AUDIO 01

DIARREA
De las 2 manifestaciones importantes de las enfermedades del intestino que son la DIARREA y el
ESTREIMIENTO.
El concepto de la diarrea es ms un consenso y esto est relacionado a los criterios de la OMS que nos
indica para definir diarrea debemos pensar en 2 variables:
Frecuencia
Consistencia
Pueden estar los dos juntos que sera lo ideal, pero a veces aisladamente una de las variables. Para que se
considere diarrea un paciente debe de tener 3 ms deposiciones al da y/o la consistencia debe de estar
disminuida entindase por consistencia disminuida a veces pastosas o diluidas entonces bajo esos criterios
vamos a denominar diarrea, siendo estos los criterios subjetivos.
El criterio objetivo es el peso de las heces:

Adultos
Lactantes

>200 g/d
>10 g/Kg/d

El peso de las heces es objetivo; pero no prctico, generalmente la diarrea se va a dar fundamentalmente
desde el punto de vista semiolgico bajo 4 formas:
1.
2.
3.
4.

Diarrea Osmtica
Diarrea Secretora
Diarrea Inflamatoria
Diarrea Motora

1. DIARREA OSMTICA.Es aquella en la cual la presencia de osmoles en la luz del intestino generan la diarrea, estos osmoles
pueden ser electrolitos, tambin pueden ser devidaos del metabolismo bacteriano, ejm cido lctico, tambin
pueden derivados de la digestin de los alimentos, entonces lo que genera es por una gradiente osmtica un
arrastre de lquido de las clulas del intestino o del intracelular hacia la luz intestinal a eso se denomina
Diarrea Osmtica.
Generalmente tienen ciertas caractersticas lo que pueden hacer fcilmente reconocibles:

Diarrea acuosa como agua en ocasiones lientricas que son residuos alimenticios.
Diarrea que cede con el ayuno. El paciente se da cuenta que cuando come le llama ir al bao.

Se basa en criterios clnicos, pero a veces uno tiene que hacer un examen para definir una diarrea osmtica,
para esto se necesita una frmula:
GAP OSMOLAR FECAL = 290 - 2((Na) + (K)) x 2
En esta frmula necesitamos dosar el Na y K en las heces. Y para decir que si es: DIARREA OSMOTICA =
GAP > 50.
ETIOLOGIA:
Las causas bsicamente estn relacionadas con:
El sndrome de malabsorcin por que los nutrientes no se absorben por lo tanto hay ms soluto
osmtico no medibles provenientes en el lquido fecal y eso produce un fenmeno de osmosis, esta
es caracterstica de diarrea osmtica.

Otras causas:
Inducidas por Magnesio, ejm leche de magnesio en este caso el soluto es el Mg.
Inducidas por PEG ( polietilenglicol), ejm en colonoscopa.
Aniones pobremente absorbibles, ejm citrato, fosfato, sulfato de Na.
Recuerden que cuando digan Diarrea Osmtica estaremos pensando en la posibilidad de un
sndrome de Malabsorcin.
2. DIARREA SECRETORA
stas son acuosas; pero de alto volumen quiere decir que el paciente desarrolla rpidamente sntomas de
Deshidratacin y que puede llevar al shock hipovolmico. No tiene que ver nada con los alimentos, haga o
no haga ayunos no importa, el GAP osmolar es < 50, ya que los electrolitos no son absorbibles.
Entonces recuerden que para diferenciar de la diarrea osmtica me debo a criterios clnicos, en cuanto a:

Volumen (alto volumen)

Caractersticas de ser o no acuosas (son acuosas)
Relacionada con los alimentos (no importa)
Presencia o no de sntomas de deshidratacin (si hay presencia de DHT)

ETIOLOGA
Las causas son una serie de transtornos en la cual vamos a tener :

Defectos congnitos en los procesos de absorcin de iones.

Reseccin intestinal
Enfermedad difusa de la mucosa intestinal.
Anormalidades en los mediadores celulares que tiene que ver con los trastornos de electrolitos a
travs de la membrana celular.
Hormonas entricas endogeneas ejm. VIP (polipeptido intestinal vasoactivo)
Mediadores inflamatorios xejm, Prostaglandinas, toxinas bacterianas xejm clera.

3. DIARREA INFLAMATORIA
Es ms conocida como SNDROME DISENTRICO generalmente la Diarrea en este grupo de patologas se
debe sobre todo a la presencia de una lesin en la mucosa intestinal relacionada a un mecanismo
inflamatorio, esta lesin significa prdida de la integridad en la mucosa intestinal y por lo tanto hay adems
de lquido fecal caracterstico de la diarrea hay prdida de sangre, mucosidad hacia la luz intestinal por
lo tanto se va a presentar con sangre, con moco, con pujo, con tenesmo y con signos y sntomas
relacionados a la reaccin inflamatoria que puede haber dolor abdominal, fiebre y malestar general.
Adems generalmente est relacionado a enfermedades infecciosas e inflamatorias xejm. Enfermedad
inflamatoria intestinal o puede haber un proceso neoplsico.
4. DIARREA MOTORA
Este grupo de diarrea no tiene una caracterstica especial, este tipo de diarrea significa exclusivamente otra
patologa xejm. Patologa tiroidea, patologa funcional del colon irritable, se debe a trastornos en la
motilidad del colon. En este grupo generalmente solemos colocar como causa a la enfermedad conocida
como SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE.
Entonces para un mejor diagnstico necesitamos de otro criterio que es la:
CLASIFICACIN:
POR EL TIEMPO:
Diarrea aguda

< 15 das

 Diarrea crnica
Diarrea persistente

> 4 semanas
15 - 27 das

Entonces la clasificacin nos ayuda en el sentido de que xejm cuando hay una diarrea aguda casi siempre
hay una inflamacin intestinal. es infecciosa (90%), no infecciosa el 10%.
1. DIARREA AGUDA SEMINARIO
2. DIARREA CRNICA
Mayor a 4 semanas, esta es una diarrea prolongada, aqu debemos de sospechar en un grupo de
enfermedades:

Sndrome de malabsorcin
Enfermedad inflamatoria intestinal
Sndrome de enfermedades relacionadas en estados secretores intestinales.

Entonces si cruzan el tiempo y el tipo hacen ms fcil el diagnstico.

Xejm: diarrea osmtica crnica ; vendra a ser un sndrome de malabsorcin
Xejm: 2 dias de enfermedad con moco, sangre, pujo, vendra a ser Inflamatoria.
3. DIARREA PERSISTENTE
Comparte criterios del agudo y del crnico desde el punto de vista prctico, xejm, en una diarrea persistente
de 2- 4 semanas, probablemente tengan una infeccin tambin de evolucin ms trpida. Generalmente si
hay infeccin de curso atpico, parasitos oportunistas.
-

E coli.
Shigella
Giardia
Microsporium
Virus

TRATAMIENTO:
La rehidratacin sobre todo en la Secretora, ya que es un problema mundial donde mueren ms de 5
millones de persona sobre todos los grupos de riesgo como nios menores de 5 aos.
La REHIDRATACIN ORAL, est basado sobre todo en reponer electrolitos como Na, K, HCO3 y Glucosa.
-

ClNa..3.5g
ClK ..3.5g
HCO3.2.5g
GLUCOSA.20g

Tambin est basado en la fisiologa del intestino, ustedes saben que un mecanismo de transporte de los
electrolitos, Na, K hacia el interior de la celula se conoce como COTRANSPORTE DE SODIO ACOPLADO
A LA GLUCOSA, significa que gracias a la glucosa se puede absorber el Sodio, sto adems en un medio
fotnico.
FRMACOS ANTIDIARREICOS.
Se puede utilizar pero con ciertas restricciones.
-

Opiceos
o Loperamida
o Difenoxilato
o Acetorfan
Agonistas a 2 adrenergicas

o Clonidina
Anlogos de la somatostina
o Octretide
Subsalicilato de bismuto

Se utiliza en el caso que quisiramos detener la diarrea de manera imperiosa siempre en cuando el paciente
no corra nada de riesgo, por lo tanto esta proscrito en pacientes que estn dentro del grupo de riesgo. Los
ms utilizados son la Loperamida y el Subsalicilato de Bismuto.

INFECCIONES AGUDAS DE INTESTINO DELGADO Y COLON

CONTENIDO
1.
2.
3.
4.
5.

6.
7.
8.
9.

Introduccin
Diarrea infecciosa
Etiologa de diarrea infecciosa aguda
Caractersticas de las diarreas infecciosas agudas
4.1. Inflamatorio
4.2. No inflamatorio
Clasificacin de diarrea infecciosa aguda
5.1. Diarrea acuosa
5.1.1. Diarrea secretora
5.1.1.1. Vibrio Cholerae
5.1.1.2. Echerichia coli enterotoxignica
5.1.2. Diarrea osmtica
5.1.2.1. Virus.
5.1.2.2. Protozoarios.
5.2. Diarrea disentrica
5.2.1. Diarrea disentrica invasiva
5.2.1.1. Shiguella
5.2.1.2. Escherichia coli enteroinvasiva
5.2.1.3. Salmonella
5.2.1.4. Campylobacter jejuni
5.2.1.5. Yersinia enterocoltica
5.2.1.6. Vibrio parahemolyticus
5.2.2. Diarrea disentrica no invasiva
5.2.2.1. Escherichia coli hemorrgica
5.2.2.2. Escherichia coli enteroagregativa
5.2.2.3. Clostridium difficile
Diagnstico
6.1. Clnica
6.2. Exmenes auxiliares
Diagnstico diferencial
Tratamiento
Bibliografa

INTRODUCCIN
La infeccin intestinal aguda (IIA) es un proceso muy frecuente, que se caracteriza por un cuadro clnico de
intensidad ampliamente variable, que puede ir desde unas mnimas molestias abdominales hasta severos
cuadros de diarrea, nuseas, vmitos y deshidratacin. La IIA es la segunda enfermedad ms frecuente
despus de la infeccin respiratoria aguda. En los pases subdesarrollados es una de las principales causas

de morbilidad y mortalidad. En los pases desarrollados la incidencia media aproximada es de un episodio

anual por cada persona, y ocasiona aproximadamente un ingreso hospitalario anual por cada 1.000
personas. Es ms frecuente en los nios que en los adultos. Esta infeccin se transmite fundamentalmente a
travs de alimentos y agua contaminados, pero tambin puede transmitirse de modo directo de persona a
persona, sobre todo por va fecal u oral, y de animal a persona. En ocasiones se presenta en forma de brotes
e incluso de epidemias, especialmente cuando el contagio se produce a travs de agua contaminada. La IIA
puede estar producida por numerosos microorganismos, entre los que figuran virus, bacterias y protozoos.
La importancia de cada grupo de patgenos vara sustancialmente con las circunstancias epidemiolgicas
concretas, pero globalmente son los virus los principales responsables. Entre ellos destacan, por este orden,
los norovirus (virus norwalk) y los rotavirus. Las bacterias tambin son agentes etiolgicos importantes. Entre
ellas destacan salmonella spp. Y Campylobacter spp., aunque son muchas otras las que tambin pueden
producirla. Por ltimo, entre los protozoos causantes de IIA destacan Cryptosporidium spp. Y Giardia spp.
Los factores ms importantes en la patogenia de la IIA son: las determinadas caractersticas de los
microorganismos, como el nmero ingerido de stos, su capacidad invasiva y las toxinas que producen.
Asimismo determinadas factores protectoras del husped, como la flora intestinal normal y la inmunidad,
finalmente, la sintomatologa que caracteriza la IIA depende, en buena medida, de la regin del intestino
predominantemente afectada y del agente etiolgico responsable.

DIARREAS INFECCIOSAS
Fisiopatologa
Los grmenes responsables de la diarrea infecciosa ejercen su accin a travs de diversos mecanismos y
muchos de ellos usan ms de 1 mecanismo para sobrepasar las defensas del husped:
a) Enterotoxinas liberadas en la luz intestinal, que actan sobre la funcin secretora del enterocito y
determinan un sndrome coleriforme. El prototipo es Vibrio cholerae, E. coli enterotoxignico acta por un
mecanismo similar.
b) Citotoxinas que lesionan la mucosa intestinal y causan diarrea sanguinolenta. Como ejemplos se
mencionan: Shigella , E.coli enterohemorrgico, E.coli enteropatgeno y Vibrio parahemolyticus.
c) Invasin de la mucosa digestiva originando destruccin celular y reaccin inflamatoria aguda, lo que
ocasiona un sindrome disenteriforme. Shigella es el ejemplo clsico.
Se debe diferenciar la diarrea infecciosa de la intoxicacin alimentaria causada por la ingestin de
enterotoxinas preformadas, sintetizadas por el microorganismo en el alimento previamente a su consumo.
Por ejemplo enterotoxinas termoestables de Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens y Bacillus
cereus. El perodo de incubacin es de 6 a 12 horas. El diagnstico microbiolgico se realiza por
identificacin del agente en el alimento sospechado.

ETIOLOGA DE LA DIARREA INFECCIOSA AGUDA

La diarrea infecciosa est originada por la colonizacin y multiplicacin de microorganismos a nivel del tubo
digestivo, los que actan por mecanismos: invasivo, toxignico, o mixto. Una variedad de agentes pueden
ser los responsables: virus, bacterias, parsitos y hongos; algunos conocidos desde pocas pasadas y otros
recientemente. Es posible que la lista contine amplindose en el futuro.
En nuestro pas no hay datos estadsticos publicados en relacin a la etiologa de la diarrea infecciosa en
adultos sanos e inmunocomprometidos. En lactantes y nios el tema fue ms estudiado, siendo
E.coli enteropatgeno, Shigella spp., Campylobacter spp. y Salmonella spp., las bacterias ms frecuentes.
La diarrea es tambin causada por Rotavirus spp. Y Cryptosporidium spp.
En los ltimos aos se han descrito, con mayor frecuencia, diarreas causadas por protozoarios lo que se
relaciona al aumento de la poblacin de inmunodeprimidos y a la mayor frecuencia de viajes
intercontinentales. Especies de Cryptosporiduim y Microsporidia puede causar diarrea en inmunodeprimidos
y en inmunocompetentes. Mientras que en los segundos es benigna y autolimitada, en los primeros puede
ser no controlada, causar deshidratacin y precipitar la muerte. Blastocystis hominis es un protozoario
considerado como no patgeno, pero al que debe drsele valor en sindromes diarreicos sin otra causa
demostrada. Isospora belli causa con frecuencia diarrea en el inmunodeprimido por el VIH. Aunque con poco
frecuencia, en nuestro pas ocasionalmente se observan diarreas causadas por Entamoeba histoltica en esa
poblacin de personas y en viajeros.
Las etiologas ms comunes de las diarreas del viajero son: E.coli enterotoxignico, y especies de Shigella,
Salmonella, Campylobacter, Entamoeba, Cyclospora y Cryptosporidium.

CARACTERISTICAS

DE

DIARREA INFECCIOSA AGUDA

MECANISMO

NO

INFLAMATORIA

INFLAMATORIA (citotoxina

(enterotoxina)

o invasiva)

Secretoras u osmticas

Invasiva y citotoxicas

No leucocitos ni hemates Con leucocitos y hemates

en el directo de heces
Fisiopatologa

Sin

dao

del

en el directo de heces

epitelio Inflamacin y lesin de la

intestinal, el trastorno es mucosa,

los

grmenes

funcional provocado por invaden la mucosa y lo

enterotoxinas
Etiologa

daan por citotoxinas

Virales, parasitarias, Vibrio Bacterianas y parasitarias

Cholerae

Localizacin

(microvellosidades

del Intestino delgado distal y

intestino delgado)

colon

(mucosa

del

intestino grueso)
Clnica

Sndrome

Coleriforme: Sndrome disenteriforme:

diarrea acuosa abundante diarrea de poco volumen

sin moco o sangre, poco

con mucus y sangre, dolor

dolor abdominal, a veces abdominal,

nuseas

tenesmo

vmitos, rectal, pujo.

deshidratacin.
Diagnostico

Examen

de

rotazyme,

heces Examen de heces con

tinciones lugol y solucin salina

especiales kinyoun
No coprocultivo

Coprocultivo

CLASIFICACIN DE LA DIARREA INFECCIOSA AGUDA

LA

La diarrea infecciosa aguda es aquella que tiene una duracin menor de 14 das. Actualmente se clasifica de
manera prctica en diarrea acuosa y diarrea con sangre

1. Diarrea acuosa
La diarrea acuosa puede ser secretora u osmtica y la diarrea con sangre puede ser invasiva o no
invasiva
A. Diarrea secretora
Se define como un cuadro diarreico, aqul que es el resultado del movimiento neto de agua y
electrlitos desde la mucosa intestinal hasta el lumen, y cuyo volumen excede los 10 ml/kg/da y cuya
osmolaridad es similar al plasma. La diarrea secretora es una diarrea acuosa abundante que produce
deshidratacin con trastornos del equilibrio hidroelectroltico y cido bsico y es producida
principalmente por el vibrio cholerae y la echerichia coli enterotoxignica (ecet), aunque otras
bacterias como la shigella spp, la yersinia enterocoltica y las aeromonas tambin pueden producirla.
Vibrio cholerae
El Vibrio cholerae produce una enterotoxina que est formada por una subunidad A y otra subunidad
B. El vibrio llega a la superficie del enterocito, se adhiere a ella y produce la toxina colrica. La
subunidad A se desprende de la bacteria y se une a un receptor de membrana GM-1, en la superficie
del enterocito mientras que la subunidad B se une a la membrana celular. Posteriormente la

subunidad A penetra en la membrana celular, se une a un receptor, en la membrana basolateral del

enterocito, y se genera el AMPc intracelular, el cual estimula el canal de cloro en las criptas
intestinales, lo que incrementa la secrecin de agua y electrlitos e inhibe el cotransporte de sodio y
cloro en las clulas de las vellosidades. Como resultado de estas 2 acciones en las criptas y en las
vellosidades por la toxina colrica, la secrecin de lquidos en el lumen intestinal lleva a una diarrea
secretora.La toxina colrica (TC) puede estimular al intestino delgado por activacin secundaria de
los metabolitos del cido araquidnico, y aumentar la produccin de prostaglandinas, las cuales
activan el sistema nervioso entrico. Este proceso parece estar mediado por la 5- hidroxitriptamina (5HT) liberada por las clulas cromafines y la neurotoxina liberada por las clulas neuroendocrinas.
Estos neurotransmisores pueden actuar independientemente en las clulas epiteliales y provocar
secrecin o secundariamente, como es el caso de la produccin de prostaglandina-E2 por la
estimulacin de la 5-hidroxitriptamina, para provocar secrecin de lquidos.
Escherichia coli enterotoxignica
La (ECET) produce 2 tipos diferentes de enterotoxinas, la termolbil (TL) y la termoestable (TE).
Ambas dan lugar a diarrea secretora. Las cepas de ECET poseen los plsmidos necesarios para
producir una enterotoxina TL, que es similar a la TC. Ambas toxinas son estructuralmente similares y
la homologa de sus aminocidos tiene alrededor del 80 % de similitud. Una de sus diferencias radica
en que los genes que regulan la TL se encuentran en los plsmidos, mientras que los genes de la TC
estn en los cromosomas. La ECET se adhiere a las clulas epiteliales de la mucosa intestinal por
medio de organelas en forma de pelos, y denominadas fimbrias o pilis, ubicadas en la superficie de
las bacterias. Ellas actan como factor de colonizacin que permiten contrarrestar los movimientos
peristlticos intestinales y adems constituyen un mecanismo de defensa del husped. El control
gentico de produccin de las toxinas (TL y TE) de ECET reside en plsmidos transferibles. Adems
de la elaboracin de las toxinas, las cepas de ECET producen protenas fimbriales, por medio de las
cuales se adhieren a receptores especficos. Se han identificado 6 antgenos diferentes
determinantes para las fimbrias de ECET (CS1 a CS6). Estos antgenos forman combinaciones que
se agrupan en familias y se denominan factores de colonizacin antgenos (CFA). En la actualidad se
han descrito alrededor de 15 tipos diferentes de estos factores adhesivos. Los ms importantes son:
K88, K99, 987P y F41 producidos por cepas de ECET de origen animal y CFA-1, CFA-II, CFA-III y
CFA-IV en cepas aisladas en humanos. La produccin de factores de adherencia, al igual que en las
enterotoxinas, est controlada por plsmidos67 y restringida a ciertos serotipos de ECET.68 La TL de
ECET estimula la actividad enzimtica adenilciclasa en las clulas epiteliales del intestino delgado y
provoca una prdida considerable de agua y electrlitos. Estructualmente la TL est compuesta por 2
subunidades, la subunidad A que posee la actividad enzimtica y est constituida por 2 fracciones,
una A1 cuya funcin es la ribosilacin del ADP que provoca un aumento del AMPc intracelular y otra
fraccin A2 la cual participa en la unin de la subunidad A1 con la subunidad B as como en el
proceso de internalizacin de la subunidad A a la clula intestinal. La subunidad B tiene la propiedad

de unir la toxina a un ganglisido GM-1 presente en la superficie de la clula epitelial intestinal, el cual
acta como su receptor para facilitar la internalizacin de la subunidad A. En la TE de ECET hay que
diferenciar 2 tipos de enterotoxinas TE-1 y TE-2. Ambas difieren en la secuencia de aminocidos y
sus caractersticas de unin al receptor. La toxina TE-1 se une estrechamente a un receptor intestinal
y activa la enzima guanilciclasa en las clulas de la mucosa intestinal para producir secrecin. El
mecanismo de accin de la TE-2 es desconocido. La ECET es uno de los agentes productores de la
diarrea del viajero.
Shigella
La Shigella spp produce una citotoxina que tiene 3 funciones diferentes, una de las cuales es actuar
como una enterotoxina que desencadena el sistema adenilatociclasa y da lugar a una diarrea
secretora en sus inicios
B. Diarrea osmtica:
Virus:
El rotavirus es el virus que ms frecuentemente produce diarrea en los nios y se trasmite
por contacto con alimentos, manos u objetos contaminados por deposiciones de personas infectadas.
Se presenta en forma ms grave en menores de 2 aos y se cree que a los 3 aos todos los nios ya
han tenido contacto con el virus. La infeccin comienza con fiebre y vmitos por 24 a 48 horas que
pueden asociarse a sntomas respiratorios altos y luego aparece diarrea acuosa muy frecuente (hasta
ms de 10 episodios diarios). En general el nio puede eliminar el virus por las deposiciones hasta
que ceden los sntomas (7-10 das).
La diarrea osmtica producida por agentes virales (rotavirus) es aqulla que se produce por un
incremento de carbohidratos en el lumen intestinal, como consecuencia de lesiones en forma de
parches en las vellosidades intestinales y por la invasin de los enterocitos en la vellosidad y la
posterior aglutinacin de las vellosidades afectadas. La necrosis de la porcin superior (pex) de las
vellosidades da lugar a que en un perodo de 12 a 40 horas, los enterocitos de las criptas, que son
enterocitos secretores, cubran totalmente la vellosidad y den lugar a reas donde hay secrecin de
lquidos y la absorcin estn disminuidos o ausentes. En la medida que las lesiones se hacen ms
extensas tendr lugar una menor absorcin y se aumentar la secrecin.
Protozoarios:
Otro mecanismo de produccin de diarrea osmtica es el que ocurre por la adhesin de algunos
protozoos al "borde en cepillo" del enterocito que bloquean la entrada de agua, electrlitos y
micronutrientes lo que produce un exceso de carbohidratos a nivel del lumen intestinal, que son
atacados por las bacterias con produccin de cido lctico, lo cual da lugar a una diarrea cida que
se traduce clnicamente por un marcado eritema perianal. Los parsitos que con mayor frecuencia

presentan este tipo de diarrea con acentuada malabsorcin a los carbohidratos son la Giardia lamblia,
Cryptosporidium parvum, Ciclospora cayetanensis y los Microsporidios, aunque los pacientes
inmunosuprimidos presentan un componente de hipersecrecin. Tambin puede producirse una
diarrea osmtica cuando se ingiere una sustancia osmticamente activa de pobre absorcin, esto
puede suceder cuando se administran purgantes como el sulfato de magnesia. Si la sustancia es
ingerida con una solucin isotnica, el agua y los solutos pasan por el intestino sin absorberse, y esto
da lugar a la diarrea osmtica. Este tipo de diarrea se puede observar en los pacientes con
malabsorcin a los disacridos (lactosa) y en lactantes alimentados con el seno materno (exceso de
lactosa) o cuando se administran grandes cantidades de leche animal o leches muy concentradas.

2. Diarrea disentrica:
La diarrea con sangre o diarrea disentrica se presenta con una elevada frecuencia en nios menores
de 5 aos. Constituye un problema de salud en los pases subdesarrollados y puede expresarse con
manifestaciones clnicas severas que pueden llevar al paciente a la muerte y, en otras ocasiones, su
cuadro clnico es ms benigno por tener sus agentes causales una vida autolimitada. De una manera
prctica, la diarrea con sangre puede ser invasiva y no invasiva.

A. Diarrea con sangre invasiva

La diarrea con sangre invasiva tiene como prototipo a la Shigella, aunque tambin puede ser
producida por otros agentes bacterianos enteropatgenos como son: Escherichia coli enteroinvasiva,
Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocoltica y Vibrio parahemolyticus
Shigella
Los mecanismos patognicos para explicar la infeccin por Shigella han sido numerosos. Se han
empleado modelos experimentales para probar la capacidad de invasin de las clulas epiteliales,
que incluyen: la prueba de Sereny, que detecta la propiedad de un organismo para producir
queratoconjuntivitis por invasin de la crnea en conejillos de India; pruebas que emplean monocapas
de clulas de mamferos (HeLa u otras) que exploran la penetracin intracelular, el examen
histolgico o por microscopia electrnica del intestino de animales de experimentacin infectados, en
busca del microorganismo en su epitelio; la produccin de lquido en ligadura de asa ileal del conejo;
la instalacin de genes en cepas de E. coli K12 para demostrar sus propiedades de virulencia y la
presencia de un lipopolisacrido antgeno O; as como la elaboracin de una potente toxina que
invade la clula. La diarrea invasiva por Shigella se produce cuando sta es ingerida y vence las

barreras de resistencia inespecficas del husped, tales como la motilidad intestinal, la flora normal
del intestino y el moco. La enterotoxina induce cambios en la motilidad intestinal lo que favorece la
colonizacin del intestino. Existen evidencias de que en la flora normal del colon, las proteasas y
glucosidasas pueden modificar el epitelio colnico al mejorar la adherencia de la Shigella. El gnero
Shigella produce una potente toxina que posee efectos enterotxicos, citotxicos y neurotxicos. La
Shigella dysenteriae 1 (Sd1) produce la mayor cantidad de toxina Shiga, mientras que otras especies
elaboran concentraciones ms pequeas de una toxina similar a la toxina Shiga. La Shigella penetra
en el tubo digestivo y produce una invasin superficial, atraviesa las barreras propias del organismo,
penetra en las clulas epiteliales intestinales (enterocitos) y da lugar a lesiones inflamatorias y en
ocasiones ulceraciones en la porcin distal del leon y, de forma ms marcada, en el colon. Una vez
en el interior del enterocito prolifera all o en la lmina propia y produce una citotoxina. El organismo,
como una respuesta inflamatoria, moviliza hacia la circulacin sangunea una serie de elementos
como linfocitos, plasmocitos y leucocitos polimorfonucleares (LPN) con la finalidad de neutralizar al
agente agresor. La citotoxina liberada por la Shigella (toxina Shiga) tiene un origen endocelular, con
un peso molecular que oscila entre 68 000 y 76 000 daltons y es elaborada por una proenzima que
requiere de modificaciones para obtener su actividad mxima. La toxina Shiga tiene varias acciones,
la primera es la de actuar como una enterotoxina y desencadenar el sistema adenilatociclasa, lo que
da lugar a una diarrea secretora en sus inicios, con prdidas elevadas de agua y electrlitos, que
pueden producir una deshidratacin. Otra de las acciones de la toxina Shiga, es aquella dependiente
de las subunidades que la componen. As la subunidad A es la que acta inactivando los ribosomas
60S, que inhiben la sntesis de protenas y las subunidades B forman parte de la molcula que ataca
a las clulas de la membrana. Este efecto citoltico de la toxina destruye al enterocito en pocas horas,
ocasiona ulceraciones en la mucosa, y da lugar a la produccin de heces con moco, pus y sangre con
LPN; la otra accin de la toxina es la de comportarse como una neurotoxina y producir edema y
hemorragias como consecuencia del dao ocasionado en el endotelio de los pequeos vasos del
sistema nervioso central. Los factores determinantes de la virulencia de la Shigella estn codificados
por genes localizados en el ADN cromosomal y del plsmido. Se ha demostrado que los genes ms
recientes son portadores de grandes plsmidos de 120-140 mdaltons los cuales se encuentran en el
interior de la bacteria. Estos plsmidos determinan la comprensin de la invasibilidad de las clulas
de los mamferos por estos organismos invasores, pues la prdida de un plsmido de 140 mdaltons
se acompaa de la eliminacin del fenotipo invasivo. Este fenotipo puede ser reparado por
transferencia conjugada de un plsmido similar de cepas heterlogas invasivas. La Shigella produce
diarrea por invasin de la mucosa y proliferacin bacteriana en el interior del enterocito. Cuando se
examinan las heces microscpicamente, el moco de sta contiene abundantes leucocitos
polimorfonucleares.
Escherichia coli enteroinvasiva

Su mecanismo patognico es muy similar al de la Shigella, tiene la capacidad para colonizar, invadir
y destruir los enterocitos del colon, propiedades que se codifican genticamente por ADN cromosomal
y de plsmidos. La ECEI posee un plsmido de 120 mdaltons que guarda cierta homologa con el
plsmido de virulencia de la Shigella. Elabora una enterotoxina que se presenta con mayor intensidad
en presencia de un ambiente bajo en hierro
Salmonella no tifodica, Campylobacter jejuni y Yersinia enterocoltica
Estos agentes bacterianos producen diarrea con sangre y por translocacin de la mucosa seguida por
proliferacin bacteriana en la lmina propia y en los ganglios linfticos mesetricos. En biopsias
realizadas a pacientes con aislamiento de Campylobacter jejuni se ha podido observar una mucosa
inflamada y edematosa con disminucin de clulas epiteliales, irregularmente espaciadas y poca
produccin de moco. Tambin se observan abscesos en las criptas e infiltracin de la lmina propia
con leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y clulas plasmticas. En ocasiones, las lesiones son
muy similares a una colitis ulcerativa aguda. Algunas cepas de Salmonella y Campylobacter jejuni
elaboran toxinas termolbiles muy similares a la TL de ECET y de Vibrio clera, y otras cepas de
Yersinia enterocoltica y de Salmonella producen enterotoxinas estables al calor semejantes a la TE
de ECET
B. Diarrea con sangre no invasiva
Escherichia coli enterohemorrgica
La diarrea con sangre no invasiva tiene como prototipo a la Escherichia coli enterohemorrgica
(ECEH). Los primeros estudios de este tipo de Escherichia coli se realizaron en 1983, cuando se
asociaron cepas de Escherichia coli del serotipo O157H7 raramente encontradas con anterioridad,
con un brote de una nueva enfermedad, la colitis hemorrgica, caracterizada por diarrea con
abundante sangre y sin fiebre. Estudios realizados posteriormente pusieron de manifiesto que dichas
cepas pueden producir tambin un sndrome hemoltico urmico y llevar a una insuficiencia renal
aguda.114 En los ltimos aos se han producido numerosos brotes de esta enfermedad en EE.UU. y
Canad vinculados principalmente con la ingestin de leche no pasteurizada y hamburguesas no bien
cocinadas, elaboradas con carne de vacunos.Existen estudios que indican que el ganado vacuno es
el principal reservorio de ECEH, por lo que la colitis hemorrgica por ECEH O157H7 es considerada
como una zoonosis. Las cepas de serotipo O157H7 elaboran 2 potentes citotoxinas que destruyen las
clulas Vero, por lo que reciben el nombre de verotoxinas (VT-1 y VT-2).Estas toxinas estn
relacionadas, biolgica y estructuralmente, con la toxina Shiga sintetizada por la Shigella dysenteriae
tipo l (Sdl) por lo que se propuso la denominacin de toxinas similares a la toxina Shiga (SLT-1 y SLT2)

El aspecto clnico ms relevante de la ECEH es su habilidad para causar el sndrome hemoltico

urmico, caracterizado por anemia microangioptica, trombocitopenia e insuficiencia renal. La ECEH
presenta 3 mecanismos patognicos caractersticos:

Adherencia mediada por un plsmido que codifica sus fimbrias.

Lesiones de unin y destruccin esfacelada idnticas a las que produce la ECEP y mediadas

por un gene cromosomal similar a la ECEP eae.

Produccin de 1 2 toxinas similares a la toxina elaborada por la Shigella dysenteriae tipo 1 y
denominadas toxinas parecidas a la toxina Shiga I y II (SLT-1 y SLT-2).

Tambin se les ha dado el nombre de verotoxina I y II (VT-1 y VT-2) por su capacidad de destruir
las clulas Vero en cultivos de tejidos. Estas toxinas inhiben la sntesis de protenas y causan
dao directo a la clula epitelial del intestino. Hasta el momento se han identificado 10 serogrupos
y 55 serotipos de ECEH, de los cuales las vas comnmente aisladas son los serogrupos O157,
O26 y O111 y los serotipos H7 , H11 y H32. La Escherichia coli O157 H7 se considera una
enfermedad emergente y en 1993 provoc, en la parte occidental de los EE.UU., el mayor brote
epidmico con ms de 500 casos confirmados por cultivos con 56 pacientes que desarrollaron
sndrome hemoltico urmico como complicacin y 4 defunciones en nios
Escherichia coli enteroagregativa
Los estudios realizados sobre la capacidad adherente de la E.coli a clulas heteroaploides (HEp-2)
muestran que, adems de la adherencia localizada, existen otros 2 mecanismos: uno llamado difuso,
que se produce cuando las bacterias se unen al citoplasma celular, y otro agregativo, que se forma
cuando las bacterias se acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie celular como en el
vidrio de la preparacin. Estudios recientes han definido algunas caractersticas de estas cepas,
como es el fenmeno de la autoagregacin, que est determinado por un plsmido de 55 a 65
mdaltons, que codifica para una fimbria de adherencia, un lipopolisacrido uniforme y una nueva
enterotoxina termoestable (TE) denominada toxina enteroagregativa estable (TEAE). Se han
detectado algunas cepas que elaboran una segunda toxina termolbil antignicamente relacionada
con la hemolisina de E. coli, la cual puede causar necrosis de las microvellosidades, acortamiento de
las vellosidades intestinales e infiltracin mononuclear de la submucosa. La capacidad de las cepas
de E.coli enteroagregativa (ECEAgg) para sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y la
produccin de una o ms de las toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las diarreas por
ellas producidas. Se han aislado cepas de ECEAgg en nios con diarrea con sangre, aunque en la
actualidad se desconoce si existen diferentes cepas agregativas relacionadas con diarreas
persistentes u otras en relacin con diarrea con sangre. Estudios recientes muestran la existencia de
una toxina que es capaz de producir lesiones hemorrgicas severas cuando se inoculan ratas con la
toxina purificada. Esto pudiera apoyar la capacidad de cepas de ECEAgg para causar diarrea con

sangre en humanos. Estudios realizados en Mxico identifican el 51 % de pacientes con diarrea

persistente como portadores de ECEAgg y slo el 5 % en nios asintomticos
Clostridium difficile
La colitis por Clostridium difficile es una enfermedad mediada por toxinas de accin local y en raras
ocasiones puede invadir el torrente circulatorio. Produce 2 tipos diferentes de toxinas: la toxina A es
una enterotoxina y el factor patognico de mayor importancia, mientras que la toxina B es una
citotoxina con un efecto muy pequeo o nulo en ratones. El primer paso en su patognesis es el
enlace de la toxina A a un receptor especfico. La actividad de la toxina A enlazada y su respuesta
biolgica es muy baja al nacimiento y aumenta durante las primeras 3 semanas de vida para alcanzar
los niveles del adulto a los 30 o 40 das de edad. La baja actividad de la toxina enlazada puede
explicar la falta de respuesta de la enfermedad en nios colonizados por Clostridium difficile. Despus
de enlazarse con el receptor existente en el "borde en cepillo" del enterocito, la toxina A es
internalizada y despus de un perodo de latencia de 1 a 2 horas ocurren alteraciones en la estructura
del citoplasma, con inclusin de la despolimerizacin de actinas filamentosas, se abren en las clulas
intestinales las uniones hermticas y aumentan la permeabilidad transepitelial. La accin principal de
la toxina A en el intestino es su habilidad para producir una respuesta inflamatoria aguda con
activacin de macrfagos, mastocitos y movilizacin de neutrfilos. Estos mecanismos que envuelven
la respuesta inflamatoria son complejos e involucran la liberacin en varias clulas, de potentes
mediadores de la inflamacin y citocinas incluyendo prostaglandina E2, leucotrieno B4 y C2, factor de
activacin plaquetaria, interleucina-1 y 8 (IL-1, IL-8) e histamina. La colitis pseudomembranosa (CPM)
asociada a Clostridium difficile es muy diferente a las lesiones descritas en animales experimentales.
La principal diferencia radica en la focalizacin de la pseudomembrana colnica en la infeccin
humana. Histolgicamente las pseudomembranas estn compuestas por restos necrticos, moco y
clulas inflamatorias que fluyen hacia afuera de la superficie mucosal. Puede producir diarrea con
sangre y no es invasiva. La patogenia de la diarrea aguda infecciosa ha tenido grandes avances en
los ltimos 20 aos, lo cual ha permitido explicar muchas de las interrogantes que se tenan en
dcadas pasadas. Sin embargo, es un captulo abierto que en lo que queda de siglo y en el prximo,
se perfeccionar cada vez ms, acorde con el desarrollo cientfico tcnico alcanzado en esa poca
futura.

DIAGNSTICO DE INFECCION INTESTINAL AGUDA

La mayora de casos de IIA son banales y no requieren prcticamente ningn procedimiento diagnstico. Por
el contrario, cuando la sintomatologa es ms importante, s que es adecuado un correcto abordaje
diagnstico. Entre los datos clnicos que aconsejan esta ltima actitud figuran:
Diarrea profusa acompaada de signos de deshidratacin.

 Presencia de sangre, moco y pus en las heces.

Temperatura corporal superior a 38,5 C.
Persistencia del cuadro ms all de los 2 das.
Dolor abdominal intenso.
Hospitalizacin reciente.
Empleo reciente de antibiticos.
Edad avanzada del paciente.
Inmunodeficiencias.
Anamnesis y exploracin
La evaluacin de una IIA debe incluir:
Una anamnesis que incluya detalles acerca de la duracin de los sntomas, el nmero y las caractersticas
de las deposiciones, el posible contacto con animales, la realizacin de viajes recientes, la ingesta de
determinados alimentos, la posible utilizacin de antibiticos u otros frmacos.
Una exploracin fsica que incluya la valoracin del estado de hidratacin, la posible presencia de fiebre y
de signos de irritacin peritoneal. Esos datos permiten saber si el proceso afecta al intestino delgado o al
grueso, y en muchos casos orientan acerca de la etiologa. Por ejemplo, la presencia de fiebre sugiere
infeccin por microorganismos enteroinvasivos, como Salmonella spp.; mientras que una IIA en viajeros con
frecuencia est producida por cepas enterotoxignicas de Escherichia coli. Por su parte, la presentacin
clnica en las primeras 6 h despus de la ingesta de alimentos sospechosos sugiere que el cuadro est
provocado por las toxinas de Staphylococcus aureus o Bacillus cereus.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
La presencia de leucocitos o de sangre oculta en las heces sugiere que la IIA est producida por bacterias.
La determinacin de lactoferrina en las heces posee un significado similar al de la determinacin de
leucocitos. La utilidad del cultivo de heces es bastante limitada, ya que la mayora de cuadros de IIA estn
producidos por virus y adems son autolimitados. Pese a ello, s que es recomendable su realizacin en
casos como los siguientes:
Cuadros severos o prolongados, con presencia de leucocitos o sangre en las heces.
Pacientes inmunodeprimidos o con comorbilidades.
Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, en los que es importante diferenciar la IIA de la
reactivacin de la enfermedad.

En los medios de cultivo convencionales crecen sin dificultad las bacterias ms habitualmente productoras
de IIA, como Salmonella spp. y Campylobacter spp.; sin embargo, cuando se sospecha infeccin por otras
bacterias, como Escherichia coli O157:H7, es fundamental advertrselo al laboratorio, para que utilice las
tcnicas ms adecuadas. El diagnstico de la IIA por Clostridium difficile se realiza habitualmente mediante
la deteccin en las heces de alguna de las toxinas que produce el germen. La determinacin de protozoos en
las heces puede estar indicada en algunos casos de IIA, pero es mucho ms til en el diagnstico de la
diarrea prolongada.
Virus:
o

Directo de Heces (sol. Salina y Lugol).

Rotazyme (Inmunoanalisis Enzimtico

R.C.P.

Vacunas
Rotateq
Rotarix

Protozoarios:

Giardia Lamblia:
o Directo y concentrado seriado.
o Giardia Test
o Enterotest o biopsia duodenal
Cryptosporidium
o Directo de Heces con coloraciones especiales tipo Kimyoun Giemsa
o Inmunoanalisis enzimtico.
o Anticuerpos marcados con fluoresceina
Blastocystis Hominis
o Directo seriado heces con coloraciones especiales tricromicas o hematoxilina frrica
E. Histolitica
o Trofozoitos Hematofagos
o RCP
o Pruebas serolgicas (HAI)
o Electroforesis isoenzimas
o Rectosigmoidoscopia con biopsia

Bacterianas:
o

Coprocultivos y ABG

RCP

Determinacin de toxinas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La IIA debe diferenciarse de otras causas de diarrea aguda, entre las que destacan: algunas toxinas de
pescados y otros alimentos, la alergia a los alimentos, los efectos secundarios de los frmacos, la
tirotoxicosis, el sndrome carcinoide, diversas enfermedades del aparato digestivo, como la enfermedad
inflamatoria intestinal.
TRATAMIENTO
La rehidratacin es la medida fundamental en el tratamiento de la IIA. Siempre que sea posible es preferible
utilizar la va oral, ya que se ha comprobado que la capacidad de absorcin en el intestino delgado sigue
presente en los pacientes con IIA, siempre que en el intestino haya suficiente cantidad de agua, glucosa y
electrolitos. La Organizacin Mundial de la Salud recomienda administrar la siguiente solucin rehidratante: 1
l de agua, 3,5 g de cloruro sdico, 2,9 g de citrato trisdico o 2,5 g de bicarbonato sdico, 1,5 g de cloruro
potsico, 20 g de glucosa o 40 g sacarosa. Tambin pueden ser tiles otras soluciones similares. Tambin es
recomendable que los pacientes con IIA, aparte de la solucin rehidratante, tomen una dieta fcil de digerir,
consistente en productos como arroz hervido, caldos vegetales, etc. Pero es especialmente importante que
eviten los alimentos que contienen lactosa (leche y derivados, productos de repostera, etc.), ya que en la IIA
es comn la malabsorcin de lactosa. En pacientes con vmitos o con nuseas importantes no resulta
factible la rehidratacin oral ni la ingesta oral de cualquier tipo. En estos casos, especialmente si hay
deshidratacin, debe recurrirse a las perfusiones intravenosas.
Antibiticos
La mayora de casos leves o moderados de IIA no requiere tratamiento antibitico, ya que ste no
proporciona beneficio alguno, e incluso en determinados casos es contraproducente: en las infecciones por
Salmonella spp. Estos frmacos dificultan la eliminacin del microorganismo del tubo digestivo y en las
infecciones por cepas enterohemorrgicas de Escherichia coli aumentan el riesgo de sndrome
hemoliticourmico. Por tanto, cuando se sospeche que la IIA est producida por alguna de esas 2 bacterias,
en general, deben evitarse los antibiticos. En pacientes con sospecha de IIA por Clostridium difficile tambin
deben evitarse los antibiticos, aunque en los casos ms graves debe administrarse metronidazol o
vancomicina. En determinados cuadros, sugestivos de infecciones bacterianas, los antibiticos s que estn
indicados:
Cuadros de IIA de intensidad moderada o severa, en los que se da alguna de las siguientes
circunstancias: 8 o ms deposiciones al da, deshidratacin, duracin superior a una semana, presencia de
sangre o pus en las heces (excepto si se sospecha infeccin por cepas enterohemorrgicas de E. coli).
Pacientes con inmunodeficiencias.
Diarrea del viajero, si se presenta con fiebre y ms de 4 deposiciones diarreicas al da. En la mayora de
estos casos puede emplearse como tratamiento emprico ciprofloxacino a la dosis de 500 mg cada 12 h

durante 4 o 5 das. Cuando logra establecerse la etiologa, debe utilizarse el antibitico ms adecuado para
cada microorganismo.

Otros tratamientos
Los frmacos que disminuyen la motilidad intestinal, como loperamida o difenoxilato, pueden aliviar la diarrea
propia de la IIA, pero deben usarse con precaucin, ya que pueden enmascarar la cantidad de fluidos
perdidos, dificultar la eliminacin de microorganismos al inhibir el peristaltismo, favorecer el desarrollo del
sndrome hemoltico urmico en pacientes con infeccin por Escherichia coli enterohemorrgica y ocasionar
un leo paraltico.
Por tanto, esos medicamentos no deben utilizarse en pacientes que tienen fiebre alta, importante
sintomatologa sist- mica, presencia de sangre en las heces, Los antiemticos, como metoclopramida,
pueden aliviar los vmitos, pero probablemente prolongan la duracin de la diarrea; por tanto su empleo
rutinario no parece recomendable.
Profilaxis
Entre las medidas para prevenir las IIA destaca el cumplimiento de las normas higinicas bsicas, como
lavado de manos antes de las comidas y despus de manipular productos posiblemente contaminados,
ingesta de agua potable o hervida, ingesta de comidas correctamente cocinadas.

BIBLIOGRAFIA

Audio 3 ?
Audio 4
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Uno de los problemas ms frecuentes en patologa intestinal (no en nuestro medio) es la
enfermedad inflamatoria del intestino, este es un grupo de enfermedades en la cual se tiene un
elemento fisiopatolgico comn, el elemento fisiopatolgico comn es que se trata de un
proceso inflamatorio , este proceso inflamatorio es de tipo autoinmune y generalmente hay la
predisposicin gentica , que hace que los pacientes con predisposicin gentica frente a un
desencadenante ambiental que puede ser una infeccin, un alimento o el estrs, cualquiera de
estas condiciones en un paciente genticamente predispuesto desencadena la reaccin
autoinmune que genera la enfermedad inflamatoria intestinal.
Clasificacin: Estas enfermedades son las siguientes:

Enfermedad de Crohn
La colitis ulcerativa crnica inespecfica o idioptica (cuci) .
Enfermedad inflamatoria indeterminada
Colitis microscpica

Las dos ms importantes son:

inespecfica o idioptica (cuci) .

la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa crnica

A estas dos que son los ms importantes del grupo se le debe sumar dos ms, el tercero se
conoce como enfermedad inflamatoria indeterminada esta tiene relacin a que tiene rasgo de
las dos anteriores una mezcla y el cuarto se conoce como colitis microscpica, en esta el
proceso inflamatorio se detecta solamente a partir de una biopsia o de un examen histolgico y
dentro de colitis microscpica hay variantes como: colitis linfoctica si hay predominancia de
linfocitos, colitis eosinofilicas si hay predominancia de clulas tipo eosinofilos, colitis colagenosa
si es que en la biopsia se detecta una banda de tejido colgeno a nivel de la mucosa del colon.
Entonces hay cuatro.
COLITIS ULCERATIVA
Es la ms comn la que tenemos frecuentemente en nuestro medio, esta enfermedad al igual
que la enfermedad de Crohn, son dos enfermedades que tiene ciertas similitudes y otras
diferencias, es como yo les denomino las enfermedades siameses por que comparten ciertas
caractersticas.
Caractersticas epidemiolgicas : Por ejemplo en esta que es la epidemiologia que es muy
similar, donde es ms prevalente la enfermedad en el hemisferio norte EEUU Canad y Europa,
en Sudamrica en especfico hablando la zona donde ms se encontr esta enfermedad es en
Argentina Uruguay y el sur de Brasil, debido a la gran migracin (en argentina son hijos de
migrantes italianos y el sur de Brasil son hijos de migrantes alemanes) en Per hay pero no es
mucho, el Per 1/100000 habitantes lo ms importante es que se presenta en personas jvenes
20, 30, 40 aos y debe haber historia familiar positiva.
Fisiopatologa: Otra cosa que se comparte entre ambas enfermedades es la fisiopatologa es
decir tienen un mecanismo comn de produccin, hay una reaccin inflamatoria a nivel del
intestino en el cual a travs de una alteracin inmunolgica (enfermedad autoinmune) en la

presencia de una susceptibilidad gentica (cromosoma 12 y 16) y un agente ambiental se

desencadena la enfermedad, factor ambiental que puede ser aspecto diettico, estrs,
medicamento el tabaco, tabaco ms para la enfermedad de chron aqu hay una diferencia, en la
de chron el tabaco se considera un elemento deletreo no til, en la colitis ulcerativa el tabaco
es un elemento protector es una de las pocas enfermedades donde el tabaco se considera un
elemento protector, de tal manera que frente a todas estas condiciones hay una activacin de
los linfocitos T, estos van a liberar una serie de mediadores de la inflamacin sobre todo el TNF
(sobre todo es el principal) no es el nico, hay otros IL12, IL1, IL2, IL6 todo esto hace que haya
un dao final de la mucosa del intestino y se produzca la enfermedad inflamatoria del intestino,
entonces se recuerda que tanto la epidemiologia y la fisiopatologa es comn en ambas
patologas, excepto uno de los elementos que se considera disparador ambiental que es
diferente segn se trate de la enfermedad de chron o colitis ulcerativa quien es ? El tabaco.
Anatoma patolgica : Ahora vayamos a algunas diferencias de la anatoma patolgica
cuando hablamos de patologa estamos hablando de la
extensin de la enfermedad entonces ese diagrama nos
ensea que la colitis ulcerativa afecta solo el colon
(intestino grueso) mientras que la enfermedad de Crohn
puede afectar todo el tubo digestivo desde la boca al ano,
veamos algunas diferencias importantes el compromiso
que alcanza en la pared del intestino en la colitis ulcerativa
el dao predominantemente es de mucosa y submucosa,
entonces cuando uds encuentran inflamacin en el
intestino en pacientes con clicos el proceso inflamatorio
est localizado en la mucosa y mximo submucosa, por lo
tanto se puede perforar una colitis?? De poder se puede,
pero es muy raro porque no compromete toda la pared, en cambio la enfermedad de chron es
transmural es decir afecta toda la pared del intestino por lo tanto una enfermedad de chron se
puede perforar?? Siii y con ms facilidad.
Otra diferencia es el mismo infiltrado inflamatorio generalmente en la colitis ulcerativa lo que se
encuentra como marcador de inflamacin es el micro absceso en criptas, cuando un patlogo
les indique cuando Uds. tomen su biopsia y les digan micro absceso en criptas uds que
sospecharan ? colitis ulcerativa, en cambio en la enfermedad de Crohn all hay un granuloma
a diferencia de la TBC es un granuloma no caseificante, entonces se considera a la enfermedad
de Crohn como una enfermedad granulomatosa, de all que tiene otros nombres, algunos le
llaman enteritis granulomatoso pero que resulta inadecuado porque muchas veces el
granuloma no se presenta como tal, por eso es mejor llamarlo enfermedad de Crohn.
Cuadro clnico
Esta es otra diferencia a medias, si nosotros sabemos que la colitis ulcerativa afecta
predominantemente el colon cul ser su cuadro clnico caracterstico; al igual que las
inflamaciones intestinales por otras causas por ejemplo shigella, diarrea de tipo
inflamatoria(muco y sangre, tenesmo, urgencia defecatoria)

Dolor abdominal (clico),

Vmitos, Anorexia, Nuseas,
Motilidad del colon alterada,
Anemia crnica,
fiebre

malestar general

La diferencia es que es crnico por lo tanto cuanto es la duracin 4 meses, otra cosa que
puede ser algo que nos puede orientar que es una enfermedad inflamatoria cronica es que
habitualmente hay anemia crnica, entonces cuando uds copien en su cuaderno cuadro clnico
igual a una infeccin con la diferencia que es crnica mas anemia cronica sin embargo
esta es la manifestacin tipica de la enfermedad y que pasa cuando es su primer brote, por
ejemplo empez con eso uds que pensarian que es una infeccin le dan su tratamiento, otra
vez a los 10 o 15 dias, otra vez lo mismo que piensan uds debe ser una infeccin resistente a
ese antibitico, aparentemente mejora a las 3 o 4 semanas y otra vez lo mismo lo que piensan
es que el parasito es muy resistente le dan otro antibiotico ms potente meropenen etc, y luego
otra vez , porque no sabes cuidarte a cada rato te estas infectando todava le enojan, eso
puede pasar una vez pero dos o tres ya no, que le dicen ? Que puede tener una enfermedad
inflamatoria intestinal y que hacen? le mandan al gastroenterlogo. Lamentablemente hay
formas que son atpicas, una es la forma fulminante el paciente se puede morir por eso, de tal
manera que genera megacolon toxico que es una especie de obstruccin intestinal y porque se
genera megacolon toxico? Cuando al paciente con enfermedad inflamatoria le prescriben
antiespasmdicos, por eso es peligroso el antiespasmdico si no tienen un diagnostico bien
claro o preciso, hay que tener bastante cuidado.
Las otras formas atpicas estn relacionados a las manifestaciones extraintestinales de tal
manera que en esta manifestacin extraintestinal se puede encontrar una serie de sntomas
derivados de compromiso inflamatorio de tipo inmunologico en otros rganos u otros tejidos, en
el ojo, en el hgado, en los riones, las articulaciones sobre todo all, uds vern por ejemplo que
una de las manifestaciones habituales es:
sacroileitis, entonces cuando uds hacen reumatologa y encuentran un paciente con
sacroileitis plantearan la posibilidad de enfermedad inflamatoria del intestino, es posible
existe esa posibilidad, de tal manera que uds dirn.. Doctor porque no le hace una
colenoscopia a ese paciente, l les dir pero si no tiene nada del intestino, all uds le
diran las manifestaciones extraintestinales de la inflamacin intestinal crnica incluye la
sacroileitis y podra tratarse de una enfermedad inflamatoria cronica. No estoy diciendo
que todas las sacroileitis pueden ser esto pero algunos sern.
Lo que fallaron en el examen pioderma gangrenoso no es una manifestacin
paraneoplasica del cncer de estmago, es una manifestacin atpica de la enfermedad
inflamatoria del intestino, y vean hay otras manifestaciones por ejemplo:
lo que es el ojo (epiescleritis, uvetis, iriditis)
Eritema nodoso pero ojo con las manifestaciones articulares son predominantes en este
tipo de enfermedades, entonces como se darn cuenta de que una artritis pueda ser
manifestacin de una enfermedad crnica del intestino bajo estos criterios:
1. Primero Es seronegativas, tienen todos los anlisis anticuerpos habidos y por haber para
buscar enfermedad reumtica y no sale nada, puede ser esta patologa.
2. Segundo es monoarticular, se afecta una sola articulacin generalmente y esta es de las
grandes articulaciones, rodilla hombro, columna.
3. No hay destruccin de la sinovia como si ocurre en la artritis reumatoide por ejemplo, y
eso como se detecta con radiografa, luego resonancia etc.

Y el chron cmo es?? El chron se parece pero ojo el chron afecta a gran parte del intestino de la
boca al ano y su cuadro clnico como va ser, dependiendo de dnde se localice la lesin, si hay
una lesin en el esfago el chron esofgico seria disfagia, en el estmago seria como una ulcera
o parecido, si hay un chron en el intestino delgado yeyuno como una malabsorcin y si se

localiza en el colon ser como colitis ulcerosa. Entonces es una enfermedad simuladora se
parece a la tuberculosis va depender de donde est localizada la lesin, entonces estamos
hablando cual es la localizacin ms comn en la enfermedad de chron, esa regin ileocecal
que estamos hablando 40-50% de la lesin de chron se localiza en la regin ileocecal muy
parecida a la tuberculosis, solo en el intestino grueso 20% de lo que llamamos colitis Crohn en
este caso la manifestacin clnica ser parecida a lo que hablamos de colitis ulcerosa, solo en el
intestino delgado 30-35% entonces ese porcentaje de pacientes se presentara como sndrome
de malabsorcin, y un porcentaje muy pequeito en esfago estomago etc. Entonces yo les
digo cual es la localizacin ms comn en la enfermedad de crohn, la regin ileocecal por lo
tanto las caractersticas de la enfermedad de Crohn en la localizacin ileocecal se parecen
bastante a la de una TBC y como son las tuberculosis de tal manera que se considera que es
una enfermedad que esta simulando a la TBC o al revs la TBC est simulando a la enfermedad
de Crohn, sin embargo algunas cosas que suelen pasar en la enfermedad de Crohn, que son
propias de la enfermedad de Crohn y no se presentan en otras enfermedades, esta es la
presencia de fistulas, fistulas perianales, enterocutaneas, fistulas enteroentericas o fistulas
enterovesciculares, es una cosa que si uds la encuentran sobre todo en la regin perianal
asociado a los sntomas caractersticos de la localizacin del Crohn, uds dirn esto puede ser un
Crohn y entonces una de estas son las fistulas perianales por lo tanto es obligatorio hacer el
examen anorectal en todo paciente sospechoso de enfermedad de Crohn porque esta es una
caracterstica distintiva al resto de enfermedades, esto no se presenta en TBC en colitis
ulcerativa, es propio del Crohn es como su fotocheck, y otra pero ya no es tan particular del
Crohn, pero no se presenta por ejemplo en la TBC si se presenta en la colitis ulcerativa, son las
manifestaciones extraintestinales (las mismas de colitis ulcerativa).
Diagnstico:
Es otra cosa en donde nosotros podemos diferenciarlas, en la colitis ulcerativa la colenoscopia
y la biopsia son de vital importancia porque nos permitirn rpidamente demostrar la
enfermedad como uds estn viendo. En la enfermedad de Crohn tambin la colenoscopia ser
de utilidad en aquellos que tienen afectacin colonica, nos podr servir para localizacin de
intestino delgado o de estmago ? No, en estos casos echamos mano de la videocapsula
endoscpica (tmb sirve para la HD de origen intermedio), marcadores serolgicos es posible
pero no estn presentes en todos los casos, en la enfermedad de Crohn se utiliza el marcador
ASCA y para la colitis ulcerativa se llama el P-ANCA solo en el 60 a 70% de la enfermedad es
positiva quiere decir que puede haber un 30 a 40% de pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal que el P ANCA y el ASCA son negativos.
Complicaciones:
Tanto la colitis y la enfermedad de Crohn tiene complicaciones all si son parecidas, pero me
gustara enfatizar en el riesgo que tiene de desarrollar cncer de colon o de intestino cuando la
localizacin es otra, de tal manera que cuando pasa el tiempo de evolucin del paciente la
probabilidad de desarrollar cncer de colon es alta, este tiempo es mayor de 10 aos, mayor a
10 aos mayor probabilidad de causar cncer de colon.
Tratamiento:
Debemos utilizar antiinflamatorios locales o sistmicos de preferencia locales, los derivados del
5-ASA muy til en la colitis ulcerativa (no tanto para Crohn), cuyo mecanismo de accin es
actuar bsicamente en el proceso inflamatorio del intestino, los derivados del 5 ASA son los
siguientes sulfalazina, olsalazina, mesalazina son de eleccin en colitis ulcerativa (mesalazina),

si no consigo controlar la enfermedad o esta tiene manifestaciones sistmicas que voy a

utilizar?? Antiinflamatorios sistmicos.. prednisona, o podemos utilizar otros antiinflamatorios
de tipo inmunosupresores como aziatropina, ciclosporina, metotrexate ya para la enfermedad
ms severa. Y si la enfermedad ya no responde y es mucho ms agresiva puedo usar la terapia
biolgica a base de antagonistas del factor de TNF.

SINDROME DE MALA ABSORCIN

Muchas veces cuando van ala rotacin ven muchos casos, justamnte este tema se aplica a los pacientes q
vienen con cuadro de diarrea crnica entonces es conveniente recordar lo siguiente:
Definicin.Malabsorcin: dificultad para incorporar los nutrientes a partir de su origen desde el tubo digestivo, que
puede ser producido por:
Maldigestin intraluminal
Defectos en la absorcin a nivel celular
Dificultad en el transporte a la circulacin.
Lo normal es q cuando el nutriente llegue a la luz y se mezclen con los jugos adecuados y estos cada vez se
absorban y una vez absorbidos puedan ser transportados a la circulacin tanto sangunea como linftica,
entonces los nutrientes pasan por diferentes niveles hasta llegar a su destino y recin sirva al organismo.
Para nosotros hablar de Malabsorcin y q esto sea objetivable en el pac, es decir q el pac venga con algn
signo clnico, vamos a tener en cuenta q entre un 80-90% de la superficie intestinal tendr q ser afectado
para tener un cuadro clnico evidente.
FISIOPATOLOGIA:
Les deca q existen varias fases:
1) FASE LUMINAL (digestin y absorcin): dentro d esta fase se incluye q primero el pac ingiere el alimento,
esta ingestin ingresa por la boca y es transformado por diversas enzimas a molculas simples a partir de
molculas no digeribles, entonces la digestin es ayudado por las enzimas.
Carbohidratos complejos monosacridos.
Protenas mono, di y tripotidos
Grasas cidos grasos
2) FASE MUCOSA: Para recordarles q en el intestino delgado se manejan grandes volmenes de lquidos (jugo
gstrico, pancrtico), la absorcin de nutrientes se lleva en cada segmento intestinal con ciertas
caractersticas, x ejemplo:
En el duodeno vamos a ver q su absorcin es especializada para calcio y hierro.
Ileon: absorcin especializada para sales biliares y y Vit. B 12.
Yeyuno: para lquido y electrolitos.
Entonces todo este volumen se ir absorbindose poco a poco.
TIPOS CELULARES EN EL INTESTINO DELGADO

En el ID dq la superficie de absorcin se incrementa por la presencia de vellosidades intestinales, recordar q

en el ID no solo hay pliegues sino q tb hay vellosidades y dentro de estas hay microvellosidades, entonces
todo esto aumenta la superficie de absorcin. Asi mismo existen diferentes tipos celulares como las clulas
caliciformes, ciptas, clulas de paneth, de gobieth.
Pliegues circulares: absorcin x 3
Veloosidad: absorcin x 30
Microvellosidades: absorcin x 600
Lugares donde se absorben los nutrientes:

Estomago: se absorben alcohol hasta en un 20% del total de ingesta.

ID (duodeno): absorcin de Calcio, Hierro, Magnesio, tb se absorbe glucosa, Vit hidrosolubles,
aminocidos, en todo el trayecto ya estn funcionando las enzimas pancreticas, bilis.
Intestino delgado distal: > absorcin de sales biliares y de Vit B12, es muy importante saber enq lugares
se absorben los nutrientes, x ejmp si un pac tiene deficiencia de Vit B12 y keremos buscar la causa para
dar el Tto.
De los 8L q ingreso al colon llega 1L de contenido, aki se absorbe mas cantidad de liquidos para q asi la
consistencia de las heces sean duras o pastosas (entonces la funcin principal del colon es la absorcin
de agua).

3) FASE DE TRANSPORTE O POSTABSORTIVA: Una vez absorbido es importante q esos nutrientes sean
transportados ya sea x via sangunea o linftica
Para recordarles q nosotros en la dieta incorporamos:
Almidn lactosa glucosa y galactosa
Dextrinas sacarosafructosa y glucosa
Glucgeno maltosa glucosa + glucosa
DIGESTION DE CARBOHIDRATOS
La digestin se inicia en la boca, ya q aki tenemos la amilasa convirtiendo polisacridos, en disacridos y
monosacridos. Posteriormnt termina en el ID y se van transformando gracias a las disacaridasas los
disacridos en monosacridos.
La clula del ID tiene dentro de sus microvellosidades la funcin de digerir y de absorber estos hidratos de
carbono, pero de forma mas pekea, los iones (bomba de Na/K) ayudan a la absorcin o ingreso de la
glucosa dentro de las clulas
.
Una vez absorbidos estos monosacridos se produce el transporte principalmnt hacia el hgado, xq aki se
almacena en forma de glucgeno, luego pasa a la circulacin general de acuerdo a los requerimientos,
DIGESTION DE LIPIDOS
Los lpidos sern digeridos gracias a las sales biliares, los triglicridos son los mas abundantes de nuestra
dieta; podemos sintetizar casi todos los lpidos excepto los cidos grasos esenciales como a. linoleico y el a.
araquidnico.
Los lpidos de digieren en el ID por la lipasa pancretica, las sales biliares ayudan la accin de las lipasas
para convertir estas elementos en monoglicridos y en cidos grasos.
Las MICELAS son los elementos q si se van a metabolizar en la clula del epitelio intestinal (acidos biliares +
grasas). La BILIS posee una funcin adicional adems de la emulsificacin. En una concentracin suficiente

las sales biliares tienen la propiedad de formar las llamadas MICELAS. Las micelas son gotas esfricas y
cilndricas de tres a seis nanmetros de dimetro compuestas de 20 a 40 molculas de sales biliares.
Cuando los triglicridos son convertidos en cidos grasos y 2-monoglicridos las partes grasas de estas
molculas se disuelven en la parte central de la micela. As se consiguen dos cosas:
Primero: la disminucin de la concentracin de cidos grasos libres y monoglicridos en la vecindad
de las gotas de grasa que estn siendo atacadas por las lipasas. Altas concentraciones de estas
sustancias podran frenar el trabajo de las enzimas.
Segundo: Las micelas actan tambin como un medio de transporte de cidos grasos libres y
monogliceridos para su posterior absorcin en el borde en cepillo de las clulas epiteliales
intestinales.
Las micelas ingresan al Enterocito por difusin y luego pasa a los vasos linfticos por exocitosis en forma de
kilomicrones, desde los vasos linfticos pasan a la circulacin general sin pasar por la circulacin portal.
DIGESTION DE LAS PROTEINAS
Inician su digestin en el estmago gracias a la pepsina, en el ID gracias a las proteasas pancreticas y en el
borde en cepillo de los Enterocitos gracias a las peptidasas pancreticas; en el citoplasma de los Enterocitos
por las peotidas citoslicas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Si esq existiera mala-absorcin de:

EXAMENES AUXILIARES: LABORATORIO

PRUEBAS ESPECFICAS EN EL SINDROME DE MALABSORCION

Hay pruebas especficas q nos ayudarn en el Dx como:
A.GRASA CUANTITATIVA EN HECES (Test de Van de Kamer): q consiste en recolectar deposiciones x 3d (70100 gr. Diarios), loq se observa es presencia de grasa cuantitativa en las heces, tener en claro q es normal
encontrar menos de 6 gr en heces al da.

B.GRASA CUALITATIVA EN HECES (test de Sudan): ya no en gramos, sino nos dice si hay presencia + o -, es
decir si hay grasa o no hay grasa.
C. Otros:
Prueba de aliento 14C- triolena:
Prueba del aliento 13C-triglicridos
Test de Sudan

D. PRUEBA DE LA D-XILOSA: sirve para Dx el Sd. de mala digestin de carbohidratos.

25gr de D-Xilosa. (recogida de suero y orina de 5horas).
Normal ms de 6 gr en orina y ms de 20 mg/dL en suero.

E.PRUEBA DE TOLERANCIA A LACTOSA: se puede hacer en la sangre o en el aliento (en Cusco tenemos la
prueba de hidrgeno en el aliento). Enq consiste? Es un sustrato q contiene lactosa, donde el pac va
ingiriendo a determinados tiempos (hora 0, luego en 15min, a la media hora y as). El resultado de una
prueba del aliento que muestre una elevacin en el contenido de hidrgeno de 12 partes por milln (ppm)
sobre el nivel antes de la prueba se considera positivo y significa que uno puede tener problemas para
descomponer la lactosa.
La prueba de sangre se considera anormal si el nivel de glucosa se eleva menos de 20 mg/dL dentro de
las 2 horas siguientes a la ingestin de la solucin de lactosa. Una prueba anormal debe estar seguida
de una prueba de tolerancia a la glucosa para descartar un problema con la capacidad del cuerpo para
absorberla.
OTRAS PRUEBAS DIAGNSTICAS EN MALABSORCIN
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO:
Prueba de aliento de hidrgeno (glucosa, lactulosa).
Prueba de aliento C13-d-xilosa.
TEST DE SCHILLING: permite el diagnstico definitivo de la anemia Perniciosa o Anemia de AddisonBiermer demostrando la malabsorcin de la Vitamina B12 (Cobalamina).
PRUEBAS DE INSUFICIENCIA PANCRETICA

 Directas o Invasivas: (precisan intubacin duodenal)

Test de secretina-CCK
Prueba de Lundh
No Invasivas:
Determinacin de enzimas en suero:
Isoamilasa pancretica
Tripsina inmunorreactiva
Determinacin de enzimas en heces:
Medicin de Quimotripsina y elastasa en heces.
Determinacin de la accin de las enzimas (de menos uso)
Prueba de bentiromida (NBT-PABA)
Prueba de pancreolauryl
Prueba del aliento con C13 o C14
ESTUDIOS MORFOLOGICOS EN EL SINDROME DE MALABSORCION

Radiologa: (Sugerentes si afectacin extensa) no es de mucha ayuda

ENDOSCOPIA DIGESTIVA: de acuerdo al nivel
Endoscopia digestiva alta (Duodeno), si hay atrofia, lceras.
Capsula endoscopica o Enteroscopia (Yeyuno e ileon).
BIOPSIA INTESTINAL:

Al lado derecho observamos vellosidades atrficas

ENFOQUE CLINICO DEL PACIENTE CON SINDROME DE MALA ABSORCION
Si nosotros sospechamos de malabsorcin global, entonces tenemos q hacer la prueba correspondiente de
acuerdo a la sospecha q tengamos, x ejm si estamos frente a un esteatorrea, tendremos q buscar presencia
de grasa fecal, y si es + entonces usaremos la prueba de D-Xilosa, por tanto tenemos q usar las pruebas
correctas.

CAUSAS DE MALABSORCION
Existen muchas causas y dependen de las diferentes fases.
1) Fase Luminal: tenemos:
Postgastrectomia
Enfermedades del pncreas (el pncreas necesita enzimas, sino no podrn absorberse)
Pancreatitis crnica
Cncer de pncreas
Fibrosis qustica
Existe Reduccin de concentracin de sales biliares
Enfermedades hepticas
Enfermedades de las vias biliares
En los Gastrinomas tb hay malabsorcin, ya q hay Inactivacin de enzimas, son tumores q generalmnt
se encuentran en el ID o en el pncreas.
Sobrecrecimiento bacteriano
Frmacos (Colchicina, Neomicina y Antibioticos relacionados, Metotrexato, Colesteramina, Algunos
AINEs (acido mefenmico), Laxantes, Alcohol)
2) Fase Mucosa:
Surperficie absortiva inadecuada
Sindrome de intestino corto, x ejm un nio q tuvo una ciruga y le hicieron una resercin del
Intestino. Entonces aki el nio es desnutrido xq no hay buena absorcin de los nutrientes.
Alteracin de la mucosa intestinal

Enfermedad Celiaca
Esprue tropical
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Whipple
Linfoma intestinal difuso
Enteritis por radiacin

Gastroenteritis esosinoflica
Amiloidosis
Esclerodermia
Deficit de disacaridasas
Hipogammaglobulinemia
Abetalipoproteinemia

3) fase de Transporte:
Causas Vasculares:
pericarditis constrictiva
ICC

Causas Linfticas:
Linfangiectasia Intestinal
Tuberculosis
Linfoma
Otras causas:
Frmacos: Colchicina, Neomicina y Antibioticos relacionados, Metotrexato, Colesteramina, Algunos
AINEs (acido mefenmico), Laxantes, Alcohol.
Enfermedades metablicas:
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo

Vasculitis
Insuficiencia vascular mesentrica

Otras enfermedades:

Diabetes Mellitus

Dermatitis herpetiforme
Acrodermatitis enteroheptica
Mastocitosis

Insuficiencia suprarrenal
Sd. carcinoide
SIDA

GASTROENTEROLOGA

2da parcial

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CAUSAS ESPECFICAS
ESPRUE CELIACO (ENFERMEDAD CELIACA)
O llamado tb Esprue no tropical o Enteropatia sensible al gluten.
Se caracteriza por:

Malabsorcin de nutrientes

Lesin histologica en la mucosa del intestino delgado tpica

pero no especifica.

Rpida mejora clinica e histolgica al eliminar el gluten de la

dieta.

GASTROENTEROLOGA

2da parcial

UNSAAC

Prevalencia: 1 x 1.000 hab. (> Raza blanca)

FISIOPATOLOGIA: Es un desorden inmunologico activado por agentes
ambientales (Gliadina), en pac q estn genticamente predispuestos.

Fisiopatolgicamnt Los individuos genticamente estn predispuestos

desarrollan una sensibilidad al gluten, posteriormnt La Gliadina se une a las
molculas HLA de clase II expresadas en la superficie de CPA, entonces las
Clulas T inmunocompetentes liberan citoquinas e inician el proceso.
Audio 6
CAUSAS DEL SNDROME DE MALA ABSORCIN
El sndrome de mala absorcin se divide en 3 grupos:

Luminal
Mucosa
Transporte

1. FASE LUMINAL:
Este grupo tiene que ver con la mala digestin, significa que tienen un
trastorno en los elementos que tienen que ver con la digestin de los

GASTROENTEROLOGA

2da parcial

UNSAAC

nutrientes: el pncreas a travs de las enzimas pancreticas, el

hgado a travs de la bilis, el estmago a travs de la pepsina y el
cido clorhdrico, entonces ser fcil de entender que enfermedades
del estmago, del hgado, vas biliares o pncreas tienen que ver con
la patologa que pueda producir mala absorcin; podemos entender
que una cirrosis heptica, pancreatitis crnica, enfermedad gstrica
crnica o reseccin del estmago, etc , puedan producir mala
absorcin. Es entendible entonces que como estas enfermedades son
muy comunes es frecuente la mala absorcin. La principal causa de
mala absorcin en nuestro medio est ubicado en este grupo.
Tanto entender que estos pacientes presentan mala absorcin no sera
importante sino ms bien prevenirlos.
Aqu tenemos las causas:

Postgastrectoma:Cmo podemos prevenir la mala absorcin a un

paciente que le hicieron reseccin de estmago? Como sabemos el
estmago participa en la absorcin de ciertos nutrientes, la pepsina
puede ser reemplazada por las enzimas pancreticas, el factor intrnseco
no puede ser reemplazado, entonces la manera de prevenir la mala
absorcin de B12 es administrndole al paciente Vit B12. Otra cosa que
puede desarrollar este paciente es la malabsorcin de hierro, el hierro se
absorbe en el duodeno, porque cuando hay pH menores el hierro se
absorbe mejor por lo tanto el cido es importante para la absorcin de
hierro; entonces al paciente
posgastrectomizado tendremos que
reponerle hierro. De igual manera el calcio se absorbe mejor con el
cido.
De tal manera que si tenemos un paciente con reseccin de
estmago, le estaremos poniendo: calcio, hierro, Vit B12 por va
parenteral.

Enfermedades del pncreas:

o Pancreatitis crnica: Administrar enzimas pancreticas, le
tendremos que dar pancreatina que contiene amilasa, lipasa,
proteasas y su nombre comercial es Creonte. Lo importante es
ms que saber la enfermedad que causa mala absorcin es saber
que estas enfermedades inducen mala absorcin y por lo tanto
tenemos que prevenir cuando estas enfermedades estn
presentes.
o Cncer de pncreas
o Fibrosis qustica
Reduccin de concentracin de sales biliares
o Enfermedades hepticas
o Enfermedades de las vas biliares
Inactivacin de enzimas (gastrinoma): o ZollingerEllison, donde
tambin puede haber mala absorcin por inactivacin de enzimas

GASTROENTEROLOGA

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Sobrecrecimiento bacteriano: Es una causa comn sobre todo en

personas donde hay alto consumo de agua no potable, entonces el
intestino delgado se contamina y a esto se considera un proceso que se
llama SOBIA que significa sobrecrecimiento bacteriano intestinal alto.
Por definicin el Yeyuno es una cavidad NO contaminada, estril,
conforme vamos avanzando por el intestino ya habrn algunas colonias
bacterianas, pero en el Yeyuno e ileon proximal las colonias deben ser
cero, cuando hay colonias bacterianas en esta localizacin se produce
mala absorcin y la entidad clnica seria sobrecrecimiento bacteriano.
Frmacos: Ciertos frmacos suelen producir mala absorcin, incluso
algunos se utilizan con efecto teraputico, por ejemplo cuando un
paciente quiere bajar de peso se le induce mala absorcin de grasas
como Orlistat, sibutramina, a un paciente con dislipidemia se le da
estatinas; estos medicamentos actan impidiendo que se absorban las
grasas, por lo tanto produce mala absorcin con efecto teraputico.
o Colchicina
o Neomicina y Antibioticos relacionados
o Metotrexato
o Colesteramina
o Algunos AINEs (cidomefenmico)
o Laxantes
o Alcohol
2. FASE MUCOSA:
Es un grupo icnico, es decir el que ms vemos en los textos, que son
las clsicas enfermedades incluidos dentro del sndrome de mala
absorcin. Son aquellas enfermedades en las cuales la mucosa
intestinal est deficiente, son propiamente las enfermedades
intestinales las que estn incluidas en este grupo.
Estas son: estudiar bien las causas porque es posible pregunta de
examen.
Superficie absortiva inadecuada
o Sndrome de intestino corto
Alteracin de la mucosa intestinal:
o Enfermedad Celiaca
o Esprue tropical
o Enfermedad de Crohn: produce mala absorcin cuando se localiza
en el intestino delgado (yeyuno)
o Enfermedad de Whipple
o Linfoma intestinal difuso
o Enteritis por radiacin
o Gastroenteritis eosinoflica
o Amiloidosis
o Esclerodermia
o Deficit de disacaridasas
o Hipogammaglobulinemia
o Abetalipoproteinemia

GASTROENTEROLOGA

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3. FASE TRANSPORTE:
Es otro grupo de enfermedades que ya no son propias del intestino
sino ms que nada tienen que ver con enfermedades vasculares y
linfticas que puedan inducir mala absorcin por falla en el transporte
de los nutrientes del intestino al hgado.
Estas son las causas:
Vascular: Dentro de las enfermedades vasculares, todas las
enfermedades cardiacas pueden inducir mala absorcin. Entonces un
paciente con Insuficiencia cardiaca puede inducir mala absorcin, pero
por lo general a estos pacientes no se les prescribe reposicin nutricional
por falta de informacin y se atribuye su baja de peso a otras cosas,
cuando su baja de peso se debe a disminucin de aporte vascular al
sistema arterial mesentrico porque desarrollan mala absorcin;
entonces los pacientes con ICC necesitan soporte nutricional

Pericarditis constrictiva

Insuficiencia cardiaca congestiva

Vasculitis

Insuficiencia vascular mesentrica

Linftica:
o

Linfangiectasia Intestinal

Tuberculosis

Linfoma

4. OTRAS CAUSAS DE MALABSORCION

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Dermatitis herpetiforme

Acrodermatitisenteroptica

Mastocitosis

Diabetes Mellitus

Insuficiencia suprarrenal

Sndrome carcinoide

SIDA

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Vamos a desarrollar las enfermedades icnicas porque nos van a

servir para preguntas del examen.
ENFERMEDAD CELIACA o ESPRUE CELIACO o ESPRUE NO
TROPICAL
Mejor denominada enteropata sensible al gluten, debido a que el
gluten es el elemento generador del trastorno inflamatorio que se da
en el intestino de los portadores de esta enfermedad.
Es un desorden inmunolgico activado por agentes ambientales
(Gliadina), en individuos genticamente predispuestos
Caracterizado por:

Malabsorcin de nutrientes

Lesin histolgica en la mucosa del intestino delgado tpica pero no

especfica.

Rpida mejora clnica e histolgica al eliminar el gluten de la dieta.

Prevalencia: 1 x 1.000 hab. (Raza blanca). Es una enfermedad que
no es frecuente en nuestro medio, sino es ms frecuente en USA,
Europa. Est relacionado tambin a la gentica por lo que los sujetos
de raza blanda estn ms predispuestos a tener este tipo de
enfermedad
Fisiopatologa
1.- Factores ambientales:

El gluten est presente en los cereales: trigo, avena, cebada y centeno

(TACC)
o gliadina (trigo):
o secalina (centeno)
o Hordeina (cebada)
o Avenina (avena)
2.- Factores genticos:
Se asume que hay una predisposicin gentica relacionada al
antgeno de histocompatibilidad HLA de clase II (HLA DQ2). Entonces
los sujetos que tienen esta predisposicin gentica suelen desarrollar
en contacto con la gliadina (que es el elemento toxico del gluten),
activacin de clulas T inmunocompetentes en el intestino y provocan
la reaccin inflamatoria, algo parecido a lo que ocurre en la
enfermedad de Crohn o la enfermedad inflamatoria del intestino, son

GASTROENTEROLOGA

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muy parecidos sus mecanismos fisiopatolgicos, solo que en este caso

el elemento desencadenante es la gliadina.

La Gliadina
seindividuos
une a las molculas
HLA de clase II
Los
genticamente
expresadas
en
la
superficie
de
CPA
(clula
predispuestosdesarrollan una sensibilidad
al gluten.
presentadora de antgenos)
Clulas T inmunocompetentes liberan citoquinas e
inician el proceso

Anatoma patolgica
Cuando hay esta reaccin inflamatoria hay un infiltrado
linfoplasmocitario predominantemente linfocitos como parte de la
reaccin inflamatoria y adems se va a presentar atrofia de las
vellosidades

Biopsia: Mucosa ms lisa de lo normal mayor atrofia vellositaria

Histolgicamente: mucosa plana, con atrofia vellositaria.

Existen 3 sitios de lesin

GASTROENTEROLOGA

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Tipo 1 o lesin infiltrativa: aumento de linfocitos intraepiteliales,

estructura conservada y ausencia de malabsorcin.

Tipo 2 o lesin hiperplsica, se identifican criptas alargadas y

linfocitos intraepiteliales.

Tipo 3 o lesin destructiva:que constituye el cuadro histolgico tpico

de la enfermedad.

Se ve vellosidades planas
Sntomas tpicos en los nios
Las manifestaciones clsicas se inician en el destete y la introduccin
de cereales en la dieta:

Trastornos del desarrollo

Retardo en el crecimiento (baja estatura), prdida de peso. Nos damos

cuenta sobre todo con la baja estatura

Vmitos

Dolor abdominal recurrente

Diarrea crnica

Atrofia muscular: debilidad muscular con hipotona generalizada

Intestino irritable

Irritabilidad y mal humor, apata

Otros

Palidez

Anorexia

Flatulencia y Distension abdominal

Esteatorrea

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Sntomas tpicos en el adulto:

Diarrea crnica (ms frecuente)

Baja de peso
Dolor abdominal recurrente
Distensin abdominal
Decaimiento y malestar
Son los mismos que el sndrome de mala absorcin en general, esto
quiere decir que las manifestaciones del esprue celiaco son aquellas
relacionadas al sndrome de mala absorcin, pero las caractersticas
distintivas que pueden orientarnos al esprue celiaco son por ejm.
Toma su cerveza o come pan de trigo y va al bao, pero toma una
incakola y no le pasa nada; entonces el paciente piensa que tiene
alergia a la cerveza. Entonces el contacto con trigo, cebada, centeno
desencadena los sntomas. Otro detalle diferente es que pueden
presentarse manifestaciones atpicas, de tal manera que si yo tengo
un paciente que tiene sntomas de la mala absorcin y adems tiene
manifestaciones atpicas como retraso en la pubertad (joven de 18
aos pero parece de 10 aos), o cuando una mujer desde hace tiempo
tiene abortos espontneos, o cuando a cada rato le sale aftas
Cuadros atpicos en nios y adultos

Anemia
Aftas recurrentes
Dermatitis herpetiforme
Constipacin
Alteracin del esmalte dental
deficiencia vitamnica)
Osteoporosis y Osteomalacia
Retraso puberal
Perdidas de embarazos

(manifestaciones

relacionada

la

Entonces las caractersticas distintivas del esprue celiaco son: el

contacto con trigo, cebada y centeno desencadena los sntomas y las
manifestaciones atipicas
Prevalencia en grupos de riesgo
En estas personas con estas enfermedades buscaramos si tiene
enfermedad celiaca pero lo as importante es saber como hacemos el
diagnstico

Parientes de primer grado (10%)

Sndrome de Down (12%)
Enfermedad tiroidea autoinmune (5%)

GASTROENTEROLOGA

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Anemia ferropnica refractaria (5%)

Diabetes mellitus tipo I (5-10%)
Dermatitis herpetiforme (100%)
Epilepsia con calcificaciones intracraneales (72%)
Sindrome del intestino irritable (3-11%)
Ataxia autoinmune (mas de 40%)
Dficit de Ig A (8%)
Clasificacin

1. Enfermedad celiaca clasica

2. Enfermedad celiaca con sintomas atipicos
3. Enfermedad celiaca silente
4. Enfermedad celiaca latente
Diagnstico
Lo que nos interesaria tener en cuenta es como hacemos el
diagnostico

Hallazgos clnicos: La clnica es importante, es decir el sndrome de

mala absorcin, y que si se relaciona a la ingestin de alimentos a base
de gluten es un dato clnico muy importante.

Biopsia de Intestino Delgado: Es un dato importante porque

debemos demostrar las dos caractersticas de la enfermedad celiaca que
son: el infiltrado linfoplasmocitario y la atrofia de vellosidades.
Obtenemos biopsia del intestino haciendo endoscopa

Intolerancia al Gluten: Esto podemos comprobar por ej quitando por

un tiempo la cerveza al paciente y despus darle de nuevo cerveza y si
tiene otra vez los sntomas comprobamos la intolerancia al gluten

Pruebas serolgicas:

IgA anti-gliadina

Sensibilidad: 80 - 90 %

Especificidad: 85 - 95 %

IgA anti-endomisio:

Sensibilidad: 85 - 98 %

Especificidad: 97 - 100 %

IgA anti-transglutaminasa
diagnosticar la enfermedad

Sensibilidad: 90 - 98 %

tisular:

Es

el

preferido

para

GASTROENTEROLOGA

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UNSAAC

Especificidad: 95 - 97 %

Para llegar a un 100 % en el diagnostico utilizamos IgA antitransglutaminasa tisular e IgA anti-endomisio y tiene que ser del tipo
Ig A
Diagnstico diferencial

Sndrome de Sobrecrecimiento bacteriano

Enfermedad de Crohn

Intolerancia a las proteinas de la leche de vaca (nios)

Gastroenteritis eosinoflica

Giardiasis

Linfoma Intestinal difuso

Duodenitis pptica

Posterior a Gastroenterocolitis infecciosa

Esprue Tropical

Sindrome de Zollinger Ellison

Con todo esto concluimos con el diagnostico de tal manera que
podemos proceder con el tratamiento
Tratamiento

Eliminacin indefinida de la dieta de todos los alimentos que contengan

gluten. En otros pases donde hay enfermedad celiaca existen
supermercados para celiacos ( pastas, pan libre de gluten)
Supresin de disacridos, leche y sus derivados, (6 meses).
Correccin de las deficiencias de minerales y vitaminas. (Fe, ac. flico)
o Suplemento de Calcio gluconato clcico, VO junto con vitamina
D (30.000 U/da) y vitamina A (50.000 U/da)
o Sulfato magnsico IV, dosis inicial de 2 g, seguida de 1 g cada 6 h
IM.
o Vitamina K IM (10 mg/da durante tres das consecutivos).
Alimentos prohibidos
Alimentos dudosos

Alimentos seguros

Pan , spaguetti, cerveza,

pizza
Queso, papitas lays , doritos,
enlatados,
mermeladas,
helados, golosinas, pasta
dental a base de gluten
Carne, pescado, aceite de

GASTROENTEROLOGA

2da parcial

UNSAAC
oliva, miel, azcar, choclo,
nueces, verduras, frutas,
leche, huevos

Alimentos que pueden contener gluten

o
o
o
o
o
o
o

Sopas enlatadas
Ketchup
Queso en espray
Chipis
Cocoa
Cremas heladas
Soya

o
o
o
o
o
o

Mostaza
Mantequilla de mani
Alimentos enlatados
Salsa de tomates
Productos
de
condimentos
Yogurt con fruta

ESPRUE TROPICAL

Es una enfermedad muy parecida al esprue celiaco. Esprue

significa mala absorcin, esprueiformes se dice a todas las formas
de esprue o mala absorcin.

Es una enfermedad que produce mala absorcin pero es propio de

regiones
tropicales, aunque ltimamente se ha estado
describiendo incluso en zonas no tropicales como la nuestra pero
si con altos ndices de saneamiento ambiental inadecuado por ejm
en las riberas del ro Huatanay, valle Sur, todos los sitios que
estn baados por aguas servidas, sucias.

Antes esta enfermedad era llamada enfermedad de los

legionarios porque les daba a los legionarios que iban a luchar
meses a frica y al llegar a sus ciudades de origen tenan diarrea,
por eso de denomin enfermedad de los legionarios por mucho
tiempo

Definicin

Sndrome crnico adquirido en reas tropicales, de etiologa

presumiblemente de origen infeccioso, caracterizado por
anormalidades estructurales y funcionales del intestino delgado,
que eventualmente conduce a deficiencias nutricionales, las
cuales son mejoradas al ser tratadas con antibiticos y vitamina
B12.

Epidemiologia

Es una enfermedad de adultos (Rara en nios)

GASTROENTEROLOGA

2da parcial

UNSAAC

Casos espordicos

Formas epidmicas (Se presenta tanto en nativos de reas tropicales y

subtropicales, como en extranjeros que han residido en reas endmicas
por mas de un ao)

La prevalencia e incidencia no ha sido claramente establecida

o

Fisiopatologa
Enfatiza sobre todo en la presencia de bacterias en el intestino
delgado (SOBIA), se asume que en estas reas tropicales donde
las condiciones de saneamiento ambiental son totalmente
deficientes, a tomar agua en esos lugares consumas caldo de
bacterias.

Las bacterias residentes en esta zona interfieren con una serie de

elementos que tienen que ver con la digestin por ejm

Interfieren con los cidos biliares, las bacterias las desconjugan por lo
tanto las inactivan por ende el sujeto no absorber adecuadamente las
grasas
Las bacterias convierten los carbohidratos a cidos grasos de cadena
corta por el metabolismo bacteriano
Convierten los aminocido en cetocidos por lo tanto ya no se absorben
adecuadamente ni los carbohidratos ni las protenas.
Aprovechan los nutrientes como el hierro, vitamina B12, acido flico para
su metabolismo propio, entonces las bacterias compiten con nosotros
por el hierro y vit B12 y ganan las bacterias.
Disminuye el nivel de las hidrolasas (disacaridasas) del borde en cepillo
como: maltasa, lactasa, treolasa, isotreolasa. Asi desarrolla intolerancia
a la lactosa
Dismotilidad intestinal: Disminucin en el transito intestinal
Anormalidad en las hormonas peptidas GI: Incremento en la
concentracin de motilina y enteroglucagon
o

Etiologa

Los implicados en el sndrome de mala absorcin

Esta asociado a la contaminacin del ID con bacterias aerbicas

o Klebssiela pneumoniae
o E coli: Es uno de los mas comunes
o E cloacae
Partculas de virus
o Corona virus
o Orthomixovirus
Enfermedad multicausal

GASTROENTEROLOGA
o

2da parcial

UNSAAC

Cuadro clnico

Fase inicial
o Diarrea acuosa.
o Fiebre y MEG que dura de 1 sem a 3 meses
o Anorexia, dolor abdominal y distensin abdominal
Segunda Fase
o Diarrea crnica
o Anorexia
o Distensin abdominal
o Prdida de peso
o Glositis, estomatitis
o Edemas
o Anemia megaloblstica
o Hipoproteinemia
o

Diagnstico

Prueba de absorcin de grasa, vitamina B-12 absorcin de D-xilosa son

patolgicas
Esteatorrea
Biopsia intestinal: vellosidades acortadas y engrosadas con aumento de
la altura de las criptas, infiltracin de la lmina propia por clulas
mononucleares.
o

La manera de cmo podemos diferenciar con los otros sndromes

de mala absorcin es:

Este tipo de pacientes desarrolla generalmente adems de la mala

absorcin, ANEMIA MEGAOBLSTICA, este es un punto distintivo de la
enfermedad dentro de la clnica
No se relaciona al gluten
Cuando se hace la endoscopia, encontramos la atrofia de vellosidades
pero la diferencia es que en el esprue tropical no hay datos serolgicos
positivos.
Es el antecedente epidemiolgico el que me de la clave del diagnostico.
Es clsico encontrar que este grupo de pacientes generalmente son
residentes temporarios de zonas tropicales como por ejm. Mdicos
serumistas, guas de turismo, ingenieros que trabajan en Camisea que
van a la consulta diciendo que estn con diarrea y ya tomaron de todo
para infecciones, ya les hicieron colonoscopia y no encontraron nada; y
cuando se les pregunta a donde han viajado y responden a tambopata,
camisea, puerto Maldonado , etc , tenemos que pensar en esprue
tropical ; se les da tratamiento y responden muy bien al tratamiento.
Entonces a veces solo el antecedente epidemiolgico nos podra decir si
damos tratamiento

GASTROENTEROLOGA
o

2da parcial

UNSAAC

Tratamiento

Tetraciclina 1g/da VO por 4 semanas. Tiene lgica dar antibitico porque

es un sobrecrecimiento bacteriano. La tetraciclina es el mejor
tratamiento aunque ahora se esta hablando de otro antibitico que se
llama Rifaximina 200 mg /12h por 4 semanas

Corregir las deficiencias vitamnicas y minerales. Recordar que un dato

distintivo es la anemia megaloblstica por deficiencia de B12

Vitamina B 12 1000 U/dia IM x 6 dosis, y luego 1000 U/mes x por 6

meses

Acido flico 0.5 gr/dia x 6 meses

Controlar la diarrea.
o

ENFERMEDAD DE WHIPPLE

Sndrome de malabsorcin
multisistmico

Etiologa:

Enfermedad infecciosa por Tropheryma whippelii, bacilos

bastonados de 0.3 por 1.5-2.5 m, se encuentran libres en la
lmina
propia
o parcialmente degradadas dentro de los
macrfagos

Anatoma patolgica

Pared intestinal edematosa y engrosada, con infiltrado difuso de la

lmina propia por macrfagos con grnulos PAS-positivos

Cuadro clnico

caracterizado

por

trastorno

Esteatorrea

Sntomas Articulares : artritis migratoria no deformante

Fiebre

Prdida de peso y anemia

un

Sntomas
neurolgicos:
oculomasticatoria

oftalmopleja,

Sntomas Pulmonares: tos, dolor pleurtico

Sntomas cardiacos: ICC, pericarditis

mioclonas,

miorritmia

GASTROENTEROLOGA

Laboratorio:
Hipocalcemia,
hipoproteinemia,
ferropnica, esteatorrea, absorcin de D-xilosa

Radiologa: Engrosamiento de los pliegues del intestino, en

especial duodeno y yeyuno proximal.

Diagnstico: Comprobacin de grnulos PAS(+) en macrfagos

de la lmina propia de la mucosa intestinal o ganglios linfticos
perifricos

Tratamiento

anemia

Recuperacin del estado nutricional

Terapia sustitutiva del Sindrome de malabsorcin
Trimetroprim- sulfametoxasol 1 ao. Alternativas:
ceftriaxona

cloramfenicol y

SINDROME DE INTESTINO CORTO

Definicin:

Se denomina as a aquellos que tienen 50 cm o menos de

intestino delgado viable. Nuestro intestino delgado normalmente
mide metros, entonces si mide menos de 50 cm es obvio que
habr mala absorcin. Se presenta en aquellas enfermedades
donde hay gran compromiso del intestino delgado por ej
Enfermedad de Crohn, o pueden ser personas que hayan sido
operadas del intestino con grandes resecciones.

Etiologa

Reseccin quirrgica

Isquemia mesentrica:

Ateroesclerosis

Fenmenos trombticos

Vasculitis

Enfermedades difusas del ID

UNSAAC

Otros: Hiperpigmentacin cutnea, linfadenopata mesenterica , edema

2da parcial

Enfermedad de Crohn.

Intervenciones sin enfermedad previa del intestino:

Traumatismos

GASTROENTEROLOGA

2da parcial

Derivaciones yeyunoileales en obesos.

Cuadro Clnico

UNSAAC

Diarrea crnica osmtica

Esteatorrea

Hipersecrecin gstrica, probablemente por falta de inhibicin hormonal

o por disminucin de catabolismo de gastrina
o

Complicaciones

Deficiencias nutricionales especificas

Clculos renales y litiasicos de oxalato de Ca

Acidosis metablica

Tratamiento

Trasplante de intestino delgado

Farmacolgicos:

Opiceos: para reducir la produccin de heces.

Anlogos de la somatostatina

Dieta

Pobre en grasas rica en Hidratos de Carbono

En ausencia de vlvula considerar Antibiticos

Si hay Hipersecrecin: IBP

Si hay deficiencias nutricionales: suplementos.

GH y Glutamina se ensayan como factores trficos

o

INTOLERANCIA A LA LACTOSA o deficiencia de lactasa.

Se dice que la prevalencia en el Per en personas mayores de 18

aos es de casi el 70 % (2/3), la mayora leves.

Es la causa mas frecuente de intolerancia a los Carbohidratos.

Existen 2 formas:

Forma Primaria: De caracter hereditario y es muy rara.

Forma Secundaria: La forma mas frecuente. Recordar que las bacterias

depletan las hidrolasas, entonces se asume que en la poblacion peruana,

GASTROENTEROLOGA

2da parcial

UNSAAC

la gran mayoria tiene sobrecrecimiento bacteriano (SOBIA) y derivado de

eso hemos desarrollado esta deficiencia de lactasa
o

Cuadro clnico

Sus manifestaciones tipicas son dependiendo de la intensidad de

la deficiencia, no es algo muy habitua. La deficiencia muy severa,
las manifestaciones son las de una mala absorcin tpica como:

Diarrea crnica(por el efecto osmotico de la lactosa no hidrolizada)

Baja de peso

Dolor abdominal colico

Meteorismo

Antecedente de ingesta de leche

o

Cuando se presenta de manera leve, al consumo de lcteos

presentan:

Flatulencia (gases): Se produce gases porque la leche es no

adecuadamente absorbida por la deficiencia de la lactasa, circula hacia
tramos inferiores del tubo digestivo hasta el colon, ah si hay bacterias
(metanobacterias) y esas bacterias hacen que la leche que no fue
absorbida en el intestino produzca hidrogeno,

, gases olorferos,

eso es por metabolismo bacteriano

Distensin abdominal
Borborigmos (suena la barriga como si 3 tigres estuvieran peleando)
o

Si es moderado a todo esto se le asocia el dolor abdominal

causado por la acumulacin de gases (meteorismo)

Diagnstico

La forma ms sencilla es la clnica: tomas leche y te da flatulencia,

borborigmos, meteorismo, pero para tener una evidencia mas cientfica
es el test de la intolerancia a la lactosa que es el test de aliento. El
diagnostico clnico tambin sirve.
Test de aliento: Se hace tomar un poco de leche al paciente, despus se
sopla en un dispositivo especial, ah se va midiendo ciertos puntos y si
sale positivo es intolerancia a la lactosa.
o

C O2

Tratamiento

Forma Primaria:
o Suplemento de lactasa
o Dieta sin lacteos

GASTROENTEROLOGA

2da parcial

UNSAAC

Forma Secundaria:
o Dieta sin lacteos
o Tomar leche deslactosada
o

ALTERACIONES VASCULARES

La isquemia por arterioesclerosis o por vasculitis, puede producir

malabsorcion como consecuencia de la alteracin del transporte y
lesin de la mucosa.

La esteatorrea suele ser moderada y el cuadro clinico viene

dominado por los sintomas especificos de la isquemia cronica o la
angina intestinal: Dolor Abdominal postprandial y Perdida de Peso.

LINFANGIECTASIA INTESTINAL

Entidad caracterizada por dilatacin de los conductos linfticos a

nivel del intestino delgado y que clnicamente se comporta como
una enteropata perdedora de protenas.

Puede ser:
o

Primaria (gentica)

Secundaria (defecto adquirido por compromiso al drenaje de los

linfticos mesentricos por linfoma, tuberculosis, etc).

Cuadro Clnico

Diarrea crnica

Edema generalizado

Otros sntomas asociados son:

Esteatorrea
Dolor abdominal
Fatiga
Debilidad
Vmitos
Obstruccin intestinal por adherencias
Ascitis quilosa
Retardo del crecimiento
Linfangitis de miembros inferiores.

o Audio 7?????
o
o

GASTROENTEROLOGA

2da parcial

UNSAAC

o
o
o
o

AUDIO 8

Exposicin 7 parte 2

Dr: preguntas al grupo : trombosis arterial mesentrica:

uso de tromboliticos en la trombosis arterial mesentrica ? si se hace,con dx

temprano sino ya no tiene sentido,el problema es que su dx temprano es muy
difcil porq se puede confundir con muchas enfermedades q cursan con abdomen
agudo ,entonces en ese tiempo al hacer el estudio pasan horas, si lo estudian con
factores de riesgo , anciano que pueda tener estas patologas lo podran indicar si
detectan a tiempo.
Isquemia intestinal aguda no oclusiva expilcar porq se produce? : el paciente
tpico es un anciano y probablemente con otras comorbilidades , puede ser 2rio
por ejm la digoxina que va causar vasoespasmo, tmb puede ser por un shock
hemorragico por ejm desviando la sangre a rganos nobles , o en jvenes por el
uso de cocana.
Que exmenes de laboratorio indican para sospecha de trombosis
intestinal ? la prioridad nunca van a ser el laboratorio ,la prioridad van a ser las
imgenes ,pero algunos hallazgos que nos pueda guiar puede ser la acidosis, un
dolor abdominal con acidosis metabolica debe ser considerado isquemia intestinal
hasta demostrarse lo contrario, o el acido lctico elevado,creatitina ,transaminasas
que te pueden estar haciendo sospechar de trombosis.
o
DR: Bsicamente la importancia de estas enfermedades lo deben de
sospechar,el laboratorio ayuda poco puede ver indicios de transaminasaa ,dimero
Dmas que nada como predictor negativo entonces cuando sospechan de
enfermedades de este tipo rpidamente acudan a estudios de imgenes : una
angiografa o angiotomografias o angioresonanacias que puedan ser hachas con
mayor rpido, se debe tratar de detectar la enfermedad a tiempo, porq el problema
es que en cuanto mas tiempo mal pronostico,sobe todo de problemas agudos por
el hecho de que llegan a necrosar gran parte del intestino q obligan reseciones
amplias o a veces se muere el paciente, entonces si ustedes no lo han sospechado
se les puede pasar aca el hacer la trombolisis esta indicado en las primeras horas o
si han detectado necrosis ya tardamente el tto es la ciruga.

o
SD DE INTESTINO IRRITABLE

o
Esta es una entidad considerada dentro de los transtornos funcionales del aparato
digestivo.
o
Recordar que es un transtorno funcional del ap digestivo: criterios (3):
se considera primero sintomas crnicos de 12 semanas o mas de duracin de
estos sintomas.
Ausencia de datos bioqumicos, de imgenes o de cualquier otra ndole que nos
refleje la idea de algn transtorno.

GASTROENTEROLOGA
o

2da parcial

UNSAAC

Es decir si ustedes le encuentran todas las pruebas realizadas todas son

normales, bioqumicos ,histopatolgicos de imgenes negativos

Factor psicolgico, depresin, stress por la cercana del examen

o

Estas tres condiciones son transtornos funcinales del ap digestivo como la

dispepsia funcional y sd de intestino irritable.

Para que podamos definir sd de intestino irritable: se debe de poner en la

situacin en la que los exmenes que se le hizo a la paciente son normales
, y el dr le dice no tiene nada pero si la paciente tiene sintomas. La
paciente va decir otro mas de esos medicuchos que no saben nada ; porq
tiene ,dolor tiene diarrea entonces esa es una caracterstica habitual de
este sd.

Aspectos epidemiolgicos:La enfermedad es altamente en el mundo que

puede llegar al 25% de la poblacin afectada.

Si hablamos de latinoamerica de 9-18%. Particularmente en el peru de

estudios de Cayetano encontraron una prevalencia de casi el 20% aca en
la unsaac encontraron datos similares.}

Quiere decir que aprox. En el per 1 de cada 5 personas tiene sd de

intestino irritable.

6 millones de pacientes crnicos recurrentes, entonces es paciente seguro

entonces es motivo de consulta mas importantes en medicina.

Donde consultan?

Mdicos de atencin Primaria

90% , 1ro acuden al mdico general.

Gastroenterlogos

28%

Gineclogos

Otros especialistas

Deben de saber realmente tiene sd de intestino irritble.

6%
26%

Las mujeres son mas afectadas,porque son mas nerviosas mas ansiosas es
posible.
Se da en poblacin econmicamente activa < de 30-40 aos ,seda mas en
personas jvenes entonces en el Cusco, Per en el mundo los jvenes se
estresan mas por la competencia academica por ejm.

GASTROENTEROLOGA

2da parcial

UNSAAC

Fisiopatologa : cual es la razn por lo que se presenta? ; a lo largo de los

aos se han ido esbozando diferentes hiptesis que nos hablan de porque
se pueden originar estos sintomas; hace aos atrs se ha hechado la
culpa a la motilidad del intestino actualmente se esta hablando de una serie
de factores que interactan en relacion del cerebro.

Si esta es una enfermedad que depende mucho de factores

psicosomticos, psicolgicos el SNC tomara forma activa en la explicacin
de esta enfermedad . entonces hablamos del eje cerebro -intestino,
depende del cerebro a traves de una serie de mediadores que alteran una
serie de funciones del intestino a travs de nuestros mecanismos
sensoriales ejm: sonido olfato o de los factores psicolgicos el estado
afectivo osea probablemente el cerebro a travs de esas condiciones
interactua con el intestino y altera su funcin a travs de incrementar la
sensibilidad visceral del intestino q se conoce como hipersensibilidad
visceral , ando la motilidad peristaltismo intestinal o alteracin en la
secrecin de electrolitos o alteracin del flujo sanguneo de la mucosa,

o
o

Por lo tanto hay una relacin intima entre el cerebro y el intestino, la

pregunta crucial seria cuales son esos mediadores que sirven de nexo en
esta interaccion del eje cerebro-intestino ; se ha hablado de la
somatostatina,pero al parecer a habido un consenso con la serotonina y
sus respectivos receptores sea el responsable de mediar este eje,por lo
tanto explica una serie de alteraciones en esta enfermedad . de tal manera
uds saben q la serotonina es un neurotransisor difundido ampliamente en
el organismo en el intestino y en el cerebro tmb, por lo tanto tendran que
ver con estos sintomas ya que en el intestino por ejm se ha detectado que

GASTROENTEROLOGA

2da parcial

UNSAAC

la serotonina al unirse a travs de sus receptores con los nervios del SN

intestinal (SN enterico)modulan la actividad motora, senitiva,relacionada
atraves del fujo sanguneo ; es decir a travs de sus receptores en el
intestino controla todas las funciones intestinales, y adems tmb sabemos
q la serotonina tiene receptores a nivel del SNC que modula ciertas
actividades afectivas por ejm: algunos sujetos despus de escuchar su
nota se ponen depresivos,muchas de estas actividades afectivas estn
moduladas por la serotonina, entonces ustedes no van a decir estoy triste
sino que la serotonina esta actuando inadecuadamente en el SNC, esto
tiene que ver con estas funciones afectivas.
o

Entonces uds van a reconocer por ejm en el intestino una serie de

receptores serotoninergicos : 5HT 1,3,4 ; van a ver que cada celula o cada
parte del intestino que van a modular la por ejm : 5HT3: Que va modular la
contraccin, o la 5 HT 1D : que modula la relajacin por lo tanto en base a
estos receptores el intestino se contrae o relaja: uds van a ver que estos
mismos receptores estn en el cerebro de tl manera que si resumimos este
eje cerebro -intestino. Podramos estar diciendo q en la fisiopatologa del
sd de intestino irritable probablemente se relaciona con niveles de
interaccion con los receptres 5 HT de la serotonina q van interactuar a
diferentes niveles en el cerebro y el intestino , de tal manera que van
originar hipersensibilidad visceral osea ese intestino es mas sensible o van
a alteraciones en la motilidad del intestino le van provocar estreimiento o
diarrea o por el contrario alteraran las secreciones intestinales y
producirn entre otras cosas diarrea.

Entonces cual seria rpta al tto : cortar la accin de serotonina

>antiserotoninergicos hubo uno hace unos aos , pero lo retiraron del
mercado por producir severos efectos colaterales producia isquemia en
diferentes territorios organicos : corazn por ejm el paciente se moria por
infarto , se esta buscando prototipos todava no hay y probablemente
acten tmb otras cosas relacionadas al cortex.

Entonces van a ver que estos van a tener hipersensibilidad visceral es

decir algo de gas se les forma en el intestino van a presentar dolor a eso se
le llama hipersensibilidad visceral.

GASTROENTEROLOGA
o

2da parcial

UNSAAC

o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Esteatorrea
o

Dolor abdominal

Fatiga

Debilidad

Vmitos

Obstruccin intestinal por adherencias

Ascitis quilosa

Retardo del crecimiento

Linfangitis de miembros inferiores.

o
o

Gastroenterologa audio numero 9

o
o

Como quedamos ayer el sndrome de intestino irritable es una

enfermedad, de tipo psicosomtico, su caracterstica fundamental
son sntomas crnicos, que no tienen relacin de por que se tienen
tales hallazgos segn los resultados de laboratorio

En esta enfermedad se reconocen fundamentalmente una serie

criterios clnicos que nos van a servir o para establecer el
diagnostico ms adecuado. Su caracterstica fundamental es que
son sntomas.

Desde el 2006 los criterios de ROMA3 son vigentes hasta el

momento,

El principal sntoma es dolor a la defecacin(es el sntoma capital, es el

sntoma necesario para diagnostico de colon irritable, debe ser crnico de
por lo menos 12 semanas o ms; es un dolor de tipo colico(generalmente),
difuso(no localizacin especifica). Habitualmente es tolerado, a veces
intenso, pero la mayor parte de las veces no es intenso por lo que no
acude al medico. No tiene irradiacin precisa, es de tipo visceral (el
paciente seala al centro del abdomen ) generalmente este dolor calma
con ciertas condiciones, como con los antiespasmdicos .y este dolor que
es el eje central del sndrome debe estar acompaado de dos de las tres
condiciones siguientes:
1) Alivio con la defecacin (es una urgencia defecatoria)es tanto el dolor
que el paciente busca ir al bao a como de lugar , algunos le llaman
a eso urgencia defecatoria
2) Cambios en el habito intestinal; diarrea o estreimiento o aveces las
dos juntas o bien esta estreido o bien tiene diarrea.
3) Finalmente cambio en la forma de las heces
o
Entonces dos de esas tres caractersticas junto al dolor dan el
diagnostico, y eos tiene una situacin muy sensible y muy especifica,
tiene un alto valor predictivo y cuando uno hace estudios para ver que
tan confiable es tener estos sntomas (hasta el 98%) osea casi como un
examen auxiliar, por lo que una buena historia clnica es la clave.
o

Cuando hablamos de criterios de Roma entonces primeramente

tenemos una buena sensibilidad y especificidad, pero ojo no hay
que confiarse demasiado, para esto es importante tener en mente
los signos y sntomas anlogos. Si se ven banderitas rojas en un
paciente que teniendo positivos los criterios de Roma siguen
persistiendo en el diagnostico de sndrome de intestino irritable , se
van a equivocar.

Por lo que esto hay que tener en cuenta, basta que tenga un criterio
de alarma a pesar de tener criterios de Roma positivo, a pesar de
que lo tenga yo debo buscar una enfermedad que pueda explicar
esos sntomas y eso justificar varios exmenes; osea ya es
justificable por lo tanto enviaran al especialista.

Si ustedes tienen un paciente con ROMA III y que no tengo sntomas

de alarma, tratenlo ustedes, lgicamente que ah hay una gran
posibilidad por el alto valor predictivo que sea sndrome de intestino
irritable.

Paciente de 70 aos que tenga criterios de colon irritable puede ser

que no tenga pero habr que buscar ms cosas, que tenga diarrea,
baja de peso no intencionada.

Busquen hemorragias, hallazgos anormales.

Es una enfermedad que se puede acompaar de otros sntomas.

Puede haber fatiga, cansancio, sntomas urolgicos o ginecolgicos

como dismenorrea

Y lo ultimo es una caracterstica habitual ansiedad o fobia ,

paranoia todo es parte del sndrome

El diagnostico se hace en base a los criterios de Roma teniendo en

cuenta que no exista un criterio de alarma.

El diagnstico diferencial es muy amplio pero lo que interesa es que

no se confunda con un cncer

TRATAMIENTO

El tratamiento es generalmente tener una buena relacin medicopaciente , modificar ciertos elementos de la dieta y muchas veces
esto puede conseguir que nosotros consigamos un buen
tratamiento y el paciente quizs no necesite medicamentos.

Prohibido decir que no coma nada,

Algunos casos recibirn medicacin y esta medicacin es

sintomtica, es decir para el sintom predominante ; si el paciente
tiene sobre todo dolor se le dara antiespasmdicos, si tiene diarrea
se le dar antidiarreicos, si el paciente tiene sobre todo
estreimiento se le dar laxantes y as por el estilo, si el paciente
esta muy tenso muy nervioso muy asustado se le dar ansiolticos.
Es un arte tratar esto. Por lo que se trata segn los sntomas

El hecho de dar antidiarreicos(bismuto 20cc cada 6horas, su

problema es que al oscurecer las heces pueden ir a otro mdico. La
loperamida se puede utilizar(12mg cada 8), o laxantes(osmtico
que se llama polietilenglicol, podemos usar una fibra EUROMUSIL) o
antiespasmdicos (se puede usar anticolinergicos como la hioscina
10mg cada 8horas) podemos usar relajantes musculares o
antagonistas de receptores de serotonina , estos tres grupos sin
embargo (los ultimos) los bloqueantes de canales de sodio,
antagonistas de receptores de serotonina sobre todo se debe usar
en manos del especialista, por lo tanto solo sirve como informacin
general

En cuanto a los antidepresivos que pueden utilizar esta la

amitriptilina de 12.5mg por da va bien, el paciente va tranquilo. lo
importante es que sepan usar antidiarreicos anticolinrgicos o la
amitriptilina.
o

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON

Tambin llamada como diverticulosis es una enfermedad en la cual

la epidemiologa es un dato importante es muy comn en personas
mayores de 60 aos, es un dato importante, quiere decir que

conforme avanzan los aos la probabilidad de diverticulos en el

colon es ms alta por eso hacia los 65 aos casi todos tienen
divertculos
o

El segundo detalle en este dato epidemiolgico es que se da en

pases occidentales con hbitos dietticos peculiares, la poca fibra
mucha grasa.

La fisiopatologa , porque se produce??, hay una serie de

mecanismos que permiten la formacin de estos,

Lo primero es no tener fibra en la dieta, lo cual predispone a

divertculos a cncer de colon predispone a plipos
gastrointestinales y una serie de enfermedades.

El tener mucha fibra en la dieta predispone a vlvulo de sigmoides

El segundo factor son las anomalas, sobre todo la debilidad de la

apred estructural del colon.

Entonces estas dos condiciones inducen a la produccin de

anomalas motoras del colon, ustedes saben que el intestino
grueso tiene como estructuras internas a las haustras que son
pliegues de mucosa, que se hacen ms evidentes y predisponen a
la formacin de cmaras o segmentos colonicos. Y que a partir de
fuerzas centrifugas van a producir la formacin de estos
divertculos, a este mecanismo en conjunto se conoce como
MIOCOSISque significa contraccin espstica de intestino
grueso, entonces la fisiopatologa de la enfermedad diverticular de
colon se explica por la presencia de MIOCOSIS inducida por la
carencia de fibra alimentaria y una debilidad de la pared colonica, y
la debilidad en la pared muscular del colon hace que se produzcan
fuerzas internas , en cada segmento colonico que hacen que se
formen estos divertculos

La ley de Laplace que va a depender de ciertas variables, se

produce una disminucin en la pared del colon junto con un
aumento en la luz colonica que predispone a que haya formacin de
divertculos, y en zonas de debilidad de la capa muscular es donde
se producen estas formaciones

Los divertculos se forman en el sigmoides con mayor frecuencia,

debido a que este posee un menor dimetro.

Es una enfermedad que es por lo general asintomtica, o puede dar

sntomas que pueden relacionarse con colon irritable, por lo que la
localizacin del dolor depender de donde se forman los
divertculos

Lo ms importante son las complicaciones que pueden generar

DIAGNOSTICO

Es bien sencillo

Se puede pedir una radiografia de colon donde se pueden encontrar

los divertculos

O aparece en un colonoscopia donde vemos con claridad

Lo importante es prevenir las complicaciones

La prevencin de las complicaciones es la fibra en la dieta

Lo que interesa son las complicaciones

COMPLICACIONES

Hemorragia digestiva baja

Diverticulitis

La probabilidad de que aparezcan estas complicaciones aumentan

con la edad y lgicamente con la presencia de .

Una de ellas es la hemorragia diverticular(Hemorragia digestiva

baja)

La otra es la diverticulitis, ojo no confundan la enfermedad no

complicada se llama enfermedad diverticular o diverticulosis y la
complicada sera diverticulitis por infeccin del divertculo o
hemorragia diverticular

Causa de su hemorragia digestiva baja sera diverticulitis no

diverticulosis por que esta ultima no es complicada.

Un paciente ensea ms que los libros

15-20% con diverticulitis y la caracterstica de esta complicacin es

el dolor abdominal agudo, es decir abdomen agudo; entonces si un
paciente conocido con divertculos empieza a presentar un
abdomen agudo y tenga ms de 60 aos estarn pensando en su
diagnostico de diverticulitis, entonces los sntomas son
caractersticas

El dolor habitualmente es en fosa iliaca izquierda, (paciente varon

de 80 aos con antecedente de divertculos en colon transverso que
presenta fiebre, dolor abdominal agudo y dolor en epigastrio. Cual
es diagnostico?? Ser diverticulitis, la mayora marco ulcera, otra
era que estaba equivocado y es en fosa iliaca izquierda donde es lo
ms frecuente, pero si hay dolor en transverso el dolor ser en
epigastrio no se confundan)

Esto generalmente se va acompaado de sntomas como trastornos

defecatorios, pero especialmente de hiperalgesia en fosa iliaca
izquierda, tanto as que es similar a una apendicitis aguda excepto
por la localizacin.

Abdomen agudo en pacientes varones mayores de 60 aos

aumenta la posibilidad de diverticulitis, no quiere decir que no
vayan a tener apendicitis u otra entidad no solo que debemos
pensar ms en eso y adems.

Pero se vio que se puede dar en pacientes entre 40-60 aos

tambin, pero tambin hay un paradigma que se puede dar a la
tercera dcada.

Esta diverticulitis si no se complica su tratamiento es medico es

decir antibitico terapia

Le dan reposo intestinal, hidratacin y antibiticos durante 10 das

Lo que se da cefalosporina, ceftriaxona(2g por da ev) acompaado

de metronidazol(500mgc/8h)

Otra cosa que hay que tener en cuenta en el diagnostico de

diverticulitis es que debe ser en lo posible clnico, ah no esta
indicado los procedimientos habituales como la colonoscopia o la
radiografia y por que no en la diverticulitis,se hace 3 4 semanas
despus

El problema con la diverticulitis es que es una complicacin que se

puede complicar aun ms y es importante tratar de reconocer las
complicaciones de la diverticulitis por que cuando se presenta, el
tratamiento no es suficiente

All el tratamiento ya es ciruga. Por lo que cuando es diverticulitis

complicada el tratamiento es quirrgico.

Nuestra tarea es identificar las complicaciones llamese abceso,

perforacin , obstruccin del colon, todo ello es ciruga, ya no queda
otra

Paciente con cuadro clnico sugestivo de diverticulitis en el cuadro

clnico se encuentra signos peritoneales, entocnes se dice
perforacin y se llama a ciruga.

Reconocen estas complicaciones en base al cuadro clnico pero aqu

si es til algunos exmenes auxiliares, como cuando hay abceso
que se localiza en la parte posterior o en la zona adyacente al recto
por lo tanto no es fcil ver con ecografiapor lo tanto se ve con
colonoscopia

Exite el abdomen agudo del anciano, por que las caractersticas no

son tpicas y como esto es del anciano la clnica es diferente

Los pacientes con divertculos sangran por la ruptura de un

divertculo por la presencia de un fecalito que necrosa el vaso del
divertculo y pone en contacto la arteriola subyacente, por lo que el
sangrado es del tipo arterial

20% corresponde de todos los pacientes con divertculos complican

con hemorragia diverticualr(son producidas con hematoquecia que
se autolimita, dolor abdominal intenso, que usualmente no hay)la
mayor parte de veces se autolimita espontneamente.

La probabilidad de que resangre el paciente aumenta conforme

aumenta el nmero de sangrados, ante una segunda hemorragia, la
probabilidad de una siguiente es de 20% y si vuelve a sangrar
aumenta hasta el 50%

El diagnostico es por colonoscopia y cuando no se puede hacer

colonoscopia se hace un scan con tecnecio 99

o
o

PATOLOGIA ANORECTAL

Los pacientes con patologa ano rectal vendrn con diferente

sintomatologa, los apcientes muchas veces vienen mencionando
dolor al vomitar o sangrado o prurito; son los signos y sntomas ms
frecuentes

Si los pacientes vienen con dolor anorectal, existir diferentes

patologas que ser causa de esta dentro de estas tenemos a:

La primera que debemos de pensar es la trombosis hemorroidal,

puedenser la trombosis de las hemorroides externas o la extrangulacion
de las hemorroides internas
El abceso tambin es causa de dolor
La fistula
Existe patologa de las glndulas que estn cerca de la regin perianaly
puede producirse lo que se llama la hidroadenitis supurativa
La fisura anal es algo que debemos pensar en primer plano
El dolor anorectal es una de las caractersticas ms importantes de la
fisura
Otras como la ulcera rectal solitaria(esocreo que dice), enfermedad de
cron, linfogranuloma venreo , patologas funcionales como y el sndrome
del elevador del ano
El sangrado: cuando estamos frente al sangrado rectal tenemos que
diferenciar si es rrojo oscuro, si es rojpo vio, por que de acuerdo a ello
tendremos el origen una sospecha de la ubicacin del sangrado
Entonces si tenemos un sangrado rojo rutilante tendremos que sospechar
de primera intencin en enfermedad hemorroidal ya sean internas o sean

externas , tambin en la presencia de una fisura, otras causas pueden ser

las varices rectales y neoplasias que debe estar dentro de nuestro
diagnostico diferencial.
Si encontramos nodulo o el paciente refiere sensacin de bulto o de masa
perianal entonces se debe sospechar de hemorroides internas , plicomas
anales o el cncer o patologas infecciosas como los condilomas
El prolapso rectal tambin es una posibilidad
o

Si por el contrario el paciente nos dice que mancha la ropa interior

o simplemente nos menciona caractersticas de una incontinencia
fecal, entonces en que tendramos que pensar?, bueno si es un
paciente gerente quizs sea una impactacion fecal por ms que la
deposicin sea liquida otra causa es sndrome de intestino irritable
y patologiasanorectales como neoplasias

Patologas infecciosas o inflamatorias inmunolgicas tambin habr

que descartar

Cuando se esta frente a una patologa anorectal, se debe evaluar

por medio de la inspeccin, palpacin (tacto rectal) de el ano

En la regin perianal puede haber eccema y puede haber una masa

perianal, quizs el paciente presente dificultad para hacer
deposiciones o las hace con dolor

Otro de los sntomas bastante frecuentes es el PRURITO : si es un

nio pensaremos en parasito, pero si es un adulto mayor se pensar
por la frecuencia en hemorroides, o si hay incontinencia se pensara
en alguna etiologa.

Dentro de patologa anorectal recuerden la incontinencia, las

hemorroides, la fiusura, fistula, y enfermedades malignas

Dentr de las patologas infecciosas recuerden a la candidiasis,

osiurosis, y patologas bacterianas

Enfermedad Hemorroidal

Consiste en la dilatacin de los plexos venosos superiores e

inferiores y es una patologa bastante prevalente por lo general en
la poblacin adulta

Van a existir ciertos factores de riesgor que vana a favorecer su

aparicin y dentro de ellos estn

Estreimiento
Diarrea
Gestacin
Los tumores plvicos

Las HEMORROIDES INTERNAS son aquellas que estn por encima

de la lnea dentada(pectinea),las hemorroides internas estarn
proximal a esta lnea y las externas estarn distales.

Esta lnea es la separacin entre ambos epitelios, porque la mucosa

del recto es un epitelio cilndrico mientras que el epitelio anal es un
epitelio estratificado no queratinizado, entonces existe una
diferencia entre estos dos epitelios.

Para recordar que las hemorroides internas corresponden a ramas

terminales de la rteria hemorroidal superior y de la media, mientras
que las hemorroides externas corresponden al plexo hemorroidal
inferior.

Se producen por una disminucin de la capacidad de soporte del

tejidpo conjuntivo , esto quiere decir que estos paquetes venosos
no los vamos a desaparecer, estos paquetes siempre estarn ah, se
vuelve patolgico cuando existe una alteracin y un descenso de
estos paquetes , pero estos van a estar ah siempre.lo que vamos a
desaparecer es que esto sea patolgico, causando molestias .

As mismo puede existir una malformacin arterio venosa y tambin

podr existir una hipertrofia del esfnter anal interno, que
condicione el descenso de estos plexos venosos

PLICOMAS

El paciente indica que tiene la sensacin de un bulto anal, entonces

al examinar debemos darnos cuenta de si es una hemorroides o un
plicoma, que son pliegues que se forman como secuela de una
trombosis hemorroidal externa, quiere decir que por debajo de
estos plicomas encontraremos estos paquetes venosos externos
que estn protruyendo , y ahora estos plicomas muchas veces vana
a ser asintomticos como tambin en muchos casos si es que son
de gran tamao producirn prurito,

Las hemorroides externas son por lo general asintomticas, pero si

se trombosa ah si producirn dolor que ser bastante intenso que
luego ser motivo de consulta por emergencia, en este caso caso el
tratamiento tendr que ser quirrgico

Como es una hemorroide externa, es un paquete venoso

protruyente azulado o violceo, duro y doloroso a la palpacin

HEMORROIDES INTERNAS son cuatro grados y va a depender de si

estos paquetes protruyen o no o si sobrepasan la lnea media

Las de PRIMER GRADO no van a sobrepasarla lnea pectinea y sern

solamente notorias
Las de GRADO 2 pasan la lnea pectinea pero que van a reducir
espontneamente

Las de GRADO 3 ms bien sern a quellas que sobrepasan la lnea

pectinea, que ser necesario que se reduzca digitalmente
Las de grado 2y 3 podran producir sangrado y el tratamiento ser
diferente para cada uno de ellos
El GRADO 4 son paquetes venosos que protruyen , sobrepasan la lnea
pectinea , y no son reducidas ni digitalmente
o

Las hemorroides internas tambin se pueden extrangular y

producir bastante dolor muy intenso,

TRATAMIENTO

El tratamiento puede ser variable

De forma conservadora se podrn usar los baos de asiento ,

cremas o terapia tpica

Existe tambin terapia de ablacin que se podr realizar de manera

endoscpica o quirrgica

Endoscpicamente nosotros podemos colocar ligas elsticas,

generalmente a las hemorroides internas de tercer grado , pero
existe la posibilidad de que no haya buen resultado y vaya a
ciruga

se puede usar soluciones esclerosantes, lo que ms se usa

actualmente es la ligadura

finalmente el tratamiento quirrgico con hemorroidectomia

para grados severos como el grado 4 el tratamiento es la

hemorroidectomia

en la ligadura se aspira el paquete venoso

FISURA

Tiene como caracterstica el dolor, la localizacin ms frecuente es

la lnea media posterior hasta en un 90% de los casos

Por que se produce??

La disposicin elptica de las fibras musculares del esfnter anal

interno proporciona a nuestro cuerpodeficit en el canal anal
posterior y predispone a rupturas traumticas durante el pasaje del
bolo fecal

Entonces el paciente si es que hay una disrupcin o solucin de

continuidad el paciente referir dolor pero tambin sangrado y ala
inspeccin tendremos una patologa distinta a la de fisura, pliegue
centinela y papila hipertrfica.

La solucin de continuidad no solo es dela porcin superior o

superficial sino que tambin puede haber un compromiso de la capa
muscular.

Lo principal es que al paciente le debemos calmar el dolor y para

ello debemos hacer que las prximas deposiciones tengan que ser
blandas.

Podemos usar analgsicos

El tratamiento definitivo para una fisura anal

Crnica: es una esfinterectomia o tambin la toxina botulnica

o

Las infecciones anorectales ms frecuentes ser el abceso y la

fistula

Abceso anorectal

Es una coleccin de pus perianal

El paciente presentara signos de flogosis que va con eritema, calor

local y el dolor

Si es que es un proceso crnico quiz encontremos la consecuencia

que ser una fistula

Fistula

Es una conjuncin anormal entre el canal anal y la piel, y esta va a

constituir una maniofestacion crnica del abceso(todo abceso se
drena) el abceso busca su camino para supurar y de esta manera se
produce la fistula.

Se debe a la eyeccin(creo dice inyeccin, no se escucha bien) de

las glandulas anales

Los agentes ms encontrados son la E.coli, enterococo

La fusin de las glndulas se va a producir por fisuras, diarrea,

trauma o por presencia de cuerpos extraos

Existen otras causas como la enfermedad de CROHN, neoplasias, la

tuberculosis, el linfogranuloma venere, etc.

Las colecciones se pueden producir en cualquier lugar, habran

submucosas, isquiorectales interesfinterianas tambin; esta
presencia de los abcesos nos indica tambin la presencia de fistulas
y derivara los tipos de fistulas

El dolor del abceso se exacerbara por la posicin de sentado o

durante el movimiento encontraremos signos de flogosis, con
fiebere y ,malestar generaly a la inspeccin los signos inflamatorios

En la regin perianal puede haber aumento de tamao y aumento

de volumen , hay edema y habr tambin lo caracterstico que es
el dolor

Segn la localizacin de los abcesos se producirn las fistulas, de

tal forma que habran fistulas:

Intersfinterianas
Transesfinterianas
Supraesfinterianas
Extraesfinterianas
o

La fistula es una manifestacion crnica del abceso ser un drenaje

purulento, se podr manifestar con prurito, y se podr observar el
orifico fistuloso externo, si existe multiples orificios se pensara en
cualquier otra etiologa como la hidradenitis supurativa

TRATAMIENTO

Todo abceso se drena

Si estamos frente ante una fistula, se debe drenar y apoyar con

antibiticos

LAS NEOPLASIAS

El tacto rectal har gran parte del diagnpostico

Es un cncer de clulas escamosas, la enfermedad de bowen ser

una delas tantas neoplasias

Se acompaa de dolor y prurito

En la enfermedad de paget se puede observar masas vegetales

Un plipo que nace en el recto y protruye a traves del ano

Otra de las patologas que son menos frecuentes son las

VARICES ANORECTALES

Si tenemos antecedente de una paciente con heapatopatia

alcohlica tenemos que pensar en la presencia de varices
rectales(varices y rectorragia)

Pueden haber CUERPOS EXTRAOS EN EL RECTO

Es necesario aveces solicitar una radiografia, el tacto rectal tambin

sirve.

Las de grado uno de las hemorroides pueden presentar sangrado ,

pero puede que no sea muy profuso, el tratamiento es
conservador, tratamiento tpico con cremas y ablandador de heces.

o Audio 11???
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