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Mestre em Medicina Interna Universidade Federal de Santa Catarina. Doutor em Medicina Universidade Federal de So
Paulo.Coordenador do Grupo de Suporte Hemodinmico do Centro de Terapia Intensiva, do Hospital Israelita Albert Einstein. Mdico
Pesquisador da Disciplina de Doenas Infecciosas e Parasitrias da Universidade Federal de So Paulo. Professor Titular da
Disciplina de Clnica Mdica da Universidade de Santo Amaro - So Paulo. 2Fellow do Centro de Terapia Intensiva, do Hospital Israelita
Albert Einstein.
CORRESPONDNCIA: Elizer Silva. Avenida Moaci, 534, Apto 54-B. Moema So Paulo SP. CEP 04083-001 Fax:0xx1137469411
e-mail:eliezer@einstein.br
SILVA E; GARRIDO AG & ASSUNO MSC. Avaliao da perfuso tecidual no choque. Medicina, Ribeiro
Preto, 34: 27-35, jan./mar.2001.
RESUMO:
Apesar das diversas inovaes tecnolgicas e do melhor entendimento
fisiopatolgico dos estados de choque, esta condio permanece com elevada taxa de
morbimortalidade. Uma das explicaes mais aceitas para a taxa elevada o desenvolvimento da
sndrome de disfuno de mltiplos rgos (SDMO), secundria hipoperfuso tecidual persistente. Assim, evidente a importncia da avaliao da perfuso tecidual em tais quadros, bem
como possveis interferncias teraputicas a partir da avaliao.
Nesta reviso, so abordadas noes bsicas sobre a monitorizao clnica e laboratorial da
perfuso tecidual no choque, incluindo transporte de O 2, consumo e taxa de extrao de O2,
saturao venosa mista de O2, lactato e gradiente gastroarterial de CO2. Tais dados so fundamentais para a correta interpretao e melhor interveno teraputica, visando adequar o
desequilbrio presente entre oferta/consumo de O2 e, desta forma, interromper a srie de eventos
fisiopatolgicos que resulta em SDMO e, em muitas condies, em morte.
Nesse contexto, algumas metas devem ser alcanadas durante a ressuscitao de pacientes
com sndrome do choque, a saber: presso arterial mdia > 65 mmHg; diurese 1 ml/kg/hora;
dbito cardaco suficiente para manter uma SvO2 > 65%; lactato srico < 2 mmol/L, destacando
que, mesmo quando normalizadas as variveis sistmicas de oxigenao, graves distrbios
perfusionais regionais ainda podem existir, sendo necessrio recorrer monitorizao regional
atravs da avaliao do pCO2-gap.
UNITERMOS: Choque. Perfuso Tecidual. Tonometria. Lactato. Transferncia de Oxignio.
1. INTRODUO
Choque caracterizado por uma reduo, absoluta ou relativa, da oferta de oxignio aos tecidos, secundrio a graves distrbios perfusionais, desencadeando um metabolismo anaerbio. O evento final do
processo a disfuno orgnica, principal causa de
morte nesta populao.
A avaliao da perfuso tecidual, em pacientes
com diagnstico de choque, vem incorporando novos
DO2 crtica
Fisiolgico
TEO2
pulmonar ocluda no propiciam aumentos posteriores do dbito cardaco deve-se indicar a infuso
ou o aumento da dose de drogas vasoativas, caso
estejam sendo utilizadas;
d) deve-se monitorar, de forma invasiva, todos os pacientes com instabilidade hemodinmica que necessitem de drogas vasoativas;
e) finalmente, o nvel timo de presso arterial avaliado clinicamente atravs de dois teis parmetros
que so: dbito urinrio e freqncia cardaca(6) .
Para finalizarmos, nunca deve ser esquecida a
constante reavaliao clnica do paciente, pois a anlise isolada das variveis, fornecidas pela monitorao,
propicia interpretaes errneas com condutas potencialmente ominosas.
3.2. Presso venosa central e presso de artria pulmonar
As presses venosa central (PVC) e de artria pulmonar (PAP) possibilitam a interpretao das
variveis hemodinmicas, auxiliando, de forma importante, o diagnstico e o tratamento das diversas
sndromes do choque.
A circulao cardiopulmonar composta por
vasos comunicantes, nos quais as presses so transmitidas retrogradamente, onde a PVC reflete a presso diastlica final do ventrculo direito (PDFVD), e a
presso da artria pulmonar ocluda (PAPO), a presso diastlica final do ventrculo esquerdo (PDFVE).
Essas presses podem ser aferidas, beira do leito,
atravs da monitorao com o cateter de artria pulmonar (Swan-Ganz).
A PVC, que traduz o retorno venoso ao corao
direito, se correlaciona com volemia, especialmente
quando baixa, e representa hipovolemia. Quando normal ou
elevada, perde seu valor, uma
5
vez que influenciada por do4
enas pulmonares, alterao da
300
250
complacncia do ventrculo
3
direito e valvopatia tricspide;
200
ento, no deve ser utilizada
150
2
como parmetro isolado de
100
volemia.
1
A PVC, tambm, possibilita, atravs da comparao
0
com a presso de artria pul10
20
30
40
50
60
0
monar ocluda (PAPO), infeExtrao de O2(%)
rir sobre a disfuno cardaca
direita isolada ou secundria
disfuno ventrcular esquer- Figura 2: Relao entre ndice cardaco e taxa de extrao de oxignio.
30
VO2
4.2. Lactato
Apesar da complexidade das vias bioqumicas,
relacionadas cintica do lactato sangneo, este
melhor ndice prognstico, em pacientes graves, do que
as variveis derivadas da oxigenao tecidual DO2 e
VO2(7).
imperativo uma correta interpretao dos nveis sricos de lactato, para elucidar os mecanismos
fisiopatolgicos que produziram sua elevao e as vias
nas quais poder-se-ia interferir, em tais mecanismos.
Trs tpicos devem ser discutidos para um melhor entendimento:
a) Fisiologia do lactato o lactato o produto final da gliclise anaerbia, produzido, normalmente, numa taxa de 1 mmol/kg/h, especialmente no msculo esqueltico, intestino, crebro e eritrcitos. O
lactato gerado nesses tecidos pode ser extrado pelo
fgado e convertido em glicose (via gliconeognese)
ou pode ser utilizado como substrato primrio para
oxidao (fonte de energia). Figura 3. A reao para
a gliclise anaerbia a seguinte:
Glicose + 2 ATP + 2 H 2PO4 2 Lactato + 2 ADP + 2 H2O
ATP: Trifosfato de adenosina; ADP: Adenosina; H2PO4: cido fosfrico; H2O: gua
A reao produz lactato, no cido lctico.
necessria a hidrlise do ATP para fornecer ons de
hidrognio para converter lactato em cido lctico(7).
b) Fisiopatologia da hiperlactatemia a concentrao normal de lactato no sangue inferior a 2
mmol/L, em repouso, e at 5 mmol/L durante o exerccio. Inmeras condies podem propiciar hiperlactatemia, incluindo: deprivao de oxignio (hipoxia tecidual), sepse, infuso de adrenalina, deficincia de tiamina,
alcalose (metablica ou respiratria), disfuno heptica e intoxicao por nitroprussiato(8) (Figura 3).
A hipoxia tecidual aumenta os nveis de lactato
por aumentar a gliclise anaerbia (para manter a produo energtica celular mais prxima do normal). A
sndrome de choque a grande responsvel por tal
situao. Lembrar que a intoxicao por nitroprussiato
(cianeto) tambm eleva o lactato devido hipoxia tecidual.
A sepse pode causar hiperlactatemia por vrios motivos: a) hipoxia tecidual (principalmente na fase
inicial do choque sptico); b) inibio da enzima piruvato desidrogenase (PDH) a qual inicia a oxidao
do piruvato na mitocndria; c) gliclise aumentada, uma
vez que aumenta a oferta de substrato (piruvato), saturando a enzima PDH. Disfuno heptica tambm
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Gliclise
GLICOGNIO
GLICOSE
2 PIRUVATO
2 LACTATO
Anoxia
CIDOS GRAXOS
-oxidao
DCA
PDH
Deficincia deTiamina
Acetil CoA
Ciclo de
Krebs
Algumas regras podem ser usadas para interpretao dos nveis de lactato:
I) a mensurao srica do lactato deve estar disponvel em todas as unidades de terapia intensiva e
constar na avaliao rotineira dos pacientes gravemente enfermos;
II) todos os intensivistas devem estar familiarizados
com a cintica do lactato;
III) o valor isolado do lactato srico de pouca utilidade, mas sua evoluo, ao longo do tempo, de
maior utilidade clinica;
IV) nveis sricos de lactato no devem substituir a
avaliao clnica, e o tratamento no deve ser guiado unicamente pelos nveis sricos do lactato; a
combinao dessa varivel com outras (pCO2gap, por exemplo) pode ser mais informativa;
V) acidose lctica traduz uma anormalidade de base
e no por si s uma alterao fisiopatolgica a
ser revertida;
VI) apesar das limitaes, na interpretao dos nveis
sricos do lactato, em pacientes spticos, a hiperlactatemia sugere a presena de importantes alteraes metablicas e, em qualquer paciente grave, deve ser encarada como sinal de mau prognstico.
4.3. Tonometria gstrica Capnografia regional
Durante anos, as variveis sistmicas de oxigenao tecidual DO2 e VO2 foram destacadas dentro do campo fisiopatolgico e teraputico do paciente
gravemente enfermo, propagando-se a idia de que
valores supranormais poderiam satisfazer a alta demanda metablica, reduzindo a incidncia da disfuno de mltiplos rgos e, assim, a taxa de mortalidade. No entanto, novas evidncias questionam essas
prerrogativas e apontam para um melhor entendimento da distribuio do fluxo sangneo nessa populao
especfica(9).
Anteriormente, demonstramos a utilidade da
mensurao do lactato srico nos pacientes com sndrome do choque, destacando que, em algumas condies clnicas, apresenta relao estrita com hipoxia
tecidual sistmica. No entanto, o lactato srico a
mdia ponderada de vrios locais do organismo onde
a relao entre oferta e consumo de oxignio varia.
Assim, torna-se difcil interpretar os nveis do lactato,
principalmente quando normais, na vigncia de disfunes orgnicas, onde a perfuso tecidual absolutamente heterognea.
Sabe-se que, especialmente em pacientes spticos, h distribuio irregular do DC e que as alteraes induzidas por drogas vasoativas, em nvel sistmico, no encontram, necessariamente, correspondncia em nvel regional. Especificamente, o territrio
esplncnico, investigado em estudos clnicos, apresenta
perfis hemodinmicos distintos daqueles das variveis
sistmicas(10).
Com o advento da tonometria gstrica e de seu
melhor entendimento fisiolgico e fisiopatolgico (produo e depurao do CO2 tecidual e sua relao com
fluxo), pode-se verificar, beira do leito, o comportamento do fluxo da mucosa gstrica, trazendo a conceituao de distribuio do fluxo sangneo inter e
intra-rgos.
A tonometria gstrica permite a mensurao
da pCO2 da mucosa gstrica que tem ntima relao
com fluxo e com hipoxia tecidual. O CO2 tecidual s
aumenta, de forma patolgica, quando no h relao
linear entre produo e fluxo (11,12). Dessa forma,
qualquer queda da perfuso tecidual, nesse territrio,
seria sinalizada por um aumento do CO2 tecidual
(avaliado pela tonometria). Assim, utiliza-se, hoje, a
mensurao da pCO 2 da mucosa gstrica como
indicativo de fluxo. Para descartar a influncia da
ventilao alveolar sobre esta pCO 2 tecidual, utiliza-se o pCO2-gap (pCO2 gstrico pCO2 arterial)(9).
Um gradiente elevado, acima de 10 mm Hg, indica
diminuio da perfuso da mucosa gstrica, o que, em
vrios estudos, apresentou correlao com mau prognstico.
Assim, impe-se, hoje, uma reavaliao da
monitorao das variveis de perfuso tecidual. Oferta e consumo de oxignio so variveis importantes;
no entanto, principalmente a oferta de oxignio apresenta pouca relao com prognstico. Da mesma forma, os nveis sricos de lactato traduzem o equilbrio
sistmico entre oferta e consumo, e, nos pacientes com
importante distrbio perfusional, podem traduzir alteraes metablicas outras que no hipoxia tecidual.
Por fim, a monitorao da pCO2 da mucosa gstrica,
que traduz fluxo regional, pode ser mais acurada como
marcador prognstico(13).
4.4. Relao entre lactato srico e tonometria
gstrica
A interpretao conjunta dessas duas variveis,
associada s outras mensuraes hemodinmicas e
de oxigenao tecidual, permite inferncias e at tomadas de decises (Figura 4).
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SvO2
Lactato
PCO2 gap
Hipoperfuso tecidual
sistmica
Choque cardiognico,
hipovolmico, obstrutivo
SvO2 normal/
Lactato normal
PCO2 gap
SvO2
Lactato
PCO2 gap
Hipoperfuso tecidual
regional
(redistribuio de fluxo)
Baixa extrao de
oxignio
(shunt perifrico)
Choque sptico
anafiltico e
insuficincia adrenal
Choque sptico em
pacientes com
insuficincia heptica
ABSTRACT: Although new technologies have emerged and the tissue perfusion assessment
has improved, shock remains with a high mortality ratio. Multiple organ dysfunction syndrome
(MODS) due to tissue hypoperfusion is the best reason to explain this high mortality ratio in these
patients. Hence, tissue perfusion assessment has the pivotal role in the shocked patient evaluation,
because some therapeutic interventions can be performed.
In this review, will be highlighted the main clinic signs and laboratories findings observed in
hypoperfusion syndromes, including oxygen transport, oxygen delivery, oxygen consumption, oxygen
extraction ratio, oxygen mixed venous saturation, arterial lactate end gastric-arterial CO2 gradient.
These concepts are very important to understand and choose the best intervention for breaking
events that are responsible for MODS development and death.
The goals of resuscitation are also provided including mean arterial pressure above 65 mm
Hg, mixed venous oxygen saturation above 65%, and lactate levels below 2 mMol/L. However,
regional hypoperfusion can persist despite of restoring global hemodynamic variables. Hence,
gastric-mucosal PCO2 could be a therapy-guide.
UNITERMS: Shock. Tissue Perfusion. Tonometry. Lactates. Oxygen Transfer.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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