3) Sntesis y liberacin de la T3 y T4

- Depende de Yoduro (Bombas de Yodo concentran

Yodo en las clulas)
- Depende de Tirosina
- Es parcialmente sintetizada extracelularmente (TIROGLOBULINA) en la superficie
luminal de la
clula folicular y es almacenada en el lumen del folculo (coloide)
Sntesis, secrecin y metabolismo de las Hormonas Tiroideas
Fase 1) Captacin y concentracin del yodo dentro de la glndula
Fase 2) Oxidacin e incorporacin del yoduro al anillo fenol de la tirosina
Fase 3) Acoplamiento (conjugacin) de 2 molculas de tirosina para formar T4 o T3
Fase 4) Secrecin: liberacin de las hormonas tiroideas
Fase 5) Metabolismo: desyodacin y recuperacin de las hormonas tirodeas

Sntesis:
El inicio de la sntesis de TSH tiene lugar en el ncleo con la transcripcin de la informacin gentica en
el precursor del RNA mensajero (pre-mRNA).
A continuacin se produce un proceso post- transcripcional de ruptura del RNA, excisin de intrones y
reagrupamiento de exones que da como resultado la formacin del mRNA.
Los extremos del mRNA se modifican por adicin de capas de metilguanina en el extremo 5' y de grupos
de poli(A) en el extremo 3'. En el citoplasma, el mRNA se ensambla a los ribosomas y los aminocidos, que
son transportados por el RNA de transferencia (tRNA), se polimerizan en una cadena polipeptdica. El
punto final de la sntesis proteica es el proceso post-translacional.
Este proceso tiene lugar tanto durante el crecimiento del pptido en formacin (co-translacin) como
despus de la formacin de la cadena completa (post-translacin). Durante esta fase se producen:
* ruptura de la cadena polipeptdica convitindose de esta forma las pre-prohormonas o prohormonas en
las hormonas definitivas,
* derivaciones de aminocidos (glucosilacin en unos casos, fosforilacin en otros),
* formacin de uniones y ensamblaje de la cadena polipeptdica en su estructura definitiva
Mecanismo de accin de la TSH
El mecanismo de accin de la TSH es el caracterstico de las hormonas peptdicas. La TSH se une a
receptores especficos localizados en la membrana de las clulas epiteliales de la glndula tiroides, as
como a algunos adipocitos.

La unin de la TSH a los receptores (en los que los fosfolpidos parecen jugar un papel importante)
produce hidrlisis del fosfatidilinositol, movilizacin del calcio, formacin de nucletidos intermedios
fosforilados, activacin de proteinkinasas y fosforilacin de las protenas reguladoras especficas. Estos
procesos tienen un papel muy destacado en la secrecin hormonal
El mecanismo celular de la fosforilacin proteica utiliza, generalmente, el AMP cclico (cAMP) como
segundo mensajero. As, la unin de la hormona peptdica al receptor de membrana, activa la adenilciclasa
que lleva a la formacin de cAMP el cual convierte la forma inactiva de una proteinkinasa en su forma
activa por disociacin de sus subunidades reguladora y cataltica. La forma activa de la proteinkinasa
cataliza la fosforilacin de ciertas protenas intracelulares y estas fosfoprotenas, actuando sobre el
ncleo, controlan el proceso de activacin o desactivacin de algunos genes.

4) Funciones de la T3 y T4

Efectos generales de las Hormonas Tiroideas

- Aumenta la tasa metablica (aumenta la frecuencia respiratoria y consumo de O2)
- Calorignico: Aumenta la produccin de calor (metabolismo oxidativo)
Efectos Cardiovaculares de las Hormonas Tiroideas
- Aumenta el gasto cardiaco (asegura aporte de O2 a los tejidos)
- frecuencia cardiaca
- volumen de eyeccin
- fuerza de contraccin
Efectos sobre el sistema respiratorio de las Hormonas Tiroideas
- Aumenta la frecuencia respiratoria
- Aumenta la ventilacin
- Aumenta la capacidad transportadora de O2 de la sangre
Efectos en el crecimiento y desarrollo tisular de las Hormonas Tiroideas
- Estimula el crecimiento lineal, desarrollo y maduracin sea.
- Efecto directo de T3 sobre la actividad de los condrocitos en la placa de crecimiento
de los huesos.
- Estimula secrecin hormona de crecimiento.
- Activa la actividad de Somatomedinas.
- Esencial en el funcionamiento del msculo esqueltico (produccin de energa y
almacenamiento). Es permisivo o sinrgico con IGF-1.
Efectos en el Sistema Nervioso de las Hormonas Tiroideas
- Importante para el desarrollo y actividad del SNC
- Crecimiento corteza cerebral y cerebelo
- Proliferacin axnica
- Arborizacin dendrtica
- Sinaptognesis
- Mielinizacin

- Migracin celular
- Hormona tiroidea: disminuye velocidad de reflejos, atencin, La memoria y
capacidad de aprendizaje
Efectos Metablicos de las Hormonas Tiroides
Efecto Calorignico: Influencia la tolerancia al fro, disponibilidad de ATP
Metabolismo de Carbohidratos: Aumenta la absorcin de glucosa desde el estmago,
glicogenolsis
gluconeognesis,
oxidacin de glucosa.
Metabolismo de Lpidos:
Lipognesis en adipocitos, en relacin con los niveles de glucosa en la sangre
Metabolismo de Protenas:
Protelisis
Liberacin de aminocidos desde el msculo
Regulacin de la Temperatura
- T3 es la forma hormonal involucrada
- La exposicin al fro produce la conversin de T4 a T3
- Promueve un efecto calorignico (adaptacin a largo plazo)
- Efecto a corto plazo se debe a efecto simpatomimtico y efecto sobre los msculos
(escalofros)

5) Hablar sobre el Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es consecuencia de un dficit de la hormona tiroidea por alteracin del tiroides
(hipotiroidismo primario), o por causas hipofisarias (hipotiroidismo secundario), o hipotalmicas
(hipotiroidismo terciario)
En el estadio inicial del hipotiroidismo primario se produce una ligera disminucin de la secrecin de
tiroxina (T4) que induce un aumento de la TSH. Esta situacin conlleva una mnima disminucin de la
tiroxina libre (T4L), aun dentro de los lmites de referencia, pero con aumento progresivo de la TSH,
situacin que se conoce como hipotiroidismo subclnico.
Conviene comentar que el aumento de TSH produce preferentemente un aumento de la secrecin tiroidea
de triyodotironina (T3) y aumento tambin de la deyodinacin de la T4 a T3. En definitiva, ocurre una
relativa hiperproduccin de T3 respecto a T4, que disminuye el efecto del dficit de hormonas tiroideas
en los tejidos perifricos, lo que explicara por qu en ocasiones encontramos T3 libre (T3L)
en los lmites altos. En estadios posteriores se produce disminucin de la T4 y tambin de la T3 con
persistente aumento de la TSH. En general estos fenmenos ocurren de forma paulatina desde el estadio
inicial de hipotiroidismo subclnico hasta el hipotiroidismo grave, que podra culminar
en el coma mixedematoso, situacin ms grave y poco frecuente del trastorno.
El hipotiroidismo primario es ms frecuente en regiones con dficit de yodo, pero tambin se da en reas
ricas en yodo; es mucho ms frecuente en la mujer y aumenta con la edad, la mayora de los diagnsticos
se producen en la sexta dcada, siendo la causa ms frecuente la tiroiditis crnica autoinmune.
Tradicionalmente el hipotiroidismo se asocia con sntomas clnicos como la intolerancia al fro, aumento de
peso, estreimiento, sequedad de la piel, disfona, bradicardia, bradilalia, bradipsiquia, bradiquinesia
8) Funcin de la Paratohormona

La paratohormona induce la activacin o hidroxilacion de la vitamina D a nivel renal convirtindola en

vitamina D3, esta vitamina activa la transcripcin de varias protenas a nivel del enterocito que
median la absorcin de calcio intestinal.

En el enterocito induce la expresin de un transportador llamado TRPV transportador de iones

polivalentes a nivel de la membrana lminal, que solo trasporta calcio en su forma ferrosa,

Una vez entra, el calcio debe ser trasportado por otra protena llamada Calbindina que une el
calcio, esta, la trasporta de la membrana lminal a la membrana basolateral y all es expulsada de la
clula por dos mecanismos posibles.

El primero de ellos es llamado NCX1 intercambiador de sodio calcio, el cual introduce 3 molculas
de sodio a la clula y saca un ion de calcio. El otro de ellos, la PMCA1b es la bomba de calcio la cual
utiliza ATP para sacar calcio en la membrana basolateral.

En el hueso: activa la funcin de los osteoclastos, para aumentar la resorcin (prdida) de hueso
y as aumentar los niveles plasmticos de calcio.

En el rin: estimula la reabsorcin renal de calcio, en intercambio con el fsforo, que es

eliminado (hiperfosfaturia ehipocalciuria).

En el intestino: acta sobre la mucosa instestinal favoreciendo la absorcin de calcio.