III.

UNIDAD TEMTICA

Sndrome Coronario Agudo

Autores
Alicia Gainza Calleja
M Francisca Gastaminza Oiz
Ana Santander Lizaso
ndice
1.

Ateroesclerosis

2.

Sndrome coronario agudo

3.

Angina

4.

Infarto agudo de miocardio

5.

Tratamiento

del

Sndrome

Coronario

Agudo (SCA)

11

6.

Sndrome Coronario Agudo

13

7.

Complicaciones mecnicas

14

8.

Bibliografa

16

1. Ateroesclerosis

Figura 1

La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias en la cual el material graso se

deposita en la pared de estos vasos sanguneos y ocasiona un deterioro progresivo y
una reduccin del flujo sanguneo. Esta restriccin del flujo sanguneo desde las
arterias hasta el msculo cardaco conduce a sntomas como dolor torcico. Los
sntomas de la aterosclerosis no se manifiestan hasta que se produce una
complicacin o la enfermedad de la arteria progresa y llega a comprometer un 80%
del calibre del vaso. La ateroesclerosis es un tipo de arterioesclerosis, aunque los dos
trminos a menudo se utilizan para referirse a la misma cosa.

ATEROGNESIS
PLACA LIPDICA
Estable

Inestable

Enfermedad coronaria

Rotura
Trombosis
Suboclusin
Angor
inestable

Oclusin

IAM no Q

IAM

Muerte
sbita

Figura 2

Sndrome CoronarioAgudo

2. Sndrome coronario agudo

Isquemia
Lesin
Necrosis

Definicin
La obstruccin brusca (critica o completa) de una arteria coronaria, que genera una
isquemia miocrdica aguda, acompaada de un sndrome clnico caracterstico.

Zonas de localizacin del dolor

La triada del Sndrome Coronario
Agudo (SCA) es dolor, ECG y
Enzimas. El dolor es el sntoma
fundamental,
aunque
su
presentacin puede ser variable e
incluso
ni
aparecer.
La
presentacin tpica es el dolor de
carcter opresivo y generalmente
retroesternal, de duracin e
intensidad variable. No se
modifica con la respiracin o
movimientos posturales y puede
acompaarse
o
no
de
manifestaciones sistmicas.
Se puede asociar tambin con cortejo vegetativo intenso (nauseas, vmitos,
sudoracin fra)
Entre el 2 y 7 da, despus del SCA, se puede observar elevacin de la temperatura
corporal, que es la respuesta inflamatoria general, frente a la necrosis miocrdica.

Isquemia - lesin - necrosis

La disminucin del aporte de oxgeno
que llega al miocardio debido a
estrecheces en las arterias coronarias,
condiciona tres situaciones que sin
tratamiento,
evolucionan
secuencialmente
o
aparecen
simultneamente en un rea cardiaca.
No son cuadros o sndromes distintos,
sino que representan distintos estadios
evolutivos de una misma entidad.
Figura 3

Electrocardiografa bsica para enfermera

2.1.

Isquemia

Representa un desequilibrio transitorio entre oferta y demanda de oxgeno. El

miocardio est comprometido pero es recuperable. No hay sufrimiento cardiaco.
Se manifiesta como una alteracin de la onda T del ECG. Dependiendo de la zona
del miocardio donde se localice la isquemia o predomine, la denominaremos
isquemia subendocrdica o subepicrdica.

2.2.

Isquemia subendocrdica (parte ms interna del miocardio): las ondas T son

altas, picudas y simtricas.
Isquemia subepicrdica (parte ms externa del miocardio): las ondas T son
aplanadas o negativas. Pueden verse T negativas no patolgicas en
derivaciones precordiales derechas del corazn, en nios, adolescentes y
deportistas.

Lesin

Isquemia miocrdica transitoria. La irrigacin es inadecuada pero el tejido cardiaco

puede ser viable con estrategias de reperfusin. Hay sintomatologa acompaante.
Se consideran significativas todas aquellas desviaciones (elevacin o descenso) del
segmento ST que sobrepasen 0,1 mv, es decir, 1 mm, tomando como referencia la
lnea isoelctrica que proporciona el segmento PR.

Lesin subendocrdica: el segmento ST desciende.

Lesin subepicrdica: el segmento ST se eleva. Afecta a toda la pared
ventricular (lesin transmural)

En estos casos, si no se aplica un tratamiento oportuno lo antes posible el miocardio

se necrosa y el paciente sufre un Infarto Agudo de Miocardio.
La elevacin del segmento ST en un paciente con dolor en el pecho debe ser, por
tanto, un signo de alarma inmediata.

Elevacin

ST

Dolor
pecho

Alarma
inmediata

Figura 4

Sndrome CoronarioAgudo

2.3.

Necrosis

Isquemia miocrdica severa y prolongada. Se produce la muerte celular con

destruccin miocrdica ms o menos extensa.
Necrosis subendocrdica (no transmural o tipo no Q): en la fase aguda se
observan cambios en el segmento ST y onda T. habitualmente cursa sin
cambios en el complejo QRS.
Necrosis subepicrdica (transmural o tipo Q): encontramos ondas Q patolgicas o
de necrosis. No todas las ondas Q son indicativas de necrosis, deben cumplir
algunos de los siguientes criterios:
o Duracin: = 0,04 segundos
o Profundidad: > 25% de la onda R que le sigue.
o Presencia en derivaciones donde generalmente no se encuentra.

Figura 5

3. Angina
Definicin
Dolor temporal producido por una oclusin parcial del calibre de la arteria. Por su
forma de presentacin clnica las clasificamos en dos tipos, angina estable e
inestable.

3.1.

Angina estable versus angina inestable

La angina presenta dolor retroesternal que puede ser irradiado a hombro, brazo
izquierdo, mandbula, epigastrio, cuello y zona interescapular. El dolor es tipo
opresivo o quemazn.
La consideramos estable cuando no ha modificado sus caractersticas de
presentacin, ni en la duracin (menos de 10 minutos), ni en la intensidad (presenta
intensidad leve o moderada), ni en la causa precipitante (puede estar provocado por
esfuerzo, fro, comida copiosa, emociones, estrs, etc.) Se alivia con reposo o
nitritos. Puede estar acompaado, rara vez, de sudor nauseas y mareos y por lo
general de disnea y palpitaciones.

Electrocardiografa bsica para enfermera

Consideramos que la angina estable pasa a inestable cuando se modifican las

caractersticas de presentacin: duracin de hasta 30 minutos, y de intensidad
elevada. Los factores precipitantes en este caso tambin pueden ser el esfuerzo y el
reposo, fro, comida y emociones. Es aliviado por los nitritos y suele acompaarse
frecuentemente de sntomas como sudor, nauseas y vmitos.
En ancianos y diabticos pueden tener una presentacin atpica y manifestarse
como disnea sbita, signos de bajo gasto (sudoracin, postracin, alteraciones de la
conciencia y del comportamiento, debilidad, malestar general, o debutar como un
sncope, embolismo, ACV, ansiedad, depresin o vmitos, pero siempre con
percepcin subjetiva de gravedad)

3.2.

Angina de PRINZMETAL

Se produce por espasmo de la arteria coronaria que provoca la elevacin del

segmento ST. Los contornos de los segmentos ST con frecuencia no presentan el
aspecto redondeado en forma de cpula del verdadero infarto, y regresan
rpidamente a la lnea basal con la administracin de nitroglicerina.

3.3.

Expresin en el ECG

Un ECG realizado durante un episodio de angina de pecho podra mostrar cambios

del segmento ST (aumento o depresin) o inversin de la onda T. Los dos mtodos
para distinguir la depresin del segmento ST de la angina de pecho de la depresin
del segmento ST de los infartos sin onda Q son el cuadro clnico y la evolucin. En la
angina de pecho, el segmento ST, suele regresar a la lnea basal poco despus de
remitir el episodio. En el infarto sin onda Q (la cual representara la cicatriz del
infarto que se manifiesta en el ECG como una depresin y es indicativa de necrosis)
los segmentos ST permanecen descendidos durante, al menos, 48 horas. Puede ser
til la determinacin de las enzimas cardiacas, porque estarn elevadas en el
infarto, pero no en la angina de pecho sin complicaciones.

Figura 6

Sndrome CoronarioAgudo

4. Infarto agudo de miocardio

Definicin
Evolucin
Tipos y localizacin
Expresin en el ECG
Resumen de las diferencias clnicas entre angina estable, angina inestable e I.A.M

4.1.

Definicin

Un infarto agudo de miocardio se produce cuando una de las arterias coronarias se

obstruye completamente. La regin de miocardio irrigada por esa arteria coronaria
pierde su aporte sanguneo y, privada de oxgeno y otros nutrientes, muere. La
patogenia subyacente en casi todos los casos es un estrechamiento progresivo de
las arterias coronarias por ateroesclerosis. La oclusin total, repentina, que precipita
el infarto suele deberse a una trombosis o a un espasmo superpuesto.
Cuando un paciente acude con las manifestaciones tpicas de un infarto (dolor
torcico retroesternal, opresivo y prolongado, que se irradia a la mandbula o el
brazo izquierdo, asociado a nauseas, sudoracin y disnea) puede haber pocas dudas
acerca del diagnstico. Sin embargo, muchos pacientes, especialmente los que
presentan diabetes mellitus y los ancianos, pueden no tener todos estos sntomas.
Algunos infartos son incluso silentes; es decir, no se asocian a ninguna
manifestacin clnica evidente.

Figura 7

Electrocardiografa bsica para enfermera

4.2.

Evolucin del infarto

Infarto agudo
Predominan los cambios de fase aguda, elevacin del segmento ST que unido a la
onda T forman una onda monofsica.

Infarto subagudo
Fase de regresin. Desaparecen los signos de lesin, predominando los de necrosis e
isquemia. El segmento ST vuelve a la normalidad. Aparece onda de necrosis y
persiste la onda T negativa.

Infarto antiguo
La onda Q patolgica se hace persistente. Es el signo indeleble de cicatriz
miocrdica.

Enzimas cardiacas
Las clulas miocrdicas que mueren vierten sus contenidos al torrente circulatorio.

Mioglobina
Los miocitos (clulas del musculo cardiaco) daados liberan rpidamente esta
protena en el torrente sanguneo. Las concentraciones mximas se alcanzan al cabo
de 1 a 4 horas*, lo que permite hacer un diagnostico temprano del IAM. Por el
contrario, esta enzima, carece de especificidad cardiaca y esto limita su utilidad
clnica.

Troponina (Tp)
Posee gran sensibilidad y se puede realizar e interpretar rpidamente. Por ello son
particularmente tiles en el diagnstico y en el tratamiento de angina inestable y del
SCASEST. Pero, sin embargo, el tiempo que transcurre (3 a 6 horas*) entre la
oclusin y las elevaciones detectables de las concentraciones sricas limitan su
utilidad en el SCACEST. Es posible encontrar una elevacin de la troponina sin que
haya cardiopata isqumica en caso de insuficiencia cardiaca congestiva, diseccin
aortica, miocardiopata hipertrfica, embolia pulmonar, enfermedad neurolgica
aguda, contusin cardiaca o toxicidad por frmacos.

Creatina cinasa (CK)

En raras ocasiones una concentracin elevada de la misma ayuda a establecer el
diagnostico de IAM en pacientes con elevacin del segmento ST. Suelen ser
necesarias de 4 a 6 horas* para se produzca un aumento apreciable de las
concentraciones de esta enzima. Adems puede estar elevada (lo mismo sucede con
su isoenzima MB) en otros procesos como pericarditis y miocarditis, las cuales
tambin pueden causar elevacin del ST. Las determinaciones de las
concentraciones de CK son de ms ayuda en la valoracin del tamao y de la

Sndrome CoronarioAgudo

cronologa del IAM que en el diagnstico. Sus concentraciones llagan a un valor

mximo a las 24- 48 horas*.
*Los tiempos pueden variar ligeramente en funcin del laboratorio.

Figura 8

4.3.

Tipos y localizacin

Figura 9

Electrocardiografa bsica para enfermera

4.4.

Expresin en ECG

En la mayor parte de los infartos, el ECG indicar el diagnstico correcto. Cambios

electrocardiogrficos caractersticos acompaan el infarto de miocardio, y los
primeros cambios se producen casi a la vez al iniciarse la afectacin miocrdica. Es
necesario realizar un ECG a toda persona con sospecha de IAM, pero el ECG inicial
puede no siempre ser diagnostico (en especial si el territorio afectado es pequeo o
corresponde a zonas poco expresivas en el ECG, como es la cara posterior o el
ventrculo derecho), y la evaluacin de las alteraciones electrocardiogrficas puede
variar de una persona a otra, por lo tanto los ECG seriados se hacen necesarios.
Durante el IAM, el ECG evoluciona a travs de tres etapas:

Onda T
Al principio del infarto, las ondas T aparecen altas y estrechas (apuntamiento). Poco
despus, generalmente unas horas ms tarde, las ondas T se invierten. Estos
cambios reflejan isquemia miocrdica o falta de flujo sanguneo adecuado. La
isquemia es potencialmente reversible si se restablece el flujo sanguneo. En este
momento las ondas T regresan a la normalidad, mientras que si se ha producido una
muerte real de clulas miocrdicas (IAM), la inversin de esta onda puede persistir
durante meses o aos. La inversin de la onda T por s misma solo indica isquemia,
no criterio diagnstico para el IAM. Existen ms problemas que pueden hacer que la
onda T se invierta.
En pacientes que la onda T ya est invertida, la isquemia puede hacer que regrese a
la normalidad (seudonormalizacin). Para reconocer este fenmeno es necesario
que el ECG se compare con uno previo.

Segmento ST
Es el segundo cambio que se produce. Su elevacin indica lesin miocrdica. Esta
lesin, probablemente, refleja un grado de dao celular que va ms all de la mera
isquemia, pero tambin es potencialmente reversible y, en algunos casos este
segmento puede regresar rpidamente a la
normalidad. Pero suele ser un signo fiable de que se
ha producido un verdadero infarto, e incluso en este
caso, los segmentos ST suelen regresar a la lnea
basal en unas horas. Una desviacin persistente del
mismo indica a menudo la formacin de un
aneurisma ventricular, un debilitamiento y una
dilatacin de la pared ventricular. Este fenmeno tambin puede observarse en
otras situaciones, incluso pudiendo aparecer en corazones normales, lo cual es muy
frecuente en personas jvenes y sanas.

Ondas Q
La aparicin de las mismas indica que se ha producido muerte celular miocrdica
irreversible. Suelen aparecer unas horas despus del inicio del infarto, pero en
algunos pacientes pueden tardar varios das. El segmento ST generalmente ha
regresado a la lnea basal cuando aparecen las ondas Q, las cuales suelen persistir
Sndrome CoronarioAgudo

durante toda la vida de paciente. Estas ondas se generan cuando muere una zona de
miocardio, la cual pasa a ser elctricamente silente, es decir, ya no puede conducir el
impulso elctrico. Por ello, todas las fuerzas elctricas del corazn se alejaran del
rea de infarto. Un electrodo colocado sobre el infarto, registrara una profunda
desviacin negativa: una onda Q. otras derivaciones, localizadas a alguna distancia
del lugar del infarto, apreciaran un aparente aumento de las fuerzas elctricas que
se desplazan hacia ellas. Se registraran, entonces, ondas R positivas altas (imagen
especular).

4.5.

Resumen de las diferencias clnicas entre angina estable, angina

inestable e I.A.M

ANGINA
ESTABLE

ANGINA
INESTABLE

IAM

Localizacin

Retroesternal

Retroesternal

Retroesternal

Irradiacin

Hombro, brazo
izquierdo,
mandbula,
epigastrio, cuello,
interescapular

Hombro, brazo
izquierdo,
mandbula,
epigastrio, cuello ,
interescapular

Hombro, brazo izdo.,

mandbula, epigastrio,
cuello, interescapular

Calidad

Opresivo,
quemazn

Opresivo

Opresivo, angustioso

Duracin

< 10 min

Hasta 30 min

>30min

Intensidad

Leve o moderada

elevada

Muy elevada

Factores

Esfuerzo, frio,
comida,
emociones, estrs

Esfuerzo y reposo,
frio, comida,
emociones

Raramente esfuerzo

Reposo, nitritos

Nitritos

No calma con nitritos

Frecuentes: sudor,
nauseas, vmitos

Habituales:
sudoracin intensa,
mareo, palidez,
nauseas, vmitos

precipitantes
Factores
aliviadores
Sntomas
acompaantes

Raros: sudor,
nauseas, mareos.
Disnea,
palpitaciones

Tabla 1

10

Electrocardiografa bsica para enfermera

5. Tratamiento del Sndrome Coronario Agudo (SCA)

Tratamiento agudo del SCA
Fibrinolisis
Farmacolgico
De urgencia
Coadyuvante
ACTP revascularizacin
Tratamiento diferido
ACTP de rescate (revascularizacin)
Intervencionismo programado (revascularizacin)
Cateterismo
By-pass

5.1.

Tratamiento agudo del SCA

Fibrinolisis
En HNA Tenecteplasa (metalyse).Se administra por va IV ajustada al peso del
paciente. Los frmacos fibrinolticos, constituyen el tratamiento de eleccin en el
IAM .Desobstruye la arteria causante del IAM por disolucin del cogulo de fibrina,
lo que reduce el tamao del IAM y mejora la funcin ventricular.
El beneficio es mximo si se aplica en la primera hora tras el comienzo del dolor. A
partir de las 12 horas del inicio del IAM no est indicada la administracin de
fibrinolisis.
Es el tratamiento de eleccin para aquellos hospitales que no disponen de
laboratorio de hemodinmica.
Contraindicaciones: Riesgo de hemorragia, ACV, sospecha de diseccin artica, etc.

Farmacolgico
De urgencia

M.- Morfina IV. El alivio del dolor es una prioridad, dosis de 1/3 de 1 amp.de 10mg.
por va IV. o SC. Se puede repetir dosis cada 5 minutos.

O.- Aporte de Oxgeno .Mantener saturaciones por encima del 90%.

N.- Solinitrina (nitroglicerina) SL o IV puede producir hipotensin arterial, conviene
mantener la TA en cifras superiores a 90mm Hg. Efecto vasodilatador y analgsico.
Reduce la precarga y el consumo cardaco de O2.

A.- Acido Acetilsaliclico (AAS), 300mg. va oral o Inyesprin IV.

Ha de evitarse la va intramuscular para reducir el riesgo de aparicin de hematomas
por la anticoagulacin y /o la elevacin de la enzima CPK.

Sndrome CoronarioAgudo

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Tratamiento coadyuvante del SCA

Disminuye el consumo de O2 por el miocardio

B-bloqueantes

Reducen la mortalidad y el reinfarto.

Reduce la incidencia de arritmias ventriculares y Fibrilacin
Ventricular (FV).
Anticoagulante, inhibidor directo de la trombina.

Heparina

Previene la unin de las catecolaminas a los receptores Badrenrgicos.

Reduce la conduccin del ndulo AV.
Disminuye la incidencia de la FV. Primaria.
No administrar en pacientes con trastornos hemorrgicos.
Reducen la mortalidad y la insuficiencia cardaca congestiva.

IECAS

En IAM anterior o muy extenso y con ICC sin hipotensin.

Se administran despus de usar fibrinolticos.
Clopidogrel. (Plavix)De administracin por va oral.

Antiagregantes
plaquetarios

Reemplaza a la Aspirina en pacientes alrgicos al AAS.

Abcisimab. (reo-pro) .De administracin IV. Antiagregante
plaquetario de accin muy potente.

La mxima prioridad debe ser administrar un tratamiento

de reperfusin lo antes posible despus del comienzo de
los sntomas del infarto
ACTP (revascularizacin)
Angioplastia primaria
Tratamiento de eleccin para el IAM agudo, o sndrome coronario agudo con
elevacin del ST (SCACEST). Es un procedimiento invasivo, que se realiza con
anestesia local, canalizando una arteria femoral o radial que nos dar acceso para
llegar al vaso afectado.
Mediante la utilizacin de Rx y contraste se identificaran los lugares de obstruccin
de los vasos, para poder intervenir en ellos mediante la dilatacin con balones
apropiados al tamao de la lesin, o aspirar el posible trombo causante de la
obstruccin.

12

Electrocardiografa bsica para enfermera

Esta tcnica suele completarse con la colocacin intracoronaria en el lugar de la

estenosis, se una malla autoexpandible o Stent para mantener la arteria abierta y
reducir el riesgo de estenosis a corto y largo plazo.

5.2.

Tratamiento diferido

ACTP de rescate (revascularizacin)

Se realiza cuando la fibrinolisis no ha sido eficaz.

Intervencionismo programado (revascularizacin)

Cateterismo
La intervencin anterior puede hacerse de forma no urgente, es decir, programada,
cuando el IAM es evolucionado, cuando ha cedido la clnica, ante casos de angina o
tras fibrinolisis eficaz.
By-pass
Este tratamiento depender de la situacin de las arterias coronarias del paciente. Si
en el cateterismo se considera que la intervencin mediante colocacin de Stent no
va a ser efectiva puesto que existen ms lesiones, este procedimiento ser
nicamente diagnstico y se le plantear al paciente la ciruga. sta consiste en la
colocacin de by-pass. Para ello se utilizan venas de las extremidades inferiores, las
cuales se injertan en las arterias coronarias para salvar la obstruccin.

6. Sndrome Coronario Agudo

Arritmias supraventriculares
Arritmias ventriculares
Ritmos lentos

6.1.

Arritmias supraventriculares

La taquicardia sinusal, asociada a IAM extenso o disfuncin ventricular, constituye

un factor de mal pronstico. La fibrilacin auricular es relativamente frecuente y
debe tratarse con digoxina o -bloqueantes. En caso de mala tolerancia
hemodinmica, el tratamiento ser la Cardioversin Elctrica.

6.2.

Arritmias ventriculares

Son muy frecuentes las extrasstoles ventriculares. Los episodios de taquicardia o

fibrilacin ventricular que aparecen en las primeras horas son marcadores de mal
pronstico. Si surgen en periodos ms tardos (ms de 48 horas desde el IAM), se
asocian con alta mortalidad, por lo que habrn de tratarse con medidas ms
agresivas como pueden ser estudios electrofisiolgicos, implantes de desfibriladores
Sndrome CoronarioAgudo

13

automticos El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) se considera una arritmia de

reperfusin y, en general, no requiere medidas teraputicas especficas.

6.3.

Ritmos lentos

La bradicardia sinusal es la arritmia ms frecuente en el IAM, sobre todo si es de

localizacin inferior. Solo si es hemodinmicamente mal tolerada se tratar con
marcapasos transitorio. El bloqueo AV completo, se tratar, si es persistente, con
estimulacin cardiaca artificial. Tambin la aparicin de bloqueos de rama puede ser
frecuente.

7. Complicaciones mecnicas
Insuficiencia cardiaca
Infarto de ventrculo derecho
Insuficiencia mitral aguda
Comunicacin interventricular
Rotura cardiaca
Shock cardiognico
Dolor torcico recurrente
Pericarditis
Angina post infarto
Reinfarto

7.1.

Insuficiencia cardiaca

Debido a la prdida de capacidad contrctil de miocardio por la necrosis, pueden

aparecer signos de congestin pulmonar, que se tratar con oxgeno, diurticos,
nitroglicerina e IECAS. Es muy importante descartar que esta complicacin se deba
a una complicacin mecnica grave (rotura del tabique, insuficiencia mitral aguda).

7.2.

Infarto de ventrculo derecho

La afectacin anatmica de ventrculo derecho es muy frecuente. Se debe

sospechar en pacientes con infarto inferior, hipotensin, signos de bajo gasto,
presin venosa elevada. El tratamiento se basar en elevar la precarga del ventrculo
derecho para mejorar el gasto cardiaco, con la infusin de expansores del plasma.

7.3.

Insuficiencia mitral aguda

Es ms frecuente en infartos de localizacin inferior y posterior. Suele cursar con

edema de pulmn.
14

Electrocardiografa bsica para enfermera

7.4.

Comunicacin interventricular

El pronstico es malo. El tratamiento de eleccin es quirrgico.

7.5.

Rotura cardiaca

La forma ms frecuente es como la muerte repentina sin sntomas previos.

7.6.

Shock cardiognico

Se trata de la situacin hemodinmica ms grave.

7.7.

Dolor torcico recurrente

7.8.

Pericarditis

Suele presentarse en los primeros das por irritacin directa de la zona de necrosis
sobre el pericardio. Puede asociarse con derrame pericrdico, que generalmente no
causa problemas hemodinmicos. El tratamiento consiste en reposo relativo y
aspirina a dosis elevadas.

7.9.

Angina post-infarto

Aparece entre las 24 horas y los 30 das post-infarto.

7.10. Reinfarto
El tratamiento es igual que en el primer infarto, con prioridad de medidas
encaminadas a restablecer el flujo coronario (fibrinlisis o ACTP primaria).

Sndrome CoronarioAgudo

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8. Bibliografa
Escuela de Ciencias de la Salud de Organizacin Colegial de Enfermera.
Electrocardiografa bsica y Sndrome Coronario Agudo. Madrid: Escuela de
Ciencias de la Salud
American Heart Association. AVCA Manual para proveedores. Buenos Aires:
ACINDES; 2005.
Moreno Gmez R, Garca Fernndez M.A. Electrocardiografa Bsica, cmo leer
electrocardiogramas. Madrid: McGraw-Hill;2002.
Thaler M. El libro del ECG. 5 ed. Barcelona: Wolters Kluwer; 2008.
Ataque cardaco. MedlinePlus enciclopedia mdica. [Internet]. [Acceso 12 de
noviembre de 2011]; Disponible en:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000195.htm

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Electrocardiografa bsica para enfermera