LA ENTAMOEBA HISTOLYTICA Y LA AMIBIASIS

UNA PEQUEA REVISIN DE ASPECTOS INMUNOLGICOS RELEVANTES DE ESTE PROBLEMA DE

SALUD PBLICA
Entamoeba histolytica (E. histolytica)
La Entamoeba histolytica es uno de los eucariotes ms primitivos, pertenece a la familia Entamoibidae del orden
Amoebida, subfilo Sarcodina, superclase Rhizopoda de protozoos formadores de seudpodos, de la clase Lobosea
(RAVDIN, 1986; MARTNEZ-PALOMO, 1987).
La E. histolytica puede existir en dos formas: trofozoito y quiste (RAVDIN, 1995).
Trofozoito
Es un anaerobio facultativo de 10-40 de dimetro, muy activo y pleomrfico, su citoplasma carece de algunos
organelos que se encuentran en la mayora de los eucariontes como son: citoesqueleto estructurado, microtbulos
citoplasmticos, mitocondrias y sistema de lisosomas primarios y secundarios (MARTNEZ-PALOMO, 1987), se
alimenta por fagocitosis y digestin intracelular de nutrientes (ORTIZ, 1994).
Quiste
Los quistes son formas redondas o ligeramente ovaladas de 8 a 20 de dimetro, las cuales, en muestras sin teir, se
pueden ver como cuerpos hialinos con pared refringente. Su citoplasma es incoloro permitiendo la visualizacin de
los llamados cuerpos cromatoides y nuclelos en nmero de uno a cuatro (MARTNEZ-PALOMO, 1982). Los quistes
son una forma de resistencia de la E. histolytica, ya que pueden sobrevivir fuera del husped por semanas o meses en
un ambiente hmedo. El proceso de enquistamiento de la amiba se da cuando las condiciones ambientales le son
desfavorables a los trofozoitos. An hoy, dicho evento dista mucho de ser entendido cabalmente por la incapacidad de
reproducir el fenmeno para la E. histolytica in vitro, sin embargo, se ha podido confirmar un papel importante de la
quitina (polmero de N-acetilglucosamina unida por enlaces (1-4), muy comn en hongos, crustceos e insectos
pero ausente en humanos) en la transformacin in vitro del trofozoito de E. invadens a quiste. Esto pudo comprobarse
con inhibidores especficos de quitina los que disminuyeron notablemente el nmero de quistes formados en cultivo
(AVRON ET AL., 1982).
Ciclo de vida
El ciclo de vida es relativamente sencillo. La infeccin se inicia con la ingesta de quistes (los cuales son capaces de
resistir el pH gstrico) provenientes de agua o alimentos contaminados con materia fecal. En el intestino delgado
ocurre la llamada exquistacin, que consiste en la divisin del quiste cuatrinucleado que da origen a ocho ncleos
(estado metaqustico transitorio), la divisin citoplsmica contina y emergen ocho trofozoitos. Los trofozoitos se
dirigen al intestino grueso para colonizarlo, ah se alimentan de bacterias y restos celulares. Finalmente, los
trofozoitos pueden enquistarse completando el ciclo (RAVDIN, 1986; RAVDIN, 1995).
En la mayora de los individuos infectados la E. histolytica habita como comensal inofensivo en el intestino grueso
(TRISSL, 1982).
Virulencia de la E. histolytica
Mucho se ha avanzado en el conocimiento de la biologa de la E. histolytica a partir de la aparicin de los primeros
medios sintticos para su cultivo (DIAMOND, 1961) y su posterior perfeccionamiento (DIAMOND, 1980).
Sin embargo, el papel de la respuesta inmune en el control de la enfermedad no est bien establecido, menos an el
singular comportamiento del parsito observado por dcadas, que con frecuencia acta como comensal y ms
raramente como invasor.

La explicacin a esta conducta ha dado origen a una controversia que persiste actualmente, en torno de si existen
distintas especies de Entamoeba morfolgicamente idnticas pero de diferente patogenicidad y/o virulencia o de si es
una sola especie que expresa estas caractersticas slo bajo ciertas circunstancias del medio o del husped (COHEN,
1995). Al parecer la balanza se inclina por la postura que sostiene que existen distintas especies de Entamoeba que
son morfolgicamente idnticas. Entamoeba dispar, la especie ms comn se asocia principalmente con el estado de
portador asintomtico. La especie patognica, referida como E. histolytica tiene la capacidad de invadir los tejidos y
causar enfermedad sintomtica. La existencia de especies distintas fue inicialmente sugerida por los estudios de
zimodemos. As, distintos zimodemos se asociaron con la enfermedad sintomtica invasora (E. histolytica) o con el
estado de portador asintomtico (E. dispar o E. histolytica) (RAVDIN, 1995). La investigacin utilizando sondas de
RNA o DNA indicaron diferencias genticas entre E. dispar y E. histolytica. Utilizando la tcnica de PCR se han
encontrado diferencias en fragmentos genmicos de DNA entre ambas especies (TANNICH ET AL., 1989). En
muestras clnicas se han podido distinguir cepas patognicas de las no patognicas empleando cDNA (BURCH ET
AL., 1991) y lo mismo puede decirse cuando se han empleado sondas de rRNA (CLARK Y DIAMOND, 1991). En lo
que se refiere a diferencias antignicas entre E. dispar y E. histolytica se han encontrado diferentes epitopos en la
subunidad pesada de 170 kDa de la lectina inhibible por galactosa en E. histolytica pero no en E. dispar (PETRI ET
AL., 1990). Otra diferencia es la presencia de eritrocitos ingeridos por la E. histolytica lo que no sucede con la E.
dispar (RAVDIN, 1995).
Amibiasis
La Organizacin Mundial de la Salud define a la amibiasis: como la condicin de portar el parsito E. histolytica con
o sin manifestaciones clnicas" (WHO BULLETIN, 1969).
De acuerdo a los sndromes presentados por los individuos infectados, la amibiasis puede ser agrupada como:
asintomtica, sintomtica sin evidencia de invasin tisular y sintomtica con evidencia de invasin tisular (ORTIZORTIZ, 1994). Esta es una enfermedad que se relaciona con la pobreza, la ignorancia, malas condiciones sanitarias,
de hacinamiento y desnutricin (SEPLVEDA, 1982).
La amibiasis est ampliamente distribuda en el mundo, siendo la India, Sur y Oeste de frica, Lejano Oriente y Sur y
Centro Amrica, las reas con mayor incidencia (RAVDIN, 1995). Como ya se mencion, se calcula en 500 millones
el nmero de personas infectadas, de stas slo el 10% desarrollan la enfermedad, llegando a ser letal en el 0.1% de
estos ltimos (WALSH, 1986).
Tipos de amibiasis
La amibiasis sintomtica es primariamente una enfermedad intestinal y cuando llega a ser extraintestinal,
generalmente involucra al hgado. Aunque existen algunas variantes a este patrn bipolar, no se ve alterado
sustancialmente. As tenemos que, la amibiasis intestinal se asocia con una amplia gama de alteraciones anatmicas,
que corresponden a condiciones clnicas bien definidas conocidas como colitis amibiana ulcerativa, megacolon txico
o disentera amibiana fulminante, ameboma o granuloma amibiano y apendicitis amibiana (PREZ-TAMAYO,
1986).
Las dos formas ms frecuentes de amibiasis son: la amibiasis intestinal y el absceso heptico amibiano (AHA).
La amibiasis intestinal
Esta es la forma sintomtica ms frecuente de amibiasis, sin embargo, los sntomas de esta enfermedad son
inespecficos y de poco valor en estudios epidemiolgicos. Su incidencia en Mxico es del 9% de los pacientes con
diarrea, siendo (en la mayora de los casos) perfectamente controlables con la aplicacin de la quimioterapia
adecuada. Menos del 10% de los casos con amibiasis intestinal invasora resulta en infecciones severas mortales,
como las previamente sealadas (MARTNEZ-PALOMO, 1987).
Absceso heptico amibiano

El AHA se debe a la presencia de grandes cantidades de amibas en el hgado, las que llegan ah por el sistema porta a
partir de ulceraciones intestinales, donde aparentemente inducen una pobre respuesta inmune celular. Se ignora si esto
se puede generalizar para todos los casos en humanos o simplemente si se debe a que una incipiente respuesta celular
ha escapado a su deteccin en las series de biopsias examinadas (Martnez-Palomo, 1987). Utilizando modelos
animales se ha podido establecer los eventos celulares que siguen a la infeccin porE. histolytica. As sabemos que: a
las pocas horas de la llegada de la E. histolytica a los sinusoides hepticos, se produce una reaccin inflamatoria de
tipo agudo (donde predominan los leucocitos polimorfonucleares (PMN), entre ellos algunos eosinfilos y escasos
mononucleares) alrededor de las amibas, notndose en la periferia de dichos infiltrados ncleos picnticos y
citoplasma eosinoflico. Estas lesiones aumentan paulatinamente de tamao y se van haciendo ms irregulares, los
PMN sufren de lisis progresiva por accin del parsito y el nmero de mononucleares se incrementa, los hepatocitos
sufren de necrosis y las lesiones tienden a ser confluentes dando origen a granulomas que suelen contener en el centro
material necrtico o eosinoflico. Finalmente, despus del quinto da, la coalescencia de los granulomas da origen a
zonas necrticas (CHADEE Y MEEROVITCH,1984; TSUTSUMI ET AL., 1984 SHIBAYAMA-SALAS ET AL.,
1992), el desenlace de dicho proceso generalmente es la muerte. En opinin de algunos expertos, este aspecto
microscpico no justifica el trmino absceso (PREZ-TAMAYO, 1986). Su incidencia es de aproximadamente el 2%
de los adultos infectados con E. histolytica en reas endmicas y de 4% en las epidmicas (PREZ TAMAYO, 1986).
Se sabe que las amibas pueden hacer metstasis ms fcilmente del hgado que del intestino, hacia otros rganos
(SEPLVEDA ET AL., 1954). El AHA es 13 veces ms frecuente en hombres que en mujeres (TONY Y MARTIN,
1992) y 10 veces ms frecuente en adultos que en nios (SEPLVEDA Y MARTNEZ-PALOMO, 1984); adems
existen estudios que sealan una posible relacin entre el AHA y la frecuencia de ciertos haplotipos en algunos
grupos tnicos (ARELLANO ET AL., 1992)
La respuesta inmune en la amibiasis
La evidencia de que es muy rara la recurrencia en la amibiasis invasora nos confirma que existe inmunidad protectora
(DE LEN, 1970). Por otro lado se ha hecho nfasis en la relativa importancia de la inmunidad celular sobre la
inmunidad humoral en la amibiasis (KRETSCHMER, 1993).
Inmunidad humoral
Se sabe que despus del septimo da de desarrollo de un AHA aparecen en el suero ttulos elevados de anticuerpos
anti-amibas, los cuales persisten hasta por diez aos (RAVDIN ET AL., 1990). El papel protector de dichos
anticuerpos se pone en entredicho debido a que el AHA sigue su curso, a pesar de que como es sabido los anticuerpos
anti-lectina son capaces de inhibir la adherencia de las amibas in vitro. Por otro lado el suero de individuos testigos e
infectados (con altos ttulos de anticuerpos anti-amiba) es capaz de lisar trofozoitos de cepas no virulentas in vitro,
por activacin del complemento en cualquiera de sus dos vas, clsica o alterna (REED ET AL., 1983). Sin embargo,
las cepas virulentas de E. histolytica son resistentes a la lisis mediada por complemento (BRAGA ET AL., 1992).
Existe una respuesta de IgA secretora contra la E. histolytica durante la amibiasis invasora como lo prueba la
presencia de anticuerpos en el calostro y la saliva. No se sabe si es la infeccin producida por E. dispar o E.
histolytica lo que induce una respuesta de IgA intestinal que sea efectiva para eliminar al parsito del intestino. No
obstante, no existe evidencia de que la amibiasis intestinal ocurra con ms frecuencia o sea ms severa en individuos
con deficiencias de IgA. Lo que s se sabe, es que los trofozoitos de E. histolytica son capaces de degradar a la IgA
secretora humana, rasgo que podra interpretarse como un mecanismo de defensa del parsito a nivel de las mucosas
(KELSALL Y RAVDIN, 1993).
Inmunidad celular
Al parecer la inmunidad celular desempea un papel protector importante en la amibiasis como lo sugieren las
respuestas celulares obtenidas en modelos animales; la depresin de estas respuestas result en un incremento de la
invasividad (GHADIRIAN Y MEEROVITCH, 1981A; GHADIRIAN Y MEEROVITCH, 1981B; GHADIRIAN,
MEEROVITCH Y KONGSHAVN, 1983) y se comprob que la proteccin por vacunacin antes de la infeccin se

deba a una respuesta inmune celular (GHADIRIAN, MEEROVITCH Y HARTMAN, 1980; JAIN, SAWHNEY Y
VINAYAK, 1980; GHADIRIAN Y MEEROVITCH, 1982C).
Debe notarse que durante la fase aguda del AHA, puede ocurrir una depresin transitoria de: a) la respuesta inmune
celular medida por hipersensibilidad de tipo tardo hacia ciertos antgenos amibianos (ORTIZ-ORTIZ ET AL., 1975),
b) el nmero de linfocitos T (HARRIS Y BRAY, 1976; ARCHARYA Y SEN, 1981; GANGULY Y KOSHY, 1981) y
c) la produccin del factor inhibidor de la migracin (MIF) (ORTIZ-ORTIZ ET AL., 1975).
En relacin a los linfocitos T, se ha observado que los pacientes con AHA tienen una relacin T4/T8 menor a los
individuos sanos, pero una vez que se curan, los niveles de linfocitos T4 se restablecen, as como sus respuestas
celulares contra la E. histolytica in vitro (SALATA ET AL., 1986).
Acanthamoeba es un gnero de Amoebozoa, uno de los protistas ms comunes del suelo y tambin frecuentes en
agua dulce y otros hbitats. Las clulas son pequeas, usualmente de 15 a 35 m de longitud y de forma oval o
triangular cuando se mueven. Los seudpodos forman un claro lbulo semiesfrico en la parte anterior y tiene varias
extensiones filosas cortas a los lados del cuerpo. Esto le da una apariencia espinosa, a la cual se refiere el
nombre Acanthamoeba. Los quistes son comunes y las distintas especies de Acanthamoeba se distinguen
principalmente por la forma de los quistes. Muchas especies son bacterifagos de vida libre, pero algunos son
oportunistas que pueden causar infecciones en seres humanos y otros animales.
Acanthamoeba
Descripcin general
Las amebas del gnero Acanthamoeba, de 10 a 50 m de dimetro, de vida libre y comunes en
ambientes acuticos, estn entre los protozoos ms prominentes en el suelo. El gnero contiene unas 20
especies, y se sabe que A. castellanii, A. polyphaga y A. culbertsoni son patgenas para el ser humano. No
obstante, la clasificacin taxonmica del gnero podr sufrir cambios substanciales cuando se tengan en
cuenta nuevos conocimientos sobre la biologa molecular de estos microorganismos. Las especies de
Acanthamoeba presentan un trofozoto con capacidad de alimentarse y replicarse, que, en condiciones
desfavorables, como en un medio anaerobio, se transforma en un quiste latente que puede soportar
temperaturas extremas (de -20 a 56 C), la desinfeccin y la desecacin.
Efectos sobre la salud humana
Acanthamoeba culbertsoni ocasiona la encefalitis granulomatosa amebiana (EGA), mientras que
A. castellanii y A. polyphaga se asocian, respectivamente, a la queratitis y uvetis por Acanthamoeba.
La EGA es una encefalitis multifocal, hemorrgica y necrosante que generalmente afecta slo a
personas debilitadas o inmunodeficientes. Es una enfermedad rara pero habitualmente mortal. Los sntomas
tempranos incluyen somnolencia, cambios de personalidad, cefaleas intensas, rigidez de nuca, nuseas,
vmitos, fiebres leves espordicas, cambios neurolgicos localizados, hemiparesia y convulsiones.
Posteriormente, se producen alteraciones de la lucidez, diplopa, paresia, letargo, ataxia cerebelosa y coma.
En un plazo de una semana a un ao despus de la aparicin de los primeros sntomas, se produce la muerte,
habitualmente como consecuencia de bronconeumona. Algunos trastornos asociados a la EGA son las lceras
cutneas, hepatopata, neumona, insuficiencia renal y faringitis.
La queratitis por Acanthamoeba es una infeccin dolorosa de la crnea y pueden sufrirla personas
sanas, sobre todo usuarios de lentes de contacto. Es una enfermedad rara que puede daar la vista u ocasionar
ceguera irreparable o prdida del ojo. La prevalencia de anticuerpos contra Acanthamoeba y la deteccin del
microorganismo en las vas respiratorias altas de personas sanas sugiere que la infeccin puede ser comn,
con pocos sntomas evidentes en la gran mayora de casos.
Fuentes y prevalencia
Los microorganismos del gnero Acanthamoeba estn distribuidos ampliamente en el medio natural,
de modo que son fuentes potenciales el suelo, el polvo atmosfrico y el agua. Pueden encontrarse en muchos
tipos de medios acuticos, como aguas superficiales, agua de grifo, piscinas y soluciones de lentes de
contacto. Diferentes especies de Acanthamoeba pueden proliferar en aguas a muy diversas temperaturas; la
temperatura ptima para las especies patgenas es 30 C. El agua puede contener trofozotos con capacidad de
replicarse, que se alimentan de bacterias, levaduras y otros microorganismos. Se producen infecciones en la
mayora de las regiones templadas y tropicales del mundo.

Vas de exposicin
La queratitis por Acanthamoeba se ha relacionado con el lavado de lentes de contacto blandas con
soluciones salinas caseras contaminadas, o con la contaminacin de envases de lentes de contacto. Aunque
an no se ha determinado la fuente de los microorganismos contaminantes, una posibilidad es el agua de
grifo. Varios organismos de salud pblica han advertido que las soluciones de lavado de lentes de contacto
nicamente deben elaborarse con agua estril. No se ha determinado el modo de transmisin de la EGA, pero
no se cree que el agua sea una fuente de infeccin. Es ms probable la transmisin por la sangre desde otros
lugares del organismo colonizados, como los pulmones o lesiones cutneas.
Relevancia de su presencia en el agua de consumo
Se han relacionado casos de queratitis por Acanthamoeba con el agua de consumo debido al uso de
agua de grifo para elaborar soluciones de lavado de lentes de contacto. El lavado de lentes de contacto no se
considera un uso normal del agua de grifo: debera usarse agua de mayor calidad. Comparados con
Cryptosporidium y Giardia, los microorganismos del gnero Acanthamoeba son relativamente grandes y se
pueden separar del agua bruta mediante filtracin. Si se reduce la presencia de microorganismos que forman
biopelculas, se reducirn probablemente las fuentes de alimento de Acanthamoeba y su proliferacin en los
sistemas de distribucin, pero son microorganismos muy resistentes a la desinfeccin. No obstante, como los
usos normales del agua de consumo no constituyen una fuente de infeccin significativa, no es preciso
establecer una meta de proteccin de la salud para Acanthamoeba spp.
Acanthamoeba es un gnero de Amoebozoa, uno de los protistas ms comunes del suelo y tambin frecuentes en
agua dulce y otros hbitats. Las clulas son pequeas, usualmente de 15 a 35 m de longitud y de forma oval o
triangular cuando se mueven. Los seudpodos forman un claro lbulo semiesfrico en la parte anterior y tiene varias
extensiones filosas cortas a los lados del cuerpo. Esto le da una apariencia espinosa, a la cual se refiere el
nombre Acanthamoeba. Los quistes son comunes y las distintas especies de Acanthamoeba se distinguen
principalmente por la forma de los quistes. Muchas especies son bacterifagos de vida libre, pero algunos son
oportunistas que pueden causar infecciones en seres humanos y otros animales.
Importancia de la ecologa del suelo.
A. castellanii pueden encontrarse en grandes densidades en varios ecosistemas del suelo. Preda
principalmente bacterias, pero tambin sobre hongos y otros protistas. Esta especie es capaz de realizar la lisis de
bacterias y produce un amplio rango deenzimas tales como celulasas y quitinasas.1 Probablemente contribuye a la
degradacin de la materia orgnica en el suelo, contribuyendo al ciclo ecolgico microbiano.
endosimbiontes de Acanthamoeba
El gnero Acanthamoeba contiene varias especies endosimbiontes que son similares a patgenos humanos. Por esta
causa son considerados potenciales emergentes de patgenos humanos. 2 La naturaleza exacta de estos simbiontes y el
beneficio que proporcionan a la ameba husped todava tienen que clarificarse.
Patogenia.
Entre las patologas causadas por Acanthamoeba se incluyen la encefalitis3 y laqueratitis ambica. La primera es
causada cuando Acanthamoeba se introduce por algn corte y llega al sistema nervioso central. La queratitis es
una enfermedad raraque se produce cuando la ameba invade la crnea. En los EE.UU. casi siempre va asociada con el
uso de lentes de contacto, ya que Acanthamoeba puede sobrevivir en el espacio entre la lente y el ojo. 4 5 6 7 Sin
embargo, en todo el mundo se producen tambin muchos casos entre las personas que no usan lentes de contacto.8 Por
esta razn, las lentes deben ser desinfectadas antes de usarse y deberan sacarse cuando se hace natacin o surf.
Para la deteccin de Acanthamoeba en un lente de contacto en el laboratorio, se usa una placa de agar sangre de
carnero con una capa (sustracto) de E. coli. Parte de la lente de contacto se coloca sobre la placa agar. Si estn
presentes Acanthamoeba, se alimentarn de las bacterias, dejando una marca clara alrededor del rea en la que est la
lente. Tambin se puede utilizar la reaccin en cadena de la polimerasa para confirmar el diagnstico de la queratitis
causada por Acanthamoeba, particularmente cuando no se usan lentes de contacto.9

Acanthamoeba y MRSA
Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA) en un patgeno importante en los hospitales debido a su
resistencia a muchos antibiticos. Investigaciones recientes han demostrado que MRSA pueden infectar y replicarse
dentro de Acanthamoeba polyphaga. Esta especie de Acanthamoeba esta ampliamente distribuida en el medio
ambiente. Puesto que A. polyphaga puede formar quistes, los quistes infectados por MRSA pueden actuar como un
medio areo de dispersin de MRSA. Adems, algunas pruebas sugieren que los patgenos que emergen de la ameba
son ms resistentes a los antibiticos y ms virulentos. 10 Tambin se ha observado que Acanthamoeba puede
incrementar en un factor de 1000 el nmero de MRSA.11
Balamuthia madrillaris
Es una ameba de vida libre ameba causante de la amebiasis en los seres humanos, [ 1 ] especialmente la condicin
mortal neurolgica conocida como encefalitis granulomatosa amebiana (GAE). Balamuthia no ha sido
definitivamente aislado en la naturaleza, pero se cree que se distribuye por todas las regiones templadas del mundo.
Esto est apoyado en parte por la presencia deanticuerpos anti Balamuthia presentes en individuos sanos. El gnero
Balamuthia se nombra en honor del difunto profesor William Balamuth por sus contribuciones a los estudios de las
amebas y parsitos de vida libre.
Morfologa.
Balamuthia mandrillaris es una ameba hetertrofa de vida libre, que consta de un complemento estndar de orgnulos
rodeados por una de tres capas de la pared celular , y con un anormalmente grande, vesicular ncleo . En promedio,
un Balamuthia trofozoito es de aproximadamente 10 - 16 micras de dimetro. Los quistes caen aproximadamente en
este rango tambin (6-30 micras). [ 2 ] Ir a:http://www.cdc.gov/balamuthia/index.html para las imgenes: Quiste de
mandrillaris B. y trofozoto de B. mandrillaris en la cultura. Crdito: DPDx
Ciclo de vida.
El ciclo de la Balamuthia consiste en una etapa qustica y luego pasa trofozoto, de los cuales ambos son infecciosos,
y ambos se pueden identificar como inclusiones en el tejido cerebral en el examen microscpico de biopsias
cerebrales realizadas en los individuos infectados.
Patologa.
Balamuthia mandrillaris puede entrar al cuerpo a travs de las vas respiratorias inferiores, o a travs de heridas
abiertas. Las amebas pueden formar una lesin de la piel , o migrar al cerebro. Una vez en el cerebro, Balamuthia
provoca una enfermedad conocida como encefalitis granulomatosa amebiana (GAE), que suele ser mortal. Los
sntomas de la infeccin por Balamuthia no son claras, ya que hasta el momento, se han descritos unos pocos casos
definitivos de infeccin por Balamuthia. La GAE es inducida por Balamuthia, y puede causar parlisis de
coordinacin, convulsiones y sntomas como parlisis facial, dificultad para tragar y visin doble. Balamuthia
tambin es conocido por causar una variedad de sntomas no neurolgicos, y con frecuencia produce lesiones en la
piel, a travs de la cual la ameba puede entrar en el torrente sanguneo y migrar hacia el cerebro. Muchos pacientes
que sufren este sndrome en particular informan de una lesin en la piel (a veces similares a las causadas por
Staphylococcus aureus u otras bacterias), que no responden bien al tratamiento dermatolgico. La lesin suele ser
localizada, y sanar muy lentamente, o no se cura por completo. En algunas presentaciones, la lesin se puede
confundir con ciertas formas de cncer de piel . Balamuthia tambin puede conducir a lesiones en la cara como
queratitis amebiana , y por lo general se presenta como una inflamacin de la cara. Balamuthia la encefalitis es una
enfermedad sumamente mortal, y a partir de 2008, slo siete recuperaciones se haba informado, [ 3 ] todos con dao
cerebral duradero.
Prevalencia.

La infeccin con Balamuthia es extremadamente rara, y la ameba no se considera motivo de preocupacin para la
salud pblica, a pesar de su amplia gama geogrfica, ya que slo inmunocomprometidos individuos tienen un riesgo
significativo de contraer Balamuthia meningoencefalitis. El primer caso de infeccin de transmisin de un trasplante
alognico se inform en diciembre de 2009, cuando dos receptores de trasplante renal se infectaron despus de cada
uno recibi un rin de donante infectado misma. Dos receptores de otros rganos del donante no se infectan. [ 4 ]
El cultivo de y la identificacin de.
Balamuthia es ms fcil de identificar en una biopsia cerebral a cabo en un individuo que padece Balamuthia
meningoencefalitis. La ameba no pueden ser cultivadas en una placa de agar recubierto con gram-negativas bacterias
porque a diferencia de la mayora de las amebas, Balamuthia mandrillaris no se alimenta de bacterias. En lugar de la
ameba debe ser cultivados en primates hepticas o clulas cerebrales humanas microvasculares endoteliales clulas o
HBMECs, las clulas que constituyen la barrera sangre-cerebro . [ 5 ]
Tratamiento.
Balamuthia la infeccin slo se ha tratado con xito en dos casos. Ambos fueron tratados con un cctel de
antibiticos y antiparasitarios , aunque no est claro si cualquiera o todos de estos medicamentos desempeado un
papel en el tratamiento. Ambas vctimas sufrieron permanentes neurolgicos dficit como consecuencia de su
infeccin. [ cita requerida ]
== Las muertes relacionadas con Balamuthia mandrillaris ==
Matt Moore, un bombero de Murrieta, California, cay enfermo en noviembre de 2007. Cuando le hicieron una
biopsia en enero de 2008, se encontraron con que su cerebro haba sido invadida por Balamuthia mandrillaris . Muri
el 10 de marzo de 2008. [ 6 ] De acuerdo con el informe del Proyecto de California Encefalitis publicado en el 18 de
julio 2008 Morbidity and Mortality Weekly , un total de 10 casos de encefalitis se sabe que han sido causados por la
ameba entre 1997 y 2007 . [ 7 ] [ 8 ]
Transplante de rganos.
Segn un informe MMWR publicado en septiembre de 2010, 2 casos confirmados de transmisin de Balamuthia
ocurrido a travs de los trasplantes de rganos en diciembre de 2009 en Mississippi. Dos receptores de trasplante
renal, una joven de 31 aos de edad y un joven de 27 aos de edad, sufri de encefalitis post-trasplante, debido a
Balamuthia. La mujer muri en febrero de 2010 y el hombre sobrevivi con una parlisis parcial del brazo derecho.
El CDC fue notificado por un mdico el 14 de diciembre de 2009 sobre la transmisin de trasplante es posible en
estos dos pacientes. Las pruebas histopatolgicas de los tejidos donantes y receptores confirm la transmisin. Otros
dos pacientes que recibieron trasplantes de corazn y el hgado del mismo donante, pero en diferentes hospitales
fueron colocados en terapia preventiva y no se vern afectados. Un segundo grupo de trasplante transmitida
Balamuthia en Arizona se report en el informe semanal misma. Hubo cuatro ganadores de dos de Arizona-pncreas,
hgado y rin-, uno de California, los riones y otro de Utah y del corazn. Los destinatarios de Arizona y 56 aos
hombres y 24 aos de sexo masculino, ambos sucumbieron a la encefalitis en un lapso de 40 das a partir del
trasplante. Otros dos fueron puestos en tratamiento preventivo despus de los dos primeros fueron reportados y no se
vern afectados. [ 9 ]
Naegleria es un gnero de protistas de vida libre patognicos, es decir que son parsitos oportunistas o facultativos,
ms bien que parsitos obligados. Son ubicuos en agua y suelo, por lo que sobreviven tanto dentro como fuera de
un hospedador. Los parsitos se pueden adquirir por contacto de las fosas nasales con agua contaminada o por
inhalacin. Es posible detectarlos en frotes de garganta, nariz y heces de personas sanas, as como en aguas termales y
bebidas de agua mineral.[cita requerida] Presentan tanto una forma trofozoita (activa) como una forma de resistencia,
el quiste (vegetativa). La especie tpica es N. fowleri.
Patologa.

El parsito puede alcanzar el cerebro al entrar en contacto con las fosas nasales y atravesar la lmina cribosa del
hueso etmoides causando graves cuadros de meningoencefalitis por necrosis e inflamacin. Son enfermedades de
curso rpido y brusco produciendo en 3 - 5 das un cuadro de irritacin meningea, caracterizada
porcefalea, vmitos, fiebre, congestin nasal y dolor de garganta. Finalmente puede haber convulsiones, apnea y
muerte por paro cardaco. El cuadro clnico es rpido y fulminante haciendo que la mayora de los casos sean
diagnosticados post mortem.
Naegleria gruberi es una especie de ameba flagelada del gnero Naegleriaperteneciente al filo Percolozoa. Es
famosa
por
su
habilidad
para
cambiar
de
la
formaameboide (con
un citoplasma carente
de citoesqueleto de microtbulos) a la flagelada(con un elaborado citoesqueleto de microtbulos),
incluyendo flagelos. Esta "transformacin" incluye la sntesis de nuevos centriolos. Fue caracterizada en 1899.1 y
experimentalmente se ha determinado que no es patognica, en contraste con otras especies de este gnero, por
ejemplo, Naegleria fowleri.
Naegleria fowleri es un ameboflagelado aerbico de vida libre patognica tpica de aguas dulces templadas y
estancadas como lagos, lagunas, estanques, piscinas, aguas termales y canales de riego. Es un parsito oportunista que
puede producir lameningoencefalitis amebiana en los seres humanos. Pertenece al filo Percolozoa y puede
encontrarse en forma de trofozoto (activo) o quiste (vegetativo). El trofozoito puede cambiar de la forma ameboide a
una temporalmente flagelada a unos 25-34 C.
Morfologa.
Naegleria es un protozoario ameboflagelado de ADN circular. En su ciclo de vida se pueden observar 3 etapas: la
etapa de trofozoito, flagelado y quiste.
En su primera etapa, la de trofozoito o ameboide, su aspecto es cilndrico, irregular y alargado, con uno de sus
extremos ancho y el otro romo; en la porcin anterior forma un rea contrctil ("pseudopodo") que comprime su
citoplasma promoviendo la locomocin. Su ncleo contiene un endosoma central grande y en el citoplasma se
observan abundantes grnulos. mide de 10 a 20 m y es la fase donde puede reproducirse por fisin binaria,
especialmente a temperaturas clidas alrededor de 43C.
Cuando Naegleria es diluida naturalmente por accin de agua de lluvia, o en laboratorio con una solucin baja en
iones (agua destilada) rpidamente se desarrolla en su segunda etapa, la de flagelado. Su morfologa es piriforme con
dos flagelos largos en la porcin mas ancha, con los que se mueve formando crculos. La forma trofozoito de
Naegleria tiene que haber creado centriolos que servirn como cuerpos basales de estos flagelos. No se reproduce y
puede permanecer en ese estado durante mximo dos das, despus de ese lapso pierde sus flagelos y vuelve a su
forma ameboide. Algunas especies de Naegleria nunca desarrollan la forma flagelada.
Despus cuando el ambiente es desfavorable el trofozoito puede transformarse en el tercer estadio que sera
un quiste esfrico de 15 a 35 m de dimetro que presenta una doble pared con dos o tres poros, por lo que puede
resistir el ambiente hostil. Tiene un grannucleolo rodeado de una especie de halo, sin cromatina visible como si la
tiene el trofozoito, y el citoplasma presenta granulaciones irregulares en tamao.
Epidemiologia.
Naegleria tiene una distribucin universal. Se han descrito en el medio ambiente, proliferando en aguas frescas,
suelos, alcantarillado, lodo de aguas residuales, aguas de piscinas, arena, frotis farngeos y/o nasales. Tambin se han
aislado del aire contaminado con polvo. Esta especie es termoflica, tolera temperaturas de 40-45C a diferencia de
otras especies no patgenas.

Hasta el ao 1998 se haban descrito ms de 344 casos de los cuales 86 son de los Estados Unidos. Se ha encontrado
en Nueva Zelanda, Nueva Guinea, Australia, Checoslovaquia, Blgica y la India.
En Latinoamrica se han registrado casos en Brasil, Colombia, Venezuela, Per y Chile. En Mxico se han sealado
varios casos de MAP y all en 1990 se confirm el primer brote de MAP en el que se aisl Naegleria fowleri de los
pacientes.
Mecanismo de transmisin.
El mecanismo de transmisin se lleva a cabo en aquellos individuos que toman baos de aguas contaminadas con
estas amebas: lagos, piscinas, embalses, corrientes termales, manantiales. Estas amebas en algunos casos pueden
penetrar a travs de la lmina cribosa del etmoides, pudiendo alcanzar el cerebro y las meninges causando graves
cuadros de necrosis e inflamacin. Observaciones experimentales inducen a pensar que la infeccin por Naegleria se
contrae por penetracin de los microorganismos a travs de la nariz o a travs del neuroepitelio olfatorio. Naegleria se
ha mostrado resistente al agua poco clorada de all el riesgo de infeccin en las piscinas.
Meningoencefalitis amebiana primaria
La meningoencefalitis amebiana primaria es una enfermedad aguda y rpidamente mortal que se produce en nios o
adultos jvenes previamente sanos que refieren el antecedente epidemiolgico de haber nadado, buceado en piscinas
climatizadas o lagos artificiales poco tiempo antes y existen algunos casos de meningoencefalitis amebiana primaria
donde no se ha detectado este antecedente. N. fowleri penetra por la cavidad nasal, por inhalacin de polvo o
aspiracin de agua o aerosoles que contienen trofozoitos o quistes. La lesin primaria se produce en el neuroepitelio
olfatorio, cuyas clulas fagocitan a Naegleria fowleri, que de esta manera penetran a travs de los nervios olfatorios al
cerebro. El perodo de incubacin oscila entre 1 da a 2 semanas. El inicio de los sntomas es brusco y la enfermedad
es fatal. Los sntomas principales son cefalea, fiebre que suele ser superior a los 40C, obstruccin nasal, nuseas y
vmitos en escopetazo. El cuadro progresa rpidamente a coma. Puede haber sntomas propios de encefalitis (delirio,
agitacin, desorientacin, estupor, parlisis, midriasis, crisis apnea, parosmia, augesia, hipotermia). La muerte se
produce a la semana del inicio de los sntomas por paro cardiorespiratorio y edema pulmonar.
Patogenia.
La patologa que produce en humanos se conoce como meningoencefalitis amibiana (PAM o PAME). El parsito
primero entra por la mucosa nasal donde se reproduce abundantemente en forma de trofozoitos y mediante la accin
de enzimas y productos citotxicos, origina congestionamiento nasal, fiebre, focos hemorrgicos y necrosis. Invade la
mucosa olfatoria, el plexo y nervio olfatorio, atraviesa la lmina cribosa del hueso etmoides y llega al espacio
subaracnoideo. Puede luego irse situando en el SNC (cerebro, meninges) produciendo necrosis de los bulbos
olfatorios. En poco tiempo provoca dolor de cabeza, nuseas, vmitos, anorexia, alteraciones sensoriales, fotofobia,
sntomas de irritacin menngea y coma y sigue evolucionando hasta causar la muerte del infectado por paro
cardaco, despus de unas 72 horas tras la aparicin de los sntomas.
A pesar de que los casos de meningoencefalitis amebiana se presentan en nios y jvenes aparentemente sanos, se
maneja la idea de que existen factores tanto de resistencia como de susceptibilidad a la infeccin de amibas de vida
libre, sin embargo este aspecto no est bien estudiado.
Disgnostico.
Para la diagnosis o valoracin post mortem se debe recurrir a un examen del lquido cefalorraqudeo, el cual se debe
valorar con tcnicas inmunolgicas o tinciones Giemsa o Wright, observndose el citoplasma de los trofozoitos de
color azul, y el ncleo, de rosa. El lquido cefalorraqudeo se muestra trbio (purulento) y sin bacterias, lo que indica
la posibilidad de una virosis o parasitosis.

N. fowleri puede crecer en varios medios lquidos axnicos o placas con pocos nutrientes con bacterias. Se toma una
muestra de las aguas contaminadas, se somete a centrifugacin y se cultiva con Escherichia coli en agar. Tras varios
das ya se pueden detectar quistes de Naegleria cuya determinacin final puede hacerse con varios mtodos
moleculares o bioqumicos. [1], Debido a que para maximizar las posibilidades de supervivencia es necesario el
tratamiento precoz, tambin se suele recurrir al diagnostico etiolgico, mediante la bsqueda al microscopio de la
ameba en el LCR, y su posterior identificacin, ya que difiere bastante de la otra ameba parsita que podemos
encontrar en el LCR Acanthamoeba spp, tanto en clnica como al microscopio, siendo Naegleria de curso fulminante
y afectando principalmente a individuos inmunocompetentes y Acanthamoeba de curso lento y afectando
principalmente a inmunodeprimidos.
Tratamiento.
No se conoce un tratamiento eficaz, ya que cuando existen lesiones cerebrales el pronstico es malo, con una
mortalidad del 100%. Se puede tratar con diferentes antibiticos como la Anfotericina B por VEV 1mg/Kg/da e
intratecal, junto con miconazol por VEV e intratecal y rifampicina Oral o VEV. Otra posibilidad es la asociacin entre
Anfotericina B, Rifampicina y Doxiciclina.
El indice de supervivencia ronda el 2% ( de los 300 casos solo 7 han sobrevivido).
Estudios realizados.
El departamento de microbiologia en la Universidad de Medicina de Ohio, Estados Unidos, ha mostrado [cundo?] la
efectividad de lamiltefosina y la clorpromazina para combatir N. fowleri, pues actualmente solo se tiene disponible
la anfotericina B como tratamiento a pesar de su gran toxicidad y sus efectos adversos en los organos del paciente.
Miscelneo.

Naegleria fowleri aparece en el episodio 21 de la segunda temporada de Dr. House.

Tambin es mencionada en un episodio de la primera temporada de The X-Files

Es conocida como la Ameba asesina

Aparece en el captulo 6 de Parsitos asesinos

Entamoeba hartmanni es una ameba (filo Amoebozoa) con distribucin mundial frecuentemente encontrada
como comensal en los intestinos de algunos animales, incluido el hombre. Su ciclo de vida es similar al de E.
histolytica pero no es patognica, carece de la etapa invasiva y no ingiere los glbulos rojos. Los trofozotosson
similares a los de E. histolytica, aunque ms pequeos (5-12 m frente a 10-60 m), presentando un
pequeo cariosoma a menudo excntrico. Los quistes son pequeos (7-10 m) con uno a cuatro ncleos.