Sabado 22 Noviembre 2014

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/ PREGUNTAS FIJAS PARTE 3 (250 PEPAS)

De cuanto es el gasto cardiaco renal

R. 20-25%
Con que funcion renal se evalua la depuracion de alguna sustancia por el rion (por ejemplo la
depuracion de creatinina)
R. Filtracion (valora la funcion glomerular)
Con que funcion renal se evalua la FENa
R. Absorcion (valora la funcion tubular)
Cual es la tasa de filtracion del glomerulo
R. 125 ml/min
Con que porcentaje de funcion renal se indica nefrectomia
R. 10%
Sustancia que evalua los criterios necesarios para evaluar la tasa de filtracion glomerular
R. Inulina (se obtiene del tuberculo de la dalia)
Como funciona el transporte activo secundario
R. Utilizacion de la energia de la bomba Na/K ATPasa como transportador para absorber
algunasa
sustancias. El ejemplo es el de el transporte de la glucosa unida al Na (comun en el
tracto
gastrointestinal. Este es el principio del suero oral para la hidratacion de las diarreas.
Otros elementos que usan este transporte para entrar a la celula son aminoacios, HCO3,
citratos, lactato, fosfatos, H+ y Cl.
Cuales son las diferencias estructurales entre las cadena b y g de la hemoglobina del adulto y
la fetal respectivamente.
R. Difieren es sus ultimos 27 aminoacidos
Que es la metahemoglobina
R. Hemoglobina que fija hierro en estado ferrico (Fe3)
Causa de metahemoglobinemia familiar

R. Defiencia congenita de NADH-metahemoglobina reductasa

Causas de metahemoglobinemia secundaria
R. 1. Farmacos (principalmente las sulfas)
2. Anilinas
3. Cianuro
4. Nitratos
Principales manifestaciones de la metahemoglobinemia
R. Cianosis y disnea (debido a su alta afinidad por el CO2)
Antidoto para la metahemoglobinemia secundaria
R. Azul de metileno
* Como medida adicional agregar oxigeno
Grupo sanguineo mas comun en Per
R. O +
Grupo sanguineo mas comun en caucasicos
R. A +
Elemento del extremo olisagocarido del grupo sanguineo A
R. Acetilgalactosamina
Elemento del extremo oligosacarido del grupo sanguineo B
R. Galactosa
Elemento del extremo oligosacarido del grupo sanguineo AB
R. Acetilgalactosamina + Galactosa
Donador universal
R. O Receptor universal
R. AB +
Aminoacido del cual se deriva la serotonina
R. Triftofano
Cual es el pK del acido carbonico
R. 6.1
Cual es el pK de los fosfatos
R. 6.8
Principal buffer intracelular
R. 1. Fosfatos
2. Proteinas
3. Bicarbonato
Principal buffer extracelular
R. 1. Bicarbonato
2. Proteinas
3. Fosfatos
Manejo de la alcalosis respiraotoria
R. Colocar una bolsa en la nariz y boca para aumentar el CO2

Manejo de la alcalosis metabolica

R. Debido a que la principal causa de este desequilibrio es iatrogenica, se tiene que suspender el
bicarbonato, para que asi el rion comienze a desechar el bicarbonato
Manejo de la acidosis respiratoria
R. Ventilacion mecanica intermitante, y si ya esta intubado, aumentar el ciclado
Indicaciones absolutas para hacer reposcion de bicarbonato
R. - pH < 7.2
- Exceso de base > 10 (bicarbonato < 10)
Que se debe de vigilar en un paciente que se le va a aplicar bicarbotao para que no vuelva a hacer
acidosis
R. - Via aerea permeble
- Que el paciente este ventilando
Tejidos conectivos especializados
R. - Sangre
- Cartilago
- Hueso
Que vasos no responden a la vasodilatacion por hipoxia
R. Los del pulmon y los del erebro (al contrario producen vasoconstriccion)
Principal factor que mantiene permeable el conducto arterioso
R. PGE-2
Medicamento de eleccion empleado para el cierre del conducto arterioso
R. Indometacina a 200 mg/kg c/8 a 12 hrs(3 dosis)
Principal efecto colateral de la indometacina
R. Discracias sanguineas (plaquetopenia)
* Realizar BH antes de aplicar indometacina
Donde se drena el drenaje linfatico a la circulacion
R. En el sistema de Paget
Cuando en una frotis de sangre se observe reticulocitosis importante, se debe de pensar en:
R. Hemolisis
Vida media de los neutrofilos
R. 3 dias
Vida media de las plaquetas
R. 4-7 dias
Cuanto son los niveles de hemoglobina en el recien nacido
R. 17-19 g/dL
Como es la cuenta diferencial de leucocitos en el recien nacido
R. Se invierte la relacion neutrofilos:linfocitos, de ahi que tienen mas linfocitos que neutrofilos
Celulas de primera linea de defensa
R. Neutrofilos (PMN)

A que factores de coagulacion activa la trombina

R. IX, X, XI y XII
Catabolismo del hem
R. Macrofago se traga al hem --- biliverdina --- bilirrubina indirecta --- bilirrubina indirecta
Hem oxigenasa
biliverdina reductasa
entra a la circulacion
bilirrubina indirecta unida a la albumina --- bilirrubina directa (biglucoronido de bilirrubina)
UDP-gluronil transferasa (agrega acido glucoronico)
* La bilirrubina indirecta se une en el hepatocito a las ligandinas y, z
Principal funcion del bazo
R. Produccion de IgM
A partir de que edad se recomienda retirar el bazo cuando hay indicacion para ello
R. A partir de los 5 aos
Principales germenes que afectan a los pacientes esplenectomizados
R. Germenes capsulados (Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophiluz
influenzae)
Estructuras que ultrafiltran el plasma para formar el LCR
R. Plexo coroides
Presion del LCR
R. 280 mmH2O
Valores normales del liquido cefalorraquideo

451. Valores de las diferentes alteraciones en el LCR

Razon por la cual la meningitis tuberculosa produce disminucion de los cloruros

R. Porque causa SIHAD, lo cual pruduce hipocloremia por dilucion
Amibas de vida libre que pueden causar meningitis
R. Naegleria flexnerii y Harmanella
En donde habitan las amibas de vida libre
R. En en agua limpia (por ejemplo en los manantiales)
. Tipo de meningitis que producen las amibas de vida libre
R. Meningitis purulenta
Tratamiento para la meningitis por amiba de vida libre
R. Anfotericina B
Como penetran las amibas de vida libre al SNC
R. A traves de la lamina cribosa
Principales agentes causantes de meningitis en recien nacidos
R. 1. E. coli

2. Estreptococos del grupo B

3. Listeria monocitogenes
Principales agentes causantes de meningitis en preescolares (a partir de 1 mes de edad hasta
los 6 aos aproximadamente)
R. 1. Haemophiluz influenzae
2. Neisseria meningitidis
Principales agentes causantes de meningitis en nios y adultos jovenes (a partir de los 6 aos
antes de los 30 aos)
R. 1. Neisseria meningitidis (se asocia con epidemias)
2. Streptococo pneumoniae (neumococo)
Principales agentes causantes de meningitis en adultos (a partir de los 30 aos hasta los 50
aos)
R. 1. Streptococo pneumoniae
2. Bacilos gram negativos (-)
3. Neisseria meningitidis
Principales agentes causantes de meningitis en ancianos (a partir de los 50 aos)
R. Listeria monocitigenes
Caracteriztica clinica para diferenciar encefalitis de meningitis y de abceso cerebral
R. - Encefalitis: producen convulsiones
- Meningitis: rigidez de nuca, kerning, brudzinski
- Meningoencefalitis: combinacion de ambas
- Abceso cerebral: produce datos de focalizacion
- Meningitis por criptococo: problemas para concentrarse, depresion y agresividad
Caracteriztica de la evolucion de la meningitis por tuberulosis
R. Es de curso subagudo
Principales individuos afectadas por la listeria
R. Recien nacidos, ancianos e inmunodeprimidos
Tratamiento para la meningitis por neisseria meningitidis
R. Penicilina G sodica cristlina
Principales patogenos de meningitis a nivel mundial
R. 1. Haemophiluz influenzae
2. Streptococo pneumoniae
3. Neisseria meningitidis
* Producen del 75 al 80% de la meningitis a nivel mundial
Principal complicacion de la meningitis por bacilos Gram negativos (-)
R. Ventriculitis, la cual puede llevar a hidrocefalia
En que consite el signo de Brudzinski
R. Al flexionar la cabeza en sentido anterior el paciente flexiona las piernas
En que consiste el signo de Kerning
R. Al flexionar las extremidades inferiores el paciente flexiona la cabeza
Principal patogeno de meningitis que producen petequias en tronco
R. 1. Neisseria meningitidis (cuadro fulminante)

2. Algunos virus (coxackie, echovirus)

Pacientes predispuetos a desarrollar meningitis por neumococo
R. Mieloma multiple, cirrosis, esplenectomizados
Tratamiento de meningitis en neonatos
R. 1. ampicilina + aminoflucosido (gentamicina)
2. ampicilina + cefotaxima
Tratamiento para la meningitis en nios de 4 a 12 semanas
R. Ampicilina + cefotaxima
Tratamiento de meningitis en nios de 3 meses a 6 aos
R. 1. Cefalosporinas de 3a generacion (ceftriaxona)
2. Ampicilina + cloranfenicol
Tratamiento de la meningitis en adultos
R. 1 Penicilina G sodica critalina
2. Ampicilina
Tratamiento para la meningitis en adultos mayores de 50 aos
R. Ampicilina + cefalosporina de 3a generacion
Tratamiento en la meningitis post-qx
R. Debido a que los germenes mas comunes son Stafilococo aureus y Pseudomona aeurigicosa,
se indica vancomicina + ceftazidima
Tratamiento para la meningitis por bacilos gram negativos (-)
R. 1. Cefalosporina de 3a generacion vs Pseudomona (ceftazidima, cefoperaona)
2. Quinolonas
Tratamiento de la meningitis en alergicos a la penicilina
R. Vancomicina
En la meningitis, a quienes se les da glucocorticoides
R. A los pacientes con meningitis por Bacilos gram negativos (-) y a aquellos con meningitis
tuberculosa, para prevenir la aracnoiditis y la ventriculitis.
Tratamiento de la presion intracraneal aumentada
R. - Lidocaina
- Manitol
- O2
- Inclinar la cabeza a 30
Tratamiento de la meningitis tuberculosa
R. Isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol + Glucocorticoides
Tratamiento profilactico a los contactos de pacientes con meningitis por meningococo
R. Rifampicina a 600 mg/2 dias
Principales agentes causantes del abceso cerebral
R. Anaerobios (Peptpococos, peptoestreptococos, fusobacterium, clostridios, bacteroides)
Principales agentes causantes del abceso cerbral en pacientes con VIH
R. 1. Toxoplasma gondii
2. Hongos

Principales agentes causantes de absceso cerebral en neutropenicos

R. Bacilos gram negativos (-)
Etilogia del abceso cerebral en pacientes con TCE o en neuroquirurgicos
R. 1. Estafilococo aureus
2. Pseudomona aeuriginosa
Fisiopatologia mas frecuenta que da origen al abceso cerebral
R. Contiguidad
Localizaciones mas frecuentes del abceso cerebral
R. 1. Frontal
2. Fronto-parietal
3. Parietal
4. Cerebeloso
5. Occipital
Proceso contraindicado en abceso cerebral
R. Puncion lumbar (debido al aumento excesivo de la PIC)
Dato clinico del abceso cerebral, el cual hace que difiera de la meningitis y encefalitis
R. Focalizacion
Maniobra o procedimiento a realizar ante un abceso cerebral
R. TAC (95% especificidad)
RM (>95% especificidad)
Maniobra terapeutica indicada en el abceso cerebral
R. Drenaje
Tratamiento medico del abceso cerebral
R. 1. Penicilina + cloranfenicol
2. Metronidazol
Mencione los 3 sindromes diferentes de diarrea infecciosa
R. - Fiebre enterica
- Disenteria
- Evolucion prolongada (>2 semanas)
Principales agentes de la fiebre enterica
R. 1. Virus (1. Rotavirus, 2. Coxackie, 3. Echovirus)
2. Enterotoxinas (Stafilococo aureus, Bacillus cereus y E. coli)
Agente causal de la diarrea del viajero
R. Escherichia coli enterotoxigenica
Que alimento contamina el Bacillus cereus para producir diarrea
R. Arroz
Caracterizticas de la diarrea disenterica
R. Diarrea con sangre + moco
Maniobras o procedimientos a realizar en sindrome disenteriforme
R. - Coproparasitoscopico

- Coprocultivo
Prueba utilizada para diagnosticar intolerancia intestinal al gluten
R. D-xilosa
Tratamiento de eleccion para Giardia lamblia
R. 1. Metronidazol
Tratamiento de eleccion para salmonelosis (no fiebre tifoidea)
R. 1. Ciprofloxacino
Que son las prostaglandinas
R. Acidos grasos poliinsaturados derivados del acido araquidonico, compuestos de 20 atomos de
carbono y un anillo ciclopentano.
Acido graso escencial a partir del cual se producen las prostaglandinas en el organismo
R. Acido linoleico
Fosfolipidos formados por el acido linoleico
R. Fosfatidilcolina y fosfatidilinositol
Funciones del leucotrieno
R. - Qumiotaxis
- Importante mediador de la inflamacion
Leucotrieno broncoconstrictor mas potente
R. Leucotrieno D
Cuales son las prostaglandinas primarias (prostaglandinas mas potentes)
R. - PGE-2
- PGF2-a
Diferencia entre HLA y MCH
R. Los HLA solo son los antigenos producidos geneticamente por los linfocitos T y que se
encuentran en la superficie de estos.
El MHC esta formado por los HLA y los compuestos del catabolismo del linfocito T, los cuales
viajan a la superficie de la membrana de estos.
Funciones a nivel gastrointestinal de las prostaglandinas
R. - Citoproteccion, mediante la produccion de moco
- Facilitan la llegada de sangre al estomago
- Disminucion de HCL
Prostaglandina vasoconstrictiva
R. PGF2-a
El ATP al ser catabolizado por la enzima adenilatociclasa forma
R. AMPc
Principal funcion de los tromboxanos
R. Agregacion plaquetaria
Principales elementos productores del tromboxano
R. Plquetas
Dosis de aspirina requerida para inhibir la agregacion plaquetaria

R. 85 mg/dia, debido a que esta dosis solo produce bloqueo de la Tromboxano A2 sintetasa
Principal efecto de las prostaglandinas a nivel pancreatico
R. Disminuyen la produccion de insulina
En que consiste el sindrome de Barter
R. Es un hiperaldosteronismo con hiperproduccion de renina (debia a un aumnto de PGE-2, I2 y
A2) caracterizado por:
- Hiperkalemia
- Hiponetremia
- Alcalosis metabolica
- TA normal (debido a una alteracion en el receptor para la angiotensina II
Estimulo mas importante para la produccion de PGE-2
R. Disminucion de la tension de O2 en la circulacion
Indicaciones para realizar el cierre quirurgico de CIA
R. - Endocarditis o enarteritis del conducto
- Desarrollo de tromboembolias pulmonares
- QS : QP > 1.5
- Alteraciones en el desarrollo normal del nio (tanto en peso como en estatura)
- Fatiga rapida
Principales prostaglandinas involucradas en la dismenorrea
R. PGE-2 y PGF2-a
Medicamento de eleccion para el tratamiento de dismenorrea
R. AINEs, comenzarlos a dar 5 dias antes del inicio del ciclo y hasta la terminacion de este.
El AINE mas recomendado es el naproxeno
Medicamentos utilizados en el diagnostico de la miastenia gravis
R. - Edrofonio
- Piridostigmina
- Neostigmina
Etilogia de la miastenia gravis
R. Autoinmune: produccion de anticuerpos contra los receptores de acetilcolina a nivel de la placa
neuromuscular
Primer signo de la miastnia gravis
R. Ptosis palpebral bilateral
Tratamiento de la miastenia gravis en fase grave
R. Neostigmina
Antes de manejar a un paciente con miastenia gravis con neostigmina, que medicamento se le
debe de dar:
R. Costicoides, ya que este es un padecimiento de etiologia autoinmune
Alternativa quirurgica para el tratamiento de la miastenia gravis
R. Timectomia
Causas de la anemia en la infeccion
R. - Disminucion de la produccion de la tranferrina por el higado

- Aumento de la lactoferrina intracelular (esta fija el hierro con el objeto de restringirlo a las
baterias que lo utilizan para reproducirse, perincipalmente bacilos gram negativos -)
- Disminucion de la vida media del eritrocito
- Disminucion de la eritropoyetina
Principal interleucina que activa los linfocitos B para que se diferencien en celulas plasmaticas
produzcan anticuerpos
R. IL-4
Celula que inactiva al CD4 para evitar la produccion excesiva de anticuerpos
R. CD8
Principales celulas productoras de IL-2
R. Macrofagos y OKT4 (CD4)
Que es la marea alcalina pospandrial
R. Es una leve alcalosis metabolica pospandrial, debido a una dieta rica en proteinas, ya que
estas condicionan que se aumente la absorcion de bicarbonato, debido al aumento del HCl
Principal localizacion de afectacion de la Shigelosis
R. Recto sigmoides (produce abcesos cripticos)
Cepa de shigella relacionada con Sindrome de reiter
R. Shigella soneei (es de las menos frecuentes)
Complicacion mas grave de la Shigellosis
R. Sindrome hemolitico-uremico (principalmente en nios)
Tratamiento de eleccion para la shigellosis
R. Ciprofloxacino
- Nios: 1. TMP/SMX
2. Ampicilina
Cepa de Escherichia choli que produce la diarrea del viajero
R. Enterotoxigenica
Cepa de Escherichia coli que produce sindrome hemolitico-uremico
R. Enterohemorragica
Medicamento indicado como profilaxis o proteccion contra salmonelosis
R. TMP/SMX (2 dosis)
A travez de que mecanismo las enterotoxinas causan diarre
R. Activan la adenilatociclasa, produciendo catabloismo del ATP a AMPc
Tratamiento de eleccion para las diarreas no inflamatorias mediadas por enterotoxinas
R. Liquidos IV
Algunas veces se prescribe TMP/SMX
Principales causas de muerte en los pacientes con colera
R. - Hipovolemia
- Hipoglucemia
- Acidosis metabolica
Grupo sanguineo de mal pronostico en pacientes con colera
R. O (+)

Grupo sanguineo de buen pronostico en pacientes con colera

R. AB (+)
En que consiste el colera seco
R. Es un aumento del secuestro del volumen intraintestinal, que le produce shock al paciente,
antes de que se produzca la diarrea
Que forma tiene el Vibrio cholerae al microcopio de campo oscuro
R. Forma de flecha
Con que se hace el diagnostico definitico del colera
R. Cultivo TCBS (Tosulfito-Citrato-Bilis sal y Sacarosa)
Medio de transporte del Vibrio cholerae para cultivarlo
R. Medio Carey-blair
Tratamiento antimicrobiano de eleccion contra el colera
R. 1. Doxiclina
2. Fluorquinolonas
Tratamiento de eleccion para el colera en nios y mujeres embarazadas
R. 1. Eritromicina
2. TMP/SMX (en embarazadas usar suplementos de acido folico cuando se prescriba este)
Tratamiento de leccion para Campylobacter jejuni
R. 1. Eritromicina
2. Azitromicina/claritromicina
Principal via de produccion de la artritis septica
R. Via hematogena
Virus capaces de causar artritis viral
R. Varicela Hepatitis B
Eritema infeccioso Virus de la influenza
Sarampion Rubeola
Echovirus HIV
Epstein-Barr
Como es la afeccion articular de la artritis por el virus de la hepatitis B
R. Artritis poliarticular
Principal agente de artritis septica
R. Estafilococo aureus (monoarticular)
Causa mas frecuente de artritis septica en personas jovenes con vida sexual activa
R. Neisseria gonorroae
Caracterizticas de la artritis gonococcica
R. - Poliarticular
- Pequeas articulaciones (tinosinovitis), principalmente en dedos de las manos
- Produce lesiones cutaneas
Caracterizticas de la artritis por estafilococo aureus
R. - Monoartiuclar
- Articulaciones grandes (principalmente la rodilla)

- Articulacion eritematosa, edematosa y caliente

Agentes causantes de la artritis septicas en pacientes con protesis articulares
R. 1. Estafilococo epidermidis
2. Estafilococo aureus
* Estos agentes se presentan casi en proporciones iguales, predominando por poco es estafilococo
epidermidis
Agente causal de artritis septica en drogadictos IV
R. 1. Estafilococo aureus
2. Pseudomona aeuriginosa
Articulacion mas afectada en artritis en pacientes drogadictos
R. Articulacion esternoclavicular
Tratamiento de eleccion en la artritis gonococica
R. Ceftriaxona
Articulaciones mas afectadas en pacientes con artritis por hongos
R. 1. Columna vertebral
2. Region sacro-iliaca
* La candida es el agente mas visto en estas articulaciones afectadas
Agentes etiologicos de artritis septica cronica
R. - Mycobacterias
- Hongos
- Borrelia burdogfery (enfermedad de Lyme)
Mycobacteria mas frecuentemente asociada a artritis septica cronica
R. Mycobacterium tuberculosis
Principales agentes causantes de artritis septica en pacientes con VIH
R. Mycobacterias atipica (princ. avium-intracellulare)
Caracterizticas de la artritis por mycobaterias
R. - Artritis cronica
- Monoarticular
- Articulaciones grandes (principalmente afecta a la rodilla)
Medio de cultivo para la artritis por mycobaterias
R. Lowenstein-Jensen-Hall
Tratamiento de eleccion para artritis por esporotricosis
R. 1. Miconazol
2. Itraconazol
3. Fluconzol
* MIsmo tratamiento para esporotricosis pulmonar
Principal maniobra a realizar en cualquier artritis septica de cualquier etiologia
R. Puncion y drenaje
Principal secuela que permanece si una articulacion con artritritis septica no es drenada
R. Deformidad con limitacion articular

Agente etiologico de la enfermedad de Lyme

R. Borrelia burdogferi
Vector de la enfermedad de Lyme
R. Garrapata del genero Ixodes ominis
Caracterizticas de la artritis por enfermedad de Lyme
R. Tipo I (50%)
- Mono u oligoarticular
- Intermitente
- Remite con el tiempo
Tipo II (20%)
- Artralgias
- Exacerbaciones y remisiones
Tipo III
- Sinovitis con inflamacion cronica con destrucion erosiva de la articulacion
Metodos diagnosticoe en la enfermedad de Lyme
R. 1. IgG vs Borrelia burdogferi
2. RCP
Tratamiento de la artritis por enfermedad de Lyme
R, - Doxiciclina
- AINEs
- Casos graves: sinovectomia
Que bacterias pertenecen al grupo de las espiroquetas
R. - Borrelias
- Treponemas
- Leptospiras
En los pacientes drogadictos con artritis septica por candida, que articulaciones se verian
afectada
R. - Rodillas
- Cadera
- Codo
Tratamiento de eleccion en artritis por candida
R. Anfotericina B
Como se hace el diagnostico de artritis piogena mediante el estudio del liquido sinovial
R. Cuentas >180 lecucoitos/mL
Agente causal de artritis septica en personas mordidas por ratas
R. Streptobacilus moniliformes
Principales agentes causantes de la artritis septica en neonatos
R. Streptococs del grupo B
Principales agentes causales de la artritis septica en preescolares (<5 aos)
R. Haemophiluz influenzae

Tratamiento de la artritis por mycobacterias

R. Isoniacida + Rifampicina por 9 meses.
Vitaminas que actuan como coenzimas
R. Vitaminas hidrosolubles
Vitaminas que no actuan como coenzimas
R. Vitaminas liposolubles
Lugar de almacenamiento de las vitaminas A, D y K
R. Higado
Sitio de almacenamiento de la vitamina E
R. Tejido adiposo
Via de eliminacion de las vitaminas liposolubles
R. Bilis
Formas de la vitamia A
R. - Retinol
- Retinal
- Acido retinoico
Precursor de la vitamina A
R. B-carotenos
Forma activa de la vitamina A
R. 11 cis-retinal
Hallazgo ocular en la xeroftamia por deficiencia de la vitamina A
R. Manchas de Vitot
Tratamiento de la ceguera nocturna
R. Vitamina A a 30,000 unidades
Tratamiento para las lesiones ulcerosas de la cornea por deficit de Vitamina A
R. Vitamina A a 20,000 unidades/kg/dia
Datos clinicos de la intoxicacion por Vitamina A
R. Alteraciones gastrointestinales, cefalea, vertigo, edema de papila, hipertension intracraneana
Lugar en la macula donde se concentra la mayor parte de los conos
R. Fovea
Datos de la calotenemia
R. Ictericia en piel, palmas y planatas; las conjuntivas no se pigmentan
Forma activa de la vitamina E
R. A-Tocoferol
Principal vitamina antioxidante
R. Vitamina E
Forma activa de la vitamina D
R. 1,25 hidroxicolecalciferol (D3 o calcitriol)

Manifestaciones del raquitismo

R. Huesos cortos, debiles, arqueados y costillas arrosariadas
Forma activa de la vitamina K
R. Menaquinona
Principales fuentes de vitamina K
R. K1: Filoquinona: plantas verdes
K2: Menadiona: bacterias intestinales (principal fuente)
Factores de la coagulacion K dependientes
R. II, VII, IX y X
Principal causa de sindrome hemorragiparo del recien nacido
R. No aplicacion de vitamina K al nacimiento (comun que pase con las parteras)
Principales causas de deficiencia de vitamina K
R. - Uso de antibioticos de aplio espectro
- Malabsorcion de grasas
Vitamina que agrandes dosis inhibe a la vitamina K
R. Vitamina E
Forma activa de la Tiamina (B1)
R. Pirofosfato de tiamina
Productos del catabolismo del piruvato
R. Via aerobia: se metaboliza mediante la enzima piruvato deshidrogenasa para formar
Acetil-Co A
Via anaerobia: se metaboliza por la enzima lactato deshidrogenasa para formar lactato
. Alteracion que se produce si a una persona con deficit de tiamina se le pasa solucion glucosada
sin pasarle tiamina
R. Acidosis lactica, debido a que la tiamina es un cofactor para el metabolismo aerobio del
piruvato, del cual resulta la Acetil-Coa, y la ausencia de esta hace que el piruvato se
metabolize
a acido lactico.
Forma activa de la riboflavina (B2)
R. - FAD
- FMN
Paso inicial para la sintesis del hem
R. Union de glicina + Succinil-Co A
Principal alteracion producida por la deficiencia de niacina (B3)
R. Pelagra
Triada de la pelagra
R. Dermatitis + Demencia + Diarrea (las 3 Ds)
Aminoacido esencial para la sintesis de Niacina
R. Triftofano (fuente endogena)
Productos de la niacina

R. - NAD
- NADP
Principal funcion del pantotenato (B5)
R. Formar Co-A
Principales vitaminas que dan origen a la malonil coenzima-A y a la succinol co-A
R. - Vitamina B12 (principal)
- Acido folico
Enzimas inhibidas por el plomo
R. - ALA sintetasa
- ALA deshidratasa
- Hem sintetasa
* ALA: Acido aminolevulinico
* Esto se traduce en una alteracion en la sintesis del hem
Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo en nios
R. Cuadro neurologico
Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo e adultos
R. Abdominal (semeja un abdomen agudo)
Nivel serico de plomo necesario para diagnosticar intoxicacion por plomo
R. >25 mcg/ml
Signo de intoxicacion por plomo a nivel dental
R. Linea plumbice dental
Forma activa de la piridoxina (B6)
R. Coenzima fosfato de piridoxal
Aminoacido que participa en la formacion de enlaces disulfuro
R. Cisteina
Aminoacido dador de radicales de un carbono dentro de la produccion celular
R. Metionina
Aminoacidos que contienen azufre
R. - Cisteina
- Metionina
Farmacos que inhiben a la piridoxina
R. - Isoniacida
- Cicloserina
- d-penicilamina
- Alcohol
Farmaco de elccion en la intoxicacion por plomo
R. 1. VAL: Dimercaprol
2. d-penicilamina
Acidos grasos esenciales

R. - Acido linoleico
- Acido a-linolenoico
Aminoacido que forma la elastina
R. Prolina
Forma activa del acido folico
R. 5-metil-tetrahidrofolato
Transtornos producidos por la deficeicnioa de cianocobalamina (B12)
R. - Hemocistinuria
- Acidosis
- Anemia megaloblastica
Elementos que componen el acido folico
R. Acido glutamico + PABA +Pteridina
ltima modificacin: mircoles, 10 de septiembre de 2014, 13:57
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