20/04/2014

Sistema Endocrino
Morfologa funcional del tiroides
Biosntesis
Accin de hormonas tiroideas
Regulacin del eje hipotlamo-hipfisis-tiroides
Profesor: Sylvia Angelo M

Figure 23-7a

Hormonas tirodeas
Aminocido
Unidad funcional

Tirosina

calcitonina
Tirosina

Triyodotironina
T3

Tetrayodotironina
TIROXINA

Nuestro organismo requiere

un mnimo de entre 100 y 150
microgramos de yodo diarios,
pero en el caso de las mujeres
embarazadas o durante la
lactancia se debe llegar a los
200 microgramos

cantidades diarias recomendadas:

Bebs: 40 a 50 microgramos
Nios

de 1 a 3 aos: 70 microgramos
de 4 a 6 aos: 90 microgramos
de 7 a 10 aos: 120 microgramos
de 11 aos en adelante: 150 microgramos

Mujeres embarazadas: 175 microgramos

Mujeres lactantes: 200 microgramos

La deficiencia de este mineral ha sido

prcticamente erradicada en los pases
desarrollados gracias a la yodacin de la
sal. Sin embargo en los pases poco
desarrollados y en aquellas zonas en las
que el suelo es pobre en este mineral,,
existe riesgo de que la poblacin presente
falta de yodo en la dieta.

1-Sntesis de TG-en RER

exocitosis al lumen folicular

3Na+

T4

2-Transporte de yoduro al IC
3-Transporte de yoduro al
lumen folicular

2K+

4-oxidacin de yoduro a yodo

(peroxidasa)

I-

Pendrin

NIS

2Na+
5- organificacin
MYT-DYT

6- acoplamiento de MYT y
DYT
( T3-T4)

6
7- endocitosis de TG
8- deyodacin de MYT y
DYT

9- secrecin de T3 y T4

Biosntesis hormonas del tiroides

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Inhibidores de la BIOSINTESIS HORMONAS TIROIDEAS

SCN-Tiocianato
ClO4-Perclorato
Inhiben NIS

Tiroperoxidasa esta enzima cataliza tres reacciones:

TPO

- Oxidacin de Yoduro a Yodo.

- Incorporacin del yodo a Tirosinas (Organificacin )
- Acoplamiento de las yodotirosinas.

Propiltiouracilo (PTU)
inhibe la oxidacin, organificacin y acoplamiento

Tetrayodotironina-T4- Tiroxina

Triyodotironina-T3

Qu ocurre con la biosntesis de hormonas tiroideas

cuando hay alteraciones del aporte de Yodo?

Aumenta la ingesta DE YODO

disminucin ingesta
YODO

Inhibe NIS
( Disminucin de la CAPTACION de yoduro)

DYT

Favorece la sntesis de
T3

ESTIMULACION
DE NIS

FENOMENO DE WOLFF - CHAIKOFF

Acciones de las HT

TRIYODOTIRONINA ( T3 )

TIROXINA (T4 )

Origen exclusivo en tiroides

Vida media: 7 - 8 das

20% se sintetiza en tiroides

80% se origina en tejidos perifricos a

T4

T3
Receptor nuclear

partir de T4

T4 cantidad 10 veces ms que T3, ( prohormona)

T4 pierde un yodo y da origen a T3 la cual posee la accin fisiolgica mas
potente.el receptor tiene 10 > afinidad por T3

DESYODASAS
Tipo I: Transforman T4 en T3 y est presente en hgado, rin y tiroides.
Tipo II: Esta presente en hipfisis, SNC, y grasa parda.
Tipo III: Est en todo el cuerpo.
El hecho de que hayan tres tipos de dseyodasas asegura que de todas maneras la
T4 se va a deyodar a T3, y el hecho de que sean especficas para cada tejido da la
posibilidad de actuar sobre cada una de ellas cuando no son liberadas.

Sintesis proteinas

Vida media: 24 hrs

Crecimiento

osificacin,crecimiento
lineal del
hueso,maduracin de
los condrocitos,
sinrgica con GH y
somatomedina
desarrollo y erupcin
dentaria

SNC

( periodoperinatal)
maduracin
desarrollo,prolifer
acin de axones
ramificacin de
dendritas,
mielinizacin.
crtica para el
normal
desarrollo del SN

Metabolismo
Basal

Metabolismo
Intermediario

+ Na+K+ATPasa
-Consumo de O2
-Produccin de
calor
+ metabolismo
basal

+ absorcin de
glucosa
+glucogenolisis
+Gluconeognesis
+proteolisis

Cardiovascular
respiratorio

aumenta el Gasto
cardacoFrecuencia
cardaca
Induccin de
receptores
adrenrgicos
+ ventilacin
pulmonar

S reproductivo

Rol permisivo
en el desarrollo y
maduracin
folicular,
ovulacin y
espermatognesis.

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Acciones de las hormonas tirodeas

Alteraciones en el eje hipotlamo hipfisis-Tiroides

HIPOTIROIDISMO

HT y funciones cognitivas

Deficiencia de las hormonas tiroideas:

-Segn su origen se clasifica en:

-Primario :defecto en la glndula tiroides

HT aumentan:

-Secundario de origen hipofisiario

- estado de vigilia
- estado de alerta
- sensacin de apetito
- memoria
- capacidad de aprendizaje
- +amplitud y velocidad de los reflejos

-Terciario de origen hipotalmico.

La deficiencia de yodo en el feto debido a un inadecuado estado nutricional de la

madre, se asocia con una mayor incidencia de abortos espontneos, anomalas
congnitas, mortalidad perinatal e infantil, defectos del desarrollo psicomotor y en
casos de deficiencia grave, puede provocar cretinismo (enfermedad que se
caracteriza por retraso fsico y mental).

Deficiencia de las hormonas tirodeas -

En el feto , primeros meses de vida y niez

Retraso en la diferenciacin celular
Disminucin en el nmero de neuronas y clulas gliales ( el perodo
crtico comprende desde el ltimo trimestre de gestacin hasta varios meses
despus del nacimiento. Retardo mental irreversible si no se trata a tiempo.
( Cretinismo)
Disminucin de los niveles de GH alteraciones en el crecimiento

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
AUTOINMUNE: Tiroiditis crnica y atrofia
I 131 y radioterapia cervical
Tiroidectomia
Otras tiroiditis
cerencia de yodo
agenesia o disgenesia (ej. tiroides lingual)
Dishormonognesis
Drogas (litio, amiodarona)
2 o 3

PATOLOGIA HIPOFISIS-HIPOTALAMO

PERI FERICO

RESISTENCIA A HORMONAS

Enfermedad endocrina mas comn

1-2%en adultos (+ mujeres)
Causa + comn:deficiencia de yod y autoinmune-tiroiditis
de Hashimoto

El hipotiroidismo congnito (HC) es una enfermedad

que afecta a los recin nacidos y que se caracteriza
por tener un a muy baja o nula produccin de hormona
tiroidea por la glndula tiroides.
Esta disminucin de produccin puede ser debida a:
Ausencia de glndula tiroides: Por una falla en el
desarrollo embrionario. (agenesia de tiroides)
Ubicacin de glndula tiroides fuera de su lugar
habitual: (tiroides ectpico).
Falla enzimtica de la glndula: capta los
elementos indispensables para produccin, pero no es
capaz de formar la hormona.
Disminucin de produccin de TSH por glndula
hipfisis

Hipotiroidismo en el Recin Nacido

Se presenta con dao neurolgico derivado del retardo en la maduracin del SNC, por dficit de
hormona tiroidea en el perodo de gestacin intrauterino.

Edad basada en
Altura ,edad sea
y funcin mental.
versus edad cronolgica

Hay igualmente una menor talla por retardo del crecimiento, con edad sea retrasada, junto con todos los
sntomas y signos del hipotiroidismo.
Por esta razn se ha implementado en nuestro medio al igual que en muchos pases, un plan de

HT

deteccin del hipotiroidismo neonatal por intermedio de la medicin del TSH en los recin nacidos.

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Alteraciones del crecimiento

HIPOTALAMO

REGULACION

FRIO +

Dopamina
somatostatina

TRH
Gq

HIPOFISIS

estimula

TSH
inhibe
Acciones de TSH
+ sntesis de HT
+ crecimiento de la
glndula

T4
Gs yGq

Hipotiroidismo
congnito

T3

ORGANOS
BLANCO

HIPOTALAMO
TRH

HIPOFISIS

estimula

TSH

Hipotiroidismo
por deficiencia de yodo
en la dieta

No inhibe

T4

T3

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HIPOTALAMO
Hipotiroidismo
primario

TRH

HIPOFISIS

estimula

TSH

Hipotiroidismo
primario

No inhibe

T4

T3

Consecuencias de la Deficiencia de las hormonas tirodeas HIPOTIROIDISMO

En el adulto :
En el adulto :disminucin del metabolismo basal ,menor
consumo de oxgeno, menor produccin de calor,
intolerancia al fro , poco nimo, apata , mala memoria,,piel
seca, voz ronca, constipacin, calambres

Exceso de las hormonas tirodeas

HIPERTIROIDISMO
Causas; - enfermedad de Graves (etiologa ms
frecuente )
-neoplasia del tiroides - secrecin excesiva
de TSH -administracin exgena de
hormonas tirodeas

edema en los tejidos por acumulacin de mucopolisacridos

(Mixedema)

HT son necesarias para la formacin de vitamina A a partir

de los carotenos; en el hipotiroidismo hay acumulacin de
carotenos lo que da un tinte amarillento a la piel.

Evaluacin de la funcin TIRODEA

ANATOMICA

Ecografa,Tomografa axial computarizada, Resonancia nuclear

magntica, Radiografa, cintigrama.
FUNCIONAL

Captacin de I131 ,

La captacin de I131 es un indicador de la cintica del yodo. En

este caso, se administra I131 y se mide la radioactividad de la glndula y con esto podemos
conocer su actividad, para ver si existe algn problema en la incorporacin del yodo, o tambin se
puede medir fuera del tiroides, en el caso de que hubiese un foco ectpico.
Los valores elevados son sugerentes de una enfermedad de Graves, donde hay una alta captacin
de I131. En cambio, si hay valores bajos de captacin de I131, generalmente se asocia a una
enfermedad llamada Tirotoxicosis, es decir un exceso de hormonas tirodeas, siempre y cuando se
descarten hormonas tirodeas exgenas o el aporte masivo de yodo.

frenacin con T3
Prueba de TRH, Medicin hormonal T3-T4-TSH
como marcadores de trastorno autoinmune estn los anticuerpos microsomales (antitiroperoxidasa (antiTPO) y
antitiroglobulina (antiTg)
los anticuerpos anti-receptor de TSH (TRAb de la literatura inglesa) y la inmunoglobulina tiroestimulante (TSI).
Estos dos ltimos son confirmatorios del hipertiroidismo.

Se caracteriza por un aumento

de volumen de los msculos
extraoculares y del tejido
conectivo retroocular. Se
produce en el contexto de
patologa tiroidea autoinmune,
especialmente enf. de Graves.
Clnicamente se manifiesta por
exoftalmo que en general es
bilateral pero ocasionalmente
puede ser unilateral, paresia o
parlisis de msculos
extraoculares, edema palpebral
y quemosis. En casos severos
puede haber compromiso visual
por compresin del nervio ptico.
retraccin palpebral, edema
conjuntival (quemosis),
protrusin del globo ocular
(exoftalmo) y compromiso de los
msculos extraoculares que
dificultan la convergencia.