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Alumno: Erick Alan Guzmn Osornio
Grupo: 6LC1
Maestra: QFB. Nelly Elizabeth Montemayor Vega

Metabolismo de Lpidos
El tejido adiposo es el reservorio mas grande de energa que tiene el
organismo, proporciona entre 10 y 15 Kg. de la masa total de un adulto
joven. El tejido adiposo no es ms que una acumulacin organizada de
clulas especializadas en almacenar gotas de lpidos en el interior celular.
La mayora de estos lpidos provienen de la dieta y son adquiridos por el
tejido a travs de los quilomicrones, aunque tambin se sintetizan cidos
grasos a partir de molculas no lipdicas por un proceso denominado
lipognesis.

Sntesis y almacenamiento de los triglicridos

Origen de los cidos grasos
Lipognesis
Como ya hemos mencionado, la lipognesis es la sntesis de cidos
grasos a partir de compuestos no lipdicos. El sustrato ms
importante en este proceso es el piruvato, obtenido de la va
glicoltica. La lipognesis se lleva a cabo en dos tejidos: en el hgado
y en el tejido adiposo.
Este proceso no se conoce bien del todo, aunque su estudio ha
ofrecido mejores resultados en el tejido heptico. Se ha comprobado
que en hgado la cantidad de lpidos obtenida mediante este proceso
es significativamente ms baja que la adquirida con los lpidos de la
dieta. Sin embargo, se ha podido observar que individuos que
mantienen una dieta con altas cantidades de carbohidratos este
proceso se ve aumentado, al igual que se asocia a condiciones
patolgicas como las personas obesas o pacientes con diabetes tipo 2
que presentan hipertrigliceridemia
Obtencin va sangunea de cidos grasos
Una pequea parte de los lpidos que se encuentran en el tejido adiposo
proviene de la lipognesis; el resto es obtenido a travs de la sangre, ya
sea de los cidos grasos libres que se encuentran unidos a la albmina o de
los cidos grasos esterificados que son transportados por las lipoprotenas,
especficamente los quilomicrones y las VLDL. Para que los cidos grasos
esterificados (TAG, steres de colesterol y fosfolpidos) sean captados por el
tejido deben ser liberados de las lipoprotenas por accin hidroltica de la
enzima Lipasa de Lipoprotenas (LPL). La expresin de la enzima y su
actividad en el tejido adiposo se ve incrementada en estado postprandial,

sobretodo con una dieta rica en carbohidratos. La captacin de los cidos

grasos tambin depende de un receptor de VLDL, que se expresa en el
tejido adiposo y une a lipoprotenas ricas en apoprotenas E, como lo son las
VLDL, quilomicrones y sus remanentes. En experimentos con ratones se
desmotr que la deficiencia en receptores VLDL reducen la grasa corporal, y
desarrollan resistencia a obesidad inducida.

Liplisis
La liplisis es el proceso mediante el cual los TAG se transforman en
DAG, luego en MAG y finalmente en tres molculas de cidos grasos
libres y una molcula de glicerol. Este proceso est mediado por una
hormona muy sensible a los cambios hormonales, y de ah deriva su
nombre, que es lipasa sensible a hormonas, LSH (tambin llamada
enzima triglicrido lipasa sensible a hormonas). Las hormonas que
ejercen efecto sobre esta enzima, como ya hemos mencionado, son
la insulina y las catecolaminas. Este proceso es bastante conocido y
tiene un cierto grado de complejidad, ya que dependiendo de a que
tipo de receptor se une la hormona, la respuesta ser una u otra. Los
receptores, llamados receptores adrenrgicos, estn asociados a
protenas G estimuladoras o inhibidoras, dependiendo del receptor.
Los receptores Beta-adrenrgicos estn asociados a protenas G
estimuladoras que aumentan la produccin de AMPc por activacin
de la Adenil Ciclasa (AC); por otro lado, los receptores Alfaadrenrgicos estan asociados a protenas G inhibidoras que
disminuyen la produccin de AMPc. El AMPc promueve la activacin
de la Protena Quinasa A (PKA). La PKA fosforila a la LSH, lo que la
hace activa para degradar TAG en DAG y finalmente en MAG, el cual
es degradado por enzimas monoacilglicerol lipasas no especficas,
que no son reguladas por hormonas.
La inhibicin de la liplisis est mediada por la enzima
fosfodiesterasa III (PDE-3) que convierte el AMPc en 5AMP, lo que
acaba con la seal intracelular, sin dejar atrs la inhibicin hormonal
por los receptores alfa-adrenrgicos antes mencionados. El glicerol
producido por la liplisis casi no se reutiliza en este tejido y se
transporta hacia otros tejidos (principalmente el hgado) para ser
metabolizado. El glicerol atraviesa la membrana plasmtica de los
adipocitos a travs de unos canales formados por unas protenas
denominadas aquaporinas, que para el tejido adiposo se abrevia
AQPap. Las aquaporinas son protenas integrales de las membranas
que permiten el paso de agua, pero otras son capaces de permitir el
paso del glicerol. El otro producto de la liplisis, los cidos grasos

libres, no puede atravesar la membrana debido a sus largas cadenas

carbonadas y su transporte es mediado por protenas, proceso que no
se conoce con detalle. Luego de abandonar los adipocitos, los cidos
grasos libres se unen a diversas protenas transportadoras, entre
ellas la ms importante es la albmina, y son transportados en la
sangre hacia otros tejidos.

Estimulacin de la liplisis
En la especie humana la liplisis est principalmente estimulada por
las catecolaminas, que pueden llegar al tejido adiposo por va
sangunea, (adrenalina) o por va de inervacin simptica
(noradrenalina). Como se coment anteriormente, esta estimulacin
est mediada por unos receptores beta-adrenrgicos, que al unirse a
la hormona desencadenan una serie de eventos que terminan en la
fosforilacin de la LSH y las perlipinas, induciendo la liplisis. Se ha
demostrado que existen tres tipos de receptores beta-adrenrgicos,
pero sus funciones y diferencias entre cada uno an no son claras.
Otros factores que pudieran inducir la liplisis son los
glucocorticoides, las hormonas tiroideas, la hormona del crecimiento
y las hormonas sexuales, as como tambin la glucosa; pero los
mecanismos por los cuales estos factores intervienen en la regulacin
no se han descrito con precisin.
Inhibicin de la liplisis
La insulina juega un papel fundamental en la inhibicin de la liplisis.
La insulina es el inhibidor ms potente de la misma promoviendo
diferentes acciones en los adipocitos, como por ejemplo la entrada de
la glucosa y la estimulacin de la LPL para la entrada de cidos
grasos. A pesar de que estudios han logrado determinar que la
insulina inhibe le degradacin de los cidos grasos, no se ha podido
demostrar cmo se logra esta inhibicin. Se sabe que el primer paso
sera a interaccin hormona-receptor que desencadenara la
autofosforilacin de residuos de tirosina del receptor, y que este a su
vez activara diversas protenas llamadas sustratos de receptores de
insulina (IRS). Los sutratos de receptores de insulina son capaces de
realizar muchas funciones, no todas comprendidas. Esta protena
podra ser capaz de tanto inducir la activacin de la PDE-3,
disminuyendo la concentracin de AMPc, como activando la fosfatidil

inositol quinasa 3 (PIK-3), que se cree que pueda activar enzimas que
desfosforilen a la LSH. Otro mecanismo por el cual se cree que la
insulina inhibe la liplisis es estimulando la incorporacin de los
receptores beta-adrenrgicos, e inhibiendo la adenil ciclasa.
Pero la insulina no es el nico factor capaz de inhibir la liplisis.
Existen dos prostanglandinas, E1 y E2, que han demostrado ser
potentes inhibidores de la liplisis, pero con una accin ms que todo
para y autocrina. Adems, se ha mostrado que el neuropptido Y y el
pptido YY pueden inhibir la adenil ciclasa y la liplisis mediante la
interaccin con protenas G inhibidoras.