CETOACIDOSIS DIABETICA

(De antemano lo siento pero fue la clase de los helicpteros as que

hay mucha interferencia, adems es Dr. Habla muy rpido)
La CKA es causada por uno disminucin de la xxx (creo que dice
circulacin vital) de insulina, asociada con aumento de las hormonas
contra-reguladora: Glucagon, las catecolaminas, el cortisol, hormona
de crecimiento; y como consecuencia hay un aumento en la
produccin de glucosa y disminucin de su utilizacin, lo cual tiene
como resultado un estado hiperglicemico y de hiperosmolaridad; hay
que recordar que en nios y adolescentes, cuando hacen
sintomatologa de diabetes, ha pasado mucho tiempo desde que el
pncreas dejo de ser totalmente funcional, el cuerpo va
amortiguando el efecto de la escasa produccin y por eso pasa un
tiempo largo desde que ya siendo diabtico el nio debute con por
ejemplo una cetoacidosis diabtica.
Hay ruptura de los lpidos, lo cual aumenta la produccin de cuerpos
cetonicos que causa en ultimas una cetonemia y con ella una acidosis
metablica haciendo lo que se llama cetoacidosis diabtica.
La hiperglucemia y la acidosis van a producir una diuresis osmtica, lo
que va a hacer que se deshidrate y pierda electrolitos por la orina, es
una emergencia desde el punto de vista metablico-endocrino, que
necesita hospitalizacin, rehidratacin y administracin de insulina.
Antes la triada clsica era rehidratacin, administracin de insulina y
uso de bicarbonato, pero ahora el uso de bicarbonato esta restringido
y solo esta para casos especiales. De por si esta emergencia debera
ser atendida en un segundo o tercer nivel; sin embargo el
reconocimiento de la enfermedad y la propuesta del manejo inicial,
depende de un medico que puede estar ubicado en un primer o
segundo nivel.
Puede haber comas hiperosmolares, hiperosmolaridad, hiperglucemia
pero la constitucin de la cetoacidosis diabtica depende de esa
triada:

Hiperglucemia de 200mg/dl
pH < 7.3
Bicarbonato < 15mmol/ml

Adems:

Concentracin de cuerpos cetonicos que debe estar 5 o mas

mmol/ml
Medicin directa del 13-hidroxibutirato

La posibilidad de esos laboratorios es muy limitado, por lo cual

debemos tener en cuenta los tres primeros, adems puede haber
glucosuria (el umbral de la glucosa es de 180mg/dl, cuando se pasa
esa concentracin, es excretada en orina) y cetonuria por cruces.
Casi 2/3 de los debuts de diabetes por cetoacidosis diabtica, son
dadas por Diabetes Tipo 1, pero se escapa una parte que puede ser
dada por diabetes Tipo 2, que son muy extraos en los nios
pequeos pero que podran hacer un debut a nivel de cetoacidosis
diabtica.
En Europa 10 de cada 100.000 nacidos vivos tienen diagnostico de
diabetes.
Las condiciones para tener en cuenta para pronstico en el Manejo de
la cetoacidosis, por ejemplo los nios con pobres controles
metablicos, los nios con pobre adherencia al tratamiento, los que
no hacen mediciones seriadas de hemoglobina glucosilada, y los
nios con antecedentes previos de cetoacidosis diabtica. La idea es
que si yo ya debuto con CKA no presentara en mi vida como diabtico
la misma CKA. Hay mayor incidencia en nias, sobretodo en etapa
pre-pber, generalmente se encuentran trastornos psiquitricos, bajo
nivel socioeconmico; Finlandia tiene la mayor incidencia de Diabetes
tipo 1 en todo el mundo y Venezuela tiene un buen sistema de salud
pblica para este tipo de enfermedades metablicas
La mortalidad por CKA por si solo tiene una mortalidad de 0.031%,
pero aunque la mortalidad no es importante, si hay una alta
morbilidad sobre todo por iatrogenia: Edema cerebral segundario a
una infusin acelerada, aumentada y exagerada de lquidos
endovenoso tipo cristaloides, el uso de bicarbonato de una manera no
racional y lo otro es la falta del reconocimiento del clnico en la
etapas iniciales de la presentacin del edema cerebral. Entonces si
miramos solo en los estados unidos, la morbilidad por Edema cerebral
aumenta casi al doble ala mortalidad por CKA, y una vez instaurado el
edema cerebral, una curta parte mueren, y una cuarta parte de los
que sobreviven quedan con secuelas significativas. Entonces el
Edema cerebral se convierte en la causa ms alta de morbimortalidad por CKA.
Por otro lado tenemos los trastornos del los electrolitos, donde
definitivamente el manejo del potasio de convierte en el factor mas

importante, estados hipoglicemicos que pueden ser iatrognicos, por

otro lado presencia de hematomas, infecciones del SNC y neumonas
espirativas por el estado de conciencia alterado el paciente, edema
pulmonar por la infusin de lquidos endovenoso, el sndrome de dolor
respiratorio, rabdomiolisis y por ultimo un hipopituitarismo aislado
que es muy raro.
Entonces en cuanto ala cascada, tenemos una insulina disminuyendo,
y catecolaminas subiendo, igual que el glucosa y la hormona de
crecimiento; la glucosa empieza a salir pero no es utilizada ni
capotada por las clulas (hiperglucemia), empieza a partir
triglicridos dando la hipercetonemia. Y todo eso me lleva a los signos
que ya conocemos: la Deshidratacin, la poliuria, la sed, el coma. La
hipercetonemia da el dolor abdominal, vomito, respiracin de
Kussmaul y la cetonuria.
Vamos a hacer una clasificacin que es importante en algunos casos
para tener en cuenta la intervencin pero sobretodo es una
clasificacin que habla sobre cual es el pronstico; son tres
clasificaciones segn los tres valores que ya hemos hablado:

Leve: tiene pH <7,3 y Bicarbonato <15

Moderado: pH<7,3 y bicarbonato <10
Severa: pH 7,1 con bicarbonato <5.

Entonces como pueden ver, cuando tengo un estado de colapso

vascular, producido por la cascada de eventos que ya enunciamos,
voy a tener aumento de todos los azoados, hipotensin y altero el
estado mental. Se intento una clasificacin basada en la clnica en
correlacin con los laboratorios, pero definitivamente se opto por los
laboratorios (algunos sntomas se pueden lograr con diferentes
valores de laboratorio por lo cual no hay asociacin directa).
Asumiendo que en el contexto de una consulta de crecimiento y
desarrollo se le presenta un nio que la madre se queja de que su hijo
tiene mucha sed, hace dos meses orina muy seguido pero no ha
cambiado su patrn alimentario; sea esta con orina y sed. Entonces
que condiciones como medico de control, de primer nivel, debo
preguntar para saber si por lo menos amerita en el tamizaje hacer
una glicemia.

Antecedentes familiares: NO: la asociacin filogentica de

primera y segunda lnea esta mas relacionada con diabetes tipo
2, en el caso de la Tipo 1 esa asociacin es tan solo del 5 al
10%; mas sin embargo, si el paciente tiene un familiar de

primera o segunda lnea con Diabetes tipo1 que debuto con

cetoacidosis diabtica, esa asociacin aumenta al 20 a 30%.
Hay los tres sntomas que si me ayudan a pensar en Diabetes tipo son
1:

Mucha hambre: polidipsia

Mucha hambre: polifagia.
Mucha orina: poliuria.

Entonces en este caso, que solo tiene dos, nadie le quitara la cabeza
por tamizarlo, pero lo ideal seria que tuviera la triada completa. Ms
sin embargo los antecedentes que si me obligan ha hacer diagnostico
son:

Antecedente de Diabetes estacional en su madre.

Nio Macrosomico.
Retardo del crecimiento intrauterino.

Esos tres antecedentes me marcan tamizaje para Diabetes, pero

tambin para otras dos cosas: la insuficiencia renal y la hipertensin
Arterial.
Otro que me puede hacer pensar en Diabetes es la falla de medro
(horizontalizacion de las curvas de crecimiento), y si eso es agudo y
se acompaa de los signos que ya dijimos, pues la cosa es mas clara
y hay que tamizar.
Y la ultima seria la enuresis segundaria sea el que ya controlo
esfnteres, y la mama se queja de que de un da para otro volvi a
orinarse en la cama; antes de mandarlo al psiclogo piensen en un
tamizaje para diabetes con una glicemia.
Todo nio con CKA en urgencias, se considera severamente enfermo
hasta que no se demuestre lo contrario, ose que a ninguno lo mando
ambulatorio. Y adems hay que recordar que el principal factor
desencadenante de la CKA con las infecciones.
Es frecuente el dolor abdominal, el olor a manzanas en la respiracin,
taquicardico, vomito, hipotenso, anorxico, deshidratado, respiracin
de Kussmaul, alteraciones del sensorio, la fiebre es rara y si se
presenta se piensa en infeccin; Shok y coma son raros pero
generalmente se da por retardo en el tratamiento o consulta.
LABORATORIOS: en urgencias siempre se trabaja con glucmetria, la
cual me hace abordar al paciente, da una secuencia en el
seguimiento pero para el diagnostico debo utilizar glicemia.

(Recuerde que el glucmetro marca bajo cuando es <40

cuando es >500).

y alto

Tambin se requiere gases arteriales, entonces recuerde que el

diagnostico no lo puedo hacer solo con clnica y glucometria, ya que
debo completar los criterios. Tambin examen general de orina;
cuadro hemtico y electrolitos sricos. La Amilasa srica es opcional.
En resumen:

Hemograma.
PCR
Examen general de orina.
Glucometria.
Gases arteriales
Electrolitos sricos.(hiponatremia de disolucin que debe hacer)

Censar cambios de volumen y pH de manera abrupta, hace que el

cerebro tenga ms facilidad para terminar en edema cerebral.
MANEJO
Aqu todo es preciso, algortmico y secuencial. No hay trminos
medios, se maneja bien o se maneja mal. Los objetivos del
tratamiento son:

Insulina
Hidratacin.

Mas sin embargo, la administracin de insulina no sirve de nada si

no se hidrata al paciente. La correccin de electrolitos es
importante pero nos interesa ms el potasio. Adems deberamos
tener un control cada 30 minutos de los signos vitales y las
variables del paciente; si hay alteracin de la conciencia puedo
usar una sonda vesical para controlar el gasto urinario. El clnico
debe estar bien entrenado, debe evaluar la atencin y seguirla:
como va la hidratacin, los signos vitales, las drogas como se
estn aplicando, como van los laboratorios. Ninguna hipo o
hipercalemia debe ser tratada si no tengo un electrocardiograma
confirmatorio. Hematocrito para ver como esta la concentracin y
por ende la hidratacin, BUN, glucmetrias horarias cada 3 a 4
horas, electrolitos cada 6 a 8 horas, y signos neurolgicos.
Signos premonitorios de edema cerebral:

Cefalea intensa.
Cambio abrupto en el estado de conciencia

Bradicardia
Vomito persistente.
Afectacin de pares craneales.
Respuesta de la pupilas
Aumento de presin arterial
Disminucin de pO2.

El edema puede ser localizado y no siempre generalizado. Por eso

puede afectarse los pares craneales sin sntomas ms sistmicos.
La triada de Cushing de: Bradicardia, hipertensin y respiracin
irregular, ya no hay paciente, ya para que.
El nio puede tener dos entradas a urgencias:
CKA con Shock
CKA sin Shock
La diferencia es que al primero le voy a hacer resucitacin hdrica.
Entonces un nio con shock empieza por taquicardia, luego altera el
llenado capilar (>2seg), luego, disminucin en la intensidad de los
pulsos perifricos, se empieza a poner moteado, plido, mal per
fundido, luego altera el sensorio, hace oliguria y anuria y solo al final
s ele cae la tensin arterial. Luego no puedo esperar la hipotensin
para clasificarlo como shock.
Entonces el nio con los tres criterio de laboratorio que dijimos mas
los signos de shock, los clasificamos como CKA con Shock.
Si tengo un nio que esta normotenso, el primer bolo debe ser de
10cc/kg, si esta hipotenso el primer bolo es de 20cc/kg, se infunde de
forma lenta, inclusive entre una a dos horas, hay yo espero que todas
las condiciones iniciales empiecen a cambiar, desde que el nio orine
hasta que el llenado mejore y la taquicardia disminuye, si con el
primer bolo no mejoro puedo poner otro bolo IV, pero nunca puedo
pasar 40 a 5occ/kg en las primeras 4 a 5 horas, porque si no ha
habido respuesta no sigo, porque seguramente no es Shock por CKA
sino de pronto por sepsis. Puedo utilizar lactato o SLN salina, aunque
las guas estn con solucin salina.
Superado el shock lo puedo empezar a tratar como un CKA sin Shock.
Nunca presuma que el cetoacidotico pueda tener deshidratacin de
ms del 10% (grado 1:3-4%, grado 2 de 5 a 9 y en la 3 estamos en
10) entonces se calcula lo que perdi mas las necesidades basales

por da. Si el paciente viene de shock se calcula el 10% si no , segn

el grado de DHT
Por ejemplo si pesa 100kg el 10% es un litro sea 1000cc, mas las
necesidades basales, los primeros 10kg del nio se trabajan con
100cc por kilo, los siguientes hasta 20 se trabajan con 50cc por kilo, y
los ltimos despus de 20kg le agrego 20cc por cada kilo.
sea un nio de 10kg le doy 1000cc, si tiene 12kg le doy 1100kg, si
pesa 20kg le doy 1500 cc, y si pesa 22 kg se le da 1540kg.
Pero como lo voy a tratar por 48 horas, debo multiplicar por dos esas
necesidades basales, aunque las de la deshidratacin si es el 10%
para pasar en las 48 horas o se ano lo multiplico.
Por ejemplo un nio de 10kg le tendra que pasar el 10% por la
deshidratacin o sea 1000cc, y sus necesidades al da son de 1000cc,
por dos das seria 2000cc; 2000cc de basales mas 1000 de DHT
serian 3000cc en 48horas. Si ya estn acostumbrados a sacarlos por
la formula de metro cuadrado, lo puede hacer as para los mayores de
10kg (1500*m2) (M2: Kg*4+7/Kg+90) para calcular las basales.
Ahora bien como los aplico:
Dice el consenso que hay varias formas, en este caso ya no uso solo
solucin salina o lactato como en la resucitacin, sino que lo hago con
solucin al medio esa solucin al medio es coger: 250cc de el
cristaloide (solucin salina) al 5% mas 250cc de agua destilada (eso
queda al 0.45%); por cada litro de lo que voy a dar le coloco 40meq
de potasio.
Las tres formas que propone el consenso d epasarlo son:
Divido el calculado para los tres das en 48 y lo paso igual en
ese tiempo. En el ejemplo divido 3000/48 y eso me da 62cc por
hora.
La otra forma es pasar la mitad del total el 16 horas y la otra
mitad en las otras 48 horas. En el ejemplo seria 1500 en 16
horas y 1500 en 32 horas. Eso seria 94cc por hora en las
primeras 16, y luego 47cc por hora en las ultimas 32 horas.
Sobretodo cuando el nio no esta tan bien, esta todava
oligurico.
Si el nio todava se ve mal entonces puedo pasar la mitad en 8
horas y el resto en las otras 40 horas; pero olvdense de eso
porque eso es muy rpido.

Cuando se supera el shock o se llega sin shock, al mismo tiempo de

los lquidos le coloca por una vena perifrica diferente, un goteo de
insulina (0,1 UI/kg/hora), lo debo diluir en solucin salina normal,
entonces cojo 10 U de insulina cristalina disuelta en 100cc de sln
salina normal hacer que cada cc que yo pase tenga 0,1 unidad;
entonces lo pasara a 1cc/kg/hora.
Ahora lo que puede pasar es que el nio llegue a 200mg/dl en su
glucmetria y correra el riesgo de hacer hipoglucemia. Entonces
desde que llegue a 250mg/dl se cambia la solucin de lquidos
endovenoso. Como seria: 50% de solucin salina normal y 50% de
dextrosa en agua destilada al 5%, el volumen seguira siendo el
mismo pero cambio la mezcla. Pero si cuando me doy cuenta resulta
que ya la glucmetria es menor de 100; que hago? NUNCA QUITA EL
GOTEO DE INSULINA. Entonces ya no le coloco a 0,1 U/Kg/hora sino a
0,08/kg/hora, si sigue lo bajo a 0,07U/kg/hora, y voy bajando hasta
que encuentre la homeostasis de la insulina. No puedo durar mas de
una hora con cada dosis, sea espero mas o menos una hora para
poder decidir si le bajo un poco mas ala cristalina, sea para
considerarlo como falta de respuesta.
A partir de hay tengo que esperar a que los gases mejoren, cuando
este chinito ya tenga un pH mayor a 7,3, el bicarbonato mayor o igual
a 15 y la glucmetria este controlada, entonces se le prueba la va
oral y empezar a probar el manejo con cristalina subcutnea.
Si ya supero la cetoacidosis podemos empezar lquidos fros, un poco
bajo en azcar, frio para que no vaya a vomitar, y empiezan a
montarle insulina cristalina y NPH, la nica recomendacin es que
antes de empezarle la insulina subcutnea, ustedes tengan la
seguridad de que el nio tenga buena tolerancia ala va oral o si no
todava no la usen; La idea es mantener la glucosa entre 150 y 200 en
la fase inicial, menor a 150 prende la alarma, pero ya menor de 100
es donde se debe preocupar y disminuir las dosis de insulina.
Recuerden que el valor de la glucmetria no es el que me dice que el
paciente haya salido de la cetoacidosis, puede haber pacientes con
150 de glucmetria y no haber mejorado el pH y el bicarbonato, luego
falsamente uno podra decir que si la hiperglucemia se supero
entonces el paciente ya no tiene cetoacidosis y es falso, lo nico ac
seria continuar tratamiento y prevenir hipoglucemia.
Ahora bien, recordemos que la primera causa de que un diabtico se
descompense y llegue a cetoacidosis, son las infecciones, por lo cual
hay que dar tratamiento, mas sin embargo tengan en cuenta que n

ose debe iniciar antibioticoterapia hasta que no se haya resulto el

estado de Shock, si el paciente lo presento.
Cuando se quita la infusin?...lo que acabamos de decir, cuando se
han normalizado el pH y bicarbonato y se ha estabilizado la
glucmetria, adems cuando tolere la va oral.
POTASIO: Cuando empezamos a colocar la insulina, el potasio
comienza a entrar ala clula, entonces la administracin de potasio se
evala solo cuando lleve una a dos horas de haber empezado la
insulina; 40 Meq, aunque en realidad lo que mas nos preocupa es la
hipercalemia; entonces lo primero que tenemos que hacer es
corroborarlo con un EKG, son 5 los manejos de la hipercalemia, cuales
el valor normal: 3,5-4,5.

Hipercalemia leve: 4,5 a 5,5; esta responde a micro

nebulizaciones con B2, entonces se le coloca salbutamol en
ciclos de 30 minutos, tatata, tatata.
Hpercalemia moderada: 5,5 a 6,2. En estos casos debo usar
bicarbonato de sodio o gluconato de calcio ( 75 - 100 mg / kg IV, esto
lo busque yo), la nica consideracin es que el gluconato y el
bicarbonato no se pueden pasar por la misma vena. Entonces
los problemas de pasar gluconato en un paciente son: la
presencia de arritmias cardiacas, lesiones por extravasacin
tipo quemadura qumica, y si se mescla con gluconato, se
inactiva.
Hipercalemia severa: mayor a 6,5, la posibilidad que tengo de
manejo es: una solucin polarizarte, que se hace con dextrosa
al 10 con insulina, o el uso de resinas de intercambio cationico
como el Kayexalato (diluido en sorbitol.
Hipercalemia muy severa >7,5: es incompatible con la vida, la
nica opcin seria hemodilisis.

BICARBONATO:
Hoy da: en que capitulo de la medicina se usa bicarbonato: solo en
tres casos:
Uno es la hipercalemia como ya lo dijimos, el otro es la
nefroproteccion (una intoxicacin, probable insuficiencia renal) y lo
que hago es que a cada 500cc de dextrosa que se le pone le coloco
10cc de bicarbonato; y tercera en la postreanimacion del paciente
neonato nicamente. Pero en la CKA no ha demostrado beneficio.
Cuando el pH llega muy rpido ala normalidad, aumenta la
produccin de CO2, provocando cambios paradjicos en el SNC,

aumenta la produccin de cuerpos cetonicos hepticos, asociado al

uso de insulina se puede producir alcalosis metablica severa, que
tambin mata al cerebro y aumenta el riesgo de edema cerebral.
Los cambios en la TAC son tardos, por eso hay que hacer un
direccionamiento clnico, las complicaciones al final del manejo de la
cetoacidosis:

Trombosis venosa profunda por el uso de catter venoso

central.
Bronco aspiracin por alteraciones del estado de conciencia.
Arritmias cardiacas por hipo o hipercalemia.
Elevacin de las enzimas pancreticas, por eso la medicin de
las amilasas desde el principio.
Edema cerebral.

El nio se va a ir para la casa con una unidad por kilo por da, de una
mezcla entre insulina NPH y cristalina, con el mismo cuento de los 2/3
(por la maana, de eso 2/3 de NPH y 1/3 de cristalina) y 1/3(por la
tarde).