Hemato

Test 3V
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Hematologa
TEMA 1. INTRODUCCIN: FISIOLOGA DEL ERITROCITO. ANEMIA: CONCEPTO Y EVALUACIN
1 Lugar donde tiene lugar la eritropoyesis
En la mdula sea
2 Lugares donde tiene lugar la eritropoyesis en el feto
En el hgado, el bazo y la mdula sea a partir del cuarto mes
Tipo de hemoglobina ms abundante en los hemates del
3 adulto
La hemoglobina A1, que supone el 97%
4 Composicin de la hemoglobina fetal
Alfa2-gamma2
Porcentaje habitual de hemoglobina fetal en los hemates de
5 un adulto
Principal fuente de energa utilizada por el hemate

y para qu se utiliza la glucosa
Menos del 1%
Vida media aproximada del hemate. 120 das
Para mantenimiento y reparacin de la membrana,
mantenimiento de su exibilidad y mantenimiento de los
tomos de hierro en forma reducida, para evitar la formacin de
metahemoglobina
7 Funciones principales del bazo
Eliminacin de eritrocitos defectuosos

Secuestro de parte de hemates normales y plaquetas
Posibilidad de una hematopoyesis extramedular
Eliminacin de microorganismos
Regulacin de circulacin portal
8 Recorrido del hierro tras el catabolismo de la hemoglobina
Es incorporado a la ferritina (fundamentalmente en hgado y

mdula sea) y desde all puede ser transportado a la mdula
por la transferrina segn las necesidades del organismo
9 Denicin de anemia
Disminucin de la masa de eritrocitos
10 Denicin de la anemia en la prctica clnica

Situaciones en que disminuye la anidad del oxgeno por la
11 hemoglobina (desplazamiento de la curva de saturacin a la

derecha)
12
Segn el volumen corpuscular medio del hemate, las anemias se dividen en
Disminucin del nmero de hemates del hematocrito y la concentracin de hemoglobina en el hemograma
Aumento del 2-3 DPG eritrocitario, acidosis sangunea, aumento

de la temperatura
Microcticas: < 80 micras3

Normocticas: 80 -100 micras3
Macrocticas: >100 micras3
13 Causa ms frecuente de anemia microctica
Ferropenia
14 Otras causas de microcitosis
Anemia de la enfermedad crnica, talasemias, anemias

sideroblsticas hereditarias y la intoxicacin por plomo
15 Causa ms frecuente de anemia normoctica
Anemia de la enfermedad crnica o por mala utilizacin de

hierro
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16 Concepto de macrocitosis
Tamao grande del hemate
17 Causa ms frecuente de macrocitosis
El alcohol
18 Concepto de megaloblastosis
Tamao grande de precursores hematolgicos

en mdula sea
19 Causa ms frecuente de anemia megaloblstica
Dcit de cido flico
20 Otras causas de anemia macroctica
Tratamiento quimioterpico, aplasia de mdula sea,

hipotiroidismo, hepatopata crnica, sndromes
mielodisplsicos, anemias sideroblsticas adquiridas
En qu ocasiones puede existir un falso aumento del
Las situaciones de hemlisis

o sangrado agudo
Qu nos indica la presencia en sangre perifrica de
El funcionamiento normal de la mdula sea, regenerando

clulas
21 volumen corpuscular medio?

22 reticulocitos?
Porcentaje de reticulocitos en sangre perifrica en
23 condiciones normales
Cul es la caracterstica fundamental de las anemias
Del 1 al 2%
24 denominadas regenerativas?
Presentan elevacin en el nmero de reticulocitos en sangre

perifrica
25 Cul es el prototipo de dichas anemias?
La hemlisis o la anemia por sangrado agudo
26 Las anemias hiporregenerativas se caracterizan por
No elevar el nmero de reticulocitos en sangre o estar incluso

descendido
27 El prototipo de anemia hiporregenerativa es
La aplasia medular
Cuando el nmero de reticulocitos no se eleva hay que
28 sospechar
29
Relaciona los siguientes hallazgos en el estudio

de extensin de sangre perifrica con la enfermedad
ms tpica:
- Dacriocitos o hemates en lgrima
- Poiquilocitos
- Dianocitos
- Punteado baslo
- Esferocitos
- Cuerpos de Heinz
- Esquistocitos
- Cuerpos de Howell-Jolly
- Rouleaux
Enfermedad de la mdula sea o trastorno carencial
- Mieloptisis
- Mielodisplasia
- Ictericia obstructiva y hemoglobinopatas
- Intoxicacin por plomo, anemias sideroblsticas
- Esferocitosis hereditaria o inmunohemlisis
- Hemlisis por oxidantes en deciencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa
- Hemlisis traumtica
- Hipoesplenismo
- Mieloma mltiple
TEMA 2. APLASIA DE MDULA SEA

1 Concepto de aplasia de mdula sea
Disminucin del tejido hematopoytico en ausencia de tumor,

brosis u otros procesos
En un enfermo, con pancitopenia y disminucin del nmero
2 de reticulocitos en sangre perifrica, habra que descartar en
Aplasia de mdula sea
primer lugar la existencia de
3 El diagnstico se conrma mediante
Biopsia de mdula sea, que presentar hipocelularidad
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4 Se habla de aplasia severa cuando
- Celularidad de la mdula sea inferior al 25% de la celularidad

total normal
- Disminucin de neutrlos por debajo de 500 por mm3
- Trombopenia inferior a 20.000 por mm3
- Disminucin de reticulocitos por debajo del 1%
Nio de 6 aos de edad, que presenta anemia, manchas caf
5 con leche, retraso mental, y reticulocitos por debajo del
Anemia de Fanconi
1% en sangre perifrica, qu enfermedad sospecharas?
6 Qu es la eritroblastopenia?
Aplasia selectiva que solo afecta a la serie roja, tambin

llamada enfermedad de Diamond-Blackfan
si es congnita
7 Causa ms frecuente de aplasia medular
Desconocida o idioptica
8 Causas que producen aplasia adquirida
Frmacos, txicos, radiacin, virus
A qu tumor se encuentra ligada la eritroblastopenia
9 selectiva adquirida en el 30% de los casos?
10 Clnica fundamental de los enfermos con aplasia

Otras causas de pancitopenia que hay que descartar ante la
Al timoma
Sndrome anmico, infecciones de repeticin y fenmenos

hemorrgicos
11 sospecha de aplasia medular
Anemia megaloblstica, hemoglobinuria paroxstica nocturna,

sndromes mielodisplsicos
12 Tratamiento de eleccin de la aplasia
Trasplante alognico de progenitores hematopoyticos
13
En un paciente varn de 68 aos, con aplasia

de mdula sea tras radioterapia y con anemia
e infecciones de repeticin, el tratamiento
de eleccin ser
Globulina antilinfocitaria o antitimoctica con ciclosporina

como tratamiento inmunosupresor
TEMA 3. ANEMIA MIELOPTSICA

1 Concepto de mieloptisis
Ocupacin de la mdula sea por cualquier proceso

patolgico que distorsiona la arquitectura normal de dicha
mdula
2 Se caracteriza por
Presencia de clulas inmaduras en sangre perifrica
La presencia de clulas inmaduras en sangre perifrica se
3 conoce con el nombre de
Esta reaccin leucoeritroblstica puede verse en otros
4 procesos, por ejemplo
Ante la presencia de reaccin leucoeritroblstica y dacriocitos
Reaccin leucoeritroblstica
Hemorragia aguda, hipoxemia brusca, hemlisis crnica severa
5 hay que sospechar la existencia de
Una ocupacin de la mdula sea o mieloptisis
6 Causa ms frecuente de mieloptisis
Ocupacin de la mdula sea por micrometstasis de

carcinoma
Ante una paciente que ha recibido quimioterapia hace dos

aos por un cncer de mama, que presenta reticulocitos,
mielocitos y plaquetas gigantes en sangre perifrica, hay que
sospechar la existencia de
Metstasis de carcinoma en mdula sea (mieloptisis)
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TEMA 4. ANEMIA FERROPNICA

1 Cul es la causa ms frecuente de anemia?
La ferropenia
2 Causa ms frecuente de ferropenia en general
Prdidas sanguneas
3 Causa ms frecuente de ferropenia en el varn
Sangrado digestivo
4 Causa ms frecuente de ferropenia en la mujer
Sangrado menstrual
5 Primera manifestacin analtica de la anemia ferropnica
Descenso de la ferritina
6 Mejor parmetro bioqumico para detectar la ferropenia
Descenso de la ferritina
Mtodo diagnstico ms able para la deteccin de
7 ferropenia
Biopsia de mdula sea y cuanticacin de hierro
8 La absorcin del hierro es mayor si se encuentra en forma
Hmica
9 Factores que aumentan la absorcin de hierro
El cido gstrico, el cido ascrbico y citrato
10 Disminuyen la absorcin del hierro
Los tatos y cereales de la dieta, y los alimentos en general
11 La absorcin del hierro se hace en forma
Ferrosa o reducida, y se transporta en forma frrica
Qu protena es la principal transportadora de hierro
12 en el organismo?
La transferrina
13 Cul es la principal protena de depsito de hierro?
La ferritina
Cul es el mejor parmetro del almacn de hierro del
14 organismo?
La ferritina
15 Principales causas de anemia ferropnica
- Disminucin del aporte de hierro por una dieta inadecuada

- Disminucin de la absorcin de hierro por aclorhidria, ciruga
gstrica
- Incremento de la prdida de hierro: gastrointestinal, prdidas
menstruales y ginecolgicas(la ms frecuente)
16 Principal lugar de absorcin de hierro
Duodeno, yeyuno proximal y medio
Ante una paciente de 35 aos de edad, con hemoglobina de
17 10 mg/dl, astenia, mareos, estomatitis y uas quebradizas,
Anemia ferropnica
qu sospecharas?
18
Ante un paciente con anemia microctica hipocrmica,

disminucin de la sideremia y de la ferritina y aumento de
la concentracin de transferrina pero disminucin de su
saturacin, deberamos sospechar
Anemia ferropnica
19 ferropnica de una talasemia
El IDH o ndice de distribucin de hemates, que se encuentra

aumentado en la ferropenia, a diferencia de la talasemia, donde
su valor es normal
20 Tratamiento de la anemia ferropnica
Hierro oral 100-200 mg/da en forma de sal ferrosa, durante 3-6

meses como mnimo (a tomar en ayunas)
Parmetro que nos permite diferenciar una anemia
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Cul suele ser el primer signo de respuesta al tratamiento
21 con hierro oral?
La normalizacin de la hemoglobina tras tratamiento con
El incremento en el porcentaje de reticulocitos
22 hierro suele aparecer
Despus de dos meses de tratamiento
23 Indicaciones de tratamiento con hierro parenteral
- Intolerancia al hierro oral

- Ausencia de absorcin oral
- Prdida de hierro a velocidad superior a la reposicin por va oral
- Enfermedad inamatoria intestinal o enfermedad celaca
TEMA 5. ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRNICA O POR MALA UTILIZACIN DE HIERRO

Principal parmetro bioqumico que nos permite distinguir
1 entre anemia de trastornos crnicos y ferropnica
La anemia de trastornos crnicos generalmente se caracteriza
2 por una anemia
Parece que la patogenia fundamental de este tipo de

anemia es:
La ferritina, que estar baja en la anemia ferropnica y elevada

en la anemia de trastornos crnicos
Normoctica y normocrmica
Una disminucin de la utilizacin del hierro de los macrfagos

de depsito, que no pasa al plasma, con disminucin de hierro
plasmtico y falta de utilizacin del hierro por precursores
eritroides
4 de trastornos crnicos
Hiposideremia, disminucin de la concentracin de

transferrina y saturacin de transferrina normal o disminuida,
ferritina aumentada o normal
5 Una transferrina elevada y una ferritina disminuida sugieren
Ferropenia
Parmetros fundamentales para el diagnstico de anemia
Una transferrina no aumentada y una ferritina srica
6 incrementada sugieren
Anemia de enfermedad crnica
Cul es el estudio diagnstico ms able en ltimo caso para La biopsia de mdula sea y comprobar los depsitos de hierro,
7 diferenciar la anemia ferropnica de la de trastornos crnicos? aumentados en la anemia de trastornos crnicos
Paciente de 43 aos diagnosticado de artritis reumatoide de

5 aos de evolucin, con anemia hipocrmica con niveles
de ferritina srica aumentados, cul es el tratamiento
fundamental para este paciente?
El tratamiento que necesite para su artritis reumatoide
TEMA 6. ANEMIAS MEGALOBLSTICAS

1 Causa ms frecuente de anemia megaloblstica
Dcit de cido flico
2 Causas principales de anemia megaloblstica
Deciencia de folato o vitamina B12, con alteracin

de la sntesis de ADN en los precursores
hematopoyticos
Gran tamao de los precursores de las clulas sanguneas en la

3 Cambios morfolgicos tpicos de las anemias megaloblsticas mdula sea y en sangre perifrica
4 En sangre perifrica lo ms caracterstico es la presencia de

En qu tipo de anemias es muy frecuente la elevacin de la
5 LDH srica?
Hemates de gran tamao, neutrlos hipersegmentados y

reticulocitos no aumentados
En las anemias megaloblsticas y hemolticas
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6 Almacn fundamental de vitamina B12 en el organismo

La vitamina B12, en qu alimentos se encuentra? y dnde se
7 absorbe?
Para la absorcin de vitamina B es fundamental un factor
El hgado
- En alimentos de origen animal
- En leon terminal
12
8 sintetizado por clulas parietales
gstricas, que es
El factor intrnseco
9 Etiologas ms frecuentes del dcit de vitamina B12
Dietas vegetarianas
Disminucin de la absorcin: por dcit de factor intrnseco
(gastrectoma, anemia perniciosa..) O por alteracin intestinal
del leon terminal (infeccin por bacterias o parsitos,
alteraciones pancreticas, enfermedad inamatoria intestinal)
10 Causa ms habitual de dcit de cobalamina
La anemia perniciosa
Ante una paciente de 67 aos, sueca, que presenta anemia
11 con un VCM de 120, y anticuerpos frente a clulas parietales
Anemia perniciosa
gstricas, hay que sospechar

En refeencia a la patologa gstrica qu sera lo ms impor-
12 tante a tener en cuenta en esta paciente?
Para el diagnstico de anemia perniciosa se utiliza un test
Que tiene ms posibilidades de desarrollar un cncer gstrico y

es necesario seguirla de forma estrecha
13 cul es?
Anticuerpos contra factor intrnseco y clula parietal
14 Diagnstico del dcit de vitamina B12
Determinar la concentracin srica de vitamina B12,

incremento en la eliminacin urinaria de metilmalnico, y
aumento de niveles sricos de metilmalnico y homocistena
15 Clnica fundamental del dcit de vitamina B12
Alteraciones digestivas, glositis atrca, alteraciones

neurolgicas y polineuropatas
16 La alteracin neurolgica ms caracterstica es
La degeneracin combinada subaguda de la mdula espinal
Ante un paciente de edad avanzada con demencia, entre
17 otras patologas, se debe descartar
Las alteraciones neurolgicas por dcit de cianocobalamina
18 siempre aparecen cuando existe una anemia maniesta?
Tratamiento fundamental de las anemias megaloblsticas
19 por dcit de vitamina B

12
El cido flico: dnde se absorbe? y dnde estn sus
Dcit de vitamina B12
No, pueden aparcer sin que haya anemia
Vitamina B12 parenteral acompaada de cido flico
20 reservas y cunto duran?
En yeyuno; en el hgado; duran tres o cuatro meses
21 Las causas fundamentales de dcit de folato son
- Disminucin del aporte por desnutricin, etilismo

- Aumento de consumo de folato en embarazo, infancia
- Disminucin de absorcin por enteropatas, frmacos
- Antagonistas de la folato reductasa como el metotrexate
- Incremento de las prdidas por enteropata pierde protenas
- Hemodilisis
22 de cianocobalamina excepto en
La clnica del dcit de folato es igual a la del dcit
Las manifestaciones neurolgicas, que estn ausentes en el

dcit de folato
23 El diagnstico se realiza por
Determinacin de folato srico o intraeritrocitario
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Tanto el dcit de vitamina B12 como el de flico aumentan
24 los niveles sricos de la
Homocistena
25 Tratamiento del dcit de cido flico
Administracin de cido flico o folnico en caso de anemia

por alteracin de las folato-reductasas
26 Ante un paciente con anemia macroctica debe descartarse
Sndromes mielodisplsicos, aplasia, hipotiroidismo
27
Para el diagnstico de anemia megaloblstica se debe

solicitar
El diagnstico denitivo de anemia megaloblstica se realiza
28 mediante
Estudio de extensin de sangre perifrica para hallazgos

sugestivos como hipersegmentacin de neutrlos, niveles
sricos de vitamina B12 y cido flico, y aspirado de mdula sea
ocasionalmente
Aspirado de mdula sea, no necesario en la mayora de los
casos
TEMA 7. ANEMIAS HEMOLTICAS

1 Denicin de anemia hemoltica
Anemia que se produce como consecuencia de la destruccin

de hemates
2 Cundo se habla de anemia hemoltica intracorpuscular?
Cuando la causa de la destruccin del hemate es un defecto

propio del hemates
3 Cundo se habla de anemia hemoltica extracorpuscular?
Cuando la destruccin de hemates se debe a una accin

externa al propio hemate
4 Cuando la hemlisis ocurre en el aparato circulatorio se habla de Hemlisis intravascular

5 La hemlisis extravascular tiene lugar sobre todo en
Parmetros bioqumicos que nos hacen sospechar la
6 presencia de hemlisis
La presencia de hemosiderinuria y hemoglobinuria nos hacen
7 sospechar una
El bazo
Aumento de LDH srica y bilirrubina indirecta en suero
Hemlisis intravascular
8 presencia de
Reticulocitos y policromatlos, que indican

una respuesta medular incrementada ante la destruccin
de hemates
9 Clnica fundamental de estas anemias
Anemia, ictericia y esplenomegalia frecuentemente
En sangre perifrica es tpico en las anemias hemolticas la
Cul es la protena de membrana ms importante
10 del hemate?
La espectrina
11 Cul es la anemia hemoltica congnita ms frecuente?
La esferocitosis hereditaria
12
La esferocitosis cursa con aumento de la destruccin de

hemates como consecuencia de
13 La infeccin por parvovirus B19 produce en estos pacientes

Ante un paciente joven con litiasis biliar
14 se debe sospechar
Aumento de la permeabilidad de membrana

del hemate que se llena de agua y adopta forma esfrica
destruyndose en los capilares de la microcirculacin
esplnica
Crisis aplsicas
Una hemlisis crnica
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En qu otro tipo de patologa podemos observar esferocitos
15 en sangre perifrica?
El volumen corpuscular medio del hemate en la esferocitosis
En las anemias inmunohemolticas
16 se encuentra
Disminuido, es una microesferocitosis
17 Prueba caracterstica para el diagnstico de esferocitosis
La prueba de la hemlisis osmtica, que se previene

administrando glucosa al medio
18 Tratamiento de eleccin en los casos graves de esferocitosis
La esplenectoma, aconsejndose despus de los 5-6 aos

de edad, y administrar cido flico para evitar las crisis
megaloblsticas
Causa ms frecuente de anemia hemoltica por dcit
19 enzimtico
Tipo de herencia en el dcit de glucosa-6-fosfato
20 deshidrogenada
Deciencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
Ligada al cromosoma X
21 de glucosa-6-fosfato deshidrogenada
Situaciones de acidosis, ebre, favismo (ingestin o inhalacin

del polen de habas, guisantes o alcachofas), frmacos como
antipaldicos, sulfamidas, analgsicos o vitamina K
22 El diagnstico se realiza mediante
Dosicacin enzimtica en el hemate, objetivndose carencia

de la enzima
Factores desencadenantes de crisis hemolticas en el dcit
Tratamiento fundamental de las anemias hemolticas por
23 dcit de glucosa-6-fosfato deshidrogenadas
Evitar las crisis y administrar cido flico
24 Composicin de la hemoglobina normal en el adulto
4 Cadenas de globina y 4 ncleos de Hem
25 La hemoglobina mayoritaria en el hemate del adulto es la
Hemoglobina A1, formada por

dos cadenas alfa y dos beta
26 El porcentaje de hemoglobina fetal en el adulto es
Un 1%
La enfermedad producida por un defecto de sntesis de las
27 cadenas de globina se denomina
Talasemia
28 La talasemia ms frecuente en nuestro medio es
La betatalasemia, por defecto en la sntesis de las cadenas beta

de globina
29 La herencia de las talasemias es
Autosmica recesiva
30 En las talasemias el defecto hemoltico es provocado por
El exceso de cadena de globina que se sintetiza normalmente,

que precipita en el interior del hemate ocasionando una lesin
del mismo y una hemlisis
31
Nio de 8 aos de edad con malformaciones seas, crneo

en cepillo, alteraciones dentarias y quistes en manos y pies,
hepatoesplenomegalia, anemia microctica e hipocrmica,
disminucin de la hemoglobina A1 y aumento de la
hemoglobina A2 y hemoglobina F, qu sospecharas en
primer lugar?
32 El diagnstico de la betatalasemia se conrma mediante
Una betatalasemia Major o anemia de Cooley
La electroforesis de hemoglobina, que objetiva descenso

de hemoglobina A1 e incremento de hemoglobina A2 y
hemoglobina F
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33 betatalasemias?
A qu edad comienzan las manifestaciones clnicas de las
A los 6-8 meses de vida, cuando la hemoglobina fetal debe ser

sustituida por la hemoglobina A1 del adulto
34 Tratamiento de eleccin de las formas severas
Trasplante alognico de precursores hematopoyticos
35
Otros tratamientos que pueden ayudar a mejorar la

sintomatologa y la anemia son
36 La variante ms frecuente dentro de las betatalasemias es la
Esplenectoma, transfusiones sanguneas + desferroxamina,

y frmacos que aumentan la sntesis de cadenas gamma
y aumentan la hemoglobina fetal, como el butirato, la
5-azacitidina y la hidroxiurea
Talasemia minor o rasgo talasmico
Ante un enfermo que presenta microcitosis importante con
37 nmero normal o ligeramente incrementado de hemates
Una talasemia minor
hay que sospechar

Cul es el mejor mtodo de screening para detectar el rasgo
38 talasmico?
Para diferenciar la anemia microctica hipocrmica del rasgo
39 talasmico de la de la anemia ferropnica, utilizamos
La disminucin de la sntesis de cadenas alfa en las alfatala-
40 semias puede dar lugar a dos tipos de hemoglobina, cules

son?
Los ndices corpusculares, sobre todo el VCM
La concentracin de hemoglobina corpuscular media (CHCM),

que en el caso de la anemia ferropnica est disminuida y en la
talasemia est normal
La hemoglobina de Bart (tetrmeros de cadenas gamma) y la

hemoglobina H (tetrmeros de cadenas beta)
41 hemoglobinopata, que se produce por
Formacin de cadenas anormales de globina con una funcin

defectuosa del transporte de oxgeno y que precipitan en el
interior del hemate
42 La morfologa tpica de los drepanocitos es
En forma de hoz
43 Clnica fundamental de la drepanocitosis
Crisis vasooclusivas con isquemia de rganos como huesos,

pulmn, cerebro; hemlisis intravascular; hipoesplenismo e
infecciones por microorganismos encapsulados
La anemia de clulas falciformes es un tipo de
Causa ms frecuente de mortalidad en nios con
44 drepanocitosis
Sepsis neumoccica
45 En los nios con drepanocitosis es tpica la infeccin por
Salmonella
46 Tratamiento de las crisis vasooclusivas
Analgesia e hidratacin, y vacunacin contra microorganismos

encapsulados
47 Causas de anemias hemolticas adquiridas
- Hiperesplenismo
- Hemlisis qumica
- Alteraciones metablicas: hiperlipoproteinemias y
hepatopatas que alteran los lpidos plasmticos
- Parasitosis: malaria, babesiosis, bartonelosis
- Trauma eritrocitario: hemoglobinuria de la marcha, en
estenosis o insuciencia artica, prtesis valvulares o alteracin
de la microcirculacin (coagulacin intravascular diseminada),
hemangioma cavernoso gigante, vasculitis, hipertensin
maligna, prpura trombocitopnica trombtica
48 Las anemias inmunohemolticas estn producidas por
Inmunoglobulinas que pueden ir contra antgenos

extraos o propios del hemate y que ocasionan
su destruccin
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49 La hemlisis mediada por complemento es fundamentalmente Intravascular

La hemlisis mediada por inmunoglobulinas se produce
50 fundamentalmente
Prueba tpica para el diagnstico de la anemia
En el bazo
51 inmunohemoltica
Prueba de Coombs
52 Qu detecta la prueba de Coombs directa?
Inmunoglobulinas o complemento sobre la membrana del

hemate
53 Y el Coombs indirecto?
Anticuerpos en plasma
Las anemias inmunohemolticas ms frecuentes son las
54 mediadas por
Anticuerpos calientes
55 stas generalmente se asocian a enfermedades como
Infecciones, procesos linfoproliferativos (LLC-B), colagenosis o

frmacos
La asociacin de anemia y trombopenia autoinmune se
56 denomina
Sndrome de Evans
IgG y se produce fundamentalmente

57 La hemlisis por anticuerpos calientes suele ser mediada por en el bazo
58 Tratamiento de esta
La enfermedad de las aglutininas fras est mediada casi
59 siempre por
Adems de la hemlisis intravascular existe una proporcin
El de la enfermedad de base asociado a esteroides. Si no

responde, esplenectoma. Y si pese a esta sigue sin responder,
frmacos inmunosupresores
IgM, que activa el complemento. La hemlisis que produce es
predominantemente intravascular
60 de hemlisis extravascular que se produce sobre todo en
El hgado
61 Tratamiento fundamental de esta
Evitar el fro, que es cuando se produce l

a hemlisis
En la forma idioptica de la enfermedad, no asociada a otros
62 procesos, a veces se utiliza como tratamiento
Agentes inmunodepresores
La hemoglobinuria paroxstica a frigore o enfermedad de
63 Donath-Landsteiner se vea asociada a una enfermedad de
La slis terciaria
transmisin sexual, cul?

Una hemlisis que est mediada por un anticuerpo fro tipo
64 IgG que activa complemento, dnde ocurrir?
Intravascular
65 pueden producir anemia inmunohemoltica
- Por unin de la droga a la membrana del hemate o hemlisis

tipo hapteno, por ejemplo: la penicilina
- Mecanismo del espectador o hemlisis por inmunocomplejos,
por ejemplo: sulfamidas, fenotiacinas
- Formacin de autoanticuerpos, por ejemplo, la alfametildopa
66 La hemoglobinuria paroxstica nocturna es un trastorno de
La clula madre pluripotencial de la mdula sea y se afectan

por tanto las tres series
Menciona los tres mecanismos por los cuales los frmacos
67 Las clulas derivadas de esta clula madre se caracterizan por Exceso de sensibilidad al complemento
10
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Protenas de membrana celular, CD55 y CD59, que bloquean la

68 La enfermedad se produce como consecuencia de un dcit de accin del complejo de ataque de membrana del complemento
69 La hemlisis se produce por
Activacin del complemento y es fundamentalmente

intravascular (por eso cursa con hemoglobinuria)
Porque existe tendencia a la acidosis, que facilita la activacin

70 Por qu las crisis hemolticas suelen producirse por la noche? del complemento
71 nocturna consta de
Procesos hemolticos, hemoglobinuria, y trombosis venosas

de repeticin en extremidades, cerebro, venas suprahepticas
(sndrome de Budd-Chiari) o venas mesentricas
72 El diagnstico de la enfermedad se hace mediante
La prueba de la hemlisis cida o prueba de Ham, que es una

prueba de activacin del complemento
La clnica fundamental de la hemoglobinuria paroxstica
Citometra de ujo, donde se demuestra la ausencia de

73 El diagnstico denitivo de la enfermedad se realiza mediante protenas CD55 y CD59
74 En sangre perifrica esta enfermedad cursa con
Pancitopenia y neutrlos con bajo nivel de fosfatasa alcalina
75 Tratamiento denitivo de la enfermedad
Trasplante de progenitores hematopoyticos
TEMA 8. SNDROMES MIELODISPLSICOS

1 Cul es el origen de los sndromes mielodisplsicos?
Ante un anciano con anemia y VCM normal o elevado, la
2 primera sospecha debe ser hacia un
La mutacin de la clula madre pluripotencial mieloide
Sndrome mielodisplsico
3 La etiologa fundamental de los sndromes mielodisplsicos es Idioptica
4 ser debidos? y cmo es su pronstico?
Agentes alquilantes, quimioterpicos, radiaciones, txicosy

su pronstico es peor que el de los sndromes mielodisplsicos
primarios
5 La tincin de Perls es til para observar
Los sideroblastos en anillo en la mdula sea
6 La clnica fundamental de los sndromes mielodisplsicos es
Indolente, con aparicin de una anemia progresiva con VCM

normal o elevado y refractaria a la mayora de tratamientos,
adems de infecciones y trastornos de la hemostasia
Los sndromes mielodisplsicos secundarios a qu pueden
El hemograma de los sndromes mielodisplsicos se

caracteriza por
En el estudio de mdula sea en un sndrome mielodisplsico
8 podemos encontrar
La evolucin ms grave de un sndrome mielodisplsico es
9 hacia una
Qu tipo de sndrome mielodisplsico tiene un
10 comportamiento ms benigno?
Anemia con VCM normal o elevado, reticulocitos disminuidos

o al menos no elevados, leucopenia con leucocitos
hipogranulares o anomala de pseudopelger, y trombopenia
con alteraciones plaquetarias
Lo ms habitual es encontrar hipercelularidad en mdula
sea, con alteraciones morfolgicas en las tres series celulares,
aunque esta tambin puede ser normocelular o hipocelular
Leucemia aguda, generalmente mieloblstica
La anemia refractaria con sideroblastos en anillo
11
Hematologa
Test 3V
CTO MEDICINA
11 Cul es el porcentaje normal de blastos en la mdula sea?
12
Inferior al 5%
Si en un paciente de 80 aos de edad, encontramos una

anemia con VCM de 120 y en un estudio de mdula sea existe
De un sndrome mielodisplsico con exceso de blastos
un porcentaje de blastos del 15%, lo ms probable es que se
trate
Segn la OMS, cul es el criterio fundamental para denir
13 una leucemia aguda?
Ms de un 20% de blastos en mdula sea
14 mejor pronstico?
Los primarios, de causa idioptica, y dentro de estos, la anemia

refractaria simple y la anemia refractaria con sideroblastos en
anillo
15 Cul es el sndrome mielodisplsico con peor pronstico?
Las displasias con exceso de blastos
Cules son los tipos de sndromes mielodisplsicos con
16 El tratamiento denitivo de los sndromes mielodisplsicos es El trasplante de precursores hematopoyticos

El tratamiento ms indicado para un paciente de 80 aos de
17 edad con un sndrome mielodisplsico secundario a tratamiento quimioterpico y con una anemia severa sera
Transfusiones sanguneas asociadas a desferroxamina para

evitar el exceso de hierro
TEMA 9. POLIGLOBULIAS
1 Denicin de poliglobulia verdadera
A partir de qu cifras de hematocrito se habla de
2 poliglobulia?
Cundo se habla de eritrocitosis relativa o eritrocitosis

esprea?
4 Esta situacin suele verse en
Incremento de la masa eritrocitaria y del hematocrito
Superior al 55% en las mujeres y superior al 60% en varones
Cuando no existe un incremento real de la masa

eritrocitaria, sino un aumento en la concentracin
de los hemates como consecuencia de una disminucin
de volumen plasmtico
Enfermos hipertensos, sobre todo los tratados con diurticos
La eritrocitosis primaria que cursa sin aumento de la
Policitemia vera (se trata de un sndrome mieloproliferativo

crnico)
6 primaria?
Cmo se puede diferenciar la eritrocitosis secundaria de la
Por el aumento de la eritropoyetina en la secundaria, lo que no

ocurre en la primaria
7 En la policitemia vera existe un incremento de
Las tres series celulares, mientras que en las poliglobulias

secundarias suele existir un aumento nicamente de la
serie roja
5 eritropoyetina, tambin se denomina
8 aumento del hematocrito
De manera siolgica, en situaciones de hipoxemia: altura,

enfermedades cardiovasculares, pulmonares, pacientes
fumadores
De manera patolgica por aumento inapropiado de
eritropoyetina en enfermedades renales, neoplasias
9 Neoplasia que produce con ms frecuencia poliglobulia
El hipernefroma o carcinoma de clulas renales
Situaciones en que aumenta la eritropoyetina y cursan con
10 El tratamiento fundamental de las poliglobulias secundarias
Las sangras, para evitar sobre todo problemas trombticos por

la hiperviscosidad sangunea
12
Hematologa
Test 3V
CTO MEDICINA
TEMA 10. SNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRNICOS
1 Denicin de sndrome mieloproliferativo crnico y origen
Tipos de sndromes mieloproliferativos crnicos segn la
2 clula predominante
Son neoplasias mieloides clonales originadas por mutacin

de la clula pluripotencial, que da lugar a una proliferacin
excesiva de las tres series hematopoyticas y su incremento
tanto en sangre como en mdula sea
- Predominio de eritrocitos: policitemia vera

- Predominio de leucocitos: leucemia mieloide crnica
- Predominio de plaquetas: trombocitosis esencial
- Predominio de brosis medular con mieloptisis: mielobrosis
agnognica
Paciente varn de 50 aos de edad, con rubicundez facial,
3 acfenos, mareos, disminucin de peso, sudoracin nocturna Una policitemia vera en fase proliferativa
y esplenomegalia, qu deberamos sospechar?
4 Caractersticas del hemograma en una policitemia vera
En un estudio de la mdula sea de un paciente con policite-
5 mia vera, qu es lo ms frecuente?
Enumera los criterios diagnsticos mayores de la policitemia
6 vera
- Aumento del nmero de hemates y disminucin del VCM

- Aumento de leucocitos, sobre todo neutrlos
- Disminucin de la eritropoyetina srica
- Trombocitosis con alteracin del funcionamiento plaquetario
Una hiperplasia de las tres series, predominantemente de la

serie roja
- Aumento de la masa eritrocitaria (ms del 25% del valor

normal calculado)
- Marcador de clonalidad: mutacin JAK2
7 gastada?
Una disminucin de la proliferacin clonal que se produce en

la policitemia vera, hasta llegar incluso a la anemia, y tendencia
progresiva a la brosis medular
8 Cul es el tratamiento denitivo de la policitemia vera
Trasplante de precursores hematopoyticos
9 Cul es el tratamiento ms habitual en la policitemia vera
Las sangras para intentar mantener el hematocrito alrededor

del 45%
En qu consiste la fase de metamorfosis o policitemia vera
10 Causa ms frecuente de muerte en la policitemia vera
Las trombosis
Tratamiento que se debe utilizar si existe gran sintomatologa Tratamiento quimioterpico con hidroxiurea o interfern en
menores de 50 aos y en mujeres en edad frtil
11 o riesgo de trombosis
12 mielobrosis agnognica
Neoplasia en la que se produce una proliferacin de

megacariocitos en mdula sea, con muerte intramedular
y liberacin de factores estimuladores de broblastos, con
formacin de tejido broso y migracin de clulas germinales
pluripotenciales de mdula sea a rganos como hgado o
bazo, dando lugar a vsceromegalias
13 Clnica de la mielobrosis
Sntomas de anemia, vsceromegalias progresivas

(esplenomegalia y hepatomegalia), lesiones seas, hipertensin
portal e hiperesplenismo
Concepto de mielobrosis con metaplasia mieloide o
13
Hematologa
Test 3V
CTO MEDICINA
14 mielobrosis?
Reaccin leucoeritroblstica (formas jvenes de todas las series

hematopoyticas) y dacriocitos o hemates en forma de lgrima
(datos de mieloptisis)
15 El diagnstico de la mielobrosis se realiza mediante
Estudio de la mdula sea, que presentar

un aspirado seco. El diagnstico denitivo se realiza
mediante biopsia de mdula sea, en la que encontraremos
brosis reticulnica y colagnica
16 Tratamiento ms til en la mielobrosis
El trasplante de precursores hematopoyticos
17 Tratamientos alternativos
Transfusiones y eritropoyetina, esplenectoma si existe

esplenomegalia masiva, hidroxiurea en fase proliferativa
Qu encontraremos en sangre perifrica en un paciente con
Para hablar de trombocitosis la cifra de plaquetas debe ser
18 superior a
600.000 por mm3
19 fundamentalmente un diagnstico
De exclusin. Hay que descartar la existencia de ferropenia

que justique la trombocitosis, la ausencia de cromosoma
Philadelphia, la ausencia de sndrome mielodisplsico
20 Manifestaciones clnicas de la trombocitosis
Fenmenos hemorrgicos y/o trombticos
El diagnstico de la trombocitemia esencial es
Varn de 43 aos de edad, con dolor y sensacin de
21 quemazn en manos y pies, esplenomegalia y 650.000
Antiagregantes plaquetarios
plaquetas. Cul es el tratamiento ms adecuado?

Varn de 75 aos de edad, con historia de trombosis venosa
22 profunda y 750.000 plaquetas. Cul es el tratamiento ms
Terapia citorreductora con hidroxiurea
apropiado?
Reordenamiento del gen BCR/ABL
23 Marcador caracterstico de la leucemia mieloide crnica (LMC) a travs de la traslocacin (9,22), lo que se denomina
cromosoma Philadelphia
24 Hemograma de la leucemia mieloide crnica
Sndrome mieloproliferativo en el que se produce un
En sangre perifrica encontramos aumento de los leucocitos en

todas sus formas mieloides, anemia normoctica normocrmica
sin elevacin de reticulocitos, trombopenia o trombocitosis,
disminucin de la fosfatasa alcalina leucocitaria
25 aumento de la fosfatasa alcalina leucocitaria
La policitemia vera
26 Caractersticas de la mdula sea en la LMC
Hipercelular, con incremento de la relacin

mieloide/eritroide
27
En un paciente de 54 aos de edad, diagnosticado hace

un ao de LMC, que comienza con una anemia progresiva,
aumento de la hepatoesplenomegalia y aparicin de blastos
en sangre perifrica, hay que sospechar
Que el paciente est aproximndose a una fase de leucemia

aguda
28 El tratamiento curativo de la LMC es
El trasplante alognico de precursores

hematopoyticos
29 El tratamiento inicial de eleccin
El mesilato de imatinib
La leucemia aguda que se origina de una leucemia mieloide
30 crnica tiene peor pronstico si es de tipo
Mieloblstico
14
Hematologa
Test 3V
CTO MEDICINA
31 Factores de mal pronstico de la leucemia mieloide crnica
Edad avanzada, recuento elevado de leucocitos en sangre

perifrica, anemia severa, esplenomegalia gigante, alto
porcentaje de blastos en mdula y sangre, trombocitosis severa,
aparicin de nuevas alteraciones citogenticas
TEMA 11. LEUCEMIA LINFTICA CRNICA

Ante un hallazgo casual de linfocitosis sangunea debemos
1 pensar siempre en
Leucemia linftica crnica
Ante un paciente con leucocitosis en sangre perifrica
2 y mdula sea, sin ninguna o escasas clulas blsticas,
Una leucemia crnica
debemos sospechar
Si esa leucocitosis es a expensas de linfocitos maduros
3 estaremos ante una
Si esa leucocitosis es a expensas de granulocitos maduros
4 estaremos ante una
Ante la presencia de blastos en sangre perifrica jams
5 debemos sospechar la existencia de
La forma ms frecuente de leucemia en el mundo occidental
6 y en ancianos es
En la mayora de los casos los linfocitos de la leucemia
7 linftica crnica son de estirpe
Desde el punto de vista inmunolgico, la leucemia linftica
8 crnica cursa con una inmunodeciencia de tipo
Los marcadores caractersticos de la leucemia linftica
9 crnica son
Una caracterstica del frotis que nos hara pensar en la
10 existencia de una leucemia linftica crnica son
Cul es la clnica inicial ms habitual de un paciente con
11 leucemia linftica crnica?
Los sntomas ms habituales que aparecen cuando progresa
12 la enfermedad son
Cuando un paciente con leucemia linftica crnica desarrolla
13 trombopenia e infecciones de repeticin, el pronstico de la

enfermedad es
La anemia y la trombopenia de la leucemia linftica crnica
14 suelen tener un origen
Los anticuerpos que dan lugar a la anemia inmunohemoltica
15 de la leucemia linftica crnica suelen ser de tipo
Cul es la anomala citogentica ms frecuente de la
16 leucemia linftica crnica?
La transformacin ms frecuente de la leucemia linftica
17 crnica es hacia
Leucemia mieloide crnica
La leucemia linftica crnica
Humoral, con hipogammaglobulinemia
CD5, CD20 y CD19+ (marcadores de clula B)
La manchas de Gumprecht
Asintomtico, con linfocitosis en sangre perifrica
Anemia, hepatoesplenomegalia y adenopatas
Grave, porque se encuentra en etapas terminales de la

enfermedad
Central, por ocupacin medular por linfocitos tumorales, y

autoinmune (son frecuentes los fenmenos autoinmunes)
Caliente
Deleccin (13q) y se caracteriza por tener un pronstico

favorable
Una leucemia prolinfoctica
15
Hematologa
Test 3V
18
CTO MEDICINA
Varn de 76 aos, diagnosticado de leucemia linftica

crnica hace 5 aos, que en poco tiempo desarrolla gran
esplenomegalia y se observan en sangre perifrica linfocitos
de gran tamao, qu debemos sospechar?
19 A qu denominamos sndrome de Richter?
Varn de 85 aos con 30.000 linfocitos en sangre perifrica
20 sin otra sintomatologa, actitud ms adecuada
Transformacin en leucemia prolinfoctica
A la transformacin de una leucemia linftica crnica en un

linfoma de clula grande de alta agresividad, generalmente
inmunoblstico
Observacin
Si este mismo paciente comienza a desarrollar adenopatas
21 y anemia con esferocitos en sangre perifrica, cul sera el
Fludarabina o cladribina junto con corticoides
tratamiento ms adecuado actualmente?

Varn de 74 aos con linfocitosis de 20.000 por mm3 y ade-
22 nopatas cervicales, axilares e inguinales, se encontrara en
estadio
Y si adems de todo lo anterior presenta una hemoglobina
23 de 9 g/dl y 80.000 plaquetas, se encuentra en estadio
Ante la presencia de linfocitosis, esplenomegalia, marcador
24 CD25+ y tincin para fosfatasa cida resistente a tartrato,
Tricoleucemia o leucemia de clulas peludas
debemos sospechar
25 Para hacer el diagnstico de esta enfermedad se debe realizar Un estudio de sangre perifrica y de mdula sea
26 El aspirado de mdula sea caractersticamente es
Para hacer el estudio de la mdula sea debe realizarse
27 preferentemente
Seco, por intensa brosis medular
Una biopsia de mdula sea
28 Una complicacin infecciosa frecuente de la tricoleucemia es La neumona por Legionella

Ante esplenomegalia masiva y brosis en mdula sea hay
29 que sospechar
Para diferenciarlas es fundamentalel estudio de sangre
Metaplasia agnognica y tricoleucemia
30 perifrica
En la tricoleucemia existe pancitopenia y en la metaplasia

agnognica reaccin leucoeritroblstica
31 Es caracterstica la ausencia de adenopatas en
El mieloma mltiple y la tricoleucemia
Tratamiento de primera eleccin actualmente para un varn
32 de 45 aos con linfocitosis y tincin para fosfatasa cida
2-Clorodesoxiadenosina
resistente al tartrato positiva
TEMA 12. LEUCEMIAS AGUDAS

1 Las leucemias agudas se denen por
Ms del 20% de blastos en mdula sea
2 El origen de las leucemias agudas es
La clula madre hematopoytica de la mdula sea que es incapaz de madurar
3 Si las clulas tumorales son linfoblastos se habla de
Leucemias agudas linfoblsticas
4 La etiologa ms frecuente de las leucemias agudas es
Idioptica
16
Hematologa
Test 3V
CTO MEDICINA
Cul es el tipo de leucemia aguda ms frecuente en adultos?
5 y en nios?
Dentro de las leucemias agudas mieloblsticas, las ms
La mieloblstica. .. la linfoblstica
6 frecuentes son
M1, M2, M4 y M5
7 Dentro de las linfoblsticas las ms frecuentes son
La L1 en nios, la L2 en adultos
Asocia cada caracterstica

con el tipo de leucemia en
la que es ms frecuente
- Bastones de auer:
- Tincin para mieloperoxidasa y sudn negro +:
- Tincin para esterasa inespecca:
- Tincin pas +:
- Tincin fosfatasa cida +:
9 Las leucemias agudas de peor pronstico son las de origen

Las alteraciones cromosmicas ms frecuentes en las
10 leucemias agudas son
11
Asocia cada alteracin

cromosmica con el tipo de
leucemia que corresponda
-
Mieloide
Las traslocaciones que provocan activacin de protooncogenes
T(8,21)
T(15,17)
Inv (16)
T(12,21)
T(8,14)
T(9,22)
Cuando en una leucemia linfoblstica encontramos ms de
- Leucemia mieloblstica M2 y M3
- Variantes M2 y M3
- Variantes M4 y M5
- Leucemias agudas linfoblsticas
- Variante M5 y leucemia linfoblstica aguda T
Leucemia aguda mieloblstica M2

Leucemia aguda promieloctica
Leucemia aguda mieloblstica M4 con eosinolia
Leucemia aguda linfoblstica infantil
Leucemia linfoblstica tipo L3
Diversas variedades de leucemia linfoblstica con
mal pronstico
12 46 cromosomas (hiperploida) esto conere un pronstico
Favorable
13 Clnica caracterstica de las leucemia agudas
Sndrome anmico, neutropenia progresiva con infecciones

de repeticin, trombopenia progresiva con hemorragias e
inltracin de clulas leucmicas en diferentes tejidos dando
lugar a hepatoesplenomegalia, adenopatas, dolor seo
14
Relaciona cada caracterstica clnica con la leucemia

ms frecuente que lo
produce
- Coagulacin intravascular diseminada:

- Inltracin del SNC:
- Masa mediastnica por crecimiento del timo:
- Inltracin de piel y encas:
- Inltracin testicular:
- Variante M3
- Leucemias agudas linfoblsticas y variantes M4 y M5
- Leucemia linfobstica T
- Variantes M4 y M5
- Leucemias agudas linfoblsticas
15 Para el diagnstico de las leucemias agudas nos basamos en
La mdula sea (ms de un 20% de blastos) y el hemograma,

en el que aparecen citopenias de clulas maduras y un
porcentaje variable de blastos (es diagnstico cuando el
porcentaje es mayor del 20%)
16 El diagnstico denitivo se realiza mediante
Puncin medular, objetivando una inltracin por blastos

superior al 20% de la celularidad medular
17 El objetivo del tratamiento de las leucemias agudas es
La remisin completa de la enfermedad
18 Cundo se habla de remisin completa?
Cuando han desparecido signos y sntomas de enfermedad,

presencia de un porcentaje de blastos en mdula sea inferior
al 5% y recuperacin de la hematopoyesis normal, sin blastos
en sangre perifrica y ms de 1.500 neutrlos/mm3 y ms de
100.000 plaquetas/mm3
19 Cul es la variable pronstica ms importante?
La respuesta al tratamiento
17
Hematologa
Test 3V
CTO MEDICINA
20 mieloide aguda
Edad mayor de 60 aos

Leucocitosis inicial mayor de 20.000/mm3
Variantes M0, M5, M6 y M7
Alteraciones citogenticas de mal pronstico
Leucemia aguda mieloide secundaria
No alcanzar remisin completa tras primer ciclo de induccin
21 Tratamiento de la leucemia aguda mieloblstica
Induccin con antraciclina y Ara-C (+neuroprolaxis en variantes

M4 y M5)
En las leucemias de buen pronstico: Ara-C en altas dosis
En las leucemias de mal pronstico: trasplante alognico de
progenitores hematopoyticos
Factores pronsticos desfavorables en la leucemia
Tratamiento de eleccin en las leucemias agudas mieloides
22 variante M3
Ventaja del trasplante alognico para el tratamiento de las
23 leucemias agudas
cido transrretinoico (ATRA) durante dos aos, ms ciclos de

quimioterapia
El efecto antileucmico del injerto
24 linfoblsticas
Nios menores de 1 ao y mayores de 10

Adultos mayores de 35 aos
Inltracin del SNC
Leucocitosis con ms de 50.000 leucos/mm3
Citogentica: hipodiploida, t(9,22) y t(4,11)
Ms del 20% de blastos en mdula sea a las dos semanas
de tratamiento
25 Tratamiento de eleccin en la leucemia aguda linfoblstica
Quimioterapia de induccin con vincristina, prednisona,

L-asparaginasa y daunoblastina
Neuroprolaxis con metotrexate intratecal, Ara-C y esteroides
Tratamiento de mantenimiento con 6-mercaptopurina y
metotrexate, vincristina y prednisona durante dos aos
Trasplante de progenitores hematopoyticos en los casos de mal
pronstico y falta de respuesta a otros tratamientos
Factores de mal pronstico en leucemias agudas
TEMA 13. LINFOMA DE HODGKIN

1 El linfoma Hodgkin se origina en
Linfocitos B activados del centro germinal linfoide
2 La clula neoplsica caracterstica es
La clula de Sternberg-Reed
El linfoma Hodgkin es ms frecuente en el sexo masculino,
3 excepto una de sus variantes, cul?
La variante esclerosis nodular
4 En qu edades es ms frecuente el linfoma Hodgkin?
Entre la segunda y tercera dcadas de la vida

y hacia los 60 aos
En qu otras entidades puede verse tambin clulas seme-
5 jantes a la de Reed-Sternberg?
En LNH y en la adenitis vricas
6 Los marcadores caractersticos de la clula de Sternberg son
El CD15 y el CD30 o Ki-1
7 Qu variantes existen de la clula de Sternberg?
La clula de Hodgkin y la lacunar
8 La clula lacunar es tpica de qu variante?
De la esclerosis nodular
1) Esclerosis nodular
Ordena las diferentes variantes de la enfermedad de Hodgkin 2) Celularidad mixta
segn su frecuencia
3) Predominio linfoctico
4) Deplecin linfoctica
18
Hematologa
Test 3V
10
CTO MEDICINA
Ordena de mejor a peor pronstico las diferentes variantes

de enfermedad de Hodgkin
11 Cules son las variantes ms frecuentes en gente joven?
1) Predominio linfoctico
2) Esclerosis nodular
3) Celularidad mixta
4) Deplecin linfoctica
Predominio linfoctico y esclerosis nodular
Cules son las variantes que se suelen presentar en personas
12 de edad ms avanzada y diseminadas en el momento del
Celularidad mixta y deplecin linfocitaria
diagnstico?
Mujer de 30 aos de edad, en la radiografa de trax se
13 aprecia masa mediastnica y desde hace un mes adenopatas Enfermedad de Hodgkin

axilares y prurito, cul ser el diagnstico ms probable?
14 Para conrmar el diagnstico la prueba ms rentable ser

Qu estructura nos encontraremos en los ganglios con
15 mayor probabilidad?
La biopsia de los ganglios axilares
Ndulos linfticos con bandas de colgeno y clulas lacunares
Si en la biopsia ganglionar nos encontrramos la misma
16 proporcin de histiocitos, eosinlos, etc..., que de clulas
Enfermedad de Hodgkin tipo celularidad mixta
neoplsicas, el diagnstico sera
17 Hodgkin es
La forma habitual de diseminacin de la enfermedad de
Va linftica, siguiendo un orden hacia zonas vecinas, lo que lo

diferencia del resto de linfomas
18 Clnica caracterstica de la enfermedad de Hodgkin
Adenopatas no dolorosas, generalmente supradiafragmticas,

y a veces esplenomegalia y sntomas B
La localizacin ms tpica de las adenopatas en el linfoma
19 Hodgkin es
Cervicales y mediastnicas
20 A qu denominamos sntomas B?
Fiebre tumoral, sudoracin nocturna y prdida de peso

inexplicada superior al 10% del peso previo en los ltimos 6
meses
21 enfermedad de Hodgkin?
Qu tipo de inmunodeciencia presentan los pacientes con
Inmunodeciencia celular, siendo caractersticas las infecciones

por herpes zster, hongos, pneumocystis y toxoplasma
22 La inmunodeciencia celular es tpica de
El linfoma Hodgkin y la tricoleucemia
Existe afectacin de una sola rea ganglionar u rgano

23 Se habla de estadio I en la clasicacin de Ann-Arbor cuando de localizacin extralinftica localizada
24 Se habla de estadio II
Cuando hay dos o ms reas ganglionares afectadas al mismo

lado del diafragma
Varn de 35 aos con adenopatas cerviacales, mediastnicas
25 e inguinales adems de esplenomegalia, qu estadio de la
Estadio III-S
enfermedad de Hodgkin presenta?
26 Hemograma caracterstico de la enfermedad de Hodgkin

En fases avanzadas en la enfermedad de Hodgkin es tpico
27 en relacin con los linfocitos que exista
Anemia de trastornos crnicos, leucocitosis con eosinolia, y en

fases avanzadas linfopenia, VSG elevada
Linfopenia, mientras que en los linfomas no Hodgkin en fases
avanzadas es tpica la linfocitosis
19
Hematologa
Test 3V
CTO MEDICINA
Cul es el tratamiento actual ms adecuado para el linfoma
28 de Hodgkin en estadios localizados?
Cul es el tratamiento ms usado actualmente para el
29 linfoma Hodgkin?
Cul es el protocolo quimioterpico de eleccin en pacientes
30 con linfoma Hodgkin?
Cules son los efectos adversos ms importantes de la
31 quimioterapia MOPP?
Cul es el mnimo de ciclos de quimioterapia necesarios si no
32 se aade radioterapia?
Quimioterapia ms radioterapia local en campos afectos
La quimioterapia
El protocolo ABVD
Aparece azoospermia en el 100% de varones tratados; y el

riesgo de segundas neoplasias es mayor
6 ciclos
Mujer de 40 aos con masa mediastnica de 12 cm de
33 dimetro, diagnosticada de linfoma Hodgkin tipo esclerosis
Radioterapia en la zona de la masa y quimioterapia
nodular, cul es el tratamiento ms adecuado?
34
Varn de 50 aos diagnosticado de linfoma Hodgkin, que

recibi tratamiento hace 5 aos con quimioterapia tipo ABVD,
Autotrasplante de progenitores hematopoyticos
y que desde hace un mes presenta recada del linfoma, cul
sera el tratamiento de eleccin?
En la actualidad, cul es el tratamiento de eleccin para la
35 mayora de las recidivas?
36
Complicaciones del tratamiento de la enfermedad

de Hodgkin
Quimioterapia en altas dosis y autotrasplante de progenitores

hematopoyticos de sangre perifrica
Hipotiroidismo, esterilidad, lesin pulmonar y cardaca,
segundas neoplasias (leucemia aguda mieloblstica o
sndromes mielodisplsicos) tras 4 u 8 aos del tratamiento,
sobre todo si existe tratamiento combinado
Sexo masculino, mayor de 45 aos, estadio IV, hemoglobina
< 10,5 g/dl, leucocitos > 15.000/mm3, linfocitos < 600/mm3 y
albmina srica < 4 g/dl, sntomas B, prurito, masa voluminosa y
aumento de la VSG
37 Factores de mal pronstico
TEMA 14. LINFOMAS NO HODGKINIANOS

1 Origen de los linfomas no Hodgkin
La poblacin ms frecuentemente afectada por este tipo
Generalmente se originan en linfocitos B de los ganglios

linfticos, aunque en la infancia son ms frecuentes
los linfomas T
2 de tumores son
Varones de edad media
3 Los subtipos histolgicos ms frecuentes son
El difuso de clulas B grandes y el folicular en segundo lugar
VEB: linfoma de Burkitt, linfomas en inmunodeciencias

y linfoma de Hodgkin
Relaciona cada virus o bacteria con el linfoma que corresponda HTLV-1: leucemia-linfoma de clula T del adulto
Virus c: linfoma esplnico de clulas vellosas
Helicobacter pylori: linfoma gstrico asociado a mucosas
Relaciona cada alteracin - t(8,14) afecta al oncogen c-myc
5 citogentica con el linfo- - t(11,14) altera oncogn bcl-1

ma que corresponda
- t(14;18) altera oncogn bcl-2
6 El linfoma de clulas pequeas ms frecuente es
- Linfoma de Burkitt
- Linfoma de clulas del manto
- Linfoma folicular
El linfoma folicular
20
Hematologa
Test 3V
CTO MEDICINA
7 Los linfomas de clulas pequeas en general son

Los linfomas de clulas grandes y que terminan en blstico,
De bajo grado
8 en general suelen ser
De alto grado, excepto el linfoma centroctico-centroblstico
9 Clnica caracterstica de los linfomas no Hodgkin
Adenopatas, ms frecuentemente mesentricas que en la

enfermedad de Hodgkin, enfermedad extralinftica, inltracin
heptica sin afeccin esplnica, inltracin de mdula sea
y expresin leucmica (clulas malignas en sangre perifrica)
En qu tipo de linfoma es ms frecuente la afectacin del
10 mediastino?
En qu tipo de linfoma es ms frecuente la presencia de
11 paraprotena?
Ante la presencia de una masa mediastnica hay que descartar
12 la existencia de
Cundo un paciente presenta un linfoma diseminado
13 en el momento del diagnstico, es ms frecuente que sea

Los linfomas que presentan expresin leucmica ms
14 frecuentemente en el momento del diagnstico son
En el linfoma Hodgkin y de linfoblastos T
En el linfoma linfoplasmocitoide o inmunocitoma
Timoma, enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular,

leucemia/linfoma linfoblstico T o linfoma esclerosante
mediastnico (muy agresivo, de clula B grande)
Un linfoma de baja agresividad
Los linfomas indolentes o de bajo grado de agresividad
Enfermo de 55 aos, desde hace 2 semanas presenta
15 adenopatas axilares, inguinales y mesentricas que crecen
Un linfoma de alta agresividad
rpidamente y hepatomegalia, qu es lo ms probable?

Cules son los linfomas ms sensibles a la quimioterapia y
16 en los que se consiguen remisiones completas con mayor
En los linfomas de alta agresividad
frecuencia?
Varn de 55 aos, con adenopatas retroperitoneales e
17 inguinales, diagnosticado de linfoma folicular, sin ningn otro Observacin sin tratamiento o quimioterapia
sntoma, cules son las opciones de tratamiento?
Cul es el tratamiento ms adecuado en la actualidad ante
18 un linfoma no Hodgkin de baja agresividad o indolente?

Qu anticuerpo monoclonal anti-CD20 se usa en el
19 tratamiento de los linfomas no Hodgkin?
Ante un linfoma gstrico tipo MALT en estadio inicial, cul
Poliquimioterapia y autotrasplante de progenitores

hematopoyticos. Otras formas de terapia son el interfern alfa
y los anticuerpos monoclonales (rituximab, alemtuzumab)
El rituximab
20 es el tratamiento ms adecuado?
Terapia erradicadora del Helicobacter pylori
21 Tratamiento de eleccin ante un linfoma agresivo
Ciclos de poliquimioterapia CHOP, con frecuencia asociada a

rituximab en linfomas B, con o sin trasplante de progenitores
hematopoyticos
22 sivos
Factores de mal pronstico en los linfomas no Hodgkin agre-
Mayores de 60 aos, estadios III y IV, mala situacin general, 2 o

ms localizaciones extralinfticas y elevacin de LDH srica
23 Cul es la forma ms agresiva de linfoma?
El linfoma de Burkitt
24 Qu tipo de linfoma es el linfoma de Burkitt?
Un linfoma linfoblstico B
21
Hematologa
Test 3V
CTO MEDICINA
25 Tiene una histologa caracterstica en forma de

Cul es la variedad de linfoma de Burkitt que ms se ha visto
26 relacionada con el VEB?
27
Nio de 7 aos de edad con tumoracin mandibular y

adenopatas retroperitoneales. En la biopsia aparece una
imagen en cielo estrellado y en el estudio citogentico se
observa la traslocacin t(8;14), cul es el diagnstico ms
probable?
Antes de iniciar tratamiento quimioterpico en el caso
Cielo estrellado, debido a su gran duplicacin celular
La variedad africana o endmica
Linfoma de Burkitt
28 anterior, ser necesario administrar
Hidratacin importante y alopurinol para evitar nefropata

por cido rico debido al sndrome de lisis tumoral
29 Clnica tpica de la leucemia-linfoma de clula T del adulto
Hipercalcemia y lesiones seas como en el mieloma mltiple
TEMA 15. MIELOMA MLTIPLE

1 Concepto de mieloma mltiple
Neoplasia de clulas plasmticas (ms de 10% de clulas

plasmticas en MO)
Ante un varn con dolor seo, anemia normoctica normo-
2 crmica, VSG aumentada, y paraprotena en sangre y orina,
Mieloma mltiple (MM)
pensar primer lugar en

Tipo de paraprotena ms frecuente en el mieloma mltiple
3 y en la enfermedad de Waldestrm
Prueba de imagen fundamental para el estudio de las lesiones
IgG e IgM, respectivamente
4 seas en el MM
La radiografa (la gammagrafa no sirve)
5 Gammapata monoclonal con paraprotena en orina
Mieloma mltiple (proteinuria de Bence Jones)
6 Parmetro que reeja la masa tumoral en el MM
Beta-2-microglobulina
1.: infecciosa (por inmunodeciencia humoral)

7 Primera y segunda causa de muerte de los pacientes con MM 2. : insuciencia renal
8 asintomtico, debe tratarse con
Un paciente diagnosticado de MM, que se encuentra
No se debe tratar en este estadIo, ya que no aumenta la

supervivencia
9 Tratamiento del MM
En pacientes mayores de 70 aos: meLfaln + prednisona.

En menores de 70 aos: poliquimioterapia + consolidacin con
autotrasplante de progenitores hematopoyticos
Qu dos sntomas NO aparecen de forma caracterstica en el
10 MM y S en la enfermedad de Waldestrm?
Adenopatas y organomegalias
Paciente anciano, con componente monoclonal en sangre
11 escaso, asintomtico, y con menos del 10% de clulas
Gammapata monoclonal de signicado incierto
plasmticas en MO, seguramente presenta
12 El tratamiento de la GMSI es
No requiere tratamiento
TEMA 16. HEMOSTOSIA. GENERALIDADES

1 Qu dos elementos participan en la hemostasia primaria?
El vaso sanguneo (contraccin vascular) y las plaquetas

(adhesin, activacin y agregacin)
22
Hematologa
Test 3V
CTO MEDICINA
2 En qu consiste la hemostasia secundaria?
Es el proceso de coagulacin (formacin del cogulo de brina)
Qu elemento, sintetizado por el endotelio, media la unin
3 de este a las plaquetas a travs de su interaccin con la
El factor von Willebrand
glucoprotena Ib?
Qu elemento permite la agregacin de las plaquetas
4 a travs de las glucoproteinas IIb/IIIa?
El bringeno
5 Factores dependientes de vitamina K
LI, VII, IX, X, protena C y S
6 Factores que intervienen en la va intrnseca
XII, XI, IX y VIII
7 Factores que intervienen en la va extrnseca
VII
8 Factores de la va comn
X, V, II, I
9 Pruebas para el estudio de la hemostasia
De la hemostasia primaria: tiempo de hemorragia

De la va extrnseca y anticoagulacin oral: tiempo de protrombina
De la va intrnseca y tratamiento con heparina no fraccionada:
TTPA o tiempo de cefalina
De la actividad del bringeno: tiempo de trombina
TEMA 17. ALTERACIONES PLAQUETARIAS

Causa ms frecuente de prolongacin del tiempo
1 de hemorragia
Trombopenia (menos de 100.000 plaquetas)
2 Tipos de trombopenia y cmo diferenciarlas
Central y perifrica. Se diferencian porque en la central los

megacariocitos medulares estn disminuidos y en la perifrica,
aumentados
3 a los que afectan, recuperacin, y frecuencia de recidivas
PTI aguda: nios, recuperacin espontnea, escasa recurrencia

PTI crnica: adultos (mujeres), no recuperacin espontnea,
recurrencias frecuentes
4 La esplenomegalia, es un dato a favor o en contra de la PTI?
En contra
5 Tratamiento de la PTI
Esteroides. Si no hay respuesta: esplenectoma. Y si no hay

respuesta: inmunosupresores
Tipos de prpura trombopnica idioptica (PTI), pacientes
Frmaco que consigue aumentar ms rpidamente las
6 plaquetas
Los cinco sntomas principales de la prpura trombopnica
7 trombtica (PTT) son
Gammaglobulina intravenosa
Trombopenia (sangrado), anemia hemoltica microangioptica

(con esquistocitos), ebre, alteraciones neurolgicas y
disfuncin renal
Forma de PTT sin alteracin neurolgica, con predominio
8 de la afectacin renal, que suele aparecer en nios, y puede
Sndrome hemoltico urmico (SUH)
desencadenarse tras infeccin por el E. Coli O157 H7
9 Tratamiento de la PTT
En qu trombocitopata existe adhesin plaquetaria
10 con ristocetina?
Plasmafresis con recambio plasmtico
Tromboastenia de Glanzmann
23
Hematologa
Test 3V
CTO MEDICINA
En qu trombocitopata no hay adhesin plaquetaria
11 con ristocetina, pero se corrige con plasma fresco?
En qu trombocitopata no hay adhesin con ristocetina
En la enfermedad de von Willebrand
12 y no se corrige con plasma fresco?
En la enfermedad de Bernard-Soulier
13 Cul es la ditesis hemorrgica hereditaria ms frecuente?
La enfermedad de von Willebrand
TEMA 18. ALTERACIONES DE LA COAGULACIN SANGUNEA

1 Herencia y factores decitarios en la hemolia A y B
Herencia ligada al x. Deciencia del factor VIII y IX,

respectivamente
2 Alteraciones de laboratorio en la hemolia A
TTPa alargado y TP normal
3 Trombolia ms frecuente
Factor V de Leiden (resistencia a la protena C activada).

Trombolia con mayor riesgo relativo de trombosis.........
Deciencia de antitrombina III (AT III)
Alteraciones de laboratorio en el sndrome de coagulacin
4 intravascular diseminada (CID)
Anemia microangioptica (con esquistocitos en sangre),

trombopenia, alargamiento de todos los tiempos de
coagulacin, descenso del bringeno y de factores de
coagulacin, y aumento de los PDF (productos de degradacin
de brina) y del dmero D
TEMA 19. TERAPIA ANTICOAGULANTE
Va de administracin y control de las heparinas no

fraccionadas (HNF) y de bajo peso molecular
TTPA (entre 1,5-2,5 respecto al control) para las primeras

y ninguno habitualmente para las segundas (se monitorizan
los niveles de X a slo en casos de insuciencia renal, obesidad
y caquexia)
2 Antdoto de las HNF
Sulfato de protamina
3 Antdoto de los anticoagulantes orales (ACO)
Vitamina K y plasma
4 Mecanismo de accin de
ACO __ inhiben el efecto de la vitamina K

HNF __ a travs de la AT III
heparinas de bajo peso molecular __ efecto anti factor Xa
AAS __ inhibicin irreversible de la ciclooxigenasa
5 Efecto de la rifampicina sobre los ACO
Disminuye su concentracin al inducir su metabolismo
TEMA 20. TRASPLANTE DE MDULA SEA Y DE CLULAS PROGENITORAS HEMATOPOYTICAS

1 Principales indicaciones del trasplante autlogo
Linfomas y mieloma
2 Principales indicaciones del trasplante alognico
Aplasia y enfermedades genticas hereditarias y leucemias
3 Tipo de trasplante preferible en las leucemias y por qu
Alognico, por el efecto antileucemico de los linfocitos T
Cul es el principal sistema en el que deben ser compatibles
4 donante y receptor en este tipo de trasplantes?
Manifestaciones de la enfermedad injerto contra husped
5 aguda y crnica
El HLA. No es necesaria la compatibilidad AB0
Alteracin de la funcin heptica, diarrea y exantema

en la aguda; ojo seco, insuciencia heptica, exantema y
esclerodermatitis en la crnica
24
Hematologa
Test 3V
CTO MEDICINA
En un paciente con leucemia que no ha desarrollado
6 la enfermedad injerto contra husped, es ms o menos
Ms frecuente (no hay efecto injerto contra leucemia)
frecuente la recurrencia de su enfermedad?
7 Fuentes de tejido hematopoytico
Mdula sea, cordn umbilical y sangre perifrica
TEMA 21. TRANSFUSIN SANGUNEA

Principal parmetro por el cual se decide realizar una
1 transfusin sangunea
La clnica
2 Efecto que produce la incompatibilidad AB0
Reaccin hemoltica aguda (ebre, escalofros, hemlisis,

intravascular, hipotensin, CID.....)
3 Complicacin postransfusional ms frecuente
La ebre
Causa ms frecuente de mortalidad despues de una
4 transfusin
La lesin pulmonar
25

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Test 3V

2 Lugares donde tiene lugar la eritropoyesis en el feto

En el hgado, el bazo y la mdula sea a partir del cuarto mes

Tipo de hemoglobina ms abundante en los hemates del

La hemoglobina A1, que supone el 97%

4 Composicin de la hemoglobina fetal

Porcentaje habitual de hemoglobina fetal en los hemates de

Principal fuente de energa utilizada por el hemate

7 Funciones principales del bazo

Eliminacin de eritrocitos defectuosos

8 Recorrido del hierro tras el catabolismo de la hemoglobina

Es incorporado a la ferritina (fundamentalmente en hgado y

Disminucin de la masa de eritrocitos

10 Denicin de la anemia en la prctica clnica

11 hemoglobina (desplazamiento de la curva de saturacin a la

Segn el volumen corpuscular medio del hemate, las anemias se dividen en

Disminucin del nmero de hemates del hematocrito y la concentracin de hemoglobina en el hemograma

Aumento del 2-3 DPG eritrocitario, acidosis sangunea, aumento

Microcticas: < 80 micras3

13 Causa ms frecuente de anemia microctica

14 Otras causas de microcitosis

Anemia de la enfermedad crnica, talasemias, anemias

15 Causa ms frecuente de anemia normoctica

Anemia de la enfermedad crnica o por mala utilizacin de

Tamao grande del hemate

17 Causa ms frecuente de macrocitosis

Tamao grande de precursores hematolgicos

19 Causa ms frecuente de anemia megaloblstica

Dcit de cido flico

20 Otras causas de anemia macroctica

Tratamiento quimioterpico, aplasia de mdula sea,

En qu ocasiones puede existir un falso aumento del

Las situaciones de hemlisis

Qu nos indica la presencia en sangre perifrica de

El funcionamiento normal de la mdula sea, regenerando

21 volumen corpuscular medio?

Porcentaje de reticulocitos en sangre perifrica en

Cul es la caracterstica fundamental de las anemias

Presentan elevacin en el nmero de reticulocitos en sangre

25 Cul es el prototipo de dichas anemias?

La hemlisis o la anemia por sangrado agudo

26 Las anemias hiporregenerativas se caracterizan por

No elevar el nmero de reticulocitos en sangre o estar incluso

27 El prototipo de anemia hiporregenerativa es

Cuando el nmero de reticulocitos no se eleva hay que

Relaciona los siguientes hallazgos en el estudio

Enfermedad de la mdula sea o trastorno carencial

TEMA 2. APLASIA DE MDULA SEA

Disminucin del tejido hematopoytico en ausencia de tumor,

En un enfermo, con pancitopenia y disminucin del nmero

2 de reticulocitos en sangre perifrica, habra que descartar en

Aplasia de mdula sea

primer lugar la existencia de

3 El diagnstico se conrma mediante

Biopsia de mdula sea, que presentar hipocelularidad

4 Se habla de aplasia severa cuando

- Celularidad de la mdula sea inferior al 25% de la celularidad

Nio de 6 aos de edad, que presenta anemia, manchas caf

5 con leche, retraso mental, y reticulocitos por debajo del

1% en sangre perifrica, qu enfermedad sospecharas?

Aplasia selectiva que solo afecta a la serie roja, tambin

7 Causa ms frecuente de aplasia medular

8 Causas que producen aplasia adquirida