HIPERSENSIBILIDAD

TIPOS I
ENFERMEDAD
Asma

Rinitis Alrgica
Conocida como "fiebre del
heno"

Anafilaxia

Dermatitis Atpica

ORGANO O TEJIDO
BLANCO
Vas Respiratorias Bajas

Mucosa Nasal

MECANISMO INMUNOLOGICO DE
DAO TISULAR
REACCIN TEMPRANA (minutos):
*Vasodilatacin
*Broncoconstriccin
*Secrecin de moco
REACCIN TARDA (horas):
*Aumento de la adhesin de clulas
endoteliales
*Migracin de leucocitos *Activacin de
leucocitos

MEDIADORES DEL SISTEMA INMUNE

*Histamina
*PGD2
*LTC4
*IL-4, TNF-, LTC4
*PAF, IL-5, ECF
*IL-4, IL-5

PRINCIPALES
CARACTERSTICAS
*Disnea
*Tos con o sin produccin de esputo
(flema)
*Retraccin o tiraje de la piel entre
las costillas al respirar (tiraje
intercostal)
*Dificultad para respirar que
empeora con el ejercicio o la
actividad
*Sibilancias

*Las celulas cebadas al contacto con

alrgeno y puenteo de I gE, se activan,
degranulan y liberan factores
almacenados.

*pro triptasa, histamina, y citocinas como

TNF-- inflamatorios, incluyendo a, e IL 4.

Sistemico

Un antgenos sisteSistemico activa la

degranulan ion de mastocitos

histamina, leucotrienos (agentes activos de la BOCA: picazn, hinchazn de

llamada "sustancia reactiva lenta de la
labios y/o lengua
anafilaxia "(SRS-A) y otros mediadores.
GARGANTA: picazn,
opresin/cierre, ronquera
PIEL: picazn, ronchas,
enrojecimiento, hinchazn
INTESTINOS: vmitos, diarrea,
calambres
PULMN: disnea, tos, sibilancia
CORAZN: pulso dbil,

Piel

*Alteraciones estructurales que

*Mutaciones en la protena Inflamacin
crnica y recividante de

existe un mayor n umero de

cels cebadas que expresan
FceR1, indicando su
aumento en habilidad para
unirse a IgE.

*exudacin acuosa de las

conjuntivas, la mucosa nasal y las
vas respiratorias superiores
*estornudos
*tos.
*Picor

PROFILAGRINAINA, precursora de
la piel , caracterizada por lesiones
FILAGRINA su dficit provoca alteraciones pruriginosasprurito nos as, xerosis

comprometen la funcionalidad de la piel

*Xerosis :

*Inflamacin epitelial :

factor quimiotctico de eosinfi los (ECF) y factor activador de plaquetas (PAF).

Recidiva: reaparicin de una enfermedad,sntoma o patrn de comportamiento

en la conformacin de la bicapa lipdico del

estrato crneo, y traumatismo del ciclo
prurito rascado
*La disminucin de los niveles naturales de
factores emolientes produce una prdida de
hidratacin.
* Los niveles reducidos de cido urocanica y
cido carboxlico pirrolidona en la superficie
cutnea altera la adhesin y proliferacin de
staphyloccocus aureus a travs de
mecanismo pH dependientes e
independientes. El aumento de pH en la
superficie cutnea aumenta la actividad de
varias proteasas que rompen las proformas
de interleucina-1, probablemente
contribuyendo a la inflamacin y
aumentando la destruccin de la barrera
epidrmica

(sequedad) , eritema, descamacin y

formacin de costras.
Los pacientes pueden manifestar
otros afecciones alrgicas que
afectan la mucosa digestiva y
respiratoria.

HIPERSENSIBILIDAD TIPOS II
ENFERMEDAD

ANTIGENO DIANA

MECANISMO INMUNOLOGICO
DE DAO TISULAR

Anemia Hemolitica Autoinmune

Protenas de la membrana del Opsonizacin y fagocitosis de

eritocito (antgenos del grupo eritrocitos,lisis mediada por
sanguneo Rh,antgeno I )
complemento

Anemia Perniciosa

Factor intrnseco de clulas

parietales gstricas

*Induccin de respuesta
inflamatoria y destruccin de
clulas parietales
*Reduccin de absorcin de
vitamina B12

MEDIADORES DEL SISTEMA

INMUNE

PRINCIPALES CARACTERSTICAS

Macrofagos esplenicos y clulas de Hemlisis, anemia

Kuffer
Eritropoyesis anmala, anemia

*Neutralizacin de factor intrnseco

mediante anticuerpos

Diabetes Mellitus tipo II

Receptor para Insulina

Inibicin de la unin de insulina a

su receptor

Anticuerpo neutralizante

Enfermedad de Graves

Receptor para TSH

Estimulacin excesiva en la
produccion de hormonas tiroideas

TSI( Inmunoglobulinas estimulador Hipertiroidismo, Bocio, exoftalmia

as de tiroides ) dirigidas contra el
TSH-R (Receptor para la hormona
estimulador a de tiroides)

Eritroblastosis Fetal

Antigeno D eritrocitos

Fagocitosis destruccin de
eritrocitos fetales

Por macrofagos esplenicos y

clulas de Kuffer

Anemia Hemolitica en grado variable,

Eritropoyesis exagerada, debidos a la rpida
proliferacin de precursores eritrocitos en
hgado , bazo y mdula
Hiperbilirrunemia, secundaria al proceso
hemolitico, puede causar dao neurolgico

Fiebre Reumtica y Glomerunefritis Antgenos de estreptococos

Posestretoccica
del grupo A beta hemolitico,
los cuales comparten
mimetismo molecular con
protenas del miocardio y de
la membrana basal
glomerular u articulaciones.

Inflamacin
Fibrosis

*Complemento, macrofagos y
neutro filos
*

Miocarditis, artritis glomerulonefritis

Miastenia Gravis

Inibicin de la unin de acetilcolina Anticuerpo neutralizante IgG y

a su receptor, reduccin de la
protenas del complemento, C3 y

Receptor para acetilcolina

Hiperglucemia, cetoacidosis

Debilidad muscular, parlisis,

varan en tipo y gravedad, pueden incluir la

disponibilidad de receptores

C9, en los pliegues postsinpticos

del msculo

cada de uno o ambos prpados (ptosis),

visin nublada o doble (diplopia) a
consecuencia de la debilidad de los
msculos que controlan los movimientos
oculares, marcha inestable o irregular,
debilidad en los brazos, las manos, los
dedos, las piernas y el cuello y un cambio en
la expresin facial, dificultad para deglutir y
respirar y trastornos en el habla (disartria)y
Corea.

Prpura Trombocitopenica
Ideopatica

Protenas de la membrana de
la plaqueta (integrina gpIIbIIIa)

Opsonizacin y fagocitosis de
plaquetas

IgG, macrofagos

Sangrado en la piel, a menudo alrededor del

mentn, que causa una erupcin cutnea
caracterstica que luce como pequeas
manchas rojas (erupcin petequial).
Propensin a la formacin de hematoma.
Hemorragia

Sndrome de Goodpasture

Protena no colagenosa NC1

de la membrana basal en
glomrulos y alvolos
pulmonares

Inflamacin

Mediada por complemento y el

receptor para Fc

Los sntomas pulmonares pueden abarcar:

Expectoracin hemoptoica
Tos seca
Dificultad respiratoria
Los sntomas renales y otros sntomas
abarcan:
Orina con sangre
Sensacin de ardor al orinar
Nuseas y vmitos
Piel plida
Hinchazn (edema) en cualquier rea del
cuerpo, especialmente en las piernas

Vasculitis por ANCA

Protenas del granulo del

neutrofilo, probablemente
liberadas peutrofilos
activados

Complemento y neutrofilos

Dificultad para respirar y tos

Adormecimiento o debilidad en una mano o
un pie
Manchas rojas en la piel ("prpura"), bultos
("ndulos") o llagas ("lceras"

Inflamacin

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

ENFERMEDAD

ORGANO O TEJI DO DIANA

MECANISMO INMUNOLOGICO
DE DAO TISULAR

MOLECULAS
COESTIMULADORAS

Artritis Reumatoide

Membrana Sinovial

*Inflamacin
*Destruccin del cartlago y hueso

Citocinas TH17 ( TGF-B, IL-6, IL- *Rigidez matutina.

17 , IL-22) y TH1( INF , IL-2,IL-12) *Las articulaciones pueden sentirse
calientes, sensibles y rgidas cuando
no se usan durante una hora.
El dolor articular .
Las articulaciones pueden perder su
rango de movimiento y volverse
deformes

Enfermedad del suero

Paredes de vasos sanguneos

Membrana basal glomerular

Inflamacin

los inmunocomplejos circulantes se Vasculitis, Nefritis, Artritis

depositan en las paredes de los vasos
sanguneos y de los tejidos, lo que
aumenta la permeabilidad vascular
*depsitos granulares de antgenoanticuerpo y C3 que se forman a lo
largo de la membrana basal
glomerular (MBG) y por todos los
vasos pequeos
*Complemento, Neutrofilos

Glomerunefritis postestreptoccica

Antgenos de la pared celular de

Inflamacin
estreptococo; pueden plantarse en la
membrana basal glomerular

Sndrome Nefritico (oligouria,

edema nefrogenico, hipertensin, m
malestar general)

Lupus eritematoso sistmico

ADN, histonas , ncleo protenas y Inflamacin

otros

Vasculitis, Nefritis, Artritis

Reaccin de Arthus

Piel , al rededor de las paredes de

vasos sanguneos pequeos

Inflamacin

PRINCIPALES
CARACTERSTICAS

*La activacin del complemento por *produce una reaccin pasadas 5-12
vas clsica o alternativa
horas que es mayor (> 50 mm) y
* eln mastocitomastocitos produce
tiene un borde mal definido.
histamina y los leucotrienos,
Vasculitis localizada
inducen un mayor flujo sanguneo y

permeabilidad capilar.
* La reaccin inflamatoria se
potencia por las enzimas lisosomales
liberadas de los neutrfilo
*reaccin plaquetaria puede
conducir a la oclusin vascular y a
la necrosis en los casos graves.
* Tras 24-48 horas, los neutrfilos
son reemplazados por clulas
mononucleares y finalmente
aparecen algunas clulas plasmtica
*El TNF
*Los complejos actan sobre las
plaquetas y los mastocitos, que
liberan aminas vasoactivas.
* Los inmunocomplejos tambin
inducen a los macrfagos a que
liberen TNF e IL-1

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
ENFERMEDAD
Dermatitis alrgica por contacto

ORGANO DIANA
Piel

MECANISMO INMUNOLOGICO

MOLECULAS
COESTIMULADORAS
Celulas de langerhansla, se

PRINCIPALES
CARACTERSTICAS

estimulan por IL-1 y TNF

Diabetes Mellitus tipo I

Antgenos de clulas Beta de islote

pancretico(insulina , cido
glutamico-descaboxilasa)

Inflamacin
*Destruccin de clulas de los
islotes

Mediada por linfocitos T

*Linfocitos citotoxicos

Enfermedad de Crhon

Bacteria enterica

Inflamacin

Celulas TH1 y TH17 y macrofagos

activados

Esquistosomiasis

Antgenos del huevo de especies

Schistosomas

Celulas TH1 y macrofagos activados Lesin heptica y compromiso en la

funcionalidad heptica

Tuberculosis

Antgenos M. Tuberculosis

Celulas TH1 y macrofagos activados Lesin pulmonar y compromiso en

la funcionalidad pulmonar

Esclerosis mltiple

Antgenos Protenicos de la mielina

*Inflamacin
*Destruccin de la mielina

*Mediada por citocinas TH1 (IL-12,

INF Gama, IL-12 )y
TH17(TGFbeta, IL-16 , IL-13, IL22)
*Por macrofagos activados

Enfermedad inflamatoria intestinal

Prdida del equilibrio

Espasmos musculares
Entumecimiento
Problemas para mover los brazos y
las piernas
Problemas con la coordinacin y
para hacer movimientos pequeos
Temblor en uno o ambos brazos o
piernas
Debilidad en uno o ambos brazos o
piernas