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Captulo 1.13.
Funciones biolgicas y metabolismo de los cidos
grasos esenciales y de sus derivados activos
1. Introduccin
2. Los cidos grasos esenciales (AGE) y sus derivados
en la nutricin humana
3. Bases moleculares y bioqumicas de la esencialidad
4. Metabolismo de los AGE y de los AGPICL, interrelaciones
y regulacin
5. Rol de los AGE y sus derivados en el funcionamiento
del organismo
6. Los AGE en la regulacin de la expresin de genes
7. Fuentes dietticas y disponibilidad de los AGE y sus derivados
8. Efectos bioqumicos funcionales del dficit de AGE (indicadores)
9. Trastornos del metabolismo de los AGE de causas nutricionales y
genticas
10. Cmo cumplir con las recomendaciones dietticas de AGE,
bajo condiciones de salud y enfermedad
11. Resumen
12. Bibliografa
13. Enlaces web
Objetivos
n Conocer las bases bioqumicas y moleculares de la esencialidad de los cidos grasos esenciales (AGE).
n Conocer el metabolismo de los AGE y de sus derivados y cmo se regula por accin de hormonas y dieta. Balance
entre n-6 y n-3.
n Identificar las funciones afectadas por el dficit de AGE en el cuerpo y conocer el rol de los AGE y sus derivados
en dichas funciones.
n Comprender cmo funciona la absorcin, el transporte y el contenido tisular de AGE y sus derivados.
n Reconocer los efectos del dficit AGE y sus derivados sobre la salud humana y cmo evaluarlos en diferentes
etapas de la vida.
n Analizar los factores dietticos y nutricionales que determinan riesgo de dficit y desequilibrio a nivel
individual y poblacional.
n Conocer las fuentes de AGE y sus derivados y cmo cumplir con las recomendaciones de ingesta diettica AGE.
1. Introduccin
a esencialidad de los cidos grasos fue descubierta por George y Mildred Burr
en 1929. Estos investigadores, adems esposos, observaron que la alimentacin
de ratas con una dieta carente totalmente de grasas produca un crecimiento
muy pobre de los animales, una dermatitis severa especialmente en la cola, prdida
del pelaje, emaciacin, y finalmente la muerte.
Estudios realizados con anterioridad por otros investigadores no permitieron
llegar a la observacin de los Burr, debido, probablemente, a que no se contaba con
procedimientos qumicos para separar la grasa del resto de los componentes de la
dieta y as obtener dietas carentes de materias grasas. Aunque Burr y Burr no pudieron identificar qu componentes especficos de la grasa eran responsables de los
efectos de la dieta carente de grasa, observaron que la adicin de una cantidad tan
diferente como un 2% o un 20% de grasa de origen animal a la alimentacin de las
ratas prevena los efectos derivados de la carencia, por lo cual, concluyeron que el
componente que faltaba se requera en muy pequea cantidad. La grasa utilizada
por los Burr contena un 15% de cido esterico, un 25% de cido palmtico, un 50%
de cido oleico y un 10% de cido linoleico.
Ms tarde, con el advenimiento de tcnicas ms finas para la separacin y el anlisis
de los cidos grasos, como la cromatografa gasesosa, que permite la identificacin,
separacin y determinacin cuantitativa de los cidos grasos, se demostr que era
el cido linoleico el componente deficitario en la dieta que causaba las alteraciones
observadas en las ratas. Sin embargo, esta importante observacin no fue asociada
a la nutricin humana, estimndose que era slo vlida para mamferos no humanos
y en particular slo para las ratas. Fue necesario que transcurrieran 35 aos para
que se demostrara una evidencia clara de la necesidad de ciertos cidos grasos en
la dieta humana. Un grupo de pediatras encabezado por Hansen et al. elabor un
protocolo en el cual 428 lactantes fueron alimentados durante un ao con leches
que contenan diferentes tipos de grasa. Utilizaron mezclas de leche con grasa vegetal hidrogenada, grasa lctea, y aceite de maz. Los grupos que recibieron grasa
hidrogenada y grasa lctea comenzaron a mostrar prematuramente una menor
ganancia de peso y alteraciones en la piel en relacin con las caloras consumidas. El
grupo que consumi aceite de maz mostr una mejor ganancia de peso y ausencia
de alteraciones dermatolgicas.
Cuando a los dos grupos carenciales se les adicion una pequea cantidad de
cido linoleico y de cido araquidnico, se normaliz el aumento de peso en relacin con las caloras ingeridas, y desaparecieron las alteraciones dermatolgicas.
sta fue la primera demostracin de la importancia del cido linoleico, y de su
derivado de mayor tamao de cadena, el cido araquidnico, como un cido graso
esencial (AGE).
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Captulo 1.13.
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3. Bases moleculares
y bioqumicas
de la esencialidad
El AO, AL y ALN originan, por procesos de
elongacin y desaturacin, cidos grasos de mayor tamao de cadena y con mayor grado de insaturacin, que se identifican como cidos grasos poliinsaturados de cadena larga (AGPICL). La
transformacin de los precursores (AO, AL y ALN)
en AGPICL ocurre principalmente en el retculo
endoplasmtico celular (microsomas) en una primera etapa y posteriormente en los peroxisomas
(en el caso de la serie n-3), y es catalizada por enzimas identificadas genricamente como elongasas
(aumentan el tamao de la cadena hidrocarbonada) y desaturasas (introducen nuevos dobles enlaces). El proceso de transformacin ms crtico es la
desaturacin. Los vegetales pueden desaturar cidos grasos saturados en las posiciones n-9, n-6 y
n-3, por lo cual pueden biosintetizar AO, AL y ALN
a partir de cidos grasos saturados o de menor insaturacin. Los animales, particularmente los vertebrados (entre ellos, los mamferos), slo pueden
introducir insaturaciones a partir del carbono n9 en adelante (hacia el grupo carboxilo). No pueden desaturar en las posiciones n-6 y n-3. Por esta razn, para los mamferos el AL y el ALN son
AGE, ya que al existir estos impedidos de sintetizarlos a partir de precursores de menor insaturacin, deben estar presentes en la dieta en determinada cantidad y proporcin entre ellos. El AO no
es un cido graso esencial para los mamferos, ya
que puede ser formado a partir del cido esterico
(18:0, AE). De ello se deduce que la principal fuente de AGE para el mundo animal la constituyen los
alimentos provenientes del reino vegetal. Las hojas verdes son una fuente de AL y de ALN, en tanto que las semillas y los frutos aportan cantidades
mayores de AL que de ALN.
4. Metabolismo de
los AGE y de los AGPICL,
interrelaciones y regulacin
El AO, AL y ALN son elongados y desaturados
por el mismo sistema enzimtico microsomal que
los transforma en derivados de mayor tamao de
cadena (hasta 24 carbonos) y mayor grado de insaturacin (hasta 6 dobles enlaces). Las enzimas
ms importantes en este proceso son la -5 desaturasa y la -6 desaturasa. Particularmente, la 6 desaturasa es un importante punto de regulacin del proceso de desaturacin/elongacin, ya
que su actividad es controlada por diferentes metabolitos, en particular, por algunas hormonas, como la insulina, y por los productos finales del proceso (AGPICL de 20 y 22 carbonos). La afinidad
de la -6 desaturasa por los diferentes cidos grasos es muy distinta. La afinidad por el ALN es mucho mayor que por AL, por lo cual, si el aporte nutricional de ALN es muy alto, se va a dificultar la
formacin de los derivados del AL de mayor insaturacin. Por el contrario, si el aporte nutricional
de AL es muy grande comparado con el de ALN,
como suele ocurrir en la nutricin del mundo occidental, la transformacin del ALN en sus derivados ser slo marginal. No existe una conver-
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Figura 2. Va de desaturacin y de elongacin del cido oleico, el cido linoleico y el cido -linolico.
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Figura 3. Transformaciones metablicas, a travs de la cascada de los eicosanoides, de los AGE n-6 y n-3.
Figura 4. Efectos metablicos de los tromboxanos y prostaciclinas de las series 2 y 3 y de los leucotrienos de las series 4 y 5.
enzima carnitina palmitoiltransferasa I. Se han identificado numerosos genes cuya expresin es regulada por los cidos grasos n-6 y n-3, siendo algunos
de ellos los que codifican las enzimas acetil-CoA
carboxilasa, piruvato kinasa, sintetasa de cidos
grasos, estearoil-CoA desaturasa y el transportador GLUT 4. La inhibicin de la adipognesis que
ejercen los AGE ha sido tambin relacionada con
el efecto de estos nutrientes en la expresin de
genes involucrados en la sntesis y degradacin de
cidos grasos (ver Captulo 1.31).
El mecanismo mediante el cual los AGE ejercen efectos de estimulacin de la expresin de ge-
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Figura 5. Efecto de los AGPI n-6 y n-3 en la activacin de genes activados por proliferadores peroxisomales (PPAR).
Figura 6. Efecto de los cidos grasos saturados, ismeros trans y de un bajo aporte de AGE n-6 y n-3 en la actividad
de PPAR.
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7. Fuentes dietticas y
disponibilidad de los AGE
y sus derivados
La disponibilidad de AGE no ha sido la misma, y
tampoco ha sido constante durante la evolucin del
hombre moderno. Cuando el hombre era un cazador-recolector, hace 40.000 aos, su alimentacin
era particularmente abundante en carnes magras,
peces, vegetales verdes, frutas, races y miel, alimentos que en su conjunto le aportaban una adecuada
cantidad de AGE n-6 y n-3. La carne de animales terrestres le aportaba AL y AA. La carne de peces y
otros productos del mar, EPA y DHA, y los vegetales verdes, AL y ALN. De esta forma, el aporte de
AGE era muy equilibrado y prcticamente cercano
a una relacin 1:1 de AGE n-6 y n-3. Ms an, se estima que el consumo total de grasa en la dieta no
superaba en promedio el 20% de su ingesta calrica. Los cereales se incorporaron a la alimentacin
del hombre hace 10.000 aos, esto es, cuando comenz la evolucin de la agricultura. A partir de
esta etapa, los humanos aprendieron a cultivar sus
propios alimentos, y comenz la domesticacin de
los animales, por lo cual su alimentacin comenz
a provenir de los productos de su propia cosecha y
de los animales de crianza (carne, leche, huevos). El
advenimiento de la agricultura, si bien modific el
perfil nutricional del humano, ya que incorpor los
cereales en la alimentacin, particularmente el trigo, el maz y el arroz, no produjo cambios sustanciales en la disponibilidad y en la cantidad de AGE, y
de grasa total de su ingesta. Durante este periodo
el aporte de AGE de la dieta era tambin cercano a
una relacin 1:1 entre cidos grasos n-6 y n-3. Fue
la Revolucin Industrial, iniciada en la segunda mitad del siglo XIX, la que modific sustancialmente la
disponibilidad de los alimentos y la ingesta de AGE.
Durante esta etapa el hombre desarroll procesos
para la obtencin industrial de los alimentos y para su conservacin en periodos largos. En el caso
particular de las grasas, desarroll procedimientos
(prensado, extraccin por solventes, coccin, destilacin, etc.) para su obtencin a partir de tejidos
animales y de semillas vegetales. A partir de los tejidos animales y a travs del procesamiento de grasa de depsito y/o de vsceras, se obtienen grasas y
aceites con una composicin alta de cidos grasos
saturados (AE principalmente) y monoinsaturados
(AO), pero muy pequeas cantidades de AGE. Los
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aceites de origen vegetal aportan mayoritariamente AO y AL y proporcionalmente pequeas cantidades de ALN. Algunos aceites aportan cido palmtico (16:0) y cidos grasos saturados de menor
tamao de cadena (12:0 y 14:0). Ms an, el proceso de hidrogenacin introducido industrialmente a comienzos del siglo XX, y desarrollado para
lograr un mejor manejo y estabilidad de los aceites
de origen vegetal y animal (aceites marinos, p. ej.),
signific un aumento considerable de la disponibilidad de grasas para el procesamiento industrial de
los alimentos, pero una disminucin importante del
aporte de AGE, ya que estos cidos grasos por su
mayor insaturacin son los ms afectados por la
hidrogenacin. La hidrogenacin produce, adems,
ismeros trans, por lo cual el consumo de productos hidrogenados, muy comunes en nuestra alimentacin, produjo un aumento del consumo de cidos
grasos con isomera trans, cuyos efectos en la salud
son muy negativos. Los ismeros trans son aterognicos y modifican la formacin de los AGPICL derivados del AL y ALN, ya que inhiben la actividad de
la -6 desaturasa.
De esta forma, a partir de la Revolucin Industrial comenz en forma creciente a aumentar el
consumo de grasas, hasta superar en algunos pases el 40% de la ingesta calrica. Adems, la masiva
disponibilidad de aceites vegetales ricos en AL y de
productos hidrogenados (sin aporte de AGE) produjo una notable desproporcin en la relacin de
consumo de AGE n-6 y n-3, la cual, en algunos pases, puede ser tan dispar como 16:1 o 20:1 entre
AGE n-6 y n-3. Tambin el mayor consumo de grasas hidrogenadas ha producido un importante aumento de la ingesta de ismeros trans. Adems, el
bajo consumo de productos del mar en algunos pases hace ms crtico el desequilibrio n-6:n-3, ya que,
adems del bajo consumo de ALN ya comentado,
tambin consumen muy poco EPA y DHA. Esta desproporcin afecta mucho ms al mundo occidental
que al oriental, ya que en estas poblaciones las tradiciones culinarias utilizan mucho los productos del
mar (vegetales, peces y mariscos), que aportan cantidades significativas de EPA y DHA. La Figura 7
muestra un esquema hipottico sobre la evolucin
del consumo de grasas y de AGE durante el desarrollo del hombre moderno, y la Figura 8 muestra
la distribucin de cidos grasos saturados, n-9, n-6
y n-3 de las principales grasas y aceites consumidos
en el mundo occidental.
Figura 7. Evolucin del consumo de grasas, de AGE n-6 y n-3 y de ismeros trans durante el desarrollo del hombre.
Figura 8. Distribucin de cidos grasos saturados, n-9, n-6 y n-3 en las principales grasas y aceites consumidos en la nutricin
occidental.
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8. Efectos bioqumicos
funcionales del dficit
de AGE (indicadores)
El efecto carencial de los AGE, identificado por
los Burr, no fue fcilmente aceptado por la comunidad cientfica, ya que muchos pensaban que los
efectos de carencia de AL slo afectaban a las ratas
y no a los humanos. El estudio de Hansen demostr la importancia del AL y del AA en la alimentacin infantil, lo que fue validado por numerosos
estudios posteriores. Sin embargo, haba dudas sobre la esencialidad del AL en los adultos. Con la introduccin de la nutricin parenteral total en la
dcada de los 70, en la que originalmente slo se
aportaban aminocidos e hidratos de carbono, fue
posible observar en muchos pacientes los sntomas de carencia de AL, ya que stos manifestaban
sntomas de lesiones cutneas muy similares a los
descritos por los Burr en las ratas y por Hansen en
los infantes. La adicin de una pequea cantidad de
aceite de maz elimin rpidamente los sntomas.
El organismo tiene la capacidad para acumular una
cantidad importante de AL, por lo cual crear una situacin de carencia requiere un largo tiempo (meses). Es probable que la funcin ms importante del
AL como un AGE sea, adems de participar en la
estructura de las membranas otorgndoles fluidez
e impermeabilidad, permitir la formacin de los eicosanoides a travs de su derivado, el AA.
El caso del ALN es mucho ms complejo, ya que
sus requerimientos son muy pequeos (0,5% de la
caloras), por lo cual sus efectos carenciales son ms
complejos de observar. La esencialidad del ALN se
debera principalmente a que es el precursor del
DHA, cuyas importantes funciones se comentan
ms adelante. El EPA, que tambin se forma a partir del ALN slo sera un intermediario en la formacin del DHA, y su participacin en la formacin de
los eicosanoides, que antagonizan a los eicosanoides derivados del AA, slo se obtendra a partir del
EPA aportado directamente por la dieta (derivado
del consumo de productos del mar, p. ej.).
El DHA se acumula casi exclusivamente en el tejido nervioso, en el tejido visual (una derivacin del
tejido nervioso) y en los testculos, por lo cual es
deducible la importancia bioqumica del cido graso en estos tejidos. El AA tambin se acumula en
dichos tejidos, pero, como ya se coment, tambin
cumple funciones especficas en otros muchos. El
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9.Trastornos del
metabolismo de los AGE
de causas nutricionales
y genticas
Los efectos carenciales de los AGE, particularmente del AL, se observan principalmente en los
recin nacidos y en los lactantes. El eczema atpico, por ejemplo, es un tipo de dermatitis hereditaria que se inicia durante el primer ao de vida y,
aunque remite con la edad hasta desaparecer casi
totalmente con la pubertad, sensibiliza a los pacientes a diversas infecciones virales y reacciones alrgicas. Esta dermatitis es consistentemente un signo
carencial de AGE y particularmente de cido -linolnico (18:3 n-6, AGL), derivado del AL. Los pacientes muestran niveles plasmticos de AL normales y no responden a la administracin de AL, por
lo cual la falla metablica est en la conversin del
AL en AGL a travs de la -6 desaturasa. El tratamiento con AGL restablece las condiciones normales de la piel.
La diabetes tipo II afecta la actividad de la -6
desaturasa, ya que esta enzima es estimulada por la
insulina, por lo cual la formacin de los metabolitos derivados del AL y ALN es afectada en los pacientes diabticos. La menor formacin de AA y de
DHA afecta a la estructura y funcin de las membranas de las clulas nerviosas y se ha propuesto que esta carencia sera una de las causas de las
neuropatas que afectan a los pacientes de diabetes.
La administracin de AGL ha demostrado ser efectiva para prevenir, o al menos aminorar, el progreso
de las neuropatas. Recientemente se ha demostrado que la administracin de DHA a animales con
diabetes experimental produce efectos ms notorios que la administracin de AGL. El DHA, al incorporarse a las membranas celulares, aumentara
la fluidez de stas, facilitando, entre otros efectos,
el movimiento y el reciclaje de los receptores para
insulina, contribuyendo de esta manera a disminuir
la resistencia a la insulina que caracteriza la diabetes de tipo II.
La importancia del AA y del DHA durante la nutricin perinatal ha sido atribuida principalmente a
la funcionalidad del cerebro y de la visin. Estudios
realizados tanto en ratones, ratas, primates, como
en humanos han demostrado que los recin nacidos que reciben lactancia materna presentan mejores resultados en la aplicacin de tests que miden
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Captulo 1.13.
la inteligencia, la memoria, la capacidad de aprendizaje y la agudeza visual, que los grupos experimentales que no reciben lactancia materna y que son
alimentados con frmulas que no aportan AA y
DHA (aunque s AL y ALN). Por el contrario, aquellos grupos alimentados con frmulas que contienen AA y DHA muestran comportamientos mejores que los grupos carenciales y muy similares a
aquellos que reciben lactancia materna. Estas observaciones han motivado a recomendar la suplementacin con AA y DHA de las frmulas de reemplazo a la leche materna. En la actualidad el AA
y el DHA pueden ser aportados a partir del cido graso como tal (en la forma de steres etlicos),
como triglicridos obtenidos de microalgas, como
fosfolpidos (provenientes de la yema de huevo), o
como sn-2 monoglicridos obtenidos a partir de
aceites marinos tratados con enzimas estereoespecficas de origen microbiano. Actualmente se sugiere que la madre debera recibir una suplementacin con AA y DHA durante la etapa gestacional
y de lactancia. Ms an se propone que idealmente esta suplementacin debera ocurrir antes del
embarazo. Puesto que los adultos pueden transformar el AL y ALN en AA y DHA en forma adecuada, bastara una alimentacin adecuada en su
aporte de AL y de ALN para satisfacer los requerimientos de AA y de DHA derivados del embarazo y la lactancia.
El efecto de los AGPICL n-6 y n-3 no slo se
remite a su aplicacin en el periodo perinatal. Se
ha demostrado que el aporte de DHA a pacientes con Alzheimer y Parkinson disminuye considerablemente los efectos neurolgicos de dichas enfermedades. Del mismo modo, el uso experimental
de DHA en pacientes bipolares produce una importante disminucin de la frecuencia de los periodos de crisis en estos pacientes. La administracin de DHA a pacientes con trastornos del
sistema nervioso abre una perspectiva muy interesante para la aplicacin de AGE en patologas asociadas principalmente al envejecimiento del individuo y al retraso en la aparicin de los sntomas de
estas patologas con un adecuado manejo nutricional y farmacolgico con AGE y sus derivados metablicos.
La sntesis de AGCL n-3 se ve seriamente disminuida en enfermedades genticas que afectan a la
funcionalidad de los peroxisomas como es el caso
del sndrome de Zellweger de origen neonatal, y
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de la adrenoleucodistrofia y la adrenomieloneuropata, de aparicin ms tarda. En estas enfermedades, todas ellas mortales a corta edad, se produce
una acumulacin de 24:6, n-3 en el plasma y en los
tejidos, particularmente en el tejido nervioso. Los
pacientes muestran, adems, una reduccin importante del contenido de DHA cerebral. El origen de
estas enfermedades se debera a la incapacidad del
peroxisoma para realizar la -oxidacin del 24:6 n-3
para transformarlo en DHA. En estos pacientes estara afectada la sntesis y posterior transporte al
peroxisoma de la enzima acil-CoA oxidasa y/o de
la protena D-bifuncional (Zellweger) o a alteraciones en la estructura y la proliferacin (por simple
divisin) de los peroxisomas (adrenoleucodistrofia
y adrenomieloneuropata). El tratamiento de estos
pacientes con DHA produce una disminucin del
progreso del dao neurolgico que los afecta pero
no revierte el dao. En la enfermedad de Refsum,
otra neuropata, la formacin de DHA a nivel peroxisomal no est alterada, pero se encuentra disminuida la oxidacin mitocondrial de cidos grasos
de cadena larga.
g/da
AL
AL (lmite superior)
ALN
EPA + DHA
DHA (cantidad mnima)
EPA (cantidad mnima)
Ismeros trans (lmite superior)
cidos grasos saturados
cidos grasos monoinsaturados
4,40
6,70
2,20
0,65
0,22
0,22
2,00
-
% de energa
2,00
3,00
1,00
0,30
0,10
0,10
1,00
< 8,00
**
el 20% de la energa, no es recomendable aumentar el consumo de grasa hasta alcanzar las recomendaciones si el resto de la energa es aportada
en forma equilibrada. En la actualidad se considera tan importante como la cantidad de grasa que
se consume, la calidad de sta, Entendiendo por tal
el que contenga una adecuada cantidad y proporcin de AGE n-6 y n-3, una adecuada cantidad de
cidos grasos monoinsaturados, una baja cantidad
de cidos grasos saturados, e idealmente ausencia
de cidos grasos con isomera trans. En base a estas recomendaciones, se han elaborado las metas
actuales para la ingesta de grasa para la poblacin
en general. Estas metas se resumen en la Tabla 1,
que muestra la recomendacin de ingesta adecuada para los adultos de AGE, AGPICL n-3, as como
los lmites superiores de ingesta para los ismeros trans y los cidos grasos saturados, expresados como g/da, y como porcentaje de la energa
total, basado en una dieta de 2.000 kcal. La ingesta adecuada de cidos grasos monoinsaturados se
obtiene por diferencia del total de AGE, AGPICL
n-3, ismeros trans y cidos grasos saturados, por
lo cual se deduce que, para una ingesta de grasa
equivalente al 30% de la energa, los cidos grasos
monoinsaturados deben constituir el mayor aporte (aproximadamente el 24% de la energa). El bajo consumo de cidos grasos trans sugerido para
la ingesta adecuada de materias grasas constituye
una indicacin para evitar el consumo de alimentos que contienen grasa hidrogenada, como tambin la reutilizacin de los aceites utilizados en
procesos de fritura.
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Captulo 1.13.
AL
ALN
AA
DHA
EPA (lmite superior)
448
10,00
1,50
0,50
0,35
< 0,10
cultivo una muy buena fuente de este AGE. La alimentacin de gallinas con raciones que aportan altas cantidades de ALN permiten obtener huevos
con una alta concentracin de DHA (aprox. 150
mg/huevo), por lo cual constituyen una muy buena fuente de suplementacin de este cido graso
a bajo costo. Del mismo modo, la alimentacin de
pollos y de cerdos con aceites marinos desodorizados y parcialmente concentrados permite incrementar hasta en un 15% el contenido de DHA de
la carne. Como ya se coment, la conversin de
cidos grasos n-6 en cidos grasos n-3 no es posible en los vertebrados; sin embargo, recientemente se incorpor el gen de una n-3 desaturasa proveniente del gusano invertebrado Caenorhabditis
elegans en ratones transgnicos, con el resultado
de que estos animales pueden acumular cantidades
muy altas de DHA a partir del consumo de AL. Esta
naciente tecnologa abre grandes perspectivas hacia el desarrollo de nuevas fuentes de AGPICL n-3
con los cuales, a travs de esta modificacin gentica, se podr enriquecer con DHA y/o EPA la carne de animales o un sinnmero de productos alimenticios manufacturados (leche, bebidas, cecinas,
huevos, pan, etc.).
11. Resumen
Los triglicridos se sintetizan en el intestino
con la grasa ingerida y en el hgado cuando hay
exceso de energa. Los triglicridos son transportados como lipoprotenas e hidrolizados en
los endotelios vecinos a los tejidos. Los cidos
grasos libres son esterificados en el tejido adiposo, donde se almacenan como triglicridos.
La esencialidad de los cidos grasos fue descubierta hace ya ms de 70 aos. Sin embargo,
hubo de transcurrir mucho tiempo para que se
pudiesen entender las razones bioqumicas y nutricionales de dicha esencialidad. La esencialidad
de algunos cidos grasos se refiere a caractersticas estructurales derivadas de su grado de
insaturacin y, particularmente, de la posicin
que ocupan estas insaturaciones en la molcula.
Se les clasifica como cidos grasos n-9, n-6 y n-3,
siendo slo esenciales aquellos que pertenecen
a las series o familias n-6 y n-3. La esencialidad
radica en la imposibilidad que tienen los humanos, y los mamferos en general, para introducir
instauraciones en las posiciones n-6 y n-3, por lo
cual dichos cidos grasos deben formar parte de
nuestra alimentacin en cantidades y proporciones que estn relativamente establecidas.
La alimentacin de origen vegetal aporta cidos grasos n-6 y n-3, adems de cidos grasos
n-9, pero el tamao est limitado al aporte de
cidos grasos no superiores a 18 carbonos y
en una proporcin sustancialmente mayor de
cidos grasos n-6 que de n-3. En cambio, los alimentos de origen marino, tanto vegetales como
animales, aportan cidos grasos n-3 de tamao
mayor y de mayor insaturacin.
La capacidad para formar cidos grasos n-6 y n-3
de mayor tamao a partir de los precursores
aportados por la alimentacin no es constante
durante la vida del hombre, siendo limitante
en las etapas gestacional y prenatal, que son
aquellos periodos en los que se les requiere en
mayor cantidad. De esta forma, el rol de la madre es de gran importancia, as como el tipo de
alimentacin que sta reciba durante el periodo
gestacional y de lactancia.
Los cidos grasos n-6 y n-3, particularmente
aqullos de mayor tamao e insaturacin, son
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Captulo 1.13.
12. Bibliografa
Extensa revisin sobre la estructura, obtencin, procesamiento,
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