Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1. Introducere2
2. Patogenia aterosclerozei...3
3. Substratul morfologic al aterosclerozei5
4. Topografia aterosclerozei.7
5. Diagnostic.10
6. Cauzele aterosclerozei..11
7. Evolutia stadiala a aterosclerozei.13
8. Semne si simptome...15
9.Tratament..17
Striurile de grasime.
Leziunea patologica initiala sunt striurile de grasime. Acestea sunt observate in
aorta si arterele coronare la majoritatea persoanelor la virsta de 20 de ani. Strurile
de grasime sunt rezultatul acumularii focale ale lipoproteinelor serice in intima
vaselor. Microscopia arata: macrofage cu lipide, limfocite T si celule musculare
netede in proportii variate.
Placa fibroasa.
Stria de grasime poate evolua si forma o placa fibroasa, ca rezultat a acumularii
progresive de lipide si migrarii si proliferarii celulelor musculare netede. Factorul
de crestere insulin-like si factorul de crestere plachetar, factorii de crestere alfa si
beta ai trombinei si angiotensinei II care sunt produsi de plachete, macrofage si
celulele endoteliale disfunctionale cresc agregarea plachetara si inflamatia
vasculara.
Celulele musculare sunt responsabile pentru depozitarea matricei conjunctive
extracelulare si formarea invelisului fibros care acopera un miez din celule
spumoase pline cu lipide, lipide extracelulare si resturi necrotice. Cresterea placii
fibroase determina remodelarea vasculara, ingustarea progresiva a lumenului
vascular, anormalitati ale curgerii singelui si compromiterea aportului de O2 la
organele tinta.
Vasele coronare se largesc dupa ce placa ocupa 40% din lumen.
Fisurarea si ruperea placii.
Denudarea endoteliului care acopera placa si ruperea invelisului fibros expune
materialul aterogen la procoagulant la fluxul de singe, cu formarea de
trombus, ocluzia partiala sau completa a vasului de singe si progresia placii
ateromatoase cu inglobarea trombusului si reorganizarea lui.
Leziuni avansate aterosclerotice:
-vascularizarea prin vase de noeformatie, fragile, care se pot rupe formind
hematoame subintimale
-calcificarea centrului necrotic cu formare de placi calcare
-ulcerarea suprafetei intimale cu initierea formarii de trombi care se pot organiza
fibros.
Cunoasterea acestui fapt este utila si importanta pentru tratamentul curativ si pentru
profilaxia secundara a bolii.
-In sfarsit, cercetarile de morfopatologie comparata la animale au permis lamurirea
unor aspecte legate de aterogeneza umana si aprecierea actiunii unor agenti
favorizanti sau frenatori ai aparitiei si dezvoltarii leziunilor de tip aterosclerotic.
Topografia aterosclerozei
Ateroscleroza coronariana
Se traduce clinic prin semne de insuficienta coronariana. Termenul utilizat mai
frecvent pentru denumirea acestui tablou clinic este cel de cardiopatie ischemica.
Ea imbraca fie forma cardiopatiei ischemice dureroase (angina de piept, sindrom
intermediar, infarct miocardic), fie cea a cardiopatiei ischemice nedureroase
(miocardiopatie cronica coronariana, cu sau fara tulburari de ritm, cu sau fara
insuficienta cardiaca). Se considera ca si moartea subita poate reprezenta una
dintre formele de manifestare ale cardiopatiei ischemice.
In legatura cu ateroscleroza coronariana este necesar sa se sublinieze un fapt de
o deosebita importanta practica si anume, posibilitatea de a putea evidentia
insuficienta coronariana inca inainte de aparitia simptomatologiei clinice.
Intr-o prima etapa, operatia de diagnostic consta din stabilirea existentei
coronaropatiei, respectiv a sindromului anatomoclinic, sub care se prezinta
aceasta: angina pectorala, infarct miocardic, miocardopatie cronica etc., urmind ca
intr-o a doua etapa sa se stabileasca diagnosticul de boala, adica al substratului
aterosclerotic.
In patologia aterosclerozei coronariene sunt recunoscute ca sindroame
anatomoclinice principale: angina pectorala, sindromul intermediar si infarctul
miocardic, miocardiopatia cronica.
S-a dovedit si faptul ca nu exista o corelatie chiar atit de categorica intre tipul
de leziune anatomica si sindromul clinic.Astfel, un bolnav cu angina pectorala
poate avea, din punct de vedere anatomic, zone intinse de scleroza, de fibroza
miocardica si focare necrotice, care adesea nu au putut fi banuite clinic.
In concluzie, pe plan clinic, principalele sindroame coronariene se conditioneaza
doar partial. Ele nu se subordoneaza unul altuia in timp, ce pot aparea izolat sau
independent, in functie de etiopatogeneza complexa a aterosclerozei coronariene si
mai ales a insuficientiei coronariene; indiferent de succesiunea posibila pe plan
anatomic si de existenta leziunilor ca atare, sindroamele clinice trebuie considerate
ca echivalente ale procesului de ateroscelroza coronariana. Faptul trebuie sa fie
retinut atit pentru problemele de tratament la un caz dat, cit si pentru profilaxia
secundara.
7
teritoriu arterial. Tabloul clinic, mai frecvent intilnit, este cel al aterosclerozei
arterelor mezenterice, imbracind fie aspectul de insuficienta circulatorie cronica
(manifestata prin tulburari nespecifice, dispeptice si de tranzit intestinal), fie cel de
insuficienta circulatorie acuta: dispragia intestinala angiosclerotica intermitenta a
lui Ortner, veritabila angina abdominala sau complicatia de temut-tromboza
arterelor mezenterice care duce la constituirea infarctului intestinal hemoragic.
Ateroscleroza arterelor renale
Simptomatologia clinica si efectul produs asupra circulatiei renale depinde de
sediul leziunilor aterosclerotice.Ateroscleroza arterelor intrarenale este de obicei
asimptomatica, reprezentind o descoperire necropsica. Ateroscleroza arterelor
renale si a ramurilor ei principale poate realiza tabloul clinic al hipertensiunii
arteriale renovasculare, atunci cind stenozarea lumenului este destul de mare si
gradientul de presiune la nivelul poststenotic suficient pentru producerea ischemiei.
Ateroscleroza arterelor pulmonare
Nu are o semnificatie clinca deosebita. De cele mai multe ori este o descoperire
la examenul necropsic. Importanta ei rezida in faptul ca aduce in discutie relatia
existenta intre ateroscleroza-boala, esetiala, si aterosclerozele secundare. S-a
dovedit ca situatiile clinice in care apare ateroscleroza pulmonara se caracterizeaza
prin cresterea presiunii in circulatia mica (stenoza mitrala, canal arterial, cord
pulmonar cronic, hiperstensiunea pulmonara esentiala s.a). De obicei, lipseste
constelatia neuroendocrina care insoteste ateroscleroza, inclusiv dislipidemia. In
aceste conditii, ateroscleroza apare ca un simptom in cadrul sindromului
de hipertensiune pulmonara, conditionata de factorul hemodinamic.
Diagnostic
Studii de laborator:
-LDL-colesterol crescut, trigliceride crescute, HDL-colesterol scazut
-nivelul de glicemie si hemoglobina A1
-parametrii inflamatiei, coagularii, statusului fibrinolitic, si agregabilitatii
plachetare.
Studii imagistice.
Ultrasonografia ajuta in evaluarea reactivitatii arterelor brahiale si carotide, cu
masurarea functiei peretelui vascular si a anatomiei acestora. Dilatatia si
integritatea endoteliului arterial sunt indici ai evolutiei bolii.
Masurarea dimensiunilor intimei fata de medie in peretele carotidian este o
investigare noninvaziva care poate fi efectuata repetat la pacientii fara simptome.
9
Cauzele aterosclerozei
Factorii de risc se impart in modificabili si nonmodificabili :
Factori de risc nemodificabili :
Varsta inaintata
Sexul masculin
Anamneza familiala
Factori de risc modificabili, independenti :
Hipertensiunea arteriala
Hipercolesterolemia
Fumatul
Toleranta alterata la glucoza
Obezitatea
Sedentarismul
Hiperlipidemia este un factor de risc stabilit. Scaderea colesterolului seric
reduce riscul dezvoltarii bolii coronariene, a evenimentelor cardiace si a
mortalitatii.
10
Stadiul preclinic
Perioada preclinica, desi nu prezinta simptome sau modificari evidentiabile
prin examenul fizic, poate fi recunoscuta prin doua categorii de simptome:
tulburari functionale, nervoase si vasculare, din care pe prim-plan pentru clinica ar
avea importanta tendinta la angiospasme si tulburari de metabolism, in special ale
metabolismului lipidic.Acceptind teoria metabolica a aterosclerozei, implicit
recunoastem ca boala incepe odata cu tulburarile metabolismului lipidic si a
depunerii lor in peretii vasculari.
Dislipidemia
Prin acest termen se inteleg modificarile lipidelor plasmatice, care poate fi
expresia unei modificari tranzitorii sau de durata in metabolismul lipidic. Cresterea
de scurta durata la valori peste limitele normalului a lipidelor serice (lipemie,
colesterol, trigliceride) este observata dupa pranzuri bogate in grasimi, in legatura
cu sterss-ul si procesele infectioase acute.Aceste modificari au legatura cu
aterogeneza numai in masura in care se repeta frecvent sau apar la indivizi care
prezinta si alti factori de risc pentru ateroscleroza, cum ar fi hipertensiunea
arteriala, diabetul zaharat, supragreutatea si antecedentele familiale
vasculometabolice.
De mare interes in procesul de aterogeneza sunt insa dislipidemiile de durata.
Dintre acestea sunt bine cunoscute hiperlipemiile si hipercolesterolemiile familiale
esentiale. Observatii de durata au aratat ca aceste cazuri prezinta frecvent si
precoce manifestari clinice de ateroscleroza.
Dislipidemii de durata pot fi intilnite si in diabetul zaharat, in hipotiroidism si
insindromul nefrotic.
Existenta dislipidemiilor de lunga durata in aceste conditii clinice, care se
asociaza frecvent si precoce cu ateroscleroza, constituie un argument pentru relatia
posibila dintre tulburarea metabolismului lipidic si ateroscleroza si pledeaza pentru
valoarea testelor de dislipidemie in recunoasterea precoce a bolii.
O seminificatie particulara patogenica si diagnostica o are insa dislipidemia de
durata gasita in populatia generala, la persoane aparent sanatoase. Studiile de
epidemiologie care au aratat o corelatie intre nivelul dislipidemiei si incidenta
cardiopatiei ischemice, cit si urmarirea in timp a riscului de a face boala la
persoanele gasite cu valori crescute ale lipidelor serice constituie un argument
pentru teza ca dislipidemia reprezinta un potential aterogen exprimat.
Dislipidemia apare in conditii asemanatoare cu cele care determina si aparitia
hipertensiunii arteriale esentiale, ca simptomatologia clinica in acest studiu este de
imprumut din partea sistemului nervos central (nevroza) si/sau aparatului cardiovascular si ca sunt prezente si alte tulburari metabolice asociate, frecvent latente din
punct de vedere clinic.
Daca se mentin conditiile care au determinat alterarea metabolismului lipidic
14
Complicatii si prognostic
Cea mai importanta- tromboza arteriala-este considerata de unii complicatie,
iar de altii ca boala asociata. Desi apare mai frecvent in stadiul leziunilor scleroase,
clinic manifeste, tromboza poate aparea insa si in stadiile relativ incipiente ale
bolii, chiar in stadiul preclinic. Multe morti subite au la baza o tromboza
coronariana sau cerebrala survenita pe fondul unei ateroscleroze clinic latente.
Anevrismele, ruptura vasului si emboliile provenite din tromboz parietala sunt
complicatii redutabile, mai ales cind intereseaza teritoriile vitale.
Prognosticul bolii depinde de stadiul ei de evolutie, de localizarea sa predominanta,
de aparitia complicatiilor, de terenul pe care evolueaza, de modul de viata a
bolnavilor. In stadiile de debut este posibila vindecarea clinca si anatomica a
bolii. In stadiile avansate, prin masuri adecvate, procesul poate fi oprit, cu
ameliorarea simptomatologiei clinice. Prognosticul indepartat al bolii ramine insa
rezervat. In mare masura, ca si evolutia sa clinica si prognosticul aterosclerozei este
influentat de bolile frecvent asociate ei: hipertensiunea arteriala esentiala, diabetul
zaharat si/sau obezitatea. Incepind cu stadiile de debut si pina la ultima faza a
evolutiei lor, asocierea acestor boli este prezenta, modificind tabloul clinic, evolutia
si prognosticul cunoscut al fiecarei boli in parte.
Tratament
Preventia si tratamentul aterosclerozei necesita controlul factorilor de risc
modificabili:hipertensiunea, diabetul, hiperlipidemia si stopatul fumatului.
Tratamentul hipertensiunii
Nitrati si nitriti care determina venodilatatie, scad stresul parietal diastolic si
consumul de O2. Dozele mai mari produc si arteriodilatatie. In afara acestor efecte
periferice produc si coronarodilatatie care se insoteste de redistribuirea singelui
spre zonele ischemiate, zona epicardica si spre colaterale. Exemple: nitroglicerina,
isosorbidmononitratul, isosorbiddinitratul.
Betablocantele.
Se utilizeaza in profilaxia de durata. Determina blocajul beta-adrenergic cu
scaderea raspunsului cardiac la catecolamine, deci actioneaza cronotrop negativ,
dromotrop negativ, batmotrop negativ si inotrop negativ, aviind ca efecte reducerea
17
o interventie chirurgicala.
Angioplastia consta in remodelarea lumenului aretrial prin umflarea unui
balonas sau endoprotezare temporara, biodegradabila sau metalica acoperita cu
polimeri.
Retunelizarea cu laser consta in pulverizarea placii de aterom si a
trombusului cu ajutorul unui laser cu argon.
Retunelizarea prin aterectomie cu rotablator foloseste un cateter cu virful in
forma de oliva rotativa acoperita cu o pulbere abraziva care realezeaza lumenul
vascular.
Angioplastia cu microunde constituie un procedeu mult mai simplu si mai
ieftin, microundele fiind trimise printrun cateter balon clasic.
Angioplastia u ultrasunete emite cu o frecventa ridicata vibratii mecanice cu
efect de cavitatie care distrug placa si trombusul fara a leza intima.
Metodele chirurgicale deschise cuprind by-pass-ul coronarian si
simpatectomia cervicala toracoscopica.
Modificarea stilului de viata.
Dieta:
-totalul de grasimi consumate sa fie sub 30% din totalul de calorii
-grasimile saturate sa constituie sub 10% din totalul de calorii pe zi
-colesterolul sa constituie sub 300 mg pe zi
-a se evita grasimile animale, alimentele bogate in colesterol: ficat, creier, rinichi,
untura, unt, oua, smintina
-cresterea consumului de vegetale crude si fierte
-cresterea consumului de peste si ulei din peste
-eliminarea bauturilor carbogazoase bogate in calorii
-diminuarea consumului de carne bogata in grasimi: porc, a prajelilor
-evitarea consumului de alcool, a fumatului.
Terapia fizica:
-este importanta efectuarea a cel putin 30 minute de activitate fizica moderata pe zi
-este necesar mersul pe jos 60-90 de minute pe zi
-controlul obezitatii.
19
20