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INDICE
Pag. N 2
1) INTRODUCCIN
13
5) FOTOENVEJECIMIENTO
23
6) RUV Y CARCINOGENESIS
27
7) RUV Y VITAMINA D
30
8) PREVENCION Y FOTOPROTECCIN
34
9) COMENTARIOS
43
10) REFERENCIAS
44
1. INTRODUCCION
El sol es la fuente principal de radiacin ultravioleta y visible que interacta con la
piel humana. Para comprender las respuestas de la piel es fundamental conocer las
propiedades de la radiacin electromagntica y los principos que gobiernan su
interaccin con las biomolculas.
La piel constituye un sistema orgnico de gran complejidad que en su interaccin
con el medio externo genera respuestas tambin complejas. En consecuencia, los
mdicos dermatlogos debemos aumentar nuestros esfuerzos por incorporar la
informacin cientfica que se genera continuamente en este tema, sobre todo como
consecuencia de los profundos cambios del medio ambiente que se vienen
sucediendo en las ltimas dcadas.
Sin embargo, profundizar en el estudio de la interaccin entre la radiacin solar y la
piel no sera suficiente si no volcramos nuestra atencin sobre la conducta humana
y su tambin compleja relacin con los cambios socio-culturales que la atraviesan.
Actualmente, los recursos disponibles en prevencin y fotoproteccin son mltiples
y requieren un esfuerzo adicional por parte del mdico para mejorar los resultados
en la salud de la poblacin. Conocer estos recursos, familiarizarnos con su manejo y
posibilitar la difusin de los mismos es otra responsabilidad que los mdicos
dermatlogos no podemos eludir.
En este trabajo, se analizarn los tpicos principales enumerados, y se intentar
presentar una actualizacin del tema sobre todo en relacin a la radiacin
ultravioleta y su protagonismo en el Fotoenvejecimiento, la Carcinognesis y la
sntesis de Vitamina D. Ademas, se resumirn las recomendaciones actuales en
Fotoproteccin y se intentar incorporar herramientas en Prevencin y
Fotoeducacin.
2.
Un mdico suizo conduca la escuela al sol, bajo la teora que la luz solar
prevena la tuberculosis en los nios.
En Cambridge, Massachussets, se estableci un campamento de verano para
tratar nios de bajo peso con baos de sol. El resultado luego de 8 semanas de
programa, reflej como beneficios: promover la ganancia de peso as como
mejorar el tono muscular, el recuento de hemoglobina y la funcin excretora de
la piel.
Un Centro de bao solar para nios fue establecido en un parque pblico en
Londres.
Una universidad privada americana, la Cornell University, en 1930 proclamaba
ser la primera en instalar un solarium de lmparas UV, para hacer accesibles ,
artificialmente, los efectos beneficiosos de los rayos solares a los
estudiantes....
Las dos fuentes principales de luz artificial para fototerapia fueron el arco de carbono y
el arco de cuarzo y vapor de mercurio. Tambin se comercializaron lmparas infrarrojas,
esencialmente lmparas de calor, para varias condiciones mdicas como el
reumatismo.
Algunas empresas comenzaron a desarrollar lmparas para uso domstico que emitan
tanto luz visible como luz UV, y fueron publicitadas como lmparas con doble
propsito: para iluminar el hogar y para promover la salud.
...Las conductas y recomendaciones actuales frente a la exposicin solar.
En la actualidad es clara la posicin de la comunidad cientfica con respecto a la
exposicin a la radiacin UV. Es una funcin tanto del dermatlogo como del mdico
general promover la Fotoeducacin, como una medida fundamental para evitar las
consecuencias nocivas de la sobreexposicin proveniente del sol o de fuentes
artificiales.
La informacin llega a la poblacin no slo desde los consultorios sino tambin desde
los medios de publicidad y las campaas de prevencin del cncer de piel. Las
recomendaciones sobre las horas del da en que debe evitarse la exposicin solar, el uso
de fotoprotectores tpicos, el uso de vestimenta adecuada y las medidas de proteccin
en los nios son bien conocidas por la poblacin general.
Sin embargo, otros aspectos de nuestra sociedad permitieron promover informacin no
tan clara. La cultura del bronceado fue una de las manifestaciones ms claras del
culto a la imagen que surgi con los profundos cambios socio-culturales de la
segunda mitad del siglo pasado.
Estar bronceado no slo significa lucir bien (saludable, bello, atractivo), sino que
implica pertenecer a una elite que goza de un estilo de vida privilegiado, con amplias
posibilidades de disfrutar la vida al aire libre, los deportes, la playa, etc. Pero como este
objetivo no est al alcance de todos en cualquier momento del ao, aquellos
preocupados por su imagen recurren a la opcin brindada en los solarium o camas
solares, promocionados ampliamente por brindar un bronceado saludable, rpido y
atractivo. La industria del bronceado que incluye a los fabricantes de equipos y a los
prestadores de servicios son los voceros de esta informacin. (2)
Las recomendaciones actuales se ampliarn al final del trabajo, en la seccin sobre
Fotoproteccin y Prevencin.
O2 + Radiacin UVC
---->
O+O
y luego uno de los O se enlaza con otro O2 para formar ozono (O3)
O + O2
----> O3
---->
O2 + O
ClO + O2
Seguida de
O + ClO
---->
Cl + O2
Tabla 1:
Clculo de dosis de RUV (dRUV)
Para cada individuo en invierno y verano
Se toma en cuenta la ES (Exposicin Solar)
ES=(min/d x sup corporal/100)
en diferentes franjas horarias:
8-10 hs
10-12 hs
12-14 hs
14-16 hs
16-18 hs
Se multiplica la ES de cada franja por
la irradiancia correspondiente a la misma.
Por ltimo para el clculo de la dRUV total
se realiza la sumatoria de la dRUV de cada
franja horaria para invierno y para verano.
Hora
Irradiancia
invierno
Irradiancia
verano
(mW/m2)
(mW/m2)
5.8
67
11
36
181
13
58
245
15
36
181
17
5.8
67
19
Varios son los factores relacionados con la respuesta cutnea a la RUV, algunos
dependientes del husped y otros del ambiente.
En cuanto al husped, la severidad de la reaccin de la quemadura solar para una
exposicin dada, depende de la pigmentacin y del espesor de la piel expuesta, la
presencia de antioxidantes , la edad las personas jvenes y ancianas tienden a tener
DEM ms bajas pero respuestas menos intensas- y tambin vara con el sitio anatmico
la cara, el cuello y el tronco tienen DEM ms bajas que los miembros- debido a las
diferencias regionales en el espesor de la piel.
Los factores externos como el viento, la temperatura y la humedad tambin influyen en
la respuesta.
Mecanismos y mediadores involucrados en la inflamacin por quemadura solar
Los cromforos responsable de iniciar la inflamacin cutnea en la quemadura solar no
se han identificado con precisin, pero se postula que el acontecimiento principal parece
ser el dao directo del DNA por la RUV-B y UVA de corta longitud de onda. Tambin
pueden estar involucrados cromforos no nucleares y puede haber un dao oxidativo
indirecto secundario a las reacciones endgenas de fotosensibilizacin con las
longitudes de onda ms largas.
Los queratinocitos se ven afectados por accin de la RUV-B, y probablemente los
fibroblastos y las clulas del endotelio vascular por accin de radiacin de mayor
longitud de onda.
Los mediadores farmacolgicos del eritema de la quemadura solar incluyen
eicosanoides (productos derivados del cido araquidnico), histamina, cininas y
citocinas y otros factores quimiotcticos. Estas sustancias regulan la expresin de
molculas de adhesin en el endotelio vascular y en los queratinocitos, que luego llevan
al reclutamiento y activacin de clulas mononucleares y neutrfilos en la piel y causan
vasodilatacin e inflamacin. Adems, se ha observado un aumento de las
concentraciones cutneas de prostaglandinas
Las citocinas identificadas hasta la fecha en la piel irradiada con UV incluyen la
interleuquina (IL) 1, 6, 8,10,12 y el factor de necrosis tumoral, entre otras. Tambin se
encuentran concentraciones aumentadas de sustancia P, pptido relacionado con el gen
de la calcitonina y xido ntrico. Muchos de estos agentes causan vasodilatacin y son
responsables de la respuesta eritematosa.
Los antihistamnicos no anulan la respuesta inflamatoria, debido a que el aumento de
histamina cutnea es transitoria. Los inhibidores de las prostaglandinas como la
indometacina tpica, reducen la intensidad de la fase temprana del eritema producido
por UVB en 24 horas, aunque la fase tarda permanece sin modificarse en la mayora de
los individuos.
Por lo tanto, para comprender el desarrollo total de la respuesta inflamatoria inducida
por la radiacin UV, se ha demostrado la participacin de glucoprotenas celulares
capaces de desempear un papel central en el reclutamiento y activacin de los
neutrfilos y de las clulas mononucleares de la piel, y su induccin por los mediadores
inflamatorios liberados luego del dao inicial del DNA. Las glucoprotenas
involucradas son: la molcula de adhesin intercelular 1 (ICAM-1), la molcula de
adhesin de las clulas vasculares 1 (VCAM-1) y las molculas de adhesin
endoteliales (selectina E); sta ltima alcanza un mximo 24 horas despus de la
irradiacin.
2. Melanognesis aumentada: Pigmentacin o bronceado
La respuesta de la pigmentacin de la piel que sigue a su exposicin a la RUV solar es
bifsica, y comprende un oscurecimiento pigmentario inmediato (OPI) y una
formacin tarda de nueva melanina u oscurecimiento pigmentario persistente o tardo
(OPP).
El OPI es mximo segundos despus de la exposicin y puede desvanecerse en minutos
o durar varios das y mezclarse con el bronceado tardo siguiente si las exposiciones son
grandes o contnuas. Los cambios responsables parecen incluir la oxidacin de la
melanina existente y la redistribucin de los melanosomas melanocticos desde una
posicin perinuclear al interior de las dendritas perifricas. La funcin del OPI no es
clara aunque puede proporcionar una proteccin particular contra el dao de los ncleos
de las clulas basales epidrmicas.
El OPP o bronceado tardo, es el resultado del aumento de la formacin de melanina
en la epidermis, que se hace visible aproximadamente 72 horas despus de la exposicin
a UVB y generalmente se desvanece ms tarde. Con la exposicin a longitudes de ondas
de UVA ms largas, el bronceado aparece ms temprano, a veces mezclado con la
respuesta de bronceado inmediata; por esto con UVA no puede observarse ninguna
latencia clara y el bronceado puede persistir por perodos prolongados.
Los mecanismos de la sntesis de melanina despus de la exposicin a UVB y a UVA
son distintos. El bronceado tardo por UVB se asocia con el aumento de la actividad y
del nmero de melanocitos. Las exposiciones nicas aumentan slo la actividad,
mientras que las repetidas aumentan tambin el nmero de los mismos. La actividad
tirosinasa del melanocito aumenta, se alargan y ramifican las dendritas y aumentan el
tamao y la cantidad de melanosomas. Se produce una transferencia acelerada de la
melanina a los queratinocitos, dando por resultado un aumento de los grnulos de
melanina en toda la epidermis. La pigmentacin por UVB puede producir pecas en
individuos de piel clara, mientras que las exposiciones aisladas ms intensas y los
episodios de quemadura solar severos, pueden causar grandes pecas por quemadura
solar o lentiginosis solar.
El bronceado por UVA depende de la longitud de onda. La UVA entre 340 y 400 nm
(UVA I) produce una mayor densidad de melanina localizada en la capa de clulas
basales, mientras que la UVA entre 320 y 340 nm (UVA II) aumenta la sntesis y
transferencia de melanosomas melanizados a la epidermis, de modo similar a lo
observado con la UVB.
Los mecanismos involucrados en la produccin del bronceado incluyen el aumento de la
actividad de la tirosinasa, que desempea un papel importante en la melanognesis; un
factor melangeno circulante posiblemente desempeado por la hormona estimulante de
los melanocitos (MSH), ya que la exposicin UV aumenta la actividad del receptor
MSH de los melanocitos. Otros investigadores sugieren que puede estar involucrado el
xido ntrico, a travs de la activacin de una cinasa dependiente del GMP cclico.
Tanto la pigmentacin constitutiva (racial) como la facultativa (inducida) protegen
contra la quemadura solar. El bronceado facultativo proporciona una proteccin
variable, segn el tipo de piel y las longitudes de onda utilizadas para inducir el
bronceado. Por ejemplo, un bronceado inducido por UVA, como el de las camas solares,
es unas 5 a 10 veces menos protector contra la RUV solar que el inducido por UVB,
debido a una pigmentacin ms basal y a la falta de engrosamiento protector del estrato
crneo que sigue a la exposicin a UVA.
3. Hiperplasia cutnea inducida por la RUV
Luego de la exposicin aguda a la RUV se produce una hiperplasia de la dermis,
epidermis y el estrato crneo. Esto se produce luego de 24 a 48 horas como resultado
del aumento de la actividad mittica asociada tambin con un aumento de la sntesis de
DNA, RNA y protenas. El aumento de la mitosis persiste durante das a semanas, lo
que determina que el espesor de la epidermis y la dermis se duplique, incluso despus
de una nica exposicin a UVB. Despus de esto y en ausencia de exposiciones
posteriores, la hiperplasia remite hasta retornar a las caractersticas normales en un
perodo de 6 semanas. Por otra parte, las exposiciones aisladas a UVA, no parecen
aumentar el espesor de la epidermis, aunque las repetidas pueden producirlo, pero en
menor grado que con UVB.
La hiperplasia cutnea aumenta el umbral de induccin de la inflamacin por UV. Esto
es particularmente importante en los individuos de piel clara y con vitligo. Se estima
que la hiperplasia inducida por RUV puede lograr una proteccin de 10 a 20 veces
contra la quemadura solar.
Modificaciones histolgicas cutneas inducidas por la RUV
Las modificaiones microscpicas en la inflamacin inducida por la RUV se observan en
la piel a los 30 minutos de la exposicin, mucho antes que sea visible el eritema. La
RUV-B induce tanto alteraciones de la epidermis como de la dermis y la RUV-A
produce fundamentalmente efectos sobre la dermis.
La exposicin a UVB induce en la epidermis la aparicin de clulas caractersticas
denominadas clulas de quemadura solar, dentro de los 30 minutos y alcanza su
mximo a las 24 horas. Estas clulas derivan de los queratinocitos daados por la RUV,
tienen citoplasma hialino y a menudo eosinfilo, ncleo picntico. Es tpico que las
clulas de quemadura solar aparezcan en grupos en la porcin inferior de la epidermis;
luego se desplazan rpidamente hacia arriba a travs de la epidermis al interior del
estrato crneo. Otras modificaciones epidrmicas inducidas por UVB consisten en una
rpida reduccin del nmero de clulas de Langerhans, debido a la prdida de sus
antgenos de superficie; esta disminucun comienza en la primera hora, con
desaparicin en el trmino de 24 a 72 horas. Los cambios son menos marcados en
sujetos de ms edad. Luego se produce la repoblacin de la epidermis por mitosis de las
clulas residuales.
El espectro de accin para la produccin de las clulas de quemadura solar estara por
debajo de los 300 nm, de modo que se observan pocas de estas clulas luego de la
irradiacin UVA. Una caracterstica despus de la irradiacin UVA es el edema
intercelular y la observacin de queratinocitos que presentan vacuolizacin perinuclear
y prominencia nucleolar.
La irradiacin UVB y UVA tambin produce modificaciones en la dermis. Hay
degranulacin de clulas cebadas dentro de las 24 horas. Los vasos sanguneos
superficiales y alguno ms profundos muestran tumefaccin temprana de las clulas
endoteliales con oclusin parcial y edema perivascular. Se observa un infiltrado
perivascular mixto en los vasos superficiales, que comienza en horas y alcanza el
mximo a las 24 a 48 horas de la exposicin a UVB y UVA: este infiltrado consiste en
clulas mononucleares, linfocitos T y neutrfilos. Despus de la irradiacin UVA, el
infiltrado de clulas mononucleares es ms denso y se extiende a ms profundidas en el
tejido subcutneo y el dao vascular es ms acentuado, con extravasacin de glbulos
rojos. Estas alteraciones luego retornan a la normalidad en ausencia de nuevas
exposiciones a RUV en un perodo de 1 a 2 semanas.
4. Fotosntesis de la vitamina D
El nico efecto beneficioso normal definido de la RUV sobre la piel es la reaccin
fotoqumica que conduce a la produccin de vitamina D3. La vitamina D3 es sintetizada
en la piel durante la exposicin solar a la luz ultravioleta o incorporada a travs de los
alimentos.
Se necesitan dos pasos para convertir el 7-deshidrocolesterol (7-DHC) en vitamina D3:
5) FOTOENVEJECIMIENTO
El envejecimiento cutneo incluye dos fenmenos diferentes: el envejecimiento
cronolgico, verdadero o intrnseco, es un cambio universal que se considera inevitable
y atribuido slo al paso del tiempo; el fotoenvejecimiento consiste en la superposicin
al envejecimiento intrnseco de las alteraciones atribuidas a la exposicin crnica al sol,
que nunca es universal ni inevitable. El primero se manifiesta sobre todo por
alteraciones fisiolgicas con consecuencias leves pero importantes tanto para la piel
sana como para la enferma.
El fotoenvejecimiento incluye los cambios macroscpicos, microscpicos, celulares y
moleculares cutneos que son consecuencia de la irradiacin solar crnica y
acumulativa. Hay evidencias que es un proceso con caractersticas nicas que lo
diferencian del envejecimiento cronolgico. Se afirma que el tabaquismo y ciertos
factores ambientales (viento, fro, sequedad ambiental) exacerban este dao.
La severidad del dao vara entre individuos. Afecta principalmente a personas de piel
blanca (fototipos I a III) con antecedentes de exposicin excesiva al sol en el pasado,
con mayor severidad en la cara, el cuello o la superficie extensora de los miembros
superiores. Esto ocurre tambin en personas de piel morena y an negra, aunque en
forma mucho menos severa. Se cree que esto se debe a un mayor contenido de melanina
y un patrn de dispersin de melanosomas diferente en la epidermis, que generan una
barrera ms eficaz contra la radiacin UV. Se demostr un aumento de ARNm de
metaloproteinasa-1 (MMP-1) y la formacin de dmeros de timidina en personas de
piel blanca, a diferencia de las personas de piel negra que slo presentaban una pequea
induccin del ARNm de MMP-1 y dao al ADN luego de la exposicin a rayos
UVB/UVA. Se comprueba que la pigmentacin atena la penetracin de la RUV dentro
de la piel. (11)
Diferencias entre envejecimiento intrnseco y fotoenvejecimiento
Los cambios propios del envejecimiento cronolgico pueden ser observados con ms
claridad en las reas no expuestas: hay adelgazamiento epidrmico y drmico
acompaado de disminucin de elementos celulares y anexos que conducen a una
declinacin fisiolgica gradual. Estas alteraciones se manifiestan en el aspecto clnico
de la piel como xerosis, laxitud, formacin de arrugas, fragilidad capilar y aparicin de
neoplasias benignas. Es muy importante reconocer los signos clnicos del fotodao, ya
que la evaluacin de su extensin permitir orientar la bsqueda de lesiones malignas e
implementar medidas de prevencin. (Cuadro 1)
El fotoenvejecimiento difiere del envejecimiento intrnseco por dos razones:
1. la acumulacin de mayor nmero de mutaciones gnicas que aumenta la
posibilidad de malignidad;
2. por la seal celular inducida por la RUV que posee una accin pro-inflamatoria
que estimula la degradacin de la matriz de colgeno.
Cambios vasculares
Atrofia o afinamientoTransparencia-laxitudXerosis
Discromas:pigmentarias
Melanocticas:
-Eflides: se desarrollan luego de la exposicin a la RUV,
sobre todo en fototipos I-II
-Lntigos actnicos: se desarrollan en reas expuestas,
directamente relacionados con la radiacin UVA
No melanocticas: relacionadas con los cambios vasculares
No pigmentarias
Hiperplasia sebceaComedones solares-
Elastoidosis
Cicatrices estrelladas
Queratosis
Neoplasias
Directo: dao del ADN con induccin de mutaciones genticas como los
dmeros de pirimidina (causado por la RUV-B y en menor medida por UVA)
El AP-1 tambin es activado por las ERO. El AP-1 inhibe la expresin de genes
de pro-colgeno tipo 1 y 2 en los fibroblastos, disminuyendo as la sntesis de
colgeno. Adems existe una disminucin del receptor del factor transformante
beta que contribuye a disminuir la expresin del gen de pro-colgeno (mediado
por AP-1)
6- RUV Y CARCINOGENESIS
Desde comienzos de los aos setenta, se ha detectado en todo el mundo un
pronunciado incremento de la incidencia de cnceres de piel en poblaciones de piel
clara, estrechamente vinculado a las costumbres personales de exposicin al sol y a
su componente ultravioleta, as como a la percepcin social de que el bronceado es
deseable y saludable.
La sospecha de que la radiacin UV es un carcingeno en humanos existe en la
literatura mdica desde 1890. A partir de 1960, fueron caracterizadas las mutaciones
del DNA inducidas por la radiacin UV, y luego de 1990 fueron identificados los
genes implicados y las seales o mecanismos blancos de dichas mutaciones. (13)
Actualmente, existe suficiente evidencia sobre la carcinogenicidad de la radiacin
UV, y se la considera dentro de los carcingenos ambientales. Como consecuencia,
el legado de la primera mitad del siglo XX ha sido una epidemia de cnceres de piel
melanoma y no melanoma, y la tendencia es hacia el contnuo incremento de su
incidencia. En Estados Unidos, como sucedi en el ao 2005, 1.5 milln de casos de
cncer de piel seran diagnosticados anualmente. Aproximadamente 1 en 70
personas se esperara que desarrolle un melanoma maligno durante su vida,
resultando en alrededor de 60.000 nuevos casos y 8.000 muertes anuales. (14)
Cada ao, se producen en todo el mundo entre dos y tres millones de casos de
cncer de piel no melnico (CPNM) y aproximadamente 132.000 casos de cncer de
piel melnico (CPM). Es difcil determinar la evolucin en el tiempo de la
incidencia de los CPNM porque no se ha logrado un registro fiable de estos tipos de
cncer. No obstante, estudios especficos realizados en Australia, Canad y los
Estados Unidos indican que entre los aos sesenta y los ochenta la prevalencia de
CPNM se multiplic por ms de dos. El melanoma maligno (MM), aunque mucho
menos prevalente que los CPNM , es la principal causa de muerte por cncer de piel
y su notificacin y diagnstico correcto es ms probable que en los CPNM. Desde
comienzos de los aos setenta, la incidencia de MM ha aumentado
significativamente; por ejemplo, en los Estados Unidos ha aumentado por trmino
medio un 4% anual. (5)
En Argentina son escasos los datos de ocurrencia de MM. El nico modo de conocer
la incidencia en un pas es por medio de un Registro de Tumores que recolecte
informacin de los casos presentados en poblaciones definidas. El Registro
Argentino de Melanoma Cutneo (RAMC), considerando los casos diagnosticados a
partir del 1 de enero de 2002 hasta setiembre de 2006, registra un total de 1650
casos. (15)
Carcinognesis ultravioleta en seres humanos. (16)
Se ha atribuido la incidencia creciente de cncer de piel, incluido el melanoma, al
aumento en la exposicin de la poblacin a la luz solar.
Las longitudes de onda de la radiacin solar involucrada en la induccin de tumores
estn dentro de la regin ultravioleta del espectro (longitudes de onda entre 200 y
400 nm), sobre todo en el rango de la RUV-B (290-320 nm). Si bien no es posible
probar en forma directa que la luz solar, sobre todo la RUV-B, produce cncer de
Los CPNM, sobre todo los carcinomas espinocelulares, aparecen sobre zonas
del cuerpo que tienen mxima exposicin a la luz solar y que muestran dao
crnico por la RUV. Los sitios donde predominan son la cara, la cabeza, el
cuello, el dorso de las manos y los brazos.
La incidencia de estos cnceres de piel aumenta con la edad, lo que implica
que la exposicin solar acumulada durante toda la vida es responsable de la
induccin de cncer de piel, sobre todo carcinoma espinocelular. Algunos
estudios epidemiolgicos sugieren que la incidencia de carcinoma basocelular
tiene poca correlacin con la exposicin acumaulativa a la luz solar durante
toda la vida, y podra estar ms relacionada con la exposicin intermitente
(recreativa) y con la exposicin durante la infancia.
Existe una relacin dosis-respuesta entre la exposicin a la luz solar y la
incidencia de cncer de piel. En personas cuyas ocupaciones se desarrollan al
aire libre, suelen tener mayor incidencia de carcinoma espinocelular que
aquellos que trabajan en lugares cerrados.
La incidencia de cncer de piel en blancos aumenta a medida que nos
aproximamos a la lnea del ecuador, esto es, a mayor intensidad de la RUV.
El gradiente de latitud es ms empinado para el carcinoma espinocelular que
para el basocelular. Esto sugiere que la incidencia de carcinoma espinocelular
es ms dependiente de la exposicin a la luz solar que la del carcinoma
basocelular, y que en la induccin de este ltimo podran estar involucrados
otros factores.
La pigmentacin, que protege a la piel de las quemaduras solares, protege
tambin contra el cncer de piel.
La asociacin entre la reparacin defectuosa del DNA y el desarrollo de
cncer de piel constituye una evidencia directa en seres humanos de que la RUV
de la luz solar es responsable de sus efectos cancergenos. Esto se observa en
enfermedades genticas que presentan desarrollo de cncer de piel mltiple en
zonas expuestas a la luz solar, como la xerodermia pigmentosa y el nevo
basocelular o sndrome de Gorlin.
lado, existe un gradiente de latitud para el melanoma, aunque la relacin no es tan fuerte
como en el CPNM.
En los ltimos aos, las observaciones sobre las consecuencias de la deplecin de la
capa de ozono y el rpido incremento en la incidencia de melanoma, permite concluir
que la RUV es un factor que contribuye al desarrollo del melanoma cutneo al menos
en algunos casos, adems de ser la causa primaria del lentigo melanoma maligno.
Esta evidencia se puede resumir de la siguiente manera:
7- RUV Y VITAMINA D
LA HISTORIA ACTUAL: Acerca de la Osteoporosis y la deficiencia de Vitamina D
en el mundo
La osteoporosis, enfermedad esqueltica sistmica caracterizada por una baja masa
sea, es un problema mayor de salud pblica en todo el mundo debido a la alta
incidencia de fracturas, especialmente fracturas de cadera y vertebral, que inciden
considerablemente en la mortalidad, morbilidad, reduccin de la movilidad y deterioro
de la calidad de vida.
En la actualidad, numerosos estudios epidemiolgicos demuestran la alta prevalencia
mundial de insuficiencia de vitamina D.
Los factores de riesgo para la deficiencia de vitamina D son: nacimiento prematuro,
pigmentacin cutnea, obesidad, malabsorcin, edad avanzada y baja exposicin solar.
Los grupos de riesgo incluyen a los inmigrantes y los ancianos.Las principales causas de
deficiencia e insuficiencia de vitamina D son: hidroxilacin renal disminuida, nutricin
deficiente, escasa exposicin a la luz solar y consecuente disminucin en la sntesis
cutnea de vitamina D
Clasificacin de MC Kenna
DEFICIENCIA
INSUFICIENCIA
HIPOVITAMINOSIS D
< 10 ng/ml
< 20 ng/ml
< 40 ng/ml
1. Alta
3. En
25OHD (ng/ml)
Ladizesky,
M y col
(1987)
Oliveri, M
y col.
(1993)
Plantalech
, L y col
(1997)
Fradinger,
E y col.
(2001)
Fassi, J
y col.
(2003)
Oliveri, M
EDAD (aos)
24 a 52
30
12
21
26,4 5,4
INVIERNO
20.7 1.9
18.7 1.7
14.4 8.7
VERANO
23.5 1.9
(mujeres posparto)
81.9 8.1
67
14.4 1.7
(ancianos institucionalizados)
60.9 8
198
20 7
(mujeres posmenopusicas)
29.8 6
71.9 3.8
72 5.5
76
83
193
17.1 8.1
(n:44)
17.3 7.5
(n:49)
17.9 8.2
32.5 12.8
(n:32)
28.6 10
(n:34)
y col.
(2004)
Los mdicos, clnicos y dermatlogos debern trabajar ms para definir los requerimintos
de vitamina D y confeccionar guas adecuadas de exposicin a la RUV, siendo necesario
que las campaas de salud pblica y las recomendaciones de los dermatlogos en cuanto a
la proteccin solar consideren estos hechos. Las recomendaciones bien balanceadas sobre
proteccin solar deben asegurar un adecuado nivel de vitamina D, protegiendo a la vez a
las personas contra los efectos adversos de la proteccin solar estricta sin aumentar
significativamente el riesgo de desarrolar cancer cutneo inducido por RUV. (21)
8) PREVENCION Y FOTOPROTECCIN
Se han realizado muchos progresos en fotoproteccin desde la introduccin del primer
fotoprotector tpico en el mercado en 1943, el cido para-aminobenzoico (PABA).
Actualmente las medidas fotoprotectoras recomendadas incluyen evitar el sol durante el
pico de RUV (10 am-4pm), usar vestimenta fotoprotectora, sombrero amplio, anteojos y
pantallas de amplio espectro. Adems, hay disponibles una amplia lista de agentes con
propiedades fotoprotectoras, que incluyen antioxidantes, extractos vegetales y enzimas
reparadoras del DNA.
Por otro lado, se han desarrollado herramientas de gran utilidad para aplicar en
programas de informacin y prevencin, como el Indice Ultravioleta (IUV) solar
mundial, que permite concientizar a la poblacin sobre los riesgos de la exposicin
excesiva a la RUV y advertir sobre la necesidad de adoptar medidas de proteccin.
Agentes fotoprotectores
Los efectos nocivos de las radiaciones solares son dependientes de la dosis y se
relacionan con diversos factores como la duracin y la frecuencia de la exposicin, y el
tipo y la intesidad de la radiacin.
La transmisin de la RUV en la piel se ve afectada por diversos agentes fotoprotectores
de distinta naturaleza, que pueden reducir el efecto de los fotones UV sobre la piel.
Estos incluyen: agentes fotoprotectores naturales (ozono, polucin, nubes y niebla),
agentes biolgicos (cromforos epidrmicos, capa crnea), agentes fsicos (vestimenta,
sombreros, maquillajes, cristales de anteojos y ventanas), y filtros de luz ultravioleta
(compuestos de las pantallas solares y de los agentes bronceadores sin sol o
autobronceantes). Adems , actualmente se conocen otros agentes que pueden modular
los efectos de la luz ultravioleta sobre la piel (antioxidantes y otros). (4)
Un agente fotoprotector debe cumplir los cuatro requisitos biofsicos para la atenuacin
de las radiaciones solares:
1. absorcin y filtracin de rayos UV en la superficie del estrato crneo a fin de
prevenir su transmisin o penetracin hacia la epidermis y la dermis,
2. dispersin de las radiaciones,
3. reflexin de las radiaciones que llegan a la piel mediante la aplicacin de
barreras, como molculas de dixido de titanio (TiO2) y xido de cinc (ZnO),
juntas o por separado, sobre el estrato crneo destinadas a reflejar y dispersar las
radiaciones UV,
4. la inactivacin o la destruccin de radicales libres y formas reactivas de
especies oxigenadas (por ej, singulete de oxgeno, anin superxido, radicales
hidroxilo) que se producen en la piel expuesta a las radiaciones solares, que
puede lograrse mediante la administracin oral o la aplicacin tpica de ciertos
compuestos que actan como antioxidantes o extinguidores de radicales libres.
Agentes fotoprotectores tpicos: Filtros UV
Los mtodos de fotoproteccin abarcan la aplicacin tpica de pantallas solares
qumicas en forma de cremas, lociones, geles o soluciones que contengan una cantidad
El ndice o grado del FPS se calcula en base al tiempo que demanda para la piel
expuesta al sol la produccin de un eritema solar mnimo indicio de sobreexposicin
al sol - empleando una pantalla determinada (luego de la aplicacin de 2mg/cm2 del
producto), comparado con el tiempo en que este eritema se desarrolla sin la pantalla. Por
ejemplo, un FPS-15 puede aportarle a una persona que desarrolla eritema en 10 minutos
una proteccin extendida hasta los 150 minutos. Una pantalla con FPS-15 puede filtrar
94% de la RUV-B, y una con FPS-30 provee una proteccin mayor al 97%. (4)
El FPS es un factor de proteccin principalmente en relacin al eritema producido por
UVB: podra considerarse un factor de proteccin del eritema solar, por lo tanto las
mediciones de DME no se relacionan adecuadamente con una posible accin de los
rayos UVA, ni con los efectos comprobados sobre la piel de las dosis suberitematgenas de la RUV. Por lo tanto se plantean dudas en relacin a su real valor
biolgico y surge la importancia de considerar, en el momento de recomendar un
protector solar, que el mismo debe bloquear ambos tipos de rayos UV, buscando
idealmente la determinacin independiente de proteccin UVA.
Para UVA, la clsica determinacin del FPS es difcil por la gran cantidad de radiacin
necesaria para producir eritema: mientras la DME para UVB oscila entre 0,02 y 0,07
J/cm2, para UVA los valores se encuentran entre 20 y 80 J/cm2. Para obtener un FPS 34 para UVA sera necesario exponer a la piel a aproximadamente 100 J/cm2. A pesar de
ello, an con fuentes de radiacin potentes, el eritema es difcil de observar.
Actualmente no hay un mtodo estndar aceptado uniformemente para medir la
proteccin UVA de las pantallas. Los ms comunmente usados in vivo son el bronceado
pigmentario inmediato y tardo (BPI Y BPT), y el factor protector UVA. El consenso
realizado por la Academia Americana de Dermatologa recomienda que las pantallas de
amplio espectro deberan cubrir longitudes de onda crticas mayores a 370 nm, y un
BPT o factor de proteccin UVA mayor de 4. (4)
El valor del FPS permite que el consumidor seleccione la pantalla solar que se adecue a
sus necesidades o deseos personales, pero es esencial que el mdico sea conciente de las
limitaciones de proteccin de cualquier formulacin sobre la base del valor del FPS del
producto. Un valor de FPS elevado no garantiza la proteccin contra las radiaciones
UVA salvo que la frmula haya sido enriquecida con los agentes qumicos absorbentes
de RUV-A.
Comunicacin de los valores del Indice Ultravioleta (IUV) solar mundial (5)
El IUV solar mundial es una medida de la intensidad de la radiacin UV sobre la
superficie terrestre que tiene relacin con los efectos sobre la piel humana. Se expresa
como un valor superior a cero, y cuanto ms alto, mayor es la probabilidad de lesiones
cutneas y oculares y menos tardan en producirse estas lesiones.
La informacin sobre el IUV debe proporcionar al menos el valor mximo diario. En
la prediccin o comunicacin de un mximo diario debe utilizarse el valor medio de 30
minutos. Si se dispone de observaciones continuas, es til manejar valores medios de
periodos de 5 a 10 minutos para mostrar los cambios a corto plazo.
El IUV debe presentarse como un valor nico redondeado al nmero entero ms
prximo.
Sin embargo, cuando la nubosidad es variable el IUV debe notificarse mediante un
intervalo de valores. Las predicciones del IUV deben tener en cuenta los efectos de las
nubes sobre la transmisin de la radiacin UV a travs de la atmsfera. Los programas
que no tengan en cuenta los efectos de las nubes en sus predicciones debern especificar
que se trata de un IUV con cielo despejado o sin nubes.
Los valores del IUV se dividen en categoras de exposicin (Tabla 4). Los servicios de
informacin meteorolgica de un pas o de un medio de comunicacin pueden informar
sobre la categora de exposicin, el valor o intervalo de valores del IUV, o ambos.
CATEGORA DE EXPOSICIN
____________________________________________________________________________
BAJA
<2
MODERADA
3A5
ALTA
6A7
MUY ALTA
8 A 10
EXTREMADAMENTE ALTA
11+
SE QUEMA TRAS LA
SE BRONCEA TRAS LA
EXPOSICION AL SOL
EXPOSICION AL
SOL
I
II
Deficiente en
melanina
Siempre
Habitualmente
Raramente
Algunas veces
III
IV
Con melanina
suficiente
Algunas veces
Raramente
Habitualmente
Siempre
V
VI
Con proteccin
melnica
FOTOPROTECCIN
RECOMENDACIONES BASICAS SOBRE FOTOPROTECCION (5)
Reduzca la exposicin durante las horas centrales del da.
Busque la sombra.
Utilice prendas de proteccin.
Pngase un sombrero de ala ancha para proteger los ojos, la cara y el cuello.
Protjase los ojos con gafas de sol con diseo envolvente o con paneles laterales.
Utilice crema de proteccin solar de amplio espectro, con un factor de proteccin
solar (FPS)15+, en abundancia y cuantas veces la necesite.
Evite las camas solares.
Es particularmente importante proteger a los bebs y nios de corta edad. Los nios
menores de 1 ao nunca deben exponerse directamente al sol.
RECOMENDACIN_____________________
12
NO NECESITA PROTECCION
34567
NECESITA PROTECCION
NDICE
UV
8 9 10 11+
______________________________________________________________________
9) COMENTARIOS
Actualmente existe una gran variedad de recursos disponibles para lograr una
fotoproteccin adecuada e implementar medidas de prevencin tendientes a
disminuir la exposicin a la RUV y sus consecuencias sobre la piel. Sin
embargo, la utilizacin de los recursos debe acompaarse del acceso a la
informacin adecuada, la promocin de medidas y programas de educacin
pblica en fotoproteccin y el compromiso de mdicos, educadores y de los
medios de difusin para lograr minimizar los efectos deletreos de la RUV sobre
la salud.
10). REFERENCIAS
1.
Albert MR, Ostheimer KG. The evolution of current medical and popular
attitudes toward ultraviolet light exposure: Part 2. J Am Acad Dermatol 2002;
48:909-917.
2.
3.
4.
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9.
10.Aubin
11.Rijken
12.Consalvo
13.Albert
14.Wolpowitz
15.Registro
Argentino
http://www.ramc.sad.org.ar
de
Melanoma
Cutneo
(RAMC):
16.Fitzpatrick
17.Gennari
18.Calvo
19.Oliveri
20.Ladizesky
21.Reichrath
22.Fitzpatrick
23.Maguire-Eisen