BIOLOGA O SIGNIFICADO EN LA ETIOLOGA DEL SNDROME DEPRESIVO*

por Juan Balbi

La necesidad imprescindible de una firme hiptesis etiolgica, que gue nuestros diagnsticos
diferenciales y nuestros procedimientos teraputicos sobre la base del tipo de proceso a que estamos
asistiendo cuando tratamos una persona que padece un trastorno depresivo[1], nos pone frente a la
pregunta: es la depresin una patologa de origen biolgico, como sostiene la psiquiatra biologista?
O su etiologa radica en el significado subjetivo de la experiencia afectiva, como afirma la tradicin
psicolgica inaugurada por Freud? Este artculo es un intento de aportar algunas ideas que
contribuyan a dar respuesta a esa pregunta.
LA HIPTESIS BIOLGISTA DE LA ETIOLOGA DEPRESIVA
A mediados de los aos sesenta, sobre la base de estudios acerca de los niveles de monoaminas y de
sus receptores a nivel sinptico, surge la denominada Teora monoaminrgica de la depresin que
sugiere que, los sistemas de neurotransmisin de las aminas, especialmente de serotonina y
noradrenalina, estaran involucrados tanto en la patofisiologa de la depresin, como en la respuesta
al tratamiento con antidepresivos. (Bunney y Davis, 1965)
Segn la hiptesis monoaminrgica, los diferentes marcadores perifricos (es decir, los metabolitos
monoaminrgicos MOPEG y 5HIAA) mostraran una tendencia a presentar valores bajos en lo que la
psiquiatra biologista califica como cuadros depresivos endgenos. Por esta razn, la manipulacin
farmacolgica de los niveles de monoaminas consistente en la inhibicin de su inactivacin
enzimtica, de su recaptacin neuronal y/o el bloqueo de sus autorreceptores inhibitorios,
conduciran a un incremento de neurotransmisores en la biofase sinptica (Vzquez, 2001).
Aunque la teora monoaminrgica de la depresin no explica acabadamente el origen de la disfuncin
que describe, ni tiene evidencia firme de esta como la causa ltima de la depresin [2], sostiene que
el cambio a nivel neuroqumico que se producira con el tratamiento con antidepresivos, es el
responsable del alivio de la sintomatologa afectiva experimentada por los pacientes. De este modo,
empricamente, es decir a travs de la corroboracin de la respuesta positiva al tratamiento con
antidepresivos, la hiptesis de la etiologa biolgica de la depresin refuerza y orienta la estrategia
de intervencin clnica de los psiquiatras y psicoterapeutas. Tambin las explicaciones que los
pacientes se dan de su problema est contaminada por la hiptesis de que su mal radica en algn
lugar de su cerebro y por lo tanto, como cualquier otra patologa de origen biolgico ser solucionada
por un agente externo indicado por el mdico tratante, lo que resulta en una actitud pasiva que
dificulta la tarea psicoteraputica, que debe consistir, segn el punto de vista que defiendo, en la
exploracin e integracin de la experiencia afectiva que est en la base del trastorno.
ESTRS Y DEPRESIN
La hiptesis monoaminrgica no es el nico intento de explicacin biolgica de la etiologa de la
depresin. Este sndrome segn la psiquiatra biologista, podra ser el resultado de la atrofia, dao
celular o muerte, de determinado tipo de neuronas vulnerables del hipocampo; lo que se denomina
down-regulation del factor neurotrfico derivado del cerebro (BNDF), en respuesta al estrs. Segn
este punto de vista, los resultados obtenidos por los investigadores sugieren que el BDNF podra ser
uno de los targets del mecanismo de accin de los antidepresivos y que la disfuncin de ste o de los
otros factores neurotrficos explicaran en parte la patofisiologa de la depresin endgena (Vzquez,
2001, p. 17.
La relacin existente entre estrs y depresin ha sido motivo de estudio desde hace varias dcadas.
Como conclusin de esos estudios se cree que la desregulacin del eje hipotlamo-hipofisoadrenal
(HPA) estara implicada en el desencadenamiento de la depresin mayor.
Los avances en la investigacin neurobiolgica han aportado evidencia de que, como respuesta a un
estrs sostenido se disparan variaciones neuroendocrinas significativas que podran explicar la
cronicidad de la experiencia depresiva. Estos cambios tienen lugar sobre todo a nivel del eje (HPA),
aunque debe destacarse que esta desregulacin se inicia en estructuras superiores al hipotlamo,
como la amgdala y el hipocampo.
*Artculo indito. Escrito en 1996.

El exceso de glucocorticoides segregados como respuesta al impacto del estrs sobre el sistema
nervioso central conduce a una hiperactividad hipotalmica que deriva en un aumento de la
presencia de dos neuropptidos especficos, la arginina vasopresina (AVP) y el factor liberador de
corticotrofina (CRF). Estas, a su vez, desencadenan la liberacin de CRF, que actuando como
regulador directo es responsable de la liberacin de la hormona corticotrofina hipofisaria (ACTH), y
esta a su vez de la liberacin del cortisol adrenal. De este modo se produce una retroalimentacin
positiva que conduce a la disfuncin del eje HPA, y a la cronicidad depresiva. (Guitelman, 1983;
Neufeld 1982;Vzquez, 2001)
Segn el psiquiatra argentino Gustavo H. Vzquez (2001) de acuerdo a estos datos: por lo menos
existe un subtipo de pacientes depresivos mayores donde se observa una disfuncin global del eje
HPA por hiperactividad del sistema CRF.(p.22). De acuerdo con esta hiptesis, la etiologa de la
depresin radicara en cierta atrofia neuronal generada en la zona del hipocampo como consecuencia
de la disfuncin del eje HPA.
Sin embargo, este autor en su artculo Es la depresin una enfermedad neuvegetativa?, que forma
parte del libro Psiquiatra Biolgica Argentina 2001 (Fernndez Labriola y Kalina, 2001) duda acerca
de esta hiptesis y extiende como conclusin: A pesar de que algunas de las alteraciones principales
de la depresin endgena podran ser explicadas por las anormalidades reportadas en la regin
hipocmpica, an no podemos determinar la verdadera relacin entre la atrofia neuronal en el
hipocampo y la patofisiologa de la depresin; y se pregunta ... es la atrofia la causa o la
consecuencia de la enfermedad? (p.34)
DUELO, DEPRESIN Y SIGNIFICADO PERSONAL
Muchos autores sugieren la idea de que la depresin es una forma patolgica del duelo (Bowlby,
1969, 1973 1980; Freud, 1917; Guidano 1991; Worden, 1991). Freud sugiri por primera vez, hace
ya un siglo, que tanto la histeria como la melancola son manifestaciones de duelo patolgico y que si
se rastrea el inicio de la sintomatologa, generalmente sta se inicia luego de alguna prdida.
En Duelo y melancola (1917), el creador del Psicoanlisis seal de manera an ms explcita, que
la melancola era una forma patolgica de duelo, muy parecida al duelo normal pero con ciertos
rasgos diferenciales. En aquella, segn l, los impulsos de rabia hacia la figura de la persona prdida,
caractersticos del proceso de duelo, se dirigen hacia uno mismo[3].
En 1980, John Bowlby sostuvo que su experiencia clnica y el examen de las pruebas que analiz
durante la construccin de su Teora del Apego, le permiten abrigar muy pocas dudas en cuanto a la
verdad de la proposicin bsica Freudiana, es decir, que la mayor parte de los trastornos
psiquitricos son la expresin de un duelo patolgico. El enfoque adoptado aqu, dice Bowlby en La
prdida Afectiva, ... es el mismo que el de Lindemann quien, al relacionar con sus contrapartes sanas
los diversos procesos patolgicos de duelo, los considera como exageraciones o deformaciones de los
procesos normales. Cuanto ms detallado es el cuadro que obtenemos del duelo sano, ms fcil nos
resulta identificar las variantes patolgicas como un resultado de la intervencin de procesos
defensivos que han desviado su curso. (Bowlby, 1980, p. 53)
Es coincidente la opinin de que la mayora de las conductas y reacciones emocionales normales de
un duelo son idnticas a las manifestaciones clnicas de la depresin. Frecuentemente, en ambos
procesos se encuentran los mismos sntomas: tristeza intensa, prdida de inters, prdida de
energa, trastorno del sueo y trastorno del apetito. La diferencia ms habitual que suele sealarse
es que, generalmente, en el duelo no se verifica la prdida de autoestima y el sentimiento de
culpabilidad que se encuentra en la mayora de las depresiones clnicas. La opinin mas compartida
es que las personas que han perdido a alguien no se consideran menos a causa de la prdida y para
el caso de que este menoscabo ocurra, tiende a ser slo durante un breve perodo de tiempo. Del
mismo modo, en el duelo la experiencia de culpa se halla asociada a algn aspecto especfico de la
prdida y no se siente, como en la depresin, como un sentido general de culpabilidad (Worden,
1991).[4]
Sin embargo, desde el punto de vista que estoy intentando trasmitir, stas que he sealado no
seran las diferencias ms significativas entre los procesos de duelo y de depresin. La discrepancia
ms destacable entre duelo y depresin consistira en el hecho de que en la depresin no hay
referencia narrativa de la prdida a la cual la experiencia de duelo est ligada. A su vez, en esta
desigual cualidad del proceso del self, radica la explicacin de la manifestacin de las otras

diferencias sealadas. Es decir, la dificultad funcional que implica la ausencia de una suficiente
integracin narrativa, que de cuenta de su experiencia de duelo a la persona que padece la prdida,
es la causa de que esta experiencia sea vivida como ajena al si-mismo y experimentada con un
profundo sentido de culpabilidad y baja autoestima. Desde un punto de vista como ste, la etiologa
de la depresin debera buscarse, en la historia de prdidas mas o menos recientes de la persona
afectada y en su forma caracterstica de afrontarlas; es decir, en la estructura de su personalidad y
en el significado subjetivo de su experiencia, antes que en la actividad neuroqumica de su cerebro.
Si se acepta que la etiologa de la depresin radica en el significado emocional de la experiencia, en
lugar de promover un control farmacolgico de los sntomas, la principal estrategia teraputica
debera consistir en una exploracin e integracin de la vivencia afectiva. La mayor dificultad para
enfocar de este modo los tratamientos consiste en la carencia de una teora general psicolgica y
psicopatolgica, aceptada universalmente, que de cuenta de la relacin entre procesos afectivos,
procesos de la identidad y trastornos psicopatolgicos. Otro problema radica en la perspectiva
racionalista de los modelos diagnsticos y psicoteraputicos dominantes, que inducen en los
terapeutas un punto de vista objetivista segn el cual est predeterminado lo que debe ser
experimentado como prdida y como debe ser el proceso, en trminos de calidad, intensidad y
duracin, de cada duelo. El DSM es paradigmtico de este punto de vista que estoy sealando [5].
Al respecto resulta ventajoso considerar la sugerencia de Guidano (1991) de ver la separacin y la
prdida afectiva no como un solo acontecimiento ms o menos angustioso, sino como un proceso de
experiencia emocional complejo y de mltiples direcciones, que se despliega y toma forma en el
tiempo, segn las caractersticas intrnsecas de cada organizacin de significado personal. Por otra
parte, subraya este autor, la duracin del proceso oscilante entre aproximacin y evitacin en que
consiste el proceso de duelo, depender de la magnitud de la prdida y, consecuentemente, de la
calidad y cantidad de la angustia que sta suscite.[6]
Si bien el vnculo afectivo y la reaccin de estrs frente a la prdida afectiva son caractersticos de
nuestra especie, cada una de las variables que intervienen en cada proceso de duelo son individuales
y propias de cada tipo de organizacin de significado, en cada momento del ciclo evolutivo de cada
persona. Por estas razones, para evaluar y tratar los procesos de duelo, sean estos normales o
patolgicos, al terapeuta le resulta imprescindible contar con una teora de la personalidad y una
teora de la evolucin de la identidad que le permita guiar cientficamente su diagnstico y su
estrategia de intervencin.
BIBLIOGRAFA
APA (1995): DSM IV. Manual y diagnstico estadstico de los trastornos mentales. Masson.
Barcelona. 1997
BOWLBY, J. (1980): La prdida afectiva. Paids. Barcelona.
BUNNEY, W.E. DAVIS, J. (1965): Norapirephrine in depressive reactions: a review, Arch. Gen.
Psychiatry 13:483-49
GUIDANO, F. V. (1991): El s mismo en proceso. Paids. Barcelona.1994.
GUITELMAN, A. Y COLABORADORES (1983): Unidad Hipotlamo hipofisiaria. Edimed. Buenos Aires
NEUFELD, R.W.J. (1982): Psicopatologa y stress. Ediciones Toray. Barcelona, Espaa. 1984
VAZQUEZ, H.: Es la depresin una enfermedad neurodegenerativa? En Fernndez Labriola, R.
Kalina,
E.: Psiquiatra biolgica argentina 2001.Laboratorios Roche. Buenos Aires.
WORDEN, W. (1991): El tratamiento del duelo: asesoramiento psicolgico y terapia. Paids.
Barcelona. 1997
[1] La evaluacin de los sntomas de un episodio depresivo mayor es especialmente difcil cuando se
presentan en un sujeto que tiene adems una enfermedad mdica (p. ej. cncer, accidentes
vasculares cerebrales, infarto de miocardio, diabetes). Algunos de los criterios de un episodio
depresivo mayor son idnticos a los sntomas y signos caractersticos de las enfermedades mdicas
(p. ej., prdida de peso en la diabetes no tratada, fatiga en el cncer). Este tipo de sntomas deben
atribuirse a un episodio depresivo mayor, excepto cuando son clara y completamente atribuibles a

una enfermedad mdica. Por ejemplo, la prdida de peso en una persona con colitis ulcerosa que
tiene mucho peristaltismo y una ingesta alimentaria escasa no debe atribuirse a un episodio
depresivo mayor. Por otro lado, cuando la tristeza, la culpabilidad, el insomnio o la prdida de peso
aparecen en una persona con un infarto de miocardio reciente, cada uno de estos sntomas se refiere
a un episodio depresivo mayor, porque no son clara y completamente atribuibles a los efectos
fisolgicos de un infarto de miocardio. Asimismo, cuando los sntomas son claramente debidos a
ideas delirantes o alucinaciones no congruentes con el estado de nimo (p. ej., una prdida de 30 kg.
de peso relacionada con no comer por la idea delirante de que la comida est envenenada), estos
sntomas no se atribuyen a un episodio depresivo mayor. Por definicin, un episodio depresivo mayor
no es debido a los efectos fisiolgicos directos de las drogas (p. ej., en el contexto de una
intoxicacin por alcohol o la abstinencia de cocana), a los efectos secundarios de los medicamentos
(p. ej., corticoides ) o a la exposicin a txicos. Asimismo, el episodio no es debido a los efectos
fisiolgicos directos de ninguna enfermedad mdica (p. ej., hipotiroidismo). (APA, DSM-IV, 1995, p.
329)
[2] Se han desarrollado diferentes experiencias, con el fin de constatar los fundamentos de esta
teora, modificando los niveles de serotonina y de noradrenalina a travs de restricciones dietarias de
precursores, dietas libres de triptofano, y de la administracin de un inhibidor competitivo de la
tirosina hidroxilasa (alfametil-para-tirosina), respectivamente. En ningn control sano fue posible
inducir sintomatologa depresiva por deplecin de serotonina y de naradrenalina. (Vzquez, 2001)
[3] Es cierto que el duelo se parece mucho a la depresin y tambin es cierto que el duelo puede
transformarse en una depresin real. Gerald Klerman (1977), un destacado investigador sobre la
depresin, cree que << muchas depresiones las producen las prdidas, ya sean inmediatamente
despus de las mismas o algn tiempo despus cuando el paciente las recuerda>>. La depresin
puede servir tambin como defensa frente al duelo. S el enfado se dirige hacia s mismo, se desva
del fallecido y esto evita que el superviviente se tenga que enfrentar a los sentimientos ambivalentes
hacia el fallecido (Dorpat, 1973). (Worden, 1991)
[4] Respecto a la diferenciacin diagnostica entre duelo y depresin, el Manual Diagnstico y
Estadstico DSM-IV de la Asociacin Psiquitrica Americana sugiere: ... si los sntomas empiezan
antes de transcurrir 2 meses de la prdida de un ser querido y no persisten ms all de estos 2
meses, generalmente se consideran resultado de un duelo, a menos que estn asociados a un
deterioro funcional importante o incluyan preocupaciones mrbidas de inutilidad, ideacin suicida,
sntomas psicticos o enlentecimiento psicomotor. Esta categora puede usarse cuando el objeto de
atencin clnica es una reaccin a la muerte de una persona querida. Como parte de su reaccin de
prdida, algunos individuos afligidos presentan sntomas caractersticos de un episodio de depresin
mayor (p. ej. sentimientos de tristeza y sntomas asociados como el insomnio, anorexia y prdida de
peso). La persona con duelo valora el estado de nimo depresivo como <<normal>>, aunque puede
buscar ayuda profesional para aliviar los sntomas asociados como el insomnio y la anorexia. (APA,
DSM-IV, 1995, p. 329)
[5] La duracin y la expresin de un duelo <<normal>> vara considerablemente entre los
diferentes grupos culturales. El diagnstico de trastorno depresivo mayor no est indicado a menos
que los sntomas se mantengan 2 meses despus de la prdida. Sin embargo, la presencia de ciertos
sntomas que no son caractersticos de una reaccin de duelo <<normal>> puede ser til para
diferenciar el duelo del episodio depresivo mayor. Entre aquellos se incluye: 1) la culpa por las cosas,
ms que por las acciones, recibidas o no recibidas por el superviviente en el momento de morir la
persona querida; 2) pensamientos de muerte ms que voluntad de vivir, con el sentimiento de que el
superviviente debera haber muerto con la persona fallecida; 3) preocupacin mrbida con
sentimiento de inutilidad; 4) inhibicin psicomotora acusada; 5) deterioro funcional acusado y
prolongado, y 6) experiencias alucinatorias distintas de las de escuchar la voz o ver la imagen fugaz
de la persona fallecida. (APA, DSM-IV, 1995, p. 329)
[6] La duracin del proceso de la separacin est relacionado con la magnitud del duelo angustioso
que la acompaa. El trmino duelo se refiere a los procesos psicofisiolgicos suscitados por las
experiencias de privacin de una persona amada, procesos que revelan una interconexin recproca
entre la percepcin de la prdida y sentimientos de desamparo, tristeza e ira. Ampliamente difundida
entre los primates humanos y no humanos /.../ la prdida representa la dimensin del conocimiento
adaptativo para estructurar sentimientos bsicos (desamparo, ira, etctera) en modulaciones
emocionales especficas que, al aumentar la cohesin grupal, se torna viables para la supervivencia.
/.../ El duelo es un proceso que se despliega en el tiempo a travs de una secuencia de etapas y
supone, en trminos generales, primero, aceptar y experimentar la prdida, y a continuacin
reordenar la propia autoimagen para proyectarla en otras relaciones. /.../ Si en una vinculacin uno
elige no tanto la persona como el modo de experimentarse a s mismo al relacionarse con ella, lo que

se experimenta en el duelo como prdida es precisamente este modo especfico de sentir, ms que la
ausencia objetiva de la persona . /.../ la variable crucial que subyace a toda experiencia de verse
privado de un ser querido parece ser un cambio abrupto percibido en esa imagen. La afliccin, a su
vez, corresponde a una discrepancia especfica yo/mi, en la que la interrupcin experimentada del
propio sentido fluyente de s-mismo va acompaada por una modulacin psicofisiolgica angustiosa.
Las pruebas de la desincronizacin y desregulacin interna de los ritmos psicofisiolgicos, al
experimentarse la interrupcin de una relacin significativa, respalda la idea de que el retirarse de
una estabilidad previa que provea la figura apego, est la base de la alteracin percibida en los
patrones establecidos de autopercepcin. (Guidano, 1991, p. 112-113)