Sunteți pe pagina 1din 37

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Spondilitis tuberkulosa atau tuberkulosa spinal atau yang lebih dikenal
dengan

nama

Potts

disease

of

the

spine

(tuberculosis

vertebral

osteomyelitis) merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh kuman


Mycobacterium tuberculosis dan mengenai tulang belakang.

Mekanisme

infeksi terutama oleh penyebaran melalui hematogen (Mbata et. al, 2012).
Spondilitis tuberkulosa merupakan penyakit yang masih terus diteliti, dan
masih dalam pengembangan teknik bedah maupun obat-batan terbaru untuk
penatalakasanannya (Beatly, 2011).
Insiden spondilitis tuberkulosa bervariasi di seluruh dunia dan biasanya
berhubungan dengan kualitas fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat
serta kondisi sosial di Negara tersebut. Saat ini spondilitis tuberkulosa
merupakan sumber morbiditas dan mortalitas utama pada negara yang
belum dan sedang berkembang, terutama Asia. Dimana malnutrisi dan
kepadatan penduduk masih menjadi masalah utama (Alavi and Sharifi, 2010).
Pada kasus pasien dengan tuberkulosa, keterlibatan tulang dan sendi
terjadi pada kurang lebih 10% kasus. Tulang yang mempunyai fungsi untuk
menahan beban (weight bearing) dan mempunyai pergerakan yang cukup
besar lebih sering terkena dibandingkan dengan bagian yang lain. Dari
seluruh kasus tersebut, tulang belakang merupakan tempat yang paling
sering terkena tuberkulosa tulang (kurang lebih 50% kasus), diikuti tulang
panggul, lutut dan tulang-tulang lain di kaki (Zychowicz, 2010).
Dari hasil epidemiologi, spondilitis tuberkulosa merupakan tuberkulosis
ekstrapulmonari terbanyak yang menyebabkan komplikasi dan kecacatan
pada masyarakat. Deteksi sejak dini diperlukan untuk mengurangi morbiditas
dan

mortalitas

akibat

spondilitis

tuberkulosa.

Untuk

itu,

dibutuhkan

penguasaan gambaran klinis dan patofisiologi bagi seorang klinisi agar dapat
menentukan pemeriksaan penunjang ataupun terapi yang dibutuhkan untuk
spondilitis tuberkulosa.

1.2 Rumusan Malasalah


Rumusan masalah pada karya tulis ini adalah :
1. Bagaimana patofisiologi dari infeksi primer tuberkulosa sehingga
mengakibatkan spondilitis tuberkulosa?
2. Bagaimana cara mendiagnosa spondilitis tuberkulosa?
3. Apa pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan pada spondilitis
tuberkulosa?
4. Apa tatalaksana yang dilakukan pada spondilitis tuberkulosa?
1.3 Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah, maka tujuan dari karya tulis ini adalah :
1. Mengetahui patogenesis dari infeksi primer tuberkulosa sehingga
mengakibatkan spondilitis tuberkulosa.
2. Mengetahui cara untuk mendiagnosa spondilitis tuberkulosa.
3. Mengetahui pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk spondilitis
tuberkulosa.
4. Mengetahui tatalaksana yang dilakukan pada spondilitis tuberkulosa.
1.4 Manfaat
Manfaat dari karya tulis ini adalah :
1. Diharapakan

dapat

menambah

pengetahuan

klinisi

terkait

cara

mendiagnosis dan pemeriksaan penunjang untuk spondilitis tuberkulosa.


2. Diharapkan
dapat
meningkatkan
kewaspadaan
klinisi
dalam
penatalaksanaan pasien spondilitis tuberkulosa secara optimal.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Spondilitis tuberkulosa atau tuberkulosis tulang belakang


adalah peradangan granulomatosa yg bersifat kronis destruktif
oleh Mycobacterium tuberculosis. Dikenal pula dengan nama
Potts

disease

of

the

spine

atau

tuberculous

vertebral

osteomyelitis. Spondilitis ini paling sering ditemukan pada


vertebra T8 - L3 dan paling jarang pada vertebra C1 2.
Spondilitis tuberkulosis biasanya mengenai korpus vertebra,
tetapi jarang menyerang arkus vertebrae (Savant C et al, 2010).
Pada 1779, Percivall Pott, yang memberi nama penyakit ini,
menyajikan deskripsi klasik dari tuberkulosis tulang belakang
bahwa terdapat hubungan antara penyakit ini dengan deformitas
tulang belakang yang terjadi, sehingga penyakit ini disebut juga
sebagai penyakit Pott (Tachdjian, M.O., 2010)
2.2 Anatomi

adalah

Vertebra
Gambar 2.1 Anatomi vertebra (Currier and Eismont,
tulang
1992)

yang membentuk punggung yang mudah digerakkan. Terdapat 33 vertebra pada

manusia yaitu 7 ruas vertebra servikal, 12 ruas vertebra thorakalis, 5 ruas


vertebra lumbalis, 5 ruas vertebra sakralis yang membentuk os sacrum, dan 4
ruas vertebra coccygealis yang membentuk os coccygeus (Rohen and Decroil,
2009).
Sebuah vertebra terdiri atas dua bagian yakni bagian anterior yang terdiri
dari korpus vertebra, dan bagian posterior yang terdiri dari arcus vertebra. Arcus
vertebra dibentuk oleh dua kaki atau pediculus dan dua lamina, serta didukung
oleh penonjolan atau procesus yakni procesus articularis, procesus transversus,
dan procesus spinosus. Procesus tersebut membentuk lubang yang disebut
foramen vertebrale. Ketika tulang punggung disusun, foramen ini akan
membentuk saluran sebagai tempat medulla spinalis. Di antara dua vertebra
dapat ditemui celah yang disebut foramen intervertebrale. Kemudian di antara
satu korpus vertebra dengan korpus vertebra lainnya terdapat discus
intervertebralis (Currier and Eismont, 1992).

Gambar 2.2 Ciri-ciri vertebra (Currier and Eismont, 1992)


1. Vertebra Servikalis
Mempunyai ciri-ciri sebagai berikut :
- Korpus vertebra kecil, pendek, dan berbentuk segiempat.
- Foramen vertebra berbentuk segitiga dan besar.
- Processus transversus terletak di sebelah vertebra processus articularis.
- Pada processus transversus terdapat foramen costotransversarium, dilalui oleh
arteri dan vena vertebralis.
- Processus transversus mempunyai dua tonjolan, yaitu tuberculum anterius dan
tuberculum posterius yang dipisahkan oleh sulcus spinalis, dilalui oleh nervus
spinalis.

- Processus spinosus pendek dan bercabang dua (Rohen and Decroil, 2009).
2. Vertebra Thorakalis
Mempunyai ciri-ciri sebagai berikut :
- Korpus vertebra berukuran sedang, berbentuk seperti jantung, bagian anterior
lebih rendah daripada bagian posterior.
- Foramen vertebra bulat.
- Processus spinosus panjang dan runcing.
- Pada processus transversus dan pada korpus vertebra terdapat fovea costalis,
tempat perhubungan dengan costa (Rohen and Decroil, 2009).
3. Vertebra Lumbalis
Vertebra lumbalis merupakan vertebra terbesar, korpusnya sangat besar
dibandingkan dengan korpus vertebra yang lainnya dan berbentuk seperti ginjal
melintang, processus spinosusnya lebar dan berbentuk seperti kapak kecil,
processus tranversusnya panjang dan langsing, ruas ke lima membentuk sendi
dengan sakrum pada sendi lumbo sakral (Rohen and Decroil, 2009).
4. Vertebra Sakralis
Terdiri atas 5 ruas tulang yang saling melekat menjadi satu membentuk os
sacrum. Os sacrum berbentuk segitiga, dasarnya berada di sebelah cranial,
disebut basis ossis sacri, dan puncaknya berada di bagian caudal, disebut apex
ossis sacri (Rohen and Decroil, 2009).
5. Vertebra Coccygeus
Terdiri atas 4 ruas yang melekat menjadi satu tulang. Vertebra coccygeus I
masih

mempunyai

sisa-sisa

processus

transversus,

membentuk

cornu

coccygeus (Rohen and Decroil, 2009).


2.3 Epidemiologi
Saat ini spondilitis tuberkulosa merupakan sumber morbiditas dan mortalitas
utama pada negara yang belum dan sedang berkembang, terutama di Asia.
Berdasarkan laporan WHO, kasus baru TB di dunia lebih dari 8 juta per tahun.
Diperkirakan 20-30% dari penduduk dunia terinfeksi oleh Mycobacterium
tuberculosis. Kasus ini semakin meningkat seiring dengan meningkatnya angka
kejadian HIV. Diperkirakan 15% dari kejadian TB tahun 2007 merupakan kejadian
koinfeksi dengan HIV (WHO, 2009). Indonesia adalah penyumbang terbesar
ketiga setelah India dan China dengan penemuan kasus baru 583.000 orang
pertahun, kasus TB menular 262.000 orang dan angka kematian 140.000 orang
pertahun (Hidalgo, 2008).
Sekitar 1-2% dari semua kasus tuberkulosis menyebabkan penyakit Pott. Di
Belanda antara tahun 1993 dan 2001, TBC tulang dan sendi menyumbang 3,5%
dari semua kasus tuberkulosis (0.2-1.1% pada pasien asal Eropa dan 2,3-6,3%
pada pasien asal non-Eropa). Menurut WHO, Indonesia adalah Negara yang
menduduki peringkat ketiga dalam jumlah penderita TB setelah India dan Cina.

Tuberkulosis (TB) adalah penyebab utama kematian di seluruh dunia yang dapat
dikaitkan dengan agen infeksi tunggal. Lebih dari 40% kasus TB di seluruh dunia
terjadi di bagian Selatan Asia Timur. Di wilayah ini, diperkirakan 3 juta kasus baru
TB setiap tahun. Diperkirakan 140.000 orang meninggal akibat TB setiap tahun
atau setiap 4 menit ada satu penderita yang meninggal di negara negara
tersebut , dan setiap 2 detik terjadi penularan. TB ekstraparu hanya terdapat
10% sampai 15% dari semua kasus TB. TB skeletal terjadi 1% hingga 3% dari
kasus TB

ekstraparu

dan biasanya melibatkan tulang belakang. Dalam TB

muskuloskeletal, infeksi paru aktif terlibat sekitar kurang dari 50% kasus. Tulang
belakang terlibat pada hingga 50% kasus TB muskuloskeletal (Miller F et al,
2011).
Di Ujung Pandang insidens spondilitis tuberkulosa ditemukan sebanyak 70%
dan Sanmugasundarm juga menemukan presentase yang sama dari seluruh
tuberkulosis tulang dan sendi. Spondilitis tuberkulosa terutama ditemukan pada
kelompok 2-10 tahun dengan perbandingan yang hampir sama antara wanita
dan pria. TB tulang belakang, yang berperan dalam lebih dari setengah dari
semua tuberculosis tulang dan sendi, biasanya terjadi selama awal masa kanakkanak (Savant C et al, 2010).
Pada masa lalu, spondilitis tuberkulosa sering terjadi pada kelompok umur 35 tahun. Seiring meningkatnya pelayanan kesehatan dan gizi pada anak, pola
penyebaran penyakit ini berubah (Eini et al., 2013). Pada negara yang sedang
berkembang, sekitar 60% kasus terjadi pada usia dibawah 20 tahun sedangkan
pada negara maju lebih sering terjadi pada usia yang lebih tua (Benzagmout et
al., 2011) . Meskipun perbandingan antara pria dan wanita hampir sama,
biasanya pria lebih rentan terkena dibandingkan wanita dengan perbandingan
pria: wanita 1,5:2,1 (Moon et al., 2012).
2.4 Etiologi
Spondilitis tuberkulosa merupakan infeksi sekunder dari tuberculosis di
tempat lain di tubuh, 90-95% disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tipik
(2/3 dari tipe human dan 1/3 tipe bovin) dan 5-10% oleh Mycobacterium
tuberculosa atipik. Tipe bovin ditularkan melalui sapi yang menderita mastitis
tuberkulosa, biasanya masuk melalui saluran cerna. Tipe human ditularkan
melalui droplet infection (Li and Fung, 2007).
Tuberkulosis tulang belakang merupakan infeksi sekunder dari tuberculosis
di tempat lain di tubuh, 90-95% disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis.
Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri berbentuk batang yg bersifat

acid-fastnon-motile (tahan terhadap asam pada pewarnaan, sehingga sering


disebut juga sebagai Basil/bakteri Tahan Asam (BTA)) dan tidak dapat diwarnai
dengan baik melalui cara yg konvensional.

Lokalisasi tuberkulosa terutama

pada daerah vertebra torakal bawah dan lumbal atas setinggi T8-L3 dan paling
jarang pada vertebra C1-C2 , sehingga diduga adanya infeksi sekunder dari
suatu tuberculosis traktus urinarius, yang penyebarannya melalui pleksus
Batson pada vena paravertebralis. Spondilitis TB biasanya mengenai korpus
vertebra, tapi jarang menyerang arkus vertebra. Spondilitis tuberkulosa
merupakan infeksi sekunder dari tuberkulosis di tempat lain di tubuh (Tachdjian,
M.O., 2010).
95 % disebabkan oleh mikobakterium tuberkulosis tipik ( 2/3 dari tipe
human dan 1/3 dari tipe bovin ) dan
10 % oleh mikobakterium tuberkulosa atipik.
2.5 Patogenesis
Spondilitis tuberkulosa merupakan infeksi TB sekunder dimana lesi
primernya berasal dari luar vertebra. Lesi primer tersebut bisa berasal dari paru,
kelenjar limfoid, ginjal dan organ dalam lainnya.
2.5.1 Patogenesis Tuberkulosis
Mycobacterium tuberculosis masuk kedalam tubuh manusia melalui saluran
pernafasan dan saluran cerna, dengan perjalanan infeksi berlangsung dalam 4
fase (Ramachandran and Paramasivan, 2003).
1. Fase Primer
Basil masuk melalui saluran pernafasan sampai ke alveoli dan segera diatasi
oleh mekanisme imunologis nonspesifik. Makrofag alveolus akan memfagosit
kuman TB dan sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Pada
sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu mengahancurkan kuman TB dan
kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus
berkembang biak, akhirnya akan menyebabkan makrofag mengalami lisis, dan
kuman TB membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman
TB di jaringan paru disebut fokus primer Ghon (Salter, 1999). Pada sebagian
besar kasus, bagian tengah fokus ini mengalami nekrosis perkijuan. Bila basil
terbawa ke kelenjar limfoid hilus, maka akan timbul limfadenitis primer. Afek
primer dan limfadenitis primer disebut kompleks primer (kompleks Ghon).
Selama beberapa minggu pertama juga terjadi penyebaran limfogen dan
hematogen ke bagian tubuh lain. Pada sekitar 95% kasus, terbentuknya imunitas

seluler berhasil mengendalikan infeksi. Oleh karena itu, kompleks Ghon


mengalami fibrosis progresif, sering diikuti oleh kalsifikasi yang terdeteksi secara
radiologis (kompleks Ranke) (Kumar et al., 2007).
Secara histologi, begitu imunitas seluler terbentuk, maka akan terbentuk
suatu granuloma yang berfungsi sebagai pembatas inflamasi. Granuloma ini
disebut juga sebagai miliary tubercle. Miliary tubercle dibentuk dari sel epiteloid
dan giant cell yang mengelilingi basil TB. Giant cell merupakan bentukan
histologi dari makrofag yang berkumpul

jadi satu. Bagian tengah tuberkel

mengalami perkejuan atau kaseus karena terjadi proses coagulation necrosis


(Kumar et al., 2007; Ramachandran and Paramsivan, 2003).

Gambar 2.3 Histo PA tuberkel tuberculosis (Kumar et al., 2007)


Keterangan: Tampak lesi nekrotik ditengah (perkejuan) dan dikelilingi oleh epiteloid
dan Giant cell.

2. Fase Miliar
Kompleks

primer

mengalami

penyebaran

miliar,

suatu

penyebaran

hematogen yang menimbulkan infeksi diseluruh paru dan organ lain. Penyebaran
bronkogen menyebarkan secara langsung kebagian paru lain melalui bronkus
dan menimbulkan bronkopneumonia tuberkulosa. Fase ini dapat berlangsung
terus sampai menimbulkan kematian, mungkin juga dapat sembuh sempurna
atau menjadi laten atau dorman (Ramachandran and Paramsivan, 2003).
3. Fase Laten
Kompleks primer ataupun reaksi radang ditempat lain dapat mengalami
resolusi dengan membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis

perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis
dan enkapsulasi tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus
primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama
bertahun-tahun dalam kelenjar tersebut (Ramachandran and Paramsivan, 2003).
Di

dalam

koloni

yang

sempat

terbentuk

dan

kemudian

dibatasi

pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman.
Fokus tersebut umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi
berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi yang disebut sebagai fokus Simon.
Fase ini berlangsung pada semua organ yang terinfeksi selama bertahun-tahun.
Bila terjadi perubahan daya tahan tubuh maka fokus Simon ini dapat memasuki
fase ke-4 yaitu fase reaktivasi (Ramachandran and Paramsivan, 2003).
4. Fase Reaktivasi
Fase reaktivasi dapat terjadi di paru atau diluar paru. Pada paru, reaktivasi
penyakit ini dapat sembuh tanpa bekas, sembuh dengan fibrosis dan kalsifikasi
atau membentuk kaverne dan terjadi bronkiektasi. Reaktivasi sarang infeksi
dapat menyerang berbagai organ selain paru. Ginjal merupakan organ kedua
yang paling sering terinfeksi; selanjutnya kelenjar limfe, tuba, tulang, sendi, otak,
kelenjar adrenal, saluran cerna dan kelenjar mamma. Meskipun jarang,
tuberkulosa kongenital dapat ditemukan pada bayi, ditularkan melalui vena
umbilical atau cairan amnion ibu yang terinfeksi (Ramachandran and
Paramsivan, 2003).

Spondilitis
TB

10

Gambar 2.4 Perjalanan alami Tuberkulosis (Kumar et al, 2007)

2.5.2 Proteksi terhadap Mycobacterium tuberculosis


Manusia memiliki 2 faktor pertahanan terhadap Mycobacterium tuberculosis
yaitu faktor internal dan faktor eksternal (Smith, 2003).
a.

Faktor Internal yaitu faktor yang berasal dari dalam tubuh. Faktor ini
terdiri dari imunitas selular dan imunitas humoral. Dalam melawan
tuberculosis, yang pertama berperan adalah imunitas selular, dimana
imunitas selular ini dibagi menjadi 2, yaitu innate immunity

dan

Adaptive immunity.
Innate Immunity. Terdiri dari:
o

Pertahanan fisik dan kimia seperti epitel kulit dan epitel mukosa

Pertahanan oleh sel yaitu oleh makrofag, Natural killer cell, dan
Neutrofil

Innate immunity berperan penting dalam membunuh Mycobacterium


tuberculosis secara langsung.

Adaptive Immunity. Imunitas yang dipengengaruhi oleh sel T dan B


limfosit. Adaptive Immunity berperan penting dalam mencegah

11

perluasan

dan

reaktivasi

dari

tuberkulosis.

Gambar 2.5 Skema Proteksi terhadap Mycobacterium tuberculosis

Adaptive Immunity berperan dengan mengaktifkan sitokin pro-inflamatori


dan sitokin anti-inflamatori.
Sitokin pro-inflamatori terdiri dari TNF- , IL1-, IL-6, IL-12, IL-18, IL-15,
IFN- .
o

TNF- berperan dalam membentuk granuloma, gejala panas, dan


dalam mengaktifkan iNOS (inducible nitric oxide synthase) yang
berperan dalam merusak DNA bakteri. Kadar TNF- yang tinggi
menandakan kurang berhasilnya terapi. Sedangkan kadar TNF-
yang rendah menandakan pasien mengalami perbaikan.

IL1- memiliki fungsi yang serupa dengan TNF-

12

IL-6 berperan sebagai


tuberculosis.

Kadar

IL-6

proteksi terhadap
yang

rendah

bisa

Mycobacterium
menyebabkan

seseorang lebih rentan terhadap Mycobacterium tuberculosis.


o

IL-12 berperan penting dalam induksi dari produksi IFN-. Maka


dari itu IL-12 disebut sebagai regulator sitokin. IL-12 juga berperan
sebagai mediator penghubung antara innate dan adaptive
immunity.

IL-18 & IL-15 bekerja sinergis dengan IL-12 dimana IL-18 dan IL15 merupakan stimulator untuk produksi sitokin pro-inflamatori,
kemokin, dan faktor transkripsi.

IL-15 sendiri berperan dalam menstrimulator sel T serta proliferasi


& aktivasi Natural Killer Cell.

IFN- berperan dalam mengaktifkan makrofag dan merupakan


marker dari infeksi tuberkulosis (Smith, 2003).

Sitokin anti-inflamatori terdiri dari IL-10, TGF-, dan IL-4..


o IL-10 berperan sebagai down regulator dari IFN- dan IL-12. IL-10
ini diinduksi oleh Mycobacterium tuberculosis dan mengakibatkan
tidak

efektifnya

respon

imun

tubuh

dalam

melawan

Mycobacterium tuberculosis.
o TGF-

berperan

dalam

menghambat

proliferasi

IFN-,

menghambat Antigen presenting cell (APC) oleh makrofag,


menghambat produksi sitokin pro-inflamatori, dan menghambat
aktivasi imunitas seluler. Sitokin ini juga berperan dalam
kerusakan jaringan, pembentukan fibrosis, serta dalam produksi
dan deposisi matrix kolagen.
o IL-4 berperan dalam menekan produksi IFN- dan aktivasi
makrofag dan reaktivasi dari tuberkulosis laten. Peningkatan kadar
dari IL-4 ini menyebabkan tuberkulosis menjadi progresif (Smith,
2003).
b.

Faktor eksternal yaitu faktor yang berasal dari luar tubuh yaitu obat anti
tuberkulosis, imobilisasi tubuh dengan menggunakan jacket bracing dan
proses operasi (Drainase abses, debridement, debridement dan fusi,
stabilisasi).

13

Gambar 2.6 Mekanisme imunitas tubuh pada infeksi Mycobacterium tuberculosis (Kumar
et al, 2007)

Gambar 2.6 memperlihatkan pertahanan tubuh terhadap Mycobacterium


tuberculosis. Pada gambar A, setelah strain virulen bakteri masuk ke dalam
endosome makrofag (suatu proses yang diperantarai oleh macrophage mannose
receptor dan mannose-capped glycolipid ), bakteri mampu menghambat respon
mikrobisida normal dengan memanipulasi endosome yaitu dengan menghentikan
maturasi makrofag, membuat PH menjadi tidak asam, dan pembentukan
fagolisosom yang tidak efektif. Hasil akhir dari manipulasi Endosom ini adalah
bakteri yang mampu berproliferasi tanpa terhambat.
Baru-baru ini, suatu gen yang disebut NRAMP1 (natural resistanceassociated macrophage protein 1) diperkirakan berperan dalam aktivitas
mikrobisida awal, dan gen ini mungkin berperan dalam perkembangan
tuberkulosis manusia. Polimorfisme tertentu pada alel NRAMP1 telah dibuktikan
berkaitan dengan peningkatan insiden tuberkulosis (terutama di antara orang
Amerika Afrika). Oleh karena itu,

fase terdini pada tuberkulosis primer (<3

minggu) pada orang yang belum tersensitasi ditandai dengan proliferasi basil
tanpa hambatan di dalam makrofag alveolus dan rongga udara, sehingga terjadi

14

bakteremia dan penyebarandi banyak tempat. Meskipun terjadi bakteremia,


sebagian besar pasien masih asimptomatik atau mengalami gejala mirip flu.
Timbulnya imunitas seluler terjadi sekitar 3 minggu setelah pajanan. Antigen
mikobakterium yang telah diproses mencapai kelenjar getah bening regional dan
disajikan dalam konteks histokompatibilitas mayor kelas II oelh makrofag ke sel
TH0CD4+ uncommitted yang memiliki reseptor T. Dibawah pengaruh IL-12
yang dikeluarkan oleh makrofag, sel TH0 ini mengalami maturasi menjadi sel T
CD4+ subtipe TH1 yang mempu mengeluarkan IFN-. IFN- yang dikeluarkan
oleh sel T CD4+ sangat penting untuk mengaktifkan makrofag. Makrofag yang
telah aktif mengeluarkan berbagai mediator dengan efek penting yaitu:

TNF

berperan

merekrut

monosit

yang

pada

perjalanannya

mengalami aktivasi dan diferensiasi menjadi histiosit epiteloid yang


menandai respon granulomatosa.

IFN- bersama dengan TNF mengaktifkan gen inducible nitric oxide


synthase (iNOS), yang menyebabkan meningkatnya kadar nitrat
oksida di tempat infeksi. Nitrat oksida adalah oksidator kuat yang
menyebabkan terbentuknya zat antara nitrogen reaktif dan radikal
bebas lain dan mampu menimbulkan kerusakan oksidatif pada
beberapa mikobakteri, dari dinding hingga DNA.

Selain

mengaktifkan

makrofag,

sel

CD4+

juga

mempermudah

terbentuknya sel T sitotoksik CD8+, yang dapat mematikan makrofag yang


terinfeksi oleh tuberkulosis (Kumar et al, 2007).
2.5.3 Penyebaran ke Vertebra
Perjalanan infeksi pada vertebra dimulai setelah terjadi fase hematogen atau
reaktivasi kuman dorman. Vertebra yang paling sering terinfeksi adalah vertebra
thorako-lumbal (T8-L3). Bagian anterior vertebra lebih sering terinfeksi
dibandingkan dengan bagian posterior. Basil masuk ke korpus vertebra melalui 3
jalur yaitu jalur arteri, jalur vena, serta jalur tambahan (Tuli, 1957).
Jalur utama berlangsung secara sistemik, mengalir sepanjang arteri ke
perifer masuk ke dalam korpus vertebra. Jalur ini berasal dari arteri segmental
intercostal atau arteri segmental lumbal yang memberikan darah ke separuh dari
korpus yang berdekatan, dimana setiap korpus diberi nutrisi oleh 4 buah arteri
nutrisia. Di dalam korpus, arteri ini berakhir sebagai end artery, sehingga
perluasan infeksi korpus vertebra sering dimulai di daerah paradiskal (Tuli, 1957).

15

Jalur kedua adalah melalui pleksus Batson yaitu suatu anyaman vena
epidural dan peridural. Vena dari korpus vertebra mengalir ke pleksus Batson
pada daerah perivertebral. Pleksus ini beranastomose dengan pleksus-pleksus
pada dasar otak, dinding dada, intercostal, lumbal dan pelvis, sehingga darah
dalam pleksus Batson berasal dari daerah-daerah tersebut diatas. Jika terjadi
aliran retrograde (aliran balik) akibat perubahan tekanan pada dinding dada dan
abdomen, maka basil dapat ikut menyebar dari infeksi tuberkulosa yang berasal
dari organ di daerah aliran vena-vena tersebut (Tuli, 1957).
Jalur ketiga adalah penyebaran perkontinuitatum dari abses paravertebral
yang telah terbentuk, dan menyebar sepanjang ligamentum longitudinal anterior
dan posterior ke korpus vertebra yang berdekatan (Tuli, 1957).
2.5.4 Patogenesis Spondilitis Tuberkulosa
Karakter infeksi spondilitis tuberkulosa ialah adanya destruksi tulang
(osteolisis) vertebra yang progresifitasnya berjalan lambat. Pada anak-anak
biasanya infeksi spondilitis tuberkulosa berasal dari fokus primer di paru-paru
sedangkan pada orang dewasa penyebaran terjadi dari fokus ekstrapulmoner
(usus, ginjal, tonsil) (Salter, 1999).
Destruksi timbul di bagian anterior korpus vertebra disertai osteoporosis
regional. Proses perkijuan yang menyebar akan menghambat timbulnya
pembentukan tulang baru dan pada saat yang bersamaan akan menimbulkan
segmen-segmen avaskular dan membentuk sekuester (serpihan tulang yang
lepas dan nekrosis), terutama pada vertebra daerah thorakal (Ramachandran
and Paramsivan, 2003; Salter, 1999).
Secara bertahap jaringan granulasi akan menembus korteks korpus vertebra
yang sudah tipis sehingga menimbulkan abses paravertebral yang meliputi
beberapa korpus vertebra. Diskus intervertebralis yang avaskular, awalnya relatif
resisten terhadap infeksi tuberkulosis. tetapi karena dehidrasi, diskus akan
menyempit dan akhirnya akan timbul kerusakan akibat penjalaran jaringan
granulasi. Destruksi progresif pada bagian anterior menyebabkan korpus bagian
anterior kolaps, mengakibatkan kifosis progresif yang dikenal sebagai gibbus.
Berbeda dengan infeksi lain yang cenderung menetap pada vertebra yang
bersangkutan, tuberkulosis akan terus menghancurkan vertebra di dekatnya
(Mbata, 2012) .

16

Eksudat (yang terdiri atas serum, leukosit, kaseosa, tulang yang fibrosis
serta basil tuberkulosa) dapat menyebar ke atas dan ke bawah melalui
ligamentum longitudinal anterior dan ligamentum longitudinal posterior kemudian
berekspansi ke berbagai arah di sepanjang garis ligamen yang lemah. Pada
daerah servikal, eksudat terkumpul di belakang fasia paravertebralis dan
menyebar ke lateral di belakang muskulus sternokleidomastoideus. Eksudat
dapat mengalami protrusi ke depan dan menonjol ke dalam faring yang dikenal
sebagai abses faringeal. Abses dapat berjalan ke mediastinum mengisi tempat
trakea, esophagus, atau cavum pleura. Abses pada vertebra thorakalis biasanya
tetap tinggal pada daerah thoraks setempat menempati daerah paravertebral,
berbentuk massa yang menonjol dan fusiform. Abses pada daerah ini dapat
menekan medulla spinalis sehingga timbul paraplegia. Abses pada daerah
lumbal dapat menyebar masuk mengikuti muskulus psoas dan muncul di bawah
ligamentum inguinal pada bagian medial paha. Eksudat juga dapat menyebar ke
daerah krista iliaka dan mungkin dapat mengikuti pembuluh darah femoralis pada
trigonum scarpei atau regio glutea (Apley, 2001).
Perjalanan penyakit spondilitis tuberkulosa dibagi dalam 5 stadium yaitu
(Agrawal et al., 2010):
1.

Stadium implantasi
Setelah bakteri berada dalam tulang, maka bila daya tahan tubuh penderita

menurun, bakteri akan berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung selama


6-8 minggu. Keadaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus dan pada
anak-anak umumnya pada daerah sentral vertebra.
2.

Stadium destruksi awal


Setelah stadium implantasi, selanjutnya terjadi destruksi korpus vertebra

serta penyempitan yang ringan pada discus. Proses ini berlangsung selama 3-6
minggu.
3.

Stadium destruksi lanjut


Pada stadium ini terjadi destruksi yang massif, kolaps vertebra dan

terbentuk massa kaseosa serta pus yang berbentuk cold abses (abses dingin),
yang tejadi 2-3 bulan setelah stadium destruksi awal. Selanjutnya dapat
terbentuk sequestrum serta kerusakan discus intervertebralis. Pada saat ini
terbentuk tulang baji terutama di sebelah depan (wedging anterior) akibat
kerusakan korpus vertebra, yang menyebabkan terjadinya kifosis atau gibbus.
4.

Stadium gangguan neurologis.

17

Gangguan neurologis tidak berkaitan dengan beratnya kifosis yang terjadi,


tetapi terutama ditentukan oleh tekanan abses ke kanalis spinalis. Gangguan ini
ditemukan 10% dari seluruh komplikasi spondilitis tuberkulosa. Vertebra
Thorakalis mempunyai kanalis spinalis yang lebih kecil sehingga gangguan
neurologis lebih mudah terjadi pada daerah ini. Bila terjadi gangguan neurologis,
maka perlu dicatat derajat kerusakan paraplegia, yaitu :
Derajat I : kelemahan pada anggota gerak bawah terjadi setelah
melakukan aktivitas atau setelah berjalan jauh. Pada tahap ini belum terjadi
gangguan saraf sensoris.
Derajat II : terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah tapi penderita
masih dapat melakukan pekerjaannya.
Derajat III : terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah yang
membatasi gerak/aktivitas penderita serta hipoestesia/anestesia.
Derajat IV : terjadi gangguan saraf sensoris dan motoris disertai
gangguan defekasi dan miksi. Tuberkulosis paraplegia atau Pott`s paraplegia
dapat terjadi secara dini atau lambat tergantung dari keadaan penyakitnya.
Pada penyakit yang masih aktif, paraplegia terjadi oleh karena tekanan
ekstradural dari abses paravertebral atau akibat kerusakan langsung sumsum
tulang belakang oleh adanya granulasi jaringan. Paraplegia pada penyakit yang
sudah tidak aktif/sembuh terjadi oleh karena tekanan pada jembatan tulang
kanalis spinalis atau oleh pembentukan jaringan fibrosis yang progresif dari
jaringan granulasi tuberkulosa. Tuberkulosis paraplegia terjadi secara perlahan
dan dapat terjadi destruksi tulang disertai angulasi dan gangguan vaskular
vertebra.
5.

Stadium deformitas residual


Stadium ini terjadi kurang lebih 3-5 tahun setelah timbulnya stadium

implantasi. Kifosis atau gibbus bersifat permanen oleh karena kerusakan


vertebra yang massif di sebelah depan.
2.6 Klasifikasi
Berdasarkan lokasi infeksi awal pada korpus vertebra, spondilitis
tuberkulosa dibagi menjadi 3 yaitu (Agrawal et al., 2010):
1. Peridiskal/paradiskal
Infeksi pada daerah yang bersebelahan dengan diskus (di area metafise di
bawah ligamentum longitudinal anterior/area subkondral). Banyak ditemukan

18

pada orang dewasa. Dapat menimbulkan kommpresi, iskemia dan nekrosis


diskus. Terbanyak ditemukan di region lumbal.
2. Sentral
Infeksi terjadi pada bagian sentral korpus vertebra, terisolasi sehingga
disalahartikan sebagai tumor. Sering terjadi pada anak-anak. Keadaan ini sering
menimbulkan kolpas vertebra lebih dini dibandingkan dengan tipe lain sehingga
menghasilkan deformitas spinal yang lebih hebat. Dapat terjadi kompresi yang
besifat spontan atau akibat trauma. Terbanyak ditemukan di region torakal.
3. Anterior
Infeksi yang terjadi karena perjalanan perkontinuitatum dari vertebra di atas
dan di bawahnya. Gambaran radiologisnya mencakup adanya scalloped karena
erosi di bagian anterior dari sejumlah vertebra. Pola ini diduga disebabkan
karena adanya pulsasi aortic yang ditransmisikan melalui abses prevertebral di
bawah ligamentum longitudinal anterior atau karena adanya perubahan lokal dari
suplai darah vertebra.
2.7 Manifestasi Klinis
2.7.1 Gejala Umum
Gejala umum meliputi gejala konstitusional, nyeri punggung, nyeri tulang
belakang, paraplegia, dan kelainan bentuk tulang belakang. Manifestasi lainnya
yaitu letargi, keringat malam, penurunan berat badan dan tanda sistemik seperti
anemia (Garg and Somvanshi, 2011).
2.7.2 Gejala Lokal
Gambaran klinis karakteristik spondilitis tuberkulosa termasuk rasa sakit
lokal, nyeri lokal, kekakuan dan kejang otot, abses dingin, gibbus, dan deformitas
tulang belakang menonjol. Gejala yang paling menonjol adalah nyeri dan kaku
punggung. Nyeri dapat dirasakan terlokalisir disekitar lesi atau berupa nyeri
menjalar sesuai saraf yang terangsang. Spasme otot punggung terjadi sebagai
suatu mekanisme pertahanan menghindari pergerakan pada vertebra. Saat
penderita tidur, spasme otot hilang dan memungkinkan terjadinya pergerakan
tetapi kemudian timbul nyeri lagi. Gejala ini dikenal sebagai night cry, umumnya
terdapat pada anak-anak (Garfin and Vaccaro, 1997).
Abses dingin perlahan-lahan berkembang ketika infeksi TB meluas ke
ligamen yang berdekatan dan jaringan lunak. Abses dingin ditandai dengan
kurangnya rasa sakit dan tanda-tanda peradangan lainnya (Kotil et al., 2007).

19

Deformitas tulang belakang merupakan ciri dari spondilitis tuberkulosa. Jenis


kelainan tulang belakang tergantung pada lokasi lesi vertebral TB. Pada vertebra
servikal, dapat ditemukan gejala kaku leher, nyeri vertebra yang menjalar ke
oksipital atau lengan yang dirasakan lebih hebat bila kepala ditekan ke arah
kaudal. Kemudian dapat terjadi deformitas, lordosis-normal akan berkurang dan
bila pada anak-anak akan menopang kepalanya dengan lengan, abses
retrofaringeal atau servikal, paralisa lengan diikuti oleh paralisa tungkai
(Moesbar, 2006).
Kifosis, deformitas tulang belakang yang paling umum, terjadi dengan lesi
yang melibatkan vertebra thoraks. Tingkat keparahan kifosis tergantung pada
jumlah tulang yang terlibat. Peningkatan deformitas kifosis sebesar 10 atau lebih
dapat terlihat pada sampai dengan 20% dari kasus, bahkan setelah pengobatan
(Owolabi et al., 2010).
Pada daerah lumbosacral dapat dijumpai gejala lokal misalnya deformitas,
nyeri yang menyebar ke ekstremitas bawah, abses psoas, dan gangguan gerak
pada sendi panggul (Moesbar, 2006).

Gambar 2.7 MRI spondilitis tuberkulosa (Garg and Somvanshi, 2011)


Keterangan : 'Pembentukan gibbus' di daerah torakolumbal dari pasien dengan
spondilitis tuberkulosa (foto kiri). Hasil MRI menunjukkan spondilitis tuberkulosa di
T10-T12. Spondilitis tuberkulosa menyebabkan kerusakan, kolaps tulang belakang,
dan angulasi tulang belakang (foto kanan)

20

2.8 Diagnosis
Diagnosis dini spondilitis TB sulit ditegakkan dan sering disalahartikan
sebagai neoplasma spinal atau spondilitis piogenik lainnya. Ironisnya, diagnosis
biasanya baru dapat ditegakkan pada stadium lanjut, saat sudah terjadi
deformitas tulang belakang dan defisit neurologis (Coraican et al, 2006, Sinan T
et al, 2004, Savvidau C, 2000).
Penegakan diagnosis seperti pada penyakit-penyakit pada umumnya
melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, diikuti dengan pemeriksaan penunjang.
Keberhasilan melakukan diagnosis dini menjanjikan prognosis yang lebih baik
2.8.1 Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik

Nyeri punggung belakang adalah keluhan yang paling awal, sering


tidak spesifik dan membuat diagnosis yang dini menjadi sulit. Maka dari
itu, setiap pasien TB paru dengan keluhan nyeri punggung harus dicurigai
mengidap spondilitis TB sebelum terbukti sebaliknya.
Selain itu, dari anamnesis bisa didapatkan adanya riwayat TB paru,
atau riwayat gejala klasik (demam lama, diaforesis nokturnal, batuk lama,
penurunan berat badan) jika TB paru belum ditegakkan sebelumnya.
Demam lama merupakan keluhan yang paling sering ditemukan namun
cepat menghilang (satu hingga empat hari) jika diobati secara adekuat
(Ahn J.C., 2007). Paraparesis adalah gejala yang biasanya menjadi
keluhan utama yang membawa pasien datang mencari pengobatan.
Gejala neurologis lainnya yang mungkin dirasakan oleh pasien adalah
gejala seperti rasa kebas, baal, gangguan defekasi dan miksi (Jung N.Y.,
2004).
Pemeriksaan fisik umum dapat menunjukkan adanya fokus infeksi
TB di paru atau di tempat lain, meskipun pernah dilaporkan banyak
spondilitis TB yang tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi TB ekstraspinal
(Byrn T.N. et al, 2000, Pertuiset E et al, 1999). Pernapasan cepat dapat
diakibatkan oleh hambatan pengembangan volume paru oleh tulang
belakang yang kifosis atau infeksi paru oleh kuman TB. Infiltrat paru akan
terdengar sebagai ronkhi, kavitas akan terdengar sebagai suara amforik
atau bronkial dengan predileksi di apeks paru. Kesegarisan (alignment)
tulang belakang harus diperiksa secara seksama. Infeksi TB spinal dapat

21

menyebar membentuk abses paravertebra yang dapat teraba, bahkan


terlihat dari luar punggung berupa pembengkakan. Permukaan kulit juga
harus diperiksa secara teliti untuk mencari muara sinus/fistel hingga regio
gluteal dan di bawah inguinal (trigonum femorale). Tidak tertutup
kemungkinan abses terbentuk di anterior rongga dada atau abdomen
(Papavramidis, 2007).
Terjadinya gangguan neurologis menandakan bahwa penyakit telah
lanjut, meski masih dapat ditangani. Pemeriksaan fisik neurologis yang
teliti sangat penting untuk menunjang diagnosis dini spondilitis TB. Pada
pemeriksaan neurologis bisa didapatkan gangguan fungsi motorik,
sensorik, dan autonom. Kelumpuhan berupa kelumpuhan upper motor
neuron (UMN), namun pada presentasi awal akan didapatkan paralisis
flaksid, baru setelahnya akan muncul spastisitas dan refleks patologis
yang positif. Kelumpuhan lower motor neuron (LMN) mononeuropati
mungkin saja terjadi jika radiks spinalis anterior ikut terkompresi. Jika
kelumpuhan sudah lama, otot akan atrofi, yang biasanya bilateral.
Sensibilitas dapat diperiksa pada tiap dermatom untuk protopatis (raba,
nyeri, suhu), dibandingkan ekstremitas atas dan bawah untuk proprioseptif
(gerak, arah, rasa getar, diskriminasi 2 titik). Evaluasi sekresi keringat rutin
dikerjakan untuk menilai fungsi saraf autonom (Jung N.Y., 2004).
2.8.2 Pemeriksaan Khusus
Terdapat pemeriksaan khusus untuk menentukan kerusakan medulla
spinalis utuh atau tidak utuh yaitu dengan menggunakan ASIA (American Spinal
Injury Association) sacral sparing, yang terdiri dari 4 komponen yaitu (James,
2005):
1. Kontraksi volunter anal
2. Skor sensori sentuhan S4-S5
3. Skor sensori tusuk (pin prick) S4-S5
4. Sensasi anal

22

Bila kontraksi volunteer anal tidak ada, semua skor sensori S4-S5 tidak ada
dan sensasi anal tidak ada, maka kerusakannya termasuk kerusakan utuh.

23

L-2: Fleksi dari sendi pinggul


L-3: Ekstensi dari sendi lutut
L-4: dorsofleksi dari sendi ankle
L-5: Ekstensi dari jempol kaki
S-1: fleksi dari telapak kaki
Sensoris:
C-5 :Deltoid
C-6: Ibu jari tangan
C-7: Jari tengah tangan
C-8 :Jari kelingking tangan
T-4: Puting susu
T-8 :Xiphoid
T-10 :Umbilikus
T-12: Symphysis pubis
L-4: Tungkai bawah bagian medial
L-5 :Jari kaki pertama dan kedua
S-1 :Kaki bagian lateral
S-4: Perianal
2.9 Pemeriksaan Penunjang
2.9.1 Laboratorium
Pemeriksaan penunjang laboratorium, meliputi (Hidalgo et al., 2008):
1. Laju endap darah meningkat (tidak spesifik) dari 20 sampai lebih dari
100mm/jam.
2. Tuberculin skin test / Mantoux test / Tuberculine Purified Protein Derivative
(PPD) positif. Hasil yang positif dapat timbul pada kondisi pemaparan dahulu
maupun yang baru terjadi oleh mycobacterium. Tuberculin skin test ini
dikatakan positif jika tampak area berindurasi, kemerahan dengan diameter
10mm di sekitar tempat suntikan 48-72 jam setelah suntikan. Hasil yang
negatif tampak pada 20% kasus dengan tuberkulosis berat (tuberkulosis
milier) dan pada pasien yang immunitas selulernya tertekan (seperti baru saja
terinfeksi, malnutrisi atau disertai penyakit lain).
3. Kultur urin pagi (membantu bila terlihat adanya keterlibatan ginjal), sputum
dan bilas lambung (hasil positif bila terdapat keterlibatan paru-paru yang
aktif).
4. Pemeriksaan mikroskopik dengan Ziehl-Nielsen didapatkan adanya bakteri
tahan asam basil berwarna merah. Pemeriksaan bisa juga dilakukan dengan

24

cara melakukan kultur pada media Lowenstein-Jensen. Tetapi kultur ini


memakan waktu 4-6 minggu. Saat ini telah digunakan system BACTEC yang
dapat memberikan hasil dalam 7-10 hari. Kendala yang timbul adalah
kontaminasi oleh kuman lain dan harga yang mahal.
5. Tes darah untuk titer anti-staphylococcal dan anti-streptolysin haemolysins,
typhoid, paratyphoid dan brucellosis (pada kasus-kasus yang sulit dan pada
pusat kesehatan dengan peralatan yang cukup canggih) untuk menyingkirkan
diagnosa banding
6. Cairan serebrospinal dapat abnormal (pada kasus dengan meningitis
tuberkulosa).

Normalnya

cairan

serebrospinal

tidak

mengeksklusikan

kemungkinan infeksi. Pemeriksaan cairan serebrospinal secara serial akan


memberikan hasil yang lebih baik. Cairan serebrospinal akan tampak:
Xantokrom
Bila dibiarkan pada suhu ruangan akan menggumpal.
Pleositosis (dengan dominasi limfosit dan mononuklear). Pada tahap akut
responnya bisa berupa neutrofilik seperti pada meningitis piogenik.
Kandungan protein meningkat.
Kandungan gula normal pada tahap awal tetapi jika gambaran klinis
sangat kuat mendukung diagnosis, ulangi pemeriksaan.
7. Pemeriksaan dengan ELISA (Enzyme-Linked Immunoadsorbent Assay) yang
dilaporkan memiliki sensitivitas 60-80%, tetapi pemeriksaan ini menghasilkan
negatif palsu pada pasien dengan alergi.
8. Identifikasi dengan PCR (Polymerase Chain Reaction) yang masih terus
dikembangkan. Prosedur ini meliputi denaturasi DNA kuman tuberkulosis
melekatkan nukleotida tertentu pada fragmen DNA, amplifikasi menggunakan
DNA polymerase sampai terbentuk rantai DNA utuh yang dapat diidentifikasi
dengan gen.
2.9.2 Radiologi
1. X-Ray
Di negara-negara berkembang, x-ray masih tetap menjadi landasan
pencitraan tulang belakang. X-ray sering memberikan informasi yang cukup
untuk

diagnosis

dan

pengobatan

spondilitis

tuberkulosa.

X-ray

dapat

menjelaskan perubahan yang konsisten pada spondilitis tuberkulosa sampai


dengan 99% dari kasus (Polley and Dunn, 2009). Temuan pada X-ray meliputi
penghalusan dari lempeng akhir vertebra, kehilangan tinggi disk, kerusakan
tulang, formasi baru-tulang dan abses jaringan lunak (Watts and Lifeso, 1996). Xray sulit untuk menilai kompresi sumsum tulang belakang, keterlibatan jaringan
lunak dan

abses. Kelainan yang jelas pada x-ray, biasanya pasien sudah

25

mencapai stadium lanjut penyakit dengan mayoritas memiliki kolaps vertebra dan
defisit neurologis (Grag and Somvanshi, 2011).

Gambar 2.9 X-Ray sacral spondilitis tuberkulosa dan foto thoraks (Garg and
Somvanshi, 2011)
Keterangan : X-ray dari daerah sacral tulang belakang menunjukkan penghancuran
tulang pada spondilitis tuberkulosa (foto kiri). Foto thoraks pasien yang sama yang
menunjukkan adanya TB paru (foto kanan).

2. CT Scan
Menurut Perrone et al. (1994), CT scan menunjukkan kelainan lebih awal
dibandingkan x-ray. Pola kerusakan tulang: fragmentaris (47%), osteolitik (34%),
lokal dan sklerotik (10%), subperiosteal (30%). Sedangkan menurut Ridley et al.
(1998), CT scan dapat menunjukkan temuan lain termasuk keterlibatan jaringan
lunak dan jaringan abses paraspinal. CT scan bernilai besar menunjukkan setiap
kalsifikasi dalam abses dingin atau memvisualisasikan lesi epidural yang
mengandung fragmen tulang. CT scan bernilai terbesar pada penggambaran
perambahan dari kanal tulang belakang dengan ekstensi posterior jaringan,
tulang atau cakram materi inflamasi.
3. MRI
MRI merupakan neuroimaging pilihan untuk spondilitis tuberkulosa. MRI lebih
sensitif dibandingkan x-ray dan lebih spesifik daripada CT scan dalam diagnosis
spondilitis tuberkulosa. MRI memungkinkan untuk penentuan cepat dari
mekanisme

keterlibatan

neurologis

(Moorthy

and

Prabhu,

2002).

MRI

menunjukkan keterlibatan badan vertebra, kerusakan disk, abses dingin, kolaps


vertebra, dan kelainan bentuk tulang belakang. Pada tahap awal, hanya disk
yang degenerasi dengan perubahan intensitas sinyal sumsum tulang vertebra
yang terlihat, yang mungkin tidak cukup menegakkan diagnostik spondilitis

26

tuberkulosa. Pembentukan abses, pengumpulan dan perluasan jaringan


granulasi yang berdekatan dengan badan vertebral sangat mungkin terdiagnosis
spondilitis tuberkulosa. MRI juga berguna dalam mendeteksi intramedulla atau
extramedullary tuberculoma, kavitasi sumsum tulang belakang, edema sumsum
tulang belakang, dan lesi noncontiguous (Polley and Dunn, 2009). Penyebaran
subligamentous massa paraspinal dan keterlibatan beberapa tulang berdekatan
dan perubahan tulang belakang intramedulla dapat sangat baik ditunjukkan
dengan MRI (Oguz et al., 2008).

Gambar 2.10 X-Ray dan MRI C6-C7 (Garg and Somvanshi, 2011)
Keterangan : X-ray dari daerah serviks yang menunjukkan spondilitis tuberkulosa pada
C6-C7 dan abses retropharyngeal (foto kiri). Gambar MRI dari pasien yang sama, yang
menunjukkan penghancuran C6-C7.

4. CT Guided Needle Biopsy


Biopsi jarum dengan bantuan CT scan pada lokasi yang terkena di tengah
badan vertebral merupkan gold standard untuk diagnosis histopatologis awal
spondilitis tuberkulosa (Grag and Somvanshi, 2011). Biopsi jarum yang dipandu
CT Scan biasanya menghasilkan materi yang cukup baik dari tulang belakang itu
sendiri atau dari abses yang berdekatan (Jain et al., 1993). Dalam sebuah studi
di India, aspirasi menggunakan biopsi jarum yang dilakukan dengan panduan CT
Scan berhasil mendiagnosis spondilitis tuberkulosa pada 34 dari 38 pasien
(Mondal, 1994).
2.10 Diagnosis

27

Diagnosis dari penyakit spondilitis tuberkulosa biasanya terlambat karena


perkembangan penyakit yang lambat serta gejala yang tidak terlalu khas. Tetapi
dapat dilihat melalui beberapa tanda seperti (Savant and Rajamani, 1997):

Nyeri punggung yang terlokalisir.

Bengkak pada daerah paravertebral.

Tanda dan gejala sistemik dari TB.

Tanda defisit neurologis, terutama paraplegia.

Menurut Garg and Somvanshi (2011), cara mendiagnosis pasien tersebut


spondilitis tuberkulosa adalah :
1. X-ray, CT Scan, atau MRI tulang belakang harus dilakukan pada semua
pasien.
2. Spinal MRI menentukan tingkat dan sifat dari penghancuran tulang serta
keterlibatan jaringan lunak (termasuk saraf tulang belakang).
3. Skrining seluruh tulang belakang harus dilakukan untuk mencari lesi.
4. Semua pasien harus memiliki foto thoraks x-ray untuk mendeteksi TB paru.
5. Keuntungan dan kerugian dari biopsi dan FNAB (aspirasi jarum) harus
didiskusikan dengan pasien, dengan tujuan memperoleh bahan yang
memadai untuk diagnosis.
6. Material yang diperoleh dari lokasi spondilitis tuberkulosa dengan biopsi
jarum

atau pembedahan

terbuka harus diserahkan

untuk diperiksa

mikrobiologi maupun histologi.


7. Regimen pengobatan yang tepat harus dimulai tanpa menunggu hasil kultur.
8. Dokter harus mempertimbangkan spondilitis tuberkulosa bahkan jika histologi
dan tes diagnostik cepat dengan hasil negatif, tetapi kecurigaan klinis yang
kuat.
9. Regimen obat yang sesuai harus dilanjutkan bahkan jika hasil kultur
berikutnya negatif.
2.11Diagnosis Banding
Menurut Bohndorf and Imhof (2001), spondilitis tuberkulosa memiliki
beberapa diagnosis banding seperti:
1. Infeksi piogenik (contoh : karena staphylococcal / suppurative spondilitis).
Adanya sklerosis atau pembentukan tulang baru pada foto rontgen
menunjukkan adanya infeksi piogenik. Selain itu keterlibatan dua atau lebih
korpus vertebra yang berdekatan lebih menunjukkan adanya infeksi
tuberkulosa daripada infeksi bakterial lain.

28

2. Infeksi enterik (contoh typhoid,

parathypoid).

Dapat dibedakan dari

pemeriksaan laboratorium.
3. Tumor / penyakit keganasan (leukemia, Hodgkin`s disease, eosinophilic
granuloma, aneurysma bone cyst dan Ewing`s sarcoma). Metastase dapat
menyebabkan destruksi dan kolapsnya korpus vertebra tetapi berbeda
dengan spondilitis tuberkulosa karena ruang diskusnya tetap dipertahankan.
Secara radiologis kelainan karena infeksi mempunyai bentuk yang lebih difus
sementara untuk tumor tampak suatu lesi yang berbatas jelas.
4. Scheuermanns disease mudah dibedakan dari spondilitis tuberkulosa oleh
karena tidak adanya penipisan korpus vertebra kecuali di bagian sudut
superior dan inferior bagian anterior dan tidak terbentuk abses paraspinal.
2.12 Komplikasi
Diagnosis banding meliputi penyakit neoplastik dari tulang belakang, piogenik
dan jamur osteomyelitis, kondisi peradangan dan arthritis sarcoid (Aminoff,
2008).
Cedera korda spinalis (spinal cord injury). Dapat terjadi karena adanya
tekanan ekstradural sekunder karena pus tuberkulosa, sekuestra tulang,
sekuester dari diskus intervertebralis (contoh : Pott`s paraplegia prognosa
baik) atau dapat juga langsung karena keterlibatan korda spinalis oleh jaringan
granulasi tuberkulosa (contoh : menigomyelitis prognosa buruk). Jika cepat
diterapi sering berespon baik (berbeda dengan kondisi paralisis pada tumor).
MRI dan mielografi dapat membantu membedakan paraplegi karena tekanan
atau karena invasi dura dan korda spinalis. Empiema tuberkulosa karena
rupturnya abses paravertebral di thorakal ke dalam pleura (Ombregt et al., 1995).
2.13

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan spondilitis tuberkulosa ditujukan untuk eradikasi infeksi ,


memberikan

stabilitas

pada

tulang

belakang

dan

menghentikan

atau

memperbaiki kifosis. Kriteria kesembuhan sebagian besar ditekankan pada


tercapainya favourable status yang didefenisikan sebagai pasien dapat
beraktifitas penuh tanpa membutuhkan kemoterapi atau tindakan bedah lanjutan,
tidak adanya keterlibatan sistem saraf pusat, fokus infeksi yang tenang secara
klinis maupun secara radiologis (Currier and Eismont, 1992).
Pada prinsipnya pengobatan spondilitis tuberkulosa harus dilakukan
sesegera mungkin untuk menghentikan progresivitas penyakit serta mencegah

29

paraplegia.
Prinsip pengobatan paraplegia Pott`s sebagai berikut :
1. Pemberian obat antituberkulosis (OAT).
2. Dekompresi medulla spinalis.
3. Menghilangkan/ menyingkirkan produk infeksi.
4. Stabilisasi vertebra dengan graft tulang (bone graft).
Pengobatan spondilitid tuberkulosa terdiri atas :
1.Terapi konservatif
a. Tirah baring (bed rest).
b. Memberi korset yang mencegah gerakan vertebra/ membatasi gerak vertebra.
c. Memperbaiki keadaan umum penderita.
d. Pengobatan antituberkulosa .
Menurut WHO (1999), terdapat 3 kategori panduan penggunaan OAT
berdasarkan berat ringannya penyakit.
-Kategori I : Tuberkulosis berat, termasuk tuberkulosis paru yang luas,
tuberkulosis milier, tuberkulosis disseminata, tuberkulosis disertai diabetes
mellitus dan termasuk spondilitis tuberkulosa.
-Kategori II : Tuberkulosis paru yang kambuh atau gagal dalam pengobatan.
-Kategori III : Tuberkulosis paru tersangka aktif.
Spondilitis tuberkulosa berada di dalam kategori-1 dari kategori pengobatan
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO, 1999). Kategori-1 regimen pengobatan
antituberkulosis dibagi menjadi dua fase: intensif (awal) fase dan fase lanjutan.
Fase terapi intensif/ inisial bisa diberikan kombinasi OAT: 2R7H7EZ7, sedangkan
untuk fase terapi lanjutan bisa diberikan kombinasi OAT: 4R7H7 atau 4R3H3 atau
7H7E7, 7H7T7.
Pada fase intensif 2 bulan, terapi antituberkulosis mencakup kombinasi
empat obat lini pertama: isoniazid, rifampisin, streptomisin, dan pirazinamid.
Pada fase lanjutan, dua obat (isoniazid dan rifampisin) diberikan selama 4 bulan.
Karena risiko serius kecacatan dan kematian dan karena kesulitan menilai
respon pengobatan, WHO merekomendasikan 9 bulan pengobatan tuberkulosis
tulang atau sendi. Menurut Koltil et.al (2007), meskipun 6 bulan pengobatan
dirasa cukup, banyak ahli masih lebih memilih jangka waktu 12-24 bulan atau
sampai bukti radiologi atau patologis regresi penyakit terjadi. Menurut Histrea et
al. (2008), tidak ada peran yang pasti untuk kortikosteroid pada spondilitis
tuberkulosa kecuali dalam kasus arachnoiditis tulang belakang atau spinal
nonosseous tuberkulosis.

30

Tabel 2.1 Dosis Obat


Jenis Obat

Tiap

Tiap

R-Rifampicin
H-INH
E-Ethambutol
Z-Pyrazinamide
S-Streptomycin
T-Thiazetazone

hari/mg
BB<50 kg
450
300
1000
1500
750
-

hari/mg
BB>50 kg
600
400
1500
2000
1000
-

3xseminggu
mg

Dosis per
Kg BB

600
600
1500
2000
100

10 (8-12)
5 (4-6)
15 (15-20)
25 (20-30)
15 (12-18)
2.5

Multidrug-resistant TB (TB-MDR) disebabkan oleh organisme yang resisten


terhadapobat anti-TB paling efektif yaitu

isoniazid dan rifampisin. Obat ini

dianggap obat lini pertama dan digunakan untuk mengobati sebagian besar
orang dengan penyakit TB.
Tabel 2.2 MDR TB Primer dan Sekunder

MDR TB Primer
Paparan terhadap seseorang yang :
Telah diketahui TB yang resistan
terhadap obat
Sebelumnya
telah
menjalani
pengobatan TB (pengobatan gagal
atau kambuh dan yang hasil uji
kepekaan tidak diketahui)
dari daerah di mana prevalensi
resistensi obat tinggi
hasil hapusan dan kultur positif
setelah
2
bulan
kombinasi
kemoterapi
Wisata di daerah dengan prevalensi

MDR TB Sekunder
Berkembang karena pasien :
Tidak diobati dengan
rejimen
pengobatan
yang tepat
atau
Tidak mengikuti rejimen pengobatan
yang
diresepkan :
Salah minum obat
Minum obat tidak teratur
Malabsorpsi
Interaksi
obat-obat
yang
menyebabkan tingkat serum rendah

31

tinggi untuk penyakit TB yang resistan


terhadap obat

2. Terapi operatif
Menurut Garg and Somvanshi (2011), indikasi operasi spondilitis tuberkulosa,
meliputi :
1. Indikasi untuk operasi pada pasien tanpa komplikasi neurologis:
- Kerusakan tulang progresif meskipun telah diberi pengobatan
antituberkulosis.
- Kegagalan dalam terapi konservatif.
-Evakuasi abses paravertebral ketika telah meningkat dalam ukuran
meskipun pengobatan medis.
-Ketidakpastian diagnosis, biopsi.
-Alasan teknik: ketidakstabilan tulang belakang yang disebabkan oleh
kerusakan atau kehancuran, kerusakan dua atau lebih tulang belakang,
kifosis.
- Pencegahan kifosis parah pada anak-anak dengan lesi dorsal yang luas.
-Large paraspinal abscess.
2. Indikasi untuk operasi pada pasien dengan komplikasi neurologis:
-Komplikasi saraf baru atau perburukan atau kurangnya perbaikan dengan
pengobatan konservatif.
-Paraplegia onset cepat atau paraplegia parah.
-Late-onset paraplegia.
-Neural arch disease.
-Nyeri paraplegia pada pasien usia lanjut.
-Spinal tumor syndrome (tuberculoma spinal epidural tanpa keterlibatan
tulang).
Menurut Jutte et al. (2006), terdapat dua jenis prosedur bedah yang
dilakukan pada spondilitis tuberkulosa :
1. Debridement lokasi yang terinfeksi.
Pada operasi ini tidak ada upaya dilakukan untuk menstabilkan tulang
belakang.
2. Debridement dengan stabilisasi tulang belakang (spinal rekonstruksi).
Merupakan operasi dengan prosedur yang lebih luas dan rekonstruksi
dilakukan dengan cangkok tulang. Stabilisasi juga dapat dilakukan dengan
menggunakan bahan buatan seperti baja, serat karbon, atau titanium.

32

Gambar 2.11 Hong Kong Operation


(debridement anterior dan strut grafting) + instrumentasi posterior
Keterangan : Gambar (a,b) : X-ray pra operasi, (c): MRI pra-operasi, (d,e) : X-ray post operas
BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
1. Spondilitis tuberkulosa atau penyakit Pott`s adalah peradangan
granulomatosa yang bersifat kronik destruktif oleh Mycobacterium
tuberculosa. Pada anak-anak biasanya infeksi spondilitis tuberkulosa
berasal dari fokus primer di paru-paru, sedangkan pada orang dewasa
2.

penyebaran terjadi dari fokus ekstrapulmoner (usus, ginjal, tonsil).


Diagnosis spondilitis tuberkulosa dapat ditegakkan dengan meilhat
manifestasi klinis seperti nyeri tulang belakang terlokalisir, bengkak
perivertebral, tanda dan gejala sistemik TB, tanda defisit neurologis.
Disertai

3.

pemeriksaan

mendukung.
Pemeriksaan

fisik

penunjang

dan

pada

pemeriksaan
spondilitis

penunjang

tuberkulosa

yang

meliputi

pemeriksaan laboratorium berupa LED, tuberculin skin test/ Mantoux

33

test/ Tuberculine Purified Protein Derivative (PPD), kultur urin pagi,


pemeriksaan mikroskopik dengan Ziehl-Nielsen, tes darah untuk titer
anti-staphylococcal dan anti-streptolysin haemolysins, pemeriksaan
CSF, ELISA, PCR. Kemudian pemeriksaan radiologi meliputi X-ray, CT
4.

scan, MRI, CT guided needle biopsy.


Penatalaksanaan spondilitis tuberkulosa

dapat

diberikan

terapi

konservatif dan operatif sesuai indikasi.


3.2 Saran
1. Penatalaksanaan baik terapi konservatif maupun operatif sesuai indikasi
harus dilakukan sedini mungkin untuk menghentikan progresivitas
penyakit.
2. Perlunya penunjukkan PMO (Pengawas Minum Obat) untuk penderita
spondilitis tuberkulosa apabila terapi secara medikamentosa dilakukan,
agar

mencegah

MDR

(Multidrug-Resistant)

dari

OAT

(Obat

AntiTuberkulosis).

DAFTAR PUSTAKA

Agrawal V., Patgaonkar P.R., Nagariya S.P. 2010. Tuberculosis of Spine. Journal
Craniovertebr Junction Spine. 2010 Jul-Dec, 1(2): 74-85.
Alavi, Sharifi, 2010. Tuberculosis Spondylitus: Risk Factor and Clinical Aspects in
The Southwest of Iran. Journal of Infection and Public Health, vol. 3, p.1962010.
Aminoff, M.J. 2008. Neurology and General Medicine. China: Churchill
Livingstone Elsevier, p.455-456.
Apley. 2001. Apleys system of orthopaedics and fractures. 8th Ed. Oxford: BH Co.
2001.
Beatly,G. 2011. Europan Instructional Lecture 12th EFORT (Europan Federation
of National Association of Orthopaedics and Traumatology), Vol 11,
Switzweland: Efort, p. 102
Benzagmout M, Boujraf S, Chakour K, Chaoui Mel. 2011Potts disease in
children. Surg Neurol Int. Jan 11 2011; 2(1)

34

Bohndorf K., Imhof H.2001. Bone and Soft Tissue Inflammation.In

Musculoskeletal Imaging: A Concise Multimodality Approach. NewYork:


Thieme, 2001:150,334-36
Currier B.L,Eismont F.J.Infections of The Spine.In:The spine.3rd ed.Rothman
Simeon eeditor.Philadelphia:W.B.Sauders,1992:1353-64
Eini P., Osquee H.O., Nasab M.S. 2013. Chest radiological features among
patients with smear positive pulmonary tuberculosis. Caspian J Intern Med.
4(4).
Garfin S.R. and Vaccaro A.R 1997. Spinal Infections In: Orthopaedic Knowledge.
Spine Update. AmericanAcademy of Orthopaedic surgeon. P.261-263.
Garg,R.K. Somvanshi,D.S. Spinal Tuberculosis: A Review. J Spinal Cord Med.
Sep 2011; 34(5): 440454
Hidalgo JA, Alangaden G, Cunha BA, et al..2008. Pott disease: tuberculous
spondylitis [Internet] New York: WebMD LLC; 2008
Jain R, Sawhney S, Berry M. 1993. Computed tomography of tuberculosis:
patterns of bone destruction. Clin Radiol 1993;47(3):1969
James SK. Spinal Cord Injury Rehabilitation. South Carolina. 2005
Jutte PC, Van Loenhout-Rooyackers JH. 2006. Routine surgery in addition to
chemotherapy for treating spinal tuberculosis. Cochrane Database Syst
Rev 2006;(1):CD004532. DOI: 10.1002/14651858.CD004532
Kotil K, Alan MS, Bilge T.2007. Medical management of Pott disease in the
thoracic and lumbar spine: a prospective clinical study. J Neurosurg
Spine 2007;6(3):2228
Kumar V., Cotran R.S., Robbins S.L. 2007. Robbins Basic pathology, 7 th Ed.
EGC, 2007.
Li YW and Fung YW. 2007. A Case of cervical tuberculous spondylitis: an
uncommon cause of neck pain. Hong Kong Journal emergency medicine.
Vol 14(2) p.103-106.
Mbata, G., Ajuohuma B., Sodike V.C. 2012. Tuberculosis of The Spine (Potts
Disease) Presenting as Hemiparesis. African Journal of Respiratory Med,
vol 8, no I, p.18-20.
Miler F,Horne N,Crofton SJ.1999. Tuberculosis in Bone and Joint.In:Clinical
Tuberculosis.2nd ed.:London:Macmillan EducationLtd,1999:64
Moesbar N. 2006. Infeksi Tuberkulosa pada Tulang Belakang. Majalah
kedokteran Nusantara 39(3).

35

Mondal A. 1994. Cytological diagnosis of vertebral tuberculosis with fine needle


aspiration biopsy. J Bone Joint Surg Am 1994;76(2):1814
Moon MS, Kim SS, Lee BJ, Moon JL.2012.
Retrospective

analysis

of

124

Spinal tuberculosis in children:

patients.

Indian

Orthop.

Mar

2012;46(2):150-8
Moorthy S, Prabhu NK. 2002. Spectrum of MR imaging ndings in spinal
tuberculosis.Am J Roentgenol 2002;179(4):97983
Oguz E, Sehirlioglu A, Altinmakas M, Ozturk C, Komurcu M, Solakoglu C, et al..
2008. A new classification and guide for surgical treatment of spinal
tuberculosis. Int Orthop2008;32(1):12733
Ombregt L,Bisscho P,terVeer H.J, Vande VeldeT. 1995. Non Mechanical
Disorders of The Lumbar Spine. In: A System of Orthopaedic Medicine.
Philadelphia: W.B.Saunders,1995:61532
Owolabi LF, Nagoda MM, Samaila AA, Aliyu I. 2010. Spinal tuberculosis in adults:
a

study

of

87

cases

in

Northwestern

Nigeria. Neurology

Asia 2010;15(3):23944
Perronne C, Saba J, Behloul Z. Pyogenic and tuberculosis spondylodiskitis
(vertebral

osteomyelitis)

in

80

adult

patients. Clin

Infect

Dis 1994;19(4):74650 Philadelphia: Churchill Livingstone; 2010. p. 3129


63.
Polley

P,

Dunn

R. Noncontiguous

spinal

tuberculosis:

incidence

and

management.Eur Spine J 2009;18(8):1096101 Principle and practice of


infectious diseases. 7th ed.
Ramachandran R and Paramasivan CN. 2003. What is new in the diagnosis of
tuberculosis. Indian Journal of tuberculosis. 6: 182-188.
Rasouli M. R., Mirkhoohi M., Vaccaro A.R., Yarandi K. K., Movaghar V. 2012.
Spinal Tuberculosis: Diagnosis and Management. Asian Spine J. Dec 2012;
6(4): 294-308.
Ridley

N,

Shaikh

MI,

Remedios

D,

Mitchell

R. Radiology

of

skeletal

tuberculosis.Orthopedics 1998;21(11):121320
Rohen,J.W. & Drecoil, E.L.(2009) Embriologi Fungsional Perkembangan Sistem
Fungsi Organ manusia. Ed 2. Dany, F. ed . Jakarta : Penerbit buku
kedokteran EGC
Salter R.B. 1999. Textbook of disorders and injuries of the musculoskeletal
system. 3rd Ed. New York: Williams & Wilkins. P.228-230.

36

Savant C, Rajamani K. Tropical Diseases of the Spinal Cord. In : Critchley


E,Eisen A., editor. Spinal Cord Disease : Basic Science, Diagnosis and
Management. London :Springer-Verlag, 1997 : 378-87
Smith, I. 2003. Mycobacterium tuberculosis Pathogenesis and Molecular
Determinants of virulence. Clin. Microbiol. Rev. 2003, 16(3).
Tuli S.M. 1957. Tuberculosis of the spine. New Delhi: Amerind.p.564-567.
Watts HG, Lifeso RM. Tuberculosis of bones and joints. J Bone Joint Surg
Am1996;78(2):28898
WHO Communicable Disease Cluster. Fixed dose combination tables for
treatment of tuberculosis. Report of an informal meeting held in Geneves
April 27,1999.
World Health Organization, Global tuberculosis control: surveillance, planning
and financing, WHO/HTM/TB/2009.411, WHO, Geneva, Switzerland, 2009
Zychowiz,M.E.

2010.

Osteoarticular

Manifestations

Tuberculosis Infection, Nov/Dec 2010, volume 29.

of

Mycobacterium