renal cronic, boala polichistic renal, pielonefrita cronic
etc.
- catabolismul exagerat al nucleoproteinelor celulare, care apare n poliglobulii, anemii
hemolitice, sindroame mieloproliferative, mielom, leucoza mieloid, neoplazii etc., cu
hiperproducie de acid uric endogen
- dup administrarea de diuretice (salidiuretice, diuretice mercuriane, acetazolamid),
dup administrare de salicilat de sodiu sau aspirin
- diabetul cu cetoacidoz, inaniie, obezitate
Clasificare:
1. Hiperuricemiile primare (90-95%):
HU a adultului i HU a copilului(boala Lesch, boala von Gierke)
2. Hiperuricemiile secundare:
- Hemopatii: poliglobulii, anemii hemolitice, hemofilia
- Neoplazii
- Nefropatii: pielonefrita cronic, rinichi polichistic, IRC
- Endocrinopatii: boala Cushing
- Alimente: alimentaie hiperproteic
- Iatrogen: diuretice, citostatice, etc.
Forme clinice:
1. HU latente descoperite prin date de laborator
2. Forme articulare: guta acut i cronic
3. Forme renale: litiaz uric
4. Forme particulare: boala Lesch, boala von Gierke

A. Artrita acut gutoas(guta acut)


Debut acut, cu durere articular, puternic + inflamaie (roea,
tumefacie, caldur local) stare febril

De regul monoarticular, articulatia cel mai frecvent interesat este


articulaia metatarsofalangian a degetului I (podagr), dar i articulaiile
tarsului, gleznele, genunchii
Evoluia crizei gutoase dispare spontan sau postterapeutic dup 7-8 zile de
tratament, repetndu-se la intervale variabile
Examene paraclinice:

uratemia crescut (>7 mg%)

teste inflamatorii: VSH, CRP, leucocitoz

examenul lichidului sinoval (lumin polarizat) cristale

radiografie articular = normal


B. Artrita cronic gutoas:
- Se instaleaz dup 20 de ani de la primul atac gutos, se caracterizeaz prin
formarea tofilor gutoi, producerea de leziuni distructive pn la anchiloz.
Examene paraclinice:

Hiperuricemie

Radiologic: osteoporoza
Tratament:
1. Msuri igieno-dietetice:
Msuri igienice: repaus al articulaiilor afectate
Msuri dietetice: - alimentaie srac n purine (viscere, mezeluri, etc.), se va
consuma carnea fiart
- proteine sub 0,5 g/kg corp/zi
- lichide - pentru o diurez peste 2l / 24 h
- legume i fructe (pentru alcalinizarea urinii este de dorit
un pH ct mai aproape de 7)
2. Tratament medicamentos se administreaz cnd uricemia este peste 9 mg/100 ml
Bibliografie:
1. Corneliu Borundel - Manual de medicin intern pentru cadre medii, Ed. Bic All,
Bucureti, 2000
2. L. Domnioru - Compendiu de medicin intern - Ed. tiinific, Bucureti, 1995

DISLIPIDEMIILE
1. Definiie
Totalitatea tulburrilor cantitative i calitative ale lipidelor plasmatice (C, TG,
HDLc)
Prevalena >30%
Factor major de risc pentru ATS
Normalul lipidic: CT <200 mg%; TG <150 mg%; HDLc: 40-45 mg%; : 45-50
mg%
2. Clase ale lipoproteinelor
Forme circulante ale lipidelor
Chilomicroni
VLDL
IDL
LDL
HDL
Lp (a)
3. Clasificarea dislipidemiilor n funcie de natura anomaliei
A. Hipercolesterolemii (HC)
Genetice (primare, familiale)
HC familial
HC prin deficit de apoB100
HC poligenic

Secundare
Hipotiroidism
Sindrom nefrotic
Colestaz

B. Hipertrigliceridemii (HTG)
Genetice (primare, familiale)
Deficit de LPL
Deficit de apo CII
HTG familial

Secundare
DZ controlat nesatisfctor
Sindrom nefrotic, uremie
Alcoolism, estrogeni, betablocante

C. Hiperlipidemii mixte (HM)


Genetice (primare, familiale)

Secundare

Disbetalipoproteinemia (HLP familial


tip III)

Sindrom nefrotic
Hipotiroidism, Boala Cushing

Hiperlipidemia familial combinat

Diuretice
DZ controlat nesatisfctor

4. Clasificarea n funcie de severitate


Hipercolesterolemii:
uoare: 200-239 mg%
moderate: 240-299 mg%
severe: 300 mg%
Hipertrigliceridemii:
de grani: 150-199 mg%
moderate: 200-399 mg%
severe: 400 mg%
Hiperlipidemii mixte:
moderate
severe:

C
200-299 mg%
300 mg%

TG
200-400 mg%
400 mg%

5. Factori de risc adiionali


Vrsta (brbai 45; femei 55 sau menopauz prematur fr tratament de substituie
estrogenic)
Istoric familial de cardiopatie ischemic precoce
Fumatul
Hipertensiune arterial ( 140/90 mm Hg sau tratament antihipertensiv)
HDL sczut (<35 mg%)
Diabet zaharat
6. Factor de protecie

HDL- colesterol crescut ( 60 mg%)


7. Tablou clinic
8. Dozarea lipidelor

CT: >200 mg%


TG: >150mg%
HDLc: : <40 mg%; : <45 mg%
9. Alte metode
(folosite rar n practic)
electroforez
ultracentrifugare
dozarea apoproteinelor
10. Tratamentul dislipidemiilor
Obiectiv
normalizarea valorilor CT, TG, LDL i HDL - contribuie la prevenia primar sau
secundar a bolilor cardiovasculare
Parametrii luai n considerare:
LDL
HDL
prezena/ absena bolilor cardiovasculare
ali factori de risc
Mijloace terapeutice

Dieta

Medicaia hipolipemiant
1. Fibrai
2. Satine ( ezetimide)
3. Alte (rini chelatoare de acizi biliari, acid nicotinic)
2. Statine ( ezetimide)

atorvastatin (Sortis)

simvastatin (Zocor)

pravastatin (Elisor)

lovastatin (Mevacor)

fluvastatin (Lescol)

rosuvastatin (Crestor)
1. F i b r a i

fenofibrat (Lipanthyl)

bezafibrat (Regadrin)

ciprofibrat (Lipanor)
Sindromul metabolic
Criteriile OMS (1998)

hiperglicemie (AGJ/STG/DZ) sau insulinorezisten

plus cel puin 2 din urmtoarele criterii:

140 mmHg/90 mm Hg

TA

TG >150 mg% i/sau HDLc <35 mg% () i <38 mg% ()


indice abdomino-fesier >0,85 () si >0,90 ()
microalbuminurie