CONVULSIONES Y EPILEPSIAS

1. DEFINICIONES:
Las epilepsias son una de las principales y ms frecuentes enfermedades
neurolgicas crnicas. La literatura mdica y no mdica acerca de las
epilepsias ha estado, histricamente, plagada de errores que han alimentado
su leyenda negra y ha hecho que los pacientes epilpticos sufran un
injustificado estigma social. (1)
Por ello, todo mdico general debe conocer las bases fundamentales para el
cuidado de sus propios enfermos epilpticos, la mayora de los cuales no
requieren atenciones especializadas. (2)
a. CRISIS EPILEPTICA: Una convulsin (del latn convulsio); en la
terminologa neurolgica, una crisis (del latn crisis, cambio brusco en el
curso de una enfermedad) o crisis epilptica es un fenmeno paroxstico
producido por (3), una descarga brusca, anormal por su intensidad e
hipersincrona de un agregado neuronal del cerebro (1). Por tanto:
No toda descarga paroxstica del cerebro, aunque sea detectable en el
electroencefalograma (EEG), es una crisis epilptica si no tiene
traduccin clnica.
Las disfunciones paroxsticas cerebrales cuya base no sea una
descarga neuronal hipersncrona sino de otro tipo como, por ejemplo,
una depresin funcional isqumica o anxica, no deben considerarse
crisis epilpticas aunque pueden dar lugar a manifestaciones clnicas
parecidas.
Las descargas de otros agregados neuronales fuera de la corteza
cerebral, por ejemplo del tronco cerebral o de la mdula, producen
manifestaciones clnicas paroxsticas como neuralgias, vrtigo,
mioclonas, ataxia o espasmos musculares que no son crisis epilpticas,
aunque respondan a los mismos frmacos. (Cuadro 01)
Las manifestaciones clnicas de una crisis epilptica se caracterizan por ser
bruscas y breves. Pueden ser motoras, sensitivas, vegetativas, psquicas,
con o sin disminucin de la consciencia. Una crisis epilptica es un sntoma
y por s sola no define un sndrome o enfermedad epilptica (2).
b. CRISIS PROVOCADA: La crisis aguda sintomtica, o crisis provocada, es
la que aparece en relacin temporal inmediata con una agresin aguda del
cerebro como un ictus, traumatismo, anoxia, encefalitis o alteracin txicametablica aguda (1). Constituyen alrededor del 40% de todos los casos
incidentes de crisis no febriles, caractersticamente responden al

tratamiento del factor provocador y no requieren tratamiento a largo plazo

con frmacos antiepilpticos (3).
Cuadro 01
Diferencias entre distintos tipos de crisis

Fuente: Zarranz J. Neurologa. 5ta edicin. Editorial Elsevier. Barcelona.

Espaa. 2013.
c. CRISIS PRECIPITADA: Es la que sucede por la intervencin de un factor
inespecfico, como la privacin de sueo o el estrs, o el abuso de alcohol
en una persona con o sin crisis espontneas previas. (1)
d. CRISIS REFLEJA: Es la que sigue a un estimulo sensitivo o sensorial o
psquico. Si todas las crisis que sufre el paciente son reflejas se definir un
sndrome de epilepsia refleja, pero el paciente puede tener las crisis reflejas
en el contexto de otro tipo de sndrome epilptico con crisis espontneas, e
incluso puede haber crisis reflejas aisladas o nicas. (1)
e. EPILEPSIA: Es un trastorno en el que una persona tiene convulsiones o
crisis recurrentes no provocadas debido a un proceso neurolgico crnico
subyacente (3). Se hace el diagnstico de epilepsia cuando el paciente ha
tenido dos o ms crisis espontneas. No se considera enfermo epilptico al
que sufre una crisis aislada o crisis provocadas por agresiones agudas del
cerebro o factores precipitantes (1). El trmino epilepsia hace referencia a
un fenmeno clnico ms que a una sola enfermedad, puesto que existen
muchas formas y causas de epilepsia. Sin embargo, entre las muchas
causas de epilepsia hay diferentes sndromes epilpticos, cada uno con sus
peculiares manifestaciones clnicas y patolgicas, que sugieren una
etiologa especfica (3). Cuando se asiste a los pacientes por primera vez no
se puede pronosticar con total seguridad si las crisis recidivarn o no lo
harn. Las estadsticas prueban que la mayora de los pacientes que tienen
una crisis no provocada presentarn otras ms adelante (1). Se puede
diagnosticar epilepsia e iniciar un tratamiento a partir de una primera crisis
cuando existen factores que predisponen a su repeticin y que pueden

identificarse a partir
complementarias (2).

de

hallazgos

clnicos

de

exploraciones

f. EPILEPSIA IDIOPTICA O GENTICA: Es la que no tiene causa conocida

y en la que la influencia gentica es mayor. Puede cursar con crisis focales
o generalizadas. Los pacientes no son portadores de lesiones cerebrales
demostrables y el origen de las crisis est en un trastorno bioqumico de la
regulacin de la actividad elctrica cerebral. (1)
g. EPILEPSIA CRIPTOGNICA O DE CAUSA DESCONOCIDA: Es aquella a
la que por el contexto clnico o de imagen se le supone un origen lesional,
adquirido, que no se puede tipificar con seguridad. (1)
h. EPILEPSIA SINTOMTICA O METABLICO-ESTRUCTURAL: Es la que
posee un antecedente etiolgico demostrado. Entre las epilepsias
sintomticas se distinguen entre las que lo son de una causa remota y ya
esttica, y las que son sintomticas de un proceso evolutivo. (1)
i. EPILEPSIA EN ACTIVIDAD: Una epilepsia est en actividad cuando el
paciente ha sufrido una crisis en los ltimos 2 aos. (2)
j. EPILEPSIA EN REMISIN: Una epilepsia est en remisin si no ha habido
crisis en 2 aos (2). Al considerar una epilepsia en remisin es importante
precisar si el paciente sigue o no bajo tratamiento farmacolgico (1).
k. EPILEPSIA
DE
DIFCIL
CONTROL
O
REFRACTARIA
O
FARMACORRESISTENTE: Se define por el fracaso de dos pautas de
frmacos antiepilpticos, tolerados y elegidos apropiadamente, en mono- y
biterapia (2), para conseguir la desaparicin de las crisis de forma
mantenida (al menos durante un ao) (1).
l. CRISIS CONTINUAS O ESTADO DE MAL EPILPTICO: La duracin de
las crisis o el tiempo durante el que se repiten para considerar que el
paciente est en estado de mal es arbitrario, pero se suele aceptar el de 30
min. A grandes rasgos, los estados epilpticos se pueden dividir en
convulsivos y no convulsivos. El estado de mal sutil se caracteriza por la
disminucin de la conciencia con actividad irritativa continua en el EEG y
ausencia (o mnimas) manifestaciones motoras. Se habla de status
epilptico refractario cuando las crisis duran ms de 60 min a pesar del
tratamiento adecuado con dos frmacos de primera lnea por va
intravenosa. Ocurre en un 30% de los casos, aproximadamente. (2)
m. SNDROME EPILPTICO: Es un conjunto de sntomas y signos que
definen un proceso epilptico no simplemente por el tipo de crisis, sino
tambin por su historia natural, que incluye una o varias causas
reconocidas, la predisposicin hereditaria, un determinado tipo de crisis y de

anomalas en el EEG, la respuesta al tratamiento y el pronstico. Todo

sndrome es, en gran medida, una creacin artificiosa en la que no encajan
muchos pacientes. En series no seleccionadas de pacientes con una
primera crisis slo el 50% se pueden adscribir a un sndrome definido. (1)
n. ENFERMEDAD EPILPTICA: Es una entidad patolgica con una etiologa
nica y precisa. As, la epilepsia mioclnica es un sndrome epilptico, pero
el subtipo Unverticht-Lundborg es una enfermedad. (2)
o. ENCEFALOPATA EPILPTICA: Es una entidad en la que se sospecha
que las propias descargas o anomalas epileptgenas contribuyen al
deterioro progresivo de la funcin cerebral, por lo que se acompaan de
defectos motores y mentales graves. (2)
2. EPIDEMIOLOGIA:
Las crisis son frecuentes en la poblacin general; aproximadamente 1 de cada
10 personas experimentar una crisis a lo largo de su vida. La mayora de
estas crisis estn provocadas por episodios agudos y no estn relacionadas
con la epilepsia. La incidencia anual global de las crisis agudas sintomticas,
excluyendo las crisis febriles, en pases desarrollados es de alrededor de 39
por 100.000 personas. La incidencia es ms alta en varones y sigue una
distribucin bimodal por edades. La incidencia tiene su pico ms alto en el
primer ao de vida (hasta 300 por 100.000), alcanza un nadir de 15 por
100.000 en las dcadas tercera y cuarta de la vida y aumenta de nuevo hasta
123 por 100.000 despus de los 75 aos de edad. Estas diferencias son
atribuibles a la incidencia elevada de crisis agudas sintomticas asociadas a
causas metablicas, infecciosas y encefalopticas durante el perodo neonatal
y a las enfermedades vasculares cerebrales y degenerativas de las personas
ancianas. (4)
Las epilepsias son frecuentes y afectan al ser humano a cualquier edad (4).
Las epilepsias son el tercer trastorno neurolgico ms frecuente despus de los
ictus y las demencias, y se calcula que afecta al 0,5-1,5% de la poblacin (1).
En los pases desarrollados, la prevalencia de una epilepsia activa oscila entre
5 y 7 por 1.000 personas y la incidencia anual oscila entre 35 y 52 por 100.000,
variando segn la edad. La incidencia de epilepsia alcanza el pico en nios
menores de 5 aos en 60-70 por 100.000, disminuye a lo largo de toda la
adolescencia hasta 30 por 100.000 en la edad adulta temprana y aumenta de
nuevo despus de la sexta dcada, alcanzando un pico de 150-200 por
100.000 personas mayores de 75 aos. De forma global, la incidencia y la
prevalencia de las epilepsias son ms altas en pases en vas de desarrollo, en
gran medida debido a la frecuencia ms elevada de insultos perinatales,
traumatismos y trastornos infecciosos cerebrales y a un tratamiento subptimo.
En estos pases, la prevalencia media de epilepsia activa es de 12,5 por 1.000

y la incidencia anual oscila entre 78 y 190 por 100.000. Adems, los patrones
de incidencia especficos por edad son bastante diferentes en los pases envas
de desarrollo, donde la incidencia alcanza su pico en adultos jvenes, no en las
personas ancianas. (4)
Los pacientes con epilepsia sufren una morbimortalidad incrementada que
incluye traumatismos, quemaduras, ahogamientos, neumonas, muerte
prematura, suicidio y muerte sbita. Parte de la mortalidad entre los pacientes
con epilepsia se debe a su causa y no a las crisis en s mismas. Esto puede
explicar, en parte, la observacin de que la mortalidad es mayor en los aos
inmediatos al diagnstico. (1)
La muerte durante una crisis convulsiva se debe a complicaciones
cardiopulmonares, por apnea prolongada, obstruccin bronquial con anoxia,
edema pulmonar, alteraciones vegetativas y arritmias cardacas. Un accidente
fatal evitable es el ahogamiento en la baera de casa, que los pacientes no
deben usar si no estn vigilados. Los pacientes con epilepsia incontrolada
tampoco deben baar a sus hijos o a otros nios. (1)
Ocasionalmente, los pacientes epilpticos sufren muerte sbita inexplicada.
Representa entre el 10 y el 15% de las muertes en los pacientes epilpticos
con una incidencia anual de un caso/1.000 pacientes/ao. Es ms frecuente en
hombres, adolescentes o adultos jvenes con crisis convulsivas generalizadas.
Muchas ocurren durante el sueo o sin testigos. La patogenia de la muerte
sbita se atribuye a una apnea central seguida de asistolia o a una bradicardia
ictal. Ante todo caso de muerte sbita se debe considerar la posibilidad de un
sndrome del QT prolongado con la posibilidad de que las crisis previas de
sncope convulsivo fueran diagnosticadas de forma equivocada como
epilpticas. (1)
La tasa de suicidios tambin es ligeramente superior entre los pacientes con
epilepsia. Los factores que ms inducen al suicidio son los trastornos de la
personalidad y las alteraciones psicticas interictales. (1)
3. ETIOLOGIA:
Entre todos los grupos de edad, las cinco causas ms importantes para el
desarrollo de crisis agudas sintomticas son el traumatismo craneal (16%),
ictus (16%), trastornos infecciosos (15%), trastornos txico-metablicos (15%)
y la abstinencia de frmacos y de alcohol (14%). (Cuadro 02) (4)
Cuadro 02
Causas comunes de crisis provocadas

Fuente: Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. 24 ava edicin. Editorial

Elsevier. Barcelona. Espaa. 2013.
Las causas para desarrollar epilepsia difieren en adultos y en nios. Las
causas principales de epilepsias en general se resumir en el Cuadro 03.
Cuadro 03
Causas principales de epilepsias

Fuente: Farreras P. Medicina interna. 17ava edicin. Editorial Elsevier.

Barcelona. Espaa. 2012.
En la prctica es til tener en cuenta las causas de las convulsiones segn la
edad del paciente, puesto que sta es uno de los factores de mayor

importancia en la determinacin tanto de la incidencia como del origen ms

probable de las crisis o de la epilepsia (Cuadro 04). (3)
Cuadro 04
Causas de convulsiones segn edad

Fuente: Harrison. Principios de Medicina interna. 18 ava edicin. Editorial

McGraw-Hill Interamericana. Mxico. 2012.
En la infancia, excluyendo las epilepsias hereditarias, las causas ms
frecuentes son las crisis febriles, el traumatismo craneal, las infecciones

cerebrales, el retraso mental, la parlisis cerebral y el trastorno por dficit de

atencin con hiperactividad. En los adultos, las causas para el desarrollo de
epilepsia slo pueden identificarse en un tercio de los pacientes; los ms
frecuentes son el traumatismo craneal, infecciones cerebrales, ictus y
enfermedad de Alzheimer. El riesgo de desarrollar epilepsia aumenta ms de
500 veces con antecedentes de lesin craneal en combate, 30 veces por
traumatismos craneales graves en entorno civil, 20 veces tanto por ictus como
por neuroinfecciones, y 10 veces tanto por enfermedad de Alzheimer como por
cefalea migraosa e hipertensin. (4)
En Amrica Latina, el factor de riesgo que se identifica con ms frecuencia es
una infeccin cerebral. En reas endmicas, la neurocisticercosis representa
alrededor del 10% de todos los casos nuevos de epilepsia diagnosticados (4).
4. GENETICA:
Slo el 15% de los pacientes tienen uno o ms familiares de primer grado que
tambin padecen epilepsia, y, de esos, alrededor del 75% slo tienen un
familiar afectado. Sin embargo, el riesgo contina siendo ms alto en familiares
de primer grado que en la poblacin general. (4)
Los aspectos genticos de la epilepsia pueden clasificarse en tres grandes
grupos: 1) Las enfermedades en las que la epilepsia forma parte de un
trastorno mendeliano, comprenden ms de 200 enfermedades raras, que
engloban
trastornos
neurocutneos,
trastornos
neurodegenerativos,
malformaciones hereditarias del desarrollo cortical y trastornos metablicos
hereditarios; 2) Las epilepsias que pueden explicarse directamente por una
herencia mendeliana simple son raras y slo representan alrededor del 1 % de
todos los casos de epilepsia; y 3) la epilepsia asociada a una patologa
gentica compleja, en este grupo que constituye alrededor del 50 % de todos
los pacientes con epilepsia, actan mltiples genes con efectos individuales
pequeos aunque aditivos en combinacin con factores ambientales para
producir un aumento del riesgo de epilepsia. (4)
5. FISIOPATOLOGIA:
a. MECANISMOS
EPILPTICAS.

DEL

INICIO

Y PROPAGACIN

DE

LAS

CRISIS

La actividad neuronal normal ocurre de una manera no sincronizada; grupos de

neuronas quedan inhibidos y excitados de modo secuencial durante la
transferencia de informacin entre diferentes reas del cerebro. Las crisis
epilpticas suceden cuando las neuronas se activan de manera sincrnica. La

clase de crisis epilptica depende la ubicacin de la actividad anormal y el

modelo de propagacin hacia diferentes partes del cerebro. (5)
La base fisiopatolgica de las crisis epilpticas es una descarga anormal y
exagerada de ciertos agregados o poblaciones neuronales del cerebro. Para
que las descargas neuronales anormales lleguen a producir crisis epilpticas se
deben dar los procesos de sincronizacin y propagacin de las descargas. (1)
El elemento celular bsico de la descarga epilptica es el llamado cambio de
despolarizacin paroxstica. La sincronizacin de muchos cambios de
despolarizacin paroxstica de un grupo de neuronas en un rea anormalmente
excitable del cerebro es capaz de producir los paroxismos irritativos en forma
de puntas o punta-onda que se recogen en el EEG convencional, y de dar las
manifestaciones clnicas propias de las crisis epilpticas. La propagacin de la
descarga epilptica por el cerebro se hace mediante el reclutamiento de
circuitos locales (intracorticales) y siguiendo las vas anatmicas de conexin
intra- e interhemisfricas, as como las proyecciones subcorticales. (2)
En circunstancias normales, neuronas excitatorias que estn produciendo
descargas activan interneuronas inhibitorias cercanas que suprimen la
actividad de la clula que est produciendo descargas y sus vecinas. Casi
todas las sinapsis inhibitorias usan el neurotransmisor GABA. Las corrientes de
potasio sensibles a voltaje y dependientes de calcio tambin se activan en la
neurona que est produciendo descarga para suprimir la excitabilidad. Adems,
la adenosina generada a partir del ATP liberado durante la excitacin suprime
ms la excitacin neuronal al unirse a receptores de adenosina presentes en
neuronas cercanas. La alteracin de estos mecanismos inhibitorios por
alteraciones en canales de ion, o por lesin de neuronas y sinapsis inhibitorias,
puede permitir la aparicin de un foco convulsivo. Ms aun, grupos de
neuronas pueden hacerse sincronizados si los circuitos excitatorios locales se
incrementan por reorganizacin de redes neuronales luego de lesin cerebral.
(5)
Los sustratos y mecanismos patolgicos implicados en el inicio y la
propagacin difieren en las crisis focales y las generalizadas. (4)
En la crisis focal, la actividad comienza en una zona muy restringida de la
corteza cerebral (agregados de neuronas corticales o subcorticales) y luego se
propaga hacia las regiones colindantes, es decir, existe una fase de inicio de la
crisis y otra fase de propagacin. La fase de inicio se caracteriza por dos
sucesos concurrentes que tienen lugar en un grupo de neuronas: 1) descargas
de potenciales de accin de alta frecuencia y 2) hipersincronizacin. La
actividad de descarga est producida por una despolarizacin relativamente
prolongada de la membrana neuronal debida a la entrada de calcio extracelular

(Ca2+), que provoca la abertura de los conductos de sodio (Na+) dependiente

del voltaje, la entrada de Na+ y la generacin de potenciales de accin
repetitivos. A continuacin se produce un potencial de hiperpolarizacin
regulado por los receptores del GABA o por los conductos del potasio (K+)
segn el tipo de clula. Las descargas sincronizadas de un nmero suficiente
de neuronas producen en el EEG una espiga (3). La fase de propagacin de
una descarga local ocurre mediante una combinacin de mecanismos, con el
fin de reclutar neuronas vecinas hacia una descarga sincrnica, y causar una
crisis epilptica (5). Estos mecanismos son: 1) elevacin del K+ extracelular
producto de la despolarizacin paroxstica, que atena la hiperpolarizacin y
despolariza a las neuronas vecinas; 2) acumulacin de Ca2+ a travs de
canales sensibles de voltaje en las terminales presinpticas producto de la
frecuencia aumentada de descargas, que lleva a la liberacin de
neurotransmisores, 3) activacin inducida por despolarizacin del subtipo Nmetil-d-aspartato (NMDA) de los receptores de aminocidos excitadores, lo que
provoca mayor entrada de Ca2+ y activacin neuronal (3), y 4) disminucin de
la neurotransmisin sinptica inhibitoria, esto se debe a la desensibilizacin
rpida de receptores de GABA a concentraciones altas de GABA liberado (5).
El reclutamiento de un nmero suficiente de neuronas provoca la propagacin
de la actividad convulsiva hacia las reas contiguas a travs de conexiones
corticales locales y hacia reas ms lejanas a travs de vas comisurales como
el cuerpo calloso (3).
Los mecanismos bsicos que subyacen en el inicio y propagacin en las crisis
generalizadas son mucho menos conocidos; dependen de forma prominente de
circuitos tlamo-corticales (4). Se sabe mucho ms sobre el origen de las
descargas generalizadas de espiga y onda de las crisis de ausencia (3). En las
crisis de ausencia, las clsicas descargas generalizadas de punta-onda que se
observan en el EEG estn relacionadas con alteraciones de ritmos oscilatorios
generados por circuitos que conectan el tlamo y la corteza (4). Dicho
comportamiento oscilatorio supone una interrelacin entre los receptores del
GABAB, los conductos del Ca2+ del tipo T y los conductos del K+ localizados
dentro del tlamo (3). En las crisis generalizadas, las neuronas corticales
exhiben una despolarizacin prolongada durante la fase tnica, seguida de una
despolarizacin y repolarizacin rtmicas durante la fase clnica. La activacin
de los receptores NMDA aumenta la entrada de Ca2+, lo que produce una
excitacin an mayor. El inicio y la modulacin de las crisis generalizadas
implican aferencias colinrgicas, noradrenrgicas, serotoninrgicas e
histaminrgicas desde el tronco del encfalo y las estructuras prosenceflicas
basales, que modulan la excitabilidad de los mecanismos hemisfricos motores
(4).
b. MECANISMOS DE LA EPILEPTOGNESIS

El trmino epileptognesis se refiere a la transformacin de una red neuronal

normal en una que es hiperexcitable de forma crnica. Suele existir un intervalo
de meses o aos entre una lesin inicial del SNC, como un traumatismo, una
apopleja o una infeccin y la aparicin de la primera crisis. Parece ser que la
lesin inicia un proceso que gradualmente disminuye el umbral de crisis en la
regin afectada hasta que se produce de manera espontnea. En muchas
formas idiopticas y genticas de epilepsia, la epileptognesis parece estar
determinada por factores que regulan el desarrollo (3). En las epilepsias
idiopticas no hay dao neuronal y la actividad elctrica anormal se debe a
alteraciones de los canales inicos o de los receptores. En las epilepsias
adquiridas hay cambios morfolgicos neuronales y gliales, que son el sustrato
de la actividad elctrica paroxstica (1).
Se denomina epileptognesis secundaria, al conjunto de cambios
neuroqumicos e histolgicos que siguen a las crisis epilpticas repetidas y que
contribuyen a la persistencia de las crisis y a su transformacin en crisis
farmacorresistentes (2). Este proceso es responsable de la formacin de un
foco epilptico secundario o del reclutamiento de nuevas neuronas o circuitos
neuronales alrededor del foco primario. En el estudio histolgico de los focos
epilpticos es notoriamente difcil distinguir los cambios que se pueden
considerar causa o consecuencia de las crisis repetidas. Adems de los dos
neurotransmisores principales ya mencionados (el glutmico excitador y el
GABA inhibidor), otros muchos neurotransmisores y neuromoduladores
intervienen en la fisiopatologa de las epilepsias. Hay que tener en cuenta,
adems de los factores locales, estrictamente cerebrales, ya mencionados,
otras modificaciones humorales generales de gran importancia, como los
cambios hormonales, de la glucemia, del equilibrio inico y osmtico, del
sueo, etc., y que influyen poderosamente sobre la actividad paroxstica (1).
6. ANATOMIA PATOLOGICA:
Las lesiones cerebrales relacionadas con las epilepsias son numerosas y su
frecuencia relativa vara en relacin con la edad y el reclutamiento. En las
series neuropatolgicas clsicas de centros para epilpticos crnicos
predominan las lesiones graves malformativas o adquiridas en la primera
infancia. En las series neuropatolgicas modernas basadas en las piezas de
reseccin quirrgica, la esclerosis del hipocampo es la lesin que se encuentra
ms frecuentemente (el 60% de los casos), y le siguen en frecuencia los
tumores gliales o neurogliales mixtos, los hamartomas y las heterotopias o
displasias (el 25% de casos entre los tres); el resto son malformaciones
vasculares venosas, granulomas y otras lesiones. Al menos en el 10% de los
casos, el tejido extirpado es normal histolgicamente. No es raro encontrar,
sobre todo en nios, una doble enfermedad; por ejemplo, la esclerosis mesial a

veces se asocia a otra lesin neoplsica o malformativa. Esta doble afeccin es

ms frecuente en los nios. (2)
7. DIAGNOSTICO:
El diagnstico bsico de las crisis se establece por la historia clnica. Aunque
con frecuencia se requiere un EEG, pruebas de imagen y estudios de
laboratorio para determinar el tipo de epilepsia, el sndrome epilptico, el lugar
de origen de las crisis focales y la existencia de crisis no epilpticas, la
respuesta a la pregunta bsica de si los episodios del paciente son crisis o no
se basa casi por completo en una historia clnica cuidadosa. Dado que la
epilepsia se define como la existencia de dos o ms crisis no provocadas, el
diagnstico tambin se establece mediante la historia. (4)
a. ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA:
El objetivo primario es saber si el episodio fue realmente convulsivo. Es
esencial el interrogatorio detallado, ya que en muchos casos el diagnostico de
una convulsin se basa solo en la sintomatologa, es decir, los datos de la
exploracin y de estudios de laboratorio suelen ser normales. Las preguntas se
deben orientar hacia los sntomas que ocurrieron antes, durante y despus del
episodio, para diferenciar as una convulsin respecto de otros fenmenos
paroxsticos. Las convulsiones suelen aparecer fuera del hospital y la persona
quiz no se percate de las fases ictal y posictal inmediatas; en estos casos
habr que entrevistar a los testigos del episodio. (3)
La anamnesis se debe enfocar tambin sobre los factores de riesgo y
desencadenantes. Algunos factores que predisponen a padecer convulsiones
son el antecedente de convulsiones febriles, las auras o crisis breves no
reconocidas como tales y los antecedentes familiares de epilepsia. Se deben
identificar factores epileptogenicos, como haber padecido un traumatismo
craneal, una enfermedad cerebrovascular, un tumor o una malformacin
vascular. En los nios, una detallada valoracin de las etapas del desarrollo
proporciona la clave de una enfermedad subyacente del SNC. Tambin es
importante identificar factores desencadenantes, como la privacin de sueo,
las enfermedades generalizadas, los trastornos que disminuyen el umbral
epileptogeno o el consumo de alcohol o de drogas. (3)
La exploracin fsica general comprende la bsqueda de signos de infeccin o
de enfermedades generales. Una exploracin minuciosa de la piel revela una
serie de signos de trastornos neurocutaneos, como esclerosis tuberosa,
nefropata o hepatopata crnica. El hallazgo de una organomegalia indica la
presencia de una enfermedad metablica de almacenamiento y la asimetra de
las extremidades despierta la sospecha de una lesin cerebral que ocurri en
las primeras fases del desarrollo. Se debe buscar la presencia de signos de
traumatismo craneal y de consumo de alcohol o de drogas. La auscultacin del

corazn y de las arterias cartidas permite identificar anomalas que

predisponen a padecer un accidente cerebral vascular. (3)
Todos los pacientes requieren una exploracin neurolgica completa, con
especial nfasis en la bsqueda de signos de una lesin cerebral hemisfrica.
Un estudio minucioso del estado mental puede sugerir la presencia de lesiones
en los lbulos parietal, temporal o en la parte anterior del frontal. La exploracin
de los campos visuales ayudara a detectar lesiones en el nervio ptico y en los
lbulos occipitales. Las pruebas de la funcin motora, como desviacin en
pronacin, reflejos de estiramiento muscular, marcha y coordinacin, pueden
sugerir la presencia de lesiones en la corteza motora (frontal) y la exploracin
de la sensibilidad cortical puede detectar lesiones de la corteza parietal. (3)
b. PRUEBAS DE LABORATORIO:
Los anlisis de rutina estn indicados para identificar las causas metablicas
ms frecuentes de convulsiones, como son las alteraciones de los electrolitos,
glucosa, calcio o magnesio y la enfermedad heptica o renal. En todos los
pacientes de determinados grupos de riesgo se debe realizar un anlisis
toxicolgico en sangre y orina, sobre todo cuando no se ha identificado algn
factor desencadenante. La puncin lumbar est indicada si existe alguna
sospecha de meningitis o encefalitis y es obligatoria en todos los pacientes
infectados con el VIH, incluso en ausencia de sntomas o signos sugestivos de
infeccin. (3)
c. ESTUDIOS ELECTROFISIOLOGICOS
c.1. ELECTROENCEFALOGRAMA
El EEG es la investigacin clave en todos los pacientes con crisis y con
epilepsia. Entre las crisis, el EEG puede valorar la funcin cerebral global y el
tipo, localizacin y cantidad de las descargas (puntas) epileptiformes. El EEG
es crucial para determinar el sndrome epilptico y para escoger los frmacos
antiepilpticos apropiados. En las epilepsias focales, el EEG a menudo
demuestra un enlentecimiento focal y descargas de puntas en el rea de la
anomala.
El EEG puede establecer el diagnstico definitivo de epilepsia si se registran
cambios elctricos compatibles con una crisis durante una crisis clnica. No
obstante, el EEG puede fracasar a la hora de demostrar cambios elctricos
durante una crisis clnica tpica si el foco epilptico es demasiado pequeo (se
necesitan al menos 6 cm2 de afectacin cortical para crear un cambio
epileptiforme en el EEG), si el foco epilptico es profundo o est en las
superficies medial o inferior del cerebro, o si el episodio en cuestin puede no
ser una crisis epilptica. El EEG siempre es anmalo durante las crisis
convulsivas generalizadas y en las crisis de ausencia.

El EEG inicial es normal en hasta un 60% de las personas con epilepsia

conocida. Sin embargo, se producen anomalas epileptiformes en ms del 80%
de los individuos con epilepsia focal si se realizan tres o ms estudios EEG
interictales. En las epilepsias generalizadas, las descargas epileptiformes
interictales son ms comunes y ms fciles de capturar en el EEG.
El tipo de anomala indica un sndrome epilptico. Por ejemplo, el EEG puede
mostrar hipsarritmia en el sndrome de West o la clsica punta-onda
generalizada a 3 Hz en las epilepsias generalizadas con crisis de ausencia.
En algunas circunstancias es fundamental registrar las crisis, como en la
evaluacin de pacientes para ciruga de la epilepsia y cuando se cuestiona el
diagnstico de crisis epilpticas. La monitorizacin vdeo EEG continua durante
perodos prolongados ha hecho posible capturar estos episodios. Tambin se
usa la monitorizacin EEG continua en pacientes comatosos en la unidad de
cuidados intensivos para descartar status epilptico o crisis no convulsivas.
C.2. MAGNETOENCEFALOGRAFIA (MEG)
La magnetoencefalografa mide los pequeos campos magnticos que se
generan por la actividad elctrica en el cerebro y aproxima su localizacin
usando modelos matemticos. Su uso est en gran medida restringido a la
evaluacin de pacientes para ciruga de la epilepsia, en los que se utiliza para
el mapeo de descargas interictales y para la localizacin de la funcin cerebral
cuando se superpone a la RM cerebral. (4)
d. ESTUDIOS DE IMAGEN
La RM cerebral, que puede demostrar lesiones en la mayora de los pacientes
cuya epilepsia se asocia a una causa estructural, debera realizarse
fundamentalmente en todos los pacientes con crisis de inicio reciente. La
utilizacin de secuencias mediante inversin recuperacin con atenuacin de
fluidos (FLAIR) aumenta la sensibilidad para detectar anomalas del desarrollo
cortical, as como esclerosis del hipocampo, lo cual sugiere la necesidad de un
tratamiento antiepilptico crnico o de un posible tratamiento quirrgico. Los
procedimientos de imagen funcional como la tomografa por emisin de
positrones (PET) para el anlisis del metabolismo y la tomografa
computarizada por emisin de fotn nico (SPECT) para la determinacin del
flujo sanguneo tambin se usan para localizar reas del cerebro susceptibles
de ciruga.
8. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En el cuadro???? se enumeran los trastornos que simulan convulsiones. En

gran parte de los casos, las convulsiones se distinguen de ellos y otros

trastornos si se presta atencin a los antecedentes y las pruebas de laboratorio

relevantes. Algunas veces, para obtener un diagnostico video-EEG, estudios de
sueo, prueba de la mesa inclinada o estudios electrofisiolgicos cardiacos.
Cuadro ?
Diagnstico diferencial de las convulsiones

Fuente: Harrison. Principios de Medicina interna. 18 ava edicin. Editorial

McGraw-Hill Interamericana. Mxico. 2012.
Dos de los sndromes ms frecuentes en el diagnstico diferencial:
a. SINCOPE
El problema diagnstico ms frecuente es distinguir entre una crisis
generalizada y un sincope. Las observaciones del propio paciente o de los
testigos ayudan a distinguir los 2 procesos y se enumeran en el cuadro
?????. Son caractersticas de una convulsin la presencia de un aura,
cianosis, perdida de la conciencia, manifestaciones motoras que duren mas de
15 s, desorientacin posictal, dolores musculares y somnolencia. Por el
contrario, es mas probable que se trate de un sincope si el episodio ha sido
provocado por un dolor agudo o por ansiedad o si se ha producido
inmediatamente despus de levantarse de la posicin de decbito o sentado.
Los pacientes que han sufrido un sincope suelen describir una transicin entre
el estado normal de conciencia y la prdida de conocimiento muy estereotpica,
que comprende la debilidad, sudacin, nausea y visin en tnel, sufriendo a
continuacin perdida del conocimiento relativamente breve. La cefalea o la
incontinencia suelen sugerir una convulsin, pero algunas veces tambin

acompaan a un sincope. Es frecuente que al inicio de un sincope exista un

periodo breve (1 a 10s) de actividad motora convulsiva, sobre todo si el
paciente permanece de pie despus del desvanecimiento y por ello sufre una
disminucin sostenida del riego sanguneo cerebral. En raras ocasiones un
sincope induce una convulsin tnico-clnica completa. En estos casos, la
valoracin se debe dirigir tanto a la causa del sincope como a la posibilidad de
que el paciente sea propenso a padecer convulsiones recurrentes.
Cuadro ??
Caractersticas clnicas de una convulsin tnico-clnica
generalizada en comparacin con un sincope

Fuente: Harrison. Principios de Medicina interna. 18 ava edicin. Editorial

McGraw-Hill Interamericana. Mxico. 2012.
b. CONVULSIONES PSICOGENAS
Las crisis psicgenas son comportamientos de naturaleza no epilptica que
simulan convulsiones y que forman parte de una reaccin de conversin
causada por un estrs psicolgico. Ciertos comportamientos, como los giros de
la cabeza de lado a lado, los movimientos amplios y asimtricos de sacudidas
de las extremidades, los movimientos de agitacin de las cuatro extremidades
sin prdida de conocimiento, los movimientos de empuje con la pelvis y el gritar

o hablar durante el episodio se asocian ms frecuentemente a las crisis

psicgenas que a las epilpticas. Las crisis psicgenas suelen durar ms que
las epilpticas y aparecer y desaparecer en minutos u horas. Sin embargo, en
ocasiones resulta difcil realizar la distincin basndose solo en los datos
clnicos, existiendo numerosos ejemplos de diagnsticos errneos realizados
por epileptologos experimentados. Esto es especialmente cierto para las crisis
psicgenas que simulan crisis focales con caractersticas no cognitivas, ya que
el comportamiento de las convulsiones focales con caractersticas no cognitivas
(sobre todo las que tienen su origen en el lbulo frontal) son extremadamente
raras y el EEG de superficie habitual puede ser normal en ambos casos.
Cuando las observaciones clnicas no son diagnsticas, el control con videoEEG suele ser de utilidad.
Las crisis tonico-clonicas generalizadas siempre producen marcadas anomalas
en el EEG durante y despus de la convulsin. Cuando se sospecha de crisis
focales con origen en el lbulo temporal es necesario ubicar los electrodos en
otros sitios adems de la piel cabelluda para situar el origen. En la
diferenciacin entre crisis psicgenas y convulsiones orgnicas es til medir la
concentracin srica de prolactina, ya que la mayor parte de las convulsiones
generalizadas y muchas de las convulsiones parciales complejas se
acompaan de elevacin de la prolactina srica (en los 30 min siguientes al
periodo pos convulsivo), mientras que en las crisis psicgenas esto no ocurre.
El diagnstico de crisis psicgenas no excluye un diagnostico concurrente de
epilepsia ya que con frecuencia ambos coexisten.
Tabla ?? Principales criterios de diagnstico diferencial entre crisis
epilpticas y crisis psicgenas

Fuente: Zarranz J. Neurologa. 5ta edicin. Editorial Elsevier. Barcelona.

Espaa. 2013.
Tabla ? Criterios secundarios de diagnstico diferencial entre crisis
epilpticas y crisis psicgenas

Fuente: Zarranz J. Neurologa. 5ta edicin. Editorial Elsevier. Barcelona.

Espaa. 2013.

BIBLIOGRAFA:
(1) Zarranz J. Neurologa. 5ta edicin. Editorial Elsevier. Barcelona. Espaa.
2013.
(2) Farreras P. Medicina interna. 17 ava edicin. Editorial Elsevier. Barcelona.
Espaa. 2012.
(3) Harrison. Principios de Medicina interna. 18 ava edicin. Editorial McGraw-Hill
Interamericana. Mxico. 2012.
(4) Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. 24 ava edicin. Editorial
Elsevier. Barcelona. Espaa. 2013.
(5) Ganong W, McPhee S. Fisiopatologa de la enfermedad: Una introduccin a
la medicina clnica. 6ta edicin. Editorial McGraw-Hill Interamericana.
Mxico. 2011.