Neurociruga

Volu

HIPERTENSIN INTRACRANEAL
Dr. Jaime Samaniego Zamaniego

1. GENERALIDADES
La Presin Intracraneal (PIC) es el resultado de la relacin dinmica entre el crneo
y su contenido. El contenido o compartimento est constituido por el parnquima
cerebral, el volumen sanguneo cerebral (VSC) y el volumen del lquido
cefalorraqudeo (LCR).
A. Parnquima Cerebral: Conformado por elementos gliales y neurales.
Representa aproximadamente 1100-1200 g y es considerado constante bajo
diversas condiciones adversas.
B. Componente Vascular: Representado por la sangre, distribuida en arterias,
arteriolas, capilares, vnulas y el gran sistema venoso. Su volumen total es de
aproximadamente 150 cc pero vara ampliamente. Interviene en el mecanismo de
autorre-gulacin cerebral.
C. Lquido Cefalorraqudeo: Tambin representa aproximadamente 150 cc; pero,
este volumen puede variar, asimismo tiene un alto potencial teraputico en razn
de su fcil acceso para su drenaje.
Como se ve, el volumen total del contenido intracraneal es de aproximadamente
1500 cc de los cuales la mayora 80% (parnquima cerebral) es fijo y un 20% (LCR
y sangre) y lquido intersticial o H2O es variable. La variabilidad de estos dos
ltimos compartimientos explica mucho de los fenmenos del cambio de la PIC
(Grfico N 1).

Grfico N 1. Compartimientos Intracraneales

La presin intracraneal (PIC) est referida a una presin atmosfrica, pero por
convencin se considera a la PIC como la presin hidrosttica del lquido
cefalorraqudeo medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo
lumbar. Est demostrado que la presin tisular del parnquima cerebral es similar
aunque no exactamente igual a la del lquido cefalorraqudeo (LCR).
La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en unidades "Torn", aunque existe la
tendencia cada vez ms generalizada a expresarla en la unidad internacional, el
Kilopascal (Kpa). Se acepta que en posicin decbito lateral o supino la PIC
normalmente es inferior a 15 mmHg. Si la PIC al ser observada durante un perodo
de tiempo no vara, se considera que los mecanismos que la controlan estn en
equilibrio. En esta situacin la estabilidad de la PIC es condicionada por tres
variables distintas:
1) El volumen de produccin de LCR (VLCR)
2) La resistencia que ofrece el sistema de reabsorcin en cada individuo a la
circulacin y absorcin del LCR (RLCR).
3) Por la presin venosa (PSC) del espacio intracraneal, reflejo ms o menos exacto
de la presin existente a nivel del seno longitudinal superior.
La relacin entre estos parmetros se expresa con la siguiente ecuacin:
PIC = (VLCR + RLCR) + VPC

Las relaciones entre el crneo (continente) y su contenido (volumen intracraneal)

se definieron bien por la modificacin de la teora de Monro y Kellie, segn la cual
en el adulto una vez que las suturas craneales se han cerrado, el volumen
intracraneal (VIC) permanece constante. Debido a que los tres componentes del
VIC no son compresibles, cualquier incremento de volumen, siempre que la PIC
permanezca constante, debe acompaarse necesariamente de la disminucin de
uno o ms de los componentes intracraneales. En un cerebro indemne los
incrementos de la PIC generan respuestas automticas de proteccin en un
esfuerzo por mantener un equilibrio dinmico. Un mecanismo protector del cerebro
es su habilidad para desviar el LCR hacia el espacio subaracnoideo e intrarraqudeo.
Otro mecanismo protector muy importante es la autorregulacin cerebral,
propiedad por la cual el cerebro asegura el mantenimiento del Flujo Sanguneo
Cerebral (FSC) constante a pesar de los cambios de la Presin Arterial Media (PAM)
mediante respuestas arteriolares de vasoconstriccin o vasodilatacin en respuesta
a las alteraciones de la Presin Arterial Sistmica y a los estmulos qumicos:
oxgeno (O2), anhidrido carbnico (CO2), cido lctico y cido pirvico, etc., como
puede apreciarse en el esquema o Cascada de Eventos (Cuadro N 1).

Cuadro N 1. Cascada de Eventos

2. DEFINICIN
La Hipertensin Intracraneana (HIC) se define como una elevacin sostenida de la
Presin Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (0-15 mmHg)
originada por la prdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio
existente entre el crneo y su contenido (VSC + LCR + VPC) ocasionando injuria
cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y en la circulacin, lo que
finalmente se expresar por una serie de manifestaciones clnicas.
3. ETIOPATOGENIA (A)
Todas las condiciones que afectan el volumen intracraneal (VIC) determinando
elevaciones de la PIC pueden originarse en un incremento del volumen cerebral, del
volumen sanguneo cerebral, del volumen del lquido cefalorraqudeo as como por
volmenes agregados que ocupen la cavidad intracraneal (volumen masa), como se
muestra en el Cuadro N 2 y en la Ecuacin:

HIC = VSC + VPC + VLCR + Vmasa

Cuadro N 2. Trastornos que producen Hipertensin Endocraneana Trastornos

que producen Hipertensin Endocraneana

Volumen cerebral aumentado

- Lesiones ocupantes de espacio como hematomas

epidurales y subdurales, tumores, abscesos o
aneurismas.
- Edema cerebral relacionado con lesiones en la
cabeza, paro cardiorrespiratorio y encefalopatas
metablicas.

Volumen sanguneo aumentado

- Obstruccin del sistema venoso.

- Hiperemia
- Hipercapnia
- Estados de enfermedad asociadas con aumento de
volumen sanguneo, como el sndrome de Reye.

Aumento del LCR

- Produccin aumentada de LCR.

- Absorcin disminuida de LCR.
- Obstruccin al flujo de LCR.

La PIC puede aumentar tambin por alteraciones fisiolgicas o metablicas

sistmicas, as como por respuestas farmacolgicas, qumicas o
emocionales (Cuadro N 3).

Cuadro N 3. Factores que contribuyen

a la elevacin de la PIC

Factores

Causas posibles

Hipercapnea (PCO2<45 mmHg) Sueo, sedacin, respiraciones superficiales, coma,

deterioro neuromuscular, mecnica ventilatoria
inapropiada.
Hipoxemia (PO2, <50 mmHg)

Concentracin de O2 insuficiente en el tratamiento con

oxgeno suplementario, ventilacin pulmonar
inadecuada.

Vasodilatacin cerebral inducida Administracin de cido nicotnico,ciclandelato,

histamina, clorhidrato de nilidrina y agentes anestsicos
por drogas
como halotano, enfluorano, isofluorano y xido nitroso.
Maniobra de Valsalva

Esfuerzo defecatorio, moverse o girar en la cama

Posiciones corporales

Cualquier posicin que obstruya el retorno venoso del

cerebro, como tredelemburg, decbito ventral, flexin
extrema de la cadera.

Contracciones musculares

Ejercicios isomtricos, como empujar isomtricas contra

una resistencia, temblor y descerebracin.

Toser/estornudar

Alergias, resfros, tos postoperatoria normal.

Sueo REM

Los movimientos oculares rpidos se asocian con la

actividad cerebral, el despertar tambin incrementa la
PIC.

Trastornos emocionales

Conversacin desagradable o estimulante.

Estmulos nocivos

Molestia visceral, procedimientos de enfermera

dolorosos o estmulos asociados en el examen, ruidos
altos, sacudimiento en la cama.

Acumulacin de actividades

Efecto acumulativo de actividades relacionadas con el

cuidado, poco espaciadas.

Al producirse un aumento de la PIC, se presentan dos fases de ajuste:

Compensacin y Descompensacin.
En la fase de Compensacin, el cerebro y sus componentes son capaces de
alterar sus volmenes, para permitir la ubicacin de un volumen adicional;
la PIC durante esta fase es menor que la presin arterial (PA) con lo que
logra mantener una presin de perfusin cerebral (PPC) adecuada. En
la fase de descompensacin al fallar los mecanismos de compensacin la
PIC se incrementa modulando alteraciones en la presin de perfusin
(PPC) y en el Flujo Sanguneo Cerebral (FSC), expresndose clnicamente
por cambios en el estado mental, en los signos vitales a causa del
desarrollo de complicaciones como el edema cerebral y la aparicin de
conos de presin o herniaciones del parnquima cerebral.
4. FISIOPATOLOGA
4.1. Flujo sanguneo cerebral y metabolismo cerebral
En la fisiopatologa de la Hipertensin Intracraneal (HIC) el componente
vascular desempea un rol muy importante, por estar directamente
implicado en el mantenimiento del flujo sanguneo cerebral (FSC) y de esta
manera relacionarse con los otros componentes del cerebro.
El cerebro en el hombre representa el 2% de su peso corporal total, sin
embargo recibe del 12% al 15% del gasto cardaco (GC) y consume el
20% del oxgeno (O2) total, a una velocidad aproximada de 3,5 mol
O2/100 gr tejido cerebral por minuto; para mantener este ritmo necesita
un flujo sanguneo que en promedio es de 45 a 55 ml/100 gr de
cerebro/minuto.
Del consumo energtico del cerebro aproximadamente el 60% se utiliza
para mantener las funciones electrofisiolgicas; es decir, para mantener
las gradientes inicas para la sntesis, el transporte y la recaptacin de los
neurotransmisores. El resto de energa consumida lo emplean las
actividades propias de la homeostasia cerebral.
El flujo sanguneo cerebral (FSC) no es uniforme en todo el cerebro, pues
en funcin de sus diversas actividades existen zonas donde este flujo es
diferente en volumen, dndose el llamado flujo sanguneo cerebral local
(FSCL) al igual que un
ndice metablico cerebral local (IM), siendo ambos muy heterogneos;
son cuatro veces ms altos en la sustancia gris que en la sustancia blanca,
es as que el FSCL en la sustancia gris es de 75 a 80 ml/100 gr/min y en la
sustancia blanca es de 20 ml/100 gr/min.
El metabolismo cerebral determina que la concentracin de O2 en la
sangre disminuya en la medida en que sta circula por el cerebro para
determinar una diferencia arteriovenosa impor-tante; ingresa 19,6 ml/100

gr/min y desciende a 13 ml/100 gr/min al haber atravesado el cerebro. Es

sabido que el cerebro obtiene 6,6 mlO2 de cada 100 ml de sangre
(diferencia arterio-venosa) y regresa 6,7 ml CO2, con un cociente
respiratorio cercano a 1, lo que indica que utiliza nicamente
carbohidratos.
La glucosa es el nico substrato energtico que el cerebro utiliza; los
cidos grasos no atraviesan la Barrera Hematoenceflica (BHE). El
consumo de glucosa por el cerebro es de 10 mg/100 gr de cerebro y sta
corresponde a casi 75% de la produccin heptica, de sta
aproximadamente el 85% se convierte en CO2 por la va del cido
tricarboxlico (ATP), mientras que el 15% se transforma en cido lctico
por gliclisis anaerbica; el conocimiento de este proceso es importante
para comprender que en los casos en los que existe una disminucin de la
concentracin del O2, se producir por esta va la mayor cantidad de cido
lctico, el que aumentar la Osmolaridad, determinando la formacin
deedema cerebral y consecuentemente incremento del volumen
Intracraneal (VIC) y con ello aumento de la PIC con disminucin del FSC;
lo que disminuir el aporte de O2, iniciando as un crculo vicioso que
constituye uno de los pilares en la produccin de la HIC (Diagrama N1).
El cerebro necesita 12 mmol de ATP/min; la reserva normal de ATP y de
creatinina slo llega a 8 mmol/min. Ante la ausencia de O2, la gliclisis
anaerbica puede suministrar otros 15 mmol de ATP/min; ya que la
glucosa y el glucgeno se encuentran en cantidades muy bajas en el tejido
cerebral, la gliclisis anaer-bica es insuficiente para proporcionar las
demandas elevadas del cerebro. Esto determina un compromiso del estado
de conciencia, llegando a su prdida cuando la PO2 desciende a 20 15
mmHg y a l llega en menos de 10 seg. quedando interrumpido el FSC, lo
que produce en pocos minutos injuria cerebral isqumica irreversible.

Diagrama N 1 : Efectos de la disminucin de la

concentracin de O2 en la sangre

4.2. Regulacin del flujo sanguneo cerebral (FSC)

La fuerza conductora del mantenimiento del FSC es la presin de perfusin
cerebral (PPC). La PPC es una relacin matemtica diferencial de la
Presin Arterial Media (PAM) y de la presin Intracraneal (PIC).
PPC = PAM PIC
La PIC es rpidamente mensurable, se aproxima cercanamen-te a la
presin venosa cerebral (PVC). La presin venosa cerebral (PVC) excede
levemente a la PIC para evitar que la presin extravascular la colapse. La
presin venosa es mayor en 2 a 5 mmHg a la PIC.
La PPC influye en la determinacin del flujo sanguneo cerebral en su
relacin con la resistencia vascular cerebral (RVC)
FSC = PPC
RVC
Las arterias de gran y mediano calibre al dividirse en pequeas arterias y
arteriolas se constituyen en los vasos de resistencia precapilar, y con los
capilares explican cerca del 80% del RVC; el 20% RVC es funcin de las
venas. La resistencia de un vaso sanguneo es inversamente proporcional a
la cuarta potencia de su radio (r)
RVC = K
r4
El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las fluctuaciones de la PPC,
puede mantener un nivel constante del FSC, modificando la Resistencia
Vascular Cerebral. Esta capacidad se conoce como autorregulacin
cerebral pues es la respuesta vascular que determinar vasodilatacin
ante presiones de perfusin cerebral (PPC) bajas y vasoconstriccin ante
PPC altas. Son estos cambios compensatorios en el dimetro de los vasos,
secundarios a la presin transmural, los que mantienen el flujo de un
modo constante (Fenmeno de Baylis). La auto-rregulacin cerebral tiene
lmites de efectividad, es as que a una PPC de aproximadamente 60 mmHg
el flujo sanguneo cerebral comienza a caer rpidamente dando lugar a un
aporte insuficiente de O2, y consecuentemente hipoxia e isquemia ce
rebral. De manera inversa una PPC de 150 mmHg o mayor har que el flujo
sanguneo cerebral (FSC) aumente rpidamente, llevando a congestin
vascular, disrupcin de la Barrera Hematoenceflica (BHE) y
consecuentemente a edema cerebral.

Los lmites de la autorregulacin no son inflexibles, se modifican o

restablecen por el tono de los vasos, el que puede alterarse por la
hipocapnea o hipercapnea, influencia simpticos o parasimpticos, por la
acidosis o alcalosis, por el hipermetabolismo o hipometabolismo, y
tambin por efecto de diversas drogas.
La curva de la autorregulacin (Esquema N 1) puede ser desviada a la
izquierda permitiendo valores de flujo sanguneo cerebral (FSC) ms bajos
o desviarse a la derecha permitiendo una mayor PPC sin causar
necesariamente una elevacin repentina del FSC. En pacientes con HTA
crnica la curva de autorregulacin se desplaza a la derecha,
representando una adaptacin vascular que hace que estos pacientes
puedan tolerar PPC ms elevadas. Esta adaptacin es el resultado de la
hipertrofia progresiva de la capa muscular media de la pared vascular.
La autorregulacin es explicada por diversas teoras, siendo la teora
miognica la ms factible. Esta teora propone que la contraccin o
relajacin de la musculatura lisa resulta de la presin intramural en
distensin por efecto del flujo local intrnseco. La respuesta es rpida, se
inicia en segundos y se completa en cerca de 30 segundos. La integridad
del reflejo depende de influencias hipotalmicas.

EsquemaN1: Curva de
Presin/Volumen del
espacio intracraneal.
La parte aplanada de
la curva(A)
corresponde al perodo
de "compensacin
espacial" en el cual, los
aumentos de volumen
provocan cambios
mnimos.En la parte
vertical de la curva
(B), pequeos cambios
de volumen generan
cambios importantes
de PCI, los buffers
fisiolgicos estn
agotados.

4.3. Teora Neurognica

Los vasos cerebrales estn provistos de una red de nervios vasomotores
simpticos y parasimpticos uniformemente distribuidos. El nmero de

nervios disminuye con la disminucin del calibre de los vasos, a pesar de

ello la densidad nerviosa es constante. Est demostrado que esta
inervacin autonmica est asociada a la accin de diversos
neurotransmisores y neuropptidos. Se sabe que los neuropptidos
coexisten con la noroepinefrina en el nervio vasonervorum cerebral, donde
media la prolongada vasoconstriccin cerebral.
El sistema colinrgico parasimptico se origina en el ganglio esfenopalatino. La acetilcolina ocasiona vasodilatacin a travs de los receptores
muscarnicos. Dos pptidos, el polipptido Intersticial vasoactivo y el
polipptido Histidina-Isoleucina alcanzan la vasculatura cerebral por
sistemas de fibras cercanamente asociadas, ambas median la
vasoconstriccin. El rol del control neurognico, entonces, es la
modulacin del volumen sanguneo cerebral (VSC) y el restablecimiento de
la curva de autorregulacin.

4.4. Teora Metablica

Como se ha sealado el incremento de la actividad neuronal determina el
aumento de la tasa metablica, condicionando, una mayor demanda de
suministro sanguneo para proveer de substrato y O2. Esta relacin entre
FSC y el metabolismo puede expresarse en la ecuacin:
TMCO2 = FSC x DAV O2
100
Donde:
TMCO2 (Tasa metablica cerebral de oxgeno)
DAVO2 (Diferencia arteriovenosa de oxgeno)
El incremento de la actividad metablica que lleva a un aumento
importante del FSC se aprecia claramente en el "Ictus", la situacin
opuesta se observa en la "Demencia", en la Depresin Cerebral por el uso
de barbitricos, y en otros tipos de coma.
4.5. Control Qumico
El FSC es sensible a los cambios de la presin parcial del dioxido de
carbono en un rango de PaCO2 entre 25 y 60 mmHg; la relacin con el flujo
sanguneo cerebral (FSC) es exponencial. La hipocapnea causa
vasoconstriccin cerebral, lo que reduce significativamente el VSC, en
consecuencia la hiperventilacin se constituye en un arma poderosa para
reducir la PIC.
La hipercapnea induce vasodilatacin cerebral, con incremento del VSC y
con ello eleva la PIC, sta es la razn por la que debe evitarse la

hipercapnea en los cuadros clnicos donde se encuentra presente una PIC

elevada.
El efecto de los cambios de PaCO2 ocurre en minutos, siendo mximo a los
12 minutos. La adaptacin ocurre generalmente en 48 horas, con un
retorno del FSC a niveles de normalidad. De acuerdo a esta respuesta, el
uso clnico de la hiperventilacin no es necesariamente efectiva de manera
indefinida, es por ello que su uso por perodos cortos es ms beneficiosa,
para contrarrestar los efectos adversos de la hipercapnea en reas de
dao focal, ayudando as a mantener la llamada compliansa cerebral.
Los cambios de la PaO2, en menor grado, tambin influyen en los cambios
del FSC. Las variaciones en las tensiones de O2 a concentraciones bajas
causan vasodilatacin y aumento del FSC. Estos cambios aparecen con una
PaO2 de aproximadamente 50 mmHg, se duplican con 30 mmHg y llegan a
su mxima expresin con 20 mmHg; por debajo de l ocurren cambios en
la gluclisis, pasando sta a la va anaerbica (ciclo de Krebs). El efecto
vasodilatador es probablemente secundario a la acidosis lctica, a pesar de
que existen evidencias de que el nuclesido adenosina sera el responsable
de la vasodilatacin hipxica. La Adenosina es reducida por reacciones de
fosfo-rilacin a nucletidos, pudiendo acumularse en condiciones de
isquemia. Est demostrado que la Adenosina es un potente vasodilatador
cerebral provocando un aumento de FSC cuando la PPC es baja.
La accin de la Adenosina est mediada por ajuste en la liberacin de
radicales libres de calcio, lo que altera la reactividad del msculo liso.
Siendo el CO2 un producto intermedio del metabolismo cerebral es
rpidamente difusible y por tanto tienen un rol importante en la
homeostasis cerebrovascular.

Diagrama N 2: Efectos de la elevacin de la PIC

4.6. Rol de la Viscosidad Sangunea

La viscosidad sangunea se eleva con una concentracin alta de glbulos
rojos (Hto), consecuentemente el FSC disminuye, y en forma inversa un
hematocrito bajo disminuye la viscosidad sangunea e incrementa el FSC,
esto en condiciones normales; pero si la circulacin cerebral est
incrementada al mximo, en compensacin con un proceso de isquemia, el
aumento de la viscosidad sangunea ser contraproducente.
5. MEDICIN Y MONITOREO DE LA PRESIN INTRACRANEAL
Siendo el incremento de la PIC causa de alteraciones en la dinmica de las
relaciones de los componentes intracraneales, su conocimiento y registro
se ha hecho una necesidad para un mejor seguimiento de la evolucin de
las alteraciones que ella pueda producir.
Su importancia fue reportada por primera vez en Francia en el ao de 1951
por Guillaume y Janny. Posteriormente, Lundberg en 1960 present los
resultados de sus estudios, con lo cual se inici una serie de
investigaciones al respecto, determinando la existencia de distintas
modalidades con este propsito.
La medicin de la PIC tiene entre sus objetivos: La identificacin de las
tendencias de cambio de la presin y sus respuestas a las medidas
destinadas a controlarla. Permite deducir la PPC, importante por
indicarnos las alteraciones que se producirn en el metabolismo cerebral,
asimismo permitir anteponerse o prevenir la aparicin de los conos de
presin o herniaciones del tallo enceflico, que son causa de un rpido
deterioro clnico del paciente.
5.1. Registro de la PIC
Para obtener los valores de la PIC se debe colocar un dispositivo a nivel
intracraneal, el que permitir su registro continuo. Los dispositivos de uso
ms comn son:
De Fibra ptica
Sistema Hidrulico (lleno de lquido)
Un sensor
Los que podrn ser ubicados a nivel intraparenquimal, intra-ventricular, en
el espacio subaracnoideo o en el espacio epidural. Todos y cada uno de
estos sistemas, de acuerdo a su localizacin anatmica, ofrecen ventajas y
desventajas.

5.2. Componente del patrn de la PIC

El patrn de la curva de la PIC es el resultado de la transmisin de las
ondas de presin arterial y venosa a travs del LCR y del parnquima
cerebral.
El patrn normal de las curvas se asemeja a una curva de presin arterial
algo deprimida. La curva normalmente tiene tres o ms picos identificados
como P1, P2, P3 (Esquema 2).

Esquema 2. Ondas del

pulso en la PIC.
A: Trazado normal P1P2-P3.
B: Trazado armnico

P1 = Llamada onda de percusin, corresponde a la presin sistlica.

Presenta un pico agudo y una amplitud consistente.
P2 = Llamada onda de marea, es el resultado de la presin en el LCR, tiene
una amplitud y forma variable, y termina en una escotadura dicrtica.
P3 = Llamada onda dicrtica, debido a que la presin diastlica se
encuentra inmediatamente despus de la escotadura dicrtica y declina
hacia la posicin diastlica basal.
La distensibilidad intracraneal puede observarse comparando P1 con P2.
German (1911) defini la distensibilidad intracraneana como una
expresin del cambio de la PIC, como resultado de la alteracin de los
volmenes intracraneanos. Otros indicadores de los cambios de la
distensibilidad son un aumento sostenido de la PIC por encima de 15
mmHg por ms de tres minutos, en respuesta a cambios en el confort del
paciente o en casos de un rpido deterioro neurolgico.
5.3. Tipos de Onda

Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos de

ondas (Esquema N 3):
Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son un signo ominoso, que indica
descompensacin intracraneana severa, se caracterizan por aumentos
repentinos con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de
5 a 20 minutos, acompaan al deterioro neurolgico. Se producen con
intervalos variables, e indican la inminencia de la produccin de
herniaciones. Estas ondas de presin (Esquema N 3) son las ms
significativas porque denotan mayor severidad.
Ondas B: Son oscilaciones agudas y rtmicas que duran de 0,5 a 2
minutos con PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg; aparecen antes de las
ondas Plateau; se presentan en pacientes en quienes la respiracin se
hace del tipo Cheyne-Stokes, en estados de somnolencia y durante la fase
REM del sueo.
Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a
8 por minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. No son
clnicamente significativas, corresponde a cambios respiratorios o de la
presin arterial (reflejo Traube-Hering-Mayer).
Ondas no cclicas: Son generadas por estmulos externos o internos
(generalmente); maniobra de valsalva, durante la tos, durante la
aspiracin de secreciones, hipoxia, alza trmica, convulsiones, dolor y
cambios de la posicin del paciente.
6. TIPOS DE MONITOREO
a) Catter intraventricular o drenaje ventricular externo (medicin
intraventricular). Se coloca en el Ventrculo Lateral del lado no dominante,
a travs del cuerno anterior, hasta el agujero de Monro. Tienen la ventaja
de que permite una medicin directa de la PIC, el drenaje de LCR si fuera
necesario, para disminuir la PIC. Tienen la desventaja de que no es fcil de
colocar en presencia de PIC muy elevada, asimismo existe el riesgo de
hemorragia intraparenquimal y alto riesgo de infeccin (Esquema N 4).

PIC

Respira

PIC

PIC

BP

Esquema N 3. Ondas de PIC segn Lundberg

A:Ondas plateau.B: Ondas B,C: Ondas C. BP ondas de la
presin del volumen sanguneo

Esquema N 4 : Sitios de localizacin de los monitores de

la PIC

b) Tornillo subaracnoideo. El sistema es colocado a travs de un agujero

de trepanopuncin, insertndose el tornillo en el espacio subaracnoideo.
Tiene la ventaja de que su colocacin es rpida y adecuada, y la
desventaja de infeccin en el 1%, que aumenta a partir del tercer da
(Tornillos de Richmond y el aparato de Leeds).
c) Monitoreo epidural (fibra ptica de Laad). Se inserta un equipo como un
baln de radio de transmisin o transductor de fibra ptica, entre el crneo
y la duramadre. Tiene la ventaja de ser poco invasivo y la desventaja de
que los valores de PIC son discutibles. No drena LCR.
d) Monitoreo intraparenquimal. Se dispone del sistema de "Camino" de
fibra ptica y del microtransductor Honeywell. Tiene la ventaja de que se
puede utilizar en pacientes con TEC severo, cuando las otras modalidades
no ofrecen facilidades. Usualmente las sondas se insertan a 2 3 cm
dentro de la sustancia blanca, por tanto, el riesgo de dao cerebral no es
mayor que con el catter intraventricular.

CUADRO N 4
DISPOSITIVOS PARA LA MONITORIZACIN DE LA PIC
Dispositivo

Ventajas

Desventajas
Cambios de posicin del
trnsductor con cambios de
posicin de la cabeza,
oclusin de columna por
aire o restos cerebrales

Catter
Intraventricular

"Patrn de oro" para

mediciones, drenaje del
lquido cefalorraqudeo

Tornillo
Subaracnoideo

Cerebro edematizado
puede producir mediciones
No hay violacin del tejido
falsamente bajas, cambios
cerebral; tasa de infeccin
de posicn del transdcutor
muy baja
con cambios de posicin de
la cabeza.

Transductor de
fibra ptica

Puede insertarse en el
parnquima cerebral,
ventrculo lateral o en el
espacio subdural; alta
resolucin independiente
de cambio de posicin de
la cabeza

Una vez insertado no se

puede recalibrar , muy
costoso, ruptura de la fibra
ptica

6.1. Indicaciones para la monitorizacin de la PIC

a. En pacientes con compromiso del estado de conciencia con una

puntuacin de siete o menos en la Escala de Coma de Glasgow.

b. En pacientes en quienes el tratamiento mdico emprico de la PIC no
evidencia mejora clnica.
c. Pacientes con patologa multisistmica, que presentan compromiso de
conciencia que, a causa del manejo de las injurias diversas, pueden tener
un efecto nocivo sobre la PIC.
d. Inconsistencia clnica con los hallazgos motores de laterali-zacin y,
e. En el postoperatorio de patologa intracraneal severa.
6.2. Contraindicaciones
stas son relativas:
a. Pacientes despiertos en quienes la evaluacin neurolgica es suficiente.
b. En presencia de coagulopatas, los diversos procedimientos pueden
descencadenar hemorragias o hematomas intraparenquimales.
El monitoreo debe descontinuarse cuando la PIC se ha normalizado
despus de 48 a 72 horas de haber interrumpido la terapia orientada al
tratamiento de la PIC elevada. Debe entenderse que la elevacin de la PIC
no siempre es de instalacin rpida; generalmente debe guiarse por la
evolucin del cuadro clnico, para evitar de este modo la sensacin
equivocada de seguridad de una PIC normal, cuando el monitoreo fue
instalado precozmente.
7. MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones clnicas a consecuencia del incremento de la PIC son
conocidas desde los tiempos de Von Begman, Hell, Kocher, Cushing y
Canon, quienes sealaban la trada clsica: cefalea, vmitos y edema de
papila. Kocher, en 1901, en base a estudios experimentales, plantea que el
cuadro clnico pasa por cuatro estadios progresivos:
a. Estadio de acomodacin: Determinado por la compresin de las venas y
capilares cerebrales, desplaza el LCR del compartimiento intracraneal al
intrarraqudeo, para acomodar la masa
agregada. Este estadio se manifiesta con dolor de cabeza, apata,
somnolencia y distensin de las venas retinales.
b. Estadio temprano: La isquemia relativa de la mdula, como resultado de
la congestin vascular, causa la estimulacin de los centros vitales que
enlentecen la frecuencia cardaca y la frecuencia respiratoria e
incrementan levemente la presin arterial sistmica. El dolor de cabeza del

paciente empeora, aparece intranquilidad y confusin.

c. Estadio avanzado: La PIC moderada o severa causa isquemia medular
amplia y estimulacin mxima de los centros vitales. La frecuencia
cardaca disminuye alrededor de 50 por minuto, la presin arterial es
intermitentemente alta, la presin del pulso se ampla, la frecuencia
respiratoria se hace irregular, con perodos de respiracin del tipo CheyneStoke y perodos de apnea. Las pupilas se hacen irregulares en forma y
tamao, aparece edema de papila evidente y congestin de las venas
retinales. El paciente se halla en coma, y si el tratamiento no es eficaz,
pasa al estadio siguiente.
d. Estadio de falla medular: La PIC alta, al no ser controlada, causa colapso
de los centros medulares sobreestimulados. Es un estadio terminal e
irreversible; el paciente se halla en coma profundo, las pupilas
ampliamente dilatadas, no responden al estmulo luminoso, la presin
arterial disminuye constantemente, la frecuencia cardaca y la frecuencia
respiratoria se hacen extremadamente irregulares. La muerte se produce
por paro respiratorio ms que por paro cardaco.
En la prctica, las manifestaciones clnicas pueden ser de curso agudo o de
curso crnico, en respuesta a los diversos factores etiolgicos que
intervienen en la aparicin de la HIC; su localizacin, su amplitud y la
velocidad de instalacin (Cuadro N 3).
7.1. Cefalea
Es el sntoma ms comn, producido por la distensin de la duramadre,
inervada en su porcin supratentorial por la rama oftlmica del nervio
trigmino, por ello se localiza a nivel frontal y retroorbicular bilateral; en
su porcin infratentorial est inervada por ramas del glosofarngeo y fibras
sensitivas de los tres primeros pares de nervios cervicales, por lo que el
dolor tiene una localizacin occipitocervical. Tambin intervienen las
ramas terminales de los nervios sensitivos que inervan a las arterias
menngeas, las venas, los senos y la duramadre que cubre la base del
crneo, tienen tambin receptores sensitivos para el dolor y la distensin.
La cefalea se describe como ms intensa al despertar del sueo, cuando se
cambia de posicin y cuando se producen las maniobras de Valsalva.
Generalmente es el primer sntoma, pero no es raro que aparezca en
estadios avanzados de la enfermedad. Puede ser difusa o circunscrita,
otorgndole en este caso un papel localizador de la lesin causal.
7.2. Vmitos
Los vmitos son generalmente matutinos, no relacionados con las
comidas. La presentacin explosiva no es frecuente, aparece en las fases
finales de HIC. Puede producirse por la irritacin directa de los ncleos
emticos. En los tumores o quistes localizados en el piso del IV o III
ventrculo, produciendo el Sndrome de Bruns: vrtigos intensos y vmitos

desencadenados por los cambios de posicin de la cabeza.

7.3. Deterioro Mental
Son ms frecuentes en la HIC de curso avanzado, sobresale la
Bradipsiquia, el paciente se muestra desinteresado, fatigable, irritable, con
gran inestabilidad emocional. El nivel de conciencia vara desde la modorra
leve, funcin intelectual alterada, somnolencia, estupor y coma. Si la PIC
aumenta rpidamente, la conciencia se compromete en igual medida; pero
tambin puede ocurrir que, la PIC por s sola no produzca herniacin
cerebral, o no interferiera con FSC o con la formacin del edema cerebral
difuso, no provocar alteraciones en el nivel de la conciencia.
7.4. Signos Oculares y Pupilares
La midriasis y las pupilas fijas indican disfuncin cerebral severa. La
midriasis unilateral es un signo localizador.
La miosis y la reaccin tarda a la luz indican lesin cerebral moderada. El
edema de papila se produce por un deterioro en el flujo axoplsmico,
dando lugar al aumento de la presin intravaginal alrededor de nervio
ptico, seguido de transudacin del fluido dentro del nervio. Casi siempre
es bilateral, aunque frecuentemente el grado de severidad es asimtrico.
El edema de papila demora das en aparecer, con excepcin de la presencia
de hemorragia intracraneal severa, en la que puede instalarse en el curso
de 2 a 8 horas. El edema de papila temprano es expresin de un bloqueo y
xtasis axoplsmico de la cabeza del nervio ptico; los cambios oculares
como hiperemia y congestin venosa son secundarios.
El edema de papila puede dar lugar a obscurecimiento visual transitorio
que dura menos de un minuto (ambliopa), diplopia atribuible a la paresia
del VI par u ocasionalmente por lesiones en la fosa posterior con
disminucin progresiva de la agudeza visual. Agrandamiento del punto
ciego, constriccin del campo visual perifrico, hasta la ceguera cuando la
papila llega a la atrofia final. El edema de papila se presenta precozmente
en los procesos que se desarrollan en la fosa posterior.
7.5. Alteraciones cardiovasculares
Cuando la PIC aumenta lentamente, los sntomas cardiovasculares no son
aparentes, hasta que se alcanza un determinado umbral crtico de presin,
aparece un aumento progresivo de la PAM y un enlentecimiento de la
frecuencia del pulso, esto fue explicado por Cushing.
Cuando la presin externa que se aplica sobre el bulbo raqudeo llega a ser
igual a la presin diastlica o media, se produce hipoxia de los centros
raqudeos, lo que da lugar a hipertensin arterial producida por
vasoconstriccin perifrica mediada por vas de la mdula cervical que se
origina en los Centros Vasomotores Bulbares, y que al ser estimulados

ocasionan aumento de la presin arterial, bradicardia, enlentecimiento o

irregularidad de la respiracin.
Los mecanismos que permiten esta reaccin se dan en el bulbo raqudeo
intacto, ya que las modificaciones cardiovasculares no se producen cuando
el bulbo se halla daado. Una compresin prolongada del bulbo raqudeo,
paraliza los centros bulbares, esto provoca hipotensin, taquicardia y
finalmente paro respiratorio. Este proceso se conoce como el "Fenmeno
de Cushing", y cuando se presenta tiene una significacin clnica de gran
importancia; indica una amenaza de descompensacin del equilibrio de las
presiones en la cavidad intracraneal; por lo que en la prctica clnica se
tomarn con urgencia las medidas necesarias para contrarrestar este
proceso.
7.6. Alteraciones Respiratorias
La elevacin rpida de la PIC da lugar a la aparicin de diversas
alteraciones respiratorias. La respiracin se hace irregular, peridica, o
con un patrn de Cheyne-Stoke tpica, a veces se hace lenta, profunda y
ruidosa, con perodos de apnea que puede llegar al paro respiratorio y ser
la causa de la muerte, como lo sealaron Lermitt y Nortg. El edema
pulmonar neurgeno es la complicacin ms espectacular, su aparicin es
sbita, con la presencia de abundantes secreciones bronquiales, que no es
posible aspirar con eficacia, siendo por ello que el ndice de mortalidad es
muy alto. La complicacin ms comn y ms significativa es la atelectasia
asociada con perodos de apnea prolongada.
7.7. Hernias Cerebrales
La hernia cerebral es el desplazamiento del parnquima cerebral, a travs
de una incisura o un gran agujero del crneo, pudiendo ser unilateral o
bilateral, tiene una topografa de presentacin, y la fisiopatologa est en
funcin de ella (Esquema N 5).
a) Hernia transtentorial: resulta del desplazamiento hacia abajo de los
hemisferios y ganglios basales (ncleos basales) comprimiendo el
mesencfalo; lo que determina transtorno progresivo del estado de
conciencia, midriasis pupilar, y alteraciones de la respuesta a la luz por
compresin del III par. Compromiso motor ipsilateral a la midriasis por
compresin a la va piramidal del lado opuesto, (fenmeno de Kernohan)
trastornos visuales, ataxia y ceguera transitoria por compresin de la
cintilla ptica o por compresin de la arteria cerebral posterior. Alteracin
del reflejo vestbulo ocular. Alteracin de las funciones vitales y
autonmicas.
b) Hernia de las amgdalas cerebelosas: Resulta del desplazamiento de las
amgdalas cerebelosas, a travs del agujero magno, comprimiendo al
bulbo y la protuberancia, fundamentalmente, dando lugar a la aparicin de
bradicardia, trastornos respiratorios, vmitos vespertinos, disfagia por
lesin del neumogstrico, parestesias en los miembros superiores,

hipotensin arterial, bradipnea, paro respiratorio y muerte sbita

Neurociruga

Volu

HIPERTENSIN INTRACRANEAL
(Contina)

c) Hernia del Uncus: Se produce cuando la PIC es asimtrica, el Uncus del lado de
la lesin se hernia a travs de la tienda del cerebelo, comprimiendo al
mesencfalo y el nacimiento del III par craneano, dando lugar a anisocoria
homolateral y compromiso motor del lado contralateral.

Herniacin Central

a)Transcallosa
b)Lateral transtentorial
c)Amigdalina

d) Hernia de Girus Cingule: Ocurre cuando una lesin expansiva hemisfrica se

hernia por debajo del borde libre de la hoz del cerebro, comprimiendo el cuerpo
del ventrculo lateral correspondiente. Los sntomas no presentan particularidades
especiales.

8. MTODOS DIAGNSTICOS
La HIC es una urgencia mdica, por lo tanto, se debe llegar al conocimiento de la
causa, o etiologa, con la rapidez necesaria para evitar mayores complicaciones y
mayor dao cerebral, por ello actualmente no existe un patrn o secuencia rgida
en el proceso de evaluacin. Luego de una buena historia clnica debe utilizarse el
examen auxiliar ms apropiado para el proceso en estudio.
8.1. Historia Clnica
La historia clnica adecuadamente recabada permite llegar a un diagnstico
presuntivo oportuno de la HIC; para ello debe realizarse un anlisis semiolgico de
cada uno de los sntomas y signos, poniendo nfasis en aqullos de aparicin
temprana, como la cefalea, vmitos, trastornos visuales, cambios en el estado de
conciencia, etc. Asimismo, debe indagarse sobre episodios traumticos anteriores,
patologa previa. El examen clnico debe ser prolijo, especialmente el examen
neurolgico.
Los exmenes auxiliares por imgenes deben iniciarse por aquellos mtodos no
invasivos y ms apropiados, para, de ser necesario, en una segunda instancia,
usar los mtodos invasivos.
8.2. Radiografa de Crneo
Permite apreciar si la glndula pineal calcificada ha sido desplazada de la lnea
media, alejada por una masa en expansin. En la HIC de curso crnico pueden
apreciarse la descalcificacin de la apfisis clinoides posteriores, agrandamiento
aparente de la silla turca, impresiones digitales o cerebriformes en la tabla interna
del crneo en pacientes menores de 30 aos; diastasis de las suturas craneales en
los ms jvenes.
Pueden apreciarse calcificaciones anormales que puedan corresponder a tumores
que presenten calcificaciones, o a las malformaciones arteriovenosas (Fotos 1 y
2).
8.3. Tomografa cerebral computarizada y resonancia magntica nuclear
Deben ser los primeros exmenes a solicitar debido a que proporcionan una
informacin ms cabal de lo que ocurre a nivel intracraneal, incluyendo la etiologa
posible, lo cual permitir adoptar la conducta teraputica ms apropiada. Debido a

que la etiologa es diversa, no es posible hablar de imgenes caractersticas. Se

aprecian imgenes de hipodensidad en la TAC que expresan la presencia de
edema cerebral; aunque la RMN lo puede mostrar ms precozmente. Los procesos
tumorales expansivos son fcilmente detectados por la TAC, pero son ms
evidentes con la RMN (Fotos 3-6). En la hidrocefalia se aprecian alteraciones
estructurales que pueden permitir identificar la causa de ella. La RMN es muy
importante para valorar los problemas medulares e intrarraqudeos que impiden la
circulacin as como la reabsorcin del LCR.
8.4. Angiografa Cerebral
Tiene la finalidad de mostrar las alteraciones de la circulacin cerebral en sus
diversas formas: Desplazamiento de su trayecto normal, cambios en su calibre,
neovascularizacin en el caso de procesos tumorales malignos, cambios en la
velocidad y tiempos circulatorios que dan lugar a superposicin de fases. Cambios
en los ngulos de desage en los senos venosos. Concretamente los estudios
angiogrficos muestran la morfologa de los vasos grandes y pequeos, y su
relacin con los estados patolgicos en evaluacin.
9. MANEJO DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL (HIC)
En el manejo del paciente con HIC, primero debe identificarse la etiologa del
proceso, mediante estudios diagnsticos, de acuerdo a ello el tratamiento puede
ser mdico o quirrgico.

(1)

(2)

(3)

(4)

(1) Impresiones cerebroformes o digitiformes. (2) Diastasis de suturas

craneales. (3) TAC cerebral dilatacin de las cavidades ventriculares
secundarias a un astrocitos del III ventrculo. (4)TAC cerebral: hemorragia en
ncleos basales con invazin ventricular e hidrocefalia aguda

Neurociruga

Volumen1

HIPERTENSIN INTRACRANEAL
(Contina)

(1)

(2)

(3)

(4)

(1) Tumor Qustico del cerebro concomprensin del IV ventrculo con

dilatacin del II ventrculo y ventrculos . (2) RM-T2 Tumor parietal izquierdo
y gran edema peritumoral.(3) Angiografa: desplazamiento lateral de la
arteria cerebral anterior,desplazamientos lateral externo de la arteria
cerebral media a causa de la hematoma intraparenquimal dellbulo
prefrontal.
(4) Angiografa que muestra desplazamiento de la morfologa vascular
normalen un hematoma subdural agudo,parietal derecho

El paciente con HIC deber ser instalado en una Unidad de Cuidados Intensivos
Neuroquirrgicos para monitorizar las constantes ms importantes: Presin venosa
central, presin intra-arterial y de ser necesario cateterizacin de la arteria
pulmonar, monitorizacin de la presin intracraneal, especialmente en pacientes
con injuria cerebral severa, hemorragia ganglionar de gran volumen, edema
cerebral masivo por infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea y en el
postoperatorio inmediato de grandes operaciones intracraneales.
El manejo de la PPC debe considerarse como una gua importante para la
instalacin del tratamiento porque la reduccin de la PIC aumentada implicar
propsitos muy importantes, como:
- Disminucin del volumen tisular cerebral (deshidratacin osmtica).
- Disminucin del volumen sanguneo cerebral por disminucin del FSC o promocin
del drenaje venoso cerebral.
- Retiro de LCR por drenaje ventricular.
- Remocin o descompresin de una masa intracraneal agregada.
La disminucin del VSC puede ser conseguida por una disminucin de la PaCO2. La
disminucin de PAM disminuye el FSC, pero, si el sistema de regulacin se ha hecho
defectuoso, a causa de la lesin se producir isquemia. Igualmente si la
autorregulacin es inadecuada un incremento de la PAM aumentar el FSC y el

VSC, dando como resultado un incremento de la PIC.

Por ello, el manejo de la HIC involucra primero medidas de orden general y luego
medidas o tratamientos de orden especfico.
9.1. Medidas de Orden General
- Los pacientes deben ser oxigenados adecuadamente y la PAM debe ser mantenida
en niveles ptimos.
- La fiebre debe ser investigada y tratada agresivamente, con mantas heladas o
frmacos antitrmicos.
- En los pacientes que presentan disautonoma o las llamadas convulsiones
dienceflicas (episodios sbitos de taquicardia, taquipnea, aumento de la
temperatura por encima de 41 C, escalofros intensos) usamos una combinacin
de morfina y bromocriptina.
- La posicin de la cabeza debe ser neutra, para reducir cualquier compresin de
las venas yugulares, que impedira el flujo de salida venoso intracraneal. La cabeza
debe ser elevada a una altura de 30; en esta posicin se ha demostrado una
disminucin importante de la PIC.
- Se deben aspirar regularmente las secreciones bronquiales, para evitar la
hipoxemia, pero el pasaje del catter endotraqueal no debe ser reiterado. Si se
incrementa la PIC durante el procedimiento, se debe aplicar de modo profilctico un
bolo de lidocana endovenosa a la dosis de 1 mg/kg/peso.
- Se debe mantener un estado euvolmico, para que la restriccin de fluidos,
concomitantemente con la administracin de soluciones deshidratantes no causen
hipotensin arterial, hemoconcentracin o incremento de la PA, lo que dara lugar a
efectos muy deletreos.
- Las convulsiones incrementan la PIC, pudiendo dar lugar a acidosis respiratoria,
aspiracin bronquial e hipoxemia. La profilaxis con drogas anticonvulsivantes debe
utilizarse en pacientes con parnquima cerebral, todava complaciente y en aqullos
en quienes el riesgo de convulsiones es alto.
- El manejo de la presin arterial no es fcil. Se puede argir que la HTA produce
vasoconstriccin en las reas de autorregulacin intacta, reduciendo con ello la PIC;
pero la experiencia seala que en los pacientes con gran injuria cerebral, la
autorregulacin es defectuosa, por ello debe evitarse el uso de antihipertensivos
sobre todo, aquellos que producen vasodilatacin como la hidralazina y el
nitroprusiato, los que pueden dar lugar a valores de la PAM inaceptables.

9.2. Medidas de orden especfico

1) Drenaje del LCR: Se realiza mediante cateterizacin del ventrculo lateral, como
una medida racional en casos de incrementos sbitos de la PIC. Se usa en
pacientes con hidrocefalia aguda, como en el caso de hemorragia subaracnoidea
masiva, masas expansivas localizadas en la fosa posterior; pacientes con injuria
cerebral cerrada severa; pacientes con traumatismo craneoceflico severo, cuando
es posible todava el cateterismo ventricular, y cuando se monitorea la PIC.
2) Hiperventilacin: En los casos en que est indicado, este procedimiento es de
gran utilidad porque permite controlar cualquier elevacin de la PIC. La
hiperventilacin causa disminucin de la PIC por vasoconstriccin cerebral, dando
lugar a disminucin del FSC. La vasoconstriccin est mediada por cambios en el
pH de LCR. El FSC disminuye en, aproximadamente, un 40% en el lapso de 30
minutos despus de que la PaCO2 alcanza alrededor de 25 mmHg; pero si la
hiperventilacin se prolonga por muchos das el FSC aumentar hasta un 90%
sobre el valor basal, no aconsejndose por ello esta forma de tratamiento.
El control del pH del LCR se corrige usando amortiguadores como el bicarbonato,
aunque el tiempo es medianamente efectivo en algunas horas.
La hiperventilacin tambin puede ser perjudicial en pacientes con enfisema
pulmonar, obesidad muy marcada, pues ellos estn asociadas con retencin de CO2
y la sbita disminucin de la PaCO2 es causa de hipotensin significativa.
La hiperventilacin debe instalarse con una frecuencia respiratoria de 20 por
minuto y en volumen tidal de 12 ml/kg mantenida como normal; el incremento de
ambos factores ventilatorios puede elevar la presin en la va area dando lugar a
barotrauma y en casos extremos a neumotrax.
El destete de la ventilacin debe ser gradual; la ventilacin debe reducirse en dos
inspiraciones por minuto/l, junto con un monitoreo cuidadoso de la PIC, este
tratamiento es muy eficaz cuando se usa adecuadamente, su uso profilctico y
prolongado por ms de 2 das no es recomendable. La hiperventilacin tiene mejor
resultado cuando se asocia al uso de terapia osmtica. Este tratamiento puede
usarse muchas veces, pero por perodos cortos, cuando se considere necesario.
La saturacin del O2 es importante, por eso debe evaluarse a nivel de la vena
yugular la diferencia arteriovenosa de O2 monitorizndose, para valorar la
profundidad de la hiperventilacin, pues si sta es muy vigorosa, extrae demasiado
O2 incrementando la diferencia de la saturacin arteriovenosa y conduciendo al
cerebro hacia la isquemia severa.
3) Diurticos Osmticos:
El principio bsico de la Osmeoterapia, es disminuir el H2O del parenquima
cerebral. Para que los agentes osmticos trabajen es necesario un gradiente
osmtico y una BHE intacta, as podr producirse la deshidratacin del tejido
cerebral no injuriado.
Los diurticos osmticos ms usados son el manitol, la solucin salina hipertnica,

la albmina y el glicerol. La furosemi-da, diurtico de haza puede ser usada.

Manitol: Acta por una variedad de mecanismos:
a) Desplazamiento del H2O cerebral al espacio vascular.
b) Aumento del FSC por hipervolemia transitoria.
c) Hemodilucin y disminucin de la viscosidad sangunea.
d) Mayor transporte de O2 por cambios en la plasticidad celular y velocidad
circulatoria.
e) El manitol al parecer incrementa la velocidad de absorcin del LCR.
El manitol: Se usa en solucin al 20%, una dosis inicial de 1 a 2g/kg/peso
aplicado en bolo durante 15 a 20 minutos, para luego reducirla a una dosis de
mantenimiento de 0,25-0,50 g/kg cada 4 horas. Muy rara vez se necesitan dosis
ms altas. El objetivo debe ser una osmolaridad srica de 300-310 msm/l, pues
una osmolaridad mayor de 315 msm/l llevara a la insuficiencia renal por
deshidratacin.
Se seala que puede presentarse una respuesta de rebote, llevando a la PIC a
niveles muy altos, pero no se ha aclarado la causa, en su relacin con la dosis de
administracin, la velocidad de infusin o en el intervalo de su aplicacin.
Furosemida: Si no se encuentra una respuesta adecuada con el uso de manitol
desde un inicio, y si los estudios auxiliares por imgenes excluyen la presencia de
masa intraparenquimal, la furosemida a la dosis de 40 mgr puede ser administrada
especialmente en presencia de insuficiencia cardiaca congestiva que pudo haberse
desencadenado por la administracin de manitol.
Tambin puede usarse una combinacin de furosemida con albmina en una
solucin hipertnica al 3% en un volumen de 50 cc aplicado en 10 minutos.
Barbitricos: Su uso ha sido propuesto particularmente en injurias cerebrales
severas, como un recurso en pacientes con HIC refractaria que no han respondido a
otras modalidades de tratamiento. Est indicado en un porcentaje reducido de
paciente porque la complejidad de su uso es muy grande; produce disfuncin
cardiaca e hipotensin arterial de manejo muy difcil; existe tambin un mayor
riesgo de infecciones nosocomiales por depresin del aclaramiento ciliar de las
mucosas.
Aproximadamente el 50% de los pacientes tratados con barbitricos necesitan
agentes inotrpicos para el control de la presin arterial, usando una combinacin
de Dobutamina y Epinefrina, ms fluidos adicionales. stos requieren un catter de
Swan-Ganz con monitoreo hemodinmico regular y determinacin frecuente de los
niveles sricos del barbitrico en uso.

El tratamiento barbitrico es iniciado con Pentobarbital a la dosis de 10 mg/kg/peso

en 30 minutos y una dosis de mantenimiento de 1 a 3 mg/kg/hora en infusin EV
continua; dosis ms altas como 5 mg/kg/h pueden ser usadas adicionalmente por
muchas horas como dosis de carga adecuada.
El volumen apropiado se consigue monitoreando la presin en cua de los capilares
pulmonares, la cual debe estar dentro de los rangos normales de 12 a 14 mmHg.
La presin arterial debe mantenerse con infusin de dopamina de 5 a 10
ug/kg/min. La supresin y el trazado plano del electroencefalograma es usualmente
visto cuando los niveles sricos de barbitricos alcanzan 30 a 40 ugr/dl por lo que
los niveles sricos deben ser controlados con regularidad.
El tratamiento barbitrico debe mantenerse por 2 3 das; sino hubiera respuesta
se le debe interrumpir. Si la PIC ha sido controlada el tratamiento debe ser retirado
lentamente reduciendo a un 50% el porcentaje de infusin cada da.
Corticoides: Los corticoides, especialmente la Prednisona y la
Metilpredinosolona, as como la Dexametasona han sido usados en pacientes con
injuria cerebral severa, en especial para la reduccin del edema cerebral
peritumoral. Se le han atribuido efectos neuroprotectores por su posible actividad
antioxidante lipdica; pero, sus efectos adversos, como hiperglicemia, sangrado de
la mucosa gastrointestinal, as como un incremento de las infecciones sistmicas
por efectos inmunosupresivos, hacen que en la actualidad su uso se haya tornado
controversial.
Descompresin Quirrgica: Es el mtodo elegido cuando el factor etiolgico es
una masa intracraneal que ocupa espacio e incrementa el volumen intracraneal:
tumores cerebrales, hematomas, hidrocefalia hipertensiva aguda, edema cerebral
masivo secundario a infarto cerebral. El tratamiento quirrgico ser ampliamente
abordado, de modo especfico, en cada uno de los captulos siguientes