MINISTERUL EDUCAIEI AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STUDII EUROPENE DIN MOLDOVA

FACULTATEA DE DREPT

Catedra tiine penale

Teza de licen
Medicina legal a intoxicaiilor cu alcool
etilic

A elaborat:
Zaporojan Andrei
specialitatea: Drept, zi

Conductor tiinific:
Petru OSTROVARI
Doctor n medicin,
Confereniar universitar

Chiinu 2014

CUPRINS
INTRODUCERE................................................................................................3
1. ALCOOLUL I DEZVOLTAREA ALCOOLISMULUI .........................5
1.1. Primul ajutor n intoxicaia cu alcool...........................................................11
1.2. Msuri de profilaxie a alcoolismului............................................................15
2. INTOXICAIA CU ALCOOL ETILIC.....................................................23
2.1. Tanatogeneza intoxicaiei cu alcool etilic....................................................26
2.2. Aciune toxic...............................................................................................34
2.3. Tulburri neuropsihice i neurologice..........................................................37
2.4. Intoxicaia acut............................................................................................39
2.5. Intoxicaia cronic........................................................................................40
2.6. Tratamentul intoxicaiei cronice...................................................................44
2.7. Tratamentul n intoxicaia acut...................................................................47
2.8. Aprecierea gradului de intoxicaie etilic.....................................................47
2.9. Intoxicaia cu alcool etilic la copii................................................................49
2.10. Materia prim i moduri de obinere a etanolului......................................51
2.11. Alcoolism i antisocialitate.........................................................................53
3. TOXICOLOGIA MEDICO-LEGAL.......................................................56
3.1. Noiuni de toxicologie general...................................................................56
3.2. Obiectivele examinrii medico-legale toxicologice.....................................61
3.3. Etapele examinrii medico-legale toxicologice...........................................62
4. EXPERTIZA MEDICO-LEGAL A INTOXICAIILOR CU ALCOOL
ETILIC...............................................................................................................66
4.1. Derivaii alcoolului etilic..............................................................................67
CONCLUZII......................................................................................................69
BIBLIOGRAFIE...............................................................................................70

INTRODUCERE
Republica Moldova reprezint o ar unde viticultura, vinificaia, i
consumul vinului ocup locul determinant din cele mai vechi timpuri.
n perioada de tranziie la economia de pia dirijarea intereselor puse n
relaie cu alcoolul a fost abandonat. Democratizarea pieei a cuprins i piaa de
desfacere a alcoolului. Ultimul este supus totalmente legilor de pia, care au
contribuit la demonopolizarea dezorganizat a produselor alcoolice. S-au redus
msurile de control asupra lui, s-a pierdut evidena volumului consumului de
alcool de ctre populaie. Pe fundalul acesta pe piaa alcoolului au aprut
aceleai fenomene social-negative ca i n cazurile de limitare a pieei alcoolului,
cum ar fi producerea i realizarea ilicit a alcoolului, impuritatea produselor
alcoolice i toxicitatea buturilor alcoolice.
Aspectul controlului asupra nivelului sntii publice nu sunt suficiente
studiate. Nu exist o politic de promovare a msurilor multilaterale fa de
alcool. Lipsa ultimei, ba chiar i incontientizarea oportunitii acesteia creeaz
o situaie alarmant pe piaa alcoolului, n consumul lui de ctre populaie i mai
ales, n aspectul consecinelor medicale legale.
Moldova se plaseaz pe primul loc n ceea ce privete mortalitatea cauzat
de hepatitele cronice, cirozele hepatice, afeciunea aparatului digestiv, sistemului
nervos central i periferic, aparatului cardiovascular, organelor
hematoformatoare, aparatului renal, metabolismului electroliilor, musculaturii
striate, ochilor, urechilor, imunitii, sistemului endocrin, embrionului etc.
provocate de afeciunea toxic a alcoolului.
Alcoolul dezvolt dependena alcoolic, problemele familiale i sociale n
cel mai larg sens al acestei noiuni cum sunt accidentele rutiere, insultrile
verbale, ameninrile, comportamentul deviant, traumatismul, violena
omuciderilor, sinuciderilor. De la 50 pn la 60% din toate omuciderile sunt
savrite n stare de ebrietate.
Expertiza medico-legal a intoxicaiilor cu alcool etilic se efectueaz la
examinarea diferitelor categorii de persoane. Aceast necesitate apare foarte
frecvent la cercetarea cadavrelor.
Importana expertizei medico-legale a intoxicaiilor cu alcool etilic poate fi
tratat n mod diferit:
a) ca intoxicaie separat, cnd se cere apreciat gradul de alcoolizare sau cauza
morii;

b)
poate servi ca factor care determin comportarea sau aciunea individului
aflat n stare de ebrietate;
c)
poate influena tanatogeneza morii violente sau neviolente.
Expertiza medico-legal a intoxicaiilor cu alcool etilic este un procedeu
fr de care normele de drept penal referitoare la infraciunile comise mpotriva
sntii i vieii umane ar fi insuficiente. Din aceste considerente, cunoaterea
posibilitilor expertizei medico-legale a intoxicaiilor cu alcool etilic de ctre
viitorii lucrtori ai organelor de drept devine o necesitate profesional stringent.
Lucrarea de fa este alctuit n conformitate cu programul de studii pe
disciplin pentru facultatea de drept, conine informaiile necesare n ceea ce
privete pregtirea viitorilor specialiti n domeniul jurisprudenei i este adoptat
sarcinilor profesionale ce stau n faa acestei activiti.
Coninutul lucrrii Medicina legal a intoxicaiilor cu alcool etilic este
alctuit din patru capitole: Alcoolul i dezvoltarea alcoolismului, Intoxicaia cu
alcool etilic; Toxicologia medico-legal; Expertiza medico-legal a intoxicaiilor
cu alcool etilic i selectat dup materialele prelegilor inute de profesor n faa
studenilor de la medicin, facultilor de drept pe parcursul multor ani de
activitate pedagogic, completat cu date din literatura contemporan de
specialitate.
Lucrarea va fi de folos nu numai pentru studenii facultilor de drept dar
i pentru studenii universitari care studiaz medicina legal, medicii legiti,
specializani n ramur, pentru reprezentanii organelor Ministerului de Interne,
ai procuraturii, avucaturii etc.
Societatea sufer mai puin consecinele consumului de alcool acolo unde
mai activ se realizeaz msuri de profilaxie i cercetri tiinifice n sfera dat,
acolo unde exist garania finanrii lor.
O politic fa de alcool nu poate fi adoptat numai pe baza datelor
tiinifice despre eficacitate i a formulelor lor organizatorice. Ea trebuie s fie
n concordan cu nelepciunea i dibcia politic. Lucrul acesta poate fi obinut
de-a lungul anilor prin activitate continu de combinare i introducere n via a
msurilor care, ncetul cu ncetul, se vor transforma ntr-o politic cu repere largi
de aciune fa de alcool pentru ntrirea sanatii publice.

1. ALCOOLUL I DEZVOLTAREA ALCOOLISMULUI

4

Etanolul (alcoolul etilic) este o substan lichid, volatil, mai uoar dect
apa, cu un miros caracteristic. Necesitatea examinrilor medico-legale n cazuri
de intoxicaii etanolice apare n cazurile de examinare a unor categorii de
persoane, precum i n cadrul efecturii autopsiilor cadavrelor cu diferite cauze
de deces, inclusiv prin intoxicaie cu etanol.
Etanolul intr n componena buturilor alcoolice. n organismul uman
aceasta acioneaz predominant asupra sistemului nervos central. Ca urmare a
aciunii unor doze mici se modific intensitatea i echilibrul proceselor de
excitaie i inhibiie. Aciunea unor doze mari de etanol determin inhibarea
profund a sistemului nervos central, pn la narcoz i anestezie.
De regul, calea de ptrundere a etanolului n organism este cea digestiv.
Cea mai mare parte se absoarbe n stomac. Absorbia n stomac este cu atit mai
intens, cu cit este mai concentrat soluia alcoolic ingerat. Viteza de absorbie
crete prin consumul unor buturi alcoolice carbo+gazoase i nclzite; iar pe
stomacul plin cu alimente, n special celor bogate n proteine i grsimi, efectul
este invers.
Valoarea maxim a concentraiei alcoolului n snge (alcoolemiei) pe
stomacul gol este atins n 20-30 minute, iar pe stomacul plin, n 60-120 minute.
Aceste procese depind de particularitile individuale ale organismului, fiind
variabile de la om la om.
De regul 90-95% din cantitatea alcoolului se metabolizeaz n organism,
iar restul de 5-10% se elimin n form nedegradat prin respiraie, transpiraie,
urin, bil, saliv, lapte, fecale. Principalul enzim care oxideaz etanolul este
alcooldehidrogenaza (ADN), localizat n celulele ficatului.
Simptomele intoxicaiei etilice acute depind, n primul rnd, de
alcoolemie. Se descriu trei etape de beie alcoolic acut: etapa de intoxicare a
funciilor intelectuale: etapa infractogen sau medico-legal; etapa comatoas.

Alcoolemia, g% o
<0,3

Manifestri clinice
Lipsa influenei alcoolului
5

0,3-0,5
0,5-1,5
1,5-2,5
2,5-3,0
3,0-5,0

Influena nensemnat a alcoolului

Ebrietate uoar
Ebrietate medie
Ebrietate grav, stare comatoas
Intoxicaie alcoolic grav, moarte
posibil
5,0-6,0
Moarte sigur
n cursul primei etape, care corespunde alcoolemiilor cuprinse ntre 0,30g
% o i 1g% o este afectat sobrietatea, discriminarea i memoria individului.
Apare senzaia de cldur, confort fizic i relaxare muscular.1
n etapa medico-legal sau infractogen, care corespunde valorilor de
alcoolemie cuprinse ntre 1g%o i 2,5g%o, individul devine impulsiv,
recalcitrant, tinde spre acte antisociale; scade voina, autocontrolul, atenia; apar
transpiraii, sughiuri, vom; vorbirea i coordonarea micrilor sunt perturbate.
scade sensibilitatea la durere i la modificarea temperaturilor. Uneori, datorit
toleranei (obinuinei) sau particularitilor individuale, simtomatologia este
modificat fa de cea descris mai sus.
Etapa comatoas se caracterizeaz prin inhibarea scoarei creierului. Ca
urmare, apar tulburri de contiin, care se traduce prin com, inhibarea
centrelor de respiraie i circulaie sanguin (colaps, scderea temperaturii
corporale), perturbarea funciilor sistemului vegetativ (voma, roeaa feei,
transpiraii); pot aprea convulsii, emisia necontrolat de urin. n aceast etap
se observ amnezia (pierderea total a fixrii n memorie a faptelor ntmplate cu
persoana n cauz n timpul intoxicaiei).
n practica medico-legal, pentru stabilirea gradului de intoxicaie
etanolic se iau n calcul valorile alcoolemiei.
Reiterm faptul c manifestrile clinice i posibilitatea declanrii
decesului prin intoxicaie etanolic sunt strict individuale. n cazuri din practic
se ntlnesc cazurile n care la alcoolemii de peste 5g% persoanele reveneau fr
intervenii de reanimare, iar n altele cazuri, decesul se datora unor valori relativ
mici ale alcoolemiei la persoanele cu boli cronice.
Evaluarea clinic a strii de ebrietate la persoanele n via se efectueaz
nainte de prelevarea probelor biologice de ctre medicii de gard din instituiile
sanitare. Examenul toxicologic a sngelui recoltat att de la persoane (dou probe
de snge la interval de o or), ct i la cadavre, se efectueaz conform metodelor

Stan T., Toxicologie, Bucureti, 1985

6

standard, reglementate n actele normative privind efectuarea lucrrilor medicolegale.

La autopsia medico-legal a cadavrelor se urmrete stabilirea prezenei
alcoolului etilic n esuturile organismului, concentraia alcoolului i deces. La
alcoolemii mari, de peste 5g%, expertul este ndreptit s trag concluzia c
decesul s-a datorat intoxicaiei etanolice; aceast situaie este fundamentat
tiinific. Iar la valori mai mici de alcoolemie, ntre 2i 4 g %g, trebuie s fie
demonstrate tarele patologice cronice la nivelul organelor vitale (ficat, inim,
rinichi, .a.), care ar putea s favorizeze declanarea decesului prin intoxicaie
etanolic.
La autopsie, la nivelul organelor interne nu se constat modificri
specifice aciunii etanolului. Pentru examen toxicologic se recolteaz snge i
urin.
Asupra nivelului sntii publice exercit o deosebit influen nivelul de
consum al alcoolului pe cap de locuitor. Morbiditatea i mortalitatea populaiei
cresc esenial la depirea nivelului de 2 l consum de alcool pur pe cap de
locuitor. n Republica Moldova, potrivit datelor de expertiz ale Organizaiei
Mondiale a Sntii, nivelul de consum al alcoolului pur depete 12 l pe cap
de locuitor. Moldova se plaseaz pe primul loc n ceea ce privete mortalitatea
cauzat de hepatitele cronice i cirozite hepatice, afeciunea aparatului digestiv.
Organizaiile interguvernamentale mondiale sunt ngrijorate de situaia actual
generat de problema alcoolului. Organizaia Naiunilor Unite consider c
interesele manifestate fa de producerea i desfacerea alcoolului pot fi abordate
tangenial la nivel mondial, naional, regional i local prin obiectivul de ocrotire
a sntii publice.
Urmri deosebit de nefavorabile las folosirea buturilor tari la vrsta de
trecere (10-20 ani), cnd n organismul n cretere se produce diferenierea i
perfecionarea funciilor i sistemelor, are loc maturizarea sexual. Alcoolul
poate stagna pentru mult timp, iar n cazuri grave, chiar opri, formarea
categoriilor etice i morale, dezvoltarea formelor superioare de gndire, a
noiunilor estetice. Avnd sistemul nervos instabil, concepiile de via nc
neformate, adolescentul sub influena buturilor spirtoase devine adesea mai
receptiv fa de exemplele negative de conduit.
Organismul adolescentului este uor vulnerabil fa de influena buturilor
spirtoase. Efectul nociv al alcoolului asupra organismului matur.

Aciunea toxic a buturilor spirtoase se reflect n primul rnd, asupra

activitii sistemului nervos. Chiar unele cantiti nensemnate ale alcoolului
tulbur schimbul de substane din esutul nervos i transmiterea impulsurilor
nervoase.
A doua int a alcoolului este ficatul. Sub aciunea fermenilor are loc
scindarea ficatului. Dac viteza de ptrundere a alcoolului n celulele ficatului
este mai mare dect viteza de descompunere a lui (0,1g/cg. Pe or), are loc o
acumulare de alcool, care duce la lezarea toxic a celulelor ficatului. n cazul
consumului sistematic de buturi spirtoase schimbrile grsimilor din celulele
ficatului se agraveaz prin necrotizarea lor, proces urmat de nlocuirea ficatului
cu esut conjunctiv. Se dezvolt ciroza ficatului, o boal incurabil care se
ntlnete permanent n alcoolism cronic. Aciunea buturilor spirtoase asupra
ficatului la vrsta adolescenei este i mai distrugtoare, deoarece acest organ se
afl n stadia de formare structural i funcional, prin urmare are loc tulburarea
metabolismului proteic i glucidic, sintetizarea vitaminelor i fermenilor.
Alcoolul are un efect toxic pronunat i asupra epiteliului din interiorul
tubului digestiv, stomac, schimb secreia i compoziia sucului gastric,
contribuie la tulburarea capacitii de dirijare a stomacului i la diverse
fenomene dispepsice. Scderea gradului de acumulare a hranei se reflect
negativ asupra creterii i dezvoltrii adolescentului.
Plmnii, la fel reacioneaz foarte mult la consumul de buturi tari. Circa
10% de alcool consumat se elimin prin plmni. Alcoolul i produsele
dezintegrrii lor acioneaz negativ asupra epiteliului ginga al bronhiilor
adolescentului i pereilor alveolari ai plmnilor, care se afl n stadiu de
formare. Lezarea epiteliului, care favorizeaz infeciile secundare i fenomenele
de stazp n plmni, condiionate de disfuncia vaselor sangvine pot provoca
patologii ale organelor respiratorii.
Deosebit de sensibil la prezena alcoolului este i inima organismului n
cretere. Se schimb negativ att ritmul, ct i frecevena contraciilor inimii,
precum i procesele de schimb n muchiul cardiac. n aceste condiii nu poate
avea loc formarea corect a aparatului muscular i celui nervos ale inimii, fapt
ce se va resimi ulterior prin felurite afeciuni.
Aciunea toxic a buturilor spirtoase se reflect i asupra sngelui. Scade
activitatea leucocitelor, care joac un rol important n protecia organismului, se
reduce viteza eritrocitelor, care arpovizioneaz esuturile cu oxigen. Se modific
i funciile trombocitelor, care joac un rol deosebit n coagularea sngelui n
8

hemoragii. Consumul alcoolului contribuie la apariia unor trsturi de caracter

ca iritabilitatea, agresivitatea, nesociabilitatea, nstrinarea. Folosirea alcoolului
de generaia n cretere nu este pur i simplu nedorit, ci categoric inadmisibil.
Exist mai multe motive, care stimuleaz tineretul s consume alcool, mai
frecevente sunt: a) mi place alcoolul 45-60%; b) influena semenilor 11-22%; c)
nlturarea ncordrii nervoase 12-16%. Folosirea alcoolului este mai frecvent
printre biei dect printre fete, aceast diferen n prezent e pe cale de a se
micora.
Abuzul de buturi i dezvoltarea alcoolismului sunt favorizate de un
complex de factori de ordin biologic i social. Alcoolismul evolueaz n felul
urmtor:2
I. Faza de iniiere
Adolescenii adeseori ncep s guste buturile spirtoase. Ei observ
modificarea dispoziiei ca rezultat al probei de alcool i descoper cum,
consumnd buturi alcoolice, i pot astfel crea o dispoziie euforic. ntr-adevr,
n unele cazuri aceasta le reuete, dar deseori rezultatul nu este cel scontat. Se
produce un efect de valen negativ: starea de indispoziie sufleteasc din cauza
buturii ori dureri de cap n perioada de trezire. Efectul negativ poate conduce la
abandonarea consumului de alcool, iar n unele cazuri persoanele care au trecut
prin aceast experien pot lua decizia s nu mai bea nicicnd alcool.
II. Faza consumului sistematic de alcool
Adolesenii care consum sistematic alcool, sunt, de regul, oameni care
beau n condiii de campanie. Ei au contiina strii cum se vor simi dup
consumul de alcool i prefer s bea invocnd un motiv sau altul. Exist n faza
aceasta un anume grad al autocontrolului, care stabilete timpul posibil i
cantitatea de alcool ce poate fi consumat. Adolescenii nu constituie exemplul
tipic al persoanelor care consum sistematic alcool. Un procent avansat al
elevilor care beau se mbat cri. Ei consum cte cinci i mai multe tainuri
(porii) la rnd, depind astfel orice msur.
III Ideea obsedant (gnduri insistente de a bea)
Faza a treia este caracterizat de gnduri obsesive la buturile spirtoase. n
fazele de iniiere i de consum sistematic, adolescenii beau cu scopul de a-i
produce senzaii plcute, euforice, pe care le pun n relaie cu consumul de
alcool. n linii generale, adolescenii doresc s-i produc plcere. Dar n faza a
treia ncepe s bea pentru a nltura sau a atenua senzaii neplcute. Apelm la
2

Beli. V., Aspecte toxicologice, clinice i medico-legale n etilism, Bucureti, 1988

9

urmtorul exemplu: prietena dumneavoastr, care cteva clipe n urm s-a

confruntat vehement cu prinii ei. Ea este mniat pe prini i posibil, pe sine.
Ea, posibil, are i alte probleme. Ea i ndreptete comportamentul prin
motivaia c bea din cauza prinilor. n realitate, ncearc doar s scape de
emoiile negative prin consumul de alcool.
i un alt exemplu. Adolescentul i propune scopul s se duc la serat,
unde vor mai veni i adolesceni pe care nu-i cunoate. Vor fi i multe
domnioare, i, bineneles, el dorete s produc impresie bun. nainte de
eveniment, este posibil ca adolescentul s se emoioneze, s se neliniteasc ori
s suporte o stare de timiditate. Senzaiile acestea sunt fireti, ne confruntm cu
ele n viaa noastr de toate zilele. Dar adolescentul prefer s soluioneze
aceast problem prin consumul mai nti al unei cantiti mici de alcool pentru a
prinde la curaj i apoi s se duc la serat. El practic astfel automedicaia.
Utilizeaz astfel alcool pentru a-i stpni nervozitatea, nelinitea, pentru a-i
depi timiditatea.
Aceast faz marcheaz starea cnd adolescenii i pierd controlul asupra
propriei persoane. Ei consum din cauza circumstanelor cu care se confrunt. n
cele mai dese cazuri, viaa lor devine dependent de aceste serate. Ei neleg si dobndeasc reputaia miznd pe cantitatea de alcool pe care o pot consuma. Ei
i nchipuie c sunt butori de for i se pot fli cu aceasta. Organismul lor se
dezvolt i opune rezisten fizic aciunii alcoolului. i, datorit acestei
rezistene fizice, ei deja au nevoie de o cantitate sporit de alcool pentru
provocarea efectului scontat. Aceasta reprezint semnul principal ce prevestete
apariia patimii fa de alcool, i, posibil, al alcoolismului. Vizionarea seratelor
asociat cu exercitarea susinut a consumului de alcool necesit o irosire tot
mai mare a energiei de via.
IV Necesitatea fizic (dependena condiionat chimic)
Ultima faz se caracterizeaz prin necesitatea condiionat chimic sau prin
dependena fa de alcool. Acum are lor pierderea autocontrolului asupra
propriilor fapte, iar aceasta continu s complice evoluia bolii. De aici nu
rezult c de fiecare dat cnd persoanele cu dependen alcoolic beau, ele, de
regul, se mbat. Uneori fac dovada unui comportament similar cu al oamenilor
obinuii care consum sistematic alcool i care nu pierd odat cu aceasta
controlul asupra aciunilor proprii. Ei, n foarte multe cazuri, depun eforturi
sporite ca s creeze impresia unui comportament adecvat pentru a demonstra
prinilor i prietenilor, precum c ei nu au necazuri. Dar momentul- cheie l
10

reprezint faptul c, atunci cnd omul marcat de dependena alcoolic, utilizeaz

buturi spirtoase, nimeni nu poate afirma cu fermitate nici durata acestei beii,
nici rezultatele ei, nici cantitatea de butur spirtoas pe care o va consuma.
Motivul principal i mobilizator n faza dat l constituie automedicaia.
Persoana marcat de dependena alcoolic nu resimte nici o satisfacie cnd
consum buturi spirtoase. Persoana dat se alege doar cu o atenuare de scurt
durat a suferinelor emoionale i fizice. Cauza ce-l determin pe alcoolicul n
aceast faz s consume buturi spirtoase, const n ncercarea de a obine o
dispoziie fireasc, normal.
Comportamentul alcoolicului se caracterizeaz printr-un ir de semne
specifice: 3
1. Tolerana pentru obinerea aceluiai efect se va consuma o cantitate de
alcool mereu crescnd.
2. Sindromul de abstinen-apariia simtoamelor de boal,evoluia crora
continu chiar i cnd persoana nu consum alcool.
3. Comportament determinat de atracia fa de buturile alcoolicecomportamentul se modific brusc, cnd alcoolicul nu dispune de obiectul
patimii sale.
4. Consumul de buturi spirtoase devine elementul esenial al vieii.
1.1.
Primul ajutor n intoxicaia cu alcool
Acesta include diferite aspecte, n raport cu doza integrat. Se disting trei
faze: faza de excitaie, faza de incoordonare (necoordonare) i cea de com.
Faza de excitaie sau aa-zisa beie alcoolic apare n cazul alcoolemiei de 1-2%
i se caracterizeaz prin areflexie, hipotonie muscular, midriaz, relaxarea
sfinctelor, hipotensiune arterial i plus tahicardic.
n primele dou faze, urgena medical const n spltura gastric cu ap
bicarbonat 4-5% cu suspensie de crbine medicinal i lapte. Parenteral se
administreaz soluii glucozate 20% n cantitate de 2000-3000 ml. Asociate cu
vitamina B6 (3-4 fiole a 100 mg) i vitamina B1 (3-4 fiole a 100 mg); acestea
favorizeaz metabolizarea alcoolului i combat carena marcat de piridoxin. In
faza de excitaie se administreaz intravenos hidroxizin, cu mare pruden.
1. Cine poate fi considerat bolnav de alcoolism?
Alcoolicul reprezint persoana suferind de afeciunea cauzat de
consumul abuziv de alcool. Alcoolismul este maladia n timpul cruia persoana
3

Malka R. Alcoologie, Masson, 1984

11

suferind continu consumul de alcool, chiar dac acesta suscit complicaii ale
vieii lui. Pe de asupra, persoana n cauz nu este capabil s realizeze de cu
timp c va bea doar o cantitate mic de alcool. Organismul bolnavului de
alcoolism se modific ntr-att, nct nu poate exista fr alcool. Cnd suferindul
evit consumul de alcool, el resimte simtomele maladiei; poate fi cuprins de
tremur, frisoane, poate suporta chiar i halucinaii.
2. Este oare adevarat afirmaia precum c alcoolicii, n mare parte, sunt
vagabonzi de strad?
Majoritatea alcoolicilor snt familiti i au un loc de munc; ei nu pot fi
categorisii drept vagabonzi de strad.
3. Cum se poate determina existena alcoolicului n cadrul familiei? Dac
una dintre persoanele pe care le cunoatei cade sub incidena manifestrilor
delimitate mai jos, aceasta reprezint un posibil alcoolic: 4
- consum alcool ntr-un anumit timp;
- ncearc n fel i chip s scape de mahmureal, consumnd iari alcool;
- nu se prezint la serviciu sau la coal din cauza beiei;
- ascunde bautura;
- suport pierderea memoriei n timpul sau dup consumul de alcool;
- devine iritat, posac; dup consumul de alcool, suport o stare de
indispoziie;
- resimte un sentiment de vinovie i intr ntr-o stare depresiv din cauza
patimii sale pentru alcool;
- influeneaz asupra comortamentului altor membri ai familiei;
- acuz slbiciuni fizice, scdere a greutii, insomnie;
- ncearc s motiveze necesitatea consumului de alcool.
4. In ce msur, adolescent fiind, l pot ntrajutora pe membrul familiei
dac acesta se confrunt cu alcoolismul?
- studiai materia relativ la alcoolism;
- apelai la ajutorul prinilor, frailor, surorilor, mtuelor i unchilor;
- analizai-v propriile sentimente i emoii. Furia, depresia, ofensa sunt
sentimente reale ce pot fi neglijate;
-depune eforturi s ntelegi c, adolescent fiind, nu vei reui s invingi
alcoolismul. Pentru c nu tu l-ai acuzat. Nu este vina ta. Tu nu dispui de
resursele necesare s-l faci s dispar;
- propune-i alte preocupri care s-i fie de folos;
4

Ostrovari P., Alcoolismul i unele msuri de combatere, Chiinu, 2003

12

caut-i prieteni n afara familiei;

renun la ideea c-l vei putea convinge pe alcoolic s se lase de but;
nu tinui problemele generale de patima alcoolului;
nu-i asuma responsabilitatea pentru faptele alcoolicului. Apeleaz la
ajutorul persoanelor adulte.
5. Sunt expuse riscului de a se mbolnvi de alcoolism persoanele cu
voina ferm? Chiar i oamenii stabili din punct de vedere emoional pot avea
probleme din cauza alcoolului.
6. Provoac oare alcoolul dispariia depresiei cnd este consumat de
persoana aflat n stare deprimat?
Alcoolul constituie un depresant, ce poate accentua starea de deprimare a
omului. Consumul de alcool, ca atare, poate provoca stare depresiv. Dac omul
i motiveaz dorina de a bea invocind starea de depresie, aceast motivaie
reprezint un semn distinctiv alcoolismului.
7. Un membru al familiei consum abuziv buturi alcoolice. Poate
aceasta s conduc la mrirea posibilitii s devin alcoolici i ali membri ai
familiei?
De bun seam. Riscul de mbolnvire crete substanial. Unii cercettori
avanseaz, supoziia referitor la existena predispoziiei la alcool. Pentru aceasta
membrii familiei mereu vor ine cont de existena afeciunii date printer rude.
8. Pot oare adolescenii s devin alcoolici?
Nendoielnic. Adolescenii pot fi tentai s consume alcool mult mai rapid
dect adulii. i cu ct un copil ncepe mai devreme s consume alcool, cu att
crete riscul s devin alcoolic.
9. Ct de mare este numrul familiilor care se confrunt cu problema
alcoolismului?
Alcoolismul este extrem de rspndit. Majoritatea alcoolicilor neag faptul
c suport o astfel de maladie. Oamenii adeseori nu dau n vileag patima lor
pentru alcool, pe care o cunosc doar membrii familiei. Dar din cauza
alcoolismului sufer un numr considerabil de oameni.
10. Alcoolul este deosebit de periculos pentru tineri. De ce?
Cauza ar fi c tinerii au greutatea mai mic dect adulii i ficatul lor
deasemenea e mai mic. Coninutul de alcool n singele lor crete mai repede.
Astfel, la adolesceni starea de ebrietate survine mai rapid chiar cnd consum o
cantitate mai mic de alcool. Organismul lor este mai vulnerabil. Adolescenii
suport o evoluie mai accelerat a alcoolismului dect adulii.
13

11. Care sunt semnele caracteristice alcoolismului?

- Consumul, de o frecven sporit, al alcoolului cu scopul de a face fa
dificultilor i grijilor de fiecare zi;
- Eschivarea de la muncile casnice i de la ndeplinirea obligaiilor de
serviciu;
- Certurile cu membrii familiei din cauza consumului de alcool;
- Autoaprecierea sczut, atitudinea neglijent fa de propria persoan;
- Hotrrea ferm de a abandona butura sau de a bea mai puin este, cu
siguran, nclcat;
- Amnezia- persoana consumatoare de alcool nu-i poate aminti ce se
ntmpl n timpul cnd consuma alcool.
- Cutarea motivelor care s ndrepteasc beia fr ntrerupere;
Adresarea ctre membrii familiei pentru a tinui faptele legate de
consumul de alcool: Te rog telefoneaz efului meu i spune-i c sunt
bolnav.
- Punerea responsabilitii pentru beia sa pe ali membrii ai familiei: Dac
tu nu ai fi fost concediat, eu n-a fi but.
12. Ce alte dificulti iau natere n familia n care exist un alcoolic?
n familiile n componena crora exist un alcoolic se produc diverse i
multiple problem, membrii familiei sufer. Chiar dac alcoolicul nu mai bea,
nenelegerile familial continu. Enumr unele dintre aceste dificulti:
- probleme financiare;
- sentimentul de vin adeseori copiii consider c prinii consum abuziv
alcool anume din cauza lor;
- stinghereala adeseori copii se jeneaz de faptul c prinii lor consum
abuziv alcool. Ei i tinuiesc sentimentele i emoiile i n cele mai dese
cazuri nu divulg aceast situaie nici celor mai buni prieteni ai lor;
- furia- alcoolicul poate fi pretenios peste msur. Soii i copiii adeseori
se ceart, sunt indispui;
- infraciunile svrite de minori copiii prinilor alcoolic reacioneaz la
beia acestora prin lipsa de la lecii i adeseori ei nsui devin alcoolici.
13. Ce aciuni vor ntreprinde?
Copiii din familiile cu membri care consum abuziv alcool, mai nti vor
cunoate informaia relative la alcoholism. Apoi vor nfrunta realitatea. Nu va fi
uor, dar va fi necesar. Si copilului i se va acorda ajutor extrafamilial. A nelege
fenomenul alcoolismului n deplina lui complexitate reprezint o intenie deloc
14

uoar, indifferent de vrsta celui care ncearc. Dar copiii au nevoie de ajutor
pentru a-i cunoate propriile emoii. i esenial este s tie: cauza e n afara lor.
14. Se cuvine oare s ascund buturile alcoolice de prini?
n nici un caz. Nu ascundei sticla cu buturi i nu vrsai coninutul ei.
Nu vei fi n stare s le controlai viaa.
15. Se cuvine oare s nu divulg faptul c prinii sunt butori?
n nici un caz. Faptul c nu vei divulga afeciunea nu va fi de nici un
folos pentru alcoholic. Ba mai mult. i vei ajuta astfel s continue consumul
abuziv de alcool.
16.Se cuvine oare s-l conving (s-o conving) s nu mai bea i s-o fac
aceasta pentru mine?
Aceasta este n zadar. Alcoolismul este o maladie. Adresarea
dumneavoastr ctre persoana care consum abuziv alcool cu rugmintea ca s
se lase de but nu va da rezultatul scontat. Alcoolicul are nevoie de ajutor i
aceast decizie trebuie s-o ia el nsui.

1.2. Msuri de profilaxie a alcoolismului

Prelucrarea i aprobarea standartelor de siguran a produselor
alcoolice. Este interzis fabricarea produselor alcoolice ce conin amestecuri
nocive,tinuirea gustului de alcool i ambalarea buturilor alcoolice n recipiente
pentru buturi nealcoolice; e stabilit concentraia strict de alcool n diferite
tipuri de buturi alcoolice.
Licenierea producerii, importului i vnzrii angro a alcoolului.
Licenierea este o form foarte efectiv de aciune asupra volumului general de
alcool n sfera ofertelor pe pia. De aceea se recomand ca producerea,
importul, vnzarea angro a alcoolului i a produselor fabricate din el s fie
supuse controlului prin liceniere de stat.
Monopolul de stat asupra alcoolului. Monopolul statal poate asigura cel
mai aspru controlul asupra producerii, importului alcoolului, comerul angro i
cu amnuntul alcool. Monopolul de stat constituie un mijloc foarte important al
politicii naionale fa de alcool, care nu numai c dirijeaz cu cererea i oferta
pe piaa alcoolului, dar i asigur sursa financiar a statului, o parte din care
poate fi folosit pentru ocrotirea sntii.
Suhoi zacon (starea de prohibiie). Suhoi zacon presupune o
interdicie total a producerii, realizrii i consumului de alcool. Ca form de
15

aciune n ameliorarea problemelor legate de consumul de alcool a fost folosit

n rile scandinave, Statele Unite ale Americii n prima jumtate a veacului XX.
ns ea a generat multe probleme n ce privete alcoolul ilegal i a fost anulat
sau nlocuit prin monopolul de stat. n Rusia suhoi zacon a fost introdus n
1914 i a rmas neabrogat, dar nici nu este n vigoare. n multe ri este interzis
vnzarea buturilor alcoolice tari cu concentraia alcoolului mai mare de 5060%. Aceast tactic poart denumirea de suhoi zacon parial.5
Subsidiile. Subsidiile ca form de control asupra producerii alcoolului
este, probabil, cea mai recent. Ea a aprut n Uniunea rilor Europene pe
parcursul realizrii politicii ndreptate spre diminuarea consumului de alcool.
Aceast aciune e deosebit de perceptibil pentru productorii soiurilor noi de
vi de vie pentru producerea vinului. n susinerea lor, deoarece s-a redus
solicitarea soiurilor de vii tehnice, au aprut cheltuieli pentru reorganizarea
asolamentului.
Estimnd alcoolul ca marf, ne convingem de existena legislaiei destul
de largi i des modificate referitor la reglarea nu numai a ofertei alcoolului, dar
i a cererii lui.
Legislaia oricrei ri referitor la alcool e ndreptat spre protejarea
sntii i ordinii publice. De regul, ea poart un caracter naional sau regional
i se refer direct sau indirect la consumator. Din materialele publicate,
experiena multor ri sunt cunoscute urmtoarele msuri de control asupra
cererii buturilor alcoolice de ctre consumatori:
Controlul n procesul de vnzare a alcoolului.
n acest compartiment de control se practic limitri de eliberare a
alcoolului persoanelor care nu au atins vrsta stabilit de legislaie, persoanelor
de ebrietate. Se introduceau cartele speciale pentru alcool, pe baza crora are loc
reglarea cantitii de consum al alcoolului.
Controlul n procesul de transportare a buturilor alcoolice.
n majoritatea rilor exist o norm stabilit de transportare a buturilor
alcoolice. De regul, ea constituie pentru o persoan 1-2l de buturi alcoolice
ri i 2-3l de alte buturi.6
Stabilirea tipurilor de activitate inadmisibil cu starea de ebrietate a
lucrtorului.
5

Baciu Gh., Medicina legal, Chiinu, 1995

Malka R. Alcoologie, Masson, 1984

16

Msurile de acest fel interzic consumul de alcool la locurile de munc;

conducerea mijloacelor de transport n stare de ebrietate.
n multe ri, apariia n stare de ebrietate n locurile publice este
persecutat prin lege i se consider amoral. Dar ndeplinirea prtinitoare a
msurilor mpotriva acestui fenomen de multe ori a dus la rezultate opuse, de
caracter nedorit, mai mult de esen negativ dect pozitiv. Aceast situaie a
stimulat procesul de decriminalizare a beiei publice.
Msuri de control al comerului cu amnuntul de buturi alcoolice
O politic ampl, multilateral fa de alcool cuprinde msuri de
reglementare a comercializrii buturilor spirtoase. Sunt dou sisteme
organizatorice de realizare: a) cu amnuntul, b) angro.
Deosebirile eseniale dintre sistemele de realizare a alcoolului las
amprente asupra formelor de control care necesit nu numai inventivitate
organizatoric, dar i accesibilitate sporit, ceea ce este foarte important att
pentru sistemele de producere, realizare, ct i pentru consumatori.
Sistemul de comer cu amnuntul al buturilor alcoolice dispune de 2
forme de desfacere a lor caracteristice pentru majoritatea rilor: a) cu paharul n
bufete, baruri, restaurante, taverne, bodegi, crciume etc., b) la domiciliu.
Variantele ambelor forme sunt foarte diferite i depind de obiceiurile consumrii
buturilor spirtoase. Ultimele determin locul i forma organizatoric de
realizare a alcoolului.
Msurile de control al comerului cu amnuntul al buturilor alcoolice
impun restricii de vrst, locuri i timp de vnzare, numr de locuri de vnzare,
liceniere, monopol de stat i de interzicere complet a vnzrii. Trebuie de
menionat, c limitrile sunt reglementate prin acte legislative ale rilor. Astfel
de msuri se utilizeaz destul de larg.
Restriciile de vrst de procurare legal a alcoolului variaz n limitele de
la 16 pn la 21 de ani. Cea mai avansat vrst pentru care legea permite
procurarea buturilor alcoolice e de 21 ani.
Prin aceast form de control, dup prerea majoritii adepilor ei, sunt
atinse urmtoarele scopuri: a) se evit consumul timpuriu de ctre tineret a
alcoolului i n aa mod se previne dezvoltarea posibil a dependenei alcoolice
timpurii; b) diminuarea consecinelor legate de consumul de alcool, cum ar fi
accidentele rutiere, intoxicaia cu alcool a tinerilor etc.
Limitarea orelor i zilelor de vnzare a alcoolului ofer posibilitatea unui
mare sprijin la pstrarea ordinii publice n zilele de odihn, srbtori, seara etc.
17

n zilele de smbt i duminic este interzis comercializarea alcoolului. Se

stabilesc, de asemenea, orele de vnzare a alcoolului att cu paharul, ct i la
domiciliu. Lista locurilor interzise pentru amplasare e destul de variat: n
preajma colilor, ntreprinderilor, teatrelor, bazelor sportive etc.
Monopolul de stat asupra vnzrii buturilor alcoolice cu amnuntul ca
form de control asupra alcoolului este cea mai rspndit. Aceast form se
refer mai des la buturile alcoolice tari i mai rar la vin, bere.
Monopolizarea de ctre stat a realizrii alcoolului garanteaz aciunea
tuturor formelor de control asupra alcoolului i interzicerea publicitii acesteia.
Ea poate limita oferta de alcool sau anumite tipuri ale lui pe pia n favoarea
sntii, ordinii publice i slujete la ncasarea complet a venitului de la
vnzarea buturilor alcoolice. Totodat, att forma de liceniere, ct i
monopolizare a controlului asupra comerului cu amnuntul a buturilor
alcoolice, conin n sine posibiliti mari de dirijare a consumului de alcool i,
finalmente, de a aciona pozitiv asupra urmrilor acestuia.
Marketingul alcoolului reprezint o problem pentru politica ocrotirii
sntii. El pune la contribuie multiple strategii, inclusiv mijloacele de
informare n mas, sponsorizarea evenimentelor culturale, sportive, reclam
direct, implicarea alcoolului la interpretarea scenelor teatrale, cinematografice,
n cntecele populare etc.
Este ndreptit faptul cnd marketingul mrfii include avantajele ei. Dar
alcoolul, fiind o marf din registrul produselor alimentare, are o particularitate
specific. Consumarea lui provoac stri de intoxicaie i apoi de dependen,
care mresc morbiditatea i mortalitatea populaiei, iar strile de ebrietate au
consecine sociale i de alt gen.
n ultimul timp au fost nregistrate dou sisteme, direcii de reducere a
ariei de aciune a marketingului:7
a. controlul coninutului produciei prestate de companiile de reclam cu
elul de a nu admite materiale informative despre alcool duntoare pentru
sntatea public;
b. sistemul de interzicere total a marketingului alcoolului n unele sau n
toate mijloacele mass-media.
Formele de influen asupra marketingului alcoolului sunt:
1. Reducerea coninutului publicitii buturilor alcoolice
Astrstoaie V., Grigoriu C., Scripcaru C. Ghid practic de medicin legal pentru juriti,
Iai, 1993
7

18

Reducerea coninutului publicitii buturilor alcoolice se efectueaz n

baza contractelor benevole ntre companiile alcoolice private i mass-media. Se
precizeaz coninutul, criteriile publicitii buturilor spirtoase:
- ea nu trebuie s-i vizeze pe minori, ori, mai ales, s-i surprind consumnd
buturi spirtoase;
- ea nu poate corela consumul buturilor spirtoase cu sporirea capacitii
fizice sau cu conducerea vehiculelor;
- ea nu trebuie s creeze impresia precum c consumul de alcool contribuie la
succesul n economie i n relaia sexual;
- ea nu trebuie s afirme c alcoolul posed aciuni terapeutice i c el este
remediu stimulator sau calmant, ori de mijloc de rezolvare a conflictelor
personalitii;
- ea nu trebuie s ncurajeze consumul supradozat al alcoolului ori s prezinte
trezia i consumul moderat n viziuni negative;
- ea nu trebuie s evidenieze concentraia nalt a alcoolului n caracterizarea
proprietilor pozitive ale buturilor alcoolice.
Se mai propune ca reclama alcoolului s conin informaii medicale
precise despre aciunile alcoolului asupra organismului uman.
2. Limitarea sponsorizrii n marketingul alcoolului
Limitarea sponsorizrii n marketingul alcoolului nu joac rol nsemnat,
deoarece industria alcoolului nu este cointeresat de sponsorizare, dac nu se
permite un larg marketing al buturilor ce se produc.
3. Sistarea cheltuielilor pentru marketingul alcoolului din venitul care nu
se impoziteaz
n multe ri cheltuielile pentru marketing intr n sinecostul buturilor
alcoolice, deoarece ele se introduc n cheltuielile de producere.
Asemenea tactic micoreaz impozitele pe venit, iar cheltuielile de la
marketing se compenseaz de populaie. Astfel de situaie a degerminat formula
de extragere a cheltuielilor de marketing din cheltuielile neimpozitate.
4. Interzicerea total a publicitii alcoolului sau a buturilor spirtoase
tari
Interzicerea total a publicitii alcoolului sau a buturilor spirtoase tari
este aplicat ntr-un ir de ri. Interzicerea reclamei alcoolului nu realizeaz
imediat ori n timp apropiat efectul de micorare a consumului de alcool, n
schimb are o influen puternic de corecie asupra formrii concepiei despre
alcool n viaa social, asociindu-l cu momente plcute din via.
19

Cererea de buturi alcoolice pe piaa alcoolului crete odat cu micorarea

preurilor la ele i predominarea mririi venitului consumatorului relativ la
creterea preurilor. Corelaiile ntre pre, consum i venitul consumatorilor pot
avea valori de orientare pentru a fi folosite n strategiile controlului asupra
alcoolului. Lucrul acesta se poate efectua la nivel de stat. Prin reglarea preurilor
la buturile spirtoase se poate introduce dirijarea pieei alcoolului, respectnd
interesele fa de alcool ale multor domenii ale vieii sociale n ar. Scopurile
politicii fa de alcool pot fi apropiate de realizarea problemelor legate de
consumul alcoolului, fr tirbirea intereselor productorilor de materie prim,
producerii alcoolului i realizatorilor.

Compensarea financiar de ctre furnizorii de alcool pentru consecinele

consumului
n experiena mondial sunt cunoscute trei metode de finanare a ocrotirii
sntii cu scopuri reparative a consecinelor suportate de sntatea public n
urma consumului buturilor spirtoase:8
1. Veniturile provenite din impozitarea buturilor spirtoase sunt vrsate n
bugetul statului. Dac n acest buget exist articolul de finanare a ocrotirii
sntii, atunci o parte din impozitele pomenite sunt prevzute pentru ntrirea
sntii publice. ns n acest mod nu se urmresc legturi directe dintre
impozitul pe alcool i ocrotirea sntii.
2. Un ir de ri fac alocri directe din impozitele pe alcool pentru
ocrotirea sntii . n Elveia sunt distribuite 10% din venitul curat al
cantoanelor de la monopolizarea statal a buturilor alcoolice tari pentru
ameliorarea consecinelor consumului de alcool. n Statele Unite ale Americii
este introdus impozitul special pentru tratamentul i profilaxia influenei
duntoare a consumului de alcool.
3. Monopolurile statale pe alcool organizeaz independent msuri de
ocrotire a ssntii pe teritoriile administrative unde ele i desfoar

Ander Z., Bilegan I., Molnar V. Medicina legal, Bucureti: Editura didactic i
pedagogic, 1966
8

20

activitatea. Aceast form de compensare se practic n Finlanda, Norvegia,

Suedia.
Formele acestea de finanare a msurilor de profilaxie a consecinelor
legate de consumul alcoolului sporete responsabilitatea productorilor,
furnizorilor, realizatorilor alcoolului pentru consecinele provocate care sunt
urmrite prin diferite metode de control asupra alcoolului.
Societatea sufer mai puin consecinele consumului de alcool acolo unde
mai activ se realizeaz msuri de profilaxie i cercetri tiinifice n sfera dat,
acolo unde exist garania finanrii lor.
O politic fa de alcool nu poate fi adoptat numai pe baza datelor
tiinifice despre eficacitate i a formulelor lor organizatorice. Ea trebuie s fie
n concordan cu nelepciunea i dibcia politic. Lucrul acesta poate fi obinut
de-a lungul anilor prin activitate continu de combinare i introducere n via a
msurilor care, ncetul cu ncetul, se vor transforma ntr-o politic cu refere largi
de aciune fa de alcool ntru ntrirea sntii publice.
Intensificarea muncii antialcoolice printre adolesceni este condiionat, n
primul rnd, de rspndirea consumului de buturi spirtoase n rndurile
populaiei. Iniierea timpurie cu buturile spirtoase i consumul lor sistematic de
la o vrst tnr are drept urmare beia i dezvoltarea n scurt timp a
alcoolismului.
Problemele, sus citate de consumul de alcool, au fost mereu n atenia
societii umane. n anumite perioade de timp ele nu doar puneau n gard
autoritile rilor, ci i determinau i luarea diferitelor msuri de control asupra
alcoolului, aplicndu-se chiar msur extremal cum ar fi suhoi zacon (starea
de prohibiie).

21

2. INTOXICAIA CU ALCOOL ETILIC

Cunoscut din cele mai vechi timpuri sub diverse denumiri ap de
via, licoare divin, spirit subtil, mercur vegetal, apa care arde etc.
alcoolul etilic se prezint sub forma unui lichid incolor, volatil (punctul de
fierbere 78,3C), inflamabil, mai uor dect apa (densitate: 0,789 g/cm) i
miscibil cu aceasta n orice proporie, cu gust arztor i miros caracteristic; este
componenta esenial a buturilor alcoolice.
Buturile alcoolice pot fi:9
A. Naturale, ce se obin prin fermentaia alcoolic a glucidelor din
materii vegetale (fructe, cereale, cartofi etc.) cu ajutorul drojdiilor. Buturile
naturale, la rndul lor, sunt:
a) nedistilate sau fermentate (alcoolul rmne n lichidul din care se
formeaz): berea, vinul etc. Berea este o butur slab alcoolizat (2-5%),
obinut prin fermentarea unui extract de orz ncolit (mal)fiert cu fructele unei
plante numite hamei (aceasta, prin diferite substane amare, uleiuri i taninuri,
contribuie la limpezirea i definitivarea culorii i aromei berii); fermentarea se
realizeaz ntr-o etap primar rapid (7-11 zile la o temperatur de 5-10% C) i
o etap secundar (1-2 luni de zile, la temperaturi mai sczute) n vase nchise
ermetic pentru reinerea bioxidului de carbon). Vinul se obine prin fermentarea
mustului de struguri; atunci cnd sunt folosite alte fructe, acestea vor da i
9

Lujnicov E., Intoxicaiile acute, Moscova, 1989

22

numele vinului respectiv: vin de mere (denumit i cidru), vin de smochine etc.
Fermentarea se realizeaz ntr-o etap primar (intens i rapid, de circa 2-3
sptmni, cu degajarea unei cantiti mari de CO 2) avnd drept rezultat vinul
nou i un reziduu (drojdie), urmat (dup separarea vinului nou de drojdie) de
etapa secundar (lent, la temperatur sczut i n recipiente speciale) n care
vinul se limpezete i i definitiveaz gustul i aroma. n funcie de concentraia
de glucide, vinurile pot fi:- seci sau semiseci, ce conin <4% glucide; -semidulci
sau dulci, ce conin 4-16% glucide; - licoroase, cu >16% glucide.
b) distilate (alcoolul este concentrat prin distilarea lichidelor fermentate)
din fructe- rachiuri: uica de prune, libovia (uica distilat de dou ori), rachiul
de tescovin, palinca etc.- sau din grne: wisky, rom, gin etc.
B. Industriale, obinute prin diluarea alcoolului etilic cu ap i adugarea
unor ingrediente (votc, bitter etc.). Prin ncorporarea unei cantiti de 20-40%
zahr n rachiuri (naturale sau industriale), sse obin lichiorurile.
Tria buturilor alcoolice se exprim n grade ce reprezint proporia de
alcool absolut coninut n lichidul respectiv (volum la sut); cifra gradelor
alcoolice nmulit cu 0,79 (densitatea alcoolului) permite calculul cantitii (n
grame) de etanol dintr-o sut ml de lichid. La bere, coninutul n extract secreziduu de evaporare- poate fi exprimat n procente. Spre exemplu, E.P. (extract
primar) 12,5%, extract sec i nu trie alcoolic. Toxicinetica alcoolului etilic n
organism exist o cantitate foarte redus de alcool etilic, rezultat din procesele
metabolice i a crei valoare de 0,002-0,003g% nu are semnificaie clinic.
Alcoolul poate ptrunde n organism pe cale respiratorie, transcutanat
(transmucoas) i n special pe cale digestiv, prin ingestie.
Alcoolul etilic (etanolul) este cel mai rspndit toxic, fiind prezent n
buturile alcoolice distilate sau de fermentaie. Coninutul de etanol este
exprimat n grade (berea - 5-8, vinul - 12-15, buturile distilate - 30-50).10
Calea de ptrundere n organism este, de regul, cea digestiv, prin
ingerare de buturi alcoolice; n condiii industriale este posibil i ptrunderea
pe cale respiratorie (inhalare) sau cutanat.
Absorbia se face ncepnd de la nivelul mucoasei bucale (ns la acest
nivel se absoarbe o cantitate mic, datorit timpului scurt de staionare).
Majoritatea alcoolului ingerat se absoarbe la nivelul mucoasei gastrice (90-95%
n circa o or) i al mucoasei duodenale. Viteza de absorbie este influenat de o
multitudine de factori: concentraia buturii alcoolice (con-centraia crescut
10

Mogo Gh., Intoxicaiile acute, Chiinu, 1981

23

aceelereaz absorbia), timpului de ingerare, prezena alimentelor n stomac

(ncetinete absorbia), prezena CO2 n buturile spumante - ex. ampanie
(crete viteza de absorbie) etc.
Concentraia alcoolului n snge (alcoolemia) variaz n timp; curba
alcoolemiei are o pant de cretere (de absorbie) abrupt, un vrf (un maxim) i
o pant de scdere (de eliminare) lent.
Distribuia etanolului se face rapid, n toate esuturile i organele - datorit
marii sale hidrosolubiliti. Tropismul este maxim pentru organele cu mare
coninut de ap (snge, creier, rinichi, plmn, miocard, muchi, ficat). La
nivelul esuturilor i organelor bogate n grsimi (esutul celular subcutanat,
mduv osoas etc.) concentraia alcoolului este mai mic.
Metabolizarea alcoolului se face n special la nivel hepatic (n hepatocite).
Circa 90-95% din etanolul ingerat este metabolizat, cu un ritm relativ constant,
de circa 0,15 grame la mie pe or. Majoritatea alcoolului (aproximativ 90%) este
catabolizat pe cale oxidativ.
Enzimele implicate n biotransformare sunt:11
- alcooldehidrogeneza din citoplasma hepatocitar (80% din etanol), care
transform etanolul n aldehid acetic; ulterior se va forma acetat i, prin
intermediul ciclului Krebs, CO2 i ap;
- enzime din microsomi (reticulul endoplasmatic neted), care oxideaz
etanolul pn la acetaldehid i ap;
- catalaze-peroxidaze
Eliminarea alcoolului se face, fie ca atare (circa 5-6% din etanolul ingerat
rmne nemetabolizat), fie sub forma metaboliilor. Cile de eliminare sunt mai
ales cea renal (prin urin) i cea respiratorie (alcool nemetabolizat); o mic
parte a eliminrii se face prin transpiraie, bil, saliv, lapte matern.
Aciunea toxic a alcoolului etilic este de tip narcotic, fiind manifest mai
ales la nivelul sistemului nervos central. Dup o iniial faz de excitare
cerebral, motric i cerebelo-labirintic, etanolul are o aciune deprimant i
paralizant asupra sistemului nervos, putnd merge pn la abolirea funciilor
vitale.
Doza minim letal (DML) este de circa 3,5-4,5 g/kg corp; aceasta
prezint ns variaii individuale mari (de ex. copiii i femeile au sensibilitate
crescut la aciunea etanolului, astfel nct DML este mai mic; n cazul
toleranei naturale sau ctigate, DML este mai nalt). Toxicitatea alcoolului
11

Moraru I. Medicina legal, Bucureti, Editura medical, 1967

24

crete prin asociere cu anumite medicamente (tranchilizante, hipnotice,

neuroleptice etc.).
Tabloul clinic al intoxicaiei acute etanolice este dependent de cantitatea
de alcool ingerat i, implicit, de valoarea alcoolemiei.
- La valori mici (de sub 0,4 grame la mie) ale concentraiei de alcool n
snge, manifestrile clinice sunt minime sau absente (uoar logoree, ncetinirea
unor reflexe etc.).
- n faza de excitaie (beia uoar), la valori ale alcoolemiei de circa 0,51,5 grame la mie, survine o stare de euforie, cu bun dispoziie, optimism,
expansivitate, impresie de putere, excitarea funciilor intelectuale. Este acea faz
n care alcoolul este, cum spunea Simonin, un minunat lubrefiant al relaiilor
sociale.
Pe de alt parte, ns, prin dezinhibiia centrilor subcorticali (scpai de
sub controlul frenator al scoarei cerebrale), se produce o diminuare a
autocontrolului, slbirea voinei i a ateniei; survine ncetinirea rspunsurilor
reflexe, cu diminuarea preciziei; individul devine impulsiv, i dezleag limb,
i dezvluie personalitatea psihic i moral.
- La valori ntre 1 i 2,5 grame la mie ale alcoolemiei survine faza de beie
(beia propriu-zis), cu afectarea inteligenei, conduitei i a motricitii (mers
ebrios); vorbirea este incoerent, disartric; individul devine somnolent i
prezint grave tulburri psihosenzoriale. Abolirea autocon-trolului l predispune
la acte agresive, n condiiile eliberrii instinctelor primare i dezlnuirii
pulsiunilor; n acest context, apare ca justificat denumirea de faz medicolegal sau de faz infractogen.
- La valori i mai mari ale alcoolemiei (2,5-4,5 grame la mie) se produc
efecte deprimante grave asupra sistemului nervos central, cu apariia strii de
com, cu anestezie, hipotermie, abolirea reflexelor, ncetinirea tuturor funciilor
vitale; este faza comatoas (beia comatoas). Evoluia poate fi spre deces,
mai ales la valori ale alcoolemiei ce depesc 4 grame la mie.

2.1. Tanatogeneza intoxicaiei cu alcool etilic

Tanatogeneza are la baz inhibarea centrilor bulbari cardio-respiratori;
decesul poate surveni i ca urmare a aspirrii de coninut gastric regurgitat n
cile respiratorii (asfixie mecanic) sau, n condiiile expunerii la frig, prin
hipotermia favorizat de vasodilataia periferic dat de alcool.
25

Modificrile anatomo-patologice sunt necaracteristice. La examenul

extern se pot decela lividiti bine exprimate, roii-violacee, uneori cu puncte
negricioase pe suprafa; adeseori exist cianoz marcat. Examenul intern
relev congestie intens la nivelul tuturor viscerelor, dar mai ales la nivelul
meningelui, plmnilor (putndu-se asocia edem pulmonar toxic) i rinichilor.
Mucoasa gastro-intestinal poate prezenta hemoragii punctiforme (determinate
de aciunea iritativ local a etanolului), iar coninutul gastric are puternic miros
de alcool.
Examenul toxicologic este decisiv pentru stabilirea diagnosticului de
intoxicaie acut etanolic. Valoarea cea mai mare o are determinarea
alcoolemiei (a concentraiei alcoolului etilic n snge); se mai utilizeaz dozarea
alcoolului n aerul expirat i, mai rar, n urin.
Metoda oficial de dozare a alcoolemiei const n izolarea etanolului prin
distilare n mediu acid, urmat de efectuarea succesiv a dou determinri
cantitative pe distilat, una prin tehnica sulfocromic (Nicloux), iar alta prin
oxidare nitrocromic (Banciu-Droc) - aceasta din urm fiind selectiv pentru
alcoolul etilic.
Dozarea alcoolului n aerul expirat se face cu aparate speciale
(alcoolmetre), care determin cantitatea de alcool (prin oxidare chimic) i, n
paralel, msoar volumul de aer expirat. Conform legii lui Henry, alcoolul din
2100 ml aer alveolar este egal cu cel dintr-un ml de snge n momentul
determinrii, asftel nct se poate stabili cu uurin alcoolemia.
Din punct de vedere juridic, intoxicaia acut etanolic n sine nu are
consecine deosebite. De regul, decesele care survin astfel sunt accidentale
(pariuri care au ca obiect ingerarea rapid de cantiti mari de alcool, intoxicaii
accidentale la copii, mai rar accidente de munc letale). Suicidul prin ingestie
voluntar de alcool etilic n cantiti mari este rar i greu de demonstrat, iar
omorul este practic imposibil.
Mult mai frecvent, consumul acut de alcool joac rol de factor condiional
sau circumstanial ce favorizeaz, n contextul beiei voluntare, apariia
comportamentului deviant, infractogen.
Multe heteroagresiuni se produc pe fondul intoxicaiei acute etanolice,
prin slbirea autocontrolului i augmentarea impulsivitii.
Alcoolul etilic este, de asemenea, un important factor de trecere la actul
suicidar datorit anulrii inhibiiei corticale, cu eliberarea consecutiv a

26

pulsiunilor autoagresive. Aproximativ jumtate din sinucideri se produc pe fond

de intoxicaie acut etanolic.
Rolul jucat de alcoolul etilic n etiopatogenia morilor accidentale este, n
egal msur, cunoscut (accidente de munc; accidente rutiere; asfixii mecanice
- prin nec, prin regurgitat gastric sau prin bol alimentar; refrigeraie etc.).
Etanolul (alcoolul etilic) este o substan lichid, volatil, mai uoar
dect apa, cu un miros caracteristic. Necesitatea examinrilor medico-legale n
cazuri de intoxicaii etanolice apare n cazurile de examinare a unor categorii de
persoane, precum i n cadrul efecturii autopsiilor cadavrelor cu diferite cauze
de deces, inclusiv prin intoxicaie cu etanol.
Etanolul intr n componena buturilor alcoolice. n organismul uman
acesta acioneaz predominant asupra sistemului nervos central. Ca urmare a
aciunii unor doze mici se modific intensitatea i echilibrul proceselor de
excitaie i inhibiie. Aciunea unor doze mari de etanol determin inhibarea
profund a sistemului nervos central, pn la narcoz i anestezie.De regul,
calea de ptrundere a etanolului n organism este cea digestiv. Cea mai mare
parte se absoarbe n stomac. Absorbia n stomac este cu att mai intens, cu ct
este mai concentrat soluia alcoolic ingerat. Viteza de absorbie crete prin
consumul unor buturi alcoolice carbo-gazoase i nclzite; iar pe stomacul plin
cu alimente, n special celor bogate n proteine i grsimi, efectul este invers.
Valoarea maxim a concentraiei alcoolului n snge (alcoolemiei) pe
stomacul gol este atins n 20-30 minute, iar pe stomacul plin, n 60-120 minute.
Aceste procese depind de particularitile individuale ale organismului, fiind
variabile de la om la om.De regul, 90-95% din cantitatea alcoolului se
metabolizeaz n organism, iar restul de 5-10% se elimin n form nedegradat
prin respiraie, transpiraie, urin, bil, saliv, lapte, fecale. Principalul enzim
care oxideaz etanolul este alcooldehidrogenaza (ADH), localizat n celulele
ficatului. 12
Se descriu trei faze: faza de absorbie, platoul i faza de eliminare. Faza de
absorbie dureaz n medie pn la 3 ore. Aproximativ peste 60-90 de minute
alcoolul este repartizat n toate esuturile i organele, direct proporional cu
coninutul lor n ap. n faza de platou ingestia alcoolului se continu, paralel cu
metabolizarea i eliminarea acestuia, dup care alcoolemia ncepe s scad.
Scderea alcoolemiei corespunde ncetrii absorbiei de alcool i dezintoxicrii
organismului. Durata fazei de eliminare depinde de mai muli factori, n primul
12

Malka R. Alcoologie, Masson, 1984

27

rnd de cantitatea alcoolului ingerat. Pentru organele de anchet sunt foarte

importante datele obinute prin calculul retroactiv a alcoolemiei. Cunoscnd toi
factorii de care depinde dinamica absorbiei i eliminrii alcoolului n ficare caz
n parte, pot fi luate drept reper unele valori medii.
Alcoolemiei de 1g%o ntr-un organism uman de aproximativ 70 kg dup
consum pe stomacul gol i corespunde ingestia a 40-50 ml de alcool pur (sau
100-120 g de whisky). Alcoolemia scade constant cu 0,15 g%o n fiecare or.
Prin urmare, n aproximativ 6-6,5 ore toat cantitatea de alcool ingerat va fi
metabolizat i eliminat din organism. Desigur, repetarea consumului de alcool
va aduce modificri n aceste calcule.Cantitatea de alcool ingerat poate fi
calculat prin urmtoarea formul:
C%o = A/(P x r), n care C%o = alcoolemia, n grame alcool/l snge; A =
cantitatea de alcool ingerat, n grame; P = greutatea corpului, n kg; r =
coeficientul de distribuie (0,68 pentru brbat i 0,55 pentru femei).
Simptomele intoxicaiei etilice acute depind, n primul rnd, de
alcoolemie. Se descriu trei etape de beie alcoolic acut: etapa de intoxicare a
funciilor intelectuale; etapa infractogen sau medico-legal; etapa comatoas.
n cursul primei etape, care corespunde alcoolemiilor cuprinse ntre 0,30 g
%o i 1 g%o este afectat sobrietatea, discriminarea i memoria individului.
Apare senzaia de cldur, confort fizic i relaxare muscular; individul devine
euforic, comunicativ, logoreic. Coordonarea micrilor scade. n etapa medicolegal sau infractogen, care corespunde valorilor de alcoolemie cuprinse ntre 1
g%o si 2,5 g%o, individul devine impulsiv, recalcitrant, tinde spre acte
antisociale; scade voina, autocontrolul, atenia; apar transpiraii, sughiuri,
vom; vorbirea i coordonarea micrilor sunt perturbate, scade sensibilitatea la
durere i la modificarea temperaturilor. 13
Uneori, datorit toleranei (obinuinei) sau particularitilor individuale,
simptomatologia este modificat fa de cea descris mai sus. Etapa comatoas
se caracterizeaz prin inhibarea scoarei creierului. Ca urmare, apar tulburri de
contiin, care se traduce prin com, inhibarea centrelor de respiraie i
circulaie sanguin (colaps, scderea temperaturii corporale), perturbarea
funciilor sistemului vegetativ (voma, roeaa feei, transpiraii); pot aprea
convulsii, emisia necontrolat de urin. n aceast etap se observ amnezia
(pierderea total a fixrii n memorie a faptelor ntmplate cu persoana n cauz
n timpul intoxicaiei).
13

Baciu Gh., Curs de medicin legal, Chiinu 1993

28

n practica medico-legal, pentru stabilirea gradului de intoxicaie

etanolic se iau n calcul valorile alcoolemiei.Reiterm faptul c manifestrile
clinice i posibilitatea declanrii decesului prin intoxicaie etanolic sunt strict
individuale. n cazuri din practic se ntlnesc cazurile n care la alcoolemii de
peste 5 g%o persoanele reveneau fr intervenii de reanimare, iar n altele
cazuri, decesul se datora unor valori relativ mici ale alcoolemiei la persoanele cu
boli cronice. Evaluarea clinic a strii de ebrietate la persoanele n via se
efectueaz nainte de prelevarea probelor biologice de ctre medicii de gard din
instituiile sanitare.
Examenul toxicologic a sngelui recoltat att de la persoane (dou probe
de snge la interval de o or), ct i la cadavre, se efectueaz conform metodelor
standard, reglementate n actele normative privind efectuarea lucrrilor medicolegale. La autopsia medico-legal a cadavrelor se urmrete stabilirea prezenei
alcoolului etilic n esuturile organismului, concentraia alcoolului n snge,
precum i stabilirea legturii cauzale ntre prezena alcoolului i deces. La
alcoolemii mari, de peste 5 g%o, expertul este ndreptit s trag concluzia c
decesul s-a datorat intoxicaiei etanolice; aceast situaie este fundamentat
tiinific. Iar la valori mai mici de alcoolemie, ntre 2 i 4 g %, trebuie s fie
demonstrate tarele patologice cronice la nivelul organelor vitale (ficat, inim,
rinichi .a.), care ar putea s favorizeze declanarea decesului prin intoxicaie
etanolic. La autopsie, la nivelul organelor interne nu se constat modificri
specifice aciunii etanolului. Pentru examen toxicologic se recolteaz snge i
urin.
Etanolul, cel mai vechi drog utilizat, a fost consumat constant, nc de la
nceputurile civilizaiei, fiind folosit, de-a lungul timpului, ca aliment,
medicament sau n scopuri religioase i sociale. A fost considerat un dar al zeilor
(credina care a persistat de-a lungul secolelor). Dei era privit ca tmduitor i
tonic al organismului, abuzul era incriminat, iar cei care abuzau de alcool erau
privii ca nite pctoi (victime ale propriei lor lipse de trie). Primele buturi
alcoolice au fost cele de fermentaie natural, vinul i berea; distilarea a aprut
prima dat n cursul secolelor VIII - IX, dar obinerea whiskey-ului a devenit
curent la sfritul anilor 1500.
Etimologic, cuvntul "alcool" provine de la verbul ebraic kakhal (a vopsi,
a pudra), asociere de idei cu pulberea colorat folosit n acea vreme, avnd
proprietatea de a fi uor antrenabil n aer, "volatil"; n forma actual, termenul
este adus se pare de arabi, care au adugat cuvntului cohl (care n arab
29

nseamn praf foarte fin) prefixul "al", cuvntul trecnd astfel n alkohol, care
sugereaz o substan care se volatilizeaz. Echivalentul latin, spiritus, exprim
acelai lucru (esena care dispare prin volatilizare, nefiind sesizabil).
n ultimii ani, cercettorii i-au ndreptat tot mai mult atenia
asupra stresului oxidativ pe care etanolul l genereaz prin biotransformare (trei
tipuri de radicali liberi au fost propuse n cazul biotransformrii alcoolului:
anionii - radicali liberi de oxigen 02, anionul superoxid i radicalul hidroxil),
avnd ca rezultat afectarea activitii sistemelor de protecie antioxidant.
Speciile reactive rezultate prin biotransformare sunt responsabile de multiplele
leziuni pe care acest toxic le produce la nivelul diferitelor organe i sisteme.
Intoxicaia cronic, voluntar, prin consumarea repetat i uneori masiv
de buturi alcoolice reprezint un flagel social ("pandemie toxic"), etanolul
fiind inclus n categoria "drogurilor sociale". Progresele realizate n studierea
toxicitii alcoolului, nu par s simplifice lucrurile ci, dimpotriv, s descopere
noi faete ale efectelor nocive pe care acesta le produce asupra organismului
uman.
n prezent, alcoolismul este toxicomania cu expansiunea cea mai mare n
toate grupurile de populaie, fiind recunoscut de specialitii din diverse domenii
(medical, social, economic, juridic) drept o adevrat "pandemie toxic".
Conform OMS, nivelul consumului de alcool a intrat n declin n ultimii
20 de ani n rile dezvoltate, dar este n cretere n rile n curs de dezvoltare,
n special n regiunea Pacificului de vest (unde consumul anual de alcool pur, n
rndul populaiei adulte este de 5 - 9 l/cap de locuitor) i n rile fostei Uniunii
Sovietice. Consumul de alcool este mult mai mic n rile africane, n estul
Mediteranei i n Asia de Sud-Est. 14
Conform datelor oficiale privind producia sau vnzarea de alcool, nu se
poate realiza o estimare corect privind consumul de alcool; se apreciaz ca
estimari mai precise ar conduce la o mai bun ntelegere a asocierii dintre uz i
problemele induse de consum.
Peste 100.000 de persoane mor anual n lume din cauza alcoolului
(alcoolismul
fiind
a
patra
problem
de
sntate
dup bolile
cardiovasculare, mentale i cancer).
n sngele circulant, n mod normal, se gsesc 20-40 mg alcool/l snge
(rezultat din biotransformarea avansat a ureei). esutul osos i adipos nu conin
Ander Z., Bilegan I., Molnar V. Medicina legal, Bucureti: Editura didactic i
pedagogic, 1966
14

30

alcool. Alcoolul ajunge la nivelul SNC n cteva secunde de la absorbie. ADH

(alcooldehidrogenaza) din citosol este o enzima parametabolic, care are o
concentraie fix n ficat (biotransformnd 90-95% din etanolul ngerat,
aproximativ 8g/h). Aceast enzim efectueaz i dehidrogenarea catecolaminelor
(adrenalina, noradrenalina),
hormonilor
sexuali
masculini, vitaminei
A (cataliznd oxidarea retinolului la retinal), alcoolului endogen sau a
metanolului i etilenglicolului (dar n cazul ultimilor cu o vitez de 4-5 ori mai
mic, ceea ce justific folosirea etanolului drept antidot n intoxicaiile cu aceti
alcooli). Femeile au mai puin ADH, avnd astfel o susceptibilitate mai mare
dect brbaii fa de alcool.
1 g de alcool genereaz 7.1 Kcal, dar aceast energie nu poate fi
nmagazinat n compui macroenergici (nu poate fi folosit n efortul muscular
sau n aprarea organismului mpotriva frigului). Exerciiile fizice accelereaz
biotransformarea alcoolului. O alcoolemie de 1 g la mie reprezint rezultatul
ngerrii a 1 g de alcool pe Kgc. tiind faptul c alcoolemia scade cu
aproximativ 0.17-0.18 g la mie/h, rezult c sunt necesare 6-7 ore pentru
revenirea la normal n acest caz.
n cazul oferilor, alcoolemia >0.8 la mie reprezint un delict penal, iar
<0.8 la mie este contravenie (fiind penalizat cu amend i suspendarea
permisului de conducere). Peste 40% din decesele nregistrate prin accidente
rutiere apar pe fondul consumului de alcool. Eliminarea alcoolului etilic se
realizeaza astfel: 15
- ca atare - prin urin (2-4%), aer expirat, saliv, transpiraie, lapte matern
(poate atinge concentraii mai mari in lapte decat in plasma)- sub forma
de metaboliti, pe cale urinar. Eliminarea dureaza 2-24 ore. n aceast faz
alcooluria este mai mare decat alcoolemia (raport 1.35-1.40).
Din punct de vedere fizic alcoolul etilic n stare pur este un lichid
incolor, inflamabil, cu punctul de fierbere la 78,3 C, cu gust amar, care arde cu
flacar albastr. Se amestec n orice proporii cu apa, cu alcoolul metilic, cu
eterul i cu alte substane organice. Alcoolul se obine pe cale natural prin
fermentarea zaharului i a amidonului din fructe, cereale, cartofi, n prezena
unei enzime (ferment) numit cozimaza, un produs de metabolism al ciupercii
drojdiei de bere. n timpul fermentrii are loc un proces chimic de
catabolizare(descompunere) a zahrului.
Perju Dumbrav D., Mrgineanu V. Teorie i practic medico-legal, Cluj Napoca:
Editura Argonant, 1996
15

31

E interesant s analizam funcia alcoolului din punct de vedere al ciupercii

drojdiei de bere. Aceast ciuperc are i ea diferii dumani, cum ar fi ciuperca
de mucegai i alte microorganisme glucofage. mpotriva acestor dusmani ea
folosete alcoolul ca pe o arm, ucigndu-i. Din aceast cauz se explic faptul
c n produsele alcoolice obinute prin fermentare concentraia alcoolic nu
depete 15%, deoarece la o concentraie mai mare nsi microorganismele
care l produc mor. Buturi alcoolice cu o concentraie mai mare se obin prin
distilarea produilor de fermentaie.
Alcoolul se obine i pe cale sintetica prin hidrogenarea catalitica a
aldehidei acetice sau prin hidratarea etilenei, avand o larga utilizare in industria
chimica, farmaceutica si alimentara.
Alcoolul poate lua natere n natur fr nici o intervenie din partea
omului. ntr-un film documentar realizat n Africa este prezentat un exemplu n
acest sens. Anumite fructe exotice czute pe pmnt i intrate n fermentaie sunt
consumate de diferite animale care prezint apoi semne clare ale strii de
ebrietate. Poate aa a cunoscut i omul alcoolul. Dar de la acest moment pn
cnd omul a produs intenionat i consumat regulat buturi alcoolice a trecut o
lung perioad de timp. Exist anumite indicii ca omul de Cro-Magnon
(incepand cu anul 40.000 i.Hr) cunostea prepararea unor bauturi fermentate.
Cu siguran asemenea buturi au fost produse intenionat n perioada de
nceput a agriculturii, n mezolitic (ntre anii 10.000 i 5.000 i.Hr), folosindu-se
apa cu miere de albine (hidromel), orz sau lapte de iapa. Aceste buturi serveau
preponderent drept aliment sau drept ofrande. ns alcoolul a fost ntotdeauna i
un drog fiind folosit adesea i n ritualuri magice. Cele mai vechi documente
istorice n care sunt menionate buturile alcoolice dateaz de aproximativ 6.000
de ani. n toate scrierile vechi din Mesopotamia, Egipt, China, Grecia precum i
n Biblie gsim mrturii despre folosirea buturilor alcoolice, dar i despre
abuzul n consumul lor.
Ca substan aparte, alcoolul a fost produs mult mai trziu, n jurul anului
1.000 prin invenia unei tehnici performante de distilare. Aceasta nseamn c
buturile spirtoase exist numai ncepnd din evul mediu. De atunci, el este
folosit i ca solvent pentru extracia principiilor active din plante.
Putem concluziona c alcoolul a fost folosit de la nceput pentru a reduce
temerile in fata fortelor naturii si a incertitudinilor vietii si pentru a trece mai
usor peste bariere n contactele interumane. Se pare ns ca alcolismul pe scar

32

larg nu s-a manifestat n antichitate, aa cum a existat n utimele secole i se

manifest n special n prezent.

2.2. Aciune toxic

Tract gastrointestinal - aproximativ 30% din alcoolul ngerat stagneaz o
or la nivelul tubului digestiv. La mai mult de 10% dintre consumatori are un
efect iritant la locul de stagnare cu apariia unui edem. Se produce turgescena
vaselor i apar hemoragii, iar esutul muscular devine lax. 15-20% dintre
consumatori prezint inhibarea secreiei gastrice, cu evidenierea gastritei
alcoolice (prin precipitarea mucusului protector) care n timp se cronicizeaz. La
consumatorii cronici este afectat transportul intestinal cu instalarea
malabsorbiei, ce va determina la rndul ei de nutriie i hipovitaminoze.
Ficat - contactul dintre etanol i ficat dureaz ntre 30 secunde i 6
minute. Este afectat metabolismului lipidic cu acumulare de lipide i
degenerescen gras a ficatului. Clinic, n afara de steatoza, mai poate
apare hepatita, ciroza i necroza hepatic. Hepatita alcoolica subacut reprezint
forma anatomo-clinic tipic pentru alcoolism. Din punct de vedere clinic,
simptomatologia este srac i necaracteristic: 16
- inapetenta,
- greaa, vrsturi,
- scdere ponderal,
- apare hepatomegalia i, consecutiv, dureri n loja hepatic.
Ciroza hepatica de etiologie etanolic poate fi considerat ultima etap n
evoluia acestui proces ndelungat ce se poate ntinde pe perioade ntre 10 si 40
de ani, n funcie de diveri factori constituionali, de frecvena consumului, felul
buturilor i cantitile ngerate. Clinic se manifest prin:17
- anorexie marcat - sindrom hipovitaminozic,
- dureri abdominale difuze sau colici violente,
- probele hepatice sunt profund alterate,
- n final poate sa apara ascita si icterul.
Pancreas - afectarea pancreatic se manifest prin:
- hipersecreie pancreatic,
- pancreatita (prin precipitarea proteinelor n canalele pancreatice),
16
17

Beli. V., Aspecte toxicologice, clinice i medico-legale n etilism, Bucureti, 1988

Ibidem
33

- cancer de cap de pancreas, cu evoluie rapid spre deces.

La nivelul sistemului nervos central i periferic
Deprimarea ncepe cu scoara cerebral i se continu pn la bulb.
Inhibarea centrilor superiori cu funcii de coordonare i control (sistemul
reticulat activator) antreneaz i relaxarea centrilor inferiori ce determin efectul
stimulator (aparent) al buturilor alcoolice (neuronii inhibitori prezint o
sensibilitate mai mare la efectul deprimant al alcoolului). La nivelul celulei
neuronale apar:
- modificarea stratului lipidic membranar, cu fluidizarea membranei
neuronale i efect deshidratant (mecanism implicat n instalarea dependenei
alcoolice),
- perturbarea biosintezei neurotransmitorilor (GABA, catecolamine) explic de asemenea dependena alcoolic,
- apariia de fali neurotransmitori cu apariia dependenei alcoolice,
- carene vitaminice (B1, B6, B12, PP, acid folic),
- polinevrite (polineuropatii).
La nivelul aparatului cardiovascular
Consumul cronic de etanol poate s determine:18
- insuficiena cardiaca,
- hipertensiune arteriala,
- tahicardie,
- tulburri de ritm,
- cardiomiopatie alcoolic.
Consumul de cantiti mici, repetate, de alcool reduce riscul de boli
coronariene prin efect antiagregant si antiaterogen, efect supranumit "paradoxul
francez".
La nivelul sngelui i organelor fematoformatoare
Alcoolul etilic poate determina:
- anemii de tip megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al
acidului folic),
- hemoliza prin acidoz,
- trombocitopenie,
- leucocitoza,

18

Moraru I. Medicina legal, Bucureti, Editura medical, 1967

34

- scderea migraiei leucocitelor n zonele inflamatorii i inhibarea formrii

pseudopodelor care duce la o slab rezisten la infecii (aceasta fiind ns doar o
explicaie parial).
La nivelul aparatului renal:
Rinichiul consumatorilor sanatosi nu este afectat: se spune ca rinichiul
ignora alcoolul".
Metabolismul electrolitilor
Scderea nivelului de Mg crete riscul apariiei cancerului,
- scderea concentraiei de Zn duce la eliminarea proteciei antioxidante a
organismului,
- creterea nivelului de Fe favorizeaz apariia stresului oxidativ indus de
alcool.
La nivelul musculaturii striate
La doze mici totalul lucrului mecanic este crescut, n special ca urmare a
scderii senzaiei de oboseala. Consumatorii fac febr muscular la efort mic
datorit acumulrii acidului lactic.
La nivelul ochilor
Implicarea ADH-ului n biotransformarea etanolului explic amauroza
etilic (prin deficit de vitamina A, deoarece ADH-ul transforma printre altele
i retinolul n retinal) cu reducerea parial sau total a vederii,
Poate produce midriaza, nistagmus, nevrita optica bulbar.
La nivel endocrin
La acest nivel au loc urmtoarele modificri:19
- sindrom pseudo-Cushing,
- inhibarea MAO care explic sinergismul alcool-tranchilizante
(clorpromazina), alcool-hipnotice,
- infertilitate prin inhibarea spermatogenezei i deficit de Zn,
- hipogonadism,
- ginecomastie,
- cancer de san,
- deshidratare datorat faptului ca alcoolul este un inhibitor al AVP (argininvasopresina),
- cetoacidoza metabolica,
- osteoporoza.
Ander Z., Bilegan I., Molnar V. Medicina legal, Bucureti: Editura didactic i
pedagogic, 1966
19

35

La nivelul embrionului
Alcoolul i CH3CHO traverseaz bariera placentar i prezint efecte
teratogene. Pot s apar:20
- "sindromul alcoolic fetal",
- "embriopatie alcoolica",
- "embrio-fetopatie alcoolica" (EFA) care se caracterizeaza prin: retardarea
dezvoltarii pre si postnatale (lungime, greutate si circumferinta capului),
dismorfism cranio-facial, anomalii ale membrelor si articulatiilor, anomalii
cardiace, deficit psihic si retardarea dezvoltarii motorii).
Toxicitatea alcoolului este potenat de:
- barbiturice,
- hipnotice,
- tranchilizante,
- fenacetina,
- compusi ai Hg, Pb, As,
- CS2, anilin, benzen, CHCl3, nitroderivati,
- ciuperca Coprinusatramentarius, unele sulfoniluree, disulfiram.
2.3. Tulburri neuropsihice i neurologice
Encefalopatiile careniale ale alcoolicilor.
Encefalopatia Wernicke - a fost descris de Wernicke n 1881. Tabloul
clinic are un debut brusc i prezint:
- tulburri psihice (tulburri de atenie, confuzie mental),
- tulburri de echilibru (tulburri extrapiramidale de tip hipertonie
difuza, disartrie, mioclonii, bradichinezie), sau
- tulburri de vedere (scderea acuitii vizuale, motilitate uni- sau
bilateral a globilor oculari, fotofobie, mioza, ptoza palpebrala, reducerea
acomodarii).
Psihopolinevrita Korsakoff - a fost descris n 1889 de ctre Korsakoff.
Este o asociere de tulburri psihice i polinevritice, subliniind rolul
alcoolismului n geneza acestor tulburri. Se apreciaz c majoritatea pacienilor
alcoolici cu encefalopatie Wernicke dezvolt i psihoza Korsakoff.
Simptomatologia este dominat de tulburri de memorie (cu amnezie att
anterograd - incapacitatea de a asimila informaii, ct i retrograda incapacitatea de a-i aminti).
20

Beli. V., Aspecte toxicologice, clinice i medico-legale n etilism, Bucureti, 1988

36

Psihozele alcoolice.
Delirium tremens se dezvolt deseori n cadrul sevrajului (rar n strile
fr complicaii). Din punct de vedere clinic se caracterizeaz prin dou
simptome caracteristice perioadei de stare:
- tremurturile ntregului corp,
- delirul acut.
Halucinaiile (n special vizuale) sunt vii i terifiante, astfel nct la
revenire individul este convins de caracterul lor real. Persoana prezint, de
asemenea, o stare de confuzie, dezorientare temporo - spaiala i disartrie, toate
acestea ducnd la o stare de agitatie continua. Pot sa mai
apara: hipertermie, transpiraii, tahipnee, midriaza i tahicardie,
cu scderea
tensiunii arteriale. n lipsa unui tratament adecvat, poate surveni decesul, cauzat
de complicaii, precedat adesea de insuficien cardiaca sau pneumonie.
Accesul confuzional oniric - reprezint cea mai frecvent form clinic
a psihozelor alcoolice. Debutul este mai lent dect indelirium tremens, ceea ce
justific denumirea de delir alcoolic subacut.
Clinic se manifest prin:
- obnubilare,
- confuzie mental,
- sindrom halucinatoriu vizual- tremurturi variabile ca intensitate,
- febr, transpiraii,
- polipnee,
- tahicardie,
- tulburari vizuale,
- hiperazotemie,
- oligurie.
Delirurile alcoolice cronice - reprezint tulburri psihice permanente pe
fondul impregnrii etilice, fiind clasificate astfel:
- delirul alcoolic de interpretare - are o dezvoltare insidioas, cu manifestri
de gelozie, cu caracter absurd, ducnd la reacii agresive,
- delirul halucinatoriu cronic sau paranoia halucinatorie a butorilor - este
axat pe idei de gelozie, dar, spre deosebire de forma precedent, se manifest
prin stare de indiferen; halucinaiile pot fi auditive sau vizuale,
- sindroamele schizofrenice de tip paranoic - sunt considerate ca fiind
declanate de alcool, ele preexistnd n stare latent.

37

Demena alcoolic se caracterizeaz printr-o deteriorare global i

progresiv a funciilor psihice.
Epilepsia alcoolic - numit aa deoarece poate declana un atac la un
bolnav epileptic cunoscut sau potenial i poate determina episoade epileptice
prin scderea pragului convulsivant sau prin producerea unor leziuni
neurologice generatoare de epilepsie.

2.4. Intoxicaia acut

Doza toxica letal n cazul intoxicaiei acute cu etanol, este de 5-8g/kg, iar
n cazul copiilor de 3g/kg. Alcoolul etilic are aciune deprimant asupra
sistemului nervos central i n prima faz asupra sistemului reticulat activator
ascendent. Primele afectate de etanol sunt gndirea i dispoziia, apoi apar
tulburrile de vedere, de echilibru i coordonare motorie.
Intoxicaia acut cu alcool etilic poate fi:21
1. Uoar - corespunztoare unei alcoolemii de 0.5-1 g la mie. Este
caracterizat de:
- scderea inhibiiilor,
- tulburri vizuale uoare,
- scderea vitezei de reacie,
- creterea ncrederii n propria persoan.
2. Medie - corespunztoare unei alcoolemii de 1.53g la mie,
caracterizat de:
- ataxie,
- tulburri de vorbire,
- scderea performanelor motorii,
- scderea ateniei,
- diplopie,
- alterarea percepiei,
- tulburri de echilibru.
3. Sever - alcoolemie de 3-5g la mie. Prezint:
- alterarea vederii,
- tulburri grave de echilibru,
- stupor.

21

Lujnicov E., Intoxicaiile acute, Moscova, 1989

38

4. Coma - se instaleaz la o alcoolemie mai mare de 5 g la mie Predomin

insuficiena respiratorie i circulatorie, hipotermia grav (35 C), cu instalarea
colapsului i deces.
2.5. Intoxicaia cronic
Alcoolismul este diferit de abuzul de alcool. Alcoolismul (dependenta la
alcool) prezint patru simptome: craving, pierderea controlului, dependena
fizic, toleran. Abuzul de alcool este un pattern al "butului", fiind asociat cu
una sau mai multe situaii pe o perioad mai scurt de 12 luni:
- nendeplinirea sarcinilor la serviciu, la coal sau a responsabilitilor
casnice;
- consumul de alcool n situaii care din punct de vedere fizic i legal sunt
periculoase, cum ar fi conducerea de automobile sau utilaje,
- probleme legale legate de consumul de alcool (de exemplu arestare pentru
conducere sub influena alcoolului);
- continuarea consumului de alcool n ciuda problemelor relaionale.
Alcoolismul se instaleaz n timp, descriindu-se patru faze:
Faza prealcoolic
Cu o durat de la 2-3 luni pn la 3 ani. Este faza n care subiectul caut
diverse pretexte pentru a putea consuma alcool, iar tolerana fa de alcool
crete.
Faza de alcoolizare
Cu o durat cuprins ntre 6 luni i 4 ani, se caracterizeaz prin aviditate
fa de alcool i consum n secret; n aceast faz, apar tulburri de memorie,
situaii conflictuale.
Consumatorul va manifesta urmtoarele simptome:22
- Amnezie;
- Consum de alcool pentru efectul n sine;
- Ascunderea alcoolului;
- Preocupare fa de alcool;
- Sorbirea cu sete a primului pahar;
- Sentiment de vinovie privind alcoolul;
- Evitarea conversaiei pe tema alcoolului;
- Amneziile apar dup aproape fiecare consum.
Faza de alcoolism cronic
22

Malka R. Alcoologie, Masson, 1984

39

Reprezint un stadiu mai avansat n care apare necesitatea fizic de a bea;

n plus, apar treptat modificri de caracter i comportament, iar clinic se constat
tremorul minilor i hepatomegalia.
Alcoolicul manifest urmtoarele:
- Pierderea controlului: consum pn la beie, ebrietate, intoxicaie, com;
- Raionalizare i justificare;
- Creterea presiunii sociale: compensaie pentru pierderea respectului;
- Comportament de grandoare;
- Comportament agresiv;
- Remucare i vin persistent;
- Lipsa consumului de ap;
- Modificarea modelelor de comportament;
- Intreruperea relaiilor sociale;
- Pierderea serviciului;
- Consumul de alcool devine de importan central n comportament;
- Limitarea ariei de interese;
- Reinterpretarea relaiilor personale;
- Auto-comptimire marcat;
- Evadare geografic;
- Resentiment iraional;
- Protejarea buturii;
- Neglijarea hranei;
- Prima spitalizare;
- Gelozia alcoolic;
- Scderea capacitii sexuale;
- Consum matinal de alcool;
- Schimbarea activitilor n familie.
Faza de alcoolomanie
Caracterizat prin consumarea motivat a buturii, starea de ebrietate n
timpul zilei (ncepnd cu dimineaa) i perioade de beie prelungit. n aceast
faz scade tolerana fa de alcool, apare lezarea hepatic, se accentueaz
tremorul minilor, iar modificrile psihice evolueaz spre psihoz alcoolic.
Mecanismele instalrii dependenei alcoolice. Consumul cronic de alcool
induce alterri la nivelul majoritii sistemelor i structurilor creierului.
Alterrile neuropatologice la nivelul mezencefalului i structurilor
40

corticale sunt corelate cu afectarea proceselor cognitive. Dup consumul

prelungit de alcool, afectarea funciilor cortexului prefrontal, din cauza lezrii
neuronale, poate compromite mecanismul lurii deciziilor i al
controlului emoiilor, inducnd perturbri ale judecii i pierderea controlului n
ceea ce privete reducerea consumului de alcool.
Aciunea alcoolului asupra sistemelor de neurotransmitori. Consumul
cronic de alcool are urmtoarele efecte neurochimice: 23
- scade activitatea serotoninei la nivel sinaptic;
- scade activitatea opioidelor endogene n creier, afecteaz structura
molecular i legturile de hidrogen aleencefalinelor, crete numrul receptorilor
opioizi;
- inhib eliberarea de dopamina n zona cerebral a recompensei i crete
metabolizarea dopaminei, reducnd astfel nivelul acesteia la nivel sinaptic, fapt
care are ca rezultat o cretere a numrului de receptori dopaminergici,
conducnd la creterea craving-ului pentru alcool;
- scade nivelul GABA din creier, conducnd la creterea strii
de anxietate i iritabilitate. Experimental s-a dovedit dezvoltarea att a toleranei
acute la alcool, ct i a toleranei cronice.
n mod obinuit tolerana fa de alcool este cronic, fiind consecina
ingerrii repetate, n timp, a unor cantiti moderate de alcool. Este descris i o
toleran nnscut la alcool, dar de regul aceasta este dobndit. Alcoolul etilic
produce diverse tipuri de toleran:
- comportamental - care se refer la procese adaptative de nvare pentru
a depi unele dintre efectele alcoolului;
- metabolic - se dezvolt ca rezultat al inducerii enzimelor de
biotransfomare, avnd drept consecin creterea cantitilor ingerate sau a
frecvenei consumului pentru a obine efectele dorite.
Dezvoltarea toleranei la alcool justific existena la alcoolici a unor
nivele sanguine mari, fr ca acetia s manifeste semnele specifice intoxicaiei
etilice. Alcoolismul este caracterizat att prin dependena fizic ct i
psihic. Astfel dependenii pot fi:
- psihici (nu ajung la beia total),
- fizici (nu se pot opri pn nu ajung la beia total), - periodici sau
"dipsomani" - inger cantiti mari de alcool n timp scurt, dar la intervale mari
de timp (ocazional). n acest caz avem de-a face cu "alcoolismul exploziv".
23

Beli. V., Aspecte toxicologice, clinice i medico-legale n etilism, Bucureti, 1988

41

Dependen psihic
Reprezint impulsul psihic irezistibil, pe care l au alcoolicii cronici, de a
continua consumul alcoolului. Sub influena alcoolului apare o impresie de
satisfacie, de relaxare, de simplificare a unor preocupri sau dificulti, ceea ce
duce la dorina repetrii consumului, i n final la dependenta psihic.
Modificarea funciilor psihoafective sub influena alcoolului ine ns i de
factori constituionali, sociali sau educaionali.
Dependen fizic
Evolueaz paralel cu dezvoltarea toleranei, fiind consecina meninerii
permanente a unei concentraii de alcool n snge. Dependena fizic se dezvolt
treptat, n interval de zile, sptmni sau luni, constnd n necesitatea de a
continua consumul, pentru a evita tulburrile uneori grave, ce apar la
ntreruperea administrrii. Conform DSM IV se precizeaz ca dependen
fiziologic (fizic) de alcool este indicat de dovezi de toleran sau simptome
de retragere. Sindromul de abstinent la alcool se caracterizeaz prin
dezvoltarea simptomelor de retragere (care, n general, sunt ameliorate prin
reluarea consumului de alcool, doar 5% dintre subieci dezvoltnd delir i
convulsii), la aprox. 12 ore de la reducerea consumului dup ingestie prelungit,
excesiv de alcool. O dat dezvoltat modelul de consum compulsiv, indivizii
dependeni petrec perioade semnificative de timp pentru a obine i consum
buturi alcoolice. Aceti indivizi adesea continu consumul de alcool n pofida
consecinelor adverse psihice sau fizice (ex. depresie, afeciuni hepatice etc).
Gravitatea sindromului de retragere (abstinen) la alcool este influenat
24
de:
- cantitatea de alcool consumat,
- frecvena consumului,
- durata i istoricul consumului.
Sindromul de retragere n cazul alcoolismului se manifest prin:
- transpiraii,
- grea, voma,
- tahicardie sau hipertensiune,
- agitaie psihomotorie,
- cefalee,
- insomnie,
Perju Dumbrav D., Mrgineanu V. Teorie i practic medico-legal, Cluj Napoca:
Editura Argonant, 1996
24

42

- slbiciune,
- halucinaii sau iluzii vizuale, tactile, auditive tranzitorii,
- convulsii de tip grand mal,
- tremor al limbii, pleoapelor, mainilor intinse.
Sindromul de retragere la alcool se poate complica prin dezvoltarea unei
stri denumite delirium tremens, caracterizat prin agitaie sever, hiperactivitate
autonom, halucinaii i iluzii.

2.6. Tratamentul intoxicaiei cronice

Tratamentul dependenei de alcool cuprinde dou etape: 25
- Detoxifierea (realizarea sevrajului): se face apel la tratamentul
medicamentos pentru diminuarea simptomelor de abstinen.
- Reabilitarea (combaterea dependenei de alcool): se instituie tratament
medicamentos i psihosocial pentru a ajuta pacienii s rmn abstineni. Orice
consum "ocazional", orice paharel "nevinovat" aduce cu sine recidiva i reluarea
consumului, agravarea dependenei. n lumea specialitilor dar i a celor care au
beneficiat de tratamentul alcoolismului i sunt abstineni se stie: consumul sau
butul controlat pentru un dependent de alcool nu este posibil.
Terapia medicamentoas a sevrajului alcoolic urmrete prevenirea
delirului i a aritmiilor. n cadrul detoxifierii se utilizeaz benzodiazepine
deoarece
acestea
reduc
simptomele
sindromului
de
retragere
(abstinenta). Oxazepamul este benzodiazepina de electie la alcoolicii cu
atingere hepatic, avnd o rat de acumulare scazut i fiind convertit n
metabolii hidrosolubili, inactivi. Diazepamul se folosete n starile confuzionale
acute sau subacute, avnd i proprieti anticomitiale i prevenind eventualele
crize din timpul sevrajului. Pot fi utilizate, de asemenea, anticonvulsivante
precum carbamazepina,deoarece previn convulsiile i instabilitatea nervoas
asociate sindromului de retragere. n cadrul combaterii dependenei alcoolice,
cel mai frecvent utilizat este disulfiramul (Antalcool, Antabuse, Aversan,
Abstinil), acesta fiind ns eficient doar pentru pacienii JH puternic motivai s
renune la consumul de alcool. Asociat cu alcoolul, disulfiramul inhib
biotransformarea acestuia la stadiul de acetaldehida, care se acumuleaz n
organism i produce efecte adverse de tipul celor:
- respiratorii (dispnee, tuse),
25

Ostrovari P., Alcoolismul i unele msuri de combatere, Chiinu, 2003

43

- digestive (greuri, vrsturi),

- circulatorii (hiperemia tegumentelor, senzaia de cldur,
tahicardie, HTA),
- nervoase (cefalee pulsatil).
Asocierea repetat (zilnic sau la 2 - 4 zile) permite stabilirea unui reflex
condiionat negativ, util n tratamentul alcoolismului. Dat fiind profilul
farmacocinetic al disulfiramului (absorbie gastrointestinal rapid i complet,
o rat lent de biotransformare i eliminare, apariia efectului dup 3-4 ore - n
medie i atingnd intensitatea maxim dup 12 ore), fenomenele de intoxicaie
acetaldehidic pot s apar dup consumul de alcool, la 4-5 zile de la
administrarea disulfiramului.
Disulfiramul este contraindicat persoanelor cu afeciuni:26
- cardiace,
- renale,
- hepatice,
- gastrice,
- neuropsihice,
- epilepticilor,
- femeilor insarcinate.
De asemenea, nu se administreaz n caz de ebrietate sau fr
consimmntul persoanei.
Antidepresivele, ca de exemplu srurile de litiu au eficien moderat n
terapia adictiei etilice i sunt indicate ca terapie adjuvant la pacienii adictivi la
care se identific simptome din gama anxios-depresiva, subiacente adiciei. n
modele experimentale animale i n studii clinice s-a demonstrat eficiena
antagonistului opioid naltrexon ca terapie adjuvant n tratamentul
alcoolismului, deoarece reduce efectele subiective pozitive ale alcoolizarii.
Eficiena tratamentului medicamentos al dependenei alcoolice este
crescut de asocierea psihoterapiei i de msuri active de reintegrare socioeconomic i familial.
Terapia de familie - a nceput s fie discutat n 1950 i recunoscut ca
mijloc de combatere i terapie n alcoolism ncepnd cu anul 1960. Dei
metodele alese pentru "terapia de familie" a alcoolismului depind de concepiile
psihoterapeutului, factorul important l constituie stabilirea unui model de

26

Baciu Gh., Curs de medicin legal, Chiinu 1993

44

comunicare ntre membrii familiei, acceptarea de ctre fiecare dintre acetia a

elului comun.
Terapia de grup. O serie de metode utilizate n terapia individual au fost
aplicate la grupuri de alcoolici. Psihoterapia de grup are la baz concepia c
anomaliile comportamentului social rezult din dificultile relaiilor
interpersonale. Grupurile cuprind n general 7-12 membri, sub conducerea unui
psihoterapeut, dar fiecare membru este sub controlul ntregului grup i deci,
puterea este difuz i nu individual. Un beneficiu al acestei terapii pare s fie
depirea izolrii alcoolicului i reinseria lui n viaa social i de familie.
Prin metodele de terapie n grup au fost obinute rezultate interesante,
ctigndu-se ncrederea alcoolicilor n posibila lor vindecare. Terapia de grup
reprezint o forma nc controversat de tratament, nu numai n privina
tehnicilor i metodelor de lucru, dar i datorit lipsei unei cercetri adecvate i a
unor rezultate precise care s in seama de tipul de alcoolic (primar sau reactiv).
Totui terapia de grup este o form de tratament care merit s fie luat n
considerare, avnd o serie de avantaje ca obinerea unei apropieri i coeziuni
ntre membrii si, asemntoare solidaritii de familie. n cadrul grupului,
indivizii sunt mai receptivi la msurile educative i la asimilarea experienelor,
fiind pregtii pentru reintegrarea social.
"Alcoolicii anonimi" reprezint o organizaie de tratament a alcoolismului
foarte bine cunoscut n SUA. Capacitatea acestei instituii de a distribui
responsabilitatile n rndul membrilor si, formnd astfel o adevrat reea de
supraveghere i indrumare terapeutic, are drept efect antrenarea alcoolicilor n
activiti avnd ca scop final recuperarea.
2.7. Tratamentul n intoxicaia acut
Tratamentul n intoxicaia acut cu alcool etilic nu este specific. Subiectul
este aezat n decubit lateral cu gura n jos, la nevoie se instituie respiraie
asistat.
Se fac urmtoarele proceduri:27
- spltur gastrica (este util n primele n primele 2 ore de la ingestie) se
face cu soluie bicarbonat de sodiu 3-5 %)
- rehidratarea pacientului cu ser glucozat 10% (pentru combaterea
hipoglicemiei)

27

Mogo Gh., Intoxicaiile acute, Chiinu, 1981

45

NU se folosesc analeptice (pentru c stimuleaz centrii bulbari numai

pentru o scurt perioada apoi accentueaz depresia respiratorie prin consumul
mare de O2 la nivelul centrilor respiratori i pot favoriza apariia aritmiilor, a
insuficienei cardiocirculatorii.

2.8. Aprecierea gradului de intoxicaie etilic

Evidenierea strii caracteristice indus de administrarea
alcoolului etilic se poate realiza prin:
Aerul expirat - concentraia alcoolului se exprim n grame la
litru; aceasta este o metod orientativ, folosit numai pentru trierea cazurilor.
Conform aprecierii fcute de prof. V. Beli, este iluzoriu de a
extrapola nivelul alcoolului din aerul expirat n alcoolemie". Etilometrele
folosite n activitatea practic pot fi:
a) simple sau mai puin sensibile:
alcooltestul Drger realizat de Grosskopf - se bazeaz pe un
detector chimic (bicromat);
alcoolscopul sau alcooloscopul utilizat n Romnia (o copie a alcooltestului
Drger, cu performane mai reduse);
drunkometrul (bicromat);
breathanalyser-ul - dispozitiv cu msurare foto-electric bazat pe
unindicator chimic (bicromat);
intoximetrul Harger cu un reactiv (permanganat) ce i modific culoarea;
alcooltestul Kitagawa cu un traductor specific;
b ) c o m p l e x e , m a i perfecionate i mai sensibile, deci:
mai performante, aceste aparate cu detectori traductori de bioxid de
seleniu, prevzute cu microprocesoare i dispozitive de termoimprimare
rezultatului sunt cunoscute sub indicativul AAK alcohol Konzentration;
alcooltest 7301 i alcooltest 7010 detecie spectrofotometric n infrarou
(realizate de firma Drger);
alcooltest Alert detecie prin senzori de gaz sau celule electrochimice;
alcotest 7110 MK III cu dozare n infrarou i alcotest 7410 Plus cu
senzor electrochimie;
Lion-auto-alcoolmeter;
Urin (alcooluria): prin comparare cu alcoolemia, permite
aprecieri asupra diferitelor faze ale curbei alcoolemiei n care se gsete
46

subiectul n momentul recoltrii.Acooluria maxim are un decalaj de

aproximativ 1 or fa alcoolemia maxim, deci nu poate permite
aprecierea retrospectiv dup dispariia alcoolului din snge;
Saliv unii autori consider c exist similitudine ntre
concentraia alcoolului n saliv i alcoolemie, n timp ce alii afirm c n
saliv concentraiaalcoolului ar fi cu 20% mai mic);
Snge este determinarea cea mai fidel, care stabilete cu precizie
cantitatea de alcool existent, sunt utilizate metodele: Nicloux,
N e w m a n , Widmark, Corde-bard. (In Romnia se folosesc metodele Nicloux i
Corde-bardmodificat de Banciu i Droc). Alcoolul etilic se mai poate pune
din eviden n lichidul cefalo-rahidiani uneori n stomac.

2.9.Intoxicaia cu alcool etilic la copii

Intoxicaiile acute i accidentale constituie, n prezent, o cauz major a
morbiditii i mortalitii copiilor i tinerilor. Favorizate de progresul tehnic i
de ridicarea standardului de via ele au grave repercursiuni medico sociale,
impun ngrijiri scumpe i de lung durat, produc imense suferine umane i
deseori se termin cu infirmiti. Intoxicaia acut este ansamblul manifestrilor
clinice i de laborator determinate de ptrunderea n organism a unor substane
toxice de natur vegetal, animal sau chimic.
Tipuri de intoxicaie:28
intoxicaie indus, criminal (foarte rar la copii) cu sruri de
arsenic, mercur, cianura.
intoxicaii din sinucideri cu: barbiturice, oxid de carbon, gaz metan
etc.
intoxicaii cu caracter profesional, n coli, grdinie.
intoxicaii accidentale, foarte frecvente la copii, cu alimente
alterate, fructe stropite, ciuperci, cereale tratate cu substane chimice,
medicamente etc.

28

Mogo Gh., Intoxicaiile acute, Chiinu, 1981

47

Majoritatea intoxicaiilor au loc n buctrie (30-40%), n dormitor (27%)

i la baie (15%). De cele mai multe ori substanele toxice sunt depozitate n
locuri inadecvate i se inregistreaz la copii nesupravegheai. Atenia copilului
este atras de ambalajul toxicului, desenat n culori vii i care este uor de
despachetat i de starea fizic a toxicului care este de obicei n stare lichid.
Ci de ptrundere a toxicului n organism
gastro-duodenal = absorie mai sczut n stomac i mai crescut
la nivel intestinal;
respiratorie = pentru gaze i substane toxice volatile;
nazal, antiseptice etc;
cutanat = pentru toxice lichide i gazoase;
subcutanat i sangvin = injecii.
Primul ajutor
- pentru toxinele ingerate = provocare de vrsturi, administrare de
lichide, pstrarea cldurii corpului care se acoper cu pturi la nevoie.
Provocarea vomei poate fi realizat prin ingestia de ap cald. Se dau copilului
1-2 pahare de ap la care se pot aduga 2-4 lingurie de sare de buctrie sau
mutar. Procedura se poate relua dup 30 de minute (n cazul n care n-ai ajuns
nc la spital). Voma este contraindicat n intoxicaii cu substane caustice,
petrol i distilate de petrol i dac copilul face convulsii.
- pentru toxinele inhalate = se scoate copilul la aer curat, respiraie
artificial la nevoie. La spital i se va administra oxigen.
- pentru contaminarea pielii mai ales n intoxicaii cu acizi, pesticide,
hidrocarburi = se spal foarte bine pielea, prul i unghiile cu spun i ap cald
n cantitate mare. Pielea se cur foarte bine i cu alcool n care aceste substane
se divolv mai bine dect n ap.
- pentru contaminarea ochilor = se fac splturi cu ser fiziologic sau ap
cald, timp de 5 minute pentru acizi i cel puin 20 de minute pentru substanele
alcaline, cu deschiderea larg a pleoapelor pentru ca soluiile s ptrund n
fundurile conjunctivelor oculare.
Intoxicaia cu alcool etilic are o inciden crescut la copilul precolar i
la adolescentul de sex masculin. Din punct de vedere clinic, funcie de nivelul
concentratiei sanguine se disting 3 faze de evoluie.
Faza de excitaie apare la o concentraie de 0, 5-1, 5 mg/ml.
Simptomatologia specific acestei faze este: logoree, creterea latenei de
reactie, comportament dezinhibat, incoordonare motorie, vedere neclar,
48

vasodilataie periferic ce determin termoliza nefavorabil n caz de ambian

termic negativ instalndu-se hipotermie.
Faza de beie alcoolic se caracterizeaz printr-un comportament
antisocial; se instaleaz la o concentraie sanguin de 1, 5-2, 5 mg/ml. Pacientul
este confuz, are o vorbire incoerent, cu accentuarea tulburrilor de vedere,
incoordonare motorie, mers ebrios, apraxie, dezechilibru, agresivitate, tulburri
digestive- vrsturi, sindrom Mendelson.
Faza de coma se instaleaz la o concentratie sanguina mai mare de 2,
5mg/ml; la copil se instaleaz rapid coma. La sugar i copilul mic se poate
instala la 1, 5-2. 5 mg/ml, favorizat de hipoglicemie. Pot aprea
convulsii. Coma linitit dureaz 6-12 ore cu abolirea reflexelor osteotendinoase (ROT), pupile normale sau midriaza, hipoestezie cutanat. La o
concentraie sanguin mai mare de 5mg/ml (cu excepia pacienilor tolerani)
poate surveni deces prin convulsii, asfixie acuta, tulburari cardiorespiratorii. Modificrile
biologice
sunt:
hipoglicemie
i acidoza
metabolica. Tratamentul const n spltura gastric precoce cu soluie de
bicarbonat de sodiu (NaHCO3) de concentraie 3-4%.
Trebuie meninute funciile vitale la parametri fiziologici. Initial se face
corectarea hipoglicemiei cu 1-2 ml/kg glucoza 33% in bolus, apoi in perfuzie,
apoi glucoza 10-15% 6mg/kg/min. Terapia acidozei metabolice consta in
administrarea de perfuzii cu NaHCO3 (functie de ASTRUP) . Edem cerebral
acut se tratea cu DEXAMETAZONA in doza de 0. 1mg/kg la 3-6 ore, intravenos. Se face si un aport de vitamine B1 si B6. Epurarea extrarenal este rar
indicat la concentraii sanguine mai mari de 4-5 mg/ml.
2.10. Materia prim i moduri de obinere a etanolului
Alcoolul etilic prezint o materie prim valoroas pentru numeroase
sectoare industriale :29
- industria alimentar
- industria chimic
- industria de farmaceutic
Numai industria alimentar consum anual circa 12 milioane tone alcool
etilic . n industria chimic unde reprezint materia prim pentru obinerea unor
produse valoroase, spiritul de fermentaie este n competiie cu alcoolul de

29

Beli. V., Aspecte toxicologice, clinice i medico-legale n etilism, Bucureti, 1988.

49

sintez, obinut n urma unor procese tehnologice complexe, din materii prime
petrolifere .
Derivaii chimici provenii din etanol
ETANOL

Etilena

Eter

Acetaldehida

Colrura
de etilena

Mono di- si
trietilen
glicol

n-butanol

Acetat
de butil

Clorura
de vinil

Policlorura
de vinil

Polietilena
de densitate
scazuta

Acid acetic

Anhidrida
acetica
Acetat de etil
Acetat de
celuloza+
+triacetat

Avnd n vedere proprietile sale adecvate i disponibilitatea sa cvasiuniversal , etanolul a fost considerat ca un carburant posibil pentru motoare ,
practic n cursul ntregii istorii a motoarelor cu explozie .
Solicitri mari pentru alcoolul carburant au determinat c, n Brazilia, spre
exemplu , n perioada 1983-198, n loc de 6,8 miliarde litri planificai s se
realizeze 7,87 miliarde litri. Pentru campania 1984-1985 , producia planificat a
fost de 9,064 miliarde litri , iar n prezent se produc peste 10 miliarde litri .
Din totalul biomasei pentru fabricarea etanolului se deosebesc 2 tipuri de
materii prime:
- direct fermentescibile
- amidonoase si celulozice
Din materiile prime direct fermentescibile cea mai mare utilizare o au:
sfecla de zahr i diferite produse intermediare ale fabricarii zaharului . In tara
noastra exista o bogat tradiie privind obinerea alcoolului din melas de sfecl
de zahr.

50

Obinerea alcoolului etilic din materii prime amidonoase (cartofi ,

porumb, gru , orz ) presupune transformarea amidonului n zahr fermentescibil
proces ce se realizeaz sub aciunea enzimelor aminolitice. Pentru favorizarea
procesului de hidroliz este necesar fierberea sub presiune a materiilor prime
tratament care determin gelificarea amidonului , acre necesita un consum
ridicat de energie .
Sursa cea mai important de alcool o reprezint materiile prime celulozice
sub forma de deeuri agricole , deeuri industriale , vegetaie nevalorificat .

Denumirea

Sfecla de
zahr furajer
Sfecla de
zahr
Cartofi
Porumb
furajer
Porumb
boabe
Grau
Orz
Ovaz

Amid
on sau
zahar(%)

Productie
(tone/ha)

Randament
in etanol
(l/100kg)

9,7

102,66

5,9

Produc
tia de
etanol (l /
ha)
6074,4

16,0

47,73

9,8

4658,4

18
11

28,43
47,52

11,4
6,7

3255,2
3188,6

65

5,82

39,7

2313,4

62
58
52

4,53
4,19
3,43

39,3
36,8
33,4

1782,6
1544,0
1147,3

2.11. Alcoolism i antisocialitate

n criminologie este cunoscut rolul alcoolului de favorizare a trecerii la
act, fapt ce face ca n 70% cazuri, cuplul alcoolism acut- delincven s fie o
negativ realitate. De aceea, n toate legislaiile, consumul ocazional de alcool
fiind sub dependena voinei libere a omului, nu disculp, cu alte cuvinte, odat
cu alcoolul, subiectul nu nghite i circumstanele atenuante ale faptelor sale.
Atari fapte asociate se produc mai ales n faza medico-legal a etilismului acut
cnd suprimarea prin alcool a inhibiiilor corticale elibereaz pornirile
instinctive subcorticale i genereaz acte antisociale.

51

Cu timpul, toxicofilia genereaz toxicopatie i alcoolism cronic, cu toate

formele sale clinice, motivaia consumului repetat de alcool plecnd de la nevoia
de a amputa consecinele neplcute ale unor fapte negative de via, de a fugi de
o realitate neplcut i de sentimentele de culp consecutive, cu alte cuvinte de
el nsui, alcoolul avnd aceast proprietate de a produce o amnezie n plin
contiin, deci fr pierderea ei, asemenea palimpsectelor vechi, invocate att
de sugestiv de A. Blandiana:
Mi-e sufletul ca unul din aceste/ciudate manuscrise palimpseste./ terg
scrisul proaspt i de-odat iese/ alt scris cu slove ciunge, ne-nelese. Uurnd
dezndejdea i nfrngnd teama, alcoolul exercit adevrate efecte dionisiace de
exaltare a instinctelor i afectivitii i de anulare a cenzurilor eticosociale,
manifestndu-se ca un autentic anxiolitic de nlturare a barajelor de fric i
timiditate. Alcoolismul cronic, eec al unei comunicri interumane, nltur
tocmai aceste sentimente de culp a eecurilor relaionale, imobilizeaz n
prezent prin amputarea consecinelor tenebroase de viitor a unor fapte dificile i
scade capacitatea de toleran la diferite tensiuni. Aceast motivaie a
consumului repetat de alcool a fost bine relatat de E.Zola, Paracelsus, care
spuneau: beia i estompa tririle chinuite i l fcea s dobndeasc
perspectiva unui viitor luminos i accesibil, ca un felinar zrit n noapte, s
dobndeasc un optimism nelimitat, s nu simt nici o povar n prezent i nici
o umbr n trecut sau viitor. n aceast nou realitate se dizolv fr urm toate
incertitudinile, toate mustrrile de contiin i nfrngerile. Cnd i ddea
seama c veselia era nejustificat de realitate, neca aceast senzaie penibil
din nou n alcool.30
Alcoolismul cronic evolueaz n mai multe faze, printre care, faza nevoii
de alcool, a disimulrii consumului, faza incapacitii de abinere, a dependenei
psihice i apoi a dependenei fizice cu pierderea controlului comportamental. n
fazele descrise de Jelineck, trecerea de la consumul seral la cel matinal (cnd
bolnavul simte nevoia amputrii consecinelor eventual negative din cursul zilei
nc de diminea) constituie faza crucial cnd bolnavul trebuie convins pentru
tratament. Dup OMS, alcoolismul cronic se desfoar ntr-o faz prealcoolic
(de consum a alcoolului ca tranchilizant), ofaz prodromic (de disimulare i
raionalizri n scop de scuz) i o faz cronic (de degradare psihic i fizic).
Trecerea de la faza prodromic (de consum pe furi i cu sentimente de culp) la
cea de degradare (cu scderea simului moral, a simului critic i autocritic, a
30

Stan T., Bllu D. Toxicologie, IMF Bucureti, 1988

52

autocontrolului i abandonrii slujbei, familiei i a prsirii bolnavului de

prieteni) a fost surprins de S.Exupery: pentru ce bei? Ca s uit. Ce s uii? C
mie ruine. De ce i-e ruine? C-s beiv.
n final, comportamentul bolnavului devine dependent de alcool, cnd el
pierde libertatea de a tri fr alcool i adaug comportamentului su manifestri
instinctiv-primitive cu tulburri sexuale, sentimente de devalorizare i gelozie,
nct, dac la nceput alcoolul trece de la sociopatie la distrugerea trsturilor
celor mai fine de personalitate ca generozitatea, altruismul i responsabilitatea,
ulterior, prin distrugerea sistemelor de feed-back comportamental, bolnavul se
dezinhib i pierde controlul faptelor proprii, devenind instinctual i trind pe
seama unor structuri psihice subcorticale. Alcoolismul cronic se manifest ca o
maladie a personalitii fiind frecvent un epifenomen al unei personaliti
fragile, dezechilibrate, dizarmonice. n cadrul tulburrilor lor de comportament
se instituie perversiunile sexuale, actele de huliganism, ideile prevalente de
gelozie, furtul pentru nevoia de alcool, exhibiionismul n faza pierderii
autocontrolului etc.
Psihoza Korsakov, sindrom confabulator-amnestic, exprim o confuzie
mintal cu amnezie de fixare i cu imposibilitatea reproducerii i fixrii
evenimentelor iar consecutiv cu umplerea golurilor de memorie prin diverse
fabulaii.
Beia patologia apare o stare excepional de confuzie mintal ce se
instituie dup o cantitate redus de alcool, la un subiect cu malabsorbie, cu
amnezia faptului comis, cu svrirea unui fapt nemotivat, rupt de personalitatea
subiectului i cu o stare de depresie acut sau de agitaie psihomotorie, pe
fondul unei atrofii corticale. Se fac, n aceast stare furturi la vedere, acte de
exhibiionism ori violen etc.
Psihoza alcoolic se asociaz cu onirisme, halucinaii i deliruri, frecvent
de gelozie, cu sentimente stranii de nstrinare, agresivitate i amnezie. Omorul
din gelozie patologic (sindromul Othello) este frecvent n psihoza alcoolic i
exprim un amor propriu lezat, o lezare a narcisismului bolnavului, ce devine
astfel suportul sentimentelor sale de gelozie.31 Interpretrile patologice ale
bolnavului nu pot fi nlturate deoarece:dac soia pleac de-acas nseamn c
se duce la o ntlnire; dac ntrzie s vin acas, nseamn c nu mai poate nega
c a fost la o ntlnire; dac vine mai devreme, nseamn c o mustr contiina,
Panaitescu V. Metode de investigaie n practica medico-legal, Editura Litera,
Bucureti, 1984
31

53

iar dac vine la timp, o face ca s evite orice bnuial. Un alt bolnav, completa
interpretrile sale delirante de infidelitate prin alte judeci paralogice: dac
soia este vesel, nseamn c are o ntlnire, dac este trist nseamn c este
ndrgostit; dac este obosit, nseamn c este epuizat de adulter; dac se
ngrijete, nseamn c vrea s plac iar dac este neglijent, o face pentru c
dorete s-i deguste soul; n sfrit dac soia este rebel tandreei, nseamn c
este obosit de amant.

3. TOXICOLOGIA MEDICO-LEGAL
3.1. Noiuni de toxicologie general
Toxicologia este tiina care se ocup cu identificarea, izolarea i
determinarea cantitativ a substanelor toxice, cu studiul modului de aciune a
acestora asupra organismului, precum i cu studiul antidoturilor folosite pentru a
combate efectele toxice.
Toxicologia medico-legal este o parte integrant a traumatologiei
medico-legale, avnd ca obiect de studiu proprietile fizico-chimice, modul de
aciune i efectele toxicilor (agenilor traumatici chimici) asupra corpului uman.
Prin toxic nelegem orice substan chimic exogen care, ptruns n
organism, determin anumite modificri morfologice i/sau funcionale, ce
constituie starea de intoxicaie. Toxicul poate aciona n doz relativ mare (unic
sau repetat la intervale scurte de timp) sau n doze mici (repetate timp
ndelungat). Efectele toxice pot surveni imediat sau dup o perioad de laten.
Aceste efecte sunt reversibile sau ireversibile, au caracter trector sau persistent.
Din punct de vedere clinico-evolutiv, vom putea clasifica intoxicaiile n:32
- supraacute intoxicaie brutal, cu evoluie rapid spre deces;
- acute- instalare brusc a simtomelor, evoluie rapid a intoxicaiei (ore,
zile), posibil deces;
- subacute- simptome aprute ulterior expunerii la toxic, evoluie de
gravitate moderat, deces posibil, ns tardiv (dup 24-48 ore);
- cronice doze mici de toxic, ptrunse repetitiv n organism, intoxicaie
lent i progresiv (ex. Saturnism, silicoz, alcoolism cronic etc.)

32

Beli. V., Aspecte toxicologice, clinice i medico-legale n etilism, Bucureti, 1988

54

Toxicologia medico-legal studiaz cu precdere intoxicaiile supraacute

i acute.
Clasificarea juridic a intoxicaiilor are n vedere modul de ptrundere a
toxicului n organism:33
- voluntare (intenionale care pot fi:
- sinucideri;
- omucideri;
- toxicomani i(farmacodependen);
- involuntare (accidentale) accidente de munc, trapeutice, casnice etc.
Toxicitatea unei substane chimice este apreciat prin reacia pe care o
determin la ptrunderea n organismul viu, adic prin modificrile
fiziopatologice, morfologice, chimice i histochimice care rezult din
interaciunea dintre toxicul respectiv i organism.
Toxicitatea este influenat de mai muli factori:34
a). n primul rnd de proprietile toxicului (factori dependeni de substan);
a) de organismul afectat (factori dependeni de organism);
b) de anumii factori circumstaniali (factori de mediu).
a) Factorii dependeni de substan:
Cantitatea de substan chimic ce acioneaz asupra organismului (doza)
este factorul cel mai important pentru aprecierea toxicitii. Cu ct aceast doz
este apt s produc efectele lezionale i /sau decesul la valori mai mici, cu att
mai toxic este substana chimic respectiv.
Prin doza toxic (DT) nelegem cantitatea de toxic capabil s produc
efectele toxice (intoxicaia).
Doza minim letal (DML) este cantitatea de substan care poate
determina moartea unui individ adult.
Doza medie letal (DML 50) reprezint cantitatea de toxic (exprimat n
mg/kg corp) apt s determine moartea 50% din animalele de experien n
decurs de 24 ore.
Doza letal (DL) este cantitatea de substan (mg/kg corp) care provoac
decesul ntregului lot de animale de experien n 24 ore.
Pentru aprecierea toxicitii unei substane chimice se mai utilizeaz doza
minim letal a copilului (DMLc), calculat pe baza formulei lui Young:
DMLc =[v/(v+12)] DML (unde v = vrsta n ani).
33
34

Ibidem
Papilian V. Anatomia omului, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1979
55

- Structura chimic a substanei (prezena unor radicali activi,

stereoizomeria etc.);
- Proprietile fizico-chimice ale substanei (ex. Gazele se absorb uor i
au un grad de dispersie mare, astfel nct sunt cele mai toxice; lichidele au o
periculozitate mai mic dect a gazelor, ns mai mare dect a toxicilor solizi);
- Gradul de dispersie a toxicului n organism (cu ct acesta este mai mare,
cu att substana este mai toxic);
- Solubilitatea (hidro-sau hiposolubilitatea mare favorizeaz absorbia);
- Calea de administrare (toxicitatea este mai mare atunci cnd toxicele
ptrund direct n mediul intern pe cale parenteral);
- Viteza de administare (toxicacitatea variaz direct proporional cu
aceasta);
- Concentraia (toxicii concentrai au efecte rapide i grave; aceeai
substan toxic, diluat, poate avea doar efecte minime sau poate fi utilizat
chiar n scop terapeutic);
- Gradul de ionizare (mai ales n cazul metalelor, care sunt active doar sub
form ionic ex. mercurul);
- Afinitatea pentru anumite esuturi sau organe (fiind mai grave toxicele
care au afinitate pentru organele vitale);
- Asocierea cu alte substane, care le poteneaz efectul.
b) Factorii dependeni de organism
- Specia (ex. unii alcaloizi foarte toxici pentru om nu au nici un efect la
erbivore);
- Vrsta (sunt mai sensibile vrstele extreme);
- Sexul (femeile sunt mai sensibile la aciunea unor toxici, mai ales n
cursul sarcinii, lactaiei i menstruaiei);
- Terenul patologic preexistent (n caz de insuficien hepatic i/sau
renal, doze mici de toxic sunt apte s produc efecte grave);
- Factori genetici (anumite deficite metabolice dobndite genetic scad
capacitatea organismului de a biotransforma i elimina toxicul; reactivitate sau
rezisten individual diferit la anumii toxici);
- Greutatea corporal (cu ct o persoan este mai corpolent, cu att
toxicul va avea o aciune mai slab, petru c dozele toxice, exprimate n mg/kg
corp, vor fi mai mici).

56

c). Factorii de mediu temperatura, umiditatea, anumite obiceiuri

alimentare, poluarea atmosferic etc. pot augmenta efectele toxice ale unei
substane.
Toxicocinetica este ramura toxicologiei care studiaz circuitul diverilor
toxici prin organism, adic modul cum ptrund n mediul intern, cum
interacioneaz cu acesta i cum sunt eliminai sau depozitai.
Cile de ptrundere a toxicilor n organism sunt extrem de variate:
- calea respiratorie pentru gazele toxice, vaporii lichidelor volatile,
aerosoli, pulberi; este cea mai periculoas cale de ptrundere, deoarece suprafaa
de absorbie oferit de epiteliul alveolar este mare, iar bateria detoxifiant
hepatic este ocolit;
- calea digestiv este cea mai frecvent; ptrunderea toxicului n mediul
intern se poate face la nivelul mucoasei bucale (ex. alcoolul etilic, cianurile),
mucoasei esofagiene (n special aciunea local a substanelor caustice i
corozive), mucoasei gastrice (absorbie mai rapid pe stomacul gol), mucoasei
intestinului subire (specializat n mod fiziologic pentru absorbie), mucoasei
colonului i a ampulei rectale (clisme, supozitare);
- prin piele (calea transtegumentar) mai ales substane liposolubile
(hidrocarburi, fenoli, substane organice etc.); pielea lezat (iritaii, excoriaii,
plgi , etc), permite i ptrunderea toxicilor hidrosolubile; anumii toxici au
aciune local specific (toxicii caustici i corozivi);
- calea parenteral (intravenos, subcutanat, intramuscular, intrarahidian)
este rarntlnit n practic, dar este periculoas datorit ptrunderii rapide i
complete n mediul intern;
- calea transplacentar permite trecerea toxicelor de la mam la ft n
cursul sarcinii (ex. alcoolul etilic, opiaceele etc.);
- alte ci de ptrundere, rar ntlnite, pot fi: calea conjunctival,
mucoasele genitale, mucoaza nazal (ex. cocaina), seroasele etc.
Absorbia toxicului reprezint procesul de trecere a acestuia din mediul
extern n cel intern (snge sau limf), prin traversarea unei/unor membrane.
Mecanismele prin care se realizeaz pot fi pasive (difuziune simpl pe baza
gradientului de concentraie) sau active (transportul activ, prin transporturi
membranari).
Distribuia substanelor toxice se face de la locul de absorbie prin mediul
intern (snge, limf), ajungnd la nivelul lichidului interstiial.

57

Unele toxice sunt distribuite uniform n tot organismul (ex. alcoolul

etilic); altele manifest tropism pentru anumite esuturi i organe (de ex.
substanele liposolubile se distribuie mai ales n mduva osoas).
Depozitarea este procesul de fixare electiv a toxicilor n anumite esuturi
sau organe (ex. n esutul adipos se fixeaz toxicele liposolubile; n esutul osos
diverse metale grele; n unghii i n pr seleniul i arsenicul; n piele argintul i
aurul etc.).
Acumularea este caracteristic pentru substane cu toxicitate mic, dar
care se elimin lent sau foarte greu; n contextul administrrii repetitive a unor
doze subtoxice, poate s survin intoxicaia, deoarece eliminarea nu se
realizeaz (ex. glicozizii digitalici).
Metabolizarea (biotransformarea) toxicilor const n totalitatea
transformrilor pe care le sufer substanele chimice exogene ptrunse n
organism; se face pe ci metabolice specifice, de regul diferite de cele
fiziologice.
Ficatul este principalul organ detoxifiant, reprezentnd o barier n calea
toxicilor absorbii pe calea gastro-intestinal; metabolizarea toxicilor are loc ns
i la nivelul rinichilor, pielii, plmnului, splinei etc.
ntr-o prim etap toxicul este descompus, prin reacii de oxidare, de
reducere sau de hidroliz, n compui mai simpli (activi sau inactivi din punct de
vedere toxico logic). n faza a doua a biotransformrii au loc reacii de
conjugare, metaboliii toxici fiind legai de un component endogen (cel mai
frecvent acid glicuronic, dar i acid sulfuric, glicocol, glutamin, cistein etc.);
rezult compui hidrosolubili, uor de eliminat prin bil i prin urin.
De regul, prin metabolizarea substanei chimice rezult compui mai
puin toxici. Uneori, ns, biotransformarea poate genera metabolii mai toxici
dect precursorii ptruni n organism; n astfel de cazuri aceti metabolii sunt
de fapt responsabili de efectele toxice specifice (ex. parationul se transform n
paraoxon, alcoolul metilic n formaldehid, etilenglicolul n acid oxalic etc).
Eliminarea toxicelor const n ndeprtarea, pe cale natural, a toxicelor
absorbite; eliminarea se poate face ca atare (toxicul nenetabolizat ex. alcoolul
etilic) sau este posibil doar dup biotransformare (cel mai frecvent).
Rinichiul este principalul organ de eliminare a toxicilor, pe cale urinar.
Eliminarea renal este influenat de masa molecular a toxicului (se pot elimina
doar toxicele cu mas molecular mic), de debitul urinar, de integritatea
funciei renale, de pH-ul urinar etc. Toxicele care se elimin pot uneori
58

determina leziuni la poarta de ieire renal (ex. nefroza mercurial, nefrita

arsenical etc).
Alte ci de eliminare sunt:35
- cea digestiv prin mucoasa bucal (plumb, mercur cu leziuni la poarta
de ieire), prin mucoasa gastro-intestinal (morfina, stricnina), prin bil (se
elimin substane cu greutate molecular mare), prin mucoasa colonului;
- cea pulmonar (plmnul este principalul organ de eliminare a toxicelor
gazoase i volatile- monoxid de carbon, acid sulfhidric, eter, alcool etilic,
aceton etc.);
- cea tegumentar (metale grele, fenoli etc.);
- cea mamar (prin laptele matern se pot elimina medicamente, alcool
etilic, morfin, arsen etc.).
Aadar, organismul lupt cu prezena unui agent traumatic chimic ptruns
n mediul intern. Neutralizarea toxicelor poate fi fcut, dup cum am vzut,
prin depozitare n diverse organe (cu scoaterea toxicului din mediul intern ), prin
biotransformare n compui cu toxicitate redus, uor de eliminat, precum i prin
eliminarea propriu-zis a toxicului (ca atare sau sub form de metabolii).
Pe lng aceste mijloace de lupt naturale, toxicul poate fi neutralizat i
artificial, prin intervenii terapeutice intite, care vizeaz:
- mpiedicarea ptrunderii n continuare a toxicului n organism
(scoaterea din mediul toxic, splturi gastrice, splarea pielii etc.);
- neutralizarea toxicului (substane chelatoare, antidoturi);
- stimularea eliminrii toxicului (diurez forat, hemodializ, dializ
peritoneal, hiperventilaie artificial etc).

3.2. Obiectivele examinrii medico-legale toxicologice

n eventualitatea unei intoxicaii, att la persoana n via ct i la cadavru,
examinarea medico-legal va avea n vedere obiectivele generale ale expertizei
traumatologice, respectiv ale examinrii cadavrului. Vor trebui, ns rezolvate i
o serie de obiective specifice:36
- stabilirea diagnosticului de intoxicaie (explic toxicul incriminat
simptomele, leziunile i/ sau moartea?);
- precizarea naturii toxicului (examinri toxicologice calitative);
35

Lujnicov E., Intoxicaiile acute, Moscova, 1989

36

Baciu Gh., Curs de medicin legal, Chiinu 1993

59

- evaluarea dozei (cantitii) de toxic ptrunse n organism (determinri

toxicologice cantitative);
- demonstrarea cii de ptrundere n organism;
- precizarea modului de administrare (doz unic sau repetat);
- data i eventual ora aproximativ a producerii intoxicaiei;
- evaluarea factorilor condiionali interni (teren patologic preexistent,
sensibilitate, toleran etc.);
- stabilirea legturii cauzale dintre aciunea agentului traumatic chimic i
survenirea intoxicaiei (i, eventual, a decesului);
- analiza factorilor sugestivi pentru o anumit form juridic (accident,
suicid, heteroagresiune).
3.3. Etapele examinrii medico-legale toxicologice
Pentru a putea oferi rspunsuri complete i corecte la ntrebrile formulate
de organele judiciare n legtur cu cazurile de intoxicaie, este necesar
parcurgerea mai multor etape:
1. Examenul la faa locului;
2. Analiza tabloului clinic-evolutiv;
3. Examinarea persoanei n via sau a cadavrului;
4. Examenul toxicologic.
Examenul la faa locului va avea n vedere, ntre altele, i gsirea sursei
toxicului. Corpurile delicte (flacoane, recipiente, sticle, resturi alimentare etc.)
vor fi examinate, ridicate i transportate la unitile medico-legale, pentru
efectuarea examenului toxicologic. Verificarea instalaiilor tehnice va putea
decela scurgeri de substane toxice (mai ales gazoase).
Cercetarea la faa locului este un bun prilej de a afla date despre persoana
intoxicat (profesia, data i mprejurrile n care a luat contact cu substana
toxic, antecedente conflictuale, tentative suicidare anterioare, obiceiuri
alimentare, tratamente n curs etc.).
Analiza tabloului clinic-evolutiv al intoxicaiei poate oferi date importante
despre etiologia acesteia, precum i despre modul de ptrundere a toxicului n
organism. Informaii utile n acest sens se pot obine prin anamnez, din
discuiile avute cu aparintorii, precum i din studiul foilor de observaie (n
cazul persoanelor internate).
Se va contura, astfel, un veritabil istoric al intoxicaiei. Aceasta va
trebui s aib n vedere i aflarea substanelor chimice administrate n scop
60

terapeutic, pentru a putea exclude rezultatele fals pozitive ale examenului

toxicologic.
Examinarea persoanei n via sau a cadavrului se va face n
conformitate cu principiile generale ale acestor examinri, ns nnd cont de
aspectele specifice intoxicaiilor.
La persoanele n via se va avea n vedere c, n condiiile metabolizrii
toxicului, exist variaii n evoluia clinic. Examinarea medico-legal va
preciza strict modificrile lezionale actuale; antecedentele evolutive vor fi
deduse din documentele medicale ale cazului.
Autopsia medico-legal i exhumarea vor urma reguli specifice la cazurile
la care se bnuiete o intoxicaie. Se vor recolta umori (snge, urin, bil, LCR
etc.), organe (ficat, rinichi, creier, stomac i intestin mpreun cu coninutul
gastro-intestinal etc.), fanere (unghii, pr), oase, muchi etc., respectndu-se
metodologia specific de recoltare.
Tablolul anatomo-patologic constatat la autopsie orienteaz examenul
toxicologic, fiind n msur, uneori, s sugereze o anumit etiologie a
intoxicaiei. Din acest punct de vedere toxicele sunt de trei feluri:37
- toxice care produc modificri lezionale tipice (uneori chiar
patognomonice)- ex. monoxidul de carbon determin lividiti roii-carminate,
iar sngele este rou viu; substanele methemoglobinizate sunt asociate cu
prezena de lividiti cafenii i de snge cafeniu-ocolatiu; substanele caustice
(bazice) produc leziuni specifice (necroz de colicvaie) perioral, endobucal, la
nivelul mucoasei esofagiene etc.; substanele corozive (acide) produc necroze de
coagulare ce au culori specifice (galben- acid azotic, neagr-acid sulfuric,
cenuie-acid clorhidric) etc.;
- toxice care determin leziuni necaracteristice (staz visceral generalizat,
microhemarogii, edem pulmonar acut etc.)-ex. toxicele funcionale;
- toxice care nu determin leziuni decelabile la autopsie de ex. toxice
funcionale agresive (cu toxicitate foarte mare) sau administrate n doze foarte
mari- ducnd la deces rapid, astfel nct nu se mai pot constitui modificri
adaptive ale organismului.
Examenul toxicologic este decisiv pentru conturarea diagnosticului de
intoxicaie. Acesta va fi efectuat att pe corpurile delicte, ct i pe materialele
biologice recoltate de la persoana n via sau decedat (fiind necesar
colaborarea acestor dou tipuri de examinri). Se va recurge la examenul
37

Papilian V. Anatomia omului, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1979

61

toxicologic pentru confirmarea unei substane bnuite, pentru identificarea unui

eventual toxic sau pentru excluderea unei mori violente datorate aciunii unui
agent traumatic de natur chimic.
Investigarea preliminar utilizeaz teste rapide (reacii chimice simple)
sau hrtii indicator (bandelete prefabricate); are valoare orientativ, sugernd
prezena unui anumit toxic; aceast prim etap nu este sub nici o form
suficient pentru precizarea diagnosticului de intoxicaie, fiind obligatoriu
complet cu analize toxicologice ulterioare.
Izolarea substanei toxice sau a metaboliilor acesteia din materialul
biologic se face pentru toxicele gazoase prin antrenare cu aer, pentru
substanele volatile (cloroform, alcool etilic, alcool metilic etc.) prin antrenare
cu vapori de ap sau prin distilare; pentru anumite substane organice se va
recurge la extragere cu solveni organici; se mai pot folosi izolarea cu alcool,
electrodializa, dializa etc.
Identificarea toxicului (determinarea calitativ) se face prin metode
diverse, adaptate la proprietile fizico-chimice ale substanei examinate; se vor
utiliza metode chimice (reacii de precipitare sau reacii de culoare), metode
fizico-chimice (cromatografie pe hrtie, n strat subire sau n faz lichid;
gazcromatografie; spectrofotometrie n UV sau n IR; metode microcristaline
etc.) sau metode mixte.
Determinarea cantitativ a substanei toxice (examenul toxicologic
cantitativ) precizeaz concentraia n care se afl aceasta n organism; de
regul, pentru ca o intoxicaie s fie declarat ca i cauz a morii, este necesar
ca toxicul s se afle n corpul decedatului ntr-o doz mai mare sau egal cu
doza minim letal (DML).
Pentru analiza cantitativ se va recurge la tehnici de laborator de mare
exactitate i sensibilitate (specifice pentru o anumit substan toxic); cel mai
frecvent folosite n acest sens sunt metodele fizico-chimice (fotometrice,
spectrofoto-metrice, flurometrice, cromatografice, polarografice, spectro-grafice
etc), ns se pot utiliza i determinri biochimice (ex. activitatea colinesterazei
serice n intoxicaia cu insecticide organofosforice).
Interpretarea rezultatelor (aprecierea rolului jucat de substana toxic n
producerea leziunilor sau a decesului) va ine cont de posibelele interferene cu
alte substane (metabolii, diverse substane chimice, medicamente, produi
biologici normali etc.), de toxicocinetica substanei examinate, de factorul timp
(metabolizarea toxicelor la persoanele n via; putrefacia la cadavre), de
62

nivelele normale ale diferitelor substane chimice ptrunse n organism n

condiiile polurii, de dozele terapeutice maxime ale medicamentelor etc. se va
ine cont de posibelele rezultate fals pozitive (prin contaminarea probelor
datorat prelevrii necorespunztoare; interferenele cu ptomainele sau cu alte
substane rezultate n cadrul putrefaciei; medicaie preexistent, administrat n
doze terapeutice; contaminarea cu substane din sol, din sicriu sau din obiectele
metalice aflate asupra cadavrului- n cazul exhumrii; mblsmarea etc.). Nu se
va uita nici eventualitatea rezultatelor fals negative (prin eliminarea sau
metabolizarea toxicului n timpul scurs de la intoxicaie pn la deces;
administrare de antidoturi; volatilizarea toxicelor gazoase n cadrul autopsiei
sau prin conservarea necorespunztoare a probelor etc.).

63

4. EXPERTIZA MEDICO-LEGAL A INTOXICAIILOR CU

ALCOOL ETILIC
Expertiza medico- legal a intoxicaiilor cu alcool etilic se efectueaz la
examinarea diferitor categorii de persoane. Aceast necesitate apare foarte
frecvent la cercetarea cadavrelor. Importana intoxicaiilor cu alcool etilic poate
fi tratat n mod diferit: a) cu intoxicaie separat, cnd se cere apreciat gradul
de alcoolizare sau cauza morii; b) pot servi ca factor care determin
comportarea sau aciunea individului aflat n stare de ebrietate; c) poate
influena tanatogeneza morii violente sau neviolente.
Alcoolul etilic dispune de toxicitate vdit, care crete odat cu prezena
n el a unor derivai (alcool amilic, propilic, izobutilic .) Alcoolul etilic purificat
are o larg ntrebuinare n industrie, n diferite laboratoare, n practica medical,
face parte din componena unor medicamente i a diferitelor buturi.
n organism alcoolul etilic poate fi introdus pe cale bucal, n form de
clism sau injecii. Vaporii lui pot nimeri i pe cale respiratorie. Mai frecvent el
este introdus n organism pe cale bucal. Evoluia intoxicaiei depinde de mai
multe condiii: doza ntrebuinat, gradul de trie i proprietile buturii, n ct
timp i cu ce mncare asociat a fost introdus n organism etc.
Resorbia alcoolului etilic se produce prin mucoasa stomacului (20%) i
poriunile iniiale ale intestinului subire (80%). Concentraia maxim a
alcoolului n snge se stabilete aproximativ peste 45-90 minute dup
introducerea lui. O alimentaie abundent i gras reine absorbia alcoolului.
Eliminarea alcoolului din organism ncepe o dat cu ptrunderea lui n
snge i se prelungete pn la eliminarea deplin. Cea mai mare parte a
alcoolului este distrus n organism prin oxidare, iar alta este excretat n
exterior prin rinichi, plmni i piele.
Doza alcoolului etilic, care poate condiiona intoxicaie, este foarte
variabil pentru diferite persoane. Se consider c 7 g de alcool pur la 1 kg din
masa corpului prezint o doz letal.38
Tabloul clinic depinde de doza alcoolului n snge. Concentraia
alcoolului etilic n snge, exprimat n grame la litru (%o), este pus la baza
diagnosticului intoxicaiilor.
38

Beli. V., Aspecte toxicologice, clinice i medico-legale n etilism, Bucureti, 1988

64

Pentru practica medico-legal este recomandat urmtorul raport dintre

nivelul concentraiei alcoolului n snge i gradul de ebrietate: mai mic de 0,3%
nu influeneaz asupra activitii funcionale a organismului; 0,5-1,5% - grad
uor de ebrietate; 1,5-2,5% grad mediu de ebrietate; 2,5-3,0% - ebrietate grav;
3,0-5,0%- intoxicaie grav cu posibile consecine mortale; 5,0-6,0% -intoxicaie
mortal.
Expertiza gradului de ebrietate se efectueaz mai frecvent n cazul
diferitelor infraciuni, mai cu seam n accidentele rutiere. De regul, expertiza
strii de ebrietate este efectuat de ctre medicii narcologi, neuropatologi sau
psihiatri, iar n lipsa lor de ctre ali specialiti, cu semnarea obligatorie a unui
document special. La baza examinrii este pus cercetarea clinic i
determinarea cantitativ (mai rar calitativ) a alcoolului n organism. Pentru
aprecierea calitativ se practic probele
colorimetrice i aa-numitele
indicatoare tubulare. Rezultatele acestor probe nu sunt strict specifice, de aceea
se recurge la stabilirea cantitativ a alcoolului n snge.
La examinarea cadavrului la moartea prin intoxicaie cu alcool etilic se
constat semnele asfictice generale. Caracteristicile relative sunt: tumefierea
ploapelor i a feei; mirosul de alcool de la cavitile i organele cadavrului.
Determinarea definitiv a cauzei morii se bazeaz pe rezultatele analizelor
toxicologice.
4.1. Derivaii alcoolului etilic
Derivaii (surogaii) alcoolului etilic mai sunt numii echivalentele
lichidelor tehnice, dintre care fac parte: alcoolul metilic, butilic, propilic, amilic,
etilenglicolul, tricloretilenul, acetona, tetraetilul de plumb etc.)
Aceste lichide adesea se ntrebuineaz n scopul obinerii unui efect de
ebrietate sau se utilizeaz ocazional. O mai mare importan pentru practica
medico-legal reprezint intoxicaiile cu alcool etilic, etilenglicol i tetraetil de
plumb.
Alcoolul metilic (metanolul) are o intrebuinare larg n industrie, avnd
caliti asemntoare cu alcool etilic. De la absorbia toxicului pn la apariia
primelor semne i simtome se scurge o perioad latent care dureaz de la 40
min. pn la 72 ore. Mai frecvent efectul de ebrietate lipsete. Doza letal e de
30-100 ml. Pentru persoanele care supravieuiesc este caracteristic dereglarea
vzului i auzului. La autopsie se stabilesc semnele asfictice generale.

65

Etilenglicolul (antigel) se ntrebuineaz pentru rcirea motoarelor la

avioane, autovehicule n timp de iarn, ntruct nghea cu greu. Peste cteva ore
dup ingerarea lui apar semnele de intoxicaie, dup care adesea urmeaz
moartea. Doza letal e de 250-500 ml. n afara semnelor asfictice generale, la
autopsie se stabilesc modificri morfologice considerabile din partea rinichilor i
ficatului.
Tetraetilul de plumb se ntrebuineaz ca detonator, care dizolv benzina
n culoare roie sau albstrie. El se evapor uor, provocnd intoxicaie prin
inspiraia lui. Aciunea toxic ncepe cu dureri de cap, vomitri, apoi apar
convulsii i dereglri ale psihicului, halucinaii. Dac victima se nsntoete,
dereglrile instalate se restabilesc cu greu. n caz de moarte nu las semne
specifice.

66

CONCLUZII
Alcoolul a fost folosit de la nceput pentru a reduce temerile n faa
forelor naturii i a incertitudinilor vieii i pentru a trece mai uor peste bariere
n contactele interumane. Se pare ns ca alcoolismul pe scar larg nu s-a
manifestat n antichitate, aa cum a existat n utimele secole i se manifest n
special n prezent.
Intoxicaiile acute i accidentale constituie, n prezent, o cauz major a
morbiditii i mortalitii copiilor i tinerilor. Favorizate de progresul tehnic i
de ridicarea standardului de via ele au grave repercursiuni medico sociale,
impun ngrijiri scumpe i de lung durat, produc imense suferine umane i
deseori se termin cu infirmiti. Intoxicaia acut este ansamblul manifestrilor
clinice i de laborator determinate de ptrunderea n organism a unor substane
toxice de natur vegetal, animal sau chimic.
Datorit unei variabiliti extrem de mari a condiiilor i factorilor de
mediu, de prelevare a probelor, de natura probelor, de starea cadavrului este
extrem de dificil s exprimm cu certitudine valoarea concentraiei etanolului la
momentul decesului.
Rezultate ct mai precise n interpretarea post mortem, putem avea
ncercnd s reducem sursele de erori din faza preanalitic, astfel colectarea,
pregtirea, stocarea probelor, s fie ct mai corect efectuate, s prelevm probe
multiple din ct mai multe locuri din organism ncercnd s avem ct mai corect
un indiciu despre cinetica etanolului la momentul morii, i ncercnd s
determinm dac proba de interes conine i alte substane volatile n afar de
etanol.
Rezultatele obinute n urma studiilor i cercetrii efectuate n aceast
lucrare subliniaz faptul c, problema intoxicaiilor cu alcool etilic nu este
complet rezolvat i c n orice moment apar noi surse de variaii, iar analitii
toxicologi trebuie s ncerce eliminarea acestora.

67

BIBLIOGRAFIE
1. Baciu Gh., Curs de medicin legal, Chiinu 1993.
2. Baciu Gh., Medicina legal, Chiinu, 1995.
3. Baciu Gh., Ungureanu S., Cercetarea medico-legal a cadavrului, Chiinu,
1996.
4. Beli. V., Aspecte toxicologice, clinice i medico-legale n etilism, Bucureti,
1988.
5. Berchean V., Metodologia investigrii criminalistice a omorului. Piteti,
1998.
6. Lujnicov E., Intoxicaiile acute, Moscova, 1989.
7. Malka R. Alcoologie, Masson, 1984.
8. Mogo Gh., Intoxicaiile acute, Chiinu, 1981.
9. Nistoreanu Gh., Criminologie, Bucureti, 1996.
10. Ostrovari P., Alcoolismul i unele msuri de combatere, Chiinu, 2003.
11. Ostrovari P., Generaia n cretere i modul sntos de via, Chiinu, 2004.
12. Suciu C., Criminalistica, Bucureti, 2001.
13. Stan T., Toxicologie, Bucureti, 1985.
14. Ander Z., Bilegan I., Molnar V. Medicina legal, Bucureti: Editura
didactic i pedagogic, 1966;
15.Astrstoaie V., Grigoriu C., Scripcaru C. Ghid practic de medicin legal
pentru juriti, Iai, 1993;
16. Perju Dumbrav D., Mrgineanu V. Teorie i practic medico-legal, Cluj
Napoca: Editura Argonant, 1996;
17. Moraru I. Medicina legal, Bucureti, Editura medical, 1967;
18. Bogdan T. Comportamentul uman n procesul judiciar, Bucureti, 1983;
19. Boroi Al., Gheoghe Nistoreanu Drept penal, partea general, Editura All
Beck, Bucureti, 2004;
20. Panaitescu V. Metode de investigaie n practica medico-legal, Editura
Litera, Bucureti, 1984;
21. Papilian V. Anatomia omului, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1979;
22. Scripcaru Gh., Ciornea T., Ivanovici N. Medicin i drept, Editura
Junimea, Iai, 1979;
23. Stan T., Bllu D. Toxicologie, IMF Bucureti, 1988;
24. Stancu E. Criminalistic, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1994;
25. Sttescu C., Brsan C. Drept civil, Editura All Beck, Bucureti, 2002;
68

26. Teodorescu Exarcu I. Fiziologia i fiziopatologia sistemului nervos,

Editura Medical, Bucureti, 1978;
27. Zamfirescu V. Etic i etiologie, editura tiinific i Enciclopedic,
Bucureti, 1977;
28. Zidaru P. Drept execuional penal, Editura Press Mihaela SRL, Bucureti,
1997;
29. Mitrofan N., Zdrenghea V., Butoi T. Psihologie judiciar, Casa de editur
i pres ansa SRL, Bucureti, 1992;
30. Moraru I. Anatomie patologic, Editura Medical, Bucureti, 1980.

69