Seminario numero 5 : fisiologa endocrina

Glandula suprarrenal
1. Nombre las hormonas producidas por la glandula suprarrenal y seale cuales son
sus lugares de sntesis
R: la zona glomerular produce aldosterona , la zona fascicular produce principalmente
glucocorticoide (cortisol) y la zona reticular produce principalmente andrgenos
(dehidroepiandrosterona y androsteriona).

2. Los efectos de las hormonas esteroidales se pueden dividir en genmicos y no

genmicos. Explique las caractersticas de cada uno de ellos.
R: Los esteroides ejercen una gran variedad de efectos mediados por una genmica lenta,
as como por rpidos mecanismos no genmicos. Para las acciones genmicas, ellos se
unen al receptor nuclear en el ncleo celular. Para las acciones no genmicas, los
receptores de esteroides en la membrana activan cascadas de seales intracelulares.

3. En relacin a los glucocorticoides, Cmo es su secrecin y cual estimulo es el mas

importante para su liberacin? Qu etapa de su sntesis es estimulada por la
ACTH?
R: Su secrecin se sintetiza a partir del colesterol, el estimulo mas importante seria el
estrs sin embargo esta hormona esta controlada por el ciclo circadiano. La ACTH
aumenta la concentracin de AMPc y esta aumenta las enzimas que transformaran el
colesterol en pregnenolona (precursor de los glococorticoide).

4. Como se transporta el cortisol en la sangre? Porque? Cual es su vida media?

R: El cortisol se une a protenas en el plasma sanguneo, principalmente a la globulina
fijadora de cortisol (CBG) y un 5% a la albmina; el resto, entre 10 y 15% se encuentra
circulando libre. Lavida media del cortisol es de 60 - 90 minutos.

5. Dado que una gran cantidad de clulas sintetizan el receptor para

glucocorticoides, sus efectos son multisistemicos Cules son sus efectos sobre el
SNC, metabolismo y sistema inmune?
R: En caso de insuficiencia suprarrenal,se dan cambios en le sistema nervioso que se
revierten solo con glucocorticoides, incluyen la aparicin deondas electroencefalograficas
mas lentas del ritmo normal y cambios en la personalidad de tipo ligero como
irritabilidad,aprehesiones e incapacidad para concentrarse, Eefectos sobre el metabolismo
: aumenta la gluconeogenesis en el hgado, aumenta el catabolismo de protenas,
disminuye la captacin de glucosa, aumenta la movilizacin perifrica de grasas y
aumenta la glucosa en la sangre, aumento excesivo de ste por la glndula suprarrenal
provoca una gran reduccin de eosinfilos y linfocitos en la sangre. Adems puede llegar
a producir la atrofia del sistema inmunitario, y por tanto de clulas T y anticuerpos; en
consecuencia, el individuo que lo sufra tendr una mayor disposicin a adquirir
enfermedades.
6. A diferencia de los glococorticoide, cuya sntesis esta bajo regulacin
neuroendocrina, Cules son los estmulos para la secrecin de la aldosterona?

R: La disminucin de Na y aumento de K en las concentraciones plasmticas.

Angiotensina II, descenso de presin sangunea.

7. Como se transporta la aldosterona en la sangre? Por qu? Cul es su vida media?

Donde se ubica el receptor?
R: La mayora de la aldosterona, se liga a la albmina presente en la sangre. El resto de
ella, puede unirse a una globulina ligadora decorticosteroides, llamada transcortina,
aunque esta como su mismo nombre indica, tienen una alta preferencia por el cortisol.. La
vida media es de 15-20 minutos.

8. Como los glucocorticoides y los mineralocorticoides presentan una gran

homologia, el receptor para mineralocorticoides tambin es activado por cortisol.
Cmo se regula este proceso en condiciones normales, para que el cortisol no active
a estos receptores? Cules son las consecuencias de un hipercortisolismo sobre las
funciones de la aldosterona?
R: El receptor mineralocorticoide es un receptor intracelular y se activa con
mineralocorticoides como la aldosterona y la desoxicorticoesterona, as como
los glucocorticoides como elcortisol y la cortisona. Estos antimineralocorticoides se unen
al receptor, el cual cambia su conformacin estructural pero sin que se produzca una
respuesta transcripcional. La respuesta suprarrenal aguda al estrs se caracteriza por una
situacin de hipercortisolismo asociado a un aumento de la liberacin de ACTH mediado
por CRH, a la precensia de citoquinas y a la activacin del sistema noradrenergico. Como
resultado de la activacin del sistema renina-angiotensina, la aldosterona se eleva.
9. Cul es el andrgeno secretado por la glndula adrenal ms abndate en la
sangre? Cul es su efecto fisiolgico?
R: La testosterona es el andrgeno ms fuerte y ms abundante que se encuentra en la
sangre. Funciones Desarrollo masculino, Espermatognesis, Inhibicin de la deposicin
de grasa, ampliacin de las clulas del msculo y pueden influir en el comportamiento
humano los andrgenos se relacionan con la regulacin dela agresividad humana5 y
la libido.
10. Caso clnico
Un neonato presenta genitales externos ambiguos. No hay pene y el tamao del cltoris
esta significativamente aumentado. El estudio cromosmico revela genotipo XX. Se
detectan ovarios y teros pero no, testculos. Se le realizan otros exmenes de laboratorios
y los resultados son los siguientes:
-Glicemia: 68mg/dL (normal en ayunas, 60-1100mg/dL)
-Cortisol serico: bajo el rango normal
-ACTH srica: aumentada
-Excrecin de 17- cetoesteroides: aumentada
Se confirma en esta nia recin nacida, ausencia congnita de la enzima
corticosuprarrenal 21B-hidroxilasa. En definitiva, esta nia padece una forma de
hiperplasia suprarrenal congnita. El pediatra recomienda que se inicie una terapia de
remplazo hormonal y que sea sometida a ciruga para reducir el tamao del cltoris.
a) Usando su conocimiento sobre las vas de sntesis de las hormonas
corticosuprarrenales y el diagrama adjunto, discuta cules sern las consecuencias
de la deficiencia de la 21 B-hidroxilasa, Que hormonas estarn deficitarias? qu

hormonas se producirn en exceso?

R: La aldosterona y el cortisol, en exceso estar progesterona y 17 hidroxiprogesterona
b) Porque los niveles de ACTH estn aumentados?
R: El resultado de la deficiencia de estas enzimas, es la disminucin en la produccin de
cortisol, el cual incrementa la secrecin de hormona corticotrpica (ACTH) por un
mecanismo de retroalimentacin negativo
c) Porque la glucosa plasmtica y el cortisol estn bajo el rango normal?
R: Si la ACTH esta alta debera haber un incremento de cortisol y por ende una subida de
glucosa, pero como hay unafalta de la enzima 21B-hidroxilasa no se logra formar 11
desoxicortisol por ende tampoco se forma cortisol, entonces estara bajo el rango normal
y si este esta bajo el rango norma la insulina podra actuar normalmente ya que no tiene
ningn antagonista por ende bajara el nivel de glicemia en la sangre.
d) Cual es el significado de la elevacin en la excrecin urinaria de 17cetoesteroides?
R: Este examen es una evaluacin de la produccin de andrgeno Los 17 Cetosteroides
estn constituidos por dehidroepiandrosterona, etiocolanolona, androsterona. La mayor
cantidad de los mismos se origina por el metabolismo de esteroides suprarrenales. Los
principales esteroides medidos son los metabolitos de dehidroepiandrosterona y su
sulfato.
El principal -cetosteroide es la dehidroepiandrosterona y los principales cetosteroides
son la androsterona y etiocolanolona.
En la hiperplasia suprarrenal aumentan androsterona, etiocolanolona, 11-cetoetiocolanolona, 11--hidroxietiocolanolona.
e) Por qu esta nia tena aumento en el tamao del cltoris?
R: El dficit de 21hidroxilasa provoca la incapacidad de transformar
17hidroxiprogesterona en 11desoxicortisol (dficit de secfrecion de cortisol) y
progesterona en desoxicorticosterona (dficit de secrecin de aldosterona) asi como la la
acumulacin de 17OHP, androstenodiona, testosterona y de sus metabolitos respectivos.

f) Es este un caso de deficiencia parcial o total de 21B-hidroxilasa?

R: En este caso la deficiencia es total, ya que las manifestaciones comenzaron en la edad
fetal.
g) Que terapia de remplazo hormonal debera recibir?
R: El principio del tratamiento mdico para la deficiencia de la 21 OHasa incluye
reemplazo de la produccin de cortisol, la cual suprime el incremento de la secrecin de
la ACTH en todas las formas clnicas y remplazo en la deficiencia de aldosterona en
pacientes con prdida de sal1, la terapia con glucorticoide es necesaria para una
homeostasis normal de energa y glucosa; para prevenir los signos y sntomas del exceso
de andrgenos y promover un normal crecimiento, maduracin sexual y mantener una
adecuada fertilidad1,14. Schwitzgebel VM, y cols describieron 4 casos de embarazos en
pacientes con hiperplasia suprarrenal congnita clsica las cuales fueron tratadas desde el
nacimiento con corticoides28. En pacientes con prdida de sal un remplazo de anlogos
de mineralocorticoides es necesario para mantener un adecuado balance hidroelectroltico
con una presin arterial normal1,7. El tratamiento tambin debe incluir un adecuado
aporte de sal7. Para nios y adolescentes los glucorticoides recomendados son la

hidrocortisona a dosis de 8-12 mg/m2 al da dividido en 2 a 3 dosis o fludrocortisona 0.05

_ 0.15 mgs1.
Tratamiento 1. Medico:
Se basa en la sustitucion hormonal de reemplazo.De esta forma los pacientes con HSC
reciben lo que su propia glandula suprarrenal no produce, permitindoles a la mayoria
una vida sin riesgos. Cabe mencionar que, al recibir este tratamiento, los glucocorticoides
indicados frenan la secrecion de ACTH fabricando el feed-back que estos pacientes no
tienen por falta de cortisol.
La sustitucion terapeutica incluye:
Hidrocortisona por via oral=10-20 mg/m2 (repartidas en 3 tomas diarias)
Mineralocorticoides(9 alfa fluorhidrcortisona 0.1mg/dia): solo en formas clasicas
perdedoras de sal
Extra sal entre 1 y 2 gr/ dia: los primeros meses de vida hasta el inicio de la
alimentacion de semislidos

H) En trminos de desarrollo posterior, qu podra haber sucedido

con esta nia si esta
deficiencia no se hubiese diagnosticado oportunamente?
R.Podra haber tenido espaldas anchas y caderas angostas, vello facial, tener perodos
irregulares y dificulta quedar en embarazo.
11.
12. Al practicar una biopsia de endometrio a una mujer en edad frtil se observa:
estroma endometrial engrosado, marcado crecimiento y tortuosidad de las
glndulas, infiltracin leucocitaria e intenso edema intersticial. En qu fase del
ciclo menstrual se encuentra?
Analice las caractersticas ovricas, endometriales y vaginales de las fases del ciclo
menstrual.
Gonadas:
13. Cules son los cambios hormonales y somticos que se presentan durante la
pubertad en el varn?
La testosterona y una hormona derivada de ella llamada dihidrotestosterona sern las
causantes de los cambios fsicos caractersticos de esta etapa.
Somaticos aumento de volumen testicular empieza a aparecer vello oscuro y rizado en el
pubis, posteriormente el vello se extiende a otras reas del cuerpo como las axilas, la cara,
el trax y las extremidades.

14. Describa la regulacin global de la funcin testicular.

-opcin 1: Ambas funciones testiculares, la espermatognesis y la endocrina, dependen
del sistema hipotlamo-hipofisiario, de las gonadotrofinas (la hormona folculoestimulante (FSH) y la hormona luteotrfica (LH) ). La actividad endocrina testicular se
inicia, como ya hemos explicado, durante la vida intrauterina, piro a partir del nacimiento
los testculos permanecen inactivos hasta la pubertad, perodo en que son nuevamente
activados por las gonadotrofinas.
La FSH mantiene, en presencia de andrgenos, la espermatognesis. Por su parte la LH,

llamada en el sexo masculino hormona estimulante de las clulas de Leydig, estimula la

secrecin de testosterona por dichas clulas. La secrecin de gonadotrofinas, a su vez,
est regulada por factores liberadores provenientes del hipotlamo. El aumento de
testosterona en la sangre inhibe la secrecin de los factores liberadores hipotalmicos y,
por consiguiente,la secrecin de LH, debido a lo cual se frena la produccin de la
hormona testicular. Se trata, por lo tanto, de un mecanismo de retroalimentacin negativa.
Respecto a la secrecin de FSH, no se ha logrado establecer claramente que est
controlada por un mecanismo de retroalimentacin de este tipo.
-opcion 2 :D :
Regulacin de los testculos.
1..-control hipotalmico: GnRH: los ncleos arcuatos del hipotlamo segregan GnHR en
la sangre del sistema porta hipotlamo-hiposifisiario. La GnRH estimula la Hipfisis
anterior para que segregue FSH Y LH
2.- Hipfisis anterior LH FSH
La FSH: acta sobre las clulas de sertoli para mantener la espermatognsis. Las clulas
de sertoli tambin segregan inhibina, que interviene en el feed-back negativo de la
secrecin de FSH.
La LH acta sobre las culas de Leydign para favorecer la sntesis de testosterona. La
testoterona acta por medio de un mecaniscomo paracrino intratesticular para reforzar los
edector espermatgenos de la FSH e las clulas de sertoli.
3.- control por feeb back negativo: testosterona e inhibina
La testosterona inhiba la secrecin de lh mediante la inhibicin de la liberacin de GnRH
del hipotlamo y mediente la inhibicin directa de la liberacin de LH de la hipfisis
anterior.
La Inhibina ( producida por las clular de sertoli) inhibe la secrecin de FSH de la
Hipfisis anterior.

15. Describa las acciones de las hormonas folculo estimulante y luteinizante en los
testculos.
FSH: en los testculo mantiene la espermatognesis actan sobre las clulas de sertoli.
LH: en los testculos acta sobre las clulas de leyding para favorecer la sntesis de
testorena, la cual acta por medio de un mecaniscomo paracrino intrastessticular y
refuerza losefectors espermatgenos.

16. Cules son las acciones principales de los andrgenos en el hombre?

Los andrgenos son hormonas sexuales masculinas y corresponden a la testosterona, la
androsterona y la androstendiona. Los andrgenos son hormonas esteroideas derivados
del ciclopentanoperhidrofenantreno, cuya funcin principal es estimular el desarrollo de
los caracteres sexuales masculinos.

Caso clnico:
17. a) Genotipo XY Normalmente se desarrolla en un fenotipo masculino:
Los testculos de los varones gonadales segregan Hormona Antimlleriana y testosterona,
la testosterona estimula el crecimiento y la diderenciacin de los conductos mesonfricos
que se transforman en el aparato genital interno masculino y la hormona antimlleriana
provoca atrofia de los conductos de mller ( que se habran convertido en aparato genital

interno femenino)
Mujer:
Los ovarios de las mujeres gonadales segregan estrgenos, pero no hormona
antimlleriana ni testorona, sin testosternoa los conductos de Mller no se diferencin, sin
hormona antimlleriana, los conductor de mller no se suprimen y por lo tanto se
convierten en el aparato genital interno femenino.
b) Es la ausencia de receptores de andrgenos en lso tejidos efectores, lo cual produce
resistencia en lso andrgenos.
falta de respuesta a la DHT (por carencia de receptores, o presencia de receptores pero
ausencia de protena transportadora de DHT). Se caracterizan por genitales externos
femeninos, hipertrofia de cltoris, vagina de profundidad variable, testculos
criptorqudicos (histolgicamente casi normales), ausencia de estructuras mullerianas y
mamas normales.
Presencia de genitales externos femenino
Ausencia de crvix y tero, presencia de testculos
c) Los niveles de testosterona eran altos, ya que, la joven tena gonadas
masculinas( testculos) que son coproductoras de los espermatozoide y de las hormonas
sexuales masculina testosterona.
d) Se desarrollaron las mamas en la pubertad debeido que sus testculos producen
estradiol a partir de testosterona,estimuladors por las concetracion altas de LH circulante,
el estradiol promueve entonces el desarrollo mamario.
e) Para mantener las mamas.
Regulacin de calcio y del fosfato

a) Hormona que media la absorcin de calcio es la PTH ( hormona parotidea) *PTH

- Tracto Gastrointestinal: indirectamente favorece la absorcin de calcio, por estimulacin
de la alfa-oxidacin renal de la vitamina D
b) El calcio en el plasma se encuentra en conectraciones altas, a causa de esto empieza su
absorcin por las diferentes hormonas.
c) -Al aumentar la concentracin de protones, disminuye la cantidad de calcio unido a
albmina y aumenta la concentracin de calcio inico.
- Al disminuir la concentracin de protones, aumenta la cantidad de calcio unido a
albmina y disminuye la concentracin de calcio inico.
La relacin pH-Calcio inico es lineal entre valores de pH 7,20 y 7,60 con
concentraciones normales de albmina y protenas totales.
d) -Estimulacin PTH
-Inhibicin: CALCITONINA
e) Reabsorcin renal del calcio: La PTH
f) La relacion existente entre la PTH y el calcitriol es que La PTH estimula la secrecin
de calcitriol,
El calcitriol, sin embargo, tambin inhibe la secrecin de la PTH. Y como la PTH
estimula la captacin de calcio por los huesos mucho ms intensamente que el calcitriol, y
as mismo el aporte de calciodesde aquellos, el calcitriol puede, de por
s, disminuir grandemente la absorcin de calcio por el hueso y la consiguiente prdida
posterior. (6) Dado que el calcitriol tambin aumenta la absorcin de calcio intestinal, ello

incrementa a su vez los niveles de calcio en sangre en gran medida

19. Explique por qu un paciente con aumento de la hormona paratiroidea tiene

hipercalciuria, si dicha hormona aumenta la reabsorcin renal de calcio.
El aumento de la hormona paratiroidea implica tambin un aumento de cacitriol ( forma
activa de la vitamina d) lo que aumentara la reabsorcin de Ca +2 en el intestino
La hipercalciuria absortiva responde a un aumento en la absorcin de calcio a nivel
intestinal, y como consecuencia, incrementa la excrecin urinaria.
La hipercalciuria renal implica una prdida de calcio que se compensa con una mayor
absorcin intestinal

20. Si un paciente presenta niveles de calcio plasmtico que estn bajo

los niveles considerados normales:
a) Qu suceder con los niveles plasmticos de PTH y de calcitriol?
Aumentan la pth y calcitriol
b) Qu suceder con la absorcin intestinal y reabsorcin renal de calcio?
Aumentaran
c) Cules clulas estarn ms activas en el tejido seo?
Los osteoclastos (promueven reabsorcin sea)

Regulacin de la glicemia
21. Cules son las hormonas secretadas por el pncreas que participan en la
regulacin de la glicemia? Qu tipo de clulas las producen?
Glucagon : clulas ; Somatostatina: clulas ; insulina: clulas
22. Cmo se regula la sntesis, almacenamiento y secrecin de la insulina? Nombre
los
factores que estimulan su secrecin y los que la inhiben.
La insulina se sintetiza en las clulas beta con la maquinaria celular habitual para la
sntesis de protenas; primero, los ribosomas acoplados al retculo endoplsmico traducen
el ARN de la insulina y forman una preprohormona insulinica. Y luego se desdobla en el
retculo endoplsmico para formar la proinsulina; casi toda la proinsulina sigue
dividindose en el aparato de Golgi en insulina, es almacenada en grnulos que luego
sern secretados.
La secrecin de insulina por las clulas- es regulada principalmente por los niveles de
glucosa. Un incremento en el ingreso de glucosa a las clulas- del pncreas conduce a un
correspondiente incremento en el metabolismo. El incremento en el metabolismo lleva a
unaelevacin de la razn ATP/ADP. Esto a su vez lleva a la inhibicin de un canal K-ATP.
El resultado neto es la despolarizacin de la clula llevando a un aumento de Ca2+
intracelular y a la secrecin de los grnulos de insulina por exocitosis.
-Factores que activan la secrecin de insulina : Glucosa, manosa,leucina, arginina,cuerpos
cetonicos, Glucagon, CCKK, antagonistas 2-adrenergicos (Epinefrina).
-Factores que inhben la secrrecin de inuslina: Somatostatina, Galanina, antagonistas 2andrenergicos (noripirefrina), bloqueadores 2-adrenergicos.

23. Explique en qu consiste la secrecin bifsica. Haga un grfico.

Al consumir alimento aumentaran los niveles de glucosa en la sangre, lo que activara la
secrecin de insulina, y disminuir los niveles de glucosa en la sangre.

24. Cules son los efectos de la insulina sobre los tejidos perifricos?
Efectos metabolicos de la insulina en el hgado: Aumenta la glucogenognesis ,
Disminuye glucogenolisis, Aumenta la glicolisis, Diminuye conversin de AGL a CC,
Disminuye incorporacin de aa, Inhibe gluconeognesis, Aumenta sntesis de TG y
VLDL.
Efectos metabolicos de la insulina en el musculo: Aumenta sntesis de protenas,
Disminuye liberacin de aa, Aumenta sntesis de glucgeno, Disminuye glucogenolisis,
Activa gliclisis.
Efectos metabolicos de la insulina en el tejido adiposo: Activa gliclisis, Activa lipasa
endotelial: hidrlisis de TG circulante, Aumenta transporte de AGL, Aumenta aporte de
Glicerofosfato, Aumenta almacenamiento de TG, Inhibe lipasa celular.
25.
Esta fase de secrecin basal, constante de insulina o 1 fase de secrecin se desencadena
debido a que: La insulina ya est acumulada en los grnulos de la clula beta (no se debe
sintetizar), razn por la cual la respuesta es rpida, el grnulo est preparado para liberar
su secrecin; tiene una respuesta rpida ya que comienza 20 a 30 segundos despus de la
llegada del estmulo (nutrientes), se mantiene por 4 a 6 minutos, y luego finaliza. 2da.
fase de secrecin de Insulina, esta es una fase ms prolongada que la primera etapa, es
difcil que se agote, como sucede en la 1 fase y est relacionada con la sntesis de
insulina.
Por lo tanto la insulina se secreta de esta manera, en 2 fase, porque existen 2 tipos de
grnulos:
Los grnulos responsables de la primera secrecin de insulina, que son sensibles
especficamente a la glucosa, los mismos estn alineados u ordenados, de una manera tal
que son vaciados,tan pronto el estmulo llega. Por ello, la respuesta es tan rpida y Los
grnulos, de la 2 fase, se encuentran repartidos en todo el citoplasma.
26)
a) La glicemia basal de un tipo normal como se muetra en el grafico de la pregunta , es
inferior a 100 a deferencia la glicemia basal de un sujeto diabtico que es superior a 100.
b) en un paciente normal al aumentar la glucosa, como respuesta se obtiene un agran
aumento de la insulina, lo que produce una pronta disminucin, de la concentracin de
glucosa en la sangre, en un paciente diabtico al aumentar la glucosa, no se apresia un
aumento de la insulina, por lo que la concentracin de glucosa se mantienen ata por un
mayor tiempo.
27) Cules son las diferencias entre la diabetes tipo I y II?
-Diabetes mellitus tipo 1: La diabetes mellitus tipo I o tambin conocida como diabetes
juvenil o diabetes mellitus insulino dependiente, es una enfermedad metablica
caracterizada por una destruccin selectiva de las Clula beta del pncreas causandouna
deficiencia absoluta de insulina.
-Diabetes mellitus tipo 2 o diabetes senil conocida anteriormente como diabetes noinsulinodependiente es una enfermedad metablica caracterizada por altos niveles
de glucosa en la sangre, debido a una resistencia celular a las acciones de la insulina,
combinada con una deficiente secrecin de insulina por el pncreas.

La resistencia a la insulina se define como una condicin en la cual las cantidades de

insulina producidas fisiolgicamente producen una respuesta biolgica reducida, es decir,
una reduccin de la capacidad de accin de la insulina en el control metablico de
la glucosa despus de una comida, se asocia con supresin inadecuada de insulina en
ayunas la noche, en presencia de una produccin conservada de la hormona. Tras la
resistencia a la insulina aparece una hiperinsulinemia compensadora, demostrado con el
hallazgo de elevadas concentraciones de insulina en ayunas y despus de las comidas.
28) Cul es la funcin del glucagon en la regulacin de la glicemia?
El glucagn es el encargado de aumentar la glicemia.(concentracion de azcar en la
sangre.

29) Cules son los factores que afectan la secrecin de glucagon?

Factores que estimulan la secrecin de glucagon: aminocidos, en especial la alanina,
serina, glicina,cistena y treonina; cortisol, HGI (CKK, gastrina, antagonista 2adrenergicos, el ejercicio, frmacos como la teofilina. Factores inhibidores de la secrecin
de glucagon: glucosa, cuerpos cetonicos, somatostatina, HGI (Serinas), Insulina.
Las acciones metabolicas del glucagon son: en el hgado: un aumento de glicogenlisis,
gluconeogenisisy formacin de curpos cetonicos; en el tejido adiposo aumeta la lipolisis;
y en el musculo esqueltico aumenta la proteolisis.