INFECTOLOGA

Autores
Dr. Francisco Biagi-Filizola
Dr. Demstenes Gmez-Barreto
Co-autores
Dr. Carlos del Ro
Dr. Francisco Higuera-Ramrez
Dr. Corando Senz-Aguirre
Dr. Isidro Zavala-Trujillo
Compilado por
Dr. Oscar R. Asseburg Cruz

GENERALIDADES
La enfermedad infecciosa representa uno de los efectos de interaccin del
individuo y su medio ambiente, en el que se ponen en juego una serie de
factores de agresin y defensa. En esta interrelacin el punto de equilibrio
se da como una respuesta de adaptacin del individuo y cuando se inclinan
los factores en favor de la agresin aparece el proceso infeccioso.
El individuo se mantiene en constante contacto con los microbios
presentes en el medio ambiente. Este contacto se da en cualesquiera de las
estructuras corporales, desde las ms expuestas como la piel, las faneras y
las mucosas, como en aquellas estructuras internas que sufren el ataque de
los microorganismos cuando estos logran rebasar los mecanismos de
defensa y proteccin corporal externos.
En una relacin microbitica como la que mantienen los seres vivos, las
caractersticas de la competencia inmunolgica y la conformacin de las
condiciones genticas del husped marcan la evolucin de esta relacin y
las condiciones de su desarrollo. De igual manera el microorganismo
presenta sus propias caractersticas de competencia y las propias de su
estructura gentica que le confieren las armas con las que mantiene
vigente su cometido, la supervivencia.
Un claro ejemplo lo presenta la replicacin in situ de una bacteria a su
ingreso en el individuo, con la consecuente colonizacin (crecimiento y
desarrollo), contina con la invasin de las estructuras orgnicas
adyacentes y si las condiciones de defensa del husped se lo permiten,
avanza hacia la diseminacin a nivel sistmico, para finalmente definir su
permanencia o eliminacin de los tejidos del husped dependiendo de las
condiciones del sistema inmunolgico del hospedero.
La variedad en la que pueden presentarse las posibles combinaciones se
ve incrementada por los factores socioeconmicos y sanitarios a los cuales
responde el carcter comunitario de estos problemas de salud que
trascienden del nivel individual al mbito de la salud pblica.
As pues, el estudio de la enfermedad infecciosa presenta mltiples
posiblidades para su descripcin y las orientaciones que se pueden dar
para su estudio son variadas. En este libro en particular presentamos una
compilacin que pretende, en una revisin rpida, poner al alcance del
mdico general los procedimientos de diagnstico y tratamiento de las
enfermedades infecciosas ms comunes en nuestro medio, en forma
sencilla y a travs de una lectura pronta y gil.
Los episodios infecciosos son los eventos ms frecuentes de la consulta
del mdico general. Los reportes epidemiolgicos nos indican que en un
individuo ocurren aproximadamente seis cuadros infecciosos de las vas
respiratorias por ao y, en los pases que presentan condiciones precarias
en el rea de la salud, el nmero de episodios diarreicos es similar.
A fin de poder valorar cada uno de los procesos que, en periodos de
tiempo definido y en cuadros comunes, presenta la expresin resultante de

la relacin hombre-microbio-ambiente,
morboso desde varios puntos de vista:

debemos

analizar

el

proceso

El periodo de incubacin corresponde al tiempo que transcurre entre la

exposicin del individuo a un agente infeccioso y la aparicin del primer
dato de enfermedad. La incubacin puede variar desde algunas horas como
en la intoxicacin alimentaria por enterotoxina estafiloccica al caso de la
lepra, en la que se genera a lo largo de muchos aos.
El espectro clnico se presenta desde las formas inaparentes o
subclnicas, pasando por los cuadros benignos, a la complicacin de las
entidades graves, hasta aquellos en los que el proceso es fulminante y letal.
El asiento de la infeccin puede ser localizado, v.gr.: otitis media
izquierda o generalizada como en una septicemia estafiloccica con origen
en abscesos subcutneos y localizaciones en articulaciones, pulmones,
endocardio y meninges.
En la enfermedad infecciosa intervienen tanto factores de defensa
como de agresin; en ellos, el punto de equilibrio es precisamente
una respuesta de adaptacin del individuo, en la que se ponen en
juego la competencia inmunolgica y la conformacin de las
condiciones genticas del husped en materia de defensa en contra
de la competencia inmunolgica de agresin del invasor, dando
como resultado la permanencia o eliminacin del agente agresor de
los tejidos del husped.
El curso puede ser fulminante como en algunas hepatitis, o crnico y
bastante prolongado como sucede en las virosis recidivantes.
El pronstico puede ser tan benigno como el de la varicela, sarampin o
parotiditis en un preescolar inmunocompetente y ms agresivas estas
mismas entidades en el adulto, y en otros casos resulta mortal de
necesidad como en la encefalitis rbica. La gran mayora de los procesos
infecciosos presentan una recuperacin completa como ocurre incluso en el
ttanos a pesar de su gravedad clnica; pueden cursar con secuelas
invalidantes muy serias como en la poliomielitis, o las lesiones
microvasculares y endoteliales provocadas por el estreptococo.
La capacidad de los agentes patgenos de expresarse en cuadros clnicos
diferentes y el que una misma expresin patolgica pueda ser producida
por diversos agentes etiolgicos es quiz uno de los retos mdicos que ms
variables de diagnstico presenta. As, entidades tan comunes como las
provocadas por el virus sincisial respiratorio puede producir rinitis,
faringoamigdalitis, laringitis, bronquitis, bronquiolitis o neumonas y a su
vez cada una de estas entidades clnicas puede originarse por la accin
patgena de rinovirus, virus de la influenza y parainfluenza, por mencionar
algunos.
Otra de las caractersiticas del cuadro clnico infeccioso corresponde a
su mltiple etiologa; casi siempre la percepcin del mdico se orienta a la
posibilidad de ataque de un solo agente agresor y en este sentido dirigimos
el tratamiento; sin embargo, con frecuencia nos enfrentamos a
combinaciones que no se definen en una presentacin clnica nica y su
variedad depende en mucho de la combinacin de los agentes agresores;

un ejemplo tpico lo representan los anaerobios en los que la participacin

simultnea o secuencial de varias bacterias es obligada, como en los
ataques por anaerobios al aparato digestivo y de las vas respiratorias
donde se combinan frecuentemente bacterias, hongos, parsitos y virus.
Con frecuencia podremos reconocer grandes diferencias en la capacidad
de agresin an en el mismo germen. Esta variacin se da tanto en la
cantidad del inculo como en la severidad con la que manifiestan su
virulencia, vgr.: existen cepas microbianas de virulencia muy dismbola y la
magnitud del inculo que puede ir desde el umbral patognico hasta
excesos que desborden la capacidad de manejo en el individuo,
entendiendo esta ltima como el manejo intrnseco que ponemos en juego
para lograr una defensa exitosa ante el agresor, que alcanza a rebasar el
manejo clnico hasta llegar a una septicemia e incluso reflejarse con un
patrn epidemiolgico altamente agresivo como sucede en las grandes
epidemias.
Existen factores que dependen del hospedante y que alteran la expresin
clnica del proceso infeccioso; por ejemplo, los factores genticos, la propia
competencia inmunolgica, la edad, el sexo, el grupo tnico, la raza,
modifican el carcter o curso de la agresin microbiana y en algunos casos
es posible incluso definir un patrn de comportamiento.
Las caractersticas ambientales como las condiciones climticas y el
hacinamiento habitacional: la frecuencia de ataques repetidos tanto en el
individuo como en la familia, en su trabajo o en la comunidad, son factores
que determinan la aparicin de un episodio infeccioso, y las ms de las
veces es en ellos en los que se modula la severidad con la que se presenta
el cuadro clnico; ejemplos tpicos los encontramos en la tuberculosis
pulmonar y en la fiebre reumtica.
La capacidad de los agentes patgenos de expresarse en formas
clnicas diferentes o, por el contrario, el que una misma expresin
patolgica pueda ser provocada por ms de un agente etiolgico,
exige de la agudeza del mdico para establecer el diagnstico
diferencial en un tiempo limitado precisamente por las
caractersticas de diseminacin y progresin del dao en los tejidos
que producen los agentes infecciosos.
INFECCIONES CAUSADAS POR BACTERIAS GRAM POSITIVAS
INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS
Streptococcus pyogenes se divide en 18 grupos segn la especificidad
antignica de un polisacrido capsular. El grupo A es el ms importante en
la patologa humana, es responsable de estreptococias cutneas, de las vas
respiratorias altas y de diseminaciones septicmicas. Los estreptococos del
grupo A se pueden diferenciar en ms de 60 serotipos segn la
especificidad de la protena M presente en la cpsula.
Los estreptococos responsables de la faringitis exudativa y de la
escarlatina pertenecen en su mayora al grupo beta hemoltico. La

presencia de hemolisinas permite clasificar los estreptococos en

hemolticos y no hemolticos segn que alrededor de sus colonias en las
placas de agar-sangre se produzca una coloracin verdosa (hemolisis) o no.
Los estreptococos de los grupos C, G y F se cultivan de lesiones pigenas
localizadas; no tienen relacin con la fiebre reumtica y la
glomerulonefritis. Los estreptococos del grupo D son responsables de
endocarditis, colangitis, infeccin urinaria y peritonitis.

FARINGITIS
La faringitis estreptoccica se caracteriza por una presentacin rpida de
fiebre, dolor de garganta que se incrementa con la deglucin, ganglios
cervicales aumentados de tamao, hipersensibles. Hiperemia en el paladar
blando y faringe, amgdalas aumentadas de tamao, hipermicas y con la
presencia de exudado purulento.
Las complicaciones de la faringitis son en primera instancia la
supuracin misma de las amgdalas, que con la repeticin de los cuadros va
condicionando la destruccin del tejido linfoide y la aparicin de las criptas
y su progresin a otras entidades que incluyen la sinusitis, otitis media,
mastoiditis, absceso periamigdalino. Las complicaciones sistmicas son la
fiebre reumtica y la glomerulonefritis.
ESCARLATINA
Este germen es el responsable de la fiebre escarlatina, ocasionada por la
accin de la toxina eritrognica. El cuadro clnico se caracteriza por
faringoamigdalitis, fiebre y un exantema difuso y eritematoso, que se hace
ms intenso hasta presentar ppulas superpuestas exquisitamente finas y
de color rojo. Despus de un periodo de incubacin de 2-3 das, se aprecian
dolor farngeo, fiebre, vmito, cefalea, dolor muscular generalizado y
malestar general. La presencia de taquicardia en desproporcin a la
elevacin trmica se conoce como signo de Trousseau. Despus de 24-48
horas aparece el exantema caracterstico que se inicia en la cara, se
extiende cfalocaudalmente, congestivo e intenso en las ingles y las axilas,
en cuyos pliegues de flexin es ms marcado y en el pliegue antecubital
suelen observarse lneas hemorrgicas del signo de Pastia. A la palpacin
se aprecia una ligera elevacin de las papilas endurecidas que dejan al
tacto una sensacin similar al de la superficie del papel de lija. Este cuadro
tiende a desaparecer a partir del cuarto da, cuando inicia una
descamacin fina. El exantema descama en la misma secuencia en que se
extendi la erupcin en manos y pies. Una caracterstica peculiar de esta
estreptococia es la presencia de lengua en fresa, impresin originada en las
papilas rojas aumentadas de tamao y enrojecidas.
La biometra hemtica indica leucocitosis con aumento de los neutrfilos
polimorfonucleares. El exudado farngeo identifica el agente con buen
rango de seguridad (70%). Los valores de antiestreptolisina O se elevan en
el 80% de los casos y pueden permanecer en estos niveles durante meses.

El tratamiento con penicilina G acorta mucho la evolucin natural de la

enfermedad disminuyendo drsticamente las frecuentes complicaciones.

Los estreptococos se clasifican hasta en 18 grupos y su

variedad depende de la especificidad antignica de sus
protenas capsulares. Constituyen la causa ms comn de
faringitis exudativa y tambin provocan infecciones de la piel.
El ataque a las vas respiratorias superiores se lleva a cabo a
travs de gotitas de saliva.
Se pueden emplear casi indistintamente: penicilina G procanica, 600800,000 U, I.M. cada 24 h durante 10 das, o bien penicilina G benzatina,
1.200,000 U, I.M. en una sola aplicacin. En caso de intolerancia a la
penicilina, se utiliza eritromicina 40 a 50 mg/kg durante 10 das, I.M. en los
primeros 3 das y despus por va oral. Es menos satisfactoria que las
penicilinas.
ERISIPELA
Los estreptococos no pertenecen a la flora normal de la piel, su presencia
favorece la aparicin de infeccin cutnea generalmente a partir del
contacto de piel con una persona portadora o el arrastre de zonas en las
que se present un cuadro infeccioso previo; caso tpico lo representan las
infecciones respiratorias. La erisipela es una linfangitis cutnea aguda
producida por estreptococo del grupo A, cuya frecuencia va en decremento
a partir de la aparicin de la penicilina. Ocurre de preferencia en lactantes
menores, pero puede presentarse en cualquier edad, es poco contagiosa, su
iniciacin es brusca. La lesin es prominente y eritematosa, el edema se
delimita con los bordes de cada lesin, los cuales estn perfectamente
delineados. El proceso avanza extendiendo los bordes y al hacerlo las reas
inicialmente afectadas pierden su color rojo oscuro inicial. El dolor aparece
despus de la lesin, lo que nos permite diferenciarlo del herpes zoster, y
es ms intenso cuando la lesin se encuentra sobre alguna prominencia
sea. En la mayora de los casos hay rubicundez facial y en el rea
afectada es frecuente que aparezcan vesculas frgiles que se cubren de
costras amarillentas. La remisin se obtiene en 3-4 das bajo tratamiento
con penicilina aunque las recadas (casi siempre en el mismo sitio) son
frecuentes.
IMPTIGO
El imptigo o piodermia estreptoccica es una infeccin superficial de la
piel producida por estreptococos del grupo A. Los estafilococos se
encuentran asociados en ms de la mitad de los casos de imptigo. Es
caracterstica la respuesta clnica a la penicilina G y la elevacin en los
ttulos de anticuerpos especficos contra estreptococos. Los estreptococos
pueden penetrar al travs de escoriaciones, heridas o por picaduras de
artrpodos. El imptigo es una enfermedad de preescolares y puede
adoptar un curso epidmico; es ms frecuente en lugares con clima tropical
y predomina en los grupos con saneamiento ambiental y hbitos higinicos
defectuosos.
Como

consecuencia

de

rinitis

otitis,

aparecen

en

las

reas

periorificiales vesculas pequeas (12 mm) que pasan rpidamente a

pstulas que se cubren de una costra ambarina delgada; en esta etapa no
hay prurito. La costra se engruesa, adopta un aspecto melicrico y hay
adenopata regional; al caer la costra hay exudado seropurulento y se
produce una exulceracin que vuelve a cubrirse por costra. Lo habitual es
que el enfermo se autoinocule con los dedos y que las lesiones puedan
diseminarse muy rpidamente. Si existe una dermatosis previa se habla de
impetiginizacin y es frecuente que haya prurito. Las lesiones suelen curar
en pocos das, no dejan cicatriz pero persiste por algn tiempo una zona de
hipocromia moderada. El imptigo puede tener un curso crnico, poco
aparente, con tendencia a autolimitarse.El tratamiento de eleccin consiste
en: 1.200,000 U de penicilina G benzatina y limpieza local con lavados de
hexaclorofeno. La aplicacin local de neomicina y la administracin oral de
eritromicina son alternativas muy eficaces pero ms complicadas y
costosas. El tratamiento antimicrobiano elimina el riesgo de la
diseminacin septicmica (endocarditis y meningitis), reduce el peligro de
contagio y la extensin de las lesiones.
INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS
Existen dos grandes grupos de infecciones provocadas por el estafilococo.
Casi todos los estafilococos de cultivos de piel normal pertenecen al grupo
de Staphylococcus epidermidis. Este germen es coagulasa negativo. El
segundo grupo pertenece al Staphylococcus aureus, el cual demarca una
infeccin estafiloccica coagulasa positiva. Existen otras diferencias que
delimitan claramente a estos dos patgenos. La presencia de enterotoxina y
de protena A en S. aureus que le otorga capacidades patognicas y de
agresin de primer orden. La resistencia antimicrobiana del S. aureus ha
presentado toda una barrera al trabajo mdico; en realidad, es quiz la
bacteria patgena para el hombre que ha generado ms problemas por su
gran versatilidad para desarrollar resistencia a los antimicrobianos.
Al inicio del empleo de las penicilinas, las estafilococias eran
indicaciones de primera eleccin; en poco tiempo se fueron desarrollando
cepas resistentes que hicieron ineficaces a las penicilinas naturales. Se
sabe con certeza que la resistencia a la penicilina G obedece a la presencia
de una enzima constitutiva, la penicilinasa: una betalactamasa que inactiva
al antibitico, actividad que tambin le ha conferido resistencia ante un
sinnmero de penicilinas sintticas, particularmente las cefalosporinas. Se
trata quiz de una de las bacterias con una actividad no igualada en la
historia de la bacteriologa. Desarrolla enzimas extracelulares, exotoxinas y
factores patognicos como lisozimas, toxinas, coagulasas, betalactamasas,
hialuronidasas, lipasas, proteasas, DNAasas y fosfatasas. Entre otras
condiciones se caracteriza por alcanzar una colonizacin muy rpida que
presenta mayor afinidad por determinadas zonas corporales. As los
estafilococos se pueden encontrar en la parte anterior de las fosas nasales,
en la garganta y en las heces. La dosis infectante vara considerablemente
con la edad; para los neonatos es mucho menor que la necesaria para un
adulto. El contagio se hace habitualmente por las manos y es muy
importante en aquellos que padecen dermatosis tipo furunculosis, psoriasis
o dermatitis exfoliativas. A diferencia de otros grmenes, las gotas de las
secreciones farngeas no son vehculos importantes para el contagio. El
manejo y aplicacin de los catteres intravenosos, las suturas e

implementos mdicos expuestos al medio ambiente son condiciones que

favorecen la implantacin de los estafilococos. El uso indiscriminado de los
antibiticos aumenta la tasa de portadores.
En cuanto a su respuesta inmunitaria, estos patgenos son bacterias
inmunognicas al igual que muchos de sus productos extracelulares, con la
diferencia de que los anticuerpos producidos durante y despus de un
proceso infeccioso no impiden que vuelva a ocurrir otro episodio.
En las estafilococias crnicas son inactivados por la accin de la respuesta
inflamatoria a travs de la fagocitosis y la propia lisis intracelular
bacteriana, en presencia de clulas fagocticas como los neutrfilos en la
sangre y macrfagos en los tejidos. La presencia de anticuerpos
opsonizantes que facilitan la fagocitosis es definitiva para el control de la
infeccin. En el cuadro clnico cabe destacar que el Staphilococcus aureus
tiende a causar infecciones cutneas ms localizadas que los estreptococos,
y es comn que se formen abscesos.
Las infecciones de la piel suelen comenzar alrededor de un folculo piloso;
la foliculitis subsecuente progresa hasta alcanzar la forma de furnculos y
tiende a diseminarse afectando zonas extensas de la piel y tejido
subcutneo; los cultivos del material de la herida o absceso identifican al
germen.

Es quiz una de las entidades infecciosas que ms cambios ha

presentado en sus caractersticas de resistencia a partir de la
aparicin de los antibiticos. Al inicio del empleo de las
penicilinas, las estafilococias eran indicaciones de primera
eleccin; poco tiempo se requiri para que las cepas se
hicieran resistentes. Este mismo camino han seguido las
penicilinas sintticas, con la desventaja para el mdico de que
las enzimas constitutivas encargadas de la resistencia cada
vez la realizan con ms efectividad.
El cuadro clnico que produce el Staphilococcus aureus tiende
a causar infecciones cutneas ms localizadas que los
estreptocos y es comn que se formen abscesos.
El hemocultivo est indicado en pacientes con datos generales de infeccin
y con posible bacteriemia. Existen riesgos mayores en pacientes que se
aplican sustancias intravenosas contaminadas (drogas), en los que la
inoculacin es directa.
Tratamiento
El antibitico de eleccin, en los estafilococos betalactamasa negativos, es
la penicilina G a dosis de 50,000 - 100,000 U/kg/da por va intravenosa
durante 10 das. En las cepas betalactamasa positivas (la gran mayora), los
antibiticos de eleccin son las penicilinas semisintticas resistentes a las
betalactamasas, las ms utilizadas son oxacilina, cloxacilinas y nafcilina; la
eficacia comparativa es muy similar. En las estafilococias con formacin de
abscesos, se requiere el drenaje quirrgico o la escisin de tejidos
necrosados, acompaada de la antibioticoterapia amplia y suficiente; el
mejor tratamiento se ve favorecido con la deteccin temprana de una
posible estafilococia, que siempre se inicia con un cuadro poco agresivo. El

manejarlas se hace de manera que no progrese la infeccin, eliminar el

factor predisponente (cuerpos extraos) y evitar la diseminacin a los
espacios sinoviales (artritis).
La presencia del estafilococo en los diferentes aparatos y sistemas
generalmente se asocia a la presencia de otras bacterias y su tratamiento
se precisa a partir de la identificacin del germen. Algunas de las entidades
infecciosas que se asocian al estafilococo se tratan con un rgimen similar
de oxacilina o cloxacilina. Las dosis se ajustan a cada caso en particular en
un rango que oscila entre 300 a 500 mg/kg/da y por un mnimo de cuatro
semanas. Si los pacientes son alrgicos a las penicilinas, las alternativas
son: eritromicina a dosis hasta de 50 mg/kg, parenteral u oral; lincomicina
o clindamicina a dosis de 25-50 mg/kg parenteral u oral. Si la infeccin es
muy grave cabe considerar la siguiente opcin: vancomicina a dosis de 40
mg/kg por va intravenosa (la aplicacin intramuscular es muy dolorosa) o
por va oral en las enterocolitis estafiloccicas (no es absorbible); es
nefrotxica y ototxica.
INFECCIONES CAUSADAS POR BACTERIAS GRAM NEGATIVAS
A continuacin se describen los problemas ms frecuentes de los procesos
infecciosos expresados en el ttulo.
TOS FERINA
(Infeccin por Bordetella pertussis)
Entidad infectocontagiosa que presenta un mayor predominio en menores
de dos aos. Aun cuando no afecta a la poblacin adulta, es importante
destacar que este grupo se comporta como reservorio importante de
infeccin para los nios. Se trata de una infeccin aguda de las vas
respiratorias causada por el ataque de Bordetella pertussis y su principal
va de transmisin es a travs de las gotas expulsadas por va respiratoria.
La etapa catarral es prodrmica y se caracteriza por la presencia de
malestar general, tos, rinorrea, anorexia. La fiebre es de moderada
intensidad y por tosiduras aisladas. La duracin de esta etapa suele ser
entre una a dos semanas. Este cuadro se presenta como nica
manifestacin clnica en los casos leves; es el caso de quienes han recibido
vacunacin previa. El grupo de signos y sntomas tiende a disminuir para
dar paso a la etapa central que se caracteriza por un inicio insidioso y la
tos seca, al principio nocturna, tiende a hacerse diurna, al tiempo de
aumentar su frecuencia.
La fase paroxstica es la representativa de la enfermedad. Se caracteriza
por paroxismos rpidos y consecutivos. El cuadro clnico (tos quintillosa)
consiste en accesos de tos violenta, espasmdica que terminan por un
estridor inspiratorio, apurado, de tono alto (alarido). Durante el paroxismo
tusgeno se hacen esfuerzos inspiratorios vanos hasta el estridor final. El
acceso de tos se acompaa de ingurgitacin yugular, protrusin ocular,
cianosis, escurrimiento lagrimal y extrusin de la lengua. El paciente
presenta una facies de angustia hasta que logra la expulsin intempestiva
de una secrecin densa y espesa. El vmito suele con frecuencia

acompaar a los accesos graves. Los pacientes se tornan aprensivos y

angustiados, la frecuencia y sobre todo lo impredecible de los ataques los
llevan incluso a evitar cualquier estmulo que pueda desencadenar un
nuevo paroxismo. Los factores as identificados son de ndole muy variada,
estmulos externos, la ingestin de alimentos o bebidas, ejercicio fsico,
perturbaciones emocionales, etc. La duracin de esta fase es de 7-8
semanas; existen casos ms prolongados con duracin de varios meses
para su resolucin. La etapa de convalecencia se da en forma paulatina con
disminucin de la frecuencia y gravedad de los paroxismos de tos. En
promedio ocupa un espacio de 3 a 4 semanas, as al trmino de las
primeras 4 semanas de la fase paroxstica, los accesos tusgenos se tornan
menos frecuentes, los vmitos son excepcionales y se pasa a la etapa de
convalecencia y los accesos de tos ya no terminan con el estridor
inspiratorio.
Como es de esperar, el cuadro es mucho ms grave en los recin nacidos
y en los lactantes menores; los accesos son ms prolongados, la cianosis en
ellos es la regla y con frecuencia se acompaan de convulsiones. Persiste el
peligro de asfixia hasta que se abre la glotis y se produce el estridor
inspiratorio; los pacientes quedan exhaustos. La ms comn de las
complicaciones en la fase crtica de los accesos es la asfixia y los cuadros
severos pueden originar convulsiones e incluso anoxia cerebral. Puede
producirse encefalopata probablemente por lesiones petequiales del
parnquima, como resultado de la hipertensin intracraneal transitoria
durante el paroxismo tusgeno. La hipertensin intracraneal puede llegar
en casos extremos a provocar hemorragia cerebral.
La tos ferina se puede acompaar de bronconeumona intersticial y
atelectasia radiolgica; la bronconeumona es por lo general secundaria a
microbios oportunistas. La otitis media es otra de las probables
complicaciones.
La biometra hemtica en la mayora de los casos muestra: leucocitosis casi
siempre entre 15,000 y 20,000/m3, (rara vez hasta 50,000/m3) de los cuales
60 a 80% son linfocitos (con frecuencia mayor a 50%) y velocidad de
sedimentacin globular normal. En la fase catarral e inicio de la
paroxstica, las anormalidades de la biometra hemtica pueden estar
ausentes o haber leucocitosis con aumento de polimorfonucleares.
El cultivo en medio selectivo Bordet-Gengou (con oxacilina para inhibir a
la flora grampositiva), es un procedimiento clsico para demostrar la
etiologa; es un mtodo tcnicamente laborioso con rendimiento bajo. Los
microorganismos se cultivan slo en casi la mitad de los pacientes
diagnosticados clnicamente. Una tincin inmunofluorescente del exudado
nasofarngeo seco es ms rpida pero requiere de equipo y reactivos no
disponibles en todos los casos.
En casos comprobados por el aislamiento de B. pertussis en los que el
cuadro clnico no es el tpico, puede plantearse el diagnstico diferencial
con: mucoviscidosis, asma infecciosa, bronquitis crnica, cuerpo extrao en
vas areas inferiores o compresin traqueo-bronquial intratorcica.
Tratamiento
En realidad el tratamiento durante la fase aguda del padecimiento con
eritromicina por va oral o I.M. a dosis de 30-40 mg/kg durante 10-14 das,
no modifica el cuadro clnico, pero reduce el tiempo infectante. La misma

dosis en los contactos puede hacer abortar un cuadro en la fase de

incubacin o modificarlo favorablemente en la etapa catarral. En este
sentido resulta particularmente difcil delimitar los contactos. Se
recomienda en casos aislados y en brotes epidmicos aislar los casos
diagnosticados para evitar ulteriores contactos (iniciados en la fase
catarral). Los contactos familiares no vacunados, deben recibir
eritromicina 30-40 mg/kg por va oral dividido en 3 dosis al da durante 1014 das.
En la fase catarral, los antibiticos eficaces eritromicina, ampicilina,
cloranfenicol y la globulina gamma hiperinmune, pueden modificar
favorablemente la evolucin de la enfermedad. En la prctica los casos se
presentan al mdico en la fase paroxstica en donde los antimicrobianos
slo ayudan a reducir el tiempo de eliminacin del germen y disminuyen el
tiempo infectante de los enfermos tratados.
Un punto fundamental lo representa indiscutiblemente la inmunizacin
de todos los lactantes. Todos los esfuerzos deben dirigirse a la prevencin
mediante la aplicacin de la vacuna DPT (mezcla de toxoides diftrico y
tetnico con un extracto de B. pertussis en fase 1). La primera dosis puede
aplicarse al trmino del segundo mes de vida y posteriormente se repiten
dos veces a intervalos mensuales con refuerzos un ao despus de la 3a.
dosis y otro a los 5 aos. Los efectos indeseables que en ocasiones llegan a
presentarse con la vacunacin pueden reducirse considerablemente si los
nios con mayor riesgo se excluyen de la inmunizacin, ellos son: los
lactantes y los preescolares con cuadro febril, epilepsia o trastornos
neurolgicos.
No es recomendable la aplicacin rutinaria de gamma globulina
hiperinmune para pertussis. Cabe recordar que la globulina gamma
ordinaria es ineficiente. Durante un brote epidmico la vacunacin no tiene
efectos trascendentes salvo en aquellos lactantes o preescolares menores
que estn en va de completar su esquema primario de inmunizacin contra
la tos ferina.
SHIGELOSIS
Diarrea, a menudo con sangre y moco. Dolor abdominal clico y toxicidad
sistmica. Leucocitos en heces; microorganismos en el coprocultivo.
La disentera por Shigella es una enfermedad comn que a menudo cura
de manera espontnea y es leve, pero en ocasiones es grave, en particular
durante los tres primeros aos de vida. Las malas condiciones sanitarias
promueven la diseminacin de este germen. Shigella sonnei es la principal
causa de esta enfermedad, seguida de Shigella flexneri, Shigella
dysenteriae causa la forma ms grave de la enfermedad.
Suele iniciarse de manera sbita, con diarrea, clicos en abdomen bajo y
tenesmo. Las heces diarreicas con frecuencia estn mezcladas con sangre y
moco. Los sntomas generales son: fiebre, escalofro, anorexia, malestar y
cefalea. El paciente se debilita y deshidrata de manera progresiva. El
abdomen es sensible. El examen sigmoidoscpico muestra una mucosa
inflamada, ingurgitada con reas puntiformes o en ocasiones grandes zonas
de ulceracin. Las heces contienen muchos leucocitos y eritrocitos. El

cultivo de heces es positivo para Shigella en la mayora de casos; los

cultivos hemticos no son tiles.
La disentera bacilar debe diferenciarse de enterocolitis por Salmonella,
E. coli enterotoxgena, enteritis por Campylobacter, Yersinia enterocoltica.
La disentera amibiana puede ser similar clnicamente y diagnosticarse slo
al encontrar amibas en una muestra de heces frescas. La colitis ulcerosa en
adolescentes y adultos es una causa de diarrea sanguinolenta en la que se
debe pensar, aunque comnmente tiene un carcter crnico.
Tratamiento
El tratamiento de la deshidratacin y el choque salva la vida en casos
graves. En adultos, la teraputica antimicrobiana de eleccin es el
trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ): una tableta de doble potencia dos
veces al da o ciprofloxacina 750 mg dos veces al da (contraindicada en
embarazadas). Es comn que haya shigelas resistentes a ampicilina, pero si
el cultivo es sensible, tambin es eficaz una dosis de 500 mg cuatro veces
al da.
La hidratacin parenteral y la correccin de la acidosis y los
desequilibrios
electrolticos
son
de
importancia
primaria.
Los
antiespasmdicos son tiles cuando los clicos son intensos. Los
medicamentos que inhiben el peristaltismo intestinal (loperamida,
difenoxilato con atropina) pueden mejorar los sntomas pero prolongar la
fiebre, la diarrea y la excrecin de Shigella por las heces, por lo que slo
deben usarse bajo control estricto.
CAMPYLOBACTER JEJUNI
Se considera al Campylobacter jejuni como la causa ms importante de
diarrea en el mundo. Es el organismo que se ha aislado con mayor
frecuencia en diferentes pases desarrollados tecnolgicamente. Las
especies C. Jejuni, C. Fetus y C. coli son los principales patgenos para el
hombre.
La enfermedad se adquiere por un reservorio humano o animales
domsticos que contaminen alimentos; afecta a cualquier edad de la
poblacin. Los brotes del padecimiento se relacionan con el consumo de
agua, leche, carne y aves de corral contaminadas. Se han demostrado casos
de transmisin de persona a persona.
Despus de la ingestin de los microorganismos, que invaden yeyuno, ileon
y colon, se ha comprobado que algunas cepas de Campylobacter producen
toxinas, entre ellas una enterotoxina termolbil, parecida a la toxina del
clera. Presenta un periodo de incubacin de dos a 11 das, iniciando con
un cuadro con fiebre y malestar general, seguidos dentro de las primeras
24 horas de nusea, diarrea y dolor abdominal. La diarrea es copiosa, a
menudo lquida, de olor ftido y contiene sangre y leucocitos. El dolor
abdominal puede ser intenso y simular un cuadro de apendicitis o de
abdomen agudo. La enfermedad cura espontneamente y dura menos de
una semana, pero pueden presentarse recidivas y formas crnicas, sobre
todo en lactantes. El diagnstico por coprocultivo se hace sembrando
producto de las heces en medios de agar sangre selectivo e incubarlas a
42C en atmsfera microaerfila. Debido a que ha sido demostrado que la

eritromicina acorta el perodo de excrecin del Campylobacter en personas

que padecen la enfermedad, se recomienda administrarla a dosis de 250
mg a 500 mg cada seis horas por 7 das. En casos de resistencia, las
quinolonas del tipo de las fluorquinolonas pueden ser una buena
alternativa.
ESCHERICHIA COLI
Este microorganismo fue el primer germen implicado como causa de
sndrome diarreico. Su diagnstico como agente responsable del cuadro
diarreico es difcil, ya que suele encontrarse como parte de la flora normal
intestinal, por lo que es difcil establecer una informacin exacta de la
frecuencia de diarrea por E. coli en el ser humano.
Estn involucrados por lo menos en cuatro formas de enteritis
inflamatoria aguda en el hombre. Actualmente existen ms de 150
serotipos de E. Coli capaces de producir diarrea, la clasificacin de cepas
basada en las caractersticas fisiopatolgicas de la gastroenteritis que
producen las divide en: E. coli enterotoxignica; E. coli enteroinvasora; E.
coli enteropatgena (enteroadherente): E. coli enterohemorrgica.
El cuadro diarreico es caractersticamente abundante. No hay datos de
infeccin sistmica; por lo general la enfermedad cura espontneamente,
aunque este microorganismo puede provocar enteritis crnica que requiera
tratamiento con antibiticos. Estos microorganismos se adhieren a la
superficie intestinal y producen un dao caracterstico en el borde "en
cepillo"; algunas cepas producen verotoxina. Se postula que su accin
podra realizarse por medio de sustancias que actuaran a nivel
ultramicroscpico alterando los mecanismos de absorcin y secrecin de
agua en la clula intestinal.
E. Coli enterotoxignica es la causa ms comn de la "diarrea del
turista" y el principal agente causal de cuadros diarreicos en nios y
adultos en pases en vas de desarrollo. El sndrome diarreico est mediado
por enterotoxinas. Una vez adquirida la infeccin, la bacteria se adhiere a
las clulas de la pared intestinal a travs de factores de colonizacin (CF1 y
CF2) que se encuentran en la bacteria y que estn mediados por plsmides
dentro de ella. Una vez adherida produce dos tipos de toxina, la termolbil
T1 y la termoestable Ts.
La enfermedad por E. Coli enterohemorrgica es provocada por cepas que
producen verotoxina. El mecanismo patognico parece ser la elaboracin
de una citotoxina codificada por genes de un fago (verotoxina 1) similar a
la toxina Shiga encontrada en Shigella. Tambin se ha demostrado una
citotoxina (verotoxina 2) que no es neutralizada como la primera con
antisueros frente a toxina de Shiga. Los pacientes con esta infeccin
presentan una colitis hemorrgica sin fiebre y sin leucocitos en las heces
fecales.
La toxina T1 tiene una accin similar a la toxina del V. cholerae dado que
favorece la secrecin y disminuye la absorcin de agua y electrolitos. El
efecto de sus toxinas son cuadros diarreicos sin sangre, moco o pus, y sus
manifestaciones clnicas dependen nicamente de las prdidas de
electrolitos y agua. La toxina S estimula la enzima guanilatociclasa, lo que

lleva a un aumento del GMP cclico intracelular y consecuentemente

provoca una disminucin de la absorcin de lquidos. La E. Coli
enteroinvasiva provoca enfermedad diarreica a cualquier edad, en forma
epidmica o espordica y es menos frecuente que las anteriores. Invade la
mucosa del colon y provoca un cuadro disenteriforme. El cuadro clnico
comprende dolor tipo clico, diarrea sanguinolenta con moco y frebrcula.
La mayor parte de las enfermedades entricas causadas por E. Coli son
de curacin espontnea; pero cuando sea necesario se puede elegir un
tratamiento antimicrobiano basado en la determinacin in vitro de la
sensibilidad del microorganismo.
Para el tratamiento de la "diarrea del turista" por E. Coli, se recomienda
TMP-SMZ (160 mg TMP y 800 mg de SMZ dos veces al da) durante cinco
das. En la mayora de los pacientes slo se necesita el tratamiento por va
oral con lquidos y electrolitos.Los frmacos supresores de la motilidad
intestinal como la loperamida o difenoxilato, no deben administrarse a
pacientes con fiebre o heces sanguinolentas ni emplearse ms de 48 horas.
YERSINIA
La yersinia es un bacilo gram negativo perteneciente al gnero de las
enterobacteriaceae con caractersticas bioqumicas comunes. Existen
diferentes especies de yersinia, pero la yersinia enterocoltica es la especie
ms frecuentemente responsable de gastroenteritis aguda y crnica,
especialmente en nios de corta edad. En nios mayores y adultos, tiende a
producir adenitis mesentrica y manifestaciones clnicas que simulan
apendicitis
aguda.
La yersinia enterocoltica es un patgeno de los animales y la infeccin
en el hombre se presenta por contacto directo o indirecto con ellos o sus
productos. El mecanismo patognico de la yersinia es por invasin de la
mucosa de la pared del intestino delgado, pudiendo acompaarse de
adenitis mesentrica y ulceraciones intestinales necrticas y por la
produccin de una toxina termoestable que estimula la adenilcilclasa y que
lleva a un aumento de la secrecin de agua y electrolitos.
Las manifestaciones clnicas consisten en fiebre y dolor abdominal tipo
clico, en ocasiones localizado en fosa iliaca derecha. En el 25% de los
casos se presentan evacuaciones sanguinolentas. El cuadro es leve, la
duracin media de los sntomas es de 14 das con un mximo de 46 das;
despus del cuadro, la duracin de la excrecin del microorganismo es por
un mes. En personas adultas con yersinia se han encontrado datos de
eritema nodoso y artritis. El diagnstico se confirma con el aislamiento del
bacilo en coprocultivo. Cura espontneamente en la mayora de los casos
aun cuando se usa el trimetoprim y sulfametoxasol con buenos resultados.
AEROMONAS
Es un grupo de bacilos gram negativos, flagelados, que pertenecen a la
familia Vibrionaceae. Se encuentra con mucha frecuencia como
responsable de enfermedad diarreica. El bacilo aparece en aguas
contaminadas, sistema de alcantarillado, agua salobre, en heces de

animales y en muchas variedades de alimentos. La infeccin aumenta su

prevalencia en el verano y el mecanismo patgeno al parecer est mediado
por enterotoxinas. La presencia de la infeccin puede ser asintomtica o
producir un cuadro diarreico acompaado de fiebre y dolor abdominal tipo
clico; se detecta sangre oculta en ocasiones. La duracin de la
enfermedad es variable y el cuadro diarreico persiste hasta por ms de diez
das, requiriendo incluso la hospitalizacin. Puede confundirse con un
proceso coleriforme.
La mayor parte de los episodios son relativamente leves y de curacin
espontnea, es recomendable instalar el antibitico slo cuando ocurre
enfermedad prolongada. La droga de eleccin es TMP-SMZ.
SALMONELOSIS
Incluye la infeccin por alguno de los casi 2000 serotipos de salmonelas
que pueden infectar al hombre. Su distribucin es mundial, con predominio
en
pases
con
niveles
bajos
de
saneamiento.
En la prctica se han identificado tres tipos clnicos: 1) fiebre entrica,
cuyo mejor ejemplo es la fiebre tifoidea, debida a Salmonella typhi; 2)
enterocolitis aguda, por Salmonella typhimurium y muchos otros tipos y 3)
el "septicmico" caracterizado por bacteriemia y lesiones focales,
ejemplificado por la infeccin con Salmonella choleraesuis. Cualquier
serotipo puede causar alguno de estos tipos clnicos. Todos se transmiten
por la ingestin de los microorganismos en alimentos o agua contaminados.
Gastroenteritis por Salmonella
El modo ms comn de salmonelosis es la enterocolitis aguda. Pueden
causarla numerosas especies de Salmonella. El periodo de incubacin es de
8 a 48 horas despus de ingerir alimento o lquido contaminados.
Los sntomas y signos consisten en: fiebre (con frecuencia con escalofro),
nuseas y vmitos, dolor abdominal tipo clico y diarrea, que
ocasionalmente puede ser sanguinolenta y durar tres a cinco das.Es
necesario diferenciarla de la gastroenteritis viral, envenenamiento
alimentario, shigelosis. El diagnstico se hace al cultivar el microorganismo
a partir de las heces.La enfermedad por lo regular cura de manera
espontnea pero es posible que haya infeccin localizada en articulaciones
o huesos, en especial en lactantes pequeos. El tratamiento de la
enterocolitis no complicada slo es sintomtico. En casos de alguna
complicacin agregada puede utilizarse trimetoprim-sulfametoxazol o
ampicilina.
Bacteriemia por Salmonella
Rara vez, una infeccin por Salmonella puede manifestarse por fiebre
prolongada o recurrente acompaada de bacteriemia y localizacin y
formacin de abscesos en diversos sitios como: huesos, articulaciones,
pleura, pericardio, endocardio, meninges y pulmones. Suelen cultivarse
otros serotipos de S. typhi, esta complicacin tiende a ocurrir en personas
con alteraciones inmunolgicas y se observa en individuos afectados por

VIH quienes con frecuencia presentan bacteriemia sin una fuente obvia. El
tratamiento es el mismo que el de la fiebre tifoidea, aunado a drenaje de
cualquier absceso.
Fiebre tifoidea
Entidad causada por Salmonella typhi. Incialmente, la bacteria invade la
mucosa intestinal y produce un cuadro septicmico con fiebre, ataque al
estado general y trastornos gastrointestinales diversos. De inicio gradual
presenta malestar, cefalea, dolor de garganta, tos y por ltimo diarrea,
aunque es bastante frecuente el reporte de estreimiento. Tiende a
desarrollar complicaciones graves del aparato digestivo (perforacin) y a la
persistencia de la bacteria en las heces fecales de los convalecientes.
El germen de la Salmonella se elimina por las heces y la orina de los
enfermos y a travs de ellos se contamina el suelo y las corrientes o
depsitos de agua. La bacteria soporta temperaturas bastante bajas e
incluso las de congelacin, pero es bastante sensible e inactivada
rpidamente por el cloro en concentraciones de 1 ppm. Con esta
susceptibilidad se mantiene segura el agua potable para bebida.
Los alimentos y bebidas contaminados ingresan por va oral y los
inculos infectantes, salvan la barrera gstrica, colonizan el intestino e
invaden la pared intestinal, condicin que les otorga la caracterstica de
enteroinvasiva. A partir de este momento se inicia el episodio de
diseminacin de la bacteria principalmente a aquellos rganos con sistema
reticuloendotelial. Es as como los enfermos en la fase aguda, y los
portadores crnicos son las fuentes de contaminacin. La cantidad de
bacterias que un portador crnico puede excretar es verdaderamente
sorprendente.
Epidemiolgicamente la fiebre tifoidea se mantiene endmica en
regiones donde el aprovisionamiento de agua potable no es satisfactorio;
donde existe carencia de una vigilancia permanente sobre el cuidado de los
alimentos y los responsables de su manejo son portadores crnicos y a su
vez los responsables de brotes epidmicos en corporaciones, familias o
reuniones con fuente comn de alimentos.
Se trata pues de una bacteria invasiva, que no produce exotoxinas, que
permanece intracelular despus de ser depurada de la sangre por los
macrfagos e histiocitos. Contiene un complejo de endotoxina-lpido A que
es la responsable principal de las alteraciones clnico- metablicas,
inmunolgicas, vasculares y de la hemostasis, como la fiebre, el estado
tifodico, la leucopenia, la coagulopata de consumo y la afectacin del
estado nutricional.
El perodo de incubacin es de 10 a 14 das. La infeccin se inicia
cuando los microorganismos penetran la pared intestinal e invaden los
ganglios mesentricos y particularmente el bazo. Se presenta bacteriemia y
la infeccin se localiza principalmente en el tejido linfoide del intestino
delgado. Las placas de Peyer se inflaman y pueden ulcerarse, producirse
zonas de infarto en el ilen terminal y finalmente la perforacin.

Despus de un periodo de incubacin que a su vez depende del tamao y

magnitud del inculo infectante, el cuadro clnico tiene un principio
insidioso, incluso hay quienes describen un cuadro prodrmico con
malestar creciente, cefalea tos y faringitis, acompaado con frecuencia de
dolor abdominal (en los nios el cuadro puede ser sbito, con escalofros y
fiebre alta y epistaxis). Los pacientes continan as con malestar general,
anorexia, astenia, cefalea intensa, dolor retroocular, artralgias, mialgias y
en ocasiones nuseas y vmitos. Se agrega fiebre que asciende en escalera,
al inicio vespertina con elevaciones que desaparecen a la maana
siguiente. Los picos febriles son cada vez ms elevados y la remisin
matutina desaparece manteniendo una fiebre elevada en aproximadamente
39 grados. Despus de unos 7 a 10 das la fiebre alcanza esta meseta y el
paciente se encuentra mucho ms agotado y a menudo en franca
postracin.
En la exploracin se encuentra al paciente extremadamente decado,
plido, la lengua por lo comn est saburral y la faringe muy congestionada
al grado de confundirse con una faringoamigdalitis estreptoccica. El
abdomen est meteorizado, moderadamente doloroso a la palpacin. En los
adultos y adolescentes se encuentra con frecuencia bradicardia relativa. En
algunos pacientes y de forma fugaz es posible ver al final de la primera
semanas la roseola tifodica: erupcin puntillosa, muy fina, roscea que
manifiesta una reaccin congestiva hemorrgica y que es posible localizar
en la cara interna de los muslos y parte inferior del abdomen.
En las formas graves de la enfermedad se presenta el estado tifodico o
tifoso, complicacin que obedece al estado toxicoinfeccioso severo a partir
de complicaciones vasculares, de la coagulacin, y metablicas entre otras
y que se acompaa de estupor, lenguaje incoherente, movimientos
desordenados, progresivos hasta alcanzar el estado de coma y la muerte.
En los lactantes la diarrea puede ser profusa con hemorragia.
En los cuadros clsicos hay dolor abdominal difuso de moderada intensidad
que aumenta con las maniobras de palpacin. Hay hepatomegalia
moderada y en los adultos es frecuente la palpacin del polo esplnico.
En los pacientes no tratados son frecuentes las complicaciones y su
evolucin severa hacia la hemorragia intestinal, manifestada por una cada
sbita de la temperatura y signos propios de choque, la presencia de
sangre oscura o fresca en las heces y, eventualmente, la perforacin
intestinal. Con menos frecuencia se presentan la retencin urinaria,
neumona, tromboflebitis, miocarditis, colecistitis, nefritis, meningitis y la
psicosis. Como podemos observar, las complicaciones pueden afectar a
mltiples rganos y sistemas a partir del estado septicmico.
La fiebre tifoidea se diagnostica a partir del cultivo de los
microorganismos en la sangre, el cual es positivo a partir de la primera
semana de enfermedad en el 80% de los casos que no han recibido
antimicrobianos. El aislamiento a partir de mdula sea o en otros lquidos
corporales depende de la gravedad del caso y de las condiciones existentes
para su elaboracin y en particular en la medicina general no es comn su
prctica. El coprocultivo tiene valor en tanto coexista con manifestaciones
clnicas
congruentes
con
la
fiebre
tifoidea.
En la biometra hay leucopenia (menos de 5,000 leucocitos/mm) en 40%

de los casos; en la mitad el nmero oscila entre 5,000 y 10,000. La cuenta

diferencial informa de neutrofilia moderada y en 80% de los casos hay
ausencia de eosinfilos.
En cuanto a la serologa, la reaccin de Widal, fijacin en superficie
(prueba de Ruiz-Castaeda) y ELISA, tienen sensibilidades que van de 7090% con especificidades de 70-90% pero suelen ser negativas en la primera
semana de la enfermedad.

Fiebre en escalera, manchas de color rosa, bradicardia,

esplenomegalia, distensin e hipersensibilidad abdominales y
leucopenia son signos que orientan al diagnstico de tifoidea.
Las complicaciones se presentan en el 30% de los pacientes
que no han sido tratados y progresan de la hemorragia
intestinal a la perforacin intestinal, hipotermia, signos de
choque concomitantes con los datos especficos del ataque a
los diversos rganos y sistemas.
En la actualidad se dispone de vacunas parenterales y orales que ofrecen
proteccin contra inculos 25 y 50% infectantes. La administracin
intramuscular requiere de 2 dosis con intervalo de un mes, la vacuna oral
de 3 dosis con intervalo de 24 h. La proteccin en estudios de campo es de
80% para las vacunas parenterales con duracin del efecto profilctico de
23 aos. En la vacuna oral hay proteccin superior a 95%.
La primera eleccin para el tratamiento es el cloramfenicol a dosis de
50-100 mg/kg de peso; sin pasar de 3 g diarios y 28 g en la dosis total, por
va
oral
con
dosis
divididas
cada
8
h.
El control de la fiebre no es inmediato y en gran nmero de pacientes se
requieren ms de 30 das para remitirla completamente. En casos de
bacterias resistentes al cloramfenicol, como segunda opcin se utiliza
ampicilina a 200 mg/kg durante 12 das. En este mismo orden la
furazolidona a 10 mg/kg durante 12 das o el sulfametoxazol a 40 mg/kg/da
+ trimetoprim a 10mg/Kg/da durante 2 semanas.
BACTERIAS ANAERBICAS
Las bacterias anaerobias se encuentran en la mayor parte de la flora
normal de las membranas mucosas y la piel. En cavidad oral: veillonella,
bacteroides, espiroquetas anaerobias y fusobacterias; en la parte baja del
tracto intestinal: Bacteroides fragilis, estreptococos anaerobios; en el
aparato genital: Bacteroides fragilis, B.oralis ; en la piel difteroides
anaerobios y Propionibacterium acnes.
Los grmenes anaerobios son capaces de producir infeccin cuando
logran desplazarse de sus sitios normales a cualquier otro espacio cerrado.
Los factores como la hipoxia y la destruccin tisular con necrosis de tejidos
representan el estado de riesgo que ms favorece el cambio en el
comportamiento de una flora humana normal en agente patgeno agresor.
Existen condiciones agudas como la obstruccin intestinal y la perforacin
y aquellas generadas las ms de la veces por instrumentacin y manejo
quirrgico indebido como sucede en las infecciones uterinas en las que se
explica por s misma la proliferacin de este tipo de grmenes.

En ciertas enfermedades aparecen con frecuencia las condiciones que

permiten el ataque de anaerobios, entre las que destaca la diabetes
mellitus y aquellas en las que se requiere el uso prolongado de antibiticos.
En presencia de una infeccin anaerbica se pueden ubicar condiciones
clnicas generadas por un comportamiento peculiar:
Con frecuencia se combinan varios anaerobios.
Forman infecciones en espacios cerrados, en microabscesos o
perforacin y en reas de unin mucocutnea de orificios corporales
naturales.
El pus con frecuencia tiene mal olor.
Complican con tromboflebitis sptica.
El examen bacteriolgico pudiera presentar resultados negativos o
slo aerobios no peligrosos.
Requieren de la exploracin quirrgica y extirpacin.
Adems existe una serie de datos clnicos que indican su presencia:
Crepitacin en los tejidos a la palpacin.
Gas en los tejidos en las radiografas del rea afectada.
Secrecin purulenta o seropurulenta de olor ftido y/o coloracin
oscura.
Formacin en seudomembranas.
Presencia de vesculas llenas de lquido rojo oscuro Infeccin en rea
isqumica.
En estados ms avanzados se presentan ictericia,
hemoglobinuria, hemoglobinemia e insuficiencia renal.

hemolisis,

Tratamiento
Debe tomarse en cuenta que la infeccin resultante de la mezcla de
grmenes aerbicos y anaerbicos le da una agresividad y potencial lesivo
que le permiten alcanzar rpidamente la septicemia. Por esta razn el
tratamiento de toda infeccin por anaerobios requiere la debridacin del
tejido necrtico, el drenaje de exudados purulentos, restauracin de la
circulacin sangunea y oxigenacin tisular y en los casos complicados y
ms avanzados, la extirpacin o amputacin de la zona afectada.
Cabe recordar el aspecto multimicrobiano de estas infecciones, por lo
que se recomienda que cualquier antibitico especfico para anaerbicos
sea combinado con otro antibitico bactericida especfico para grmenes
aerbicos. Los antibiticos ms utilizados son:
Clindamicina: adultos, 600 mg, I.V. c/72 h, diluido en 50 mL del suero
salino normal y pasar en 10-15 min; nios, 25 mg/kg/da, I.V. dividido
c/48 h.
Metronidazol: adultos, 0.5 mg I.V. c/8 h; nios, 20-50 mg/kg/da, I.V.,
c/8 h.
Penicilina: adultos, 2 a 3 millones de U, va I .V. c/4 h; nios. 250,000
- 500,000 U/kg/da,c/4 h, I.V.
Cloramfenicol: adultos, 1 g va I.V.,c/6 h; nios. 50-100 mg/kg/da
dividido c/6 h.
Carbencilina: adultos, 5 g va I.V., c/36 h; nios, 200-600 mg/kg/da,
divididos c/48 h.

Los grmenes anaerobios son capaces de producir infeccin cuando

logran desplazarse de sus sitios normales a cualquier otro espacio
cerrado. Las bacterias anaerobias se encuentran en la mayor parte
de la flora normal de las membranas mucosas y piel. La infeccin
resultante de la mezcla de grmenes aerbicos y anaerbicos
conjugan una agresividad y potencialidad tan lesiva que
rpidamente alcanzan la septicemia.
ENFERMEDADES POR CLOSTRIDIAS
Gangrena gaseosa (Mionecrosis clostridial)
La gangrena gaseosa es producida por la invasin de una clostridia a
tejidos desvitalizados. La lesin producida por las toxinas bajo condiciones
anaerbicas estrictas puede culminar en un estado de choque, hemolisis y
la mionecrosis; se caracteriza por la muerte de una parte del cuerpo a
causa de una bacteria que produce gas. El solo hecho de encontrar gas en
un tejido necrtico no necesariamente es igual a gangrena gaseosa. Las
clostridias histotxicas ms comunes son: Clostridium perfingrens,
ramosum, novyi, novilis, histolyticum, bifermentans, difficile y la mayor
parte de estas son de origen endgeno (clostridia histotxica). A pesar de
que la mayora de las heridas por traumatismo estn contaminadas con
clostridias, slo un pequeo porcentaje de los pacientes desarrolla
gangrena gaseosa y para que esto se lleve a efecto deben ocurrir varios
eventos, a saber: la herida contaminada con esporas de clostridium; la
presencia de tejido necrtico y la produccin de exotoxinas con accin
hemoltica y necrosante. Bajo estas condiciones se desarrolla el proceso en
un periodo de incubacin muy corto que va de 8 a 24 horas.
Habitualmente ocurre en heridas producidas por arma o en cirugas con
compromiso isqumico severo, trombosis arteriales o despus de
inyecciones intramusculares o cirugas menores en donde se ha usado
epinefrina en exceso. La mayora de las enfermedades por clostridia se
presentan como una infeccin del tejido celular subcutneo isqumico y
necrtico, sin dolor, edema o toxemia generalizada; el gas est confinado a
los espacios epiaponeurticos y al rea de la herida; la piel no est
decolorada y el msculo se mantiene sin alteracin. Se puede formar un
absceso clostridial con una coleccin de lquido oscuro y ftido algunas
veces mezclado con gas, circunscrito, que no invade tejidos circundantes,
del que se alcanza solucin completa despus de vaciar el absceso. La
necrosis clostridial inicia con toxemia sistmica en los msculos
isqumicos, que rpidamente invade a los msculos normales. El inicio
sbito de dolor y edema es muy severo, la piel del rea afectada cambia de
color y adquiere un tono amarillento o bronceado y despus plido grisceo
para posteriormente presentarse color oscuro, aparece exudado lquido,
pardo o teido con sangre de olor ftido y se desarrollan vesculas llenas de
lquido. Hipotensin, choque y oliguria se desarrollan rpidamente. Rara
vez se produce ictericia o bacteremia. Aparece crepitacin por la formacin
de gas que se aprecia a la palpacin. El gas es apreciable tambin a los
rayos X. En el cultivo del lquido de las vesculas se aprecian grampositivos
abundantes.
Otras entidades que son causadas por clostridias histotxicas son: las
infecciones uterinas y por aborto incompleto; ruptura prematura de

membranas; cesreas y aborto criminal, el periodo de incubacin es un

poco ms largo (12-72 h.).
Los sntomas especficos pueden ser: sangrado vaginal, exudado vaginal
muy ftido, tero y anexos muy dolorosos y signos de peritonitis por
perforacin uterina. Aparecen ictericia y hemoglobinemia; toxemia e
insuficiencia renal y hemolisis intravascular. La mortalidad alcanza 50%.
El tratamiento de las infecciones por clostridias histotxicas se basa en:
Ciruga. Deber ser un procedimiento extenso y completo que
erradique todo el foco de infeccin y el tejido desvitalizado.
Histerectoma. Debe ser la regla en las pacientes con infeccin
uterina por clostridias.
Antibiticos. Penicilina G, 2 a 4 millones de U, va I.V. c/4 h, o
ampicilina 2 g, I.V. c/4 h, o cefalotina 2 g, I.V. c/4 h, o cloramfenicol 1
g, va I.V. c/6 h, o clindamicina 600 g, I.V. c/6 h, son antibiticos que
pueden ser elegidos. La combinacin con amignoglucsidos u otros

antibiticos depender de la asociacin con otros grmenes

gramnegativos.
La mayora de las heridas por traumatismo estn
contaminadas por clostridias; sin embargo, slo un porcentaje
muy pequeo de los pacientes desarrollan gangrena gaseosa y
para que esto suceda deben reunirse varias condiciones: la
herida contaminada por clostridia, la presencia de tejido
necrtico y finalmente la presencia de tejido necrtico con la
consecutiva produccin de exotoxinas con accin hemoltica y
necrosante.
La mortalidad global de la mionecrosis clostridial es del 15-50%.
Intoxicacin alimentaria por
C. Perfingrens
Esta intoxicacin alimentaria ocupa el segundo lugar en frecuencia, slo
es superada por la intoxicacin por estafilococo.
Habitualmente el vehculo de contaminacin es carne o sus productos
cocidos, calentados y refrigerados en repetidas ocasiones sin precaucin,
que favorecen la esporulacin del clostridio y a la que acompaa la
elaboracin de una enterotoxina que produce acumulacin de lquido en el
leo y diarrea. El periodo de incubacin habitualmente es de 12 h despus
de la ingestin de alimentos contaminados. Los sntomas iniciales son
clico abdominal y diarrea, ocasionalmente hay nuseas. Vmito, fiebre,
cefalea o malestar general se encuentran ausentes y la enfermedad leve
desaparece en 24 horas.
Enteritis necrosante o colitis
seudomembranosa
Es causada por Clostridium difficile y caracterizada por diarrea
sanguinolenta, deshidratacin y choque.

Es un estado de diarrea secundaria a ulceracin extensa de la mucosa

del colon asociada con la formacin de seudomembranas. Este tipo de
lesiones del colon estn asociadas al uso indiscriminado de ciertos tipos de
antibiticos. El cuadro diarreico puede ser abrupto o insidioso con
evacuaciones lquidas amarillo-verdosas con mucho moco y ocasionalmente
sangre. Hay molestia abdominal ms que dolor, pero en ocasiones ste
puede ser tan intenso que sugiere perforacin intestinal. El diagnstico se
establece por la determinacin de la toxina en heces o en cultivo de tejido.
Botulismo
El agente causal es Clostridium botulinum, responsable de una
enfermedad de sbita evolucin y alta mortalidad caracterizada por
parlisis muscular progresiva, generada por la absorcin intestinal de la
neurotoxina termolbil. C. botulinum es un bacilo grampositivo anaerbioo
estricto que produce esporas muy resistentes al calor, se halla
contaminando vegetales, frutas y productos animales terrestres y marinos.
La toxina botulnica es la sustancia ms venenosa que se conoce. A pesar
de que las esporas de Clostridium botulinum son muy resistentes al calor,
las toxinas son fcilmente inactivadas y destruidas a temperaturas de 60C
durante 30 minutos por lo que los alimentos contaminados por l, tienen
sabor normal. La naturaleza dramtica y aterradora de la enfermedad, as
como su alta mortalidad han atrado siempre la atencin tanto de los
mdicos como de la poblacin en general; sin embargo, el botulismo es una
enfermedad poco comn. La toxina botulnica acta a nivel de la unin
neuromuscular del msculo esqueltico, bloqueando la transmisin neural
al inhibir la liberacin de acetilcolina en las sinapsis colinrgicas,
incluyendo todas las fibras preganglinicas y postganglinicas, as como las
de la placa neuromuscular produciendo parlisis flcida. El sistema
nervioso central (SNC) no es afectado, mientras que las terminales de los
nervios craneales son las que resultan afectadas antes y de forma ms
grave. El botulismo se presenta en tres formas clnicas: intoxicacin
alimentaria, infeccin de heridas y botulismo infantil.
Intoxicacin alimentaria. La intoxicacin alimentaria se presenta en
forma de brotes, afectando a grupos de personas, ocasionalmente en forma
individual, generalmente 18 a 36 h despus de la ingestin del alimento
contaminado, aunque se han reportado casos de hasta 8 das despus de la
ingesta.
El cuadro clnico se caracteriza por cuatro signos positivos y cuatro
signos
negativos.
Los signos positivos son: alteraciones visuales: midriasis, oftalmopleja
externa, las cuales provocan visin borrosa y diplopa; alteraciones del
lenguaje: disfona y disartria; alteraciones de la deglucin: disfagia;
alteraiones musculares: parlisis motora muscular flcida bilateral,
simtrica y descendente.
La intoxicacin alimentaria por C. perfingrens ocupa el segundo
lugar en frecuencia y slo es superada por la intoxicacin
estafiloccica.

Los signos negativos son: diarrea, a pesar de que el botulismo es una

intoxicacin alimentaria, la diarrea es rara. La constipacin es la regla.
Ausencia de alteraciones de la conciencia: el estado mental es lcido y
normal hasta que la muerte ocurre (por ello, la muerte por botulismo es de
las ms patticas). Esta puede ocurrir en pocas horas o varios das,
ausencia de fiebre hasta que el paciente desarrolla complicaciones tales
como neumona por aspiracin.
Infeccin de heridas. Las heridas de la piel pueden contaminarse con
C. botulinum proveniente del suelo. En la mayora de las veces, esto es
intranscendente y sin consecuencias, pero ocasionalmente si las
condiciones de anaerobiosis de los tejidos lesionados son las adecuadas, C.
botulinum tipos A y B, pueden producir toxinas y manifestarse el sndrome
de botulismo. Se han reportado casos en que la contaminacin con C.
botulinum se ha hecho a travs de material de sutura quirrgica
contaminado, principalmente por catgut esterilizado en forma inadecuada.
El diagnstico de botulismo se inicia con la sospecha clnica de que todo
paciente con inicio agudo de diplopia, disfagia, disfona, sin fiebre o
alteraciones mentales o sensitivas correlacionado con el antecedente de la
ingestin de alimentos de alto riesgo o de una herida infectada, pueda
tener botulismo.
Sin embargo, los siguientes procedimientos revelarn y confirmarn el
diagnstico:
Determinacin de niveles de toxina en sangre.
Determinacin de toxina botulnica en las heces. Esto es ms til en
casos de botulismo infantil e intoxicacin alimentaria, pero no en
infeccin de heridas.
Cultivo de heces para aislar C. botulinum.
Tcnica de anticuerpos fluorescentes, tcnica relativamente rpida,
segura y muy til para detectar C. botulinum en heces y en las
heridas infectadas.
Cultivos de las heridas.
Cultivo de aspirados gstricos y de los alimentos.
El botulismo infantil es una forma del sndrome del nio flcido
caracterizado por debilidad aguda y progresiva que ocurre principalmente
en nios lactantes. Rpidamente, una vez aparecida la debilidad, el infante
est imposibilitado para la succin y la deglucin, pierde el control de los
movimientos de la cabeza y su llanto se hace muy dbil y apagado. El
examen fsico revela, por lo general, ptosis, pupilas muy poco reactivas,
disminucin de los movimientos faciales y extraoculares, depresin de
reflejo
de
deglucin
y
acmulo
de
secreciones
bronquiales.
Aproximadamente una tercera parte de estos infantes desarrollan parlisis
respiratoria. En todos los casos reportados, la constipacin es un sntoma
sobresaliente y el ms temprano de todos, pudiendo estar presente desde 3
das hasta 3 semanas antes de iniciarse los signos neurolgicos. La
asociacin de constipacin de ms de 3 das de evolucin y la presencia de
signos neurolgicos de flacidez muscular en un infante debe hacer
sospechar la posibilidad de botulismo.

Electromiografa. Es una prueba extraordinariamente til para el

diagnstico diferencial con el sndrome de Guillain-Barr que adems debe
diferenciarse de padecimientos como: miastenia gravis, toxicidad de
antibiticos aminoglucsidos, difteria, hipokalemia, hipermagnesemia,
intoxicacin con belladona o atropina, envenenamiento por mariscos,
parlisis por picadura de garrapatas, triquinosis, envenenamiento por
hongos.
Aunque el botulismo es una enfermedad que puede tener recuperacin
completa, aun sin ninguna medida teraputica en periodos de semanas
como habitualmente ocurre con el infante; la enfermedad puede seguir un
curso fatal en el adulto debido principalmente a las complicaciones
respiratorias.
El tratamiento especfico es la administracin de antitoxina. Si se conoce
el tipo de Clostridium, se debe utilizar el suero con la antitoxina
monovalente (50,000 U). Si no se conoce el microorganismo, administrar 2
frascos de suero antitoxina polivalente A, B y E (100,000 U) I .V. y repertir
en 24 h.
El uso de antitoxina en los lactantes tiene resultados dudosos, por lo que
habitualmente no se recomienda. En las heridas infectadas por Clostridium
en el botulismo de este tipo, debe emplearse la debridacin quirrgica. La
monitorizacin de los parmetros respiratorios del paciente y ante la
menor evidencia de deterioro respiratorio, aplicar intubacin endotraqueal
y dar asistencia ventilatoria mecnica.
La mortalidad global por botulismo es alta, la respuesta a la antitoxina
botulnica por lo general no es inmediata y la mejora puede aparecer das
o semanas despus.
Ttanos
El ttanos es causado por la neurotoxina elaborada por el Clostridium
tetani, cuyas esporas se forman en el suelo y cuando se introducen en una
herida pueden germinar (en condiciones de hipoxia) y producir una
toxiinfeccin aguda. El cuadro clnico se caracteriza por rigidez
generalizada y un severo espasmo muscular intermitente, producido por la
potente y letal toxina, tetanosplasmina, que bloquea la accin de los
mediadores inhibidores en las sinapsis espinales. Su distribucin es
mundial con una incidencia de 500,000 casos por ao y las condiciones que
predisponen su desarrollo se relacionan sobre todo con heridas,
laceraciones, traumatismos, ciruga contaminada, extracciones dentarias,
partos spticos y aborto sptico, entre otros.
El intervalo entre la penetracin de C. tetani a travs de una lesin y la
aparicin de los primeros sntomas de la enfermedad vara desde 5 das a
15 semanas, pero por lo general el periodo es de 8-12 das aunque en su
comportamiento clnico entre ms corta es la incubacin ms severo es el
ataque y ms grave el pronstico.
En ocasiones el primer sntoma es dolor y hormigueo en el sitio de
inoculacin, seguido de espasticidad en los msculos cercanos y aumento

de los reflejos osteotendinosos en la extremidad afectada; aparecen

despus el trismo, la rigidez de los msculos del cuello y los cambios en la
expresin facial.
Se conocen cuatro formas de ttanos:
Ttanos localizado. Con frecuencia se observa en pacientes parcialmente
inmunizados. Se manifiesta por rigidez o espasmos de los msculos
cercanos al sitio de lesin infectada.
Ttanos ceflico. Se refiere al tipo de ttanos en que la va de entrada
del germen es una lesin en la cabeza, por lo que tienen un periodo de
incubacin muy corto (15 das) y se caracteriza por disfuncin de los pares
craneales por lo que el paciente puede presentarse con parlisis facial,
diplopa, disfagia, ptosis palpebral y dislalia.
Ttanos generalizado. Es la forma ms comn de la enfermedad, sus
principales caractersticas son: trismus y contracciones espasmdicas
intermitentes de grupos musculares. De acuerdo a la severidad de estas
contracciones, el ttanos generalizado se ha clasificado en: ttanos leve,
ttanos moderado y ttanos grave.
Ttanos neonatal. Por lo general se manifesta dentro de los primeros 710 das del nacimiento. Caractersticamente el nio se presenta con los
siguientes datos:
Contractura y espasmo de msculos de la cara (risa sardnica),
dificultad para succionar, fiebre, irritabilidad e inquietud; espasmos de
msculos paravertebrales con las manos empuadas y los dedos de los pies
rgidos en hiperextensin o en abanico.
Las complicaciones se reflejan fundamentalmente en la obstruccin de
las vas respiratorias, retencin urinaria, estreimiento y espasmo de
esfnteres. Sndrome de hiperactividad simptica, miocarditis txica,
fracturas seas, tromboflebitis, neumotrax, lceras de estrs, hipovolemia.
El diagnstico diferencial debe hacerse con: absceso periamigdalino,
luxacin de la mandbula, absceso dentario (muela del juicio), ttanos por
hipocalcemia, intoxicacin o hipersensibilidad a fenotiacinas, meningitis,
intoxicacin por estricnina, rabia, histeria de conversin y alcalosis
respiratoria.
Su distribucin es mundial con una incidencia de 500,000 casos por
ao. Las condiciones que predisponen a su desarrollo se relacionan
con heridas contaminadas y mal manejadas, ciruga contaminada,
partos y abortos spticos y en general maniobras quirrgicas
realizadas en condiciones spticas y la contaminacin de heridas en
sitios considerados de riesgo. Toda herida tetangena o considerada
potencialmente tetangena, deber ser ampliamente debridada y
extirpado todo tipo de tejido no viable.
El manejo teraputico del paciente con ttanos establecido ir encaminado
a los siguientes aspectos:
Prevenir y disminuir los espasmos musculares, neutralizar la toxina
circulante y eliminar el foco de infeccin, origen de la toxina; vigilar
las complicaciones respiratorias; prevenir y controlar el sndrome de

hiperactividad simptica y completar la inmunizacin con toxoide

tetnico.
Aplicar antitoxina tetnica en su presentacin de gammaglobulina
humana hiperinmune antitetnica (GHAT) (antitoxina homloga) en
dosis de 2,000 a 5,000 U, aplicar va I.M. volmenes de 2 a 4 mL en
diferentes sitios (ambos glteos, regin deltoidea o muslos).
Administrar medicacin msculorelajante y de sedantes. Cuando la
administracin de estos medicamentos se ha decidido, deber
tenerse en cuenta una monitorizacin muy cuidadosa de la
respiracin del paciente para evitar la depresin respiratoria y la
dosis de estos medicamentos debe regularse para mantener la
mnima administracin que permita prevenir los espasmos.

La utilizacin de antibiticos est indicada en todos los casos de heridas

infectadas an en pacientes con heridas limpias. El antibitico de eleccin
es la penicilina G a dosis de 2 a 4 millones, va I.V. c/4 h por una semana.
En pacientes alrgicos a la penicilina, la clindamicina 600 mg, va I.V. c/6 h.
Toda herida tetangena o potencialmente tetangena, deber ser
ampliamente debridada y extirpado todo tipo de tejido no viable y/o
cuerpos extraos que pudieran favorecer las condiciones de anaerobiosis
que requiere la forma vegetativa del Clostridium para elaborar la toxina.
Cualquier procedimiento quirrgico que se realice no deber suturarse,
sino deber dejarse la herida quirrgica abierta. Nunca se inicie un
procedimiento quirrgico sin que previamente se administre la dosis inicial
de GHAT y penicilina y se hayan controlado los espasmos musculares. Las
heridas deben irrigarse con una solucin de 3% de H 2O2
Debido a que el ttanos clnico no deja inmunidad natural, todos los
pacientes que se sobrepongan a un ataque de ttanos debern recibir antes
de ser dados de alta del hospital, la inmunizacin activa con toxoide
tetnico. (dos dosis de 0.5 mL).
La profilaxis antitetnica debe llevarse a cabo en las siguientes
circunstancias:
Inmunizacin obligatoria en la infancia.
Inmunizacin primaria en adultos.
Inmunizacin durante el embarazo (para evitar ttanos neonatal).
Manejo preventivo en las heridas tetangenas.
Aplicacin de refuerzos.
La inmunizacin de rutina en el infante, recomendada en los esquemas
de inmunizacin nacional es la siguiente: vacuna triple: difteria, ttanos,
pertussis (DPT)] se inicia a los 2 meses de edad; segunda dosis a los 4
meses de edad; tercera dosis a los 6 meses de edad; cuarta dosis al ao y 6
meses de edad; quinta dosis a los 4 a 6 aos. Refuerzos con toxoide
tetnico o con la combinacin del adulto de toxoide diftrico (D) deben
darse a los 14 o 15 aos de edad. Los adultos que no hayan sido
inmunizados durante la infancia, debern recibir toxoide tetnico 0.5 mL,
por va I.M., tres dosis con un intervalo de un mes entre cada una y una
cuarta dosis de refuerzo a los 6-12 meses y cada 10 aos.

El manejo teraputico del paciente con ttanos se concentra

en: prevenir y disminuir los espasmos, neutralizar la toxina,

administrar
respiracin.

medicacin

msculo-relajante

vigilar

la

ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS

A continuacin se describen las entidades ms comnmente encontradas
en
la
prctica
mdica.
INFECCIONES AGUDAS DE VAS RESPIRATORIAS
Las infecciones agudas del rbol respiratorio de etiologa viral son quiz el
factor ms importante de mortalidad en nios menores de 5 aos y en la
edad escolar ocupa el tercer lugar; en morbilidad aparece en los dos
primeros lugares. Ante un mismo agente predominante el sndrome clnico
puede variar de acuerdo con la edad del grupo involucrado, el ao, la
localizacin geogrfica y el tipo de la poblacin; los factores individuales y
ambientales modulan de manera importante los cuadros clnicos.
Influenza
Se reconocen los tipos A, B y C. Su patrn de transmisin es respiratorio
y su aparicin recrudece en otoo y en invierno. Se trata de una
enfermedad benigna, con las manifestaciones propias de ataque a las vas
respiratorias superiores, su inicio es repentino, con fiebre, escalofro,
malestar, conjuntivitis, tos hmeda en sus inicios que evoluciona a no
productiva, coriza, cefalea, mialgias. conjuntivitis, hiperemia de mucosas.
Los virus de la influenza causan necrosis del epitelio respiratorio,
fenmeno que predispone a las infecciones bacterianas, a partir de las que
aparecen las complicaciones; las que se asocian con ms frecuencia son el
neumococo o el estafilococo.
La vacuna polivalente con virus de la influenza proporciona inmunidad
parcial y alcanza aproximadamente un 85% de eficiencia durante algunos
meses. Su configuracin antignica requiere de cambios para mantener
actualizada su efectividad.
El tratamiento requiere slo medidas de sostn y en caso de neumona,
el antibitico es el de eleccin, (el microbio ms frecuentemente asociado
es el estafilococo). La amantadina 200 mg/da atena la gravedad clnica y
limita la infeccin a juzgar por la menor elevacin de los ttulos de
anticuerpos respecto al grupo testigo sin amantadina.
Para el mdico general es claro que algunas de las enfermedades virales
se presentan como un cuadro clnico bien definido, como es el caso del
sarampin, la varicela, la parotiditis, sin embargo, para otras entidades de
origen viral la precisin etiolgica en cuanto al agente responsable se
refiere, puede no ser tan clara. La meningitis asptica requiere de un
diagnstico diferencial entre el virus de la parotiditis; varios enterovirus,
algunos de la criomeningitis y el diagnstico requiere de pruebas
especficas, a saber: el aislamiento e identificacin del virus; los mtodos
microscpicos para examinar clulas, lquidos corporales, material de
biopsia o aspirados, siempre en busca de cambios histoinmunoqumicos.
Gracias a estos procedimientos el espectro clnico de la enfermedad viral

se ha modificado. La versatilidad del virus le permite expresarse en

comportamientos patolgicos que a simple vista parecieran contradictorios,
se ha reconocido por ejemplo, que un mismo virus puede expresarse en
cuadros clnicos diferentes y que el mismo sndrome o cuadro clnico puede
corresponder y haberse originado en virus distintos. La gravedad y la
severidad de las manifestaciones clnicas se pueden presentar en la ms
amplia gama, desde un cuadro ligero y autolimitado en pocas horas, hasta
cuadros fulminantes y la muerte.
Parainfluenza
Este tipo de virus se replica con gran facilidad en el epitelio respiratorio,
pertenecen a los paramixovirus. Las epidemias por virus de parainfluenza
tipos 1 y 2 son anuales (en otoo), la infeccin por el tipo 3 se mantiene a
lo largo del ao. Estos virus son los responsables de la mayor parte de
laringotraqueobronquitis.
Las manifestaciones clnicas son: disfona, disnea, estridor (peculiar y ms
evidente en los menores), tos no productiva e inquietud; conforme aumenta
la severidad aparecen los signos propios de la insuficiencia respiratoria. A
la exploracin del trax se encuentran hipoventilacin y estertores
bronquiales gruesos. El progreso a la bronquiolitis y la neumona aparecen
como complicaciones.
Adenovirus
Los adenovirus con ms de treinta tipos antignicos son responsables de
la produccin de diversos sndromes clnicos. Este tipo de infecciones
curan espontneamente. Las manifestaciones del rbol respiratorio van
desde faringitis, bronquitis, crup y sndrome coqueluchoide hasta
neumonas mortales. Son virus que persisten durante largo tiempo en los
tejidos linfoides, la va de transmisin puede ser la intestinal, oral o por las
secreciones nasofarngeas.
Virus sincicial
El virus sincicial respiratorio, un paramixovirus, es el agente etiolgico
ms importante de la patologa del rbol respiratorio bajo en los primeros
doce meses de la vida. Provoca brotes de neumona, bronquiolitis y
traqueobronquitis, principalmente en edades peditricas, las infecciones
aparecen en cualquier poca del ao sin tendencia epidmica. La infeccin
es generalizada durante los primeros aos y es comn que 80% o ms de la
poblacin preescolar tenga anticuerpos neutralizantes; las reinfecciones
son frecuentes (a pesar de los anticuerpos circulantes) y se considera que
esos nios mayores o adultos reinfectados son la fuente de infeccin para
los lactantes menores. La reinfeccin es habitualmente subclnica.
La bronquitis es la manifestacin patolgica prototpica del virus; se
trata de lactantes menores de 6 meses en los que previo cuadro
respiratorio superior benigno, se instalan hiperclaridad, diafragmas
descendidos y espacios intercostales horizontales, no hay zonas de

condensacin o atelectasia. Los pacientes permanecen en condicin crtica

hasta por tres das, al cabo de los cuales la mejora resulta espectacular o
se establece una complicacin, casi siempre bronconeumona o atelectasia.
La neumona tiene las caractersticas de las neumonas virales, con poca
afectacin del estado general, con tos no productiva, signos estatoacsticos
mnimos pero anormalidades radiolgicas fuera de proporcin con los datos
clnicos.
En preescolares mayores y escolares, la gravedad de las manifestaciones
clnicas es muy moderada e indistinguible de las virosis benignas. En los
casos mortales es frecuente encontrar en la autopsia lesiones de
neumonitis necrosante, atelectasia y enfisema importantes.
La primera vacuna con virus inactivados result inmunognica pero los
vacunados desarrollaron cuadros ms graves (en especial neumonas que
requirieron hospitalizacin) que los vacunados contra la parainfluenza. Los
pacientes deben colocarse en ambiente hmedo (de preferencia fro), si la
disnea es importante se administra oxgeno a baja concentracin. Dado el
efecto deshidratante de la disnea debe vigilarse la administracin de
lquidos. Los broncodilatadores y los corticosteroides no estn indicados.
INFECCIONES POR HERPES VIRUS
Los herpes virus humanos ms importantes son el herpes simplex (HSV)
tipo I, el HSV tipo 2, virus de la varicela-zoster (tipo 3), virus de Epstein
Barr EB-mononucleosis infecciosa (tipo 4), citomegalovirus (tipo 5), el
HHV-6 causante de la roseola sbita. Este grupo de virus mantiene un
constante ritmo de agresin y contacto con el ser 10 humano. En esta
relacin los cuadros subclnicos son muy frecuentes. Cada una de estas
entidades persiste en estado latente a lo largo de la vida del husped. Los
mecanismos que desencadenan la recurrencia clnica son variados, el virus
se mantiene latente en los ganglios sensoriales, que al reactivarse se
evidencian en los nervios sensoriales distales. gradualmente signos de
insuficiencia respiratoria con disnea inspiratoria y espiratoria. Hay fiebre,
tos no productiva y a la exploracin se encuentran datos de atrapamiento
de aire, escasos estertores, hipersonoridad de la caja torcica y a la
radiografa se observa:
Herpes simple
Los HSV 1 y 2, son los responsables de una de las infecciones ms
universales y tempranas de la especie humana. El aspecto clnico va desde
las infecciones inaparentes hasta las formas diseminadas que pueden
causar la muerte. Al igual que los virus del grupo herpes, tiene tendencia a
permanecer latente y manifestar recadas frecuentes. El tipo 1 afecta el
organismo situado por arriba de la cintura y el tipo 2, a las partes
infraumbilicales. La transmisin del tipo 1 es al travs de contacto directo
de la piel, boca o por la saliva. La gingivoestomatitis representa al cuadro
ms frecuente de la infeccin por el tipo 1; se presenta como lceras
superficiales de la orofaringe acompaadas ocasionalmente de
adenomegalia cervical, fiebre y ataque al estado general. La unin
mucocutnea en los labios es el sitio donde se manifiestan las recurrencias.

En sus formas oculares produce queratitis, conjuntivitis, cataratas,

iridociclitis y panuvetis.
Manifestaciones cutneas. La erupcin adopta carcter vesicular con
distribucin que recuerda al herpes zoster; en nios con eccema las
lesiones son muy diseminadas y se extienden a zonas no eccematosas
(eccema herptico o erupcin variceliforme de Kaposi). No existen vacunas
seguras que ofrezcan proteccin contra la infeccin. La inmunidad pasiva
no es confiable, lo demuestra as el hecho de que los neonatos pueden
infectarse al nacimiento a pesar de contar con los anticuerpos pasivos de la
madre y en las recadas, las lesiones aparecen en presencia de ttulos
elevados de anticuerpos.
El antiviral de eleccin es el aciclovir (acicloguanosina) con espectro
para los dos tipos del herpes simple. A la dosis de 30 mg/kg tiene influencia
favorable sobre encefalitis y lesiones genitales.
Varicela Herpes Zoster
La varicela es una enfermedad infectocontagiosa benigna, altamente
infectante con una erupcin caracterstica que afecta a menores de cinco
aos. El herpes zoster es una reactivacin de la varicela y las lesiones en
ambas enfermedades son indistinguibles histolgicamente. La varicela se
transmite por va respiratoria; la susceptibilidad de la especie humana al
virus es universal y sabemos de antemano que toda persona que no haya
padecido la enfermedad y entre en contacto con un paciente infectante, se
contagia aun cuando la expresin clnica de enfermedad no resulta
evidente en aproximadamente 25% de los casos. El lapso de contagiosidad
es de 4 das previos a la aparicin del exantema y 5-6 das despus de la
aparicin de la primera lesin cutnea. La fase de costras no es infectante.
El periodo de incubacin vara entre 13 y 17 das.
El herpes zoster aparece en personas que previamente padecieron
varicela; nunca tiene carcter epidmico y se acepta que las condiciones
que disminuyen la competencia inmunolgica, favorecen la reactivacin del
virus latente en los ganglios sensoriales.
La enfermedad empieza con el exantema, caracterizado por la presencia
de lesiones en diferentes periodos de evolucin, la fase de maculo-ppulas
es bastante rpida y aparece en pocas horas; las vesculas aparecen
limpias, rpidamente se umbilican, no permanecen con lquido ms de 1224 h y pasan luego a ser costras. Es caracterstico que ocurran 3-4 brotes
de lesiones cutneas que evolucionan en diferentes estadios
(pleomorfismo). En el herpes zoster la erupcin es vesicular con varios
brotes, la distribucin es en los dermatomos torcicos y lumbares. La
localizacin casi siempre es unilateral, a diferencia de la varicela, hay dolor
acompaado de hipoestesias y trastornos vasomotores de la misma zona
(bajo estas condiciones aparecen el ardor y las alteraciones de la
sensibilidad). El ataque de herpes zoster se resuelve en 10-30 das y
habitualmente no deja secuelas.
El tratamiento es sintomtico en las formas comunes. Para las formas
graves de varicela y las encefalitis resulta muy til el aciclovir 10 mg cada
8 horas por va intravenosa por 10 das. Los resultados son mejores si el
medicamento se administra en los primeros 5 das de la enfermedad. En el

herpes zoster, la idoxiuridina 40% en dimetilsulfxido por aplicacin tpica

reduce el lapso doloroso.
Citomegalovirus
Los citomegalovirus (CMV) pertenecen al grupo de los virus del herpes;
y las infecciones se asocian casi siempre con individuos inmunodeficientes
congnitos o inmunodeprimidos iatrognicamente. El espectro clnico va
desde las formas benignas hasta los cuadros diseminados, mortales en los
recin nacidos. Como todos los virus de la familia herpetoviridae,
permanecen en estado latente despus de la primoinfeccin, suelen
ocasionar recidivas y potencialmente son oncognicos.
Infectan clulas de todas las estirpes, por efecto citopatognico
producen lisis e inducen a una reaccin inflamatoria; en la infeccin
congnita la secuencia lisisinflamacin explica el bajo peso, la microcefalia,
la hepatitis y el dao del 8o. par.
En las infecciones congnitas, las manifestaciones ms aparentes
consisten en microcefalia, peso bajo al nacimiento, hepatoesplenomegalia,
ictericia, petequias, coriorretinitis y en la radiografa, calcificaciones
intracraneanas.
A cualquier edad, la infeccin puede adoptar el carcter de una
mononucleosis infecciosa, sin serologa para virus Epstein-Barr, con ttulos
positivos para Citomegalovirus, identificndose a este ltimo como una de
las causas del sndrome de mononucleosis. En la exploracin clnica puede
haber fiebre, faringoamigdalitis, adenomegalia cervical y esplenomegalia
moderadas, con gran afeccin de la glndula heptica.
En el husped inmunocomprometido esta infeccin con frecuencia es
asintomtica, pero tambin puede presentar manifestaciones muy graves;
la forma ms frecuente es una enfermedad febril indistinguible de una
mononucleosis. En pacientes con SIDA e infeccin por Citomegalovirus
puede haber neumonitis, hepatitis, retinitis, coriorretinitis, lceras
gastrointestinales, encefalopata o alteraciones endcrinas.
VIRUS ECHO Y COXACKIE
Los virus ECHO con frecuencia son responsables de la aparicin de
exantemas, especialmente en lactantes y preescolares menores,
generalmente precedidos de un cuadro respiratorio y acompaados de
conjuntivitis.
Los enterovirus ECHO Y COXACKIE aparecen como agentes causales de
padecimientos respiratorios, de diarreas y dolor abdominal de
polirradiculoneuropata, de conjuntivitis hemorrgica y de hepatopatas
asociada con Guillain-Barr.
En cuadros ms severos aparecen como responsables de un cuadro
menngeo que se inicia con fiebre, ataque al estado general y trastornos

digestivos; al cabo de 24 horas se agregan componentes de irritacin

menngea e hipertensin intracraneana (vmitos y rigidez de nuca) y en
algunos casos se aaden paresias moderadas que plantean el diagnstico
de poliomielitis. La incidencia mayor se registra en preescolares. Este tipo
de infecciones se asocian tambin a expresiones clnicas definidas, tal es el
caso del Coxsackie que puede asociarse con mialgias, en tanto que los virus
ECHO es frecuente su relacin con exantema. El pronstico en trminos
generales es bueno.
De las infecciones clnicas por virus Coxsackie, 5% desarrollan alguna
cardiopata. Los virus Coxsackie y ECHO se han demostrado agentes
causales de miocarditis, endocarditis y pericarditis. En este mismo grupo
causal aparecen la pleurodinia o mialgia epidmica, cuadro que se
caracteriza por malestar general, cefalea y anorexia y fiebre, la aparicin
brusca de dolor subesternal o abdominal. El cuadro desaparece en curso
mximo de dos semanas. Es frecuente que haya recadas.
En las infecciones faringamigdalticas el cuadro de hiperpangina es
provocado por el virus Coxackie A. El cuadro se caracteriza por la
aparicin de vesculas rodeadas de eritema en la lengua, los pilares
anteriores, las amgdalas y la faringe; es frecuente en lactantes y
preescolares.
POLIOMIELITIS
Enfermedad producida por un enterovirus, el poliovirus, que afecta
principalmente a nios antes de los 5 aos y que se asocia en sus formas
clnicas con parlisis de las extremidades, en especial los miembros
inferiores, invalidez y secuelas permanentes. La diseminacin principal del
virus es a travs de las evacuaciones y el hombre es el nico reservorio
natural, los poliovirus presentes en las secreciones nasofarngeas y en las
evacuaciones, se diseminan y entran en contacto con los individuos
susceptibles.
Se identifican tres tipos de virus de poliomielitis
antignicamente distintos, el poliovirus tipo I se aisla en ms de 90% de los
casos paralticos. El perodo de incubacin es de 5 a 35 das, en la mayora
de los casos se realiza entre una y dos semanas, el periodo de infectividad
es mximo en la primera semana.
La inmunizacin se desarrolla casi siempre en los primeros aos de vida y
est propiciada por la circulacin libre de enterovirus. En la ausencia de
inmunizacin activa, la infeccin es subclnica y deja inmunidad
permanente; las formas paralticas son excepcionales y no hay epidemias.
Tiene un comportamiento epidemiolgico muy ligado a las condiciones
de saneamiento ambiental, genera brotes que se limitan cuando mejoran
estas condiciones, al disminuir circulacin de los enterovirus se retrasa el
tiempo en que el individuo entra en contacto con los poliovirus. Se
acumulan susceptibles y al integrarse una masa crtica se tienen las
condiciones adecuadas para la rpida diseminacin del virus y el desarrollo
de parlisis en los nios mayores de un ao, quienes son ms susceptibles
del ataque al sistema nervioso. La poliomielitis infeccin, es una
enfermedad benigna sin parlisis (poliomielitis abortiva o enfermedad
menor) que se autolimita en la gran mayora de los casos. En las
infecciones subclnicas los pacientes y sus familiares no tienen conciencia

de estar o haber estado enfermos, a pesar de que pueda aislarse el

poliovirus de las secreciones farngeas o en las evacuaciones. En las
infecciones no paralticas, el cuadro clnico aparece con fiebre de poca
intensidad, diarrea moderada, cuadro catarral, faringitis y malestar
general, vmitos, dolor abdominal las ms de la veces englobados en
diagnsticos de vas digestivas o respiratorias segn el caso. El progreso de
la infeccin puede alcanzar manifestaciones meningticas con cefalea,
fiebre elevada, nusea y vmitos, dolores musculares en la espalda y
espasmo en el cuello. Aparecen manifestaciones en masas musculares con
dolor a la palpacin y movilizacin pasiva, y a la bsqueda intencional se
registran los signos de trpode, de Lasegue y de Kernig. El examen celular
del LCR revela pleocitosis moderada y si no hay progresin a la parlisis, el
cuadro es indistinguible de una meningitis asptica. La fase paraltica
representa aproximadamente el 0.1% de todos los casos de poliomielitis; la
parlisis se puede presentar en cualquier momento durante el periodo
febril. El tipo de parlisis es flcida, asimtrica y distal, los reflejos indican
hiporreflexia o arreflexia. La lesin neuronal no es uniforme y puede
resultar desde una moderada monoparesia hasta una cuadriplejia con
cualesquiera de sus variantes (monoplejia, diplejia y paraplejia).
A partir del tercer o cuarto das es posible identificar el grado de
afectacin mxima y al trmino de un mes se puede evaluar cul ser el
grado de recuperacin que cabe esperar a largo plazo.
Las complicaciones de la poliomielitis se presentan en la etapa de
convalecencia y son consecuencia directa de las parlisis musculares
residuales que obligan al confinamiento prolongado. En realidad no
disponemos de medicamentos antivirales y dado que los anticuerpos
pasivos no alcanzan a tornar reversibles las lesiones neuronales, las nicas
posibilidades de accin son de apoyo preventivo y de rehabilitacin. Todos
los esfuerzos y acciones mdicas y de sanidad pblica deben concentrarse
en la prevencin de este padecimiento. La actitud responsable se inicia con
el mdico general de quien depende el cumplimiento del esquema de
vacunacin. La vacuna con virus atenuados (vacuna Sabin) es capaz de
erradicar las formas paralticas de la polio si se aplican por lo menos al
90% de la poblacin susceptible (nios) durante un lapso no mayor de una
semana en los meses del invierno o primavera. Se acostumbra administrar
dos dosis de la vacuna trivalente, por va oral con intervalos de ocho
semanas, a partir del 2o. mes de la vida. Por lo menos, debe aplicarse un
refuerzo 6-8 meses despus, en zonas con circulacin amplia de poliovirus,
es prudente administrar un segundo y tercer refuerzos.
ENCEFALITIS
Las infecciones del sistema nervioso central constituyen de entrada una
urgencia mdica y es imprescindible agotar todos los pasos del diagnstico
y las pruebas especficas de identificacin del posible germen causal.
En el contexto de las infecciones virales del S.N.C. en nuestro pas, el
grupo ms importante lo constituyen las consecutivas al sarampin, la
varicela, la rubola, los enterovirus, los adenovirus, los virus de la
parotiditis y los del herpes (herpes simple, varicela, mononucleosis y
citomegalovirus). La encefalitis se presenta con ms frecuencia en nios y
presenta manifestaciones de irritacin menngea, dolor de cabeza, fiebre,

trastornos sensoriales, rigidez de cuello y de la espalda, los signos positivos

de Brudzinski y Kernig y espectro clnico que va desde sntomas triviales y
alteraciones mnimas del LCR hasta cuadros graves con necrosis cerebral y
de curso fatal. En los casos con secuelas hay trastornos en la marcha y de
la conducta con irritabilidad o indiferencia.
Las manifestaciones clnicas no conservan patrones y su comportamiento
es inespecfico; todos los virus involucrados pueden producir el mismo
cuadro clnico. En casi todos los casos hay un periodo prodrmico con
ataque al estado general, fiebre elevada, anorexia, signos de irritacin
menngea e hipertensin intracraneana (cefalea, vmitos, rigidez de nuca).
La etapa de estado se caracteriza por alteraciones en la conciencia,
somnolencia, convulsiones y en algunos casos, aparecen signos de
localizacin.
Las vacunas de aplicacin regular en los esquemas de salud (sarampin,
parotiditis, rubola, poliomielitis y los arbovirus) siguen siendo las mejores
defensas para controlar la aparicin de las encefalitis. Los antivirales
(idoxiuridina, citosn-adenosn arabinsido) tienen accin antiviral limitada,
entre los que destaca el aciclovir con resultados un poco superiores.
ENFERMEDADES EXANTEMTICAS
Sarampin
El sarampin es una enfermedad viral sistmica aguda producida por un
RNA virus limitado a la especie humana, altamente infeccioso, que se
transmite por va area, que generalmente se presenta en nios. El
sarampin es altamente contagioso, basta el contacto de pocos minutos con
un caso infectante para contraer la enfermedad si se es susceptible.
Se presenta con un exantema y un enantema caractersticos, puede
acompaarse de trastornos graves y confiere inmunidad permanente, no
existen portadores crnicos ni reservorios animales. La enfermedad es
contagiosa desde la etapa catarral preeruptiva (5 das antes de la aparicin
del exantema) cuando el virus establece contacto con las mucosas
conjuntivales y nasales. Ingresa por va respiratoria y se deposita en la
nasofaringe desde donde invade las estructuras linfoides regionales,
produce un episodio virmico que lo disemina en todo el organismo y
despus de un periodo de incubacin de 10-11 das se inicia el cuadro
clnico. Al ponerse en contacto el virus del sarampin con las clulas
epiteliales se produce la replicacin viral. La infeccin generada se
extiende a los ganglios linfticos regionales (primera viremia). Se presenta
una nueva replicacin viral para una segunda viremia que a partir del
septimo da alcanza la piel y otros sitios. La viremia comienza a decrecer a
partir de la segunda semana.
El cuadro inicia con ataque al estado general, fiebre elevada que remite
2-3 das despus de la aparicin del exantema, coriza, conjuntivitis, en
ocasiones con zonas hemorrgicas en el prpado inferior (lneas de
Stimson); las manchas de Koplik aparecen dos das antes del inicio del
exantema.

Al principio aparece un exantema maculopapular eritematoso, en la zona

retroauricular, que rpidamente adopta una distribucin confluente y
cefalocaudal. Palidece al 3er. da y cambia a un color parduzco al 4o. da
que es cuando inicia una descamacin fina (y deja de ser contagioso). Lo
comn es que la fiebre desaparezca despus de la aparicin del exantema y
que coincida con una mejora importante en el estado general; la tos
persiste por una semana. Durante la enfermedad ocurre un franco
deterioro del estado nutricional, con prdida de peso, balance nitrogenado
negativo y disminucin de la albmina srica. La infeccin es sistmica por
lo cual podemos encontrar manifestaciones clnicas a cualquier nivel como
son: otitis, laringitis, traquetis y neumonitis; y ms raras: encefalitis,
hepatitis y diarrea. Otitis media, neumona, encefalitis, prpura
trombocitopnica e infecciones bacterianas secundarias como la
tuberculosis aparecen como las complicaciones ms frecuentes.
No existen medicamentos antivirales capaces de modificar favorablemente
la evolucin de la enfermedad. Los antibiticos no han demostrado tener
ningn efecto benfico y slo estn indicados cuando se agrega una
infeccin bacteriana.
La prevencin pasiva alcanza resultados positivos (80%) si la globulina
gamma estndar se aplica dentro de los primeros 5 das del contacto y
previo a la aparicin del exantema, en dosis nica de 35-50 mg/kg. La
prevencin activa debe realizarse a los 15 meses y una segunda dosis a los
cuatro o seis aos, previo al ingreso escolar.
Rubola
Es una enfermedad exantemtica aguda producida por un RNA virus,
clasificado dentro de los paramixovirus que deja inmunidad permanente a
partir del primer ataque, su curso es benigno, es moderadamente
contagiosa y se transmite por va respiratoria. La principal importancia de
la rubola estriba en los importantes efectos teratognicos y los trastornos
que produce a partir de una infeccin congnita continua (rubola
congnita). Los nios con rubola congnita pueden eliminar el virus por
meses o aos. Es una enfermedad muy comn en la infancia, a los 5 aos
de vida aproximadamente, el 50% de la poblacin tiene anticuerpos
protectores, a los 15 aos esta cifra se eleva al 85%. El periodo de
contagiosidad comprende una semana antes de la aparicin del exantema y
cinco das despus. El tiempo de mxima contagiosidad es al inicio de la
erupcin. A partir del contagio infectante, el periodo de incubacin es de
14-21 das. La fuente de infeccin son las secreciones nasofarngeas de
personas enfermas o con infeccin subclnica (60%).
No hay prdromos en nios
rinorrea hialina escasa, fiebre
general, tosiduras aisladas y
dolorosa que persiste varias
conjuntivitis.

y es leve, en adultos se caracteriza por

durante los dos primeros das, malestar
linfadenopata postauricular y cervical
semanas. Espordicamente se presenta

El exantema es maculopapular fino, no confluente que inicia en cara, de

distribucin centrpeta (cara a tronco y a extremidades), de color rosado,
con una duracin aproximada de tres das y que no descama. En mujeres
adultas, es frecuente la asociacin de artralgias localizadas en muecas,

rodillas y dedos de las manos que puede tardar hasta un mes en

desaparecer.
Se administra vacuna con virus de rubola vivos atenuados a los
lactantes y en particular buscar la certeza de vacuna en todas las nias. La
vacuna se aplica en una sola dosis por inyeccin intramuscular; no necesita
refuerzos y en ocasiones se combina con la vacuna del sarampin y de la
parotiditis. La vacuna es bien tolerada y no produce reacciones de
intolerancia graves.
Rubola congnita
La viremia materna conduce al virus a la placenta donde produce focos
inflamatorios en las vellosidades corinicas, granulomas y necrosis que
desprenden clulas infectadas a la circulacin del embrin o del feto; las
malformaciones cardiacas y oculares se presentan cuando la infeccin
ocurri en las primeras 8 semanas del embarazo. La sordera y el retraso
psicomotor pueden presentarse por infecciones en cualquier etapa del 1er.
trimestre del embarazo y an hasta la 16a. semana. La persistencia del
conducto arterioso es la cardiopata ms frecuente. Dentro de las
anomalas oculares: retinopata (sin interferencia con la visin), catarata
nuclear unilateral o bilateral, microoftalmia y glaucoma.
Eritema Infeccioso.
(Quinta Enfermedad)
El eritema infeccioso o 5a. enfermedad, es una virosis generalmente
benigna producida por el parvovirus B19; caracterizada por enrojecimiento
de
las
mejillas
y
un
exantema
morbiliforme.
El virus afecta a todos los grupos de edad, pero el exantema clsico es
ms frecuente en la edad escolar. El periodo de incubacin es de 4 a 20
das y la enfermedad se transmite por secreciones respiratorias.
En su forma clsica el eritema infeccioso se caracteriza por inicio
repentino del exantema que puede cursar con prdromos de fiebre,
malestar general y cefalea. El exantema rojo intenso en cara adquiere
caractersticas de un eritema macular con bordes edematosos ligeramente
elevados, respeta la boca, que desaparece alrededor del cuarto da para
dar paso a un exantema ms generalizado con lesiones ms pequeas del
tipo mculo-ppulo-eritematosas pequeas que evolucionan de manera
gradual hacia un patrn reticular de encaje, ms notorio sobre las
extremidades. Este exantema flucta en su intensidad durante varias
semanas, lo cual quiz se debe a cambios de temperatura, ejercicio y
exposicin al sol, las lesiones empiezan a desvanecerse en el centro. El
diagnstico se realiza por el cuadro clnico y en casos especiales
determinacin de anticuerpos fraccin IgM para parvovirus B19. Durante
el embarazo se ha asociado con abortos. El tratamiento es sintomtico.
Exantema sbito
Se trata de la virosis aguda y benigna que aparece como la ms comn
en los primeros dos aos, caracterizada por fiebre elevada y exantema

morbiliforme, es producida por herpes virus humano linfotrpico tipo 6 y se

considera que una tercera parte de los nios lo presentan en forma clnica
y el resto como infeccin sintomtica.
El mecanismo de transmisin no est bien establecido, pero es muy
probable que sea por las secreciones farngeas. El periodo de incubacin es
de aproximadamente 5 a 15 das. No se ha establecido an el periodo de
contagiosidad.
Se presenta con fiebre elevada, continua, que resuelve en tres das y sin
ms datos que irritacin, inquietud anorexia o convulsiones. Al desaparecer
la fiebre se inicia el exantema morbiliforme de color rojo, de 3 a 5 mm, que
desaparece a la presin, se inicia en el tronco y se disemina a cuello, cara y
extremidades. Su duracin es fugaz (de uno a dos das) y no descama; en la
cara, peculiarmente, respeta la parte por arriba de la nariz. El tratamiento
es sintomtico.
PAROTIDITIS
Provocada por el paramixovirus, la mayora de los cuadros se presenta en
nios de edad escolar. Caracterizada por inflamacin de las glndulas
salivales, en particular la partida, su diseminacin se da a partir de la
saliva y las secreciones faringeas.
Ms de 50% de los casos ocurren en escolares y no se presenta en
lactantes; las condiciones de hacinamiento habitacional como el vivir en
internados o centros militares favorecen la aparicin de brotes epidmicos.
El periodo de incubacin es de 14 a 21 das y las manifestaciones se
presentan uno a tres das de malestar general, anorexia, dificultad para
masticar u otalgia, aparece entonces bruscamente la inflamacin de una
partida dolorosa a la palpacin superficial; cuando ocurre inflamacin de
ambas partidas, el crecimiento no es simultneo. La tumefaccin
parotdea (o submaxilar) se acompaa de dolor con dificultades para la
deglucin. La ingestin de ctricos acenta el dolor. A la exploracin se
encuentra borrado el ngulo mandibular inferior; hay edema moderado
sobre el crecimiento parotdeo y el orificio del conducto de Stenon suele
estar enrojecido y tumefacto.
La tumefaccin e hipersensibilidad testicular es la manifestacin
patolgica extraparotdea ms comn en adultos jvenes y adolescentes
(ocurre en el 25%) siendo unilateral en 75% y aparece al trmino de la
primera semana. La epididimitis precede a la orquitis; se manifiestan por
crecimiento testicular, edema y eritema escrotal con dolor local. Hay fiebre
cuya elevacin corre paralela con la severidad de la orquitis. El cuadro se
resuelve habitualmente en una semana dejando en el 30% de los casos
atrofia testicular que no cursa con oligospermia ni es causa de esterilidad.
En las mujeres, la ooforitis es menos frecuente(5%).
En la edad peditrica, las manifestaciones extraparotdeas ms frecuentes
afectan al sistema nervioso central y adoptan cursos de meningitis
aspticas, meningoencefalitis o encefalitis. La parotiditis es la causa ms
frecuente de encefalitis viral en la infancia. El pronstico a largo plazo es
bueno. Se presenta hipoacusia a sonidos de alta frecuencia de manera
transitoria. La sordera permanente resulta excepcional.

La pancreatitis, la miocarditis y la nefritis grave son menos frecuentes

aun cuando la exploracin de gabinete mediante amilasa srica,
electrocardiograma y estudios de funcin renal, apuntan a frecuencias ms
elevadas, comparables o mayores a las descritas para las gnadas y el
sistema nervioso. No hay agentes antivirales eficientes y el empleo de
globulina gamma hiperinmune no disminuye la frecuencia de
complicaciones gonadales.
Es obligado el aislamiento del paciente hasta que remita la tumefaccin
y el reposo en cama, la dieta lquida sin ctricos, el control de la fiebre y el
uso de analgsicos permiten la recuperacin del episodio inflamatorio en el
trmino de una semana. Se dispone de la vacuna con virus atenuado, que
produce proteccin contra la enfermedad natural en 95% de los casos. Se
aplica por va subcutnea en una sola dosis despus del primer ao de vida.
Existen vacunas que combinan los virus atenuados de la rubola, el
sarampin y la parotiditis que se aplican a partir de los 15 meses de edad.
DENGUE
Enfermedad viral producida por un RNA virus denominado flavivirus
(Togovirus grupo B), que ataca en todas las edades. Es transmitido por el
piquete del mosquito Aedes en cuyo intestino, cerebro y glndulas salivales
se replica el virus.
El dengue es endmico y epidmico en zonas
tropicales de Amrica; en Mxico se presentan alrededor de 10,000 casos
nuevos por ao (dado que existen cuatro serotipos del virus se pueden
presentar diferentes episodios en una sola persona), los sitios ms
afectados son las zonas litorales La transmisin del dengue en reas ajenas
a las endmicas se presenta a travs de individuos infectados en zonas
endmicas en etapa de viremia.
Existen diversas formas clnicas y se caracteriza por fiebre bifsica,
mialgias y/o artralgias, erupcin cutnea, leucopenia y linfoadenopata
(recibe tambin el nombre de fiebre quebrantahuesos). Las formas graves
son: dengue hemorrgico y sndrome de choque por dengue. La inmunidad
conferida es tipo especfico. La variedad hemorrgica presenta alta
mortalidad. Los virus infectan selectivamente a las clulas del sistema de
fagocitos mononucleares; los mononucleares infectados, por efecto de la
activacin de linfocitos T, liberan factores que intervienen en la
coagulacin de la sangre, liberan factores de complemento, se activa la va
alterna y se produce una lisis de clulas linfoides. El resultado es una
coagulopata de consumo, el estado de choque hipovolmico con secuestro
de lquidos en los espacios extravasculares. Durante el choque, se activa la
coagulacin de la sangre y sistema fibrinoltico. De esta forma, se produce
un incremento en la permeabilidad vascular, sangrado y probablemente
coagulacin intravascular, que constituyen los cambios fisiopatolgicos ms
importantes en el dengue hemorrgico.
En la primoinfeccin, se comporta en forma benigna. En el dengue
clsico, despus de un periodo de incubacin de 2 a 7 das, se presenta con
inicio sbito de fiebre elevada (39.5 a 41.5 C) acompaada en las primeras
24 a 48 hrs de cefalea frontal y retroorbital, erupcin cutnea macular
generalizada y transitoria, mialgias o artralgias severas. Del 2 al 6o. da de

la fiebre puede haber nusea y vmito, linfadenopata generalizada,

hiperestesia cutnea o hiperalgesia y anorexia progresiva. Uno o dos das
despus, aparece una erupcin maculopapular morbiliforme en palmas y
plantas que desaparece de 1 a 5 das, en algunos casos se acompaa de
edema y puede haber descamacin. Durante esta segunda erupcin puede
presentarse fiebre leve, establecindose la curva bifsica de la enfermedad.
En el dengue hemorrgico o sndrome de choque el inicio es brusco con
fiebre, ataque al estado general, vmito, cefalea, anorexia y tos. Dos a 5
das ms tarde hay deterioro rpido y progresivo llegando al colapso
vascular.
La OMS propone los siguientes criterios para el diagnstico:
Fiebre de inicio brusco, elevada, continua con duracin de 2 a 7 das.
Manifestaciones hemorrgicas, prueba positiva del torniquete y uno
o ms de los siguientes signos: petequias, prpura, equimosis,
epistaxis, gingivorragias, hematemesis, melena.
Hepatomegalia.
Estado de choque. Es de corta duracin, el paciente se recupera o
muere en 12-24 h y es mucho ms frecuente en los nios de 6 a 18
meses de edad.
En los exmenes de laboratorio, debe encontrarse plaquetopenia con
menos de 100,000/mm3 y hemoconcentracin con hematcrito aumentado
en 20% por arriba de la variacin normal. Las anormalidades de laboratorio
son inespecficas: leucopenia moderada, aumento ligero del hematocrito y
de las transaminasas sin modificacin de la albmina srica y del tiempo de
protrombina. En la forma hemorrgica, al aparecer el estado de choque hay
leucocitosis,
plaquetopenia,
hemoconcentracin,
disminucin
del
fibringeno, de C3 y del activador de C3. Las medidas de control
disponibles incluyen el control del vector evitando el desarrollo de larvas
en receptculos de desecho (llantas, envases, latas, macetas etc.) donde se
almacene el agua.
El tratamiento en el dengue clsico es a base de medidas generales, la
primoinfeccin generalmente es benigna y se autolimita. En el dengue
hemorrgico o sndrome de choque no hay tratamiento antiviral especfico.
Ante la hemoconcentracin sin alteraciones de permeabilidad vascular se
debe restituir el equilibrio hidroelectroltico. Pueden administrarse
antipirticos como el acetoaminofn y no se deben administrar salicilatos.
RABIA
Enfermedad viral aguda del SNC caracterizada por encefalitis, siempre
mortal, producida por un rabidovirus que penetra al cuerpo a travs de una
mordedura o una herida abierta, afecta a todos los mamferos y es posible
prevenirla. La zoonosis rbica tiene una distribucin prcticamente
universal. Los carnvoros (perros, gatos, zorros) y los quirpteros
(murcilagos que atacan principalmente al ganado vacuno) son los
reservorios y transmisores habituales de la infeccin; el papel de los
roedores no est aclarado pero es poco probable que los roedores tengan
rabia. La rabia se considera un problema sanitario grave debido a que su
letalidad es de 100%.

La transmisin habitual es por mordedura y con menos frecuencia a travs

de ambientes que contienen altas concentraciones del virus de la rabia
(cavernas). El virus depositado en una herida, tiene una fase de replicacin
local que dura 3 das despus de la cual el virus es transportado a los
axones; se propaga centrpetamente hasta llegar al sistema nervioso
central en donde se reproduce muy selectivamente en las clulas de
Purkinje, en el asta de Ammn, y en las neuronas de la protuberancia y
pednculos. Por va centrfuga o por viremia, hay diseminacin a las
glndulas salivales, a la crnea y a la piel. El periodo de incubacin es muy
variable, en funcin de la distancia entre el sitio de la inoculacin y el
encfalo, vara de 10 das a ms de 1 a 2 meses; se han reportado periodos
de incubacin de varios aos.
Fase prodrmica. Dos a 4 das antes de la fase de estado, los pacientes
aquejan cefaleas, labilidad emocional, insomnio, fiebre moderada y
parestesias en el sitio de la herida, hay fases de ansiedad y sensacin de
estar enfermo. Fase de excitacin. Los sntomas de la fase prodrmica se
agudizan, la ansiedad llega a ser intolerable y aparecen espasmos
laringofarngeos que se expresan como aerofobia e hidrofobia. El enfermo
no tolera ruidos, la luz o aun el contacto de la ropa. Se conserva la lucidez
mental a pesar de que ocasionalmente haya alucinaciones y alteraciones de
conducta transitorias. Despus de 3-4 das de excitacin en la terminal,
hay estado de coma con recuperacin breve de la conciencia poco antes de
morir. En la cuarta parte de los casos, el curso clnico es de parlisis
ascendente sin excitabilidad (rabia sorda); ms frecuentemente en las
mujeres.
El diagnstico especfico puede realizarse mediante:
El aislamiento del virus de las secreciones infectadas (saliva, en
raras ocasiones LCR y tejido cerebral).
Demostracin serolgica de la infeccin aguda.
Manejo teraputico
Las heridas deben asearse en forma inmediata cuidadosamente con agua
y jabn, adems de alcohol etlico (concentracin mayor de 40), con el
objeto de disminuir la cantidad del virus en el sitio de la inoculacin.
Inmunizacin pasiva con gammaglobulina antirrbica de origen humano
(GAR), se infiltra la mitad de una dosis total de 20 U/kg de peso cuando las
heridas se presentan en cara, crneo, cuello o dedos de las manos y el
resto se aplica por va intramuscular. Se prefiere utilizar gammaglobulina
hiperinmune humana contra la rabia en lugar del producto de caballo, ya
que este ltimo presenta una frecuencia elevada de enfermedad del suero
(20 a 40%).
Inmunizacin activa con vacuna antirrbica. Vacuna tipo Fuenzalida y/o
de embrin de pato.
El esquema mnimo es de 14 dosis administradas por va subcutnea
diariamente; en los adultos la dosis es de 1.0 mL y en nios menores de 3
aos es de 0.5 mL; cuando las lesiones son extensas se recomienda el
esquema de 21 dosis; deben administrarse refuerzos en cualquier caso a
los 10 y 20 das de aplicada la ltima dosis. Vacuna preparada con clulas

diploides humanas. Se aplican 5 dosis de 1 mL c/u por va intramuscular a

la mayor brevedad posible (da 0) y las dosis siguientes los das 3, 7, 14, 28.
La OMS recomienda 2 refuerzos a los 21 y 90 das de aplicada la ltima
dosis. Sus reacciones secundarias son raras, por lo cual se prefiere su uso
sobre otras vacunas. Los animales agresores deben quedar bajo vigilancia
y si al cabo de 10 das no han desarrollado signos clnicos de rabia, se
suspende la vacunacin en la persona mordida o contacto peligroso.
Complicaciones de las vacunas. La presencia de antgenos del sistema
nervioso, especficos de rgano, plantea la posibilidad de accidentes
neuroparalticos que pueden ser mortales. Ante la aparicin de signos
compatibles, se debe suspender la vacunacin y continuara con otra clase.
No deben administrarse esteroides.
HEPATITIS VIRAL
La hepatitis infecciosa es producida por varias familias de virus, de la que
se reconocen por lo menos cinco variedades (virus A, B, C, D y E). Los virus
A y E son transmitidos fundamentalmente por va fecal-oral y los virus B, C
y D por va parenteral y secreciones. Los virus responsables producen una
enfermedad que afecta a toda la economa con manifestaciones colestticas
muy evidentes en una proporcin pequea de los infectados. Adopta un
curso clnico benigno aunque en ocasiones deja secuelas invalidantes y
puede causar la muerte.
Virus A. La hepatitis tipo A resulta de la ingestin de alimentos o
bebidas contaminadas por la excrecin fecal del virus que persiste largo
tiempo en el material infectado. La contaminacin fecal alcanza el agua de
bebida, a las legumbres que se riegan con esa agua y a los mariscos
(ostiones y almejas) cuyos bancos estn en la cercana del desage de las
grandes ciudades.
En una hepatitis sin complicaciones la excrecin fecal se inicia 2
semanas antes de la ictericia y puede prolongarse hasta por 3 semanas
despus de iniciado el cuadro clnico. Si un individuo infectado con virus A
dona sangre durante la fase de viremia, puede transmitir la enfermedad
por la va parenteral sin paso previo en el tubo digestivo. La hepatitis por
virus A no se considera contagiosa para el producto in utero y no se ha
probado la posibilidad teratognica del virus A.
Virus B. El virus B se ha considerado tradicionalmente infectante slo por
la va parenteral, transfusiones, vacunaciones, inyecciones, tatuajes o
escarificaciones; antes la situacin ms frecuente era la transfusin. La
incidencia de hepatitis postransfusional aumenta con el nmero de
unidades de sangre utilizadas. Actualmente la principal va de transmisin
es parenteral y el grupo de mayor riesgo lo conforman drogadictos,
homosexuales, prostitutas, odontlogos, personal de unidades de dilisis
peritoneal, laboratoristas y mdicos.
Hepatitis C. Es actualmente la causa ms frecuente de hepatitis
secundaria a transfusin. En nuestro medio en 1993, Bentez y Alvarez
detectaron anticuerpos en 21.7% de personas multitransfundidas. No se
tienen datos a nivel nacional.

Hepatitis D. Es un virus incompleto que por necesidad requiere al virus

de la hepatitis B. Su va de transmisin es parenteral y existen dos tipos de
infeccin: Coinfeccin, con una cronicidad del 5 al 10%. Superinfeccin,
en la cual la cronicidad puede llegar al 75%.
Hepatitis E. La infeccin parece ser muy similar a la hepatitis A. No se
reconoce la frecuencia en nuestro medio, se ha descrito slo un brote en el
estado de Morelos; tampoco hay portadores crnicos ni evolucin a la
cronicidad; la mortalidad en embarazadas es mayor del 20%. La presencia
de complejos antgeno anticuerpo se ha demostrado en la hepatitis por
virus B y su efecto floggeno puede explicar las manifestaciones
artromusculares y de vasculitis en la hepatitis.
Las lesiones histopatolgicas descritas en las diferentes formas clnicas
de la hepatitis infecciosa corresponden a lesin de los hepatocitos,
inflamacin, actividad fibroblstica y, si la lesin celular llega a la
destruccin, se observa regeneracin o intentos de restauracin
parenquimatosa. En las formas anictricas subclnicas o clnicas, las
lesiones son menos marcadas aunque en algunos casos se han observado
lesiones extensas y necrosis confluente. Las formas colestticas muestran
los depsitos de pigmentos biliares y la presencia de trombos biliares en
toda la extensin del parnquima glndula. El periodo de incubacin en la
hepatitis vara: en la A y E, de 15 a 45 das; en la B, C y D, de 21 a 180 das.
Fase preictrica
Los pacientes aquejan: anorexia, nusea, disosmia, fatiga extrema
traducida por la imposibilidad de asistir al trabajo o a la escuela, fiebre
moderada, cefalea y malestar en el rea heptica. A este cuadro se agregan
signos clnicos sugestivos de infeccin respiratoria o digestiva. En los
adultos se describe la triada de Caroli: cefalea, dolores artromusculares y
urticaria. La exploracin fsica muestra hepatomegalia discreta y dolorosa;
el signo caracterstico de esta etapa es la coluria, que en ausencia de
ictericia sugiere el diagnstico. La fase prodrmica dura de 5-8 das an
cuando se puede llegar a la fase ictrica sin haber cursado un prdromos.
Fase ictrica o de estado
La aparicin de ictericia clnica, implica la elevacin de los niveles
sricos totales de bilirrubina por arriba de 2.0 mg/100 mL de suero. Se
acenta la coluria, hipocolia o acolia. La magnitud de la
hiperbilirrubinemia es variable; entre 5 y 15 mg/d L de bilirrubina total
(con elevacin de ambas pero con predominio de la directa. Al aparecer la
ictericia, la fiebre de la fase preictrica tiende a disminuir y desaparece en
2-3 das; su reaparicin es seal de recada y es frecuente registrar dolor
abdominal y diarrea moderada; el hgado y el bazo estn crecidos y con
frecuencia dolorosos a la palpacin. Se puede acompaar de signos
catarrales y faringoamigdalitis. En los adultos se mencionan como
frecuentes el prurito sin erupcin, bradicardia e hipotensin moderada. La
fase ictrica con las manifestaciones colestticas y abdominales se

prolonga 2-3 semanas. En muchas ocasiones, especialmente en los nios, la

mejora de los trastornos mencionados ocurre en una semana y antes de 15
das el paciente se encuentra aparentemente recuperado en su totalidad.
En las formas anictricas, por definicin no hay ictericia clnica, la
proporcin en que aparecen ha sido calculado en hasta en 20 casos
anictricos por caso clnico con ictericia.
Laboratorio
Todas las enzimas intrahepticas pueden salir a la circulacin al ocurrir
la necrosis del hepatocito. Las que exhiben los mayores aumentos son las
transaminasas glutamicooxalactica y glutamicopirvica; la elevacin de
las transaminasas es mxima en la etapa preictrica y tiende a ser ms
prolongada en el caso de hepatitis por el virus B. En las formas anictricas,
junto con la determinacin de pigmentos biliares en la orina, son las
pruebas ms sensibles. La presencia de anticuerpos contra el virus de
hepatitis A, fraccin IgM hace diagnstico de infeccin actual (stos
persisten hasta por seis meses); la fraccin IgG traduce infeccin previa y
al parecer duran de por vida.
Los marcadores de hepatitis B son:
Antgeno de superficie o antgeno Australia AgsVHB y traduce infeccin
aguda, crnica o estado de portador.
Anticuerpo contra el antgeno del
centro anti-VHBc la fraccin IgM traduce infeccin actual.
Fase post-ictrica
En los adultos es frecuente que despus de haber desaparecido la
ictericia el hgado no disminuya su tamao; que los pacientes aquejen
astenia, fatigabilidad, anorexia, meteorismo y trastornos digestivos muy
variados. Cuando no se demuestra insuficiencia heptica residual, la
gnesis del cuadro es psicosomtica. La duracin es variable, pero en la
gran mayora de los casos no persiste ms de algunos meses. La
descripcin del cuadro clnico corresponde a las formas benignas, no
mortales, que no dejan secuelas y que se resuelven en el lapso de un mes
como mximo.
Formas graves. Se inician como los cuadros benignos, pero de inmediato
se agregan hemorragias, casi siempre en el tubo digestivo; se acompaa de
edemas, vmitos incoercibles y alteraciones neurolgicas premonitorias del
estado de coma heptico, aliento heptico y reflejos pupilares perezosos.
En estos casos los niveles sricos de bilirrubina total sobrepasan los 10
mg/dL y los promedios casi siempre estn cerca de los 20 mg/d L. El
tiempo de pro-trombina est muy prolongado y la albmina del suero est
por debajo de 3.0 g/dL. Las llamadas formas fulminantes son una variante
extrema de las formas graves; las alteraciones mencionada son ms
evidentes y se presenta el estado de coma heptico con arreflexia,
inconciencia, insensibilidad y flacidez.
Formas prolongadas. En ocasiones despus de un lapso de 45 das,
persisten las manifestaciones colestticas y se prolongan por varios meses
con recuperacin completa.

Formas colestticas. Se trata de hepatitis benignas en donde las

manifestaciones colestticas predominan, en especial la hipocolia o acolia y
la coluria, son marcados el prurito y la bradicardia.
Formas crnicas. Ocurren siempre asociadas a hepatitis B, C o D, nunca
con la hepatitis A y E. Se hace el diagnstico de hepatitis crnica activa o
agresiva cuando los signos clnicos de colestasis y/o insuficiencia heptica
son continuos por ms de 4 meses o en forma intermitente durante un ao.
Hay elevacin sostenida de las transaminasas y de las globulinas gamma y
en el estudio patolgico se registran: infiltracin inflamatoria crnica en los
espacios porta que se insina en el parnquima, presencia de necrosis
segmentaria y formacin de septos intralobulillares sin distorsin de la
arquitectura.
Se describe como hepatitis crnica persistente un cuadro clnico con o
sin manifestaciones de colestasis o de insuficiencia heptica precedido o no
por un episodio de hepatitis ordinaria que en la biopsia heptica muestra:
infiltracin inflamatoria crnica en los espacios porta, necrosis segmentaria
y fibrosis ausentes o muy moderadas. El pronstico es bueno y casi siempre
se resuelve favorablemente sin tratamiento.
Hepatoma. Desde 1956 se plante la posibilidad que hubiera relacin
entre el carcinoma primario de hgado y la hepatitis infecciosa por virus B;
posteriormente en todas las series de hepatoma primario se ha registrado
una elevada proporcin de enfermos con Ags Hb (muy superior a los
testigos de la misma edad, lugar y ambiente). La relacin entre el Ags HB
en sangre y la presencia de hepatoma es muy clara en aquellos que
desarrollaron previamente cirrosis (Ags HB positivo en 73% de los casos).
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
La mononucleosis infecciosa es la expresin clnica de la infeccin del virus
de Epstein-Barr; se presenta en adolescentes y adultos jvenes de
comunidades con buen nivel socioeconmico. En pases con saneamiento
ambiental deficiente la infeccin ocurre en edades ms tempranas y adopta
casi siempre un curso subclnico. La enfermedad es muy benigna y en los
casos fatales son extraordinariamente raros.
Se caracteriza por la triada de fiebre elevada, amigdalitis y adenopata
cervical dolorosa. El virus se ha encontrado en las secreciones farngeas de
enfermos durante la fase aguda y en convalecientes (durante varios
meses); en adolescentes y adultos jvenes se incrimina el contacto muy
cercano (besos) para el contagio, de ah el sobrenombre de enfermedad del
beso. El virus puede encontrarse en la sangre de personas asintomticas
por lo que las transfusiones pueden ser ocasin de contagio.
El virus de Epstein-Barr infecta a los linfocitos B de tres maneras
diferentes: se lisan por los anticuerpos dirigidos contra los antgenos
virales expresados en su membrana; se transforman y pueden establecer
lneas continuas (inmortalizacin) o bien el virus pasa a un estado latente.
La primoinfeccin en los nios pequeos se manifiesta generalmente en

forma inespecfica. En el adolescente o en el adulto joven, despus de un

periodo de incubacin de 3 a 6 semanas puede presentarse un periodo
prodrmico de 7 a 14 das con malestar general, fatiga, anorexia, astenia,
cefalea y mialgias.
Una vez instalado el cuadro las manifestaciones se inician bruscamente
con dolor farngeo intenso, ataque al estado general cefalea, linfadenopata
generalmente cervical, axilar e inguinal dolorosa, faringoamigdalitis que
puede acompaarse de exudado, fiebre elevada de predominio vespertino
que desaparece en 10 a 14 das, puede haber esplenomegalia ms
importante al inicio de la 2a. semana que disminuye en los 10 das
siguientes. Otros sntomas menos frecuentes son: hepatomegalia, ictericia
y exantema maculopapular evanescente, que se evidencia ms si se
administra ampicilina. La enfermedad se autolimita en 23 semanas, casi
siempre sin dejar secuelas; en algunos casos persiste debilidad muscular
durante periodos hasta de 3 meses. Las complicaciones son excepcionales,
la ms frecuente es la neumona atpica de curso benigno que se resuelve
sin antibiotico-terapia. La ms grave es la ruptura del bazo que plantea una
emergencia mdica-quirrgica. Se han descrito trastornos neurolgicos
(alrededor de la 3a. semana de enfermedad) del tipo de encefalitis y
polirradiculoneuropata.
Entre los datos de laboratorio destacan los siguientes: leucocitosis
moderada (10,000 - 20,000) con linfocitosis con 10% de linfocitos atpicos o
ms. Neutropenia y
trombocitopenia moderadas. No existe tratamiento especfico. Ms de 95%
de los casos evolucionan a la mejora espontneamente. El uso de
esteroides y antivirales no ha mostrado utilidad.
La mononucleosis infecciosa es por lo general muy benigna y los
casos complicados e incluso fatales son extremadamente raros. La
mononucleosis infecciosa es la expresin clnica del virus de
Epstein-Barr. La enfermedad se autolimita en 23 semanas. Ms del
95% de los casos evolucionan espontneamente a la mejora.
ENFERMEDADES TRANSMITIDAS SEXUALMENTE
HERPES GENITAL
Es una infeccin inflamatoria aguda de los rganos genitales del hombre y
la mujer, causada por el virus del herpes simple; en la gran mayora de los
casos el responsable es el virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2), sin
embargo el tipo 1 (VHS-1) tambin puede serlo. Ambos virus causan
infeccin persistente o latente en el hombre.
El VHS-1 y VHS-2 son miembros del grupo virus herpes, en este grupo se
incluyen otros tres virus que son: Varicela-zoster (VVZ), Citomegalovirus
(CMV) y el virus Epstein-Barr (VEB). El virus del herpes simple tiene
amplia distribucin mundial. No se han conocido animales vectores de la
infeccin y el hombre parece ser el nico reservorio natural. El contacto
directo con secreciones infectadas es el modo principal de contagio.
Se han postulado varias explicaciones del incremento en la frecuencia
del herpes genital, entre las cuales se incluyen el mayor grado de

promiscuidad y libertad sexual, la disminucin en el uso de anticonceptivos

de barrera, el cambio de los hbitos sexuales (por ejemplo, la prctica del
sexo orogenital). La transmisin del VHS-2 en otros sitios de la piel, puede
ocurrir en infantes nacidos de madres con infeccin genital. Con los
cambios en las costumbres sexuales, la frecuencia en la prctica del
contacto oral-genital, algunos estudios han reportado un incremento en la
incidencia de la infeccin genital por VHS-1 e infeccin oral por VHS-2. La
infeccin recurrente ocurre frecuentemente en ambos tipos de VHS. Las
recurrencias se desarrollan ms frecuentemente en hombres que en
mujeres. En general, el porcentaje de recadas es de un 60% de pacientes
con infeccin primaria. Se ha observado tambin que la infeccin por
VHS-2 se asocia a carcinoma de crvix. Tanto el herpes como el cncer se
relacionan con el inicio de vida sexual activa en edad temprana y la
promiscuidad sexual.
La infeccin ocurre por medio de la inoculacin de superficies mucosas
susceptibles como orofaringe, crvix, conjuntivas o a travs de pequeas
escoriaciones en la piel. Despus de la infeccin inicial, el VHS asciende a
los nervios sensitivos perifricos y penetra en los ganglios nerviosos
sensitivos o autonmicos, donde se establece el periodo de latencia. Las
infecciones genitales por cualquiera de los dos tipos de VHS pueden
originar diversos trastornos: desde el alojamiento asintomtico del virus,
hasta un padecimiento grave con ulceracin amplia de los genitales, fiebre
e irritacin de meninges. El padecimiento presenta dos fases bien
diferenciables: la primera es cuando el paciente entra en contacto por
primera vez con el virus y la segunda cuando sufre una recada. Entre
tanto, el virus permanece en estado latente.
La infeccin primaria genital es ms comn en adolescentes y adultos
jvenes. El periodo de incubacin es de 2-7 das. Los signos caractersticos
del primer episodio de herpes incluye sntomas sistmicos asociados con
dolor, disuria y la presencia de mltiples pstulas dolorosas y lesin genital
ulcerativa. En el hombre las lesiones vesiculares se observan sobre una
base eritematosa, aparecen generalmente en el glande o el cuerpo del
pene. En la mujer, este tipo de lesiones involucran vulva, perineo, glteos,
crvix y vagina. Otra sintomatologa asociada es la fiebre, mal estado
general y adenopata bilateral inguinal y plvica dolorosa. En la mujer, las
lesiones se ulceran rpidamente y se cubren con un exudado color grisblanquecino, son dolorosas y pueden involucar la uretra ocasionando
disuria o retencin urinaria.
Las lesiones persisten por algunas semanas y su curacin es completa. El
dolor cede despus de 10-14 das y la curacin ocurre de 3-5 semanas.
La infeccin primaria anoperineal se ha incrementado en homosexuales.
Se manifiesta por ardor, tenesmo y secrecin anal, presentndose sntomas
sistmicos como fiebre y mal estado general. El curso es autolimitado con
curacin completa de 1 a 3 semanas. La proctitis herptica en pacientes
con SIDA puede ser prolongada y progresiva. La infeccin recurrente
ocurre en la presencia de anticuerpos y linfocitos inmunes, los episodios de
recurrencias son clnicamente menos severos y la duracin es ms corta
que el primer episodio. Los episodios de las recurrencias se presentan por
la reactivacin endgena del virus latente, la lesiones son usualmente
bilaterales y bien localizadas; en los varones las recurrencias son ms

frecuentes que en las mujeres. Otros posibles precipitantes de las

recurrencias incluyen el estrs fsico y emocional, el contacto sexual y la
menstruacin. Las lesiones recurrentes por lo general se presentan cerca
del sitio de afeccin inicial o en el mismo, aunque se puede presentar en
nuevos sitios. Las complicaciones del herpes genital estn relacionadas a la
extensin local y a la diseminacin del virus a sitios extragenitales,
incluyen mielitis transversa y disfuncin del sistema nervioso central,
manifestada esta ltima por hiperestesia o anestesia lumbar y sacra,
dificultad urinaria y constipacin. La retencin urinaria se presenta
durante el curso de la infeccin primaria por dos mecanismos: el primero
es voluntario debido a la odinuria, ms frecuente en las mujeres con
lceras uretrales y periuretrales y el segundo es por la mielorradiculopata
lumbosacra, que se ve ms pacientes con proctitis herptica y se
representa por entumecimiento de la regin urinaria y estreimiento. El
cuadro se resuelve en 6-8 semanas sin secuela. Otra complicacion es la
diseminacin e incluye hepatitis y artritis monoarticular; durante el
embarazo la diseminacin visceral es sumamente severa.
HERPES NEONATAL
El herpes neonatal es una enfermedad de alta mortalidad y morbilidad. Es
una de las causas de aborto durante el primer trimestre de embarazo y,
durante el ltimo trimestre, de partos prematuros y cuando el virus est
presente en el momento del parto, existe el riesgo de infeccin perinatal
del 40%. La infeccin perinatal por VHS-2 afecta ms a los prematuros y
los problemas de este grupo son: infecciones bacterianas, respiratorias e
hipoglucemia. En las tres cuartas partes de los neonatos las vesculas
cutneas estn presentes. Las complicaciones ms severas son cuando se
involucra el sistema nervioso central y la diseminacin.
Tratamiento
Es muy poco lo que se puede hacer en relacin al tratamiento aunque es
importante tomar en cuenta el estadio y el sitio en que se encuentra la
infeccin. De los antivirales que han dado mejor resultado son el vidaravine
a dosis de 15 mg /kg/da por 10 das, reduce la severidad y se obtiene
negativizacin temprana en los cultivos. Aciclovir, disminuye los signos y
sntomas de la infeccin primaria y evita las recurrencias. La dosis es de 510 mg/kg/8 horas (15 aplicaciones).
No existe profilaxis, el preservativo
brinda cierta proteccin cuando no tiene el antecedente de infeccin
activa, ya que cuando existe, las recadas en la mujer se localizan en cuello
uterino y son asintomticas, los varones con lesin activa deben evitar el
coito.
INFECCIONES POR CHLAMYDIA
Las Chlamydias son microorganismos intracelulares obligados que
contienen ribosomas, que dependen de la energa y del metabolismo de la
clula husped. Actualmente se consideran como un tipo especial de
bacterias, porque contienen en su estructura DNA y RNA, tienen una pared
celular semejante en estructura y composicin qumica a la de las bacterias
gramnegativas. Las chlamydias pertenecen a la familia chlamydiaceae,
gnero chlamydia, existiendo dos especies: Ch. trachomatis y Ch. psittaci.
De las especies trachomatis los serotipos A a la K infectan clulas

epiteliales y estn asociadas con infecciones en: conjuntiva, faringe, tracto

respiratorio inferior, uretra, endocrvix y trompas de Falopio. Del serotipo
L causan enfermedad sistmica y linfogranuloma venreo. Las infecciones
por chlamydias se dividen epidemiolgicamente en tres categoras:
Tracoma clsico: que ocurre slo en pases endmicos de tracoma, en los
que el reservorio principal es una infeccin ocular crnica que se transmite
principalmente entre los nios a travs de los dedos, fomites y moscas.
Infecciones perinatales en ojos y tracto respiratorio. Infecciones genitales
transmitidas sexualmente. Las manifestaciones en el rea genital las
abordaremos de acuerdo a las zonas ms afectadas y se manifiestan por:
Uretritis
Esta se manifiesta clnicamente por secrecin uretral blanca, escasa, de
predominio matutino acompandose de prurito en la porcin distal de la
uretra y disuria moderada.
Epididimitos
Se presenta ms frecuentemente en los jvenes con mucha actividad
sexual, se manifiesta por salida transuretral de secrecin blanquecina. A la
exploracin se palpa epiddimo doloroso.
Proctitis y proctocolitis
Resulta del coito anal; se manifiesta clnicamente por escasa descarga
mucopurulenta rectal, dolor anorrectal, pujo, tenesmo y constipacin. Por
el examen rectosigmoidoscpico se demuestra mucosa rectal eritematosa y
friable.
Cervicitis
La prevalencia de esta entidad es similar a la de la gonorrea y est
relacionada con una mayor incidencia en mujeres jvenes con mltiples
parejas sexuales. Se manifiesta clnicamente por abundante secrecin
mucopurulenta transvaginal. En el 20% puede cursar asintomtica. A la
exploracin fsica se observa eritema, edema y sangrado cervical, aunque
en algunos casos el crvix parece de aspecto normal o slo tiene cambios
inespecficos.

Enfermedad plvica
inflamatoria
Se presenta en pacientes portadoras de la Ch. trachomatis a las cuales se
les coloc un dispositivo intrauterino, se les realiz curetaje o
histerosalpingografa y tambin en el estado posparto inmediato.
Clnicamente se manifiesta por dolor abdominal bajo, pudiendo ser de
intensidad variable, dispareunia, sangrado transvaginal anormal y sntomas
generales como fiebre y mal estado general. En la exploracin fsica hay
dolor al movimiento del crvix y tambin a la palpacin bimanual de los

anexos. La importancia de esta enfermedad radica principalmente en las

complicaciones, ya que el 10% de pacientes con salpingitis aguda tienen un
riesgo importante de infertilidad por oclusin de las trompas de Falopio,
embarazo ectpico y de dolor abdominal crnico. En la actualidad a la Ch.
trachomatis se le considera como la causa ms comn de endometritis y
salpingitis aguda. Para establecer el diagnstico de las infecciones
causadas por chlamydias, debe practicarse examen directo de raspado
celular o de extendidos teidos con Giemsa, en los cuales se observan las
tpicas inclusiones intracitoplasmticas de las chlamydias.
Tratamiento
Para el manejo de las infecciones genitales transmitidas sexualmente por
Chlamydia, las drogas de primera eleccin continan siendo las
tetraciclinas; de stas la que se absorbe mejor por el tracto gastrointestinal
es la doxiciclina, pero pueden utilizarse cualesquiera de ellas con muy
buenos resultados. Como alternativa se dispone de la eritromicina y
sulfisoxazol; tambin con un rango de eficiencia muy elevado. Actualmente
se utilizan con muy buenos resultados: ofloxacina, ciprofloxacina,
rosoxacina y lomefloxacina.

LINFOGRANULOMA VENREO
El linfogranuloma venreo es una enfermedad causada por cepas
especficas de Chlamydia trachomatis. Es una infeccin tan antigua como el
hombre mismo, conocindosele desde hace muchos aos como linfopata
venrea, linfogranuloma inguinal o como buba tropical; es la nica
infeccin causada por Ch. trachomatis que produce involucracin sistmica
y manifestaciones constitucionales. Esta enfermedad est causada por los
serotipos L1 y L2 del gnero Chlamydia, especie trachomatis; es
susceptible a los antibiticos y se reproducen nica y exclusivamente
dentro de las clulas eucariticas, requiriendo de cultivos especiales para
su aislamiento, as como de tinciones especiales para su identificacin.
El linfogranuloma venreo tiene una distribucin mundial, pero es
endmico en climas tropicales, se transmite principalmente por contacto
sexual con personas que padecen en forma asintomtica uretritis, cervicitis
y proctitis. El periodo de incubacin vara desde 3 das a 3 semanas con un
promedio de 12 das. El linfogranuloma venreo se manifiesta en tres
estadios:
La fase primaria aparece despus de un periodo de incubacin de una a
3 semanas. Pudiendo iniciar con la presencia de una ppula no indurada
localizada en los genitales externos o en forma de una vescula
herpetiforme pequea y poco dolorosa, o bien manifestarse como una
lcera cutnea, de aproximadamente 4 a 6 mm de dimetro, de base
indurada y bordes elevados, frecuentemente localizada en la regin del
pene; en las mujeres, el sitio de localizacin ms frecuente son los
genitales externos, la mucosa vaginal o el crvix. La lesin primaria suele
curar espontneamente en varios das y despus de un periodo latente el

paciente evoluciona hacia la fase secundaria. Es importante mencionar que

en un porcentaje elevado de pacientes no existe evidencia de lesiones
cutneas.
La fase secundaria est caracterizada principalmente por linfadenopata
regional supurativa y sntomas constitucionales prominentes. La ubicacin
de la lesin primaria determina en gran parte la localizacin de la
linfadenopata. Cuando la lesin primaria involucra el pene y la regin
vulvar existe afeccin de los ganglios linfticos inguinales y femorales
dando como consecuencia el tpico sndrome inguinal; consituyendo as la
forma de presentacin ms frecuentemente de linfogranuloma venreo. Si
la infeccin primaria se presenta en la regin anorrectal, la adenopata se
encuentra a nivel de los linfticos iliacos y obturador. La linfadenopata
regional se desarrolla de 2 a 6 semanas despus de la exposicin al
linfogranuloma venreo, pudiendo ser unilateral o bilateral, observndose
con mayor frecuencia la presentacin unilateral; es dolorosa, al inicio es
mvil pero despus se fija a la piel, acompandose de eritema, aumento
de la temperatura local y ruptura eventual.
Los sntomas sistmicos que acompaan al estadio secundario con ms
frecuencia son fiebre, calofros, anorexia, cefalalgia, meningismo, mialgias
y artralgias y los menos comunes son meningitis asptica,
meningoencefalitis, conjuntivitis, hepatitis, eritema nodoso y artritis
sptica con lquido sinovial estril.
La fase tarda se caracteriza por fibrosis y drenaje linftico anormal y
fstulas. La gran mayora de los pacientes llegan a la resolucin total, con
tratamiento antimicrobiano o sin l. Las complicaciones se observan en un
porcentaje muy bajo y consisten en fibrosis y drenaje linftico anormal en
pacientes que sufren la fase tarda de la enfermedad, siendo esto ms
frecuentemente en el sexo masculino.
Aproximadamente del 10 al 20% cursan con linfedema crnico que puede
provocar elefantiasis genital y masas polipoides vulvares o perirrectales de
tejido linfoide hipertrofiado (linforroides).
El linfogranuloma venreo tiene una distribucin mundial, pero es
endmico en climas tropicales, se transmite principalmente por
contacto sexual con personas que cursan la enfermedad en forma
asintomtica. La mayora de los pacientes llegan a la resolucin
total con tratamiento antimicrobiano o sin l. Con tratamiento, la
linfadenopata se resuelve lentamente, pero los sntomas sistmicos
ceden rpidamente.
El diagnstico de linfogranuloma venreo se puede establecer de varias
formas: la prueba de fijacin de complemento es la prueba serolgica ms
usada, tiene una sensibilidad del 70 al 80.
Tratamiento
Cuando existe la presencia de bubones fluctuantes, stos deben
aspirarse con aguja, las veces que sea necesario para impedir su ruptura,

cuidando de entrar al ganglio por la piel normal adyacente con la finalidad

de evitar la formacin de una fstula e infeccin secundaria.
El tratamiento antimicrobiano consiste en clorhidrato de tetraciclina a
dosis de 500 mg V.O. cada 6 horas, por lo menos 14 das o bien, doxiciclina
100 mg I.V. c/12 horas durante 14 das en forma consecutiva, o 100 mg
c/12 horas durante 7 das. Otra alternativa sera la eritromicina 500 mg I.V.
c/6 horas durante 2 semanas, o tambin sulfametoxazol 1 g al da por el
mismo tiempo que la eritromicina. La nueva alternativa es la azitromicina 1
g, dosis nica.
Con tratamiento, la linfadenopata se resuelve lentamente, pero los
sntomas sistmicos ceden rpidamente. Las complicaciones no responden
slo con tratamiento mdico; el tratamiento quirrgico est indicado para
fstulas y elefantiasis.
ENFERMEDAD PLVICA INFLAMATORIA (EPI)
Es una infeccin plvica cuya etiologa es principalmente bacteriana, se
presenta con mucha frecuencia en las mujeres jvenes no embarazadas sin
haber sufrido previamente algn procedimiento quirrgico que haya
interesado la cavidad abdominal o endometrial.
Se considera a la N. gonorrhoeae como el organismo patgeno ms
comnmente aislado en pacientes con EPI aguda. Sin embargo, esta
condicin en mujeres jvenes con mucha actividad sexual suele tener
varios agentes etiolgicos como la Chlamydia trachomatis, Ureaplasma
urealyticum, Mycoplasma hominis, Streptococcus B. haemolyticus y un
bacilo anaerbico grampositivo (Actinomyces).
Se han observado varios factores que de algn modo contribuyen para que
las mujeres por debajo de los 25 aos de edad teniendo varios compaeros
sexuales sufran esta infeccin con mucha frecuencia. Existen tambin
diferencias en la incidencia de EPI relacionadas al tipo de mtodo de
anticoncepcin utilizado.
La EPI parece incurrir ms comnmente en los grupos de edad que
tienen incidencia ms alta de gonorrea. Aunque la transmisin sexual est
obviamente involucrada en la patognesis de EPI, el acto sexual por s
mismo contribuye de alguna forma a la patognesis de esta infeccin
actuando los espermatozoides como un medio de transporte para la
bacteria.
La ruta usual de la infeccin en la EPI es a travs de diseminacin
contigua de los microorganismos desde el crvix hasta la cavidad
endometrial y la subsecuente entrada de los organismos en la mucosa de
las trompas de Falopio, en las cuales se inicia la endosalpingitis.
Basados sobre un criterio rgido se puede decir que los sntomas ms
importantes y ms constantes encontrados en la EPI en mujeres jvenes
sexualmente activas son dolor abdominal bajo, tpicamente bilateral,
constante, que se incrementa con los movimientos y est presente desde
unas pocas horas hasta varios das. Sin embargo, el dolor en ocasiones

puede ser muy discreto o aun estar ausente. Otros datos clnicos
observados son secreciones vaginales, disuria, sangrado uterino anormal
que puede ser intermenstrual o incremento y prolongacin del sangrado
menstrual, hipersensibilidad sobre los anexos, dolor del crvix aumentado
por la exploracin y elevacin de la temperatura por arriba de 38C.
La culdocentesis con aguja con obtencin de lquido o material purulento
para examen por frotis, en busca de bacterias o presencia de leucocitos
polimorfonuclares y el uso del estudio microscpico de una muestra
hmeda de secrecin vaginal son los mtodos para detectar la bacteria en
pacientes con EPI.
Desde un punto de vista microbiolgico, se deben practicar cultivos del
endocrvix buscando aislar N. gonorrhoeae, Estreptococo betahemoltico,
Ureaplasma, Mycoplasma, Chlamydia, etc.
GONORREA
La gonorrea es una enfermedad adquirida sexualmente y causada por
Neisseria gonorrhoeae, un diplococo gramnegativo que se encuentra
dentro de las clulas polimorfonucleares del husped. En la gran mayora
de los casos, afecta inicialmente el epitelio columnar y de transicin, puede
extenderse por va ascendente.
Tambin pueden infectarse membranas mucosas extragenitales tales
como conjuntiva, faringe y recto. De cualquier sitio primario de infeccin la
N. gonorrhoeae puede diseminarse por va hematgena y causar
dermatitis, artritis, meningitis y endocarditis. La gonorrea es causada por
la Neisseria gonorrhoeae, y se estima que existen aproximadamente cien
millones de infecciones gonoccicas cada ao, sin contar obviamente los
casos que no son reportados y los que tienen la forma asintomtica de la
enfermedad, los cuales constituyen un reservorio importante de infeccin.
Las infecciones genitales causadas por N. gonorrhoeae y Chlamydia se les
considera en la actualidad como las enfermedades de transmisin sexual
ms frecuentes.
El ser humano es el nico husped natural de la N. gonorrhoeae; la
infeccin se adquiere por contacto con tejidos susceptibles que contengan
secreciones contaminadas por el germen. El nio recin nacido se
contamina durante el descenso por el canal de parto, la infeccin
intrauterina no es probable, ya que el gonococo no cruza la barrera
placentaria.
El gonococo es capaz de producir infeccin en el epitelio cilndrico o de
transicin, la susceptibilidad de este tipo de epitelio origina infeccin en
uretra, prstata, vesculas seminales, epiddimo, glndulas de Cowper,
endocrvix, recto, faringe conjuntivas, glndulas de Skene y Bartolini y en
las trompas de Falopio. El periodo de incubacin es de uno a 30 das,
aunque la gran mayora de los pacientes desarrollan sintomatologa dentro
de las dos primeras semanas.
Los gonococos atraviesan la capa de clulas superficiales siguiendo los
espacios intracelulares hasta llegar al tejido conectivo subepitelial a los 3 o

4 das de la infeccin, formando ah un exudado, el cual contiene leucocitos

polimorfonucleares, gonococos fagocitados y epitelio descamado, siendo
ste tan espeso que puede bloquear los conductos de las glndulas de
Littr, causando quistes o abscesos. Sin tratamiento, la respuesta
inflamatoria del tejido conjuntivo subepitelial es sustituida en una o dos
semanas por fibroblastos y finalmente por tejido fibroso, cesando as la
descarga purulenta sin que esto signifique curacin, ya que el individuo
puede quedar como portador o bien diseminarse la enfermedad. La
infeccin sigue aumentado la respuesta fibrosa, lo que termina por
ocasionar estenosis uretral o fibrosis del cuello uterino en la mujer.
Las manifestaciones clnicas van a depender del sitio de infeccin, de la
edad, del sexo y de los hbitos sexuales de las personas. Las infecciones
gonoccicas se clasifican de acuerdo con las formas de presentacin clnica
que adopta: infeccin no complicada, infeccin complicada, infeccin
asintomtica, diseminada y formas extragenitales.
La uretritis anterior en el hombre inicia en forma brusca con dolor
quemante al orinar, el cual se hace progresivamente ms intenso hasta que
aparece una descarga uretral que inicialmente es de aspecto mucoide y
despus de color blanco, amarillo o verdoso; la disuria llega a ser tan
intensa que ocasiona retencin urinaria. Por lo general el paciente se
encuentra afebril, sin existir ataque al estado general. A la exploracin
fsica se observan los labios (en la mujer) y el meato enrojecido y
tumefacto.
Aun sin tratamiento adecuado los sntomas disminuyen sin que esto
signifique curacin, ya que el paciente puede quedar como portador o
desarrollar estenosis uretral. Con tratamiento adecuado la uretritis
desaparece en uno o 2 das, sin dejar secuela.
En la mujer, la cervicitis se caracteriza por secrecin purulenta a travs
de la vagina; en ocasiones se ve involucrada la uretra anterior, por lo que
se presenta disuria y polaquiuria. No existe fiebre ni ataque al estado
general. A la exploracin fsica se observa hiperemia del crvix, el cual es
doloroso al ser palpado. Sin tratamiento, las manifestaciones clnicas,
remiten en 10 a 14 das aproximadamente y la inflamacin cervical es
sustituida por tejido fibroso.
El gonococo puede ascender hacia el endometrio y a las trompas de
Falopio y los ovarios para producir la enfermedad plvica inflamatoria.
La proctitis puede ser una forma primaria de infeccin o en la mujer el
resultado de la diseminacin de una infeccin adyacente; se observa con
mayor frecuencia en hombres homosexuales. La infeccin rectal puede
manifestarse por evacuaciones mucosanguinolentas, secrecin purulenta a
travs del recto, tenesmo, ardor y defecacin dolorosa. La faringitis
blenorrgica se encuentra en el 10 al 20% de mujeres heterosexuales con
gonorrea genital, del 10 al 25% en hombres homosexuales y del 3 al 7% en
hombres heterosexuales. Desde el punto de vista de manifestaciones
clnicas, no hay ninguna diferencia con una faringitis de origen
estreptoccico. La oftalmia neonatorum es la manifestacin clnica ms
comnmente reconocida como oftalma purulenta (reconocida tambin
como conjuntivitis hemorrgica), se produce al contaminarse los ojos del
nio al atravesar el canal del parto.

La diseminacin sistmica de la infeccin gonoccica es rara. Se observa

con frecuencia en mujeres con afeccin genital oculta. En una primera
etapa la enfermedad suele estar acompaada por fiebre importante,
lesiones en la piel y tenosinovitis sin derrame; en este periodo, el
hemocultivo es positivo. La segunda etapa o supurativa, se caracteriza por
artritis monoarticular que afecta a la rodilla, tobillo o la mueca y puede
extenderse a otras articulaciones; la articulacin afectada presenta rubor,
dolor, edema, e hpersensibilidad principalmente al movimiento. Durante
esa etapa es ms probable aislar N. gonorrhoeae del lquido articular que
de la sangre.
En todas las formas de presentacin clnica de infeccin gonoccica el
diagnstico se basa en el aislamiento y la identificacin de la N.
gonorrhoea. El aislamiento del gonococo de sitios que normalmente
contienen aumento de las concentraciones de organismos saprofticos
(faringe, recto y crvix) puede ser difcil debido al sobrecrecimiento de la
flora normal; ese problema puede ser solucionado usando medios que
contengan antimicrobianos que inhiban la mayora de las neisserias no
patgenas y otras especies, pero que permitan el crecimiento de los
gonococos. El material de recoleccin que usualmente es estril (sangre,
lquido sinovial y LCR) debe cultivarse en un medio libre de antibiticos.
Otros mtodos de diagnstico son: anticuerpos antigonoccicos
monoclonales por inmunoensayo, anticuerpos monoclonales conjugados
flurocinados, varias pruebas genticas DNA detectadas por hibridacin
DNA para detectar el plsmido o DNA gonoccico cromosal. Sin embargo,
ninguno de estos supera a los cultivos.
La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) alcanza una eficacia del
95%. La reaccin en cadena de la ligasa es altamente sensible en un 100%
y de especificidad 97.8% utilizando la tcnica de amplificacin de DNA, es
ms rpida que los cultivos.
El examen para escrutinio o tamizaje de la esterasa leucocitaria (LET) en
orina, es til para el diagnstico de la infeccin asintomtica de gonorrea y
chlamydia en hombres, tiene una sensibilidad del 41% y especificidad del
93%.
Tratamiento
Existen muchos antibiticos a los cuales son sensibles la gran mayora de
cepas de gonococo. Las penicilinas naturales continan siendo drogas
excelentes para tratar esta infeccin, excluyendo a pacientes alrgicos y a
los que no son portadores de cepas productoras de penicilinasa.
Las quinolonas y las cefalosporinas actuales (de tercera y cuarta
generacin), son tambin muy eficientes.
SFILIS
La sfilis es un padecimiento sistmico complejo, con manifestaciones
clnicas muy variadas. Causada por el Treponema pallidum, tiene un lugar
especial en la historia de la medicina como el gran imitador o el gran
impostor. Se transmite principalmente por contacto sexual y a diferencia de

otras infecciones, raramente el diagnstico se hace por aislamiento de la

bacteria.
El T. pallidum es miembro del grupo de treponemas, del orden
Spirochaetalis, patgenos para el hombre y es indistinguible
morfolgicamente del resto de treponemas. Sin embargo, por mtodos
qumicos o inmunolgicos, se diferencia de T. pertenue , T. carateum T.
pallidum variedad bosnia, los cuales causan frambesia, mal del pinto y
sfilis endmica, respectivamente. La sfilis se transmite por contacto
sexual, aunque puede ser adquirida a travs de la placenta (sfilis
congnita), transfusin de sangre fresca o por inoculacin accidental
directa. Un paciente es ms infeccioso en etapa temprana del padecimiento
(especialmente cuando estn presentes el chancro, placas en mucosas y
condiloma lata) y gradualmente disminuye con el tiempo.
La adquisicin de sfilis a travs de la sangre o productos derivados de
sta, es actualmente una causa muy rara, debido al requerimiento de que
todos los donadores de sangre tengan una prueba treponmica no reactiva
y tambin que T. pallidum no puede sobrevivir ms de 14-48 horas en las
condiciones de refrigeracin utilizadas en un banco de sangre. La
inoculacin accidental es posible en el personal mdico y paramdico en el
laboratorio.
Despus de que T. pallidum ha penetrado en la membrana mucosa
intacta o a travs de la piel con abrasiones, va a pasar a los linfticos y al
torrente sanguneo y se disemina.
Clnicamente la sfilis puede ser dividida en varios estadios:
periodo de incubacin, primaria, secundaria, latente y sfilis tarda. El
periodo de incubacin es de 3 semanas, pero puede variar de 3 a 90 das.
El estadio primario se refiere al desarrollo de la lesin primaria conocida
como chancro, el cual ocurre en el sitio de la inoculacin. Durante esta fase
los leucocitos polimorfonucleares (PMN) son atrados al rea de invasin
bacteriana. Al tiempo que aparece la lesin sifiltica primaria, el nmero de
treponemas llega a disminuir aunque stos estn presentes an. Todas
estas observaciones sugieren que la infeccin est siendo controlada,
especialmente en el caso de un bajo crecimiento de organismos no
productores de toxinas. La prueba de efectividad de la respuesta inmune
en este punto podra ser la resolucin espontnea de la infeccin.
La evasin de las defensas del husped del germen, a pesar de la habilidad
de macrfagos locales para fagocitar y lisar la gran mayora de
treponemas, puede ser debida a la relativa naturaleza inerte de la
superficie treponmica. Se piensa que la propagacin de organismos
diseminados termina en una infiltracin celular y lesin con el consecuente
desarrollo de sfilis secundaria. Quizs un mecanismo similar ocurra en la
sfilis terciaria. La endarteritis obliterante de los vasa vasorum y pequeos
vasos, es el principal hallazgo histopatolgico encontrado en sfilis
cardiovascular y neurosfilis meningoventricular; se trata de una
endarteritis obliterante, con proliferacin endotelial y fibroblstica
concntrica; estos cambios patolgicos se encuentran en todos los estadios
de la sfilis. El goma es una lesin granulomatosa que consiste en un centro

necrtico coagulado y endarteritis obliterante de los pequeos vasos, que

puede
ocurrir
en
cualquier
parte
del
cuerpo.
El clsico chancro primario se inicia en el sitio de inoculacin como una
ppula pequea, indolora; que aparece despus del periodo de incubacin;
rpidamente se ulcera y llega a indurarse.
La base es lisa y los bordes son elevados y firmes, con una consistencia
cartilaginosa. A menos que secundariamente llegue a infectarse, la lcera
tiene una apariencia limpia y no hay exudado. Los genitales externos son
los sitios ms frecuentemente afectados. Otros sitios comunes incluyen el
crvix, el rea perineal; la regin perianal y la boca. La infeccin
secundaria de las lesiones primarias es ms comn cuando se localizan en
la boca y el ano.
La linfadenopata regional consiste en ndulos linfticos moderadamente
crecidos, no supurativos, acompaan a la lesin primaria. El chancro tiene
una duracin de 3 a 6 semanas promedio (1 -12 semanas) y desaparece sin
dejar cicatriz.
Se debe hacer diagnstico diferencial con infecciones por herpes virus,
chancroides y lesiones traumticas sobreinfectadas.
La sfilis secundaria es el estadio clnicamente ms florido de la infeccin.
Resulta de la multiplicacin y diseminacin de las espiroquetas. Comienza
2 - 8 semanas despus de la aparicin del chancro; el chancro primario
puede estar an presente. Las manifestaciones son muy variadas y amplias.
Las lesiones clsicas ocurren en la piel y consisten principalmente en
mculas, maculoppulas, ppulas y lesiones pustulares. Las lesiones
comienzan en el tronco en forma bilateral. Cualquier superficie del cuerpo
puede estar involucrada. Usualmente persisten de pocos das a 8 semanas
y a menudo evolucionan a ppulas rojizas y en pocos pacientes progresan a
lesiones pustulares (sfilis pustular).
Los diferentes tipos de erupcin pueden presentarse al mismo tiempo,
llegando a distribuirse ampliamente en el cuerpo, especialmente en palmas
y plantas, localizacin que sugiere fuertemente el diagnstico. Cuando se
involucran los folculos pilosos , se presentan placas de alopecia temporal o
cada de cejas y pestaas. En reas hmedas las ppulas crecen, coalescen
y erosionan para producir placas eritematosas color blanco grisceo,
altamente infecciosas, llamadas condiloma lata. Otro tipo de lesiones
altamente infecciosas pueden desarrollarse en membranas mucosas (labios,
boca, faringe, amgdalas, vulva, vagina, glande, pared interna del prepucio,
crvix y canal anal). Estas lesiones se presentan en forma de placas de
color gris-plata rodeadas de un halo eritematoso; ninguna de ellas es
dolorosa
a
menos
que
secundariamente
llegue
a
infectarse.
Otras manifestaciones comunes de sfilis secundaria incluyen fiebre, mal
estado general, faringitis, laringitis, anorexia, prdida de peso y
linfadenopata generalizada.
Puede haber invasin menngea (meningitis asptica o meningitis bacilar
aguda), heptica, renal, sea y articular, con las consiguientes parlisis de
nervios craneales, ictericia, sndrome nefrtico y periostitis. Tambin
ocurre alopecia, iritis e iridociclitis. Una miocarditis pasajera puede
manifestarse por alteraciones electrocardiogrficas temporales. En casi
todos los pacientes son positivas todas las pruebas serolgicas para sfilis.

Las lesiones cutneas y mucosas muestran con frecuencia T. pallidum en el

examen microscpico.
Puede haber datos de hepatitis o nefritis (tipo
complejo inmunolgico) a nivel renal puede ocasionar glomerulonefritis por
la formacin de complejos inmunes circulantes, el diagnstico diferencial
es muy amplio, de ah el nombre apropiado de el gran impostor.
Sfilis latente
Es un estadio del padecimiento en el cual no hay manifestaciones
clnicas y slo las pruebas treponmicas especficas (FTA-ABS, TPHA, TP,
TPI) son positivas. La sfilis latente temprana comprende el periodo de los
primeros 4 aos durante los cuales las recadas pueden ocurrir. El 90% de
las recadas suelen presentarse durante el primer ao.
La sfilis latente tarda est asociada con resistencia a la reinfeccin, as
como a las recadas. Sin embargo, las mujeres embarazadas en esta etapa,
pueden infectar al feto in utero y la infeccin puede transmitirse por
transfusin sangunea.
Sfilis tarda o terciaria
Es un padecimiento progresivo que puede afectar cualquier rgano y
producir enfermedad clnica, aos despus de la infeccin inicial. Esta
generalmente se presenta en varias formas: neurosfilis, sfilis
cardiovascular y sfilis gomatosa.
Sfilis cardiovascular
La lesin patognomnica es la endarteritis obliterante, involucrando los
vasa vasorum de la aorta, lo que da por resultado necrosis de la capa media
con destruccin del tejido elstico y aortitis subsecuente con la formacin
de un aneurisma fusiforme o sacular. Existe una predileccin por la aorta
ascendente que puede provocar alteraciones en la vlvula artica,
ocasionando regurgitacin y estenosis de la arteria coronaria. La aortitis
sifiltica sintomtica ocurre en 10% de los pacientes no tratados, pero las
lesiones patolgicas se encuentran en 35% de la autopsias.
Sifilis benigna (gomatosa)
Estas lesiones granulomatosas se encuentran ms comnmente en sistema
esqueltico, piel y tejidos mucocutneos, pero pueden desarrollarse en
cualquier rgano. Las manifestaciones cutneas varan de ndulos
superficiales a lesiones granulomatosas, las cuales pueden llegar a
ulcerarse. La hepatitis gomatosa se manifiesta por fiebre moderada, dolor,
irregularidad e hipersensibilidad heptica. Los gomas en hueso pueden
producir fracturas patolgicas o destruccin articular. A nivel del tracto
respiratorio superior causa perforacin del tabique nasal y del paladar.
Sfilis congnita
El signo ms temprano es la rinitis, el cual es seguido a menudo por un
rash maculopapular descamativo, particularmente en palmas y plantas,

alrededor de boca y ano. A diferencia de la sfilis secundaria, se puede

desarrollar un rash vesicular y bulas. Otros signos son la osteocondritis y
pericondritis que pueden afectar la arquitectura sea y manifestarse con
nariz en silla de montar y tibias en sable. El hgado tambin se encuentra
afectado y generalmente se asocia con esplenomegalia, anemia,
trombocitopenia e ictericia. La muerte neonatal generalmente es debida a
insuficiencia heptica, neumona severa o hemorragia pulmonar. La
glomerulonefritis se puede presentar generalmente al cuarto mes de vida.
Los nios no tratados al nacer sobreviven los primeros 6-12 meses de vida,
y entran en un periodo latente, en ellos la queratitis intersticial es bastante
comn. Entre los 5-30 aos pueden presentarse datos clnicos como
fotofobia, dolor e inflamacin circuncorneal, incremento de la
vascularizacin superficial y profunda de la crnea. La neurosfilis
asintomtica o sintomtica es tambin comn en estos pacientes y se
asemeja al cuadro clnico del adulto. La artropata de la rodilla puede dar
las articulaciones de Clutton; tambin es comn observar dientes de
Hutchinson (dientes en sierra) y alteraciones en el desarrollo maxilar. Otra
forma de manifestarse la sfilis es a nivel gstrico y las manifestaciones
usuales son erosin de la mucosa e hipertrofia rugosa o lceras
superficiales en regiones antral y pilrica; estas lceras pueden
confundirse con cncer gstrico y son caractersticas de sfilis tarda, sin
embargo, la presencia de espiroquetas an en ausencia de gomas,
endarteritis y panflebitis o fibrosis, apoyan el diagnstico de sfilis
temprana. La incidencia de sfilis gstrica es baja en relacin a la sfilis en
general.

LABORATORIO
Campo oscuro Es el mtodo directo y ms rpido de hacer diagnstico de
sfilis. Es un estudio con microscopio compuesto con un condensador de
campo oscuro. El examen del trasudado seroso de las lesiones hmedas, es
el ms til debido a que estas lesiones contienen gran nmero de
treponemas. Una lesin puede considerarse no sifiltica slo despus de
tres exmenes negativos.
Pruebas serolgicas no treponmicas.
La prueba de VDRL es una modificacin de la reaccin de Wasserman. La
cardiolipina constituye cerca del 10% de los lpidos treponmicos y tambin
estn presentes en tejidos de mamferos. El anticuerpo medio se denomina
reagina y no tiene relacin con la IgE en pacientes alrgicos. Actualmente
esta prueba se utiliza con ms frecuencia para valorar la respuesta al
tratamiento. Existen mltiples padecimientos que pueden provocar falsas
positivas en la prueba de VDRL. Otras pruebas son RPR (rapid-plasmareagin) y ART (automated-reagin test). La RPR llega a ser no reactiva en
sfilis primaria despus de un ao de terapia exitosa 2 aos en sfilis
secundaria y un ao en sfilis tarda. Cuando esta prueba se vuelve reactiva
nos sugiere infeccin persistente, reinfeccin o reaccin falsa positiva. En
estudios recientes se ha observado que estas pruebas pueden permanecer

reactivas a bajos ttulos despus de tratamiento o llegar a ser negativas

despus de 5-10 aos, aun sin tratamiento.
Pruebas treponmicas especficas. Una de las pruebas principales son
los anticuerpos antitreponmicos fluorescentes por absorcin (FTA-ABS),
en el cual el T. pallidum del conejo se utiliza como antgeno. El suero del
paciente es primeramente absorbido con antgenos treponmicos no
patgenos para evitar la reactividad cruzada natural que puede
ocasionarse por los treponemas saprofticos de la cavidad oral y tracto
genital. La utilidad principal es para verificar el diagnstico de sfilis. Una
vez que se hace positivo permanece as durante toda la vida. En las madres
sifilticas, la tcnica de anticuerpo IgM, tambin es efectiva. Los
anticuerpos monoclonales como diagnstico de la sfilis sern de gran
utilidad en el futuro.
Tratamiento La evaluacin del tratamiento de la sfilis se complica por
tres factores: Primero, existen pocos estudios valorables, estadsticamente
significativos y que cuenten con grupo control. Segundo, debido a que el T.
pallidum no puede ser cultivado en forma rutinaria, el diagnstico de
padecimiento activo, a menudo se basa en las pruebas serolgicas. Tercero,
la historia natural de la sfilis necesita un seguimiento a largo plazo, para
valorar la eficacia del tratamiento. Debido a lo anterior, los ensayos clnicos
disponibles son difciles de evaluar y el tratamiento ptimo es complicado
de determinar. Existen reportes acumulados de falla al tratamiento,
principalmente en pacientes con sfilis e infeccin por HIV. Sin embargo, la
penicilina contina siendo el tratamiento de eleccin para la infeccin
sifiltica en todos sus periodos. Debido a la lentitud del proceso de
multiplicacin del T. pallidum, cuyo periodo medio es de 30-33 horas, es
fundamental mantener niveles de penicilina suficientes de manera
constante durante 7 a 10 das como mnimo.
La penicilina G benzatnica o la penicilina G procanica acuosa, es el
frmaco de primera eleccin para todas las formas de sfilis y otras
infecciones por espiroquetas. Con 600,000 UI de penicilina benzatnica, se
mantienen niveles eficaces por 96 horas, a dosis de 2.4 millones de UI se
mantienen niveles tiles durante una semana. Los valores tisulares
efectivos deben mantenerse durante varios das o semanas debido al largo
tiempo de generacin del germen. Es eficaz en infecciones iniciales y su
efectividad es variable conforme la enfermedad evoluciona a las etapas
tardas. La principal contraindicacin es la hipersensibilidad. Las
tetraciclinas y eritromicinas orales son eficaces en el tratamiento de la
sfilis y una opcin en sensibles a la penicilina. Para la sfilis infecciosa la
tetraciclina se administra por va oral en dosis de 2 g diarios, en cuatro
tomas, por 14 das. La doxiciclina por va oral a 200 mg por da en dos
tomas, por 14 das. La eritromicina es menos efectiva que la tetraciclina o
la doxiciclina. Su dosis es de 2 g diarios, en 4 tomas, por 14 das. En sfilis
de ms de un ao de duracin o en las que se desconoce su duracin se
contina el tratamiento por 28 das a la misma dosis. Suele suceder que las
pruebas de laboratorio se mantienen positivas aun despus de varios
tratamientos. El mdico debe evaluar esta condicin para no insistir en
tratamientos repetidos intilmente.

LECTURAS RECOMENDADAS

Manual de Infectologa
Jess Kumate, Gonzalo Gutirrez,
Onofre Muoz y Jos I. Santos-Preciado
Mndez Editores. 13a. Edicin 1992
Infectologa Clnica Peditrica
Napolen Gonzlez-Saldaa,
Andrs No Torales-Torales y
Demstenes Gmez-Barreto
Editorial Trillas. 5a. Edicin. 1994
Compendio de Medicina General
Luis Martn-Abreu (ed)
Academia Nacional de Medicina
Mndez-Cervantes Editores.
1a. Edicin 1996