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APOSTILA PRTICA

MDICA

FACULDADE DE MEDICINA UNIGRANRIO


TURMA X

NDICE:

1. PRINCIPAIS SINAIS E MANOBRAS DA SEMIOLOGIA MDICA .................................. pg. 04


2. DOR TORCICA....................................................................................................... pg. 12
3. DOR ABDOMINAL................................................................................................... pg. 15
4. CEFALIA................................................................................................................ pg. 18
5. TONTURA, VERTIGEM E SNCOP............................................................................. pg. 22
6. DISTRBIOS DO SONO............................................................................................ pg. 26
7. DISPNIA................................................................................................................. pg. 27
8.

TOSSE E HEMOPTISE.............................................................................................. pg. 29

9.

DISPNIA, NASEAS E VMITO............................................................................. pg. 34

10. EDEMA.................................................................................................................... pg. 36


11. DOR E EDEMA ARTICULAR...................................................................................... pg. 45
12. ANEMIA E POLICITEMIA.......................................................................................... pg. 50
13. LEUCOPENIA E LEUCOCITOSE................................................................................. pg. 53
14. DENGUE.................................................................................................................. pg. 56
15. DST segundo OMS.................................................................................................. pg. 66
16. INFECO DO TRATO URINRIO (ITU).................................................................... pg. 73
17. INFECO DAS VIAS AREAS SUPERIORES E INFERIORES...................................... pg. 77
18. ASMA E DPOC......................................................................................................... pg. 84
19. DOENAS DE HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA...................................................... pg. 89
20. IMUNODEFICIENCIA PRIMRIA.............................................................................. pg. 91
21. TABAGISMO............................................................................................................ pg. 99
22. SOBREPESO E OBESIDADE...................................................................................... pg. 99
23. DIABETES............................................................................................................... pg. 107

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24. SNDROME METABLICA...................................................................................... pg. 128


25. DISLIPIDEMIA........................................................................................................ pg. 136
26. DIRETRIZ DE HAS................................................................................................... pg. 149
27. DOENA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)............................................................ pg. 158
28. INSUFICINCIA CARDACA..................................................................................... pg. 167
29. RISCO CARDIOVASCULAR...................................................................................... pg. 173
30. DOENA VASCULAR PERIFRICA........................................................................... pg. 178
31. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)............................................................. pg. 196
32. DOENA LCERO-PPTICA.................................................................................... pg. 208
33. DRGE..................................................................................................................... pg. 210
34. ICTERCIA E DISFUNO HEPTICA...................................................................... pg. 212
35. HEPATITE.............................................................................................................. pg. 217
36. CIRROSE HEPTICA............................................................................................... pg. 220
37. COLANGITE, COLELITASE, COLECISTITE.................................................................pg. 222
38. PANCREATITE AGUDA E CRNICA........................................................................ pg. 227
39. DOENAS INTESTINAIS INFLAMATRIAS.............................................................. pg. 233
40. CNCER GSTRICO................................................................................................ pg. 238
41. DOENAS DA TIREIDE ........................................................................................ pg. 245
42. OSTEOPOROSE E OSTEOMALCIA........................................................................ pg. 250
43. SNDROMES PARANEOPLSICAS.......................................................................... pg. 259
44. LINFADENOPATIA.................................................................................................. pg. 261
45. DEPRESSO .......................................................................................................... pg. 263
46. TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA.................................................... pg. 266
47. USO, ABUSO E DEPENDNCIA DE DROGAS........................................................... pg. 270

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1. RINCIPAIS SINAIS E MANOBRAS DA SEMIOLOGIA MDICA

Apendicite:
1)Sinal de Mc Burney: dor desencadeada pela descompresso
sbita do ponto de McBurney. Sugere apendicite aguda.
*Ponto apendicular ou de Mc Burney: correspondente base
do apndice ileocecal, que se situa a um tero da distncia
entre a espinha ilaca antero-superior e a cicatriz umbilical.
2)Sinal de Blumberg: dor descompresso brusca em qualquer ponto do abdome (inflamao
peritoneal).
3)Sinal de Lapinsky: dor compresso do ceco contra a parede posterior do abdome,
enquanto o doente eleva o membro inferior direito estendido.
4)Sinal do Psoas: dor na flexo da coxa sobre o quadril (rotao
do m. psoas). Paciente colocado em decbito lateral esquerdo,
com a coxa direita fletida,refere dor em QID do abdome quando
a mesma estendida.

5)Sinal do Obturador: rotao externa da coxa fletida a 90 de tal


maneira que estenda o m. obturador interno irritado, provocando
dor nos casos em que o msculo est comprometido por apndice
perfurado.
6)Sinal de Markle: dor em QID do abdome provocada pela queda brusca do p, que reflete a
presena de peritonite localizada, sugerindo apendicite aguda.
7)Sinal de Rovsing: dor na fossa ilaca direita devido compresso retrgada dos gases na
fossa ilaca esquerda e flanco esquerdo. (palpao em rolamento)
8)Sinal de Lenander: temperatura retal superior temperatura axilar, acima de 1C, sugerindo
abdome agudo inflamatrio.
http://www.hse.rj.saude.gov.br/profissional/revista/37b/apendi.asp
Ascite:
1)Sinal do Piparote: provoca-se a ondulao da massa lquida por
meio de um peteleco em um dos lados do abdome , sentindo-se a
chegada da onda lquida na parede contra-lateral, por meio da
palpao manual. O paciente ou assistente deve colocar a mo na
linha mdia do abdome (ascite de grande volume).

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2)Macicez Mvel de Decbito: com o paciente em decbito lateral direito percutem-se os


flancos direito e esquerdo, notando-se macicez em flanco direito e timpanismo no esquerdo.
Depois, coloca-se o paciente em decbito lateral esquerdo e nota-se o inverso (ascite de
mdio volume).

3)Manobra do Rechao: com a palma da mo comprime-se com


firmeza a parede abdominal e com a face central dos dedos
provoca-se impulso rpido na parede. Percebe-se um choque na
mo que provocou o impulso, uma vscera flutuando num meio
lquido de ascite.

4)Semicrculos de Skoda: com o paciente em decbito dorsal ou


em p, o lquido asctico deposita-se nas partes com mais
declives, ou seja, flancos e tero inferior do abdome
respectivamente. A percusso feita desde o centro e tero
superior, e delimita-se uma linha semicircular na transio entre
o timpanismo e a macicez ou submacicez das reas
correspondentes as pores com deposio de liquido A
concavidade da linha semicircular est voltada para a regio
espigstrica.
5)Sinal da poa: paciente fica de quatro e examinador percute o abdome. Na parte inferior,
onde se deposita o lquido, ter macicez e na parte superior ter timpanismo.
6)Toque retal: abaulamento do fundo do saco de Douglas. o mtodo mais precoce de
deteco de ascite, porem na pratica no usado.
Tipos de Ascite:
-

Ascite Quilosa (ascite de contedo linftico): entidade clnica rara, caracterizada por
lquido asctico de aparncia leitosa, com contedo de triglicerdeos maior que 1000
mg/dl ou 2 a 8 vezes acima do nvel plasmtico.
Ascite Hemorrgica
Ascite Exsudativa (alta concentrao de protenas): infeco (Tb,tumor,ascite
pancretica).
Ascite Pancretica: ocorre por derramamento de suco pancretico na cavidade
peritoneal, podendo provocar peritonite qumica.
Ascite Renal

Derrame Pleural:
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1) Sinal de Lemos Torres: abaulamento na regio do trax durante a expirao por


derrame pleural de grande volume.
2) Sinal de Demoiseau ou menisco: parbola cncava no Raio X.

Pancreatite: (sangue no peritnio)


1)Sinal de Gray Turner: equimoses nos
flancos
2)Sinal de Cullen: equimose periumbilical
3)Sinal de Fox: equimose inguinal
*Prece maometana: posio antlgica.

Tumor de cabea de pncreas:


1)Sinal de Curvoisier-Terrier: Vescula palpvel, distendida e indolor
(ppm em paciente ictrico)
2)Sinal de Joubert: desaparecimento do som macio e aparecimento
de hipertimpanismo na regio heptica por rompimento de vsceras
ocas (pneumoperitoneo)

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3)Sinal de Chilaiditi (falso Jobert): timpanismo percusso da loja heptica devido a


sobreposio de alas intestinais sobre o fgado (hepatimetria no pode ser feita)

Fgado: (normal at 2 cm do RCD ou de 8-12cm)

1)
2)
3)
4)
5)
6)

Manobra da mo em garra / Mtodo de Mathieu


Manobra da mo espalmada ou em onda
Palpao bimanual profunda
Palpao em ponta (simples ou bimanual)
Dedilhar
Manobra do rechao/Manobra de Lemos Torres ( diferente do sinal de Lemos
Torres!!! abaulamento expiratrio intercostal localizado nas bases pulmonares, na
face lateral do hemitrax quando h derrame pleural volumoso) feita na presena de
ascite.

OBS. Som na loja heptica:

som claro atimpnico pulmo;


Som macio fgado;
Som timpnicoalas intestinais

Colecistite Aguda: (*ictercia ausente!)


1)Sinal de Murphy: dor na compresso sobre o recordo costal direito durante a inspirao
profunda. Paciente faz uma expirao profunda, relaxando a musculatura, e o examinador
aprofunda a palpao subcostal no ponto cstico. Ao fazer a inspirao forcada a vescula vai de
encontro a mo do examinador. Se positivo o paciente sentir dor intensa e haver parada
sbita da respirao.
*Ponto de cstico: ponto localizado no rebordo subcostal direito, na linha hemiclavicular (ou
ponto de encontro entre a linha hemiclavicular direita com uma linha imaginaria da crista ilaca
esquerda em direo cicatriz umbilical)
2) Sinal de Blumberg (no ponto cstico)
*vescula hidrpica: palpvel e dolorosa.
Colangite:
1)Trade de Charcot : Febre com calafrios + dor abdominal + ictercia.
2)Pntade de Reynold: Febre com calafrios + dor abdominal + ictercia + hipotenso arterial +
confuso mental.

Bao: (normal at 13 cm/palpvel >18cm)


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1)Manobra de Schuster: paciente em decbito lateral direito com o MID estendido e a coxa
esquerda fletida num ngulo de 90 com o abdome e o MSE elevado com o brao sobre a
cabea,. Por trs do paciente o mdico faz a manobra em garra no rebordo costal esquerdo.
2)Manobra do rechao : colocar uma mo por baixo do paciente no hipocndrio esquerdo e
palpar o abdome nessa mesma regio com a outra mo.
3)Palpao Bimanual: palpao em ponta a partir da crista ilaca direita em direo ao RCE
(com o paciente em decbito lateral direito pode ser feita com uma mo s)
4)Sinal do Tenente: Traube macio na posio de schuster (diferencia esplenomegalia de
ascite).

Hrnia
Manobra de Valsalva: Com o paciente em p pede-se para ele soprar contra a mo. Essa
expirao forada contra a resistncia aumentando a presso abdominal e faz com que a
hrnia se torne palpvel.

Rim (palpvel: ptose renal, rins policsticos, hidronefrose, tumor renal)


1)Sinal de Giordano: Punho percusso lombar dolorosa. Colocar a mo esquerda espalmada
abaixo da linha do trax e com o punho direito fechado bater sobre a mo esquerda.
(Pielonefrite ou litase renal)
2) Manobra de Guyon: com o paciente em decbito dorsal o mdico eleva a regio dorsal do
hipocondrio e palpa com os dedos o rim na regio anterior. Na expirao aprofunda os dedos e
na inspirao os mantm.
3)Manobra de Israel: paciente em decbito lateral, contra-lateral ao lado examinado. Perna
homolateral ao lado apoiado fletida e a outra estendida; fora-se com as duas mos dorso e
abdome at sentir o rim.
(Ou seja: faz a manobra do rechao com o paciente em decbito dorsal na de Guyon e na de
Israel faz na posio de schuster)

Trombose Venosa Profunda:


1)Sinal de Olow ou Bancroft: dor compresso da musculatura da panturrilha
2)Sinal de Homans: dor na panturrilha dorsiflexo do p

3)Sinal da bandeira ou Neuhof : empastamento da panturrilha (edema)

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4)Sinal de Pratt: trajetos venosos superficiais e visveis na face anterior do p e da perna.


5) Sinal de Denecke payr: compresso plantar, levando a dor referida na panturrilha.
*Sinal do cacifo: identifica e classifica intensidade do edema . Compresso firme
com o indicar na rea de pesquisa do edema. Avaliar o tempo de retorno da
fvea.

Tamponamento cardaco

Trade de Beck: hipotenso arterial + hipofonese de bulhas + turgncia jugular.


Trade de Virchow: alteraes do fluxo sanguneo (estase) + leso endotelial +
alteraes dos fatores coagulao (hipercoagulabilidade).

Sinais de esforo respiratrio


Tiragem intercostal, retrao da frcula esternal, retrao supraclavicular,retrao subcostal,
uso de musculatura acessria/uso de musculatura abdominal, cianose perifrica ou central e
batimento de asa do nariz. (cianose central: ponta do nariz, lbio e mucosa oral/ cianose
perifrica: ponta dos dedos e leito ungueal.)

Sinais do alrgico:

Conjuntiva hiperemiada
Gotejamento ps-nasal
Rinorria (saudao do alrgico)
Tubrculo de Kaminsky
Cornetos inferiores hiperemiados e hipertrofiados
Prega de Dennie-Morgan,
Clios alongados
Apagamento do sulco labial
Boca entreaberta

Manobra de Ortolani: feita para identificar luxao do quadril


em RN
Reflexo cutneo abdominal:

Epigstrio: Inervao T6 T7 T8
Mesogstrio: Inervao T9 T10
Hipogstrio: Inervao T11 T12

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Sndrome do Tnel do Carpo (compresso do nervo mediano):


1)Sinal de Phalen: Flexo de uma mo contra a outra. positivo
quando existe exacerbao da dor e parestesia (1, 2, 3 e 4
quirodctilos)

2)Sinal de Tinel: percusso sobre o nervo para desencadear dor,


parestesias ou sensao de choque no local e na distribuio nervosa.

Meningite:
1)Rigidez de nuca
2)Sinal de Kerning: paciente em decbito dorsal, maca reta (0), com os
membros inferiores (coxas) fletidos a 90 e faz-se extenso do joelho. Ser
positivo se houver dor ao longo do isquitico e/ou resistncia extenso.

3)Sinal de Brudzinski: (meningite aguda) Verifica estiramento ou compresso


nervosa. Paciente em decbito dorsal, numa superfcie reta (0), com MMII
estendidos,. Apoia-se a regio occipital do paciente com as mos e faz-se flexo
do pescoo, se ocorrer flexo involuntria da perna sobre a coxa e da coxa sobre
o quadril ao se tentar ante-fletir a cabea, o sinal de Brudzinski ser positivo.

Radiculopatia:
1)Sinal de Lasgue: Com o paciente em decbito dorsal, eleva-se o
membro inferior estendido sobre a baci a (dor na coluna numa
elevao at 60 - compresso do n. citico/ bloqueio e dor at 30hrnia discal)
*Sinal de Bragard: dorsiflexo plantar quando o MI estiver elevado
(confirma Lasgue).
2)Sinal das Pontas: No se consegue andar com um dos calcanhares: compresso da raiz L5 / No se
consegue andar com uma das pontas dos ps: compresso da raiz S1.
3)Sinal do Arco de Corda: levanta-se a perna do paciente, como na manobra de Lasgue, at que a dor
aparea; nesse momento, faz-se uma flexo do joelho. Havendo reduo e/ou desaparecimento da dor,
o sinal considerado positivo para o diagnstico de hrnia discal.
4)Sinal da Campainha:compresso da coluna lombar desencadeando dor no trajeto do nervo citico
(lombocitalgia).
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Manobras de Fora (muscular):


1)Manobra de Barr: visa confirmar o dficit motor dos msculos flexores da
perna sobre a coxa (flexores do joelho). Paciente em decbito ventral, flete as
pernas sobre as coxas, num ngulo de 90, e lhe solicitado que mantenha a
posio por alguns minutos. Ser positivo quando a perna comear a oscilar ou
cair (imediata ou progressivamente), evidenciando o dficit. (posio to na
praia)
2)Manobra de Mingazzini verifica dficit motor da musculatura dos MMII
(quadrceps e iliopsoas). Paciente em decbito dorsal, com as coxas e as
pernas fletidas a 90. Solicita-se que o paciente mantenha a posio por 1-2
minutos. Ser positivo se a posio for mantida por pouco tempo, caindo ou
oscilando.

3)Sinal de Raimiste: Paciente em decbito dorsal com antebraos fletidos a


90 paralelos uma ao outro por 1-2 minutos (cotovelos encostando nas
costelas e dedos abertos) . Positivo se houver oscilao ou queda.
4)Sinal de Babinski: extenso do hlux ao reflexo cutneo plantar (leso
piramidal).
*Reflexo cutneo plantar: estimulo comeando na borda lateral (calcneo) indo
at o 1 podctilo (hlux)
Flexo dorsal do p ou indiferena = normal // Extenso do hlux=patolgico
(sinal de Babinski fisiolgico at 2 anos de idade).
OBS: No existe Babinski positivo (ou negativo), s descreve se ele estiver presente.

Sucedneos de Babinski: (paciente deitado)


1)Sinal de Gordon: Compreo forcada e comprimida da panturrilha/gastrocnmio (joelho em flexo
leva).
2)Sinal de Schaeffer: compresso forcada e mantida do tendo de Aquiles com o polegar e indicador.
3)Sinal de Austregsilo Esposel: compresso da face anterior da coxa.
4)Sinal de Oppenheim: Palpao forcada deslizando na poro medial da tbia.
5)Sinal de Shadock: deslizar uma ponta romba (meia-lua) ao redor do malolo lateral.
*Sinal de Hoffmann:sinal de Babinski dos MMSS - Resposta em garra (leso piramidal).

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2. DOR TORCICA
So causas de dor torcica no isqumica:
Pulmonares
Embolia

Pneumotorax

Pneumonia
Pleurite
H. Pulmonar
DPOC
Asma

Gastrointestinais
Esfago:
- Refluxo
- Espasmo
- Esofagite
Vescula Biliar:
-Clica
-Colecistite
Colangite
lcera pptica
Pancreatite

Parede torcica
Costocondrite

Fratura de costela

Cardiovascular no
isqumico
Disseco da Aorta

Pericardite aguda

Outros
Distrbios da
ansiedade

Outras doenas
psiquitricas

Herps Zoster

Causas Pulmonares:

Dor de origem pleural (pleura parietal) dor geralmente intensa e de incio abrupto, em pontada, que
piora com inspirao profunda ou tosse, o que no ocorre com o movimento ou palpao. Geralmente
bem localizada e segue a distribuio dos nervos intercostais. Tosse, dispnia, macicez percusso,
diminuio do MV e do FTV so outras manifestaes frequentes, dependendo da doena de base.
So tambm causas de irritao pleural e consequente dor pleurtica as pleurites, pneumotrax,
pneumonia e o tromboembolismo pulmonar (TEP). Na hipertenso pulmonar a dor torcica no tem
caracterstica pleurtica, sendo geralmente desencadeada por esforo fsico e aliviada com repouso e
oxigenioterapia, o que pode causar confuso com dor de origem cardaca.
Outro mecanismo de dor, frequentemente associado, o estiramento das paredes das artrias
pulmonares. Paciente com DPOC ou asma podem apresentar dor torcica em pontada ou em aperto,
associada tosse. A causa dessa dor o esforo da musculatura intercostal e abdominal.

Causas Gastrointestinais:

A clica esofagiana causada pelo espasmo esofagiano difuso (EED) possui localizao retroesternal
tpica, intensa e pode irradiar para o restante do trax, dorso, braos e mandbula, durante alguns
segundo a vrios minutos. Em geral ocorre no repouso, mas pode associar deglutio, tenso
emocional e exerccios, e que melhora com nitrato. Ateno, o que nos permite diferenciar clinicamente
o EED da dor cardaca muitas vezes a disfagia, comumente observado no EED.
As doenas das vias biliares, a doena ulcerosa pptica e a pancreatite so causas de dor abdominal, que
podem eventualmente estender ao trax.

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Causas de dor da parede torcica:

Na emergncia as doenas osteoarticulares so frequentemente causas de dor torcica, muitas das


vezes em pacientes sem maiores fatores de risco para doena coronariana.
A costocondrite se refere a inflamao da articulao costocondral, que liga as costelas ao esterno.
Acomete frequentemente um lado do esterno, mas no raro bilateral. A sndrome de Tietze
corresponde a mesma condio clnica, mas com edema e calor locais decorrente do processo
inflamatrio.
No Herpes Zoster, que frequentemente se associa imunossupresso, o quadro se inicia com
parestesia, que evolui para hiperestesia, bem localizado (no trajeto dos nervos intercostais) podendo ser
acompanhada de febre baixa.

Outras causas:

Ataques de pnico e outros transtornos psquicos so comuns na emergncia. Os sintomas podem ser
relacionados de diferentes formas (queimao, aperto, facada...) e costumam durar mais que 30
minutos. Mais comum na faixa etria jovem e sem fatores de risco cardiovasculares, padro atpico de
dor.

Cardiovascular no isqumico:

- Pericardite: Pode ter evoluo aguda ou subaguda/crnica. Principalmente na forma aguda, o que
melhor caracteriza a pericardite a dor torcica, de localizao precordial ou retroesternal, continua,
tipo pleurtica (piora com a inspirao profunda e tosse), que piora com o decbito dorsal e aliviada na
posio sentada com o tronco inclinado para frente (genopeitoral) ou abraada ao travesseiro. Em
alguns casos a dor pode simular a angina pectoris.
A dispneia tambm uma queixa comum, pois geralmente h irritao da pleura parietal adjacente ao
pericrdio e o indivduo respira superficialmente.
Ao exame fsico, o paciente geralmente est taquicrdico, e algumas vezes, tambm taquipneico. O
achado patognomnico o atrito pericrdico.
Complicaes: tamponamento cardaco: acmulo de liquido pericrdico sobre presso, levando a
compresso de todas as cmara cardacas. Vamos achar pulso paradoxal (reduo da PA sistlica e da
amplitude do pulso arterial durante a inspirao). Triade de Beck (hipotenso arterial + turgncia jugular
+ hipofonese de bulhas). Descenso Y abolido (momento da abertura da tricspide e a sada de sangue do
trio para o ventrculo).
- Pericardite constritiva: pode ocorrer aps qualquer doena pericrdica. TB responsvel por maior
causa dos casos. Ocorre a perda da elasticidade do saco pericrdico devido a processo inflamatrio
crnicos que levam a calcificao e perda total de sua complacncia. Aparece turgncia jugular, knock
pericrdico, sinal de kussmaul (ingurgitamento da veia jugular durante a inspirao) e ascite.
- Disseco artica aguda: Ruptura da camada intima da artria, levando ao desenvolvimento de um
hematoma que disseca a parede artica, criando uma falsa luz que acumula sangue. O local mais
comum de dissecao a parede lateral direita da aorta ascendente. Quadro clnico de dor torcica de
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forte intensidade, anterior e/ou na regio enterescapular, que tambm pode se estender ao abdome.
comum que a dor migre dependendo da progresso da dissecao.
Outras manifestaes dependem do acometimento dos ramos da aorta e da v. artica.

Dor torcica de origem isqumica.

Fatores de risco: HAS; DM; tabagismo; Dislipidemia; Obesidade visceral; Idade > 45 anos para homens
ou > 55 para mulheres; Sedentarismo; Histrico familiar; hipercolesterolemia; sndrome urmica;
infeces; etc.
Coronrias: Coronria Direita (CD) & Coronria Esquerda (CE) Descendente Anterior (DA) + Circunflexa
(Cx).
- territrios de vascularizao:

CD nutre o VD em 70%, mas tambm a poro basal do septo e as paredes posterior e inferior
de VE.
Cx nutre parede lateral de VE em 30%, mas tambm a poro basal do septo e as paredes
posterior e inferior do VE.
DA nutre parede anterior e regio apical do VE, tambm septo IV (exceto poro basal).

A grande manifestao clnica da doena coronariana a angina de peito. A angina tpica aquela que:
(1) definida como desconforto ou doe retroesternal. (2) desencadeada por exerccios ou estresse
emocional. (3) aliviada com repouso ou uso de nitrato. Se no houver o somatrio dessas trs
caractersticas, pode ser angina atpica (se houver somente duas das caractersticas) ou dor torcica no
cardaca (se houver somente uma das trs caractersticas).
Assim, podemos subdividir os quadros anginosos em trs principais:
1. Angina estvel.
2. Sndrome coronariana aguda com supra de ST (SCACSST).
3. Sndrome coronariana aguda sem supra de ST (SCASSST).
Angina estvel: uma breve isquemia. Angina tpica durando entre 2 e 15 minutos, que alivia com
repouso e/ou nitrato. Tambm pode haver equivalente anginoso. ECG e enzimas normais.
SCASSST: Angina Instvel: Isquemia prolongada sem necrose. Angina tpica, geralmente de durao
maior que 20 minutos. ECG normal ou com alteraes isqumicas. No eleva enzimas
SCASSST: IAM sem supra: Isquemia acarretando necrose subendocrdica. semelhante a angina
instvel, porem com elevao das enzimas cardacas.
SCACSST: IAM com supra: Principal evento a necrose transmural. Clnica geralmente parecida com a
angina instvel e IAM sem supra, nos casos mais graves pode abrir quadro com edema agudo de pulmo
ou choque cardiognico. ECG com supra de ST e elevao das enzimas cardacas.
Obs.: Angina de Prinzmetal um tipo especial de angina instvel provocada por vasoespasmo
coronariano sbito, de carter oclusivo, e que se apresenta com sndrome coronariana aguda (dor
anginosa de forte intensidade) e supra de ST no ECG. Como regra, tanto a dor quanto o supra de ST so
transitrios, durando alguns minutos e podem ser revertidos com o uso de nitrato sublingual ou
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nitroglicerina venosa. Este tipo especial de angina predomina entre homens de 45 e 55 anos, sem
fatores de risco para aterosclerose, a no ser o tabagismo.

3. DOR ABDOMINAL

Alguns mecanismos da dor de origem abdominal:


1) Inflamao do peritnio parietal
A dor de inflamao do peritnio parietal tem um carter constante e incmodo; localiza-se
diretamente sobre a rea inflamada; a intensidade depende do tipo de volume do material (ex: a sbita
liberao de pequena quantidade de suco gstrico cido estril na cavidade periotonial provoca muito
mais dor do que o mesmo volume de fezes contaminadas).
A dor da inflamao peritoneal sempre agravada por compresso ou alteraes na tenso do
peritnio, produzidas por palpao ou por algum movimento, como a tosse ou espirro.
O paciente com peritonite permanece quieto no leito, preferindo evitar movimentos.
Causas: Contaminao bacteriana, apndice perfurado ou outra vscera perfurada, doena inflamatria
plvica, irritao qumica, pancreatite.
2) Obstruo de vsceras ocas
A obstruo de vsceras abdominais ocas descrita como intermitente ou em clica. Mais a ausncia do
carter em clica no deve induzir ao erro, pois a distenso de uma vscera oca pode produzir dor
constante com exacerbaes eventuais.
A dor em clica da obstruo do intestino delgado costuma ser periumbilical ou supraumbilical e mal
localizada.
A dor em clica da obstruo do clon menos intensa que a do intestino delgado e costuma localizarse em rea infraumbilical. A irradiao lombar da dor comum na obstruo colnica.
A distenso aguda na vescula biliar geralmente acarreta dor no QSD, com irradiao para a regio
posterior direita do trax.
A distenso do ducto coldoco est frequente associada a dor no epigstrico que se irradia para a parte
superior da regio lombar.
A obstruo da bexiga urinria resulta em dor suprapbica surda, geralmente de baixa intensidade.
Causas: Obstruo dos intestinos delgado ou grosso, Obstruo biliar.

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3) Distrbios vasculares
A dor da embolia ou da trombose da artria mesentrica superior pode apresentar apenas dor contnua,
difusa e leve durante dois ou trs dias antes do aparecimento de colapso vascular ou de achados de
inflamao peritoneal.
A dor abdominal com irradiao para a regio sacra, o flanco ou a genitlia assinala a possvel presena
de aneurisma de aorta abdominal sofrendo ruptura; Essa dor pode persistir por vrios dias antes que a
ruptura e colapso ocorram.
Causas: Embolia ou trombose, ruptura vascular, obstruo por compresso ou toro, anemia
falciforme.
4) Dor referida nas doenas abdominais
A dor referida ao abdmen pode ser proveniente do trax, da coluna vertebral ou dos rgos genitais.
Em todo paciente com dor abdominal deve-se considerar a possibilidade de doena intratorcica,
sobretudo quando a dor se localiza na parte superior do abdmen.
Infarto do miocrdio ou pulmonar, pneumonia, pericardite e doena esofgica so as doenas intra
torcicas que mais simulam emergncias abdominais.
Alm disso o espasmo muscular abdominal aparente produzido pela dor referida diminui durante a fase
inspiratria , mas persiste em ambas as fases respiratrias se for de origem abdominal.
A palpao na rea da dor referida no abdomen no costuma acentuar a dor e, em muitos casos, parece
at alivi-la.
A dor referida proveniente da coluna vertebral que habitualmente envolve compresso ou irritao de
razes nervosas, intensificada por certos movimentos, como tosse, espirro , ou um esforo, e est
associada a hiperestesia nos dermtomos envolvidos.
5) Crises abdominais metablicas
Toda vez que a causa da dor abdominal for obscura, deve-se considerar de origem metablica.
A dor da uremia ou d diabetes inespecfica; e a dor e a hipersensibilidade frequentemente mudam de
localizao e intensidade.
Causas: Diabetes,uremia,hiperlipidemia,porfiria.

Diagnstico diferencial da dor abdominal pela localizao:


1) QSD:
Colecistite
Colangite
Pacreatite
Pneumonia/empiema
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Pleurite
Abscesso subdiafragmtico
Hepatite

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2) QSE:
Infarto esplnico
Ruptura esplnica
Abscesso esplnico
Gastrite
lcera gstrica
Pancreatite
Abscesso subdiafragmtico

3) Epigstrica:
Doena ulcerosa pptica
Gastrite
DRGE
Pancreatite
IAM
Pericardite
Ruptura de aneurisma artico
Esofagite
4) QID:
Apendicite
Salpingite
Hrnia inguinal
Gravidez ectpica
Nefrolitase
Doena inflamatria intestinal
5) QIE:
Diverticulite
Salpingite
Hrnia inguinal
Gravidez ectpica
Nefrolitase
Sndrome do intestino irritvel
Doena inflamatrio intestinal

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6) Periumbilical
Apendicite inicial
Grastroenterite
Obstruo intestinal
Ruptura de aneurisma artica
7) Dor difusa no localizada:
Gastroenterite
Isquemia mesentrica
Obstruo intestinal
Sndrome do intestino irritvel
Peritonite
Diabetes
Malria
Doenas metablicas
Doenas psiquitricas

Falta

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4. CEFALIA
decorrente da ativao de fibras eferentes primrias que inervam os vasos
sanguneos ceflicos, principalmente os menngeos e os cerebrais. Sendo o resultado da
combinao de fatores genticos e ambientais.
Cefalia Primria: a cefaleia e suas manifestaes constituem o distrbio em si.
Frequentemente resulta em considervel incapacidade e reduo da qualidade de vida.
Cefalia Secundria: causada por distrbios exgenos. Seu tratamento consiste no
diagnostico e tratamento do distrbio subjacente.

Cefalia aguda de incio recente:


A cefaleia intensa e de inicio recente apresenta maior probabilidade de ter uma causa
potencialmente grave que a cefaleia recorrente. Os pacientes com inicio recente exigem
avaliao imediata e tratamento adequado. As causas graves a serem consideradas so
meningite, hemorragia subaracnidea, hematomas extradural ou subdural, glaucoma, tumor e
sinusite purulenta. Nesses casos, um exame neurolgico completo a primeira etapa
imprescindvel na avaliao.
Sintomas de cefaleia que sugerem um distrbio grave: a pior cefaleia da vida,
primeira cefaleia intensa, piora subaguda ao longo de dias ou semanas, exame neurolgico
anormal, febre ou sinais de sistmicos inexplicados, vmitos precedendo a cefaleia, dor
induzida por encurvamento ou elevao do corpo ou tosse, dor que perturba o sono ou se
apresenta logo aps o despertar, doena sistmica conhecida, inicio aps os 55 anos de idade,
dor associada hipersensibilidade local.

- Cefalia Secundria:
Meningite:
- sinais sugestivos: cefaleia aguda e intensa com rigidez de nuca e febre; acentuao frequente
da dor com o movimento dos olhos;
- nesses casos, a puno lombar obrigatria.
- Diagnostico diferencial: Enxaqueca, devido a presena dos sintomas cardinais de cefaleia
latejante, fotofobia, nuseas e vmitos.

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Hemorragia intracraniana:
- sinais sugestivos: cefaleia aguda e intensa COM rigidez de nuca, mas SEM febre.

Tumor cerebral:
- sinais sugestivos: dor maante, profunda e intermitente, de intensidade moderada, que pode
piorar aos esforos ou com mudana de posio; pode ser acompanhada de nuseas e
vmitos; pode perturbar o sono.
- fatores de suspeita de tumor: edema de papila, deficincias neurolgicas, crises de cefaleia
prolongada aps os 45 anos, doena maligna prvia.

Arterite temporal:
- um distrbio inflamatrio das artrias que frequentemente envolve a circulao carotdea
extracraniana.
- mais comum em idosos (+ de 60 anos).
- sintomas tpicos: cefaleia (dor surda e incmoda, que pode ser uni ou bilateral, localizada
principalmente em regio temporal, com inicio explosivo), polimialgia reumtica, claudicao
mandibular, febre e perda de peso. Pode haver tambm hipersensibilidade no couro cabeludo
devido a dor.
- a cefaleia costuma piorar a noite e muitas vezes, agravada com exposio ao frio.
- principal complicao: cegueira. O tratamento com glicocorticoides eficaz na preveno
dessa complicao.

Glaucoma:
- cefaleia debilitante associada a nuseas e vmitos. A cefaleia frequentemente comea com
dor ocular intensa.
- ao exame fsico, o olho costuma mostrar-se eritematoso, com pupila fixa e moderadamente
dilatada. (DOR OCULAR + ERITEMA + MIDRASE + CEFALEIA).

- Cefaleia Primria:
Migrnea / Enxaqueca: 2 causa mais comum de cefaleia.

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- cefaleia episdica, associada a determinadas manifestaes, como sensibilidade luz, som ou


movimento, nuseas e vmitos. Presena de perturbaes visuais, como flashes luminosos
ou linhas de ziguezague que se movem atravs do campo visual (aura da enxaqueca).
- essa cefaleia pode ser iniciada ou amplificada por vrios gatilhos, como claridade, luzes,
barulho, fome, excesso de estresse, esforo fsico, tempestades, oscilaes hormonais,
ausncia ou excesso de sono, lcool e outros estmulos qumicos.
- deve ser diferenciada da cefaleia tensional. A enxaqueca em seu nvel mais bsico a
cefaleia com manifestaes associadas, e a cefaleia tensional aquela que se apresenta sem
manifestaes. A maioria dos pacientes com cefaleia incapacitante provavelmente tem
enxaqueca.
- Tratamento: dieta saudvel, exerccios regulares, excluso da cafena e do lcool em excesso,
AINES, agonistas dos receptores de serotonina (triptanos) e antagonistas dos receptores de
dopamina (metoclopramida).
Quadro Resumo:
Caractersticas

Incio

Hipertenso
sub
aracnide
Sbito

Intensidade
Qualidade

++++
Trovoada

Localizao

Holocrania
na

Durao

Horas/dias

Cronicidade
Fatores de
piora

No
Esforo, tosse,
espirro

Sintomas
associados

Rigidez de
nuca, vomito
em jato

Tumor

Tensio
nal

Progressi
vo

Varivel,
final da
tarde
++ a ++++
++ a ++++
Profunda,
Constri
surda
tiva
Holocraniana Bilate
ral, em
faixa
Horas/dias
Horas/
dias
Sim
Sim
Esforo,
Stress
tosse,
espirro
Vomito em
Ausen
jato,
tes
nuseas,
sinal focal,
alt do sono

Meningite

Migrnea

Agudo

Episdica,
por gatilhos

++++
latejante

++++
latejante

Holocraniana

unilateral

Dias

Horas/dias

No
Movimento

Sim
Gatilhos
luz, som,
alcool
Nusea,
vomitos,
perturbaes
visuais,
outros.

Rigidez de
nuca, vomito
em jato,
febre

Cefaleia tensional: causa mais comum de cefaleia.


- dor de cabea crnica caracterizada por desconforto bilateral, constritivo, em faixa. A dor
costuma-se desenvolver lentamente, oscilar em intensidade e pode persistir de maneira mais
ou menos continua por muitos dias, sem outras manifestaes associadas.

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- ocorre mais frequentemente, ao final do dia.


- Tratamento: relaxamento, AINE, paracetamol. Para a CT crnica (presente por mais de 15
dias por ms), a amitriptilina o nico tratamento comprovado.

Cefaleia em salvas:
- forma rara de cefaleia, que atinge principalmente os homens e tem inicio noturno.
- Dor profunda, em geral retro-orbital, frequentemente de intensidade excruciante, no
flutuante e de caracterstica explosiva.
- apresenta periodicidade, ou seja, pelo menos uma das crises dirias recorre
aproximadamente na mesma hora todo dia.
- est associada a rinorria, lacrimejamento ou hiperemia conjuntival e ptose.
- os pacientes tendem a se movimentar durante as crises, movendo ritmadamente para tentar
obter alivio, e alguns podem se tornar agressivos.

Hemicraniana paroxstica:
- episdios de cefaleias unilaterais, graves, frequentes e de curta durao.
- assim como a cefaleia em salvas, a dor tende a ser retro-orbital e pode estar associada a
fenmenos como lacrimejamento e congesto nasal.

Cefaleia primria da tosse:


- cefaleia generalizada e bilateral, que comea subitamente, com durao de minutos e
precipitada por tosse, espirros, riso e manobra de valsalva.
- Tratamento: indometacina.

Cefaleia primria aos esforos:


- cefaleias latejantes ou constritivas, bilaterais, que persiste por minutos at 48 horas, e que se
desenvolve durante exerccios,piorando gradativamente.
- Tratamento: indometacina, ergotamina.

Cefaleia primria do coito:

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- cefaleia associada a atividade sexual. Geralmente comea como uma cefaleia bilateral surda
que subitamente se torna intensa aps o orgasmo.
- Tratamento: propranolol, indometacina e ergotamina (devem ser administradas de 30 a 45
minutos antes da atividade sexual).
Cefaleia do sono:
- cefaleia que ocorre principalmente em idosos, que persistem de 15 a 60 minutos,
despertando o paciente a mesma hora toda noite.
- so difusas, bilaterais e latejantes.

5. TONTURA, VERTIGEM E SNCOPE


A tontura uma das queixas mais comuns no mbito da ateno primria sade. O
diagnostico costuma ser um desafio porque os pacientes costumam usar o termo para
descrever uma variedade de sensaes, alem de apresentarem dificuldade para distinguir os
vrios sintomas.
O equilbrio dado por trs sistemas: vestibular, visual e propioceptivo . Com base nisto, a
maioria dos autores reconhecem quatro tipos de tontura:

sncope
desequilbrio
sensaes ceflicas variadas
vertigem

Ao se tentar classificar a tontura do paciente, importante indagar sobre o tempo e o padro


de evoluo do sintoma, horrios mais frequentes em que o sintoma aparece, fatores de
melhora ou piora, durao das crises, sintomas associados, uso de medicaes, quadros que
antecederam os episdios de tontura e tratamentos anteriores.
1) Sncope: uma perda breve da conscincia, secundria a uma isquemia global cerebral
transitria por diminuio do dbito cardaco. A maior parte das crises (crises vasovagais ou
sncope vasodepressiva) ocorre quando o indivduo est em p, acompanhada por queda da
presso arterial e precipitada por stress emocional, vises de sangue ou odores. Geralmente
precedida por sintomas como fraqueza, palidez e sudorese, com sensao de desmaio
iminente e no rotatria. Quando a perda da conscincia apenas parcial, denomina-se
lipotmia. Sua recuperao rpida, geralmente espontnea e no deixa sintomas residuais.
Outra causa importante de sncope a hipotenso ortosttica por anemia aguda secundria a
hemorragia, muitas vezes diagnosticada erroneamente como vertigem. Alm destas, outras
causas importantes so as arritmias cardacas, como as associadas sndrome de pr-excitao
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ventricular nos jovens e bloqueio trioventricular nos idosos, e nos casos de sncope aos
esforos deve-se pensar em estenose mitral ou artica.

2) Desequilbrio: manifesta-se apenas durante a marcha, cessando quando o paciente


encontra-se parado, sentado ou deitado. Pode ter como etiologias a neuropatia perifrica,
mielopatia, espasticidade, rigidez parkinsoniana e ataxia cerebelar. Quando o desequilbrio se
associa a dficits sensitivo-sensoriais mltiplos, como alteraes visuais, auditivas ou
diminuio da sensibilidade nos membros inferiores, denominado dficit sensorial mltiplo,
comum nos idosos.

3) Sensaes ceflicas variadas: usada para descrever uma srie de sintomas vagos, que
muitas vezes so definidos pelos pacientes como uma sensao de cabea vazia. Podem ser
provocados por hiperventilao, hipoglicemia, sintomas somticos de depresso, ansiedade e
esquizofrenia
.

4)Vertigem: a responsvel por aproximadamente 54% dos casos onde a queixa do paciente
tontura. Caracteriza-se principalmente pela falsa sensao de movimento, usualmente
rotacional (o paciente tem a sensao de estar girando em torno do ambiente ou vice-versa),
agravada pela movimentao da cabea ou pela mudana de posio, associada a outros
sintomas como nuseas, vmito, diaforese, instabilidade postural, zumbido, hipoacusia e sinais
neurolgicos focais.
Uma vez determinado que o paciente tenha vertigem, o prximo passo esclarecer a
topografia, ou seja, se a vertigem central ou perifrica.

Vertigem perifrica: a leso se encontra no labirinto e/ou nervo vestibular, at sua


entrada no ncleo vestibular. Pode estar associada a tinnitus e hipoacusia, e o corpo
costuma pender para o lado da leso vestibular durante a queda, com uma instabilidade
que no chega a comprometer a marcha, mas com vertigem intensa, podendo ser
acompanhada de prostrao, sudorese, palidez, at perda breve da conscincia. Com
relao ao nistagmo, nas leses perifricas, costuma ser unidirecional horizontal,
rotatrio ou misto, fatigvel, ou seja, costuma diminuir com o tempo, desaparece ao se
fixar o olhar, no h mudana na direo do movimento durante a observao e o
componente lento aponta o lado em que se encontra a leso. Se ausente no momento da
consulta, ele pode ser provocado pela manobra de Nylen-Brny, que consiste em
primeiro manter o paciente sentado na maca, com a cabea voltada para o lado a ser
pesquisado e, em seguida, faz-lo adotar a posio de decbito com a cabea
ligeiramente inclinada para baixo. O nistagmo provocado nesta situao, alm das
caractersticas mencionadas anteriormente, possui um perodo de latncia de alguns
segundos antes do surgimento dos movimentos oculares, menos intenso ao se repetir o
teste (habituao) e dura menos do que 1 minuto (nistagmo esgotvel). importante
sempre alertar ao paciente que a pode desencadear vertigem. Causas: Vertigem

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posicional paroxstica benigna, Infeco (labirintite), Neurite vestibular, Doena de


Mnir, Isquemia labirintina, Traumatismo e Toxinas

Manobra de Nylen-Brny

Vertigem central: a leso se encontra no ncleo vestibular ou nas demais projees


superiores. No h presena de hipoacusia ou tinnitus, porm pode estar associada a
outros sintomas neurolgicos, como ataxia, disartria, diplopia, perda de conscincia,
dficits focais sensitivos ou motores ou dos nervos cranianos, entre outros. A marcha
est comprometida, sendo mais comum ocorrer retropulso, apesar de a vertigem ser
mais branda. O nistagmo de origem central pode ser sugerido pela persistncia do
sinal por mais de trs semanas, mudana na direo dos abalos (componente rpido)
com o tempo e conforme a mudana na direo do olhar, nistagmo de direo
diferente em cada olho (atxico) e abalos em qualquer direo que no a horizontal .
Quando provocado pela manobra de Nylen-Brny, apresenta-se sem perodo de
latncia, acompanhado de vertigem leve e costuma durar mais do que 1 minuto; alm
disso, tende a se repetir com a mesma intensidade a cada vez que o teste repetido, e
no apresenta diminuio aps executada a manobra (nistagmo inesgotvel) .O
nistagmo sem vertigem pode ser considerado central . Causas: Vasculares,
desmielinizantes e neoplasias.

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As alteraes de equilbrio esttico e dinmico constituem o terceiro sintoma integrante da


sndrome vestibular e se manifesta pela alterao da marcha e outros sinais que
descreveremos. Durante a explorao da marcha, o paciente pode experimentar oscilaes em
zigue-zague que aumentam ao fechar os olhos. Alm disto, na manobra ndex-ndex, pode-se
encontrar desvio do dedo ndex do paciente no sentido oposto ao componente rpido do
nistagmo. Por ltimo, o sinal de Romberg ser positivo nas leses das vias vestibulares, e
consiste no desvio do corpo e queda do paciente quando na posio ereta, na qual lhe
solicitamos que feche os olhos. Deve-se lembrar de que o Romberg positivo no ocorre apenas
nas vestibulopatias, mas tambm nas leses dos cordes posteriores da medula como na tabes
dorsalis e na degenerao combinada subaguda, alm da polineuropatia perifrica). De forma
paradoxal, nas leses cerebelares, o Romberg negativo. Devem-se avaliar tambm os pares
cranianos e a funo cerebelar (disdiadococinesia, dismetria e tremor intencional), cujas
alteraes sugerem uma vertigem central e representam sinais de alerta. No manejo da
vertigem, procura-se na otoscopia comprometimento local do conduto auditivo e membrana
timpnica, como a presena de cermen impactado, corpos estranhos, colesteatoma,
abaulamento ou perfurao da membrana timpnica, entre outras, e a presena ou no de
hipoacusia atravs da prova de Weber e de Rinne.
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6. DISTRBIOS DO SONO
Queixas comuns: insnia, sonolncia durante o dia, fadiga, sonambulismo, ronco e etc.
- A anamnese (incluindo relato do cnjuge) a base para diagnstico. Para investigar
distrbios especficos como apnia do sono e narcolepsia, h necessidade de proceder ao
registro objetivo do sono em laboratrio especifico. Cerca de 80% dos pacientes com
transtornos mentais queixam-se de problemas no sono. O diagnstico subjacente pode ser
depresso, ansiedade ou esquizofrenia.

Insnia: A insnia de longo prazo (crnica) dura meses a anos e, diferentemente do


que ocorre com a insnia de curto prazo (causada por estresse), requer uma
investigao completa na busca por causas subjacentes. A insnia crnica costuma ser
um distrbio em crescente e decrescente com agravaes espontneas ou induzidas
por estresse.
Drogas e medicamentos: A cafena provavelmente a causa farmacolgica mais
comum da insnia. Bebidas alcolicas e nicotina tambm podem interferir no sono, a
despeito do fato de muitos pacientes usarem esses agentes para relaxar e promover o
sono. Diversos medicamentos prescritos, como antidepressivos, simpaticomimticos e
glicocorticides, podem provocar insnia. Alm disso, possvel produzir insnia
intensa com o efeito rebote, provocado pela sbita retirada de hipnticos, em especial
aps a utilizao de doses elevadas de benzodiazepnicos com meia-vida curta.
Tratamento: O tratamento deve ser direcionado a terapias comportamentais para
ansiedade e condicionamento negativo; farmacoterapia e psicoterapia para os
distrbios do humor ou ansiedade; nfase em uma boa higiene do sono; e uso
intermitente de hipnticos para as exacerbaes.

Sndromes de apnia do sono: A disfuno respiratria durante o sono uma causa


comum de sonolncia excessiva diurna e/ou de distrbio do sono noturno. Os
episdios podem ser causados por obstruo das vias respiratrias (apnia obstrutiva
do sono), ausncia do esforo respiratrio (apnia central do sono) ou uma
combinao desses fatores (apnia mista do sono). A obstruo agravada por
obesidade, posio supina, sedativos (sobretudo lcool), obstruo nasal e
hipotireoidismo. O tratamento consiste em correo dos fatores mencionados antes,
dispositivos para fornecer presso positiva nas vias respiratrias, aparelhos orais e,
algumas vezes, cirurgia.

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7. DISPNIA
Experincia subjetiva de desconforto respiratrio, com diferentes graus de qualidade e
intensidade. derivada de interaes entre mltiplos fatores fisiolgicos, psicolgicos, sociais
e ambientais.

Fisiopatologia:
Sensao respiratria de desconforto: estimulo de receptores perifricos ativao
neurolgica processamento do estimulo no SNC reaes do individuo.
A atividade motora respiratria comandada por neurnios do bulbo. As descargas
respiratrias eferentes ativam os msculos respiratrios, que expandem a caixa torcica,
inflam os pulmes e levam ventilao.
Avaliao da dispnia:

Tipo de sensao:

Descries qualitativas dos pacientes


Sensao de aperto/constrio torcica
Aumento do trabalho ou esforo respiratrio

Falta de ar, necessidade urgente de respirar


Incapacidade de respirar profundamente,
respirao insatisfatria
Respirao pesada ou rpida, respira com
mais frequncia

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Mecanismo fisiopatolgico da dispneia.


Broncoconstrio, edema intersticial (asma,
isquemia miocrdica).
Obstruo das vias respiratrias, doena
neuromuscular (DPOC, asma, miopatia,
cifoescoliose).
Aumento do estimulo para respirar (ICC,
embolia, obstruo das vias respiratrias).
Hiperinsuflao (asma, DPOC) e reduo do
volume corrente (fibrose, restrio da parede
torcica).
Descondicionamento fsico.

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Intensidade da sensao: avaliada com o emprego de escalas apropriadas e medidas


de repercusso sobre a qualidade de vida do paciente.
Modo de instalao: a partir desse, podemos correlacionar com diversas patologias
que possuem a mesma caracterstica. Por exemplo, a dispneia de instalao sbita
comum em doenas como pneumotrax ou embolia pulmonar.

Diagnostico diferencial: devemos diferenciar a dispnia de outros sintomas que costumam ser
equivalentes para os pacientes, como, sensao de cansao, esforo, sufocao, aperto no
peito.
Outros: numero de crises e periodicidade, fatores desencadeantes, fatores atenuantes,
sintomas que acompanham, durao.
Dispneia do trato respiratrio:
Doenas das vias respiratrias: a asma e DPOC, caracterizam-se por obstruo do fluxo
expiratrio, que geralmente causa hiperinsuflao dos pulmes e distenso das paredes
torcicas. A sensao de constrio torcica e a hiperventilao provavelmente se devem
estimulao dos receptores pulmonares.
Doenas da parede torcica: os distrbios que enrijecem a parede torcica ou que
enfraquecem os msculos respiratrios tambm esto associados ao aumento do esforo para
respirar.
Doenas do parnquima pulmonar: as doenas pulmonares intersticiais, que podem ser
causadas por infeces, exposio ocupacional ou distrbios autoimunes, esto associadas ao
aumento da rigidez dos pulmes e acentuao do esforo para respirar.
Dispneia do sistema cardiovascular:
Doenas das cmaras cardacas esquerdas: as anormalidades miocrdicas causadas pela
doena arterial coronariana e pelas miocardiopatias no isqumicas aumentam o volume
diastlico final do VE e provocam elevaes das presses diastlica final dessa cmara e dos
capilares pulmonares. Essas presses altas causam edema intersticial e estimulam os
receptores pulmonares e, deste modo, provocam dispneia.
Doena dos vasos sanguneos pulmonares: a doena pulmonar tromboemblica e as doenas
primarias da circulao pulmonar (hipertenso pulmonar, vasculite) causam dispneia porque
aumentam a presso arterial pulmonar e estimulam os receptores pulmonares. A
hiperventilao comum e alguns pacientes podem ter hipxia.
Doenas do pericrdio: a pericardite constritiva e o tamponamento pericrdico esto
associados s elevaes das presses intracardacas e vasculares pulmonares, que
provavelmente so responsveis pela dispneia observada nesses distrbios.

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Dispneia com sistemas respiratrio e cardiovascular normais:


A anemia est associada ao desconforto respiratrio quando o paciente faz esforo fsico. A
sensao de falta de ar associada a obesidade provavelmente se deve a vrios fatores,
inclusive debito cardaco aumentado e disfuno da bomba ventilatria. A ansiedade aguda
pode agravar a dispneia por alterar a interpretao dos estmulos sensoriais ou gerar padres
respiratrios que acentuam as anormalidades fisiolgicas do sistema pulmonar.
Outras causas de dispneia: refluxo gastroesofgico, descondicionamento fsico, gravidez, HAS,
hipertireoidismo.

8. TOSSE E HEMOPTISE
TOSSE: Perguntas Essenciais
Idade.
Durao da tosse.
Dispneia (em repouso ou com esforo).
Histria de uso de cigarro.
Consideraes gerais
A tosse fornece uma funo protetora essencial para as vias respiratrias e pulmes humanos. Sem um
reflexo de tosse efetivo, corremos o risco de reter secrees e material aspirado nas vias respiratrias,
predispondo a infeco, atelectasia e comprometimento respiratrio. No outro extremo, a tosse muitas
vezes um indcio da presena de doena respiratria.
A tosse afeta de maneira adversa as interaes pessoais e relacionadas com o trabalho, interrompe o sono
e, com frequncia, causa desconforto da garganta e da parede torcica. A maioria das pessoas que procura
os cuidados mdicos para a tosse aguda deseja o alvio do sintoma; poucas se preocupam com a doena
grave. A tosse resulta da estimulao mecnica ou qumica de receptores nervosos aferentes na rvore
brnquica. A tosse efetiva depende de um arco reflexo aferente-eferente intacto, da fora adequada dos
msculos expiratrios e da parede torcica e da produo e depurao mucociliar normais.
Manifestaes clnicas
A. Sintomas:
Fazer a diferenciao das sndromes de doena com tosse aguda (< 3 semanas), subaguda (3-8 semanas) e
crnica (> 8 semanas) constitui primeira etapa til na avaliao.
1. Tosse aguda Em adultos saudveis, as sndromes de tosse mais aguda devem-se s infeces virais do
trato respiratrio. As manifestaes adicionais da infeco, como febre, congesto nasal e dor na garganta,
ajudam a confirmar o diagnstico. A dispneia (em repouso ou aos esforos) pode refletir uma condio
mais grave, sendo que o exame adicional deve incluir a avaliao da oxigenao (oximetria de pulso ou
medio da gasometria arterial), do fluxo de ar (fluxo mximo ou espirometria) e da doena
parenquimatosa pulmonar (radiografia de trax). A asma com tosse variante deve ser considerada nos
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adultos com tosse noturna proeminente. As causas incomuns da doena da tosse aguda devem ser
suspeitadas naqueles com cardiopatia (ICC) ou febre do feno (rinite alrgica) e naqueles com fatores de
risco ambientais (como os trabalhadores em fazendas).
2. Tosse subaguda (persistente) e crnica A tosse decorrente da infeco aguda do trato respiratrio
resolve-se dentro de 3 semanas na grande maioria dos pacientes (> 90%). A infeco por coqueluche deve
ser considerada em adolescentes e adultos que se apresentam com tosse subaguda ou crnica que dura > 3
semanas.
Quando no h terapia com inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA), infeco do trato
respiratrio aguda ou anormalidades da radiografia de trax, a maioria dos casos de tosse persistente e
crnica se deve ou exacerbada pelo gotejamento nasal posterior, asma ou doena de refluxo
gastresofgico (DRGE). Uma histria de congesto nasal ou sinusal, sibilncia ou pirose deve direcionar a
avaliao e o tratamento subsequentes, embora essas condies causem, com frequncia, a tosse na
ausncia de sintomas tpicos. A dispneia em repouso ou aos esforos no comumente reportada entre os
pacientes com tosse persistente. O relato de dispneia exige a avaliao para outras evidncias de doena
pulmonar crnica, ICC ou anemia.
O carcinoma broncognico suspeitado quando a tosse acompanhada por perda de peso inexplicada e
febres com sudorese noturna, em especial nas pessoas com exposies ocupacionais ou ao cigarro
significativas. A tosse persistente e crnica acompanhada por secrees mucosas excessivas aumenta a
probabilidade de DPOC, principalmente entre fumantes, ou de bronquiectasia em pacientes com histria
de pneumonia recorrente ou complicada; as radiografias de trax so valiosas no diagnstico.
B. Exame fsico:
O exame fsico pode direcionar os exames diagnsticos subsequentes. A pneumonia suspeitada quando a
tosse aguda for acompanhada por anormalidades dos sinais vitais (taquicardia, taquipneia, febre). Os
achados sugestivos de consolidao do espao areo (estertores, sons respiratrios diminudos, frmito,
egofonia) constituem preditores significativos da PAC. O escarro purulento est associado a infeces
bacterianas nos pacientes com doena pulmonar estrutural (p. ex., DPOC, fibrose cstica). A sibilncia e os
roncos so achados frequentes nos adultos com bronquite aguda.
Em pacientes com tosse persistente deve-se procurar a evidncia de sinusite crnica, contribuindo para a
sndrome do gotejamento nasal posterior ou para a asma. Os sinais torcicos e cardacos podem ajudar a
diferenciar a DPOC da ICC. Nos pacientes com tosse e dispneia, um teste do fsforo normal (capacidade de
apagar um fsforo a 25 cm de distncia) e a altura larngea mxima > 4cm (medida desde a incisura esternal
at a cartilagem cricoide no final da expirao) diminuem substancialmente a probabilidade de DPOC. De
maneira similar, a presso venosa jugular normal e o refluxo hepatojugular negativo diminuem a
probabilidade de ICC biventricular.
C. Exames diagnsticos:
1. Tosse aguda A radiografia de trax deve ser considerada para qualquer adulto com tosse aguda que
mostre sinais vitais anormais ou no qual o exame de trax for sugestivo de pneumonia. Nos pacientes com
dispneia, a oximetria de pulso e o fluxo mximo ajudam a excluir a hipoxemia ou a doena obstrutiva da via
area. Nos surtos de influenza documentados, o valor preditivo positivo do diagnstico clnico da influenza
se aproxima de 70% e, comumente, diminui a utilidade dos testes diagnsticos rpidos.
2. Tosse persistente e crnica A radiografia de trax est indicada quando a tosse ps-infecciosa ou
relacionada terapia com inibidor da ECA est excluda pela histria ou por exames diagnsticos adicionais.
Quando se suspeita da infeco por coqueluche, o teste deve ser realizado usando a reao em cadeia da
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polimerase em um swab nasofarngeo ou com amostra de lavagem nasal tendo em mente que a
capacidade de detectar a coqueluche diminui medida que a durao da tosse aumenta. Quando a
radiografia de trax for normal, o gotejamento nasal posterior, a asma e a DRGE so as causas mais
provveis. A presena dos sintomas tpicos dessas condies direciona a avaliao posterior ou a terapia
emprica, embora os sintomas tpicos estejam frequentemente ausentes. No entanto, o tratamento
emprico com um regime de fora mxima para o gotejamento nasal posterior, a asma ou a DRGE por 24
semanas uma conduta recomendada, pois no significa que eles constituem a etiologia da doena da
tosse. As condutas alternativas para identificar os pacientes portadores de tosse responsiva ao
corticosteroide incluem examinar o escarro induzido para contagens aumentadas de eosinfilos (> 3%);
medir os nveis aumentados de xido ntrico expirados; ou realizar uma tentativa emprica de prednisona,
30mg/dia por 2 semanas. A espirometria pode ajudar a identificar a obstruo das grandes vias areas nos
pacientes que apresentam tosse persistente e sibilncia e que no esto respondendo ao tratamento da
asma. Quando as tentativas de tratamento emprico no so valiosas, a avaliao adicional com pH,
manometria, endoscopia, deglutio de brio, tomografia computadorizada (TC) dos seios paranasais ou TC
torcica de alta resoluo pode identificar a etiologia.
Diagnstico diferencial
A. Tosse aguda: Infeco aguda do trato respiratrio, asma, rinite alrgica e ICC, entre outras etiologias
menos comuns.
B. Tosse persistente e crnica: Exposies ambientais (fumaa de cigarro, poluio do ar), infeco por
coqueluche, sndrome do gotejamento nasal posterior (ou sndrome da tosse da via area superior),
asma, DRGE, DPOC, bronquiectasia, bronquite eosinoflica, tuberculose ou outras infeces crnicas,
doena pulmonar intersticial e carcinoma broncognico. A DPOC uma causa comum de tosse
persistente entre pacientes > 50 anos de idade. A tosse persistente tambm pode ser psicognica.
Tratamento
A. Tosse aguda
O tratamento da tosse aguda deve visar etiologia subjacente da doena, ao prprio reflexo de tosse e a
quaisquer fatores adicionais que exacerbem a condio. Quando a influenza diagnosticada, o tratamento
com amantadina, rimantadina, oseltamivir ou zanamivir igualmente efetivo (reduo de 1 dia na durao)
quando iniciado dentro de 3048 horas do incio dos sintomas, embora o tratamento seja recomendado
independentemente da durao da infeco quando os pacientes se apresentam com doena grave,
exigindo hospitalizao. Alm disso, no quadro da influenza por H1N1, os inibidores da neuraminidase
constituem o tratamento preferido em virtude da resistncia amantadina/rimantadina. No quadro de
surtos ou infeco documentada por Chlamydia ou Mycoplasma, os antibiticos de primeira linha incluem a
eritromicina, 250mg VO, 4x/dia por 7 dias, ou a doxiciclina, 100mg VO, 2x/dia por 7 dias. Nos pacientes
diagnosticados com bronquite aguda, a terapia com agonista 2 inalado reduz a gravidade e a durao da
tosse em alguns pacientes. A evidncia sustenta um modesto benefcio do dextrometorfano sobre a
intensidade da tosse nos adultos com tosse decorrente de infeces agudas do trato respiratrio. O
tratamento do gotejamento nasal posterior (com anti-histamnicos, descongestionantes ou corticosteroides
nasais) ou da DRGE (com bloqueadores H2 ou inibidores da bomba de prtons), quando acompanhando a
doena da tosse aguda, tambm pode ser valioso.

B. Tosse persistente e crnica


A avaliao e o tratamento da tosse persistente frequentemente exigem mltiplas consultas e tentativas
teraputicas, as quais costumam levar a frustrao, raiva e ansiedade. Quando se suspeita ou confirma a
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infeco por coqueluche, os antibiticos so apropriados para reduzir a disseminao e a transmisso do


organismo. Quando a infeco por coqueluche tiver durado > 710 dias, o tratamento com antibitico no
afeta a durao da tosse, a qual pode durar at 6 meses. Incentiva-se a identificao e o tratamento
precoces dos pacientes que trabalham ou vivem com pessoas de alto risco para as complicaes da
coqueluche (mulheres grvidas, lactentes e indivduos imunossuprimidos). No h evidncia para orientar
por quanto tempo deve continuar o tratamento para a tosse persistente decorrente de gotejamento nasal
posterior, asma ou DRGE.
Quando encaminhar?
Falha em controlar a tosse persistente ou crnica aps as tentativas de tratamento empricas. Deve-se
tratar com o parecer de um otorrinolaringologista ou pneumologista; as opes de tratamento incluem a
terapia com lidocana nebulizada e sulfato de morfina, 510mg VO, 2x/dia.
Pacientes com sintomas recorrentes devem ser encaminhados para um pneumologista ou
otorrinolaringologista.
Quando internar?
Paciente em alto risco de tuberculose.
Necessidade de broncoscopia urgente, como para a suspeita de corpo estranho.
Leso por inalao de fumaa txica.
Tosse intratvel, quando compromete a troca gasosa ou em alto risco para barotraumas (p. ex.,
pneumotrax recente).

HEMOPTISE
Perguntas Essenciais
Histria de tabagismo.
Febre, tosse e outros sintomas de infeco do trato respiratrio inferior.
Sangramento nasofarngeo ou gastrintestinal.
Consideraes gerais
A hemoptise a expectorao de sangue do trato respiratrio. Ela pode surgir de qualquer parte do trato
respiratrio, dos alvolos at a glote. importante, contudo, distinguir hemoptise de epistaxe
(sangramento da nasofaringe) e de hematmese (sangramento do TGI superior). comumente classificada
como comum, branda ou macia a ltima, definida como > 200600 mL em 24 horas. A hemoptise macia
pode ser definida de maneira til como qualquer quantidade que hemodinamicamente significativa ou
ameace a ventilao.
Os pulmes so supridos por uma circulao dupla. As artrias pulmonares originam-se do ventrculo
direito para suprir o parnquima pulmonar em um circuito de baixa presso. As artrias brnquicas se
originam da aorta ou de artrias intercostais e carregam o sangue sob presso sistmica at as vias areas,
vasos sanguneos, hilos e pleura visceral. Embora a circulao brnquica represente apenas 12% do fluxo
sanguneo pulmonar total, ela pode aumentar drasticamente sob condies de inflamao crnica p. ex.,
bronquiectasia crnica e, com frequncia, a origem da hemoptise.
As causas da hemoptise podem ser classificadas sob o ponto de vista anatmico. O sangue pode originar-se
das vias areas na DPOC, na bronquiectasia e no carcinoma broncognico; a partir da vasculatura pulmonar
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na insuficincia ventricular esquerda, na estenose mitral, na embolia pulmonar e nas malformaes


arteriovenosas (AVMs); ou a partir do parnquima pulmonar na pneumonia, na inalao de crack ou na
granulomatose com poliangete (originalmente, granulomatose de Wegener). A hemorragia alveolar difusa
se deve ao sangramento de pequenos vasos, comumente causado por distrbios autoimunes ou
hematolgicos, e resulta em infiltrados alveolares na radiografia de trax. Muitos casos de hemoptise que
se apresentam no ambiente ambulatorial devem-se infeco (p. ex., bronquite aguda ou crnica,
pneumonia, tuberculose). A hemoptise decorrente do cncer de pulmo aumenta com a idade,
contribuindo com at 20% dos casos entre idosos. De modo menos comum (< 10% dos casos), a
hipertenso venosa pulmonar (p. ex., estenose mitral, embolia pulmonar) causa a hemoptise. A maioria dos
casos de hemoptise que no exibem etiologia visvel na imagem de TC ou na broncoscopia resolver dentro
de 6 meses sem tratamento, com a notvel exceo dos pacientes em alto risco para o cncer de pulmo
(fumantes com > 40 anos de idade). A hemorragia iatrognica pode suceder as bipsias pulmonares
transbrnquicas, a anticoagulao ou a ruptura de artria pulmonar devido aplicao distal de um cateter
com balo. Nenhuma causa identificada em at 1530% dos casos.
Achados clnicos
A. Sintomas
O escarro tinto de sangue no quadro de uma infeco do trato respiratrio superior em um no fumante
jovem (< 40 anos), de outra forma saudvel, no requer uma avaliao diagnstica extensa quando a
hemoptise diminui com a resoluo da infeco. No entanto, a hemoptise frequentemente um sinal de
doena grave, principalmente nos pacientes com uma probabilidade prvia alta de patologia pulmonar
subjacente. No se deve diferenciar o escarro com filetes de sangue e a tosse produtiva de sangue isolada.
As manifestaes pertinentes incluem o uso prvio ou atual de cigarro, a durao dos sintomas e a
presena da infeco respiratria. As fontes de hemorragia no pulmonares a partir do nariz ou do trato
gastrintestinal tambm devem ser excludas.

B. Exame fsico
Pulso elevado, hipotenso e saturao de oxignio diminuda sugerem uma hemorragia de grande volume
que assegura a avaliao e estabilizao de emergncia. As narinas e a orofaringe devem ser
cuidadosamente inspecionadas para identificar uma origem potencial na via area superior para o
sangramento. Os exames torcico e cardaco podem revelar a evidncia de ICC ou de estenose mitral.
C. Exames diagnsticos
A avaliao diagnstica deve incluir uma radiografia de trax e um hemograma completo. As provas de
funo renal, o exame de urina e os exames de coagulao so apropriados em circunstncias especficas. A
hematria que acompanha a hemoptise pode ser um indcio de sndrome de Goodpasture ou vasculite. A
broncoscopia flexvel revela o cncer endobrnquico em 36% dos pacientes com hemoptise portadores de
uma radiografia de trax normal (no lateralizante). Quase todos esses pacientes so fumantes com > 40
anos de idade, e a maioria apresentar sintomas por > 1 semana. A broncoscopia est indicada para esses
pacientes. A TC de trax de alta resoluo complementa a broncoscopia e deve ser fortemente considerada
em pacientes com radiografia de trax normal e baixo risco para a malignidade. Ela pode visualizar a
bronquiectasia insuspeita e as AVMs e mostrar as leses endobrnquicas centrais em muitos casos. A TC
de trax de alta resoluo o exame de escolha para a suspeita de pequenas malignidades perifricas. A
angiografia pulmonar por TC helicoidal tornou-se o exame de escolha inicial para examinar pacientes com
suspeita de embolia pulmonar, embora se deva ter cautela para evitar grandes cargas de contraste nos
pacientes com doena renal crnica mesmo branda (creatinina srica > 2,0 g/dL ou creatinina com elevao
rpida na faixa normal).
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Tratamento
A hemoptise macia comporta risco de vida. A via area deve ser protegida com intubao endotraqueal, a
ventilao deve ser garantida e a circulao efetiva deve ser mantida. Quando a localizao do stio de
sangramento conhecida, o paciente deve ser colocado na posio de decbito dorsal com o pulmo
afetado em posio dependente. A hemorragia incontrolvel exige broncoscopia rgida e parecer cirrgico.
Nos pacientes estveis, a broncoscopia flexvel pode localizar o stio do sangramento, sendo que a
angiografia pode embolizar as artrias brnquicas envolvidas. A princpio, a embolizao efetiva em 85%
dos casos, embora a reincidncia do sangramento possa acontecer em at 20% dos pacientes durante o
ano seguinte.
Quando encaminhar?
Quando a avaliao broncoscpica do trato respiratrio inferior necessria, encaminhe os pacientes
para um pneumologista.
Os pacientes devem ser encaminhados para um otorrinolaringologista para avaliao da origem do
sangramento no trato respiratrio superior.
Os pacientes com coagulopatia grave devem ser encaminhados para um hematologista.
Quando internar?
Para estabilizar o processo hemorrgico nos pacientes em risco de ou em hemoptise macia.
Para corrigir a coagulao desordenada (fatores de coagulao ou plaquetas, ou ambas).
Para estabilizar a troca gasosa.

9. DISPNIA, NASEAS E VMITOS

DISPNIA
Caracterizada por ser uma dificuldade de respirar, com causas mltiplas, como afeces das
vias respiratrias, pleura, pulmes, corao, mediastino. Pode ser quantificada quanto a sua
intesidade:

Aos grandes esforos: Dispnia acima dos esforos habituais. Ex: Subir um vo de
escadas.
Aos mdios esforos: Aparece com atividades habituais que antes realizadas sem
dificuldade. Ex: Andar do ponto de nibus at o trabalho.
Aos pequenos esforos: Surge com atividades rotineiras da vida. Ex: Pentear o cabelo,
comer.
Ao repouso: Mesmo durante o repouso absoluto a dispnia est presente. Pode ser
qualificada quanto ao seu tipo:
Ortopnia: Dispnia que aparece quando o paciente est deitado, sendo
necessrio levantar-se para obter melhor.

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Dispnia Paroxstica Noturna: Dispnia que aparece quando o paciente


est dormindo e sente uma sbita falta de ar, fazendo com que o mesmo acorde.
Trepopnia: Dispnia que aparece quando o paciente adota uma posio
de decbito lateral.
Platipnia: Dispnia que surge quando o paciente est sentado,
melhorando ao deitar-se.

NUSEAS E VMITOS:

Nuseas: Sensao subjetiva de vmito.


Vmitos: Expulso oral do contedo gastrointestinal a partir de contraes da
musculatura abdominal, podendo conter alimentos, bile, sangue ou at fezes.
Vmitos em Jato: Caracterizado por no ser precedido de nuseas e ter como
conseqncias geralmente o SNC
Hematmese: Caracterizado por ser um vmito na presena de sangue, com possveis
leses acima do ngulo de Treitz. As principais causas so: lcera pptica perfurada,
Varizes esofgicas, Laceraes de Mallory Weiss.

Etiologia:
a) Intraperitoneal: Apendicite, pancreatite, gastroenterite.
b) Extraperitoneal: Cinetose, SNC, glomerulonefrite
c) Medicamentosa ou Toxinas
Complicaes:
a)
b)
c)
d)

Distrbios eletrolticos
Sndrome de Mallory Weiss
Aspirao
Sndrome de Boerhaave

Tratamento:
1) Antagonista dos receptores H1
a) Meclizina (Meclin)
b) Dimetridrato (Dramin)
c) Prometrazina (Fenergan)
d)
-So utilizados para Gravidez e Cinestose.
-Efeito adverso: Sonolncia
2) Antagonistas de receptores D2
a) Metroclopramida (Plasil)
- utilizado para substncias txicas/toxinas.
- Atravessam a BHE
- Efeito adverso: Acatisia, distonia
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3) Antagonista do receptor muscarinico


a) Escopolamina (Buscopan)
- utilizado para Cinetose, Clicas, Dor na nefrolitiase
- Efeito adverso: Boca seca, constipao, reteno urinaria
4) Antagonista do receptor NH3
a) Ondansterona
b)
- utilizado em Hipermese gravdica e vmitos citotoxicos.

10. EDEMA
Edema o excesso de lquido acumulado no espao intersticial ou no interior das prprias
clulas. Pode ocorrer em qualquer stio do organismo, mas do ponto de vista semiolgico,
interessa-nos apenas o edema cutneo, ou seja, a infiltrao de lquido no espao intersticial
dos tecidos que constituem a pele e o tecido celular subcutneo.
O paciente queixa como: INCHAO, o peso corporal pode aumentar at 10% do total sem
evidencia clinica.
FISIOPATOLOGIA :
Mecanismos principais envolvem o equilbrio que regula o intercambio de lquidos entre o
compartimento intravascular e o intersticial, em nvel capilar.
Fatores fundamentais:
1. Presso hidrosttica: expulsa gua e eletrlitos para fora da luz capilar;
2. Presso onctica: presso das protenas se ope a presso hidrosttica;
3. Permeabilidade capilar: membrana semipermevel: permevel a gua e eletrlitos,
impermevel a protenas;
4. Fluxo linftico;
5. Osmolaridade intra e extravascular.
Foras de Starling regulam a disposio de lquidos entre interstcio e plasma;
Na extremidade arterial do capilar a presso hidrosttica > que a onctica , de modo que o
liquido intravascular passa para o espao intersticial;
Na extremidade venosa, sendo a presso hidrosttica < que a onctica, ocorre reabsoro do
liquido intersticial para o intravascular.

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Este delicado balano de foras faz com que haja permanente circulao de liquido do tecido
intersticial em torno dos capilares nas duas extremidades.
FISIOPATOLOGIA DO EDEMA:
As foras que atuam ao nvel dos capilares regulando a passagem de gua e de eletrlitos de
um compartimento para outro agem:

Por si mesmas ou
Em obedincia a mecanismos humorais, tais como a aldosterona ou substncias tipo
histamina.

Paralelamente a elas, participam da formao de edema generalizado os mecanismos


reguladores da reabsoro de sdio e gua ao nvel dos rins, os quais, tambm esto sujeitos
ao de hormnios, seja a aldosterona, seja o hormnio antidiurtico.
Estruturas que tomam parte nas trocas de gua e eletrlitos na formao do edema :

diminuio da presso osmtica das protenas;


aumento da presso hidrosttica;
aumento da permeabilidadde capilar;
reteno de sdio;
obstruo dos vaso linfticos.

TIPOS

Inflamatrio; por aumento da permeabilidade vascular e


No inflamatrio: Por alteraes das foras hemodinmicas atravs da parede capilar

Condies para edema:


1)Aumento na presso hidrosttica intravascular:
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- locais: nas extremidades inferiores por tromboses;


- generalizados: do retorno venoso; ICC; cirrose; obstruo venosas: trombose;
compresso extrnseca;
2)Reduo na presso coloidosmotica plasmtica: perda excessiva(GNC) ou reduo na
sntese de albumina( cirrose, desnutrio)
3)Disfuno no fluxo linftico: obstruo:inflamatria filariose (elefantase);
neoplsico: resseco de gnglios linfticos axilares; ps-irradiao
4)Reteno de sal e gua: por ingesto excessiva de sal com funo renal diminuda
(IRC, IRA, GNC); por da reabsoro tubular de sdio- por reduo da perfuso renal
;Por aumento da secreo de renina- angiotensina- aldosterona

INVESTIGAO SEMIOLGICA
Anamnese: Tempo de durao, localizao e evoluo.
Exame fsico: Investiga-se os seguintes parmetros:
1)Localizao e distribuio
2)Intensidade
3)Consistncia
4)Elasticidade
5)Temperatura da pele circunjacente
6)Sensibilidade da pele circunjacente
7)Outras alteraes da pele adjacente

1)Localizao e distribuio:

Localizado: Restringe-se a um segmento do corpo, seja a um dos membros inferiores,


seja a um dos membros superiores, seja a qualquer rea corporal.
Generalizado: Excluda essa possibilidade, consideramos o edema como generalizado
mesmo que aparentemente se restrinja a uma parte do organismo.

Localizaes mais frequentes:


-membros inferiores;
- face (especialmente regies palpebrais);
- regio pr-sacra, esta particularmente nos pacientes acamados, recm-natos e
lactentes.
2)Intensidade:
Emprega-se a seguinte tcnica: com a polpa digital do polegar ou do indicador, faz-se uma
compresso, firme e sustentada, de encontro a uma estrutura rgida subjacente rea em
exame, seja a tbia, o sacro ou os ossos da face.
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Havendo edema, ao ser retirado o dedo v-se uma depresso, no local comprimido, que
costuma ser chamada de fvea ou cacifo.
Estabelece-se a intensidade do edema referindo-se profundidade da fvea graduada em
cruzes (+,++,+++,++++).
Pesar o paciente diariamente 1 vez/dia, pela manh ou noite. Variaes muito acentuadas
dom peso traduzem reteno ou eliminao de gua.
Medir o permetro da regio edemaciada, e comparando-se um lado com o outro em dias
sucessivos.

3)Consistncia:
A mesma manobra adotada para avaliar a intensidade serve tambm para investigar a
consistncia do edema, a qual pode ser definida como o grau de resistncia encontrado ao se
comprimir a regio edemaciada.
Classifica-se em dois tipos:

Edema mole: facilmente depressvel. Observado em diferentes condies, significa


apenas que a reteno hdrica de durao no muito longa, e o tecido celular
subcutneo est infiltrado de gua.

Edema duro: H mais resistncia para formao de fvea. Traduz existncia de


proliferao fibroblstica que ocorre em edemas de longa durao ou que se
acompanharam em repetidos surtos inflamatrios.O mais tpico o que se observa na
elefantase, uma sndrome caracterizada por hiperplasia cutnea regional em
decorrncia da obstruo linfrica, com represamento de linfa (linfedema) e
proliferao fibroblstica interna. Acomete comumente os membros inferiores.

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4)Elasticidade:
Ao se avaliar a intensidade e a consistncia, verifica-se tambm, a elasticidade. Esta indicada
no s pela sensao percebida pelo dedo que comprime, mas principalmente observando-se
o retorno da pele posio primitiva quando se termina a compresso.
Dois tipos so encontrados:

Edema elstico: a pele retorna imediatamente situao normal, ou seja, a fvea


perdura pouqussimo tempo. O edema elstico tpico dos edemas inflamatrios,

Edema inelstico: aquele cuja pele comprimida demora a voltar posio primitiva,
ou seja, a depresso persiste por certo tempo.

5)Temperatura da pele circunjacente:


Usa-se o dorso dos dedos ou as costas das mos, comparando-se com a pele da vizinhana e
da regio homloga.
H trs possibilidades:
Pele de temperatura normal: frequentemente a temperatura na regio edemaciada
no se altera, o que desprovido de qualquer significado especial.
Pele quente: significa edema inflamatrio
Pele fria: traduz comprometimento de irrigao sangunea daquela rea.
6)Sensibilidade da pele circunjacente:
Para apreciao da sensibilidade, aproveita-se uma vez mais a manobra inicialmente descrita:
digitopresso da rea que est sendo investigada. Edema doloroso inflamatrio.
7)Analisa-se outras alteraes da pele adjacente
Mudana de colorao:
Palidez atinge maior intensidade nos edemas que se acompanham de transtorno da
irrigao sangunea.
Cianose indicativa de perturbao venosa localizada, mas pode ser parte de uma
cianose central ou mista.
Hiperemia (Vermelhido) indica processo inflamatrio.
Textura e a espessura da pele:
Lisa e brilhante acompanha o edema recente e intenso;
Espessa vista em edema de longa durao;
Enrugada aparece quando o edema est sendo eliminado.

EDEMA GENERALIZADO:
As principais causas so:

Doenas renais: Sndrome nefrtica; Sndrome nefrtica; pielonefrite; IRA ou IRC;

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Insuficincia cardaca;
Cirrose heptica; hepatite crnica; desnutrio proteica;
Fenmenos angioneurticos (edema alrgico);
gravidez; toxemia gravdica; edema pr-menstrual; climatrio;
Obesidade;
Medicamentos (corticosterides, anti-inflamatrios, antagonistas do clcio)
Qualquer que seja a causa do edema, h sempre participao de dois ou mais mecanismos
com predomnio de um ou outro. No entanto, a reteno de sdio e gua constitui fator
importante em todo edema generalizado.
1) Edema Renal
Sndrome Nefrtica, Sndrome Nefrtica, IRA E IRC, Pielonefrite.
Fisiopatologia:
Reteno de sdio e gua por desequilbrio glomerulotubular
Na sndrome nefrtica, outro fator importante o aumento da
permeabilidade capilar.
Na sndrome nefrtica o hiperaldosteronismo secundrio e a
hipoproteinemia tem papel importante papel fisiopatolgico.

Caracteristicas do edema:

2)

Generalizado, predominantemente facial, acumula-se principalmente nas regies


subpalpebrais.
Evidente perodo matutino, pacientes relatam que amanhecem com os olhos
inchados ou empapuados.
Na sndrome nefrtica, o edema intenso e se acompanha frequentemente de
derrames cavitrios.
Mole, inelstico, indolor e a pele adjacente mantm temperatura normal ou
discretamente reduzida.

Edema na ICC
Constitui um dos sinais cardinais da ICC

Fisiopatologia:
Aumento da presso hidrosttica associada reteno de sdio e
gua. provvel, tambm, aumento da permeabilidade capilar
por ao do fator natriurtico atrial.
Na 1 fase se deve estase renal e diminuio do dbito
cardaco. Posteriormente ha um aumento secundrio da produo
de aldosterona.
O aumento da presso hidrosttica, por sua vez, reflete o aumento da presso venosa, que o
denominador comum de todos os sinais de insuficincia ventricular direta.
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Caracteristicas:

Generalizado
Predominando MMII
Vespertino mais observado no perodo da tarde aps o paciente manter-se de p por
vrias horas. Nos pacientes acamados a reteno hdrica se acumula na regio prsacra.
Varia de intensidade, mole, inelstico, indolor, e a pele adjacente pode apresentar-se
lisa e brilhante.

3) Edema na cirrose heptica


Fisiopatologia:
Hipoproteinemia consequente ao transtorno no metabolismo proteico.
Participao de modo relevante da sua formao hiperaldosteronismo
secundrio, responsvel pela reteno de sdio e gua e a
hipoalbuminemia.
Caractersticas:
Generalizado
Predomina nos MMII sendo habitual a presena de ascite de maneira concomitante.
mole, inelstico e indolor.
4) Edema alrgico ou angioneurotico
Fisiopatologia:
Acompanha os fenmenos angioneurticos, e o fator
principal na sua formao o aumento da permeabilidade
capilar.
Da reao antgeno-anticorpo surgem diferentes
substncias, entre as quais a histamina e as cininas que,
agindo ao nvel do capilar, alteram sua permeabilidade.
Permite a passagem de gua para o interstcio entre as
clulas.
Edema medicamentoso a causa principal do a reteno
de sdio. Predomina nos membros inferiores, mas,
quando mais intenso, pode ser facial.
Caractersticas:
Pode ser generalizado, mas costuma restringir-se a determinadas reas,
principalmente a face.
Instala-se de modo sbito e rpido, e a pele, por esse motivo, torna-se lisa e brilhante,
podendo tambm apresentar-se com a temperatura aumentada e a colorao
avermelhada.
Trata-se de um edema mole e elstico.

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5) Linfedema
designao para edema originado nas afeces dos vasos
linfticos.
Depende da causa e do tempo da obstruo dos canais linfticos
(ps-erisipela, filariose, ps mastectomia)
Caractersticas:
localizado, duro, inelstico, indolor, e com francas
alteraes da textura e da espessura da pele, que se
torna grossa hiperpigmentada e spera.
Nos casos avanados, configura o quadro chamado
elefantase.

6) Mixedema:
Forma particular de edema observado na hipofuno tireoidiana. No se trata de reteno
hdrica conforme ocorre nos edemas de maneira geral. H deposio de substncia
mucopolissacardica (glicoprotenas) no espao intersticial e reteno de gua posteriormente.
Caractersticas:

Pele grossa e dura, tipo couro, margens claramente demarcadas e nodulaes,


folculos pilosos proeminentes, geralmente na rea pr-tibial.

Pouco depressvel, inelstico, no muito intenso e a pele apresentam alteraes


prprias da insuficincia tireoidiana.

7) Gravidez:
Normal, no raro aparecer um discreto edema, principalmente nos MMII.
Toxemias gravdicas o edema quase sempre intenso, e sua explicao fisiopatolgica reside
nas alteraes renais nefropatia gravdica combinadas com as modificaes hormonais
advindas da prpria gravidez.
8) Edema pr-menstrual: Surge na semana que antecede a menstruao.
9) Climatrio: O edema que acompanha as alteraes que advm no climatrio.
10) Desnutrio proteica:
Tambm chamado edema carencial ou discrsico. Considera-se
fator primordial na sua produo a diminuio da presso
osmtica das protenas plasmticas, uma decorrncia da ingesto
reduzida dessas substncias. Por isso designado tambm edema
da fome crnica.
Caractersticas:
Generalizado, predominando nos membros inferiores;
mole, inelstico, indolor;
No costuma ser de grande intensidade.

EDEMA LOCALIZADO
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Principais causas:
Varizes
Flebites
Trombose venosa
Processos inflamatrios
Edema postural o que ocorre nos membros inferiores das pessoas que permanecem
por longo tempo na posio de p ou que ou que ficam com as pernas pendentes por
vrias horas, como acontece em viagens longas. Decorre de aumento da presso
hidrosttica. localizado, discreto, mole, indolor e desaparece rapidamente na posio
deitada.
1) Flebedema (edema varicoso):

Localizado nos MMII, preponderando em uma ou outra perna;


acentua-se c/a longa permanncia na posio ereta, no
muito intenso (+ a + +);

A princpio de consistncia mole, porm nos casos mais


antigos tende a tornar-se mais duro; inelstico e c/o passar
do tempo a pele vai alterando a sua colorao at adquirir
tonalidade castanha ou mesmo mais escura.

Pode se tornar espessa ou de textura mais grosseira.

2) Edema na Trombose Venosa (Tromboflebite):


Mecanismo bsico do edema varicoso e da trombose
venosa encontra-se no aumento de presso hidrosttica,
seja por insuficincia das valvas das veias, ou por ocluso
do prprio vaso;

Localiza-se na regio imediatamente abaixo da trombose


(quando atinge a veia ilaca ou veia cava inferior pode
levar ao edema do perneo, regio gltea e membro
inferior).

A pele pode estar plida ou com tonalidade ciantica (devido a estase venosa).
Classicamente estas condies so chamadas: flegmasia alba dolens e flegmasia
cerulea dolens.

Flegmasia alba dolens: Edema mole, intenso desde a raiz da coxa,


doloroso, palidez (pele esbranquiada) e da temperatura do membro afetado. Trombose
venosa ileo-femural + espasmo arterial.
Flegmasia coerulea dolens: Edema freqentemente intenso, aparece
ura, flictenas e reas de necrose que podem
atingir todo o membro e dor excruciante. Trombose venosa macia impedindo o retorno
venoso.

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3) Edema inflamatrio:

Na erisipela, a pele apresenta-se lisa, brilhante,


vermelha e quente.
Localizado.
Com a progresso da infeco, o edema , surge
as bolhas de contedo amarelado ou
achocolatado e, por fim, a necrose da pele. Pode
haver dos gnglios linfticos.
As leses cutneas tm um aspecto eritematoso
indurado, dando uma morfologia de casca de
laranja, sendo seu limite c/a pele s
extremamente ntido e saliente - sinal do degrau da escada, observando se,
ocasionalmente, vesculas

Edema muscular:
identificado pela palpao da massa muscular, comparando com outro membro
Sinal da Bandeira (1) dor na panturrilha palpao ou mobilizao da musculatura, com
empastamento da musculatura.
Sinal de Homans (2) que consiste na dorso flexo do p sobre a perna e o doente
refere dor na massa muscular da panturrilha ou dor palpao da panturrilha.
Sinal de Bancroft (3): dor compresso da musculatura da panturrilha e
Sinal de Olow, quando palpado contra a estrutura ssea o doente refere dor.
Sinal de Lwemberg: dor a compresso da panturrilha pelo esfigmomanmetro na
panturrilha com presso entre 60 e 180mmHg, numa pessoa sem trombose suporte
bem um presso de 250mmHg .

11. DOR E EDEMA ARTICULAR


As articulaes (juntas) so estruturas que conectam dois ou mais ossos entre si. So
encontradas nos quadris, nos joelhos, nas mos e em vrias outras partes do corpo. Elas so
envolvidas e acolchoadas por tecidos moles. O edema ocorre quando h acmulo de fluido
nesses tecidos. O edema pode ser acompanhado por dor nas articulaes, rigidez ou ambas.
Tambm pode parecer que a articulao est maior que o normal ou que sua forma apresenta
alguma irregularidade.
Para se estabelecer quais as possveis causas responsveis pelo quadro articular necessrio,
inicialmente, verificar as caractersticas da artrite:

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ACHADOS CLNICOS
Idade do paciente: a faixa etria um fator importante para se conhecer a causa da
poliartrite. Na faixa etria peditrica, deve-se lembrar de febre reumtica aguda, prpura
de Henoch-Schnlein e AIJ (AIJ). Na adolescncia e em adultos, assume importncia o lpus
eritematoso sistmico (LES), as poliartrites reativas (rubola, parvovrus B 19, hepatite B,
gonococos, entre outras) e a artrite reumatoide (AR). Nos idosos, AR e osteoartrite (OA) so
frequentes.
Sexo: h uma predominncia do sexo feminino no LES e AR, e do sexo masculino nas
espondiloartropatias.
Sintomas constitucionais: se houver febre, emagrecimento, anorexia e mal-estar, os
processos infecciosos devem ser afastados inicialmente; em seguida as artropatias
inflamatrias entram no diagnstico diferencial e, finalmente, as neoplasias.
Padro evolutivo de acometimento articular: o padro migratrio evidenciado em febre
reumtica e artrite associada a gonococos. A OA poliarticular, a AR e a AIJ apresentam um
padro predominantemente aditivo. Artrite induzida por cristais, febre familial do
Mediterrneo, LES e reumatismo palindrmico manifestam habitualmente um padro
recorrente.
Durao dos sintomas: os casos de poliartrite aguda so decorrentes de febre reumtica
aguda, lpus eritematoso sistmico, artrites reativas, vasculites (p. ex.: prpura de HenochSchnlein, poliarterite nodosa, arterite de Takayasu) e leucoses. Os casos crnicos ocorrem
na AIJ, AR e OA.
EXAME FSICO
O exame fsico completo essencial. A pesquisa de leses de psorase, vasculites, alopcia,
lceras orais e genitais, alteraes ungueais, fraqueza muscular, sopros e palpao dos pulsos
arteriais so fundamentais. Um cuidadoso exame neurolgico deve tambm ser realizado.
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O exame musculoesqueltico deve incluir a avaliao de edema, calor, dor palpao,


limitao mobilizao, crepitao e deformidade em cada articulao.
A presena de ndulos subcutneos e vasculite reumatoide pode ocorrer na AR. A doena de
Still do adulto, semelhana da forma sistmica da AIJ, pode ocasionar rash maculopapular
evanescente, mialgias, pericardite, pneumonite, dor de garganta, linfadenopatia,
esplenomegalia e dor abdominal. Outros pontos importantes na avaliao so:
Sinais flogsticos: na presena de rubor sobre a articulao, deve-se ter em mente algumas
entidades principais, como a artrite infecciosa, a febre reumtica, as leucoses e a artrite
microcristalina. Esse o sinal de expresso maior de um processo inflamatrio, coincidindo
com as emergncias em reumatologia;
Simetria ou assimetria do acometimento articular: os pacientes com AR e AIJ (formas de
incio poliarticular e sistmica), artrite erosiva da OA e alguns casos de lpus eritematoso
sistmico apresentam, geralmente, uma distribuio simtrica. Por sua vez, a artrite
reativa, a artrite psorisica, a gota oligoarticular e a forma oligoarticular da AIJ manifestamse com acometimento assimtrico das articulaes perifricas;
Localizao perifrica ou axial: as articulaes acometidas podem ser importantes na
elucidao diagnstica. Enquanto algumas doenas raramente envolvem o segmento axial,
como gota, vasculites e lpus eritematoso sistmico, um acometimento conjunto das
articulaes perifrica ou axial evidenciado em espondiloartropatias, AR, AIJ e OA.

CAUSAS MAIS IMPORTANTES DE POLIARTRITE


o

Febre Reumtica

A artrite a manifestao mais frequente, porm menos especfica, da febre reumtica,


ocorrendo entre 60 e 85% dos casos. A apresentao clssica ocorre em torno de 70% dos
pacientes, com poliartrite migratria de grandes articulaes (particularmente joelhos,
tornozelos, cotovelos e punhos), com rpida resposta aos AINH e resoluo sem sequelas.
Casos atpicos so evidenciados em 30% dos pacientes com monoartrites, artrite oligoarticular,
padro aditivo, artrite crnica, comprometimento de outras articulaes (pequenas
articulaes de mos e ps, coluna cervical e coxofemoral) e m resposta aos AINH.
o

Lpus Eritematoso Sistmico

Acometimento articular (artralgia ou artrite) em LES est presente em cerca de 75 a 80% dos
casos no momento do diagnstico ou durante o curso da doena. Habitualmente, os pacientes
apresentam uma poliartrite simtrica, migratria ou aditiva envolvendo pequenas e grandes
articulaes, que no causa eroso e raramente causa deformidade articular (artropatia tipo
Jaccoud). A artrite pode ser aguda, intensamente dolorosa e recorrente, semelhante
observada na febre reumtica, ou excepcionalmente tornar-se crnica, como na AR.
o

Artrite Reumatide

Qualquer articulao sinovial pode ser acometida, com envolvimento preferencial das
pequenas articulaes das mos e ps (70% dos casos). Entretanto, em 1/3 dos pacientes, a
doena pode estar limitada a uma ou duas articulaes, geralmente envolvendo joelhos. Com
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o avano da doena, observam-se deformidades tpicas, embora no patognomnicas, dedo


em pescoo de cisne ou em casa de boto. A AR pode apresentar tambm manifestaes
extra-articulares, como ndulos subcutneos, vasculite reumatoide e acometimentos
pulmonar, cardaco, renal, neurolgico, ocular, entre outros.
o

AIJ

Trata-se de artrite crnica em uma ou mais articulaes, com incio antes dos 16 anos de
idade. Pode se manifestar de uma forma oligo ou poliarticular.
o

Osteoartrite

As articulaes mais acometidas nas mos so primeira carpometacarpofalangeana


(rizartrose), interfalangeanas distais e proximais, com formao dos ndulos de Heberden e
Bouchard, respectivamente nestas duas ltimas articulaes. Pode ocorrer ainda
acometimento de outras articulaes (quadril, joelhos, ombros, cotovelos, ps, coluna).

Espondiloartropatias

Essas doenas caracterizam-se por acometimento axial e perifrico assimtrico, geralmente


oligoarticular, englobando coluna lombossacral e membros inferiores, associados entesite.
Dentro desse espectro clnico, destacam-se espondilite anquilosante, artrite reativa, artrite
psorisica, artrite associada doena inflamatria intestinal (doena de Crhn ou retocolite
ulcerativa) e formas indiferenciadas.

Reumatismo Palindrmico

Ocorre principalmente nos homens de meia-idade e idosos. O ataque recorrente lembra uma
crise de gota, atingindo o mximo em at 3 dias, iniciando-se ao fim da tarde. Pelo menos 5
episdios de oligoartrite ou poliartrite por ano so necessrios para o diagnstico em 3 ou
mais articulaes, em diferentes ataques. As articulaes mais comprometidas so joelhos,
punhos, dorso das mos, metacarpofalangeanas, interfafalangeanas proximais, tornozelos,
ombros, cotovelos, articulaes temporomandibulares ou esternoclaviculares, quadris,
pequenas articulaes dos ps e coluna cervical, nessa ordem de envolvimento. A PCR e a VHS
podem se elevar levemente durante os ataques e encontram-se normais nos perodos
intercrticos.

Artrites Microcristalinas

A gota e a doena do pirofosfato de clcio (pseudogota) devem ser lembradas no indivduo


acima dos 50 anos de idade com monoartrite. Geralmente, a gota inicia-se pelo episdio de
podagra tpico, um processo extremamente doloroso de artrite da primeira
metatarsofalangeana, autolimitado e com durao no mximo de 7 a 10 dias quando no
tratado. Na evoluo dessa doena, o processo torna-se poliarticular, quando no recebe
tratamento ou quando este inadequado. A pseudogota ou condrocalcinose apresenta
deposio de cristais de pirofosfato de clcio nas fibrocartilagens articulares, como nos
meniscos dos joelhos, na snfise pbica, na cartilagem dos quadris e ombros e na cartilagem
triangular dos punhos. O indivduo afetado geralmente idoso, sendo que 30 a 60% dos
pacientes acima dos 85 anos apresentam evidncias de condrocalcinose.
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Vasculites

As principais vasculites que cursam com oligoartrites ou poliartrites agudas so: prpura de
Henoch-Schnlein, poliarterite nodosa e arterite de Takayasu.

EXAMES COMPLEMENTARES
Nas poliartrites ou oligoartrites, o hemograma pode evidenciar anemia de doena crnica,
leucocitose com neutrofilia nos casos de forma sistmica da AIJ, doena de Still do adulto, AR,
febre reumtica e microcristalinas. A plaquetose pode ser evidenciada na forma sistmica da
AIJ, AR e doena de Still do adulto. Anemia hemoltica autoimune, plaquetopenia, leucopenia
e/ou linfopenia podem ser encontradas nos pacientes com lpus eritematoso sistmico.
Bicitopenia pode ocorrer tambm nas leucoses e no lpus eritematoso sistmico.
As provas de atividade inflamatria podem encontrar-se elevadas, tanto a PCR como a VHS. A
dosagem sangunea e urinria do cido rico est indicada nos casos de suspeita de gota.
O FR est presente em at 90% dos pacientes com AR e 95% da sndrome de Sjgren. O fator
antincleo observado em 95 a 100% dos casos de lpus eritematoso sistmico, em at 60%
dos casos de AR e em at 88% dos casos com uvete anterior (iridociclite) associada AIJ forma
oligoarticular.
A radiografia simples na fase aguda habitualmente s demonstra aumento dos tecidos moles.
Na suspeita de neoplasias sseas, AR, AIJ, espondiloartropatias e pseudogota, esse exame
torna-se de grande validade.
A angiorressonncia ou a arteriografia so fundamentais para o diagnstico de arterite de
Takayasu e poliarterite nodosa sistmica. A bipsia cutnea pode auxiliar no diagnstico das
vasculites e do lpus eritematoso sistmico.

TRATAMENTO
O tratamento da oligoartrite ou poliartrite aguda ou crnica depende essencialmente de seu
reconhecimento etiolgico.
Nos casos de febre reumtica, a pronta introduo do AINH (naproxeno) melhora as artrites
entre 24 e 72 horas; os corticosteroides esto indicados nos casos com cardite. No lpus
eritematoso sistmico com predomnio das artrites, est indicado o uso de AINH associado aos
antimalricos (difosfato de cloroquina ou sulfato de hidroxicloroquina); os corticosteroides
esto indicados na presena de outras manifestaes sistmicas associadas ou quadros com
risco de morte. Na artropatia microcristalina, o tratamento com AINH o de primeira escolha,
sendo o uso de corticosteroides reservado para os indivduos com contra-indicao aos AINH.
O uso de colchicina est praticamente abandonado na fase aguda devido dificuldade
posolgica e aos inmeros eventos adversos desta droga.
O repouso relativo est indicado nos casos de poliartrite ou oligoartrite. Nos casos de fraturas
associadas e tumores osteoarticulares, o indivduo deve ser referenciado a um ortopedista
para efetuar o tratamento adequado.
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Nos casos onde foi diagnosticada uma doena inflamatria articular crnica, tais como: AR, AIJ,
espondiloartropatias, entre outras, o tratamento medicamentoso deve ser dirigido para essas
doenas. A fisioterapia, com utilizao de exerccios para manuteno da amplitude dos
movimentos articulares e fora muscular, imprescindvel nos pacientes inativos. A terapia
ocupacional com o uso de talas noturnas importante para prevenir contraturas em flexo,
especialmente em joelhos e punhos. O uso de corticosteroide intra-articular tambm uma
opo teraputica nessas condies.

12. ANEMIA E POLICITEMIA

Anemia

De acordo com os critrios da Organizao Mundial da Sade, anemia definida como uma
concentrao de Hb no sangue de < 130 g/L (< 13 g/dL) ou Hct < 39% em homens adultos; Hb <
120 g/L (< 12 g/L) ou Hct < 37% em mulheres adultas. Os sinais e sintomas da anemia so
variados, dependendo do nvel de anemia e da evoluo temporal de sua instalao. A anemia
aguda decorrente quase sempre da perda de sangue ou hemlise. Na perda aguda de
sangue, a hipovolemadomina o quadro clnico; hipotenso e perfuso orgnica reduzida so
os principais problemas. Os sintomas associados a um incio mais crnico variam de acordo
com a idade do paciente e a adequao do suprimento sanguneo para os principais rgos. A
anemia moderada est associada a fadiga, perda de vigor, falta de ar e taquicardia.
A pele e as membranas mucosas do paciente podem parecer plidas. Se as pregas palmares
evidenciam uma colorao mais clara que a pele circundante com os dedos estendidos, o nvel
de Hb costuma ser < 80 g/L (8 g/dL). Nos pacientes com coronariopatia, os episdios anginosos
podem aparecer ou aumentar de frequncia e intensidade. Nos pacientes com doena da
artria cartida, pode haver tontura e vertigem.
Uma abordagem fisiolgica ao diagnstico de anemia baseia-se na compreenso de que uma
reduo nas hemcias circulantes pode estar relacionada seja com a produo inadequada de
hemcias, seja com a destruio ou com a perda de hemcias. Na categoria de produo
inadequada, a eritropoiese pode ser ineficaz em funo de um defeito na maturao dos
eritrcitos (em geral resultando em hemcias por demais pequenas ou excessivamente
grandes) ou hipoproliferativa (que costuma resultar em hemcias de tamanho normal, porm
escassas).
As avaliaes bsicas consistem em (1) ndice dos reticulcitos (IR) e (2) reviso do esfregao
de sangue bem como dos ndices hemticos [principalmente o volume corpuscular mdio
(VCM)] (Fig. 51.1).
O IR uma medida da produo de hemcias. A contagem de reticulcitos corrigida para o
nvel de hematcrito e para a liberao precoce dos reticulcitos pela medula ssea e seu
lanamento na circulao, resultando em aumento na vida mdia dos reticulcitos circulantes
para alm do perodo habitual de 1 dia. Assim, IR = (% de reticulcitos >< Hct do
paciente/45%)>< (l/fator de correo do desvio). Esse fator de correo do desvio varia de
acordo com o Hct: 1,5 para um Hct de 35%, 2 para um Hct de 25%, 2,5 para um Hct de 15%.
Um IR < 2 a 2,5% implica produo inadequada de hemcias para um determinado nvel de
anemia; um IR > 2,5% implica destruio ou perda excessiva de hemcias.
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Se a anemia est associada a um IR baixo, a morfologia das hemcias ajuda a distinguir entre
um distrbio da maturao e os estados com medula ssea hipoproliferativa. Os defeitos da
maturao citoplsmica, como deficincia de ferro ou problemas com a sntese da Hb,
produzem hemcias menores e um VCM< 80; defeitos da maturao nuclear, como deficincia
de vitamina B12 e de folato, e os efeitos das drogas produzem hemcias maiores e um VCM>
100. Nos estados com medula ssea hipoproliferativa,em geral, as hemcias possuem uma
morfologia normal, porm produzido um nmero por demais pequeno. O exame da medula
ssea costuma ser til na avaliao da anemia, porm feito com mais frequncia para
diagnosticar os estados com medula ssea hipoproliferativa.

Policitemia (Eritrocitose)

A policitemia um aumento acima da variao normal de hemcias na circulao. Esse


aumento pode ser real ou apenas aparente devido a uma diminuio do volume plasmtico. A
preocupao de que o nvel de Hb possa ser anormalmente alto deve ser manifestada com um
nvel de 170 g/L (17 g/dL) em homens e 150 g/L (15 g/dL) em mulheres. Em geral, a policitemia
observada incidentalmente por ocasio de um exame de sangue de rotina. Uma eritroctose
relativa, devida perda de volume plasmtico (p. ex., desidratao grave, queimaduras), no
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representa um aumento verdadeiro na massa de hemcias. A eritrocitose absoluta um


aumento verdadeiro na massa total de hemcias.
Os sintomas dominantes em decorrncia do aumento da massa eritrocitria esto
relacionados com hiperviscosidade e trombose (venosa e arterial), visto que a viscosidade
sangunea aumenta de modo logartmico com o hematcrito. As manifestaes incluem desde
isquemia digital ate sndrome de Budd-Chiari, com trombose da veia heptica. As tromboses
abdominais so relativamente comuns. Pode haver sintomas neurolgicos, como vertigem
zumbido, cefaleia e perturbao visuais. Frequentemente h hipertenso. Em geral, o exame
fsico revela uma aparncia pletrica. A esplenomegalia favorece a policitemia vera como
diagnstico. O aumento da viscosidade sangunea eleva a presso arterial pulmonar, que
podem provocar cor pulmonale.
Causas: Policitemia vera (um distrbio mieloproliferativo clonal), neoplasias produtoras de
eritropoietina (por ex, cncer renal, hemangioma cerebelar), hipoxemia crnica (por ex,
grandes altitudes, doena pulmonar), excesso de carboxiemoglobina (por ex, fumantes),
variantes de hemoglobina com alta afinidade, sndrome de Cushing e excesso de andrognio. A
policitemia vera diferencia-se da policitemia secundria pela presena de esplenomegalia,
leucocitose, trombocitose e nvel elevado de vitamina B12, bem como por um nvel reduzido
de eritropoietina.
Complicaes: Hiperviscosidade (tendo menor aporte de O2) com o risco de leso orgnica
isqumica e trombose (venosa ou arterial) so extremamente comuns.

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13. LEUCOPENIA E LEUCOCITOSE

Sabe-se que todos os elementos do sangue originan-se de uma nica clula progenitora,
denominada clula-troco. Inicialmente a clula-tronco se diferencia em 2 tipos, cada um
comprometido com a formao de uma grande linhagem hematolgica: a linhagem mieloide
(que dar origem s hemcias, plaquetas, granulcitos e moncitos) e a linhagem linfoide (que
dar origem aos linfcitos.
A clula progenitora linfoide se diferencia em 2 tipos celulares: um comprometido com a
formao dos linfcitos B e outro com a dos linfcitos T. O precursor B, ou clula pr-B, origina
o linfcito B maduro na prpria medula ssea, enquanto que o precursor T caminha atravs da
corrente sangunea at o timo, onde termina a sua maturao em linfcito T maduro. Os
linfcitos maduros iro se concentrar no tecidos linfoides do organismo (linfonodos, bao e
MALT).
Existem trs tipos de linfcitos: os linfcitos B (ou clulas B), os linfcitos T (ou clulas T), e as
clulas "natural killer" (clulas NK).
Cada um destes trs tipos de clulas realiza uma funo especfica no combate a infeces, e
tambm tm importncia no combate ao cncer.

As clulas B produzem anticorpos, que se ligam na superfcie de certos tipos de


bactrias e atraem clulas especficas do sistema imune e protenas do sangue,
digerindo as bactrias e clulas estranhas ao normal.
As clulas T ajudam a proteger o organismo contra vrus, fungos e algumas bactrias.
Tambm desempenham importante papel nas funes das clulas B.
As clulas NK tm como alvo as clulas tumorais e protegem contra uma larga
variedade de agentes infecciosos.

O hemograma o principal exame hematolgico que analisa o aspecto morfolgico do tecido


sanguneo. Ele ir avaliar :
1) SRIE VERMELHA:

Hematcrito
Hematimetria
Dosagem de hemoglobina
ndices hematimtricos
Hematoscopia

2) SRIE BRANCA:

Leucometria global
Leucometria especfica

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3) SRIE PLAQUETARIA

Plaquetometria

SRIE BRANCA

Leucometria global (leuc/microL) : o exame para avaliar o percentual de glbulos


brancos presentes no sangue, leuccitos por milmetros cbico. No h separao dos
tipos leucocitrios.

Leucometria diferencial (% e nmero absoluto)


BASFILOS
EOSINFILOS
MIELCITOS
METAMIELCITOS
BASTES
SEGMENTADOS
LINFCITOS
MONCITOS

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Podem ocorrer variaes fisiologia tanto na leucometria global como na diferencial.

Valores de referncia em relao leucometria global:


Leuccitos: (adulto: 5.000 a 10.000/mm)

LEUCOCITOSE
O nmero de leuccitos frequentemente aumentado como uma reao da medula
ssea quando a infeco ou inflamao. Determinadas infeces bacterianas e virais
podem desencadear a leucocitose. Leucocitose tambm est relacionada com fortes
reaes como a asma e outras alergias.
Alguns dos casos mais graves e com risco de vida de leucocitose esto associados com
as doenas da medula ssea. Uma contagem de WBC elevado superior a 30.000 por
milmetro cbico no sangue de uma pessoa adulta pode indicar um distrbio da
medula ssea subjacente, incluindo a leucemia ou o cancro no sangue.
Outras causas de leucocitose incluem stress, ingesto de certos medicamentos, como
ltio e Beta-agonistas, a remoo cirrgica do bao, anemia hemoltica e cncer. Tanto
fsico como emocional resultado de tenso pode causar elevao do nmero de
leuccitos. O estresse fsico pode ser devido ao excesso de exerccios, anestesia,
convulses e outras doenas.
Os sinais e sintomas mais comuns associados com a leucocitose so:

Perda de peso ou falta de apetite;


Sensao de formigamento nos braos, pernas ou abdmen ;

Dificuldade em respirar;

Sangramento ou hematomas no fgado bao ou linfonodos aumentados poderia ser


uma indicao de um distrbio da medula ssea subjacente, como a leucemia.

LEUCOPENIA:
Cada indivduo apresenta um nmero de leuccitos especfico, que permanece ao
longo dos anos. Admite-se portanto que o valor normal aquele que o indivduo
apresenta em condies normais. No entanto, algumas variaes sobre esse nmero
podem ocorrer, em vigncia de determinados fatores: So eles:

1- Fatores constitucionais:
O principal fator constitucional que leva leucopenia ou falsa leucopenia a
variao racial. Indivduos de determinadas etnias (raa negra) apresentam leuccitos,
normalmente, em torno de 3.000/mm.
2- Fatores Naturais:
Os principais fatores que podem levar alterao de leuccitos, so aqueles
observados em determinadas fases da vida, como crescimento, menstruao,
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gestao, amamentao, perodos ps-alimentares e ps stress(emocional ou fsico). A


maior parte desses fatores, contudo, leva leucocitose.
3- Fatores Patolgicos: So apresentados por doenas que levam leucopenia. As
principais causas so:
A. INFECCIOSAS: Causa mais frequente. Corresponde a infeces por vrus. A
gripe a mais frequente, porm outras cursam da mesma forma como
hepatite por vrus A,B ou C, mononucleose, rubola, sarampo, dengue e ainda
a infeco pelo HIV. Outras causas menos comuns podem tambm levar a
leucopenia como tuberculose, febre tifoide e toxoplasmose.
Nesse caso a leucopenia corresponde a um dos sinais da doena, que costuma
corrigir-se aps a cura da doena.
B. Doenas sistmicas: Desnutrio, Hepatopatia crnica (cirrose alcolica,
hepatite crnica) e as colagenoses (lpus eritematoso sistmico, periartrite
nodosa).
C. Uso de medicamentos: bastante conhecido o efeito leucopenico de
determinados medicamentos. Muitos deles so considerados inocentes e de
uso rotineiro. O efeito leucopenizante pode ser regular sendo assim um efeito
esperado ou ocasional onde pode ocorrer ou no.
Os agente e medicamentos leucopenizantes reulares encontram-se
principalmente a colchicina, a irradiao ionizante, os medicamentos
anticarcinognicos e o benzeno e seus derivados (querosene, gasolina, etc.).
Os agentes leucopenizantes ocasionais so representados principalmente por
analgsicos, antiinflamatrios, antiteoidianos e anticonvulsivantes.
D. Doenas Hematolgicas: As causas hematolgicas de leucopenia (doenas
como leucemia aguda, linfoma, mielodisplasia, entre outros) so muito raras, e
por isso mesmo a sua investigao s deve ter lugar aps excluso das causas
anteriores.
Sintomas: A leucopenia no uma doena, sendo uma manifestao de algumas
situaes naturais ou patolgicas. Dessa forma no leva a nenhum sintoma especfico,
no entanto, nveis muito baixos de leuccitos podem levar a maior propenso a
infeces.
Tratamento da Leucopenia e da Leucocitose: Na maioria dos casos a recuperao
acompanha o tratamento de suas causas.
Dessa forma se for constitucional no cabe qualquer tratamento. Porm sempre
importante o acompanhamento do paciente, pois pode ocorrer um erro diagnstico.

14. DENGUE
Doena infecciosa febril aguda, ocasionada pelo vrus da dengue transmitido para o homem
atravs do mosquito do gnero Aedes, principalmente pelo Aedes aegypti. A doena confere
imunidade soroespecfica e tem carter sazonal.
A dengue pode apresentar quadros clnicos diversos, que variam desde uma infeco
inaparente, passando por manifestao febril aguda e chegando a quadros mais graves.
Estes quadros graves ocorrem em geral em menos de 2% dos casos, mas cursam com uma
mortalidade que pode atingir 10% ou mais. A reposio volmica adequada e vigorosa a
terapia de escolha, pois pode reduzir a mortalidade a menos de 1% dos casos graves.

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Os determinantes da gravidade no so as alteraes da coagulao ou a perda sangunea.


O que determina a gravidade da doena a resposta imune com ativao endotelial e sua
consequente disfuno. A resposta imune envolve leuccitos, citocinas e imunocomplexos,
que causam aumento da permeabilidade vascular, seguida pelo extravasamento de plasma
para o interstcio. A perda de volume plasmtico acaba por provocar o choque hipovolmico.
O choque hipovolmico, mas no hemorrgico. A plaquetopenia pode estar associada
com alteraes na sua formao por infeco das clulas hematopoiticas resultando em
disfuno plaquetria (ativao e agregao) e destruio ou consumo.

- Epidemiologia:
Quando h um sorotipo novo toda a populao fica susceptvel! O mosquito leva 45 a 60 dias
para se tornar adulto. As reas tropicais (mundiais) so as de maior risco.
Prevalncia:
1982: tipo 1 e 4 11.000 casos
1986-89: tipo 1 141.000 casos
1990-2003: tipo 1. 2 e 3 mais de 2 milhes e 800 mil casos
- Regio:
SE: 55,7% dos casos de 2013-2014
CO: 20,6% dos casos de 2013-2014
A distribuio do sorotipo 1 mais prevalente no Brasil e de 85,5% e o tipo 4 tem a segunda
maior incidncia. A exceo ocorre na regio Norte do Brasil onde predomina o sorotipo 4
com 83,3%. Com o preparo para o manejo de epidemia ao longo dos ltimos anos os casos e
bitos caram significativamente.
- Fisiopatologia:
Incubao: 3 a 14 dias (media 4-7 dias), replicao viral nas clulas dendrticas, SER,
hepatcitos e cel. Endoteliais.
Doena aguda, febril dura 5 a 7 dias.
Recuperao completa: 7 a 10 dias.
Dengue hemorrgico: ocorre no 3 ao 7 dia na defervescncia ocorre extravasamento de
plasma, hemoconcentrao e fenmenos hemorrgicos, plaquetopenia mais comum na
segunda infeco com um sorotipo diferente, o tipo 2 mais virulento.
- Definio de caso
Suspeito: Paciente com febre h menos de sete dias que vive, trabalha ou esteve em
rea de transmisso de dengue e que apresente pelo menos dois dos seguintes sinais
ou sintomas: Cefalia, mialgia, artralgia, prostrao, dor retro orbitria, nuseas, vmitos,
exantema com ou sem prurido, prova do lao positiva, leucopenia e qualquer sinal de alarme.
Em lactentes: sonolncia, irritabilidade e choro persistente.
Confirmado: caso suspeito com resultados positivos atravs de mtodos diretos (isolamento
viral, diagnostico molecular, deteco de antgeno NS1) e mtodos indiretos (sorologia IgM ou
IgG) para dengue. Obs. No perodo epidmico, a definio de caso confirmado de dengue fica a
critrio da vigilncia epidemiolgica.

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Grave: Quadro de dengue que apresente extravasamento plasmtico levando a choque


hipovolmico no hemorrgico, derrame pleural, congesto pulmonar com insuficincia
respiratria, hemorragia, principalmente do trato gastrointestinal ou intracraniana, e
comprometimento de rgos como fgado, corao e sistema nervoso central.

Fases clinicas

Fase febril:
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Febre alta de incio sbito com durao de 2 a 7 dias, acompanhada de eritema, mal estar
geral, mialgia, artralgia, dor retro orbitria e cefalia. Alguns pacientes podem apresentar
faringite e conjuntivite. Anorexia, nuseas e vmitos so comuns. A hepatomegalia
aparece nos primeiros dias da febre. Nesta fase difcil distinguir dengue de outras
doenas febris. Neste momento, a prova do lao, se positiva, pode reforar a suspeita de
dengue. Podem ser observadas tambm nesta fase manifestaes hemorrgicas leves tais
como petquias e sangramento das membranas mucosas, em geral nasal ou gengival.
Sangramento vaginal macio em mulheres na idade frtil e sangramento gastrintestinal podem
ocorrer nesta fase, mas no so comuns. Alteraes precoces do hemograma com reduo
progressiva da contagem total dos leuccitos devem alertar para a probabilidade do
diagnstico de dengue. O aumento do hematcrito por hemoconcentrao concomitante
queda da contagem de plaquetas de aparecimento mais tardio sendo um sinal de
gravidade e incio da fase crtica.
Fase critica:
O incio da fase crtica marcado pela queda abrupta da temperatura para 37,5-38,0C ou
menos, permanecendo nestes nveis (defervescncia). Geralmente entre o 3 e o 7 dia da
doena ocorre aumento da permeabilidade vascular paralelo ao aumento do hematcrito, j
que h extravasamento plasmtico para o espao extravascular com consequente
hemoconcentrao. O extravasamento plasmtico precedido por leucopenia progressiva e
queda rpida da contagem de plaquetas. A fase de extravasamento plasmtico dura de 24 a 48
horas e de grau varivel, o que determina a gravidade da doena e sua evoluo para
dengue grave ou recuperao. Ascite e derrame pleural podem ser detectveis
clinicamente ou por exames complementares (RX de trax e USG abdominal) na dependncia
do grau de extravasamento plasmtico e do volume da reposio volmica. A taxa de
elevao do hematcrito basal reflete a severidade do extravasamento plasmtico. O
choque hipovolmico ocorre quando um volume significativo de plasma perdido para o
espao extravascular. Neste momento no h, portanto, choque hemorrgico. O choque
geralmente precedido pelos sinais de alarme. A hipoperfuso tecidual secundria ao choque
prolongado leva ao comprometimento orgnico progressivo com acidose metablica e
coagulao intravascular disseminada (CIVD). A CIVD pode progredir para hemorragia grave
com queda do hematcrito, agravando mais ainda o choque. A hemorragia pode tambm
ocorrer independente da existncia do choque prolongado nos pacientes que fizeram uso de
cido acetilsaliclico, anti-inflamatrios no hormonais ou corticides. Mesmo sem
evidncia clnica de extravasamento plasmtico pode haver comprometimento orgnico
grave, como hepatite, encefalite, miocardite e hemorragia. Os pacientes que melhoram
clinicamente depois da queda da temperatura no tiveram a forma grave da dengue.
Outros pacientes podem progredir para a fase crtica do extravasamento plasmtico sem
que tenha ocorrido a queda da temperatura. Nestes pacientes o hemograma pode
diagnosticar a fase crtica e o extravasamento plasmtico, apresentando leucopenia,
hemoconcentrao e plaquetopenia. Os casos de dengue com sinais de alarme devem
receber reposio volmica precoce. Alguns destes casos vo progredir para dengue grave.
Fase de recuperao: Passadas as 24-48 horas da fase crtica h reabsoro do
extravasamento plasmtico pelas prximas 48 a 72 horas com progressiva melhora do estado
geral. Alguns pacientes podem apresentar, nesta fase, exantema, eritema e prurido. A
bradicardia e alteraes eletrocardiogrficas so comuns. O hematcrito estabiliza ou reduz
pela reabsoro do lquido extravasado. A contagem de leuccitos geralmente retorna
aos nveis anteriores defervescncia mas a contagem de plaquetas s se normaliza aps a
normalizao da leucometria. Insuficincia respiratria, derrame pleural ou ascite podem
ocorrer na fase de recuperao se houver hipervolemia por reposio volmica
exagerada. O edema pulmonar agudo e a insuficincia cardaca congestiva podem ocorrer
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por hipervolemia, tanto na fase crtica quanto na de recuperao. Estas complicaes


podem ser evitadas pela observao criteriosa do paciente durante o perodo de
reposio volmica.

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Diagnostico
Sorologia IgM, NS1 (ate o 5*dia de febre),teste rpido ELISA, isolamento viral, PCR,
imunohistoquimica.
Saber :
1-5 dias de febre: pedir NS1 Ag e ELISA
Ate 5 dias depois da febre: IgM
Observao:
O tratamento de escolha sera reposio volmica para evitar desidratao (suporte).
Para febre alta: paracetamol ou dipirona se houver aumento de 3x do limite de normalidade
das transaminases.
Transfundir plaquetas quando houver trombocitopenia Menor que 50.000 mm3 ou
hemorragia cerebral (sangramento ativo).
Referencia: Plano Estadual de Preveno e Controle da Dengue 2010/2011 Protocolo de
Manejo Clnico
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SNDROME FEBRIL
Cursa com: astenia, anorexia, hiporexia, taquisfigmia, taquicardia, taquipnia, sudorese,
calafrios, mialgias, artralgias, nuseas, vmitos, sonolncia, cefalia, delrio, convulses, etc.
Ex: infeces
Na febre ocorre um ajuste do termostato no hipotlamo atravs de pirgenos exgenos

(bactrias, vrus, parasitas, tumores, etc.) e endgenos ( TNF-, IFN-, IL-6 e PGE2).

FEBRE TIFIDE
Febre tifoide uma doena infectocontagiosa, de notificao compulsria, causada pela
bactria Salmonella enterica typhi. A enfermidade transmitida pelo consumo de gua e
alimentos contaminados ou pelo contato direto, em razo da presena de bacilos eliminados
nas fezes e urina humanas dos portadores da doena ativa ou nas fezes dos portadores
assintomticos.
A transmisso se d exclusivamente por via fecal-oral. Ao penetrar no organismo, as bactrias
que no so destrudas pelo suco gstrico no estmago, atravessam a parede do intestino
delgado e caem na corrente sangunea. Nessa fase, surgem os primeiros sintomas. Como a
Salmonella typhi pode multiplicar-se no interior das clulas de defesa, a infeco se dissemina
pelo organismo. Os rgos mais afetados costumam ser o fgado, bao, vescula, medula ssea
e todo o intestino.
O perodo de incubao varia entre 8 e 14 dias. Os sintomas comeam leves, vo crescendo de
intensidade nas trs primeiras semanas depois do contgio e s comeam a regredir na quarta
semana.
Os mais caractersticos so febre prolongada, alteraes intestinais que vo da constipao
diarreia com sangue, cefaleia, falta de apetite, mal-estar, prostrao, aumento do fgado e
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bao, distenso e dores abdominais, nuseas e vmitos. Em alguns casos, aparecem manchas
rosadas no trax e abdmen conhecidas por roseola tfica.
Sem tratamento, esses sintomas se agravam e podem surgir complicaes graves, como
hemorragias abdominais e perfurao do intestino, com risco de o quadro evoluir para
septicemia, coma e morte.

O diagnstico leva em conta a avaliao clinica do paciente e o isolamento da bactria por


meio de exames laboratoriais de hemocultura, coprocultura, mielocultura e pela reao
sorolgica de Widal. Esse isolamento fundamental para estabelecer o diagnstico diferencial
com outras patologias intestinais que apresentam sintomas semelhantes.
Duas preparaes de vacinas so recomendadas na preveno da febre tifoide:
1) a que contm uma forma atenuada dos germes vivos, (Ty21) administrada por via oral em
quatro doses, em dias alternados;
2) a parenteral de polissacardeos (Vi CPS) administrada em dose nica por via intramuscular.
O problema que nenhuma delas oferece imunizao completa nem est indicada nas
situaes de risco de epidemias.
O tratamento da febre tifoide inclui a administrao de antibiticos (clorafenicol, ampicilina e
quinolonas, entre outros) e a reidratao do paciente, e deve comear to logo seja levantada
a possibilidade da infeco.

FEBRE AMARELA
Febre amarela uma doena infecciosa causada por um tipo de vrus chamado flavivrus, cujo
reservatrio natural so os primatas no-humanos que habitam as florestas tropicais.
Os principais sintomas da febre amarela febre alta, mal-estar, dor de cabea, dor muscular
muito forte, cansao, calafrios, vmito e diarria aparecem, em geral, de trs a seis dias aps a
picada (perodo de incubao). Aproximadamente metade dos casos da doena evolui bem. Os
outros 15% podem apresentar, alm dos j citados, sintomas graves como ictercia,
hemorragias, comprometimento dos rins (anria), fgado (hepatite e coma heptico), pulmo e
problemas cardacos que podem levar morte. Uma vez recuperado, o paciente no apresenta
seqelas.
Como os sintomas da febre amarela so muito parecidos com os da dengue e da malria, o
diagnstico preciso indispensvel e deve ser confirmado por exames laboratoriais
especficos, a fim de evitar o risco de epidemia em reas urbanas, onde o vrus pode ser
transmitido pelo mosquito da dengue.
Doente com febre amarela precisa de suporte hospitalar para evitar que o quadro evolua com
maior gravidade. No existem medicamentos especficos para combater a doena.
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Basicamente, o tratamento consiste em hidratao e uso de antitrmicos que no contenham


cido acetilsaliclico. Casos mais graves podem requerer dilise e transfuso de sangue.
Existe vacina eficaz contra a febre amarela, que deve ser renovada a cada dez anos. Nas reas
de risco, a vacinao deve ser feita a partir dos seis meses de vida. De maneira geral, a partir
dos nove meses, a vacina deveria ser recomendada para as demais pessoas, uma vez que
existe a possibilidade de novos surtos da doena caso uma pessoa infectada pela febre
amarela silvestre retorne para regies mais povoadas onde exista o mosquito Aedes aegypti.
A vacinao recomendada, especialmente, aos viajantes que se dirigem para localidades,
como zonas de florestas e cerrados, e deve ser tomada dez dias antes da viagem para que o
organismo possa produzir os anticorpos necessrios.
HANTAVIROSE
Hantavirose uma enfermidade aguda, bastante grave, de distribuio universal, provocada
por diferentes sorotipos de Hantavirus eliminados nas fezes, urina e saliva de roedores
silvestres. Na maior parte dos casos, a transmisso para o homem se d em ambientes
fechados pela inalao de aerossis (partculas suspensas na poeira) provenientes das
secrees e excretas dos hospedeiros, que funcionam como reservatrios do vrus. Ela pode
tambm ocorrer pelo contato direto com esse material infectado ou atravs de ferimentos na
pele, assim como pela ingesto de gua ou alimentos contaminados. Embora menos
frequente, mordeduras desses animais so outra forma possvel de contgio. O hantavirus
inativado em poucas horas quando exposto ao sol. A hantavirose uma doena de notificao
compulsria e de investigao epidemiolgica obrigatria.
A hantavirose pode manifestar-se como uma doena febril, aguda e inespecfica ou sob formas
mais graves como a febre hemorrgica com sndrome renal (FHSR), prevalente na Europa e
sia, e a sndrome pulmonar por hantavirose (HPS), com maior incidncia nas Amricas, onde
o nmero de casos, muitos deles letais, tem aumentado nos ltimos tempos.
O perodo de incubao pode variar de 5 a 60 dias. Em parte dos casos, a hantavirose pode ser
assintomtica. Prova disso a presena de anticorpos circulantes em portadores do vrus que
nunca manifestaram sinais da doena. Nos outros casos, nas fases iniciais, os principais
sintomas so febre alta e mialgias, cefaleia, nuseas, vmitos e diarreia. Alguns sintomas de
instalao sbita so mais especficos da SHFR: Uremia, oligria, sangramentos gengivais,
petquias, insuficincia renal e choque. Tosse seca, dispneia, hipotenso arterial, insuficincia
respiratria causada pelo acmulo de lquido nos pulmes e colapso circulatrio so
caractersticos da sndrome cardiopulmonar por hantavirus.
O diagnstico considera as queixas e sintomas do paciente e as condies do local que visitou
recentemente ou onde vive e trabalha. A confirmao, porm, depende dos resultados de
exames que detectam anticorpos produzidos pelo organismo contra o hantavrus, como o
ELISA IgM e IgG, a imunofluorescncia indireta, neutralizao, hemaglutinao passiva,
western-blot, PCR e colorao imuno-histoqumica.
No existe vacina contra a hantavirose, uma doena emergente, mas pouco conhecida. At o
momento, a preveno baseia-se na implementao de medidas que impeam o contato do
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homem com os roedores e suas excretas.


No existe tratamento especfico para nenhuma das formas de hantavirose. As alternativas
teraputicas limitam-se introduo de medidas de suporte na fase aguda em ambiente
hospitalar, preferivelmente em UTIs.

15. DST segundo OMS


1) Cancro mole:
Sinonmia: Cancride, cancro venreo, ulcera de Ducreyi, cancro de Ducreyi, cavalo, cancrela.
Ag. Etiolgico: cocobacilo gram negativo Haemophilus ducreyi inoculado em pequenas
solues de continuidade na pele ou mucosas, consequentemente aps o coito.
Perodo de incubao: varia de dois a trinta e cinco dias mdia de cinco dias.
Clnica: Mulher pode ser portadora assintomtica, sendo os homens mais acometidos em
maiores propores. Apresenta inicialmente com ppulas dolorosas que se desenvolve 4 a 7
dias aps o contagio, com halo e eritema. Em 4 a 48 horas torna-se pstula, sofre eroso e, por
fim lcera.
As lceras so dolorosas e apresentam base amolecida, borda irregular, contorno eritematoso
e fundo irregular coberto por exsudato necrtico amarelado, com odor ftido que quando
removido revela tecido de granulao altamente frivel.
A localizao determina os sintomas, como disria, dor a defecao, sangramento retal,
dispareunia e corrimento vaginal. No homem os locais mais acometidos so o frnulo e o
sulco balano-prepucial; na mulher frcula e face interna dos pequenos e grandes lbios.
Diagnstico: Exame fsico com achado de ulcera dolorosa com adenopatia inguinal dolorosa
bastante sugentivo. Bacterioscopia com colorao de gram, cultura so mtodos de suporte
para identificao do agente.
O diagnstico presuntivo feito por: (1) Presena de uma ou mais leses ulceradas; (2)
Ausencia de evidencias do T. pallium em exame de campo escuro ou teste sorolgico (este
realizado sete dias aps o aparecimento das lesoes); (3) Aspecto da leso ulcerada e presena
de linfadenopatia regional caractersticos do cancroide; (4) Teste negativo para herpes vrus na
leso ulcerada.

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Tratamento: Azitromicina, 1g dose nica VO ou, Ceftriaxone 250mg dose nica IM ou,
Ciprofloxacino 500mg 12/12h por 3 dias VO (contraindicado para gestantes e nutrizes) ou,
Eritromicina 500mg 8/8h por 7 dias.
Linfogranuloma Venreo
Doena bacteriana sexualmente transmissvel, caracterizada pelo envolvimento do sistema
linftico, tendo como processos bsicos a trombolinfangite e perilinfangite. Sua evoluo
clinica apresenta 3 fases:
Primaria- No local de penetrao do agente etiolgico: h aparecimento de ppulas,
vescula, pstula ou eroso fugaz e indolor. No homem, acomete o sulco
balonoprepucial, o prepcio ou meato uretral; na mulher, acomete frcula cervical,
clitris, pequenos e grandes lbios;
Secundaria- Caracteriza-se por adenite inguinal, geralmente unilateral, firme e pouco
dolorosa (bubo), que pode ser acompanhada de febre e mal-estar;
Terciaria- Quando h drenagem de material purulento por vrios orifcios no bubo,
com ou sem sangue, que, ao evoluir, deixa cicatrizes retradas ou queloides.
Sinonmia - Mula, bubo, doena de Nicolas-Favre-Durand e quarta molestia venerea.
Agente etiolgico - Chlamydia Tracomatis, dos sorotipos L1, L2 e L3.
Reservatrio - O homem.
Modo de transmisso - Contato sexual, com penetrao da bactria por meio da pele ou
mucosa com soluo de continuidade.
Perodo de incubao - De 1 a 3 semanas aps o contato sexual.
Perodo de transmissibilidade - Bastante varivel, de semanas a anos.
Complicaes - Linfedema peniano e escrotal, hiperplasia intestinal e linforridas, hipertrofia
vulvar (estiomene) e proctite.
Diagnstico - Eminentemente clinico-epidemiolgico. Teste de fixao de complemento ou
Elisa, PCR, Teste de micro imunodeficincia, Exame histopatolgico, Cultura.
Diagnstico diferencial - Tuberculose cutnea, micoses profundas, donovanose, sfilis,
granuloma inguinal.
Tratamento - Tianfenicol, 1,5g/dia, VO, 14 dias; Sulfametoxazol, 800mg + Trimetoprim, 160mg,
2 vezes/dia, VO, 14 dias; Doxiciclina, 100mg, VO, 12/12 horas, no mnimo 14 dias (CDC
recomenda 21 dias); Eritromicina, 500mg, VO, 4 vezes/dia, por 21 dias (recomendao CDC);
Azitromicina, (CDC) 1g, 1 vez/semana, por 3 semanas, mas h ausncia de dados clnicos que
apoiem o seu uso. A adenite tratada com drenagem.

2) Donovanose:
Doena crnica progressiva, de baixo contagio. Mais frequente em regies tropicais, no sexo
masculino, negros e pessoas de baixo nvel socioeconmico. Acomete preferencialmente pele
e mucosas das regies genitais, perianais e inguinais.
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Sinonmia: Granuloma inguinal, granuloma venreo, granuloma tropical, granuloma


contagioso e granuloma esclerosante.
Ag. Etiolgico: Klebsiella granulomatis. um bacilo gram negativo incultivvel.
Perodo de incubao: Varia de 30 dias a 6 meses.
Clnica: Inicialmente, apresenta-se com uma ppula ou ndulo indolor, geralmente nos lbios
ou no introitovaginal. Logo aps, manifesta-se como uma ulcerao de borda plana ou
hipertrfica, bem delimitada, com fundo granulomatoso, vermelho e frivel (sangramento fcil
ao toque), que evolui lentamente para leso vegetante ou ulcero-vegetante. Por auto
inoculao vo gerando leses satlites que se unem alcanando grandes reas.
Diagnstico: Identificao dos corpsculos de Donovan (corpos intracelulares com largas
clulas mononucleares encontradas em raspado do tecido) em esfregao com colorao de
Wright, Giemsa, Leishman ou histopatolgico.
Tratamento:
Doxiciclina, 100mg, VO, de 12/12 horas, at a cura clnica (no mnimo por 3 semanas),
ou Sulfametoxazol+Trimetoprim, 160mg e 800mg, respectivamente, VO, de 12/12
horas, at a cura clnica (no mnimo por 3 semanas), ou
Ciprofloxacina, 750mg, VO, de 12/12 horas, at a cura clnica; ou Tianfenicol
granulado, 2,5g, VO, dose nica, no primeiro dia de tratamento; a partir do segundo
dia, 500mg, VO, de 12/12 horas, at a cura clnica, ou
Eritromicina (estearato), 500mg, VO, de 6/6 horas, at a cura clnica (no mnimo por 3
semanas), ou Tetraciclina, 500mg, VO, de 6/6 horas, durante 30 a 40 dias, at a cura
clnica.
Observao: No havendo resposta na aparncia da leso nos primeiros dias de tratamento
com a Ciprofloxacina ou a Eritromicina, recomenda- se adicionar um aminoglicosideo, como a
Gentamicina, 1mg/kg/dia, EV, de 8/8 horas.
3) Herpes Genital:
Doena de carter incurvel e recorrente. a DST ulcerativa mais frequente, seguida pelo
cancro duro. A infeco geralmente assintomtica.
Agente Etiolgico: Herpes simples vrus (HSV) de dupla-hlice de DNA. Tipo I predominante
nas leses orais e, Tipo II predominante nas leses genitais.
Transmisso: sexual, inclusive oro-genital. No deve haver relaes com a presena de leses
ativas.
O vrus da herpes permanece no tecido neural por toda a vida, permanecendo nos gnglios
sensoriais aps a infeo primaria. A reativao ocorre na raiz dorsal, retornando pelo nervo
para a superfcie da pele ou da mucosa correspondente ao dermtomo.
Perodo de incubao: Mdia de 4 dias.
Clinica:
Primria: Prdromos podem incluir prurido, ardncia, hipersensibilidade, queimao e
parestesia. As leses cutneas sucedem os sintomas prodrmicos em horas ou dias.
So de transmisso por contato direto ou fomites. Caracterizam se por ppulas
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eritematosas de 3 a 10mm, seguindo de vesculas. As vesculas se rompem originado


ulceraes dolorosas com borda lisas e de mnima profundida, e no sangram
manipulao. Aps a infeco primaria, sintomtica ou no, o vrus ascende atravs
dos ncleos das clulas e entra em estado de latncia.
Recorrente: mais branda, complica menos e tem menor durao (mdia de 9 dias
contra 12 da primria), menor liberao viral e menos leses clnicas. A reativao viral
pode estar relacionado a episdios febris, exposio solar, frio intenso, traumatismos,
menstruao, estresse, antibioticoterapia e imunodeficincia.

Diagnstico: Eminentemente clinico. O diagnstico citolgico de Tzanck (visualizao de


multinucleada e balonizao celulares em Lamina fixada com lcool a 70%) pode ser utilizado.
A colorao pelo Papanicolau permite a observao de incluses virais na fase de vesculas,
porem tem baixa sensibilidade. O isolamento do vrus em cultura de tecido e a tcnica mais
especifica para diagnostico da infeco herptica, mas no e um mtodo disponvel na pratica
diria; sua sensibilidade e maior nas leses vesiculosas e, progressivamente, menor nas fases
de pstulas, ulcera e crostas. O PCR e altamente sensvel, embora seja pouco acessvel,
disponvel em alguns laboratrios de referncia, para pesquisa. A sorologia s tem seu papel
na identificao da soroprevalncia ou confirmao de soroconverso, porm no se aplica na
rotina diagnostica.

Tratamento:
Para o 1o episdio de Herpes Genital, iniciar o tratamento, o mais precocemente
possivel, com: Aciclovir, 200mg, 4/4 horas, 5x/dia, por 7 dias; ou 400mg, VO, 8/8
horas, por 7 dias; ou Valaciclovir, 1g, VO, 12/12 horas, por 7 dias; ou Famciclovir,
250mg, VO, 8/8 horas, por 7 dias.
Na recorrncia de herpes genital o tratamento deve ser iniciado de preferncia, ao
aparecimento dos primeiros prodromos (aumento de sensibilidade, ardor, dor,
prurido) com: Aciclovir, 400mg, VO, 8/8horas, por 5 dias (ou 200mg, 4/4 horas, 5x/dia,
5 dias); ou Valaciclovir, 500mg, VO, 12/12 horas; ou 1g, dose nica diria, por 5 dias;
ou Famciclovir, 125mg, VO, 12/12 horas, por 5 dias.
Casos recidivastes (6 ou mais episdios) pode se beneficiar com terapia supressiva:
Aciclovir, 400 mg, 12/12 horas, por at 6 anos; ou Valaciclovir, 500mg, por dia, por at
1 ano; ou Famciclovir, 250mg, 12/12 horas por dia, por at 1 ano.
Herpes e HIV - No caso de manifestaes severas com leses mais extensas, pensar na
presena de infeco pelo HIV, quando se recomenda tratamento injetvel: Aciclovir,
5 a 10mg por Kg de peso, EV, de 8/8 horas, por 5 a 7 dias, ou at resoluo clnica.

4) Sfilis:
A sfilis uma doena infecciosa sistmica, de evoluo crnica, sujeita a surtos de agudizao
e perodos de latncia quando no tratada. causada pelo Treponema pallidum, um
espiroqueta de transmisso sexual ou vertical, que pode produzir, respectivamente, as formas
adquirida ou congnita da doena. O risco de infeco em um intercurso sexual 60% nas
leses de cancro duro e condiloma plano.
Classifica-se em:
Sfilis adquirida
Recente (menos de um ano de evoluo): primria, secundria e latente recente;
Tardia (com mais de um ano de evoluo): latente tardia e terciria;
Sfilis congnita
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Recente (casos diagnosticados at o 2 ano de vida);


Tardia (casos diagnosticados aps o 2 ano de vida);
O cancro duro uma leso erosada ou ulcerada, geralmente nica, indolor, com bordos
endurecidos, fundo liso, brilhante e secreo serosa escassa. A leso aparece entre 10 e 90
dias (mdia de 21) aps o contato sexual infectante. acompanhada de adenopatia regional
no supurativa, mvel, indolor e mltipla.
No homem, a leso aparece com maior frequncia na glande e sulco blanoprepucial. Na
mulher, dificilmente detectada nesta fase; quando aparece mais comumumente observada
nos pequenos lbios, paredes vaginais e colo uterino. Pela localizao, pode passar
desapercebida.
So raras, porm ocorrem, as leses de inoculao em outras reas que no a genital. A leso
altamente infectante, sempre rica em treponemas que podem ser visualizados ao
microscpio ptico com campo escuro.
A sfilis latente (recente e tardia) a forma da sfilis adquirida na qual no se observam
sinais e sintomas clnicos. Seu diagnstico feito exclusivamente por meio de testes
sorolgicos, com ttulos menores do que na fase secundria. Sua durao varivel e seu
curso poder ser interrompido por sinais e sintomas da forma secundria ou terciria.
A sfilis tardia pode ter sinais e sintomas aps 3 a 12 anos de infeco, principalmente
leses cutneo-mucosas (tubrculos ou gomas), neurolgicas (tabes dorsalis, demncia),
cardiovasculares (aneurisma artico) e articulares (artropatia de Charcot). Na maiorira das
vezes, entretanto, so assintomticas. No se observam treponemas nas leses e as reaes
sorolgicas tm ttulos baixos.
Os diagnsticos diferenciais dependem da fase da infeco:
Sfilis primria: cancro mole, herpes genital, donovanose, linfogranuloma venreo, cncer.
Sfilis secundria: farmacodermias, doenas exantemticas no vesiculosas, hansenase
virchowiana, colagenoses.
O diagnstico laboratorial se faz por tcnicas variadas, tambm dependentes da fase da
infeco. A pesquisa direta s se aplica a leses das fases primria e secundria. Exige colher a
linfa em lmina, adicionar algumas gotas de soro fisiolgico e observar por microscopia em
campo escuro o movimento dos treponemas. Indicada para material de leso ulcerada
suspeita, podendo tambm ser positiva para material do condiloma plano e das placas
mucosas da fase secundria.
Tambm o tratamento dependente da fase da infeco:
Sfilis primria: penicilina benzatina 2,4 milhes UI, IM, em dose nica (1,2 milho U.I. em
cada glteo).
Sfilis recente secundria e latente: penicilina benzatina 2,4 milhes UI, IM, repetida aps 1
semana. Dose total de 4,8 milhes U.I.
Sfilis tardia (latente e terciria): penicilina benzatina 2,4 milhes UI, IM, semanal, por 3
semanas. Dose total de 7,2 milhes U.I.
Observao:
1. Os pacientes com manifestaes neurolgicas e cardiovasculares devem ser
hospitalizados e receber esquemas especiais de penicilinoterapia intravenosa. Com o
objetivo de prevenir leses irreversveis da sfilis terciria, recomendase que os casos
de sfilis latente com perodo de evoluo desconhecido e os portadores do HIV sejam
tratados como sfilis latente tardia.
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2. Aps o tratamento da sfilis, recomenda-se o seguimento sorolgico por teste no


treponmico quantitativo de 3 em 3 meses, durante o primeiro ano e, se ainda houver
reatividade em titulaes decrescentes, deve-se manter o acompanhamento de 6 em
6 meses at estabilizar. Se ttulo baixo e estvel em duas oportunidades, aps um ano,
pode ser dada alta. Elevao de duas diluies acima do ltimo ttulo do VDRL justifica
novo tratamento, mesmo na ausncia de sintomas. Estabilizao, sem queda, pode ser
sinal de neurossfilis assintomtica, devendo ser realizada puno liqurica para avaliar
celularidade e sorologia.

5) Corrimento ureteral:
A) Uretrite gonoccica
um processo infeccioso e inflamatrio da mucosa uretral.
Agente etiolgico: Neisseria gonorrhoeae (diplococo Gram negativo intracelular).Consiste num
dos tipos mais frequentes de uretrite masculina.
Transmisso: essencialmente transmitida pelo contato sexual.
O perodo de incubao curto, de 2 a 5 dias. O risco de transmisso de um parceiro infectado
a outro de 50% por ato.
Clnica: O sintoma mais precoce da uretrite uma sensao de prurido na fossa navicular que
vai se estendendo para toda a uretra. Aps um a trs dias o doente j se queixa de ardncia
miccional (disria), seguida por corrimento, inicialmente mucoide que, com o tempo, vai se
tornando, s vezes, mais abundante e purulento. Em alguns pacientes pode haver febre e
outras manifestaes de infeco aguda sistmica. Se no houver tratamento, ou se esse for
tardio ou inadequado, o processo se propaga ao restante da uretra, com o aparecimento de
polaciria e sensao de peso no perneo; raramente h hematria no final da mico.
O diagnstico diferencial realizado com os agentes e/ou processos causadores das uretrites
no gonoccicas (UNG), clamdia, micoplasma, ureaplasma e trichomonas. Desconforto uretral
tambm pode acompanhar quadros de candidase e herpes genital. Pacientes infectados pelo
HIV com uretrite gonoccica recebem o mesmo tratamento que os no infectados por esse
vrus.

B) Uretrite no gonoccica
So denominadas uretrites no gonoccicas (UNG) as uretrites sintomticas cujas
bacterioscopias pela colorao de Gram e/ou cultura so negativas para o gonococo.
Vrios agentes tm sido responsabilizados por essas infeces: Chlamydia trachomatis,
Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis, dentre outros.
A C. trachomatis o agente mais comum de UNG. uma bactria, obrigatoriamente
intracelular, que tambm causa o tracoma, a conjuntivite por incluso no recm-nascido e o
linfogranuloma venreo.
A transmisso se faz pelo contato sexual (risco de 20% por ato), sendo o perodo de
incubao, no homem, de 14 a 21 dias
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Clinica:
A UNG caracteriza-se, habitualmente, pela presena de corrimentos mucides, discretos, com
disria leve e intermitente. A uretrite subaguda a forma de apresentao de cerca de 50%
dos pacientes com uretrite causada por C. trachomatis. Entretanto, em alguns casos, os
corrimentos das UNG podem simular, clinicamente, os da gonorria.
As uretrites causadas por C. trachomatis podem evoluir para: prostatite, epididimite, balanites,
conjuntivites (por autoinoculao) e a Sndrome uretro-conjuntivo-sinovial ou Sndrome de
FiessingerLeroy-Reiter.
Diagnstico:
O diagnstico definitivo da C. trachomatis feito por cultura celular, por imunofluorescncia
direta, Elisa e PCR (Polimerase Chain Reaction), que so tcnicas pouco acessveis na ateno
primria do sistema pblico de sade.

6) HPV:
Sua transmisso pode ocorrer por via sexual, vertical (me-filho) ou raramente por fmites,
no conhecido o tempo que o vrus pode permanecer quiescente e que fatores so
responsveis pelo desenvolvimento de leses. Vrus pode permanecer por muitos anos no
estado latente.
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Na forma clnica condilomatosa, as leses podem ser nicas ou mltiplas, restritas ou difusas e
de tamanho varivel, localizando-se, mais frequentemente, no homem, na glande, sulco
blano-prepucial e regio perianal, e na mulher, na vulva, perneo, regio perianal, vagina e
colo. Menos frequentemente podem estar presentes em reas extragenitais como conjuntivas,
mucosa nasal, oral e larngea. Dependendo do tamanho e localizao anatmica, podem ser
dolorosos, friveis e/ou pruriginosos.
O diagnstico do condiloma basicamente clnico, podendo ser confirmado por bipsia. A
bipsia est indicada quando:
Existir dvida diagnstica ou suspeita de neoplasia (leses pigmentadas, endurecidas,
fixas ou ulceradas);
As leses no responderem ao tratamento convencional;
As leses aumentarem de tamanho durante ou aps o tratamento;
O paciente for imunodeficiente.
O objetivo principal do tratamento da infeco pelo HPV a remoo das leses
condilomatosas, o que leva a cura da maioria dos pacientes. Nenhuma evidncia indica que os
tratamentos disponveis erradicam ou afetam a histria da infeco natural do HPV. Se
deixados sem tratamento, os condilomas podem desaparecer, permanecerem inalterados, ou
aumentar em tamanho ou nmero.
Nenhum dos tratamentos disponveis superior aos outros, e nenhum tratamento ser o ideal
para todos os pacientes nem para todas as verrugas, ou seja, cada caso dever ser avaliado
para a escolha da conduta mais adequada.
Opes teraputicas
Podofilina 10-25% em soluo alcolica ou em tintura de Benjoim: No usar durante
a gravidez. Aplicar na verruga e deixar secar, repetir semanalmente se necessrio.
cido tricloroactico (ATA) a 80-90% em soluo alcolica: um agente custico,
deve ser aplicado na verruga e repetir semanalmente se necessrio.
Exrese cirrgica: mtodo apropriado para o tratamento de poucas leses quando
desejvel exame histopatolgico do espcime.

16. INFECO DO TRATO URINRIO (ITU)


Definies
Bacteriria Significativa: a cultura de urina com crescimento de > 105 ufc/ml.
Bacteriria Assintomtica: bacteriria significativa (cultura positiva) na ausncia de
sintomas clnicos.
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Bacteriria: No sinnimo de infeco e deve ser tratada somente na presena de


sintomas clnicos
Cistite: inflamao ou infeco vesical
Pielonefrite aguda: infeco da pelve ou parnquima renal, acompanhada de sintomas
locais e sistmicos.
Sndrome uretral aguda: polaciria e disria sem bacteriria significativa.
Cistite aguda no complicada: Mulheres sexualmente ativas, no grvidas, sem doena
de base, com sintomas < 7 dias, sem anormalidades do trato genito-urinrio.
ITU complicada: cistite ou pielonefrite

Fatores de risco:

Sintomas > 7 dias


Diabetes mellitus
Gravidez
Uso de corticides ou imunossupressor ou doena imunossupressora
Insuficincia renal
Clculo ou alteraes anatmicas do TGU
Presena de catter vesical
Infeco adquirida no hospital
Falha teraputica de ITU no complicada
Manipulao recente do trato urinrio.
ITU em homens

Etiologia
- E. Coli: 80% das ITU no complicadas
- Proteus,Klebsiella, Serratia
-Staphylococcus saprophyticus: 10% das ITU em mulheres jovens e sexualmente ativas
- Enterococo sp: 10% ITU complicadas

Sndrome Uretral Aguda: Trichomonas tracomatis, N. gonorroeae, Clamydia trachomatis,


Herpes simplex, Ureaplasma urealyticum. Atrofia uretral na menopausa,e irritantes qumicos.

Diagnstico:
feito primariamente pela histria clnica.
Cistite: na ausncia de leucorria: Histria de disria e polaciria: 80% de sensibilidade. Pode
apresentar desconforto supra-pbico, tenesmo urinrio e hematria.
Pielonefrite: sintomas urinrios associados com febre, calafrios, vmitos, dor lombar.
Urina I > 10 leuccitos por campo Nitrito positivo: 50% sensibilidade e 80% especificidade.
Nitrito negativo no exclui o diagnstico.
Urocultura: Na presena de sintomas clnicos Positiva se > 105 ufc (sensibilidade 50% , se
considerar >102 sensibilidade 90%)

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Tratamento
Cistite aguda no complicada em mulheres jovens: diagnstico clnico.
Tempo de tratamento de trs dias:
Sulfametoxazol+ trimetoprim: 400mg/80mg: 2 cp 2x/dia
Norfloxacina: 400mg 2x/dia
Ciprofloxacina: 250mg 2x/dia
Cefuroxima 250mg 3x/dia
Nitrofurantona: 100mg 4x/dia. Usar por 7 dias.
OBS: No usar na insuficincia renal.
Sete dias se teve ITU nos ltimos 3 meses:
Sulfametoxazol+ trimetoprim: 400mg/80mg: 2 cp 2x/dia
Nitrofurantona: 100mg 4x/dia
Cefalexina:500 mg 3x/dia
Amoxacilina: 500mg 3x/dia
Ciprofloxacina 250mg 2x/dia (evitar o uso em cistite no complicada)
OBS. ITU com fatores de risco de complicao ou diagnstico de pielonefrite: colher urocultura
e iniciar tratamento.
Tratamento Ambulatorial:
Norfloxacina 400mg vo 12/12horas por 10 dias ou
Ciprofloxacina 500mg vo 12/12 horas por 10 dias ou
Sulfametoxazol+trimetoprim 2cp vo 12/12 por 14 dias ou Ampicilina+Sulbactam
375mg-700mg vo 12/12 por 10 dias

Critrios para internao de pacientes com Pielonefrite

Quando h Vmitos ou intolerncia ao antibitico via oral.

Diagnstico de sepse / sepse grave. Presena de 2 ou mais dos seguintes:

Temperatura: >38 ou < 36C, FC>90, FR>20


Leuccitos >12.000 ou <4.000 ou >10% bastes
confuso mental
oligria
PA <90mmHg sistlica
Anomalias ou obstruo do TGU
Idade >60 anos
Imunodeprimidos
DM descompensada

Tratamento de Pielonefrite em paciente internados


- Urocultura, hemograma, funo renal e eletrlitos,
- Sepse grave: acrescentar hemocultura e gasometria
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-I ntroduzir antibitico:

Em indivduos <60 anos com funo renal preservada:


Gentamicina: 5mg/kg/dia (com ampicilina se sepse grave) ou
Amicacina: 15 mg/kg/dia (com ampicilina se sepse grave)

Em >= 60 anos ou com insuficincia renal


Ciprofloxacina 200-400mg ev 12/12 com ampicilina se sepse grave
Ou Ceftriaxone: 1-2g ev 1x/dia com ampicilina se sepse grave ou
Ampicilina-sulbactam 1/5-2/1g ev 6/6hs
Passar para medicao via oral aps 48 -72 horas da teraputica endovenosa, se o paciente
estiver clinicamente melhor e afebril h 24h.
Completar tratamento via oral por 10 a 14 dias
Caso no haja melhora, avaliar possibilidade de obstruo e patologia ginecolgica.
Colher urocultura de controle 7 dias aps o trmico do tratamento

ITU em pacientes com sonda vesical de demora


A presena da SVD provoca reao inflamatria e piria. Pacientes com cateter vesical tem
bacteriria assintomtica (urocultura positiva).
- No colher urina I em pacientes com SVD.
- No colher urocultura na ausncia de sintomas sistmicos.
- Aspecto e cheiro da urina NO so critrios diagnsticos de ITU
- No h indicao para a coleta de urina I e urocultura.
S colher urocultura nos casos em haja sintomas clnicos de sepse
(Presena de >2 dos seguintes: T>38 ou < 36C, FC>90, FR>20, Leuccitos >12.000 ou <4.000
ou >10% bastes, confuso mental, oligria, hipotenso)
Instituir tratamento s nos casos de urocultura positiva com sepse, adequando-o ao
antibiograma. Trocar sonda vesical antes do incio
do tratamento.

Bacteriria assintomtica
No deve ser tratada mesmo em idosos ou diabticos.
Sua presena no aumenta o risco de dano renal em diabticos
No tratar em pacientes com sonda vesical.
Ocorre em 90% dos idosos institucionalizados
Ocorre em 50% das mulheres menopausadas

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Pacientes com sonda vesical de demora risco de bacteriria assintomtica 3-7% ao dia,
chegando a 100% em pacientes com >28 dias de cateterizao vesical. S devem ser tratados
se em sepse.
S deve ser tratada na grvida e no pr-operatrio de cirurgias urolgicas, transplantados
renais.
No coletar urocultura como triagem pr-operatria de cirurgia ortopdicas de urgncia.
Bacteriria assintomtica no contra-indica cirurgia

17. INFECO DAS VIAS AREAS SUPERIORES E INFERIORES


1) Sinusite: o processo inflamatrio da membrana mucosa que reveste a cavidade nasal
e os seios paranasais podendo estender para o neuroepitlio e osso subjacente.
Classificao:
1) Aguda: durao dos sintomas at 4 semanas
2) Subaguda: de 4 a 12 semanas
3) Recorrente: mais de 3 episdios agudos por ano
4) Crnica: durao dos sintomas por mais de 12 semanas
5) Crnica Agudizada: mais de 12 semanas com episdios de agudizao
6) Complicada: quando existe complicao local ou sistmica em qualquer fase
Etiologia:
- Infecciosa: vrus, bactria, e fungos
A grande maioria dos casos bacterianos so causados por S. pneumoniae , H. influenzae e M
catarrhalis
Fungos: suspeitar em imunossuprimidos (TOS,Neoplasias hematolgicas, Neutropenia, AIDS
avanado e DM)
- Alrgica
Fatores predisponentes:
Fatores do hospedeiro
- Rinite alrgica
- Anormalidades anatmicas
- Neoplasias
-Fibrose cstica
- Sndrome dos clios imveis
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- Fatores externos
- Tabagismo
- Exposio ocupacional

Sinusite Bacteriana Aguda


Infeco viral aguda:
Obstruo dos stios de drenagem dos seios
Distrbio dos mecanismos de clearence de muco+ condies predisponentes: rinite
alrgica, anormalidades anatmicas (plipos nasais, desvio de septo).
Suspeitar: Quando os sintomas de uma IVAS viral piorarem aps o 5 dia ou persistirem por >
de 10 dias.

Etiologia:
Streptococcus pneumoniae :41%
Haemophilus influenzae : 35%
Anaerbios: 7%
Outros:
Moraxella catarrhalis
S. aureus e outras espcies de estreptococos

Clnica:
- Dor facial ( maxilar)
- Cefalia
- Obstruo e secreo nasal
- Gotejamento nasal posterior
- Espirros
- Febre
Complicaes:
- Celulite periorbitria
- Tromboflebite sptica do seio cavernoso
- Meningite
- Empiema subdural
- Abcesso cerebral
Sinais de alerta:
Piora importante dos sintomas e sinais de um quadro agudo aps 72h de antibioticoterapia
adequada
Surgimento de edema e/ou eritema palpebral
Cefalia intensa com irritabilidade, alteraes visuais, sinais de toxemia ou irritao menngea.
Diagnstico:

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Histria e exame fsico


Rx simples: - exame controverso e discutvel
- Solicitado apenas quando h dvida diagnstica
- No indicado no controle evolutivo de sinusite
Tratamento:
Sintomticos: doena leve a moderada
ATB: Sintomas graves e persistncia de sintomas por mais de 7 dias
Preferir o menor espectro com abrangncia dos agentes mais freqentes
Antimicrobianos:

2) Pneumonia Comunitria
Doena inflamatria aguda de causa infecciosa que acomete os espaos areos, causadas por
vrus, bactrias ou fungos.
Adquirida fora do ambiente hospitalar ou unidades especiais de ateno sade ou que se
manifesta em at 48 horas da admisso hospitalar
Excluir: - paciente hospitalizados por 2 ou mais dias nos ltimos 90 dias
- pacientes institucionalizados,
- pacientes que receberam ATB EV, QT nos ltimos 30 dias e aqueles em
tratamento em clnicas de dilise
Patogenia:

Aspirao de secreo orofarngea


Via hematognica
Via inalatria (Legionella)

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Contiguidade (abcesso heptico)


Etiologia:
Agentes e frequncia:
Desconhecido - 30 60%
S pneumoniae - 25 50%
H influenzae: 6-38%
S aureus
Enterobactrias aprox. 5%
P. aeruginosa aprox. 1%
Fungos < 1%
Anaerbios < 1%
Legionella pneumophilla 6-18%
Vrus 2-20%

Diagnstico:
- Sintomas de doena aguda do trato respiratrio inferior tosse + um ou mais dos seguintes:
expectorao purulenta, dispneia e dor torcica.
- Achados focais na ausculta pulmonar
- Manifestaes sistmicas: confuso mental, cefaleia, sudorese, calafrios, mialgias, e febre
- Alteraes no Rx de trax. (infiltrado intersticial difuso, consolidao focal ou lobar,
opacidades multifocais)
Exames recomendados:
Radiografia de trax PA e perfil
Exames desejveis:
Hemograma, oximetria de pulso, gasometria arterial se oximetria for menor ou igual a 90% ( ar
ambiente) ou casos graves.
Exames adicionais: PCR: resposta ao tratamento
Diagnstico etiolgico: casos graves
Critrios de internao:
Uso de escores de gravidade ou prognstico.

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Critrios para PAC GRAVE


Critrios maiores presena de um dos seguintes: choque sptico, Insuficincia respiratria
aguda (VM)
Critrios menores presena de dois ou mais dos seguintes: hipotenso, relao PaO2/FiO2 <
250, presena de infiltrados multilobulares.

Pacientes ambulatoriais:

Previamente hgidos: Macroldeo ou beta lactmico isolado

Obs: com o uso de beta lactamico isolado considerar a possibilidade de uma falha a cada 14
pacientes tratados.

Doenas associadas, antibiticos 3 meses: Quinolona ou beta lactmico + macroldeo


Internados no-graves: Quinolona ou beta-lactmico + macroldeo

Admitidos em UTI:

Sem risco de Pseudomonas sp: Beta lactmico + Quinolona ou macroldeo


Com risco de Pseudomonas sp: Beta lactmico* + Quinolona**

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Pneumonia no grave/Tratamento ambulatorial:

Sem doenas associadas Amoxicilina por 7-10 dias ou Macrolideo* por 5 dias
Doenas associadas; ATB 3 meses Quinolona** ou Amoxicilina + Macrolideo* ou
Amoxicilina/Clavulanato por 10-14 dias

Pneumonia grave ou com critrios de internao:

Sem doenas associadas: Ceftriaxone + Macrolideo* por 10-14 dias


DPOC, ATB 3 meses: Cefepime ou Piperacilina/ Tazobactam + Macrolideo*

OBS. * Claritromicina ou Azitromicina; ** Levofloxacina


Reavaliaes radiolgicas:
No preciso em pacientes com melhora clnica
No precisa repetir antes da alta em pacientes com evoluo clnica satisfatria
Repetir aps 6 semanas se os sintomas persistirem ou houver risco de tumor

3) Influenza
Doena respiratria, aguda. Autolimitada
Transmisso: Gotculas e Aerossis gerados por tosse e espirros
Trs gneros: A mudana antignica contnua; B; C raramente causa doena em humanos

Complicaes: Pneumonia bacteriana secundria: 7 a 10 dias aps infeco


Agentes mais comuns: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Staphylococcus
aureus.
Quadro Clnico:
Sndrome Gripal: Febre de incio sbito ( mesmo que referida) acompanhada de tosse ou dor
de garganta e pelo menos um dos sintomas: cefaleia, mialgia ou artralgia.
Sndrome Respiratria Aguda Grave: paciente com Sndrome Gripal, e que apresente dispneia
ou saturao de O2 menor que 95% em ar ambiente, ou sinais de desconforto respiratrio
ambiente, ou sinais de desconforto respiratrio e/ou:
- Aumento da frequncia respiratria de acordo com a idade ou piora das condies clnicas de
base em cardiopatias e pneumopatias crnicas
- Hipotenso em relao a presso arterial habitual do paciente.
Alteraes laboratoriais e radiolgicas (podem ou no ocorrer), tais como: leucocitose,
radiolgicas, tais como: leucocitose, leucopenia ou neutrofilia, radiografia de trax com
infiltrado intersticial localizado ou difuso ou presena de rea de condensao.
Fatores de risco para complicaes:
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Gestantes em qualquer idade gestacional e purperas at 2 semanas aps o parto


(incluindo as que tiveram aborto ou perda fetal)
Portadores de doenas crnicas, especialmente pneumopatias (incluindo asma),
cardiovasculopatias (excluindo hipertenso arterial
sistmica), nefropatias,
hepatopatias, doenas hematolgicas (incluindo anemia falciforme), distrbios
metablicos (incluindo diabetes mellitus)
e imunodepresso (incluindo
medicamentosa ou pelo HIV)
Transtornos neurolgicos que podem comprometer a funo respiratria ou
aumentar o risco de aspirao (disfuno cognitiva, leses medulares, epilepsia,
paralisia cerebral, Sndrome de Down, atraso de desenvolvimento, AVC ou doenas
neuromusculares)
Obesidade mrbida (IMC 40)
Adultos com 60 anos ou mais
Crianas menores de 2 anos de idade
Populao indgena.

Tratamento: Reduo da durao da doena em 1,5 dia


Indicaes de tratamento com Fosfato de Oseltamivir (Tamiflu ):
Pacientes com Sndrome Respiratria Aguda Grave
Pacientes com Sndrome Gripal e fatores de risco para complicaes
Pacientes com Sndrome Gripal residentes em locais com circulao do vrus influenza
A/ H1N1
Pacientes com Sndrome Gripal sem fatores de risco para complicaes de acordo com
critrio mdico
Precaues:
- Precauo por gotculas e padro para casos suspeitos e confirmados
- Precauo por aerossis durante realizao de procedimentos com risco de gerao de
aerossol: intubao, aspirao, inalao e coleta de secrees respiratrias
Durao: por 7 dias aps o incio dos sintomas ou at 24 horas da resoluo da febre e dos
sintomas respiratrios, o que acontecer por ltimo.
Preveno:
Vacina :
Pessoas > 60 anos;
Crianas de 6 meses 2 anos;
Profissionais da sade
Pacientes com doenas crnicas cardiovasculares, pulmonares, diabetes, asplenia
funcional ou anatmica, pulmonares, diabetes, asplenia funcional ou anatmica,
hepatopatas
TOS, TMO, HIV/AIDS
Imunodeficincia congnita
Doadores de rgos e medula cadastrados
Comunicantes domiciliares de imunodeprimidos
Pessoas com fibrose cstica, trissomias e implante coclear
Doenas neurolgicas incapacitantes

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18. ASMA E DPOC:


ASMA

Doena inflamatria crnica da vias areas, gerada por uma hiperresponsividade que
promove obstruo do fluxo areo com o estritamento brnquico pela hipersecreo
da mucosa.

DIAGNSTICO:
- Dispnia, tosse crnica, sibilos, desconforto torcico, sobretudo a noite e aps acordar so
manifestaes que sugerem Asma.
- O desencadeamento do quadro por fumaas, odores fortes, exerccio fsico tambm reforam
a hiptese.
DIAGNSTICO EM MENORES DE 5 ANOS:
- A dificuldade maior e por isso so sugestivos:
a)
b)
c)
d)
e)

Episdios freqentes de sibilncia (mais de uma vez por ms)


Tosse ou sibilos pela manha ou noite, por risos ou choro.
Tosse sem relaes com infeces respiratrias
Historia familiar de asma
Boa relao clinica com B2 agonistas inalatrios

DIAGNSTICOS DIFERENCIAIS:
a) < 5 anos: Rinossinusite, M formao congnita, Fibrose cstica, DRGE, Tuberculose,
Laringotraqueobroncomalacia, Anel Vascular.
b) > 5 anos e adultos: Rinossinusite, Neoplasias, DPOC, Insfuciencia cardaca, Hipertenso
pulmonar, Embolia Pulmonar.
ESPIROMETRIA:
- Exame que promove a avaliao funcional do paciente. Com ele capaz de documentar a
gravidade da obstruo e monitorar o curso da doena.
- Analisar VEF1 Pr e Ps Broncodilatador e obter aumento de 200 ml e 12% ps
Broncodilatador.
DISPOSITIVOS INALATRIOS:
a) Inaladores pressurizados: Geralmente propelentes, compactos e para medicao de
resgate como Broncodilatadores (Aerolin )
b) Inaladores em P: Certeza de inalao da dose e com uso de corticoesteroides
inalatorios. (Alenia )
c) Nebulizadores de Jato: Uso com volume corrente e com mistura de medicamentos.
APOSTILA PRATICA MDICA

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CONTROLE DA ASMA:
1) ASMA CONTROLADA: (TODOS OS PARAMETROS ABAIXO)

- Sintomas diurnos: NENHUM ou < 2 por semana


- Limitaes de atividades: NENHUMA
- Sintomas/Dispertares nortunos: NENHUM
- Medicao de Alivio: < 2 por semana
- Funo pulmonar: NORMAL
2) ASMA PARCIALMENTE CONTROLADA: (UM OU DOIS PARAMETROS ABAIXO)

- Sintomas diurnos: 3 ou mais por semana


- Limitaes de atividades: SIM
- Sintomas/Dispertares nortunos: SIM
- Medicao de Alivio: 3 ou mais por semana
- Funo pulmonar: < 80%
3) ASMA NO CONTROLADA:

- TRS OU MAIS DOS PARAMETROS DA ASMA PARCIALMENTE CONTROLADA


OBJETIVOS DO TRATAMENTO:
- Atingir e manter o controle dos sintomas
- Manter atividades dirias normais
- Previnir exacerbaes
- Minimizar efeitos colaterais de medicaes
- Previnir mortalidade
TRATAMENTO:
ETAPA 1: B2 agonista de curta durao (SOS- ASMA CONTROLADA)
ETAPA 2: Dose baixa de corticoide inalatorio (Inicia-se para o tratamento da ASMA
PARCIAMENTE CONTROLADA)

APOSTILA PRATICA MDICA

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ETAPA 3: Dose baixa de Corticoide inalatorio + B2 de longa durao (Inicia-se para o


tratamento da ASMA NO CONTROLADA)
ETAPA 4: Dose media ou alta de corticoide + B2 de longa durao
ETAPA 5: Etapa 4 + CO oral
DIFERENA ASMA X DPOC

DPOC (Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica)

A Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica constituda pela presena de Bronquite


Crnica + Enfisema Pulmonar, a qual promove a limitao do fluxo areo, de forma
NO REVERSVEL, graas destruio do parnquima pulmonar.

uma resposta PROGRESSIVA e associada a uma resposta inflamatria por partculas


ou gases nocivos.

FATORES DE RISCO:
a)
b)
c)
d)

Fumo (PRINCIPAL FATOR)


Substncias Qumicas Profissionais
Substncias de Biomassa (Lenha)
Fatores que afetam o desenvolvimento pulmonar durante a gravidez e infncia

DIAGNSTICO:
1) Histria Clnica e Exame Fsico:
Tosse
Expectorao
APOSTILA PRATICA MDICA

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Dispnia
Sibilos
Histria de Tabagismo ou Exposio a ps, fumaas.
Trax Hiperinsuflado
Tempo expiratrio prolongado
Musculatura Acessria
Expansibilidade e Elasticidade diminudas
FTV diminudo

2)

Exames Complementares:
Raio X de trax (Afastar outras patologias)
Espirometria (til para prognostico e acompanhamento)
Oximetria de Pulso (til para prognostico e acompanhamento)

Espirometria:
-

NUNCA realizar espirometria em exacerbaes

Obteno das curvas fluxo-volume e volume-tempo obrigatrio.

Antes e aps administrao do broncodilatador

Analisar relao VEF1/CVF e obter variao <0,7 e depois classificar no GOLD pela %
do VEF1

Utiliza-se os critrios GOLD:


Estagio I: Leve

VEF1/CVF < 0,70


VEF1> ou = 80% predito

Estagio II: Moderado

VEF1/CVF < 0,70


50% < ou =VEF1< 80% predito

Estagio III: Grave

VEF1/CVF < 0,70


30% < ou =VEF1< 50% predito

Estagio IV: Muito Grave

VEF1/CVF < 0,70


VEF1< 30% predito ou
VEF1< 50% predito +
Insuficincia respiratria crnica

Oximetria de Pulso:
- SpO2 menor ou igual a 90%

APOSTILA PRATICA MDICA

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EXACERBAO:
- Evento agudo caracterizado por um agravamento dos sintomas respiratrios e provaca
tambm uma alterao da medicao.
-Utiliza-se:
a) Broncodilatadores: B2 agonistas de curta durao inalatorios
b) Corticoides sistmicos: Prednisolona por 10 a 14 dias
c) Antibiticos: Utilizados quando a dispnia piorar ou aumentar a expctoracao e a
purulncia.
d) CEPAPS: Evitam ventilao mecnica, permancenai hospitala e reduz a mortalidade.
COMORBIDADES:
a)
b)
c)
d)
e)
f)

Doenas cardiovasculares
Osteoporose
IVAS
Depresso e ansiedade
Diabetes
Cncer de Pulmo

OBJETIVOS DO TRATAMENTO:
a)
b)
c)
d)
e)
f)

Previnir a progresso
Aliviar os sintomas
Melhorar a tolerncia a atividades fsicas
Melhorar o estado de sade
Reduzir mortalidade
Prevenir e tratar exacerbaes

TRATAMENTO:
a)
b)
c)
d)

Broncodilatadores B2 agonistas e anticolinergicos por via inalatoria


Corticoides somente para DPOC GRAVE e MUITO GRAVE, com auxilio de B2 agonista.
Vacinas anti-influenza podem reduzir exacerbaes
Inibidor fosfodiesterase-4 roflumilaste pode ser usado para reduzir exacerbaes.

TRATAMENTO NO FARMACOLGICO:
a) Reablitao
b) Oxigenoterapia
c) PARAR DE FUMAR

APOSTILA PRATICA MDICA

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19. DOENAS DE HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA


Respostas Imunes Dependentes de IgE (Hipersensibilidade Imediata): uma resposta imune a
antgenos ambientais no microbianos que envolvem clulas Th2, IgE, mastcitos e eosinfilos;
nestas respostas os antgenos induzem clulas CD4+Th2, que ajudam as clulas B a produzirem
anticorpos IgE especficos para os antgenos e que se ligam a receptores Fc nos mastcitos e
basfilos. Quando estes anticorpos IgE, junto s clulas, fazem ligao cruzada com o antgeno,
as clulas so ativadas para liberar rapidamente uma variedade de mediadores. Os
mediadores liberados provocam o aumento da permeabilidade vascular, vasodilatao e
contrao dos msculos lisos brnquico e visceral. Esta reao tem o nome de
hipersensibilidade imediata (incio rpido e estimulao antignica imediata, com grandes
consequncias patolgicas). Depois disso h a fase tardia (reao inflamatria mais lenta),
caracterizada por acmulo de neutrfilos, eosinfilos, macrfagos e clulas CD4+Th2,
desencadeada pelas citocinas produzidas pelas clulas Th2, pelos mastcitos e pelos
mediadores lipdicos secretado pelos mastcitos. Na medicina clnica chamamos essa reao
de alergia ou atopia. Repetidos ataques desta reao pode levar a doenas alrgicas crnicas,
com leso tecidual e remodelamento.

Caracteristicas gerais das reaes imunes dependentes de IgE:

APOSTILA PRATICA MDICA

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As marcas caractersticas das doenas alrgicas so a ativao das clulas Th2 e


produao de IgE;

Exposio de um antgeno, ativao das clulas Th2 e clulas B especficas para o


antgeno, produo de anticorpo IgE, ligao dele ao anticorpo Fc dos mastcitos e
desencadeamento dos mastcitos atravs da reexposio ao antgeno, resultando na
liberao de mediadores dos mastcitos e subsequente reao patolgica;

Existe forte predisposio gentica para o desenvolvimento da atopia;

Os antgenos que provocam hipersensibilidade imediata (os alergenos), so


geralmente protenas ambientais comuns e substncias qumicas que podem modificar
as protenas;

As citocinas produzidas pela cl. Th2 so responsveis por muitas das caractersticas
da hipersensibilidade imediata;

Manifestaes clnicas: reao vascular e do msculo liso que se desenvolve


rapidamente aps a exposio repetida ao alrgeno e uma reao inflamatria tardia;

Estas reaes imediatas se manifestam de diferentes maneiras, depende dos tecidos


afetados (erupo cutnea, sinusite, constrio dos brnquios, dor abdominal,
diarria, choque sistmico). OBS.: no caso mais extremo anafilaxia mediadores dos
mastcitos podem restringir as vias areas at o ponto de asfixia, levando a um
colapso cardiovascula e a morte.

Produo de IgE: os atpicos produzem nveis muito elevados de IgE em resposta a


alrgenos ambientais enquanto os indivduos normais geralmente sintetizam outros istipos
de Ig (IgM, IgG) e pequena quantidade de IgE. O anticorpo IgE o responsvel por sensibilizar
mastcitos e fornecer reconhecimento de antgeno para reao de hipersensibilidade
imediata.
Natureza dos alrgenos: Os antgenos que provocam estas reaes so protenas ou
substncias qumicas ligadas a essas protenas que o indivduo alrgico cronicamente
exposto. Os alrgenos tpicos so: PTN do plen, caros, pelos de animais, alimentos e
produtos qumicos (ex.:penicilina). A exposio repetida importante para que a reao
alrgica acontea, pois a mudana para o istopo IgE e a sensibilizao dos mastcitos com a
IgE deve ocorrer antes da reao alrgica.
Ativao de clula Th2: A sntese de IgE dependente da ativao de clula T auxiliares
(helper) CD4+ do subgrupo Th2 e sua secreo de IL-4 e IL-13. O provvel que cls dendrticas
nos epitlios (onde os alrgenos entram) capturem os antgenos, transportem-nos para os
peptdeos a clula T CD4+ virgens. Assim as cls T se diferenciam em Th2 e T auxiliares
foliculares (Tfh), que secretam citocinas Th2. IL-4 a principal citocina que conduz a
diferenciao de Th2. Th2 tambm est envolvida em outros componentes da reao, alm de
promover mudana para IgE. A IL-5 secretada pela cl, Th2 e ativa eosinfilos. A IL-13
estimula cls epiteliais (p.ex. nas vias areas)para secretar muco em quantidades elevadas.
Th2 tambm contribui na fase tardia. Indivduos atpicos contm maior nmero de clula T
secretora de IL-4 especficas para alrgenos.
As clulas B especficas para alrgenos so ativados pelas clulas Th2 e TFH.
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N normal de IgE circulante no plasma: 1 g/mL. Porm em infeco por helmintos ou atopia
grave este nmero pode aumentar para mais de 100 g/mL. A IgE especfica para o alrgeno
produzidas por plasmoblastos e plasmcitos entram na circulao e se ligam aos receptores Fc
nos mastcitos do tecido, sensibilizando a clula. Os basfilos circulantes tambm podem se
ligar IgE.
Os basfilos, mastcitos e eosinfilos so as clulas efetoras das reaes de hipersensibilidade
imediata. Eles contm grnulos citoplasmticos com mediadores das reaes alrgicas e
tambm produzem mediadores lipdicos e citocinas que induzem inflamao.
Mastcitos maduros normalmente no esto na circulao. Os progenitores migram para os
tecidos perifricos como clulas imaturas.
Os basfilos so granulcitos sanguneos com semelhanas estruturais e funcionais aos
mastcitos. Eles ficam circulando so sangue, mas em uma inflamao pode ser recrutado para
o tecido.
A ligao da IgE aos mastcitos e basfilos feita atravs do receptor FcRI que eles expressam.
O FcRI contm uma cadeia que se liga a Fc da IgE, uma e duas , que so responsveis
pela sinalizao.
Os eosinfilos so abundantes no infiltrado inflamatrio da reao da fase tardia e esto
envolvidos em muitos processos patolgicos das doenas alrgicas. GM-CSF, IL-3 e IL-5
promovem mmaturao dos eosinfilos e aps isso ele circula no sangue. Esto presentes
normalmente no tecido perifrico mas seus nmeros podem aumentar na inflamao.
Obs.: eles liberam protenas de grnulos txicas para organismos parasitrios e podem lesar o
tecido normal.
Reaes dependentes de IgE e de mastcitos: primeiro h a reao imediata com ppula e halo
eritematoso; aps 2 a 4 horas h areao tardia, com acmulo de leuccitos inflamatrios(
incluindo neutrfilos, eosinfilos, basfilos e clulas Th2). A inflamao mxima por cerca de
24h e ento ela gradualmente diminui.
Imunoterapia para doenas alrgicas: pequenas quantidades de antgenos so administradas
por via subcutnea. Com isso h diminuio do IgE especfico e aumento do IgG. Outra
abordagem de anticorpos anti-IgE monoclonais humanizados.

20. IMUNODEFICIENCIA PRIMRIA

As imunodeficincias primrias (IDPs) so um grupo de doenas raras e com expresso


heterognea, sendo geralmente o produto de defeitos genticos do sistema imunolgico e do
seu desenvolvimento. Representam extensa rea de estudo em imunologia, fornecendo
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conhecimentos sobre o funcionamento dos diversos setores do sistema imunolgico e de suas


interaes, bem como sobre as relaes entre hospedeiro e agente agressor.
Podem ser didaticamente divididas em cinco grandes grupos, de acordo com o setor da
resposta imunolgica comprometido:
1. Imunodeficincias humorais ou de anticorpos;
2. Imunodeficincias celulares ou de clulas T;
3. Imunodeficincias combinadas, envolvendo o comprometimento tanto da imunidade
humoral quanto celular;
4. Defeitos de fagcitos;
5. Deficincias do sistema complemento.
O propsito desta reviso fornecer ferra- mentas para o reconhecimento de pacientes com
suspeita de IDP, para que os mesmos possam ser rapidamente investigados e encaminhados
para tratamento em centros especializados.
Epidemiologia
Embora sejam consideradas doenas de incidncia rara, estima-se que as IDPs ocorram em
mais de 1 a cada 2.000 nascimentos.
Patogenia
A maioria das IDPs determinada por herana autossmica ligada ao cromossomo X e herana
autossmica recessiva, embora algumas delas no tenham padro de herana definido e
possam ser encontradas em mais de um membro da famlia. A identificao da herana
gentica envolvida essencial para o posterior aconselha-mento gentico. Esse grupo de
doenas resultante de distr- bios heterogneos, envolvendo defeitos de vrios setores do
sistema imunolgico ou defeitos em uma nica protena produzida por uma linhagem celular
especfica. Esses defeitos gnicos podem afetar enzimas, protenas estruturais, molculas de
transduo de sinais ou protenas de reparo do DNA.
Diagnstico
A primeira etapa para o diagnstico das IDPs o reconhecimento que, embora sejam
consideradas doenas raras na populao geral, elas representam uma realidade mdica e no
apenasum mito. Seu espectro clnico muito amplo e heterogneo.
Usualmente, suas manifestaes clnicas iniciam-se na infncia, embora algumas possam
iniciar-se aps a segunda ou terceira dcadas de vida, como a imunodeficincia comum
varivel. Dessa forma, as IDPs no so doenas restritas faixa etria peditrica.
As manifestaes mais tpicas das IDPs so infeces de repetio. Essa elevada predisposio
se apresenta em uma ou mais dimenses clnicas das infeces, como a virulncia dos
patgenos, stio de infeco (localizado ou generalizado), gravidade (grau de leso tecidual),
persistncia ou resistncia teraputica e frequncia de recada ou de reinfeco.
Predominam infeces por microorganismos especficos ou por germes de baixa virulncia.
Embora possam ter pequena expresso clnica, na maioria das vezes os quadros infecciosos
apresentam evoluo grave e prolongada, resposta inadequada antibioticoterapia
habitualmente utilizada e elevados riscos de complicaes e hospitalizaes.
As condies de higiene, a prevalncia de determinados pat- genos e a disponibilidade de
vacinas devem ser consideradas.
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Os critrios de normalidade so geralmente baseados em testes laboratoriais da competncia


imunolgica; porm, nem sempre existe correlao clnico-biolgica. Dessa forma, pacientes
com doenas infecciosas especficas, mas sem alteraes imunolgicas detectveis, so
frequentemente negligenciados. A idade de incio, o tipo de patgeno e a localizao das
infeces podem sugerir a natureza do distrbio imunolgico.
A resposta imunolgica mediada por anti-corpos o principal mecanismo de defesa contra
patgenos
respiratrios.
Dessa
forma,
imunodeficincias
humorais
cursam
predominantemente com infeces sinopulmonares por bactrias extracelulares encapsuladas
e, secundariamente, com infeces gastrintesti- nais por enterovrus e Giardia lamblia.
Formas graves de agamaglobulinemia congnita ou de imunodeficincia comum varivel
podem evoluir com complicaes, como bronquiectasias, doenas gastrintestinais,
malignidade e autoi- munidade. Tambm comum a associao entre alteraes da
imunidade humoral e asma. Os padres de disfuno da imunidade nesses casos so variveis.
Elevados nveis de IgG4, deficincia de IgG2 e deficincia de IgA j foram descritos.
H associao, tambm, entre agamaglobulinemia congnita, imunodeficincia comum
varivel e deficincia especfica de anticorpos aos polissacardeos com nveis normais de
imunoglobulinas com asma grave, com melhora clnica da mesma aps reposio de
gamaglobulina i.v. (dados no publicados). Possivelmente, essa melhora dos parmetros
clnicos seja decorrente da significativa reduo das infeces respiratrias, as quais
apresentam importante papel no desencadeamento de exacerbaes e na intensificao do
processo inflamatrio brnquico nesses pacientes.
Deficincias especficas da imunidade celular ocasionam infeces graves por patgenos de
replicao intracelular, como vrus, fungos, micobactrias e salmonelas.
Crianas com infeces respiratrias causadas por Pneumocystis jirovecii podem ser
portadoras de disfunes graves da imunidade celular, como sndrome de hiper-IgM ou
imunodeficincia combinada grave.
Deficincias especficas quantitativas ou da atividade citotxica das clulas natural killer
podem estar particularmente associadas a infeces fatais ou disseminadas causadas pelo
vrus herpes zoster, embora haja a descrio, tambm, de outras infeces virais, como condilomatose vulvar recorrente associado a carcinoma cervical e infiltrado pulmonar.
Deficincias fagocticas devem ser consideradas em pacientes com abscessos cutneos e
profundos, bem como infeces respiratrias, neurolgicas e do sistema retculo-endotelial
por estafilococos, bactrias gram negativas e fungos. Indivduos portadores de deficincias dos
componentes terminais do sistema complemento geralmente apresentam infeces por
bactrias do gnero Neisseria.
Dessa forma, quatro aspectos so essenciais para que o clnico possa suspeitar de IDP:

Histria e exame fsico sugestivos


Infeces por patgenos especficos e/ou de baixa virulncia
Associao com sndromes genticas
Histria familiar positiva para IDP

So aspectos importantes da histria clnica a idade de incio, localizao, etiologia provvel,


frequncia e gravidade das infeces, bem como a presena de complicaes ps-infecciosas,
hospitalizaes e reaes ps-vacinais graves causadas principalmente por vacinas constitudas
de agentes vivos atenuados, como BCG, poliomielite oral, rotavrus, febre amarela, trplice viral
APOSTILA PRATICA MDICA

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e varicela. Por exemplo, pacientes com doena granulomatosa crnica podem apresentar
quadros sistmicos por Mycobacterium bovis aps o uso de BCG, e pacientes com agamaglobulinemia congnita podem desenvolver poliomielite aps receber a vacina Sabin.
Embora infeces recorrentes sejam as manifestaes mais frequentes, outras condies
tambm podem estar associadas s IDPs, como quadros alrgicos graves, asma, neoplasias do
sistema linfohematopoitico, autoimunidade, doena inflamatria crnica intestinal e
endocrinopatias.
Com relao histria familiar, importante questionar sobre consanguinidade entre os pais,
antecedentes de infeces recorrentes, morte por infeces graves, neoplasias ou
autoimunidade em outros membros da famlia e abortamento espontneo de causa
desconhecida na histria materna. comum a presena de doenas autoimunes em familiares
de pacientes com imunodeficincia comum varivel ou deficincia de IgA. A presena de
consanguinidade aumenta as possibilidades de doenas de padro autossmico recessivo,
como algumas imunodeficincias combinadas graves e algumas formas de doena
granulomatosa crnica.
Uma histria familiar negativa no exclui a possibilidade de IDP, uma vez que a doena do filho
pode ter sido causada por uma nova mutao. O exame fsico deve ser completo, minucioso e
sistematizado. O desenvolvimento ponderostatural est frequentemente comprometido
devido s infeces recorrentes e crnicas ou prpria IDP, na dependncia de sua gravidade.
Dessa forma, a evoluo ponderostatural pode ser normal em formas leves de IDP, como
deficincia de IgA e deficincia especfica de anticorpos aos polissacardeos com nveis normais
de imunoglo- bulinas.
O clnico deve estar atento presena de caracteres fenotpicos anormais (fcies, tipo de
cabelo, presena de alteraes cutneas). Eczema crnico localizado em rea no
caracterstica de atopia em pacientes com fronte proeminente e ponte nasal alargada sugere
sndrome de hiper-IgE. Petquias e eczema em crianas do sexo masculino sugerem sndrome
de Wiskott-Aldrich. lceras orais e gengivoestomatites recorrentes podem ser encontradas
nos defeitos de fagcitos. Alteraes sindrmicas, como baixa implantao de orelhas,
micrognatia, hipertelorismo e vula bfida, associadas cardiopatia congnita sugerem
sndrome de DiGeorge.
O exame clnico do tecido linfoide essencial. A ausncia de tonsilas palatinas (na ausncia de
cirurgia) ou de gnglios linfticos, mesmo em vigncia de infeces graves, um forte indcio
de agamaglobulinemia congnita ou de imunodeficincia combinada grave. Por outro lado, o
hiperdesenvolvimento de tecido linfoide com hepatoesplenomegalia sugere doena
granulomatosa crnica.
Dez Sinais de Alerta para IDP
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Duas ou mais pneumonias no ltimo ano


Quatro ou mais novas otites no ltimo ano
Estomatites de repetio ou monilase por mais de dois meses
Abscessos de repetio ou ectima
Um episdio de infeco sistmica grave (meningite, osteoartrite, septicemia)
Infeces intestinais de repetio/diarreia crnica
Asma grave, doena do colgeno ou doena autoimune
Efeito adverso ao BCG e/ou infeco por micobactria
Fentipo clnico sugestivo de sndrome associada imunodeficincia
Histria familiar de imunodeficincia.

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A presena de um ou mais desses dez sinais de alerta torna obrigatria a investigao


laboratorial para uma possvel IDP.
Principais exames de trigem so:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Hemograma completo
Dosagem de imunoglobulinas sricas (IgG, IgM, IgA e IgE)
Radiografias de cavum e trax
Testes cutneos de hipersensibilidade tardia
Teste de reduo do NBT
Complemento hemoltico total (CH50)
Sorologia para HIV.

A avaliao da competncia imunolgica essencial para a definio diagnstica das IDPs.


Porm, h duas grandes limitaes para sua realizao: o elevado custo dos exames
laboratoriais e o pequeno nmero de laboratrios especiali- zados disponveis para a
realizao dos mesmos. Dessa forma, recomenda-se que a investigao laboratorial deva
iniciar-se por testes de triagem, de baixo custo e fcil execuo, de acordo com a histria
clnica e o exame fsico.
Muito cuidado deve ser dispensado na interpretao dos resultados dos exames e triagem,
que devem ser sempre comparados aos valores de referncia para indivduos da faixa etria
correspondente. O hemograma com contagem diferencial de clulas essencial para todos os
pacientes com suspeita de IDP e fornece importantes informaes sobre possveis citopenias
(neutropenia, linfopenia ou plaquetopenia) ou alteraes qualitativas celulares, como, por
exemplo, presena de incluses citoplasmticas gigantes advindas do complexo de Golgi e
lisossomos em neutr- filos e plaquetas, em pacientes com sndrome de Chediak-Higashi, ou
reduo do tamanho e da funo das plaquetas, sugerindo sndrome de Wiskott-Aldrich, a qual
tambm vem acom- panhada de plaquetopenia. Uma reduo importante de todas as sries
celulares pode estar presente em algumas imunodeficincias combinadas graves, como a
disgenesia reticular.
Linfopenia persistente (menos que 3.000 linf- citos/mm3 em crianas menores de 2 anos de
vida) sugere deficincias da imunidade celular ou combinada. A determinao de
imunoglobulinas sricas (IgG, IgM, IgA e IgE) constitui o primeiro passo na avaliao da
imunidade humoral e permite o diagnstico de deficincias quantitativas de imunoglobulinas,
como agamaglobulinemia congnita, imunodeficincia comum varivel e deficincia de IgA,
bem como de alteraes humo- rais associadas a outros defeitos, como sndrome de hiper-IgE
e sndrome de hiper-IgM. Alguns pacientes podem no produzir anticorpos contra antgenos
especficos, embora os nveis de imunoglobulinas sejam normais. Dessa forma, pacientes que
permanecem soronegativos, mesmo com evidncias de infeco, devem ser investigados.
A radiografia de cavum tambm tem utilidade na avaliao inicial da imunidade humoral, pois
permite a visualizao do tecido adenoideano, o qual pode estar ausente em algumas IDPs,
como na agamaglobulinemia congnita e na imunodeficincia comum varivel.
A imunidade celular pode ser inicialmente avaliada atravs do hemograma, que pode
evidenciar linfopenia; da radiografia de trax, objetivando a visualizao da imagem tmica; e
dos testes cutneos intradrmicos de hipersensibilidade tardia. Os antgenos mais
frequentemente utilizados so candidina, PPD, tricofitina, estreptoquinase-estreptodornase e
caxumba. Esses testes no tm utilidade diag- nstica em crianas com menos de 1 ano de vida
devido grande possibilidade de resultados falso-negativos e so considerados normais
quando da formao de ppula maior que 2 mm de dimetro.
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Os distrbios de fagcitos podem ser inicialmente avaliados atravs do hemograma, que


fornece ferramentas para o diagnstico de neutropenia, e do teste de reduo do nitroblue
tetrazolium , o qual avalia o metabolismo oxida- tivo dos neutrfilos e encontra-se muito
alterado em pacientes portadores de doena granuloma- tosa crnica.O teste mais utilizado
como triagem para a avaliao da atividade ltica global da via cls- sica do complemento o
CH50.
Considerando-se a elevada prevalncia da AIDS, recomenda-se que todos os pacientes com
infeces recorrentes sejam submetidos soro- logia para o HIV.
importante ressaltar que a triagem laboratorial pode ser normal em algumas IDPs, como por
exemplo, em defeitos seletivos da imunidade celular ou na disfuno de clulas NK. Apesar
disso, pacientes com elevado grau de suspeita clnica devem ser encaminhados para a
avaliao imunolgica especializada.
Diagnstico diferencial
A abordagem no diagnstico diferencial das causas de infeces recorrentes deve ser
abrangente, considerando-se que vrias condies, alm das IDPs, so responsveis por
aumento da suscetibilidade a infeces.
-

Cardiopatias congnitas
Doena falciforme
Diabetes
Estenose uretral ou ureteral
Asma
Rinite alrgica
Bloqueio de tuba auditiva
Fibrose cstica
Corpo estranho
Eczema
Queimaduras
Fratura de crnio
Anormalidades ciliares
Fatores microbiolgicos Supercrescimento microbiano devido ao uso de antibiticos
Infeces crnicas por organismos resistentes
Reinfeco contnua (abastecimento de gua contaminada, contato frequente com
pessoas infectadas, equipamentos de inalao contaminados)
Shunt ventricular
Cateter venoso central
Vlvula cardaca artificial
Cateter urinrio desnutrio
Prematuridade
Linfoma
Esplenectomia
Uremia
Terapia imunossupressora
Enteropatia perdedora de protenas

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Tratamento
Deve ser institudo assim que o diagnstico for confirmado, evitando-se possveis
complicaes. A abordagem multidisciplinar essencial, envolvendo mdicos (especialmente
imunologistas pediatras e clnicos, pneumologistas, infectologistas, reumatologistas,
endocrinologistas, gastroenterologistas e onco- hematologistas), enfermeiros, nutricionistas,
fisioterapeutas, psiclogos, assistentes sociais e fonoaudilogos.
O tratamento pode ser dividido em geral e especfico.
Medidas teraputicas gerais :

Adotar padres de higiene ambiental e pessoal rigorosos.


Educar pacientes e familiares sobre a doena.
Restabelecer as condies nutricionais e de micronutrientes,
Adotar dietas sem alimentos crus e mal cozidos.
Evitar aglomeraes.
Realizar lavagens nasais com soluo fisio- lgica frequentemente.
Realizar a drenagem das secrees atravs de fisioterapia respiratria. Drogas mucolticas, como N-acetilcistena, eventualmente podem ser utilizadas por via inalatria, a
depender do grau de viscosidade das secrees.
Evitar vacinas constitudas de agentes vivos atenuados (BCG, Sabin, rotavrus, trplice
viral, febre amarela e varicela) em algumas IDPs, especialmente nos casos de
deficincias graves da imunidade celular e agamaglobulinemias. Nesses casos,
parentes ou outros moradores do domiclio do paciente no devem receber a vacina
Sabin, devido ao risco de transmisso das cepas vacinais. Por outro lado, vacinas de
agentes inativados ou constitudas de subunidades podem ser administradas com
segurana aos pacientes imunodeficientes, embora sua eficcia seja menor. Pacientes
com deficincias de componentes termi- nais do sistema complemento podem se
beneficiar da imunizao contra bact- rias encapsuladas, especialmente Neisseria
meningitidis.
Quando necessrio, infundir hemo-derivados somente se previamente irradiados, com
o intuito de evitar reaes enxerto vs. hospedeiro.
Realizar tratamento agressivo e precoce das infeces com antimicrobianos, sempre
que possvel baseando-se no isola- mento prvio dos patgenos de culturas de fluidos
orgnicos e no antibiograma. As opes e doses so similares s utilizadas para
pacientes imunocompetentes, mas geralmente o perodo de utilizao mais longo.
Quadros graves devem ser preferencialmente tratados em ambiente hospitalar,
optando-se por antibioticoterapia i.v. A utilizao de antibiticos profilticos (com
rodzios a cada 3 meses) est indicada para algumas IDPs, em pacientes que
apresentam suscetibilidade a infeces por agentes especficos.

Medidas teraputicas especficas: somente devem ser empregadas quando o diagnstico


estiver bem estabelecido e variam conforme a IDP.

Terapia de reposio de imunoglobulina: o tratamento de escolha para pacientes


com algumas imunodeficincias humorais, especialmente a gamaglobulinemia
congnita, imunodeficincia comum varivel e casos graves de deficincia especfica
de anticorpos com nveis normais de imuno- globulinas. Tambm est indicada em
pacientes portadores de imunodeficin- cias combinadas graves. A via de
administrao pode ser intravenosa (mais utilizada) ou subcutnea. As preparaes
contm anticorpos neutralizantes contra uma grande variedade de patgenos

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bacterianos e virais, refletindo a memria imunolgica dos doadores. Essa modalidade


de tratamento tem se mostrado muito eficaz, com significativa reduo da incidncia
de infeces respi- ratrias, especialmente pneumonias, bem como das taxas de
hospitalizaes devido a infeces, repercutindo na reduo da morbidade e da
mortalidade.

Transplante de medula ssea ou de clulas- tronco: o tratamento de escolha para as


imunodeficincias celulares e combinadas graves, embora possa ser uma terapia
alternativa para outras IDPs, como deficincias de fagcitos (por exemplo, doena
granulomatosa crnica ligada ao cromossomo X), sndrome de Wiskott-Aldrich e
sndrome de Chediak-Higashi.

Imunomoduladores: so citocinas de grande aplicabilidade clnica em algumas


imunodeficincias, como IFN- na doena granulomatosa crnica e o fator estimulante de colnias de granulcitos em pacientes com neutropenias congnitas.

Terapia de reposio enzimtica: utilizada com sucesso em uma forma de imunodeficincia combinada grave, denominada deficincia de adenosina desaminase (ADA).

Terapia gnica: representa o procedimento mais promissor para a maioria das IDPs
graves. H relatos de pacientes portadores de imunodeficincia combinada grave
ligada ao cromossomo X, deficincia de ADA e doena granulomatosa crnica ligada ao
cromossomo X que foram beneficiados por essa modalidade de tratamento.

Prognstico
A expectativa e a qualidade de vida dos pacientes portadores de algumas IDPs tm melhorado
significativamente, favorecidas principalmente pelo melhor manejo clnico das infeces e de
outras comorbidades, bem como pelo desenvolvimento de antimicrobianos de elevada
potncia e de alternativas teraputicas especficas, como a infuso de imunoglobu- linas e
outras j discutidas. A reduo do nmero de infeces e de hospitalizaes frequentemente
faz com que os pacientes percam a regularidade do acom- panhamento clnico, o que pode
trazer graves consequncias. A deciso sobre a frequncia de avaliao dos pacientes com IDP
depende de vrios aspectos, como o tipo de IDP, as condi- es clnicas e a idade. De um modo
geral, os pacientes devem ser avaliados, com histria clnica e exame fsico completos, pelo
menos a cada 6-12 meses regularmente, e, sempre que possvel, por um imunologista clnico
com trei- namento em IDPs. Pacientes com complicaes pulmonares devem ser submetidos
espirometria e a exames de imagem seriados. Recomenda-se vigilncia para as doenas
infecciosas, autoimunes e neoplsicas, devido ao elevado risco de associao das mesmas com
IDPs.

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21. TABAGISMO
Hoje j est claro que aconselhamento mdico, mesmo que breve (ex.: apenas 3
minutos de conversa) comprovadamente capaz de aumentar a taxa de abstinncia ao tabaco
(5-10% de maneira isolada). Alm disso, foi demonstrado tambm que existe uma forte
relao "dose-resposta" entre a intensidade do aconselhamento mdico e a taxa de abandono
do tabagismo (ou seja, quanto mais o mdico se dedicar a convencer e ajudar o paciente a
parar de fumar, mais sucesso ele ter). A adio de drogas eficazes na obteno de abstinncia
duradoura deve ser considerada em TODOS os pacientes, na ausncia de contraindicaes.
Atualmente, trs classes farmacolgicas principais podem ser empregadas em
combinaes variadas:
1. reposio de nicotina (goma de mascar, administrao inalatria ou intranasal, adesivo
transdrmico); (
2. bupropriona (antidepressivo inibidor da recaptao de serotonina) 150 mg VO 12/ 1
2h;
3. vareniclina l mgVO 12/12h. Outras drogas como a nortrptilina e a clonidna tm papel
limitado (eficcia baixa ou moderada; muitos efeitos colaterais). A vareniclina, um
agonista parcial dos receptores nicotnicos da acetilcolina, foi o ltimo lanamento da
terapia antitabagismo com eficcia superior e com menor ndice de efeitos colaterais
que a brupopiona.
Tais drogas reduzem os sintomas da abstinncia relacionados ao SNC, ajudando um paciente
motivado a parar de fumar. A taxa de sucesso com a estratgia multimodal (programas de
aconselhamento + terapia farmacolgica combinada) gira em tomo de 20-30%.

22. SOBREPESO E OBESIDADE

1. DIAGNSTICO
AVALIAO DO PADRO-OURO
Tcnicas de imagem, tais como ressonncia magntica, tomografia computadorizada e
absorciometria com raios-X de dupla energia (dexa), tm sido alternativas, mas o custo e a
falta dos equipamentos necessrios impedem o uso dessas tcnicas na prtica clnica.
Alternativas como a medida da prega cutnea, ultrassonografia, anlise de bioimpedncia e
espectroscopia por raios infravermelhos encontram-se disponveis e so relativamente
baratas.

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MEDIDAS ANTROPOMTRICAS
A mais favorvel medida de massa corporal tradicionalmente tem sido o peso isolado ou peso
ajustado para a altura. Mais recentemente, tem-se notado que a distribuio de gordura
mais preditiva de sade. A combinao de massa corporal e distribuio de gordura ,
provavelmente, a melhor opo para preencher a necessidade de avaliao clnica.
IMC (NDICE DE MASSA CORPORAL)

IMC um bom indicador, mas no totalmente correlacionado com a gordura


corporal13(B). As suas limitaes so:
no distingue massa gordurosa de massa magra, podendo ser pouco estimado em indivduos
mais velhos, em decorrncia de sua perda de massa magra e diminuio do peso, e
superestimado em indivduos musculosos;
no reflete, necessariamente, a distribuio da gordura corporal. A medida da distribuio
de gordura importante na avaliao de sobrepeso e obesidade porque a gordura visceral
(intra-abdominal) um fator de risco potencial para a doena, independentemente da gordura
corporal total. Indivduos com o mesmo IMC podem ter diferentes nveis de massa gordurosa
visceral. Por exemplo: a distribuio de gordura abdominal claramente influenciada pelo
sexo: para algum acmulo de gordura corporal, o homem tem, em mdia, o dobro da
quantidade de gordura abdominal em relao mulher na pr-menopausa;
no indica necessariamente o mesmo grau de gordura em populaes diversas,
particularmente por causa das diferentes propores corporais. Na populao brasileira, temse utilizado a tabela proposta pela OMS para classificao de sobrepeso e obesidade e seu uso
apresenta as mesmas limitaes constatadas na literatura. Apresenta, no entanto, semelhante
correlao com as comorbidades.
A combinao de IMC com medidas da distribuio de gordura pode ajudar a resolver
alguns problemas do uso do IMC isolado.
MASSA GORDUROSA E DISTRIBUIO DE GORDURA
Existem, na atualidade, diversas formas de avaliar a massa gordurosa corporal e sua
distribuio:
Medio da espessura das pregas cutneas: utilizada como indicador de obesidade,
pois h relao entre a gordura localizada nos depsitos debaixo da pele e a gordura interna

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ou a densidade corporal. Sua reprodutibilidade, entretanto, uma limitao como mtodo


diagnstico.
Bioimpedncia: forma porttil disponvel para avaliao clnica que tem sido
considerada suficientemente vlida e segura em condies constantes.
Ultrassonografia: tcnica que tem sido cada vez mais utilizada e apresenta excelente
correlao com a medida de pregas cutneas. Alm da avaliao da espessura do tecido
adiposo, avalia tambm tecidos mais profundos nas diferentes regies corporais. Considera-se
bom mtodo para quantificar o tecido adiposo intra-abdominal, com a vantagem de ser uma
alternativa menos dispendiosa que a TC ou RNM e mais precisa que as pregas cutneas.
Tomografia computadorizada: mtodo de imagem considerado preciso e confivel
para quantificar o tecido adiposo subcutneo e, em especial, o intra-abdominal.
Ressonncia magntica: por ser um mtodo no invasivo e que no expe o paciente
radiao, pode-se utiliz-lo para diagnstico e acompanhamento da gordura visceral em
indivduos com alto risco e que estejam em tratamento para perder peso. Seu alto custo, no
entanto, no lhe permite ser utilizado rotineiramente.
Relao circunferncia abdominal/quadril (RCQ): inicialmente, a medida mais
comumente usada para obesidade central. Entretanto, em 1990, reconheceu-se que pode ser
menos vlida como uma medida relativa, aps perda de peso, com diminuio da medida do
quadril. A OMS considera a RCQ um dos critrios para caracterizar a sndrome metablica, com
valores de corte de 0,90 para homens e 0,85 para mulheres. Na populao brasileira, a RCQ
tambm demonstrou associar-se a risco de comorbidades.
Medida da circunferncia abdominal. A tabela 2 apresenta sugestes de pontos de
corte da circunferncia abdominal em caucasianos. A OMS estabelece como ponto de corte
para risco cardiovascular aumentado medida de circunferncia abdominal igual ou superior a
94 cm em homens e 80 cm em mulheres caucasianos (Tabela 2).
AVALIAO COMBINADA

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A associao da medida da circunferncia abdominal com o IMC pode oferecer uma forma
combinada de avaliao de risco e ajudar a diminuir as limitaes de cada uma das avaliaes
isoladas. A Tabela 4, proposta pela OMS, resume a avaliao de risco com essas medidas
associadas.

2. ETIOLOGIA
Durante a consulta de um paciente que apresente sobrepeso ou obesidade, fundamental
avaliar as causas que levaram ao excesso de peso, bem como investigar possveis morbidades
associadas. A etiologia da obesidade complexa e multifatorial, resultando da interao de
genes, ambiente, estilos de vida e fatores emocionais.
H trs componentes primrios no sistema neuroendcrino envolvidos com a obesidade: o
sistema aferente, que envolve a leptina e outros sinais de saciedade e de apetite de curto
prazo; a unidade de processamento do sistema nervoso central; e o sistema eferente, um
complexo de apetite, saciedade, efetores autonmicos e termognicos, que leva ao estoque
energtico
O ambiente moderno um potente estmulo para a obesidade. A diminuio dos nveis de
atividade fsica e o aumento da ingesto calrica so fatores determinantes ambientais mais
fortes
altamente provvel a herana polignica como determinante da obesidade. O risco de
obesidade quando nenhum dos pais obeso de 9%, enquanto, quando um dos genitores
obeso, eleva-se a 50%, atingindo 80% quando ambos so obesos. Os padres alimentares de
gmeos com mais de 50 anos de idade tambm se devem em parte influncia gentica, que
justifica entre 15% e 40% da variao desses padres. H, ainda, maior associao de risco de
desenvolvimento de obesidade com histria familiar de obesidade mrbida, com ndice de
massa corprea igual ou superior a 40, ou com nveis mais moderados de obesidade, com
ndice de massa corprea inferior a 40.
Vrios medicamentos podem ter efeito adverso no peso corporal por influenciarem tanto
a ingesta alimentar quanto o gasto calrico/energtico. Nesses casos, deve-se considerar
medicamentos alternativos com menos impacto no ganho de peso. Alguns desses
medicamentos so:
benzodiazepnicos exemplos: diazepam, alprazolam e flurazepam;
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corticosteroides;
antipsicticos exemplos: clorpromazina, olanzapina e clozapina;
antidepressivos tricclicos exemplos: amitriptilina, imipramina, paroxetina e
mirtazapina;
antiepilticos exemplo: valproato de sdio;
sulfonilureias exemplos: glipizida, tolbutamida e clorpropamida;
insulina.
3. TRATAMENTO
DURAO DO TRATAMENTO
Considera-se sucesso no tratamento da obesidade a habilidade de atingir e manter uma
perda de peso clinicamente til, que resulte em efeitos benficos sobre doenas associadas,
como diabetes tipo 2, hipertenso e dislipidemia.
O sucesso em longo prazo depende de constante vigilncia na adequao do nvel de
atividade fsica e de ingesto de alimento, alm de outros fatores, como apoio social, familiar e
automonitorizao. Obesidade uma doena crnica que tende a recorrer aps a perda de
peso e pessoas obesas devem ter contato em longo prazo com profissionais de sade e o apoio
destes.
TRATAMENTO FARMACOLGICO
Idealmente, deve-se estabelecer o grau de obesidade no qual se aceita a interveno
com medicamentos em cada populao, mas os critrios aceitos so:
1) IMC de 30 kg/m2 ou 25 kg/m2 na presena de comorbidades;
2) falha em perder peso com o tratamento no farmacolgico.
Existem, atualmente, cinco medicamentos registrados para tratar a obesidade no
Brasil: dietilpropiona (anfepramona), femproporex, mazindol, sibutramina e orlistate.
ANOREXGENOS CATECOLAMINRGICOS
Documentaram-se com dietilpropiona e mazindol sintomas leves a moderados de
estimulao dos sistemas nervoso central (incluindo insnia, nervosismo e euforia) e
cardiovascular (incluindo taquicardia e, ocasionalmente, elevao da presso arterial). Em
razo da ausncia de estudos de longa durao (superior a um ano), no h evidncia de
eficcia e segurana de uso de dietilpropiona e mazindol em longo prazo. No h estudos
clnicos publicados com femproporex.
SIBUTRAMINA
A sibutramina mostrou-se mais eficaz que o placebo em promover perda de peso,
embora no existam evidncias para determinar o perfil do risco-benefcio da sibutramina
alm de dois anos de uso, e em manter perda de peso, embora esta tenha sido avaliada em
apenas um estudo.
Pacientes diabticos tipo 2 em uso de metformina e sibutramina 15 mg tiveram
pequenas redues da glicose, hemoglobina glicada e triglicerdeos e pequenos aumentos do
colesterol HDL em relao aos participantes que receberam placebo, e nenhum efeito sobre o
colesterol total e o colesterol LDL. O uso de sibutramina em homens obesos com apneia do
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sono demonstrou que a perda de peso resultante de sua utilizao se acompanhou de melhora
na severidade da apneia.
ORLISTATE
O uso de orlistate esteve ligado maior incidncia de efeitos secundrios
gastrointestinais, quando comparado ao grupo placebo. Orlistate mostrou-se efetivo em levar
reduo de peso pacientes com diabetes tipo 2, associada melhora do controle glicmico, e
em reduzir a progresso de tolerncia normal para intolerncia glicose e ao diabetes tipo 2,
ao longo de quatro anos. O uso de orlistate em pacientes obesos dislipidmicos relacionou-se
com reduo do colesterol total e LDL, independentemente da perda de peso.
A perda de peso relacionada ao uso de sibutramina e orlistate levou reduo da
resistncia insulnica, com melhora dos marcadores bioqumicos e achados ultrassonogrficos
em pacientes com esteatohepatite no alcolica.
FLUOXETINA E OUTROS INIBIDORES DA RECAPTAO DE SEROTONINA
Alguns inibidores seletivos da recaptao de serotonina (fluoxetina e sertralina),
usados para tratar depresso, podem proporcionar efeito de perda de peso28(A), embora no
tenham indicao formal no tratamento de obesidade. A fluoxetina demonstrou efeito
transitrio de perda de peso, presente principalmente nos seis primeiros meses de uso, aps o
qual ocorre recuperao do peso perdido, no sendo por isso indicada para tratamento em
longo prazo da obesidade.
4. OBESIDADE: DIAGNSTICO E TRATAMENTO DE CRIANAS E ADOLESCENTES
Pode-se definir a obesidade como o acmulo de tecido gorduroso localizado ou
generalizado, provocado por desequilbrio nutricional associado ou no a distrbios genticos
ou endocrinometablicos. Em adultos, o padro internacional para classificao o ndice de
massa corprea. Em crianas e adolescentes, a classificao de sobrepeso e obesidade,
segundo o ndice de massa corprea, mais arbitrria, no se correlacionando com morbidade
e mortalidade da forma como se define obesidade em adultos. Tambm em crianas, o ndice
de massa corprea associa-se, de modo significativo, adiposidade. Em razo da variao da
corpulncia durante o crescimento, a interpretao difere de acordo com o sexo e a faixa
etria. O limite de normalidade estabelecido por curvas de percentil do ndice de massa
corprea, que foram atualizadas em 2000, por classificao que tambm inclui curvas de peso
para idade e de estatura para idade da populao norte-americana
A medida da circunferncia abdominal o melhor parmetro para diagnosticar obesidade
central e para relacionar-se com risco metablico.
As crianas obesas apresentam correlao positiva para gordura abdominal e alteraes
metablicas do tipo hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiperglicemia e
hiperinsulinemia. Em crianas e adolescentes, no h definio de valores especficos como
existe para os adultos. Existem poucas referncias que sugerem um ponto de corte.
Acredita-se que crianas com percentual de gordura superior a 33% e circunferncia
abdominal superior a 71 cm so mais predispostas a risco cardiovascular. Com menos de 20%
de gordura e menos de 61 cm de circunferncia abdominal, o risco mnimo.
Meta: recomenda-se que crianas e adolescentes tenham um ndice de massa corprea
abaixo do percentil 85.
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O tratamento convencional fundamenta-se na reduo da ingesto calrica, aumento do


gasto energtico, modificao comportamental e envolvimento familiar no processo de
mudana. O tratamento se d em longo prazo e sugerem-se visitas frequentes. O tratamento
diettico deve focar-se na adequao da ingesto calrica e no suprimento das necessidades
nutricionais para a idade. A proporo calrica dos macronutrientes deve seguir a
recomendao das diretrizes nacionais e internacionais de alimentao saudvel. Do total de
calorias da dieta, 15% devem provir de protenas, 50% a 55%, dos carboidratos e 30%, das
gorduras.
S se deve considerar tais alternativas no tratamento de crianas e adolescentes que no
responderam ao tratamento convencional e apresentam graves comorbidades associadas ao
excesso de peso.
No Brasil, atualmente se pode utilizar sibutramina em adolescentes com mais de 16 anos
de idade. Estudos realizados com 10 mg dessa substncia demonstraram diminuio de IMC e
melhora do perfil metablico dos pacientes. S se pode considerar a cirurgia baritrica uma
hiptese de tratamento em adolescentes que tenham terminado a fase de crescimento.
5. TRATAMENTO CIRRGICO DA OBESIDADE
A cirurgia baritrica (CB) um recurso consistente nos casos de obesidade grave com falha
de tratamento clnico, proporcionando aos pacientes reduo nos ndices de mortalidade e
melhora de comorbidades clnicas, como se demonstrou em estudo observacional de dez anos
de seguimento
INDICAES
As indicaes preconizadas para realizar CB adotadas pelo Ministrio da Sade constam na
tabela 1 e so vlidas para adultos entre 18 e 65 anos. Pacientes mais idosos so mais
suscetveis a complicaes e morte pelo procedimento, mas algumas sries de casos tm
demonstrado bons resultados.

importante lembrar que no h evidncias suficientes para recomendar CB a pacientes


com IMC inferior a 35 kg/m2, nem para indicar tal cirurgia especificamente a controle
glicmico em diabticos, independentemente do IMC.

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CONTRAINDICAES

TCNICAS CIRRGICAS
RESTRITIVAS
BANDA GSTRICA AJUSTVEL Trata-se de tcnica ajustvel, realizada por via laparoscpica,
reversvel e que pode apresentar bons resultados quando o paciente bem selecionado pela
equipe multidisciplinar. Nesse procedimento, uma cinta posicionada em volta do estmago,
com uma poro interna de silicone que pode ser ajustada por meio de injees peridicas de
soro fisiolgico num portal suturado no subcutneo, sobre a musculatura abdominal.
Apresenta melhor resultado de perda e manuteno de peso que a mudana de estilo de vida
isolada e baixa mortalidade (0,1%), embora a perda de peso seja menor que na derivao
gstrica em Y de Roux (DGYR). A perda do excesso de peso de aproximadamente 50%. Aps a
banda gstrica, a perda de peso tende a ser mais gradual.
BALO INTRAGSTRICO (BIG) Trata-se de um procedimento endoscpico, e no de uma
cirurgia propriamente dita. Pode ser utilizado como mtodo auxiliar para perda de peso no
pr-operatrio. S se pode utilizar o balo por at seis meses e, se houver necessidade de
recoloc-lo, deve-se aguardar um intervalo de 30 dias. Apesar de ser um procedimento de
baixo risco, em geral cursa com reganho de peso aps sua retirada.
MISTA PREDOMINANTEMENTE RESTRITIVA
DERIVAO GSTRICA EM Y DE ROUX (DGYR) a tcnica de CB mais realizada atualmente,
caracterizada pela criao de uma pequena cmara ou bolsa gstrica junto pequena
curvatura e pela excluso do restante do estmago, incluindo todo o fundo e o antro gstrico,
o duodeno e a poro inicial do jejuno. Como efeito principal, leva saciedade mais
precocemente, associada a efeitos causados pela reconstruo do trnsito em Y de Roux. O
peso final atingido aps DGYR menor que o das tcnicas puramente restritivas, sendo a
perda do excesso de peso de aproximadamente 70%. Deve-se garantir reposio de complexo
vitamnico-mineral e de vitamina B12, bem como monitoramento dos nveis sricos de ferro,
clcio e vitamina D. H tcnicas que utilizam um anel de conteno para reduzir o
esvaziamento da pequena cmara gstrica (as mais conhecidas so as de Capella e Fobi).
MISTA PREDOMINANTEMENTE DISABSORTIVA
DERIVAO BILIOPANCRETICA (DBP) COM GASTRECTOMIA HORIZONTAL - SCOPINARO Neste
procedimento, caracterizado por gastrectomia horizontal, excluso de todo o jejuno e parte do
leo (2,5 m) e criao de uma ala intestinal comum de 50 cm, a perda de peso ps-operatria
secundria principalmente disabsoro lipdica e calrica. Por isso, essa tcnica possui
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maior incidncia de desnutrio e deficincia de vitaminas lipossolveis. A perda do excesso de


peso oscila em torno de 80%.
DERIVAO BILIOPANCRETICA COM DUODENAL SWITCH (DBP/DS) Esta uma derivao da
tcnica anterior, em que se realizam gastrectomia vertical subtotal com preservao do piloro
e anastomose entre o leo e a primeira poro do duodeno (a ala intestinal comum mantida
mais longa [75 cm], para minimizar efeitos colaterais decorrentes da disabsoro acelerada. A
perda de peso oscila em torno de 75% a 80%, comparvel da DGYR.

A suplementao nutricional fundamental a todos os pacientes e deve incluir


suplementos polivitamnicos dirios que contenham minimamente ferro, clcio, vitamina D,
zinco e complexo B em sua frmula.

23. DIABETES

Definio:
um grupo de doenas metablicas caracterizadas por hiperglicemia. Pode ocorrer por
secreo deficiente de insulina, resistncia sua ao ou ambas
Causas e Classificao: (Baseada na etiologia e no na forma de tratamento )

Diabetes Mellitus Tipo 1: Corresponde a 5 10% dos casos. Afeta normalmente


crianas.
Diabetes Mellitus Tipo 2: Corresponde a 85 90% dos casos. A incidncia vem
crescendo, afetando cada vez pessoas mais jovens. Esta relacionada com a
obesidade.

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Outros tipos:

Diabetes gestacional
MODY
Defeitos genticos na ao da insulina
Endocrinopatias
Doenas do pncreas excrino
Induzidas por medicamentos
Induzidas por infeces
Relacionadas sndromes genticas

Epidemiologia:

Prevalncia no mundo: 30 milhes (1985) 135 milhes (1995) 173 milhes (2002)
300 milhes (2030 projeo). Afeta principamlemente pases em
desenvolvimento.

No Brasil: Prevalncia de 7,6% no final da dcada de 80. Estudos mostram at 13% em


grandes centros. Geralmente no mencionado o DM nos atestados de bitos IDF
projetou em 6% a prevalncia no Brasil (2010). No Brasil gastase quase 4 bilhes de
dlares anualmente, s com DM

Causas para esta epidemia:

Envelhecimento da populao
Maior urbanizao
Sedentarismo
Obesidade
Maior sobrevida dos portadores de DM

Observaes: Quase 50% dos pacientes DM 2 desconhecem a sua condio, pois


aparentemente uma doena assintomtica (no correlacionam os sintomas com diabetes,
ou desconhecem).
As Complicaes no diagnstico aumentam as taxas de morbimortalidade. A morte por
diabetes provavelmente subestimada.

A Regulao Da Concentrao de Glicose No Sangue


Glicose um combustvel importante para diversas clulas e tecidos. Como a glicose uma
fonte vital de energia, os nveis de glicose srica so controlados por diversos rgos que
regulam a sua entrada e remoo da glicose do sangue, como intestino, fgado, pncreas,
msculo esqueltico, tecido adiposo e rins.
Os nveis glicmicos so regulados pelo corpo e mantidos entre 70 e 110 mg/dL. Essa
regulao facilitada pelos hormnios, sistema nervoso central e perifrico e exigncias
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metablicas do corpo. Hormnios como insulina, glucagon e incretinas elevam ou reduzem os


nveis da glicemia. Entre os tecidos envolvidos na captao da glicose - crebro, msculo, trato
gastrointestinal (GI), fgado, rim e tecido adiposo - o tecido muscular constitui o local mais
importante para a captao perifrica de glicose a partir de uma perspectiva quantitativa. O
rim filtra a glicose circulante de maneira contnua, reabsorve a glicose filtrada e sintetiza a
glicose no crtex renal (gliconeognese).
Dessa forma, a regulao da glicose um processo que envolve diversos rgos, e sua
compreenso tem levado a uma melhor apreciao dos desarranjos fisiopatolgicos que podem
ser resultado de um desequilbrio glicmico, como diabetes.
Papel da Insulina e do Glucagon na Regulao da Glicose
Pequenos grupos de tecidos endcrinos, chamados ilhotas de Langerhans no pncreas,
produzem hormnios que regulam o metabolismo da glicose e de outras substncias. As clulas
so as seguintes:

Clulas produzem insulina em resposta a nveis altos de glicose no sangue. A


insulina acelera o transporte de glicose para as clulas, reduzindo os nveis glicmicos no
sangue, alm de reduzir a hiperglicemia por meio de diversos outros mecanismos, como
acelerar a converso da glicose em glicognio por meio de um processo chamado glicognese e
ao promover a lipognese.

Clulas produzem glucagon em resposta a nveis baixos de glicose no sangue. Em


seguida, o glucagon estimula o fgado a acelerar a converso de glicognio em glicose pela
glicogenlise.Ele tambm promove a formao de mais glicose a partir de cido lctico e certos
aminocidos por meio da gliconeognese.Consequentemente, o fgado libera glicose no sangue
mais rapidamente, elevando os nveis glicmicos.

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O Papel das Incretinas na Regulao da Glicose


A liberao de insulina e glucagon em parte regulada pela ao de 2 hormnios chamados
incretinas, que incluem:

Peptdeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1).

Polipeptdeo insulinotrpico dependente de glicose (GIP), tambm conhecido como


polipeptdeo inibitrio gstrico.

Aps a ingesto de uma refeio, GLP-1 e GIP so produzidos pelas clulas intestinais e
estimulam diversas aes que auxiliam na distribuio de glicose derivada de carboidratos.
Tanto GLP-1 como GIP estimulam a secreo de insulina dependente de glicose por meio da
ativao de receptores acoplados protena G nas clulas b pancreticas.GLP-1 reduz a secreo
de glucagon a partir de clulas pancreticas.
Esses hormnios (incretinas) so definidos por 2 caractersticas principais:
1) eles so liberados aps a ingesto de nutrientes, especialmente carboidratos
2) as concentraes alcanadas aps as refeies estimulam a secreo de insulina.
Quando os nveis sricos de glicose esto baixos, os nveis de GLP-1 e GIP tambm
permanecem reduzidos e sua ao secretora de insulina diminuda.

O Processo de Transporte de Glicose para as Clulas


Inmeras clulas no corpo, incluindo aquelas presentes na gordura e nos msculos, contam
com transportadores de glicose facilitadores (GLUTs) para transportar a glicose. Nas clulas da
gordura e dos msculos, o GLUT4 ativado pela insulina, deslocando as molculas de GLUT4
para a superfcie celular a fim de facilitar o transporte de glicose. Ele o principal transportador
para o tecido adiposo, muscular e cardaco.9 A incluso de GLUT4 nas membranas plasmticas
da maior parte das clulas facilitada pela insulina, a qual eleva a taxa de difuso facilitada de
glicose nas clulas.
Em oposio, as clulas no crebro e no fgado utilizam um transportador de glicose
diferente e, portanto, no precisam de insulina para o ingresso da glicose.

Captao, Uso, Armazenamento e Excreo da Glicose


A regulao de glicose no corpo demanda as aes de captao, uso, armazenamento e
excreo pelas clulas e tecidos dos msculos, fgado, pncreas, gordura, crebro e rim.

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Msculo: nos tecidos perifricos, as clulas musculares so responsveis pela maior
parte (~75% a 80%) da captao de glicose.
Uma vez que a glicose entra nas clulas musculares, ela pode ser usada imediatamente como
energia ou armazenada como glicognio. No msculo esqueltico, a principal enzima que regula

a produo de glicognio a glicognio sintase.A insulina ativa a glicognio sintase ao utilizar 2


vias, resultando em desfosforilao.

Fgado: o fgado no utiliza insulina para facilitar a captao de glicose.


No entanto, a insulina tem uma funo chave na regulao da produo de glicose pelo
fgado de forma que, quando as concentraes de insulina esto baixas, a produo de glicose
aumenta, levando hiperglicemia.
Outro efeito importante da insulina fazer com que a maior parte da glicose absorvida aps
uma refeio seja armazenada quase que imediatamente no fgado na forma de glicognio.
Segue os mecanismos:

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Tecido adiposo: responsvel somente por cerca de 5% da captao perifrica da
glicose. No entanto, o principal reservatrio para armazenamento da glicose em excesso na
forma de triglicrides. A insulina possui diversos efeitos que promovem a sntese e o
armazenamento de triglicrides, incluindo:

Ativar a lipase lipoprotica nas paredes capilares do tecido adiposo, que decompe os
triglicrides de volta em cidos graxos e permite que sejam absorvidos nos adipcitos,
onde so novamente convertidos em triglicrides e ento armazenados.
Inibir a lipase sensvel a hormnios dentro dos adipcitos, evitando que os triglicrides
armazenados sejam hidrolisados em cidos graxos e entrem no sangue circulante
Promover o transporte da glicose para os adipcitos, onde enfim usada para
sintetizar o glicerol, que se combina a cidos graxos para formar triglicrides.

Rim: o rim humano est envolvido na homeostase da glicose por meio de 3


mecanismos principais:
1. Liberao de glicose na circulao atravs da gliconeognese
2. Captao de glicose da circulao para satisfazer suas necessidades energticas
3. Reabsoro da glicose ao nvel do tbulo proximal. Quando os nveis sricos de glicose
esto muito altos (nveis excedendo ~180 mg/dL), o rim facilita a excreo de glicose
na urina, em um processo chamado glicorese.
O rim capaz de realizar esse processo por meio de aes de cotransportadores de sdio e
glicose (SGLTs).

Hiperglicemia como Resultado do Desequilbrio da Glicose


O diabetes mellitus caracterizado pela hiperglicemia resultante de defeitos na produo
e/ou ao da insulina.H diversos fatores que contribuem para o desenvolvimento de diabetes
tipo 2, incluindo:
Resistncia Insulina:
A resistncia insulina ocorre quando os tecidos-alvo so menos sensveis aos efeitos
metablicos da insulina resulta em captao e utilizao menos eficientes da glicose pela
maioria das clulas do corpo, exceto o crebro. Assim:
- as concentraes de glicose srica
- a utilizao celular da glicose srica
- o uso de gorduras e protenas
A causa exata da resistncia insulina no clara, mas pode advir de defeitos nas vias de
sinalizao celular que so ativadas aps a insulina se ligar aos receptores. Outras teorias
defendem que quase toda a resistncia insulina observada no diabetes tipo 2 resultante da
reduo na sntese de glicognio muscular estimulada pela insulina, ou at mesmo por menos
receptores de insulina, especialmente no msculo esqueltico, fgado e tecido adiposo em
indivduos obesos.

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Obs.: As evidncias sugerem tambm que uma elevao no cido graxo livre (FFA) e o
depsito de lipdios nas clulas podem elevar a resistncia ao inibir o transporte de glicose
facilitado pela insulina para diversos tecidos.
Deficincia de Insulina
Deficincia de insulina, que pode envolver fatores genticos e ambientais, pode ser atribuda
a 2 causas

Massa reduzida de clula


Defeitos na secreo da clula

Estudos demonstraram que a quantidade de clulas no pncreas um determinante


importante do total de insulina secretada. A maior parte dos estudos, mas no todos,
demonstraram uma reduo modesta (20% a 40%) na massa de clula em pacientes com
diabetes tipo 2 de longo prazo. A reduo na massa de clula pode ser decorrente da
proliferao reduzida de novas clulas ou elevao na apoptose da clula ; no entanto, no
est claro qual desses fatores o mais importante.

Diabetes tipo 1

No passado o portador de Dm I era conhecido como Insulino dependente ou juvenil. A


maior parte esta relacionada a autoimunidade (DM1A) mas at 7% pode no apresentar
(DM1B).

Predomina em crianas e adultos jovens, mas pode ocorrer em qualquer faixa etria

Obesidade no descarta o diagnstico

Maior parte relacionada a Tratamento com insulina obrigatoriamente

O diagnstico precoce difcil, por isso, a maioria quando diagnosticada j se encontra


em um quadro de cetoacidose. GRAVE!

Fisiopatologia
O DM1, forma presente em 5% a 10% dos casos, o resultado da destruio de clulas
betapancreticas com consequente deficincia de insulina. Na maioria dos casos, essa
destruio de clulas beta mediada por autoimunidade, porm existem casos em que no h
evidncias de processo autoimune, sendo, portanto, referidos como forma idioptica de DM1.
Os marcadores de autoimunidade so os autoanticorpos anti-insulina, antidescarboxilase do
cido glutmico (GAD 65), antitirosina-fosfatases (IA2 e IA2B) e antitransportador de zinco (Znt).

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Esses anticorpos podem estar presentes meses ou anos antes do diagnstico clnico, ou seja,
na fase pr-clnica da doena, e em at 90% dos indivduos quando se detecta hiperglicemia.

Diagnstico Clnico
O quadro do DM1 na criana vem acompanhado de sinais clssicos como a poliria, a
polidipsia e o emagrecimento. Devido ao aumento significativo da incidncia em crianas
menores de cinco anos, especial ateno nessa faixa etria devido a dificuldade de evidenciar a
sintomatologia, pois muitas vezes essas crianas usam fraldas e mamam, o que dificulta a
percepo da poliria e polidipsia.
A perda de peso, a irritabilidade, a desidratao, so alguns dos sinais e sintomas que devem

despertar a ateno mdica para o diagnstico do diabetes. A descompensao em cetoacidose


ainda , infelizmente, uma realidade da maior parte dos diagnsticos de diabetes.
Diagnstico laboratorial
O diabetes pode ser diagnosticado pelo exame simples da glicemia e o diagnstico na
infncia segue os mesmos critrios da Organizao Mundial da Sade (OMS) das demais faixas
etrias, ou seja, pacientes com sintomas presentes, associados a glicemia aleatria igual ou
superior a 200 mg/dL. A glicemia de jejum igual ou maior de 126 mg/dL, em duas ocasies,
sendo o jejum superior a 8 horas e inferior a 16 horas.
No h necessidade na grande maioria dos casos, da realizao do Teste Oral de Tolerncia a
Glicose (TOTG). Em situaes onde a clnica pode confundir com diabetes tipo 2 e em situaes
especiais, o TOTG pode ser realizado com a administrao de glicose oral na dose de 1,75 g/Kg
de peso corporal, numa dose mxima de 75 g.
A avaliao da gasometria arterial e de eletrlitos como o sdio e potssio, assim como a
determinao de cetonas so teis para excluir a descompensao cetoacidtica. O exame de
urina pode auxiliar no diagnstico ao evidenciar a presena de glicosria e eventualmente de
cetonria.
A determinao dos nveis diminudos de peptdeo C e dos auto anticorpos IAA, GAD, ICA512
e antitransportador do Zinco, podem ser teis e devem ser realizados para confirmao da
etiologia autoimune da doena.
Recentemente, uma discusso com prs e contras props a utilizao da Hemoglobina
Glicada (A1C) como critrio diagnstico, sendo o valor maior ou igual a 6,5% adotado como
critrio, porm esse marcador ainda possui limitaes para o diagnstico do diabetes tipo 1,
como por exemplo em recm diagnosticados, e ainda sofre muitas variaes metodolgicas e
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falta de padronizao que nos permita adot-lo com segurana para o diagnstico da criana
com diabetes.
Diagnstico diferencial
O diabetes tipo 2 na infncia, apesar de ainda raro no Brasil, tem sua incidncia aumentando
concomitante ao aumento da obesidade. mais comum encontrarmos crianas com sndrome
metablica sem que ainda apresentem alterao glicmica que preencham o critrio
diagnstico, nos critrios de glicemia e de Hemoglobina Glicada A1C.
Crianas obesas, com sinais de acantose nigricans e sinais de resistncia insulnica so um dos
diagnsticos diferenciais a serem pesquisados em caso de hiperglicemia.
No Brasil tambm temos subdiagnosticados os quadros de diabetes monognicos, tambm
conhecido como diabetes tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of Young). A maioria dos
diabetes monognicos esto relacionados a mutaes nos sistemas regulatrios das funes da
clula . Este subtipo de diabetes caracteriza-se por ser uma das poucas causas de DM cujo
modo de transmisso da predisposio gentica ocorre de uma forma autossmica-dominante,
compondo o grupo chamado de DM monognicos, onde os outros representantes tm uma
prevalncia bastante rara.

Conduta teraputica no diabetes tipo 1


A teraputica no diabetes mellitus tipo 1 (DM1) historicamente tem seguido a trade
insulina/alimentao/ atividade fsica. Com os novos avanos tecnolgicos e teraputicos, e
novos conhecimentos dos fatores psicolgicos e sociais que envolvem o diabetes, poder-se-ia
dizer que hoje a trade deveria mudar para insulina/ monitorizao/educao em diabetes,
incluindo em educao a alimentao, a atividade fsica e a orientao para os pacientes e suas
famlias.
Insulinoterapia
A insulina deve ser iniciada assim que for feito o diagnstico de DM1. A escolha do melhor
esquema teraputico deve levar em considerao as caractersticas das insulinas, idade, estgio
puberal, horrio de escola/ trabalho, atividades fsicas, padro de alimentao e, mais
importante, aceitao do esquema proposto pelo paciente e pela famlia.
Insulinas humanas (Naturais):

Insulina regular (R): Insulina humana, a R deve ser usada para correes de glicemias
elevadas ou como insulina pr-prandial, com aplicao 30 minutos antes da refeio
para que o pico de ao coincida com a absoro do alimento.

Insulina intermediria (NPH - Neutral Protamine Hagedorn): A NPH baseada na


adio de protamina insulina, que retarda a absoro da insulina aps aplicao no
subcutneo. Seu aspecto de uma suspenso de aspecto turvo, que exige uma
mistura prvia aplicao para homogeneizao para estabilizao

Anlogos da insulina (sintticas):


So produtos sintticos, provenientes de modificaes na estrutura da molcula da insulina,
desenvolvidos com o objetivo de aproximar o tratamento fisiologia da secreo de insulina.
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Anlogos da insulina de ao ultrarrpida:

Os anlogos da insulina de ao ultrarrpida existentes so a insulina asparte, lispro e glulisina.


Estas insulinas possuem incio de ao mais rpido, pico mais precoce e tempo de durao
mais curto que a insulina R.
Pelo seu rpido incio de ao, pode ser administrada imediatamente antes das refeies,
para controle da glicemia ps-prandial. Em crianas muito pequenas, quando houver dvida de
quanto ser a ingesto alimentar, pode-se atrasar a aplicao para imediatamente aps a
refeio. A comparao com a R mostra menos excurses hiperglicmicas ps-prandiais, menor
risco de hipoglicemias, e reduo discreta da hemoglobina glicada, e permitem maior
flexibilidade e convenincia para crianas e adolescentes

Anlogos de ao prolongada (ultra lenta):

Insulina glargina e detemir so anlogos que tentam imitar a secreo basal de insulina.
Comparadas com a NPH, apresentam ao mais prolongada, reduo da variabilidade
glicmica e reduo de hipoglicemias (principalmente noturnas), com manuteno ou discreta
melhora da A1C. A glargina deve ser aplicada uma vez ao dia, pela manh ou noite.
A detemir pode ser aplicada uma (pela manh ou noite) ou duas vezes ao dia. Est
tambm associada a menor ganho ponderal. As insulinas detemir e glargina no devem ser
misturadas com outras insulinas pelo risco de modificao da farmacocintica de uma delas.

Esquemas de insulinizao
A proposta atual de insulinoterapia objetiva mimetizar a secreo endgena pancretica,
em regime basalbolus, visando controlar a glicemia durante os vrios perodos do dia, com
menor risco de hipoglicemia. Na prtica, porm, nem sempre possvel utilizar esquemas
intensivos, que dependem de muitas picadas para insulina e monitorizao

Esquema com NPH e regular (R) ou ultrarrpida (UR):


Neste esquema o paciente utiliza de duas a quatro doses de insulina NPH diariamente, em
horrios e doses pr-fixados, geralmente antes de grandes refeies, associadas insulina R ou
UR.
Vantagens possibilidade de misturar insulinas na mesma seringa, quando a aplicao da
NPH for pr-refeio. Insulina NPH e R so distribudas gratuitamente no pas todo
Desvantagens - tendncia a apresentar hiperglicemias, principalmente no perodo psprandial, e hipoglicemia.
Maior risco de hipoglicemias noturnas, pelo uso da NPH no jantar ou ao deitar. A NPH
tambm est associada a maior ganho ponderal.

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Esquema com glargina ou detemir e uR


Este esquema visa ajustar a dose de insulina durante o dia, de acordo com a necessidade
do paciente. A proposta manter dois tipos de insulina, uma para os perodos inter-refeies,
como uma insulina basal, e outra para impedir a elevao da glicemia aps as refeies. Neste
tipo de tratamento, tambm chamado de basal-bolus, utiliza-se insulinas de ao prolongada
(glargina ou detemir) como insulina basal, e os anlogos ultrarrpidos (lispro ou asparte) para
ao prandial. A dieta mais flexvel, j que a glicemia pode ser controlada com a aplicao de
insulina de acordo com a quantidade de alimentao ingerida. O clculo da dose baseado nos
valores de glicemia capilar antes da refeio somado dose de insulina necessria para cobrir
a refeio.
Vantagens: Melhor controle glicmico, menos hipoglicemias, maior flexibilidade na
alimentao e atividade fsica, menor ganho ponderal (especialmente com detemir).
Desvantagens: Maior nmero de picadas e maior difi culdade nos clculos de dose de
bolus.
Sistema de infuso contnua de insulina (sici bomba de infuso de insulina)

considerada como o gold-standard do tratamento do DM1.


Sistema composto por uma bomba de infuso de insulina, acoplada a um cateter, que se
conecta com uma cnula fixada no subcutneo. Permite liberao de insulina basal durante as
24 horas do dia, que pode ser programada em diferentes quantidades de acordo com o
horrio (exemplo menor dose na madrugada, maior dose de manh). O paciente pode
infundir um bolus de insulina no momento da refeio atravs do cateter. O cateter
trocado a cada 3 ou 4 dias, o que representa uma grande vantagem para o paciente, j que h
reduo do nmero de picadas. O sistema pode utilizar insulinas R ou, preferencialmente, UR.

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Vantagens O uso do SICI est associado melhora do controle glicmico, melhor


qualidade de vida (menos contas nas bombas inteligentes, menos picadas), e menor risco de
hipoglicemia.
Desvantagens- necessita de uma boa seleo do paciente para que o tratamento tenha
bons resultados. Risco de elevao rpida da glicemia por problema na infuso de insulina, que
requer automonitorizao frequente, devido falta de insulina residual circulante.

Aspectos prticos da insulinoterapia


A dose correta ou ideal de insulina aquela que atinge o melhor controle glicmico
possvel sem causar problemas bvios com hipoglicemia, e que possibilita um crescimento
normal.
Distribuio da dose de insulina:
Esquema com NPH de 2 doses/dia: 2/3 da dose pela manh e 1/3 noite. Desses total
geralmente 1/3 da dose de ao rpida e 2/3 de ao intermediria

Aplicao
Para aplicao de insulina pode-se utilizar seringas, encontradas com apresentaes de
30, 50 e 100 U, ou canetas aplicadoras. As seringas permitem mistura de insulina para
aplicao nica, enquanto que as canetas so mais precisas, mais prticas e esto associadas a
melhor aceitao pelo paciente. As agulhas das seringas so de 8 ou 12 mm, enquanto que nas
canetas pode-se utilizar agulhas de 4, 5, 6, 8 ou 12 mm.

Conduta Teraputica Na Cetoacidose E No Coma Diabtico


A cetoacidose diabtica (CAD) constitui-se no quadro de mais gravidade acompanhando
a descompensao do diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e causa importante de morbidade e
mortalidade nesses pacientes. A definio se baseia:

glicemia superior a 200 mg/dL


acidemia, com pH <7,3 e/ou bicarbonato srico <15mEq/L
documentao de cetonemia ou cetonria

A gravidade da CAD definida pelo grau de acidose metablica que o paciente


apresenta:
Leve: pH menor que 7,3 e maior que 7,2 (ou bicarbonato entre 10 e 15
mEq/L)
Moderada: pH est entre 7,1 e 7,2 (ou bicarbonato entre 5 e 10 mEq/L)
Grave: pH for menor que 7,1 (ou bicarbonato menor que 5 mEq/L).
Enquanto as hipoglicemias que tambm rondam a vida de pacientes diabticos,
instalamse abruptamente e, em questo de minutos, um indivduo com glicemia normal pode
precipitar-se por uma hipoglicemia, com convulses e at coma, na CAD o quadro se
desenvolve paulatinamente, a partir de um descontrole do equilbrio glicmico.

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Apesar dos avanos no tratamento, a mortalidade permanece elevada, especialmente


nos casos em que ocorre edema cerebral (0,7 a 4,3% dos casos) chegando a atingir cifras de
mortalidade em torno de 30-64%.
Justamente pelo fato de o quadro se instalar progressivamente, no momento em que
o paciente chega ao atendimento mdico, vrias mudanas metablicas j foram institudas
pelo organismo para manter a vida do paciente, e uma primeira coisa que devemos lembrar
que no podemos objetivar normalizar todos os par- metros metablicos sem dar tempo
suficiente para que um novo equilbrio seja atingido e o paciente, gradual e progressivamente,
retome seu estado eumetablico. Intervenes intempestivas causam sequelas graves e,
eventualmente, levam o paciente a bito.

Avaliao inicial do paciente em CAD: Costumamos dizer que h numerosas maneiras bem
intencionadas de se matar um paciente diabtico em CAD.

O paciente em CAD apresenta invariavelmente algum grau de desidratao, mesmo


que clinicamente no aparente estar desidratado, alis uma caracterstica das desidrataes
hiperosmolares, onde a migrao se faz do intracelular para o intravascular.
Em um quadro de CAD, a acidose metablica evidencia-se pela respirao acidtica
(Kussmaul) e por um hlito cetnico, comparado ao odor de ma verde.
Nunca se deve deixar de procurar um foco infeccioso como causa da descompensao
e a alterao mental (obnubilao, torpor e coma) pode decorrer de um quadro menngeo, e
no do desequilbrio metablico: sempre que o quadro mental no melhorar com a volta
gradual da criana ao seu estado normal, supeita-se de meningite associada ou do
desenvolvimento de edema cerebral.

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Protocolo teraputico na CAD


Vrios protocolos tm sido utilizados para o tratamento da CAD e os pilares do
tratamento so:

Expanso intravascular,
Correo de dficits,
Insulinizao
Identificao e tratamento precoce do edema cerebral

No entanto, h vrias formas de se cumprirem esses objetivos e algumas complicaes


podem estar diretamente relacionadas ao modo como procedemos.
Obs.: Procuramos evitar a administrao de bicarbonato, que tem sido correlacionado
ao desenvolvimento de edema cerebral.
Classicamente, o tratamento da CAD tem sido feito com infuso endovenosa de
insulina regular, ao lado de medidas de reposio de volume, deteco do fator
desencadeante (infeco, falta de administrao de insulina, excesso alimentar).
Uma primeira simplificao diz respeito ao fluido de infuso que padronizamos como
soluo fisiolgica (NaCl a 0,9%). A infuso inicial foi de 20 mL/kg na primeira hora, para
restabelecer a perfuso perifrica. Em alguns casos, esta dose deve ser repetida at se ter uma
melhora de perfuso. A partir da, soro fisiolgico infundido numa velocidade de 10
mL/kg/hora at a reparao do volume.
Aps a mico, potssio adicionado soluo de reparao para uma concentrao
de 20 mEq/L, para manter calemia superior a 3,8 mEq/L. Adia-se a reposio de potssio se a
calemia for superior a 6,5 mEq/L. Lembrar que sempre h depleo de potssio na CAD mas,
devido acidose, ocorre troca de H+ por K+ e as concentraes sricas podem estar
falsamente normais ou elevadas.
Reposio de fosfato
Os efeitos da hipofosfatemia so a hipxia tecidual, fraqueza muscular, rabdomilise,
depresso miocrdica e respiratria, anemia hemoltica. Apesar disso, h muita controvrsia
em se devemos ou no repor fosfato durante o tratamento da CAD. Os pacientes que podem
se beneficiar da reposio de fosfato incluem os que apresentam anemia, insuficincia
cardaca congestiva, pneumonia ou outras causas de hipxia e fosfatemia inferior a 1 mg/dL. A
reposio, quando feita, deve ser na forma de KH2PO4 a 25% (1 mL = 1,8 mEq de fosfato e 1,8
mEq de potssio)
Insulinoterapia
A administrao de insulina deve ser iniciada 1 a 2 horas aps o incio da hidratao.

Insulina ultrarrpida (lispro, asparte ou glulisina): dose de 0,15 U/kg a cada 2


horas
insulina endovenosa contnua (regular ou ultrarrpida): 0,1 U/kg/hora

Glicemia capilar deve ser coletada a cada hora e, com este ritmo de infuso, prev-se
uma queda de 60 a 90 mg/dL/h na glicemia. Quedas inferiores a 60 mg/dL/h exigem que se
dobre a dose de insulina e quedas superiores a 100 mg/dL/h recomendam reduzir-se metade
as doses de insulina.
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Importante: Em caso de piora neurolgica, uma das possibilidades o edema cerebral que
deve ser imediatamente tratado com infuso de manitol (manitol a 20% 1 g/kg endovenoso).

Diabetes tipo 2
Esta intimamente relacionada com a Intolerncia glicose, hoje causada principalmente pela
obesidade, por isso, cada vez mais pessoas jovens so diagnosticadas. Relaciona-se tambm
com a sndrome metablica: Obesidade abdominal, Resistncia insulnica, Dislipidemia,
Hipertenso arterial, DM ou tolerncia alterada a glicose.
Pode haver historia familiar de DM (primeiro grau). Outros fatores que esto relacionados so
Hipertenso arterial, dislipidemia e tabagismo e diabetes gestacional ou macrossomia fetal
H uma maior incidncia em pacientes latinos e negros, e em pacientes com idade superior a
45 anos.

Fisiopatologia DM2

Resistncia perifrica ao da insulina no Msculo esqueltico (principal) e no


adipcito.
H uma secreo deficiente de insulina pelo pncreas, por isso, h um aumento da
produo heptica de glicose
Resistncia heptica ao da insulina

Mecanismos adicionais

Liplise acelerada no adipcito - AGL


Alterao incretnica no TGI
Hiperfuno de clulas alfa pancreticas (glucagon)
reabsoro renal de glicose
Resistncia insulnica cerebral

Diagnstico Clnico
Metade dos pacientes so assintomticos. Podem ocorrer polis.
Sintomas inespecficos:

Adinamia
Tonturas
Alteraes visuais
Vulvovaginite de repetio
Disfuno ertil

Diagnstico Laboratorial
Quatro formas de diagnstico:

Glicemia de jejum a 126 mg/dL


Teste oral de tolerncia a glicose (TOTG) a 200 mg/dL

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Hemoglobina glicada (HbA1c) a 6,5% (HPLC)


Glicemia randmica 200 mg/dL associada a polis

OS 3 PRIMEIROS DEVEM SER CONFIRMADOS!

1)Glicemia de Jejum:
Forma mais prtica e barata. Deve-se realizar jejum de 8 horas. Os resultados normais no
descartam DM.

Entre 100 e 125 mg/dL Glicemia de jejum alterada pr- diabtico. Realizar TOTG
Acima de 126 mg/dl - Diabetes

2)TOTG:
indicaes quando houver duvida nos valores da glicemia de jejum, quando estiver em
estagio de pr-diabetes e nos casos de diabetes gestacional.
O teste deve ser realizado pela manh, aps 3 dias de dieta sem restrio de carboidratos (
150g/dia). No dia do exame, o paciente dever estar em jejum de 8 horas. Sua glicose ser
dosada. Em seguida, o paciente deve ingerir lentamente, em perodo de 5 minutos uma
sobrecarga com 75g de dextrosol diludos em 250mL de gua. Duas horas depois avalia-se
novamente a glicemia. Colher amostra de sangue 2 horas aps a ingesto da soluo de
glicose. O paciente no deve fazer esforo fsico, caminhar ou fumar durante o teste.

Entre 140 e 199 mg/dL Intolerncia a glicose

3)Hemoglobina glicada (Hba1c):


considerado o exame padro ouro para anlise do controle glicmico.
Avalia a ligao irreversvel da glicose com a hemoglobinae informa o ndice glicmico dos
ltimos 3 meses.

Reao no enzimtica e irreversvel

Intensidade da ligao Valores glicmicos e tempo de exposio

E a frutosamina?
uma protena glicada, constituda principalmente de albumina, que reflete o controle
glicmico em 1 a 2 semanas anteriores, j que a meia-vida da albumina de 14 a 20 dias.
Embora haja uma boa correlao entre HG e frutosamina, a medida da frutosamina no deve
ser considerada equivalente da HG. O papel da frutosamina como um fator preditivo para o
desenvolvimento de complicaes do diabetes ainda no foi determinado.
Indicaes de uso: portadores de hemoglobinopatias, nas quais a determinao da HG
prejudicada e para a avaliao mais aguda da glicemia.

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Em quem pesquisar DM2?

Maiores que 45 anos

IMC > 25 kg/m2 mais um dos critrios abaixo:

Sedentarismo

Histria familiar

DMG ou macrossomia fetal

HAS e/ou DLP

Alteraes glicmicas prvias

SOP

Esteatose heptica e/ou resistncia insulnica

Tratamento
Objetivos do tratamento:

Diminuir complicaes micro e macrovasculares


Melhorar a qualidade de vida
Conscientizar sobre a gravidade da doena
Orientar que ausncia de sintomas no significa ausncia de doena
Modificar o seu Habitat natural- Estratgia com familiares e amigos

Alvos do Tratamento

Opes ao Tratamento

Mudanas no estilo de vida (mev):

Reeducao alimentar

Atividades fsicas

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Perda ponderal

Interrupo do tabagismo

Antidiabticos orais

Insulinas

Tratamento Oral

Biguanidas Metformina

Sulfonilurias

Glinidas

Tiazolidinedionas (Glitazonas)

Inibidores da dipeptidil peptidase IV (Gliptinas)

Anlogos do GLP1

Inibidores da alfa-glicosidase

1)Metformina

Droga obrigatria desde o incio

Usada em DM1 com resistncia insulnica

A mais eficaz junto com as sulfas

Cuidado com IRC

IRC Segura at um ClCr > 30 mL/min

Segura na amamentao

Deve ser suspensa 48h antes de exames contrastados

Efeitos colaterais:

Gastrointestinais at 20%

Pode atrapalhar a absoro de B12

Acidose ltica Rarssimo

Contraindicaes:

Insuficincia heptica, renal e/ou cardacas grave

Sepse, sndromes coronarianas, acidose ltica

Doentes crticos

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Outras Indicaes da Metformina

Sndrome dos ovrios policsticos (SOP)

Esteatohepatite no alcolica (NASH)

Pr-diabetes

DM1 com resistncia insulnica

2)Sulfonilurias

Estimula a secreo de insulina

Requer clulas beta disponveis

Eficazes, porm aps 10 anos, metade precisaro de insulinizao

Efeitos indesejveis:

Hipoglicemias

Ganho ponderal

Cuidado com IRC e insuficincia heptica avanada

TIPOS

CLORPROPRAMIDA (Diabinese) em desuso

GLIBENCLAMIDA (Daonil)

GLICAZIDA (Diamicron)

GLIPIZIDA (Minidiab)

GLIMEPIRIDA (Amaryl)

3) Glinidas

Agem de forma semelhante s sulfas, aumentando a secreo de insulina heptica.

Tem ao mais rpida Efeito ps prandial, sendo indicada para o controle da glicemia
ps prandial.

Efeitos colaterais: Hipoglicemia, ganho de peso, predisposio a Infeces do trato respiratrio


superior e fraturas distais.
Tipos:

Nateglinida

Repaglinida

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Consideraes:

Inferior a MTF e sulfas

Efeito pleno pode demorar at 12 semanas

Atualmente apenas Pioglitazona (Actos)

Posologia incoveniente at 3x/dia

Evitar na ICC (no usar em NYHA III e IV)

4) Gliptinas

Inibidores da enzima DPP4

Esta inativa as incretinas (GLP1 e GIP)

Efeitos benficos das incretinas

secreo de insulina glicose dependente

Inibio da secreo de glucagon (cls alfa)

Retarda esvaziamento gstrico

Regenerao de cls beta (em ratos)

TIPOS

Vildagliptina (Galvus)

Sitagliptina (Januvia)

Saxagliptina (Onglyza)

Linagliptina (Trayenta)

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5) Anlogos do glp-1

Teoricamente os mesmos benefcios das gliptinas

Vantagem atingir nveis incretnicos maiores

Uso subcutneo

Associado a perda ponderal grande vantagem

Tipos

Exenatide (Byetta)

Liraglutide (Victoza)

6) Inibidores da alfa-glicosidase

Inibe a absoro de glicose

Potncia pequena e muitos efeitos colaterais

Cada vez menos usada

Tipos

Acarbose (Aglucose, Glucobay)

Indicaes de Insulina

ACOMPANHAMENTO E RASTREIO DAS COMPLICAES


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TRIMESTRAL

Hemoglobina glicada (HbA1c), glicemia

Exame dos MMII e ps

Lipidograma e enzimas hepticas

Enzimas musculares

ANUAL

Pesquisa de microalbuminria

Fundoscopia bilateral

Teste do monofilamento

Screening cardiolgico? Qual?

Bibliografia:
http://unidiabetes.webmeeting.com.br/claci/monografia_diabetes_01.pdf
http://www.portalsaude.ufms.br/manager/titan.php?target=openFile&fileId=477
http://www.nutritotal.com.br/diretrizes/files/230--PosicionamentoSBD2011.pdf

24. SNDROME METABLICA


A Sndrome Metablica (SM) um transtorno complexo representado por um conjunto de
fatores de risco cardiovascular usualmente relacionados deposio central de gordura e
resistncia insulina. importante destacar a associao da SM com a doena cardiovascular
A combinao de pelo menos trs componentes dos apresentados no Quadro 1 indica SM

Quadro 1 - Componentes da sndrome metablica segundo o NCEP-ATP III


Componentes

Nveis

Obesidade (circunferncia abdominal)


Homens
Mulheres

> 102 cm
> 88 cm

Triglicerdeos (ou uso de hipolipemiantes)

150 mg/dL

HDL Colesterol
Homens
Mulheres

< 50 mg/dL

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< 40 g/dL

Presso arterial (ou uso de anti-HAS)

130 mmHg
85mmHg

Glicemia de jejum (ou diagnstico prvio de DM)

110 mg/dL

ou

Obs: A presena de Diabetes mellitus no exclui o diagnstico de SM

A circunferncia abdominal, por ser o ndice antropomtrico mais representativo da gordura


intra-abdominal e de aferio mais simples e reprodutvel, a medida recomendada.
Recomenda-se para mulheres com circunferncia de cintura abdominal entre 8088 cm e
homens entre 94102 cm uma monitorizao mais freqente dos fatores de risco para
doenas coronarianas.
Apesar de no fazerem parte dos critrios diagnsticos da sndrome metablica, vrias
condies clnicas e fisiopatolgicas esto frequentemente a ela associadas, tais como:
sndrome de ovrios policsticos, acantose nigricans, doena heptica gordurosa no-alcolica,
microalbuminria, estados pr-trombticos, estados pr-inflamatrios e de disfuno
endotelial e hiperuricemia.
Diagnstico clnico e avaliao laboratorial
1. Histria clnica - idade, tabagismo, prtica de atividadefsica, histria pregressa de
hipertenso, diabetes, diabetes gestacional, doena arterial coronariana, acidente vascular
enceflico, sndrome de ovrios policsticos (SOP), doena heptica gordurosa no-alcolica,
hiperuricemia, histria familiar de hipertenso, diabetes e doena cardiovascular, uso de
medicamentos hiperglicemiantes (corticosterides, betabloqueadores, diurticos).
2. Exame fsico necessrio para diagnstico da SM:

Medida da circunferncia abdominal. A medida da circunferncia abdominal tomada


na metade da distncia entre a crista ilaca e o rebordo costal inferior. - OBRIGATRIO
Nveis de presso arterial. Deve-se aferir nomnimo duas medidas da presso por
consulta, na posio sentada, aps cinco minutos de repouso. - OBRIGATRIO
Peso e estatura. Devem ser utilizados para o clculo dondice de massa corporal
atravs da frmula: IMC = Peso/Altura2.
Exame da pele para pesquisa de acantose nigricans. Examinar pescoo e dobras
cutneas.
Exame cardiovascular.

3. Exames laboratoriais necessrios para o diagnstico da SM:


-

Glicemia de jejum (Quadro 1). A SM, avalia apenas a avaliao laboratorial de jejum,
no exigindo teste de tolerncia oral glicose (TOTG) nem mtodos acurados de
avaliao da insulino-resistncia.

Dosagem do HDL-colesterol e dos triglicerdeos

Outros exames laboratoriais adicionais podero ser realizados para melhor avaliao
do risco cardiovascular global, tais como: colesterol total, LDL-colesterol, creatinina,

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cido rico, microalbuminria20, protena C reativa21 (B, 2B), TOTG (glicemia de jejum
e aps duas horas da ingesto de 75g de dextrosol), eletrocardiograma. A presena de
LDL aumentado no faz parte dos critrios diagnsticos da sndrome metablica,
porm, freqentemente, os pacientes portadores de resistncia insulina e sndrome
metablica apresentam aumento da frao pequena e densa do LDLcolesterol que
tem um potencial aterosclertico maior
Fatores de risco:
-

hipertenso arterial sistmica,


hipercolesterolemia,
ingesto insuficiente de frutas, hortalias e leguminosas,
sobrepeso ou obesidade,
inatividade fsica/ sedentarismo
tabagismo

Preveno
A predisposio gentica, a alimentao inadequada e a inatividade fsica esto entre os
principais fatores que contribuem para o surgimento da SM.
A adoo precoce por toda a populao de estilos de vida relacionados manuteno da
sade, como dieta adequada e prtica regular de atividade fsica, preferencialmente desde a
infncia, componente bsico da preveno da SM.
O exerccio fsico reduz a presso arterial, eleva o HDL-colesterol e melhora o controle
glicmico. Com durao mnima de 30 minutos, preferencialmente dirio, incluindo exerccios
aerbicos e de fortalecimento muscular, o exerccio fsico previne a SM em uma relao doseefeito apropriada para o grupo etrio
A melhora de hbitos de vida deve contemplar a reduo do tempo de lazer passivo (televiso,
jogos eletrnicos, atividades em computadores etc.).
O tabagismo deve ser agressivamente combatido e eliminado, pois eleva o risco cardiovascular
Tratamento
1) No medicamentoso
A realizao de um plano alimentar para a reduo de peso (prever uma reduo de peso
sustentvel de 5% a 10% de peso corporal inicial), associado a exerccio fsico so considerados
terapias de primeira escolha para o tratamento de pacientes com sndrome metablica
Est comprovado que esta associao provoca a reduo expressiva da circunferncia
abdominal e a gordura visceral, melhora significativamente a sensibilidade insulina, diminui
os nveis plasmticos de glicose, podendo prevenir e retardar o aparecimento de diabetes tipo

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2. H ainda, com essas duas intervenes, uma reduo expressiva da presso arterial e nos
nveis de triglicrides, com aumento do HDL-colesterol

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2) Tratamento Medicamentoso
- HAS: opes de medicaes que so mais adequadas em pacientes com SM: diurticos,
inibidores adrenrgicos, inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), antagonistas
do receptor AT1 da angiotensina II (BRA), antagonistas de canais de clcio e vasodilatadores
diretos. A maioria usa associao de medicamentos.

ASSOCIAO
DE FRMACOS

MONOTERAPIA

Estgio 1
Diurtico
Betabloqueador
Inibidor da ECA
Antagonista do canal de clcio
Antagonista do receptor AT1 da AII

Classes distintas em
baixas doses,
principalmente para os
Estgios 2 e 3

RESPOSTA INADEQUADA OU EFEITOS ADVERSOS

Aumentar
a dose

Substituir a
monoterapia

Adicionar o
2o frmaco

Aumentar a
dose da associao

Trocar a
associao

Adicionar o
3 frmaco

RESPOSTA INADEQUADA
Adicionar outros anti-hipertensivos
Fig. 1 - Fluxograma para o tratamento medicamentoso da hipertenso arterial.

- DM: Quando os pacientes com hiperglicemia no respondem ou deixam de responder


adequadamente s medidas no-medicamentosas, devem ser inseridos um ou mais agentes
antidiabticos, com a finalidade de controlar a glicemia e promover a queda da hemoglobina
glicada

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A escolha do medicamento vai depender dos valores das glicemias no jejum e ps-prandial da
hemoglobina glicada, do peso, da idade, de complicaes e doenas associadas. Ainda, as
possveis interaes com outros medicamentos, reaes adversas e as contra-indicaes
devero ser analisadas. Com glicemia inferior a 150mg/dL, esto indicados os medicamentos
que no promovam aumento na secreo de insulina, principalmente se o paciente for obeso.
Quando a glicemia de jejum for superior a 150mg/dL, mas inferior a 270mg/dL, a indicao da
monoterapia antidiabtica oral depender do predomnio entre insulino-resistncia ou
insulino-deficincia

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- Dislipidemia
Na sndrome metablica (SM), a dislipidemia caracteriza-se pela presena de nveis baixos de
HDL-colesterol e nveis elevados de triglicrides. Embora a elevao do LDL-colesterol no seja
considerada como um dos critrios diagnsticos da SM, os portadores desta sndrome
apresentam alterao da densidade e do tamanho das partculas dessa lipoprotena,
predominando o padro tipo B (LDL pequena e densa). Esta associao denominadade
dislipidemia aterognica.
Em relao dislipidemia, as metas lipdicas a serem alcanadas com o tratamento devero
levar em considerao o risco individual de cada paciente e o custo-benefcio do tratamento

Nos pacientes com concentrao de triglicrides 200mg/dL importante calcular o colesterol


no-HDL (CT HDL). Este parmetro reflete o colesterol carregado pelas lipoprotenas
aterognicas, englobando a LDL, a VLDL e seus remanescentes. Os valores a serem atingidos
so 30mg/dL acima da meta do LDL-colesterol para cada nvel de risco (D, 5). Exemplo:
paciente de alto risco, meta de LDL-colesterol <100 mg/dL corresponde a uma meta de
colesterol no-HDL <130 mg/dL. Importante enfatizar que nos portadores de diabetes mellitus,
deve ser obtido o controle glicmico antes de se atuar sobre os valores de triglicrides e HDLcolesterol.
- Obesidade
Recomenda-se o uso de medicamentos nos indivduos portadores de sndrome metablica
com obesidade (IMC30kg/m2) ou com excesso de peso (IMC entre 25kg/m2 e 30kg/m2)
desde que acompanhado de comorbidades e que no tenham perdido 1% do peso inicial por
ms, aps um a trs meses de tratamento no medicamentoso
H, atualmente, cinco medicamentos registrados no Brasil para o tratamento da obesidade:
dietilpropiona (anfepramona), femproporex, mazindol, sibutramina e orlistat
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3) Tratamento cirrgico
O tratamento cirrgico da obesidade tem como objetivo diminuir a entrada de alimentos no
tubo digestivo (cirurgia restritiva), diminuir a sua absoro (cirurgia disabsortiva) ou ambos
(cirurgia mista).
Os critrios para a realizao das cirurgias baritricas
A cirurgia deve ser considerada para o paciente obeso mrbido (IMC >40kg/m2), ou obeso
com IMC >35 kg/m desde que apresente comorbidades clnicas importantes, e somente aps
ter sido submetido a tratamento clnico adequado, mas sem resultados.
O paciente s dever ser operado se estiver bem informado sobre o tratamento, motivado e
se apresentar risco operatrio aceitvel.
O paciente deve ser selecionado para a cirurgia, aps cuidadosa avaliao por equipe
multidisciplinar especializada e composta por endocrinologistas ou clnicos, intensivistas,
cirurgies, psiquiatras ou psiclogos e nutricionistas.
A operao deve ser feita por um cirurgio experiente no procedimento e que trabalhe com
equipe e em local com suporte adequado para todos os tipos de problemas e necessidades
que possam ocorrer.
Aps a operao, deve haver acompanhamento mdico de longo prazo.
As mulheres frteis devem ser alertadas de que s podero engravidar depois da cirurgia
quando estiverem com o peso estabilizado e com o seu estado metablico e nutricional
normalizado.
Em condies especiais, a cirurgia pode ser considerada em adolescentes, em crianas, em
idosos e em pacientes com complicaes graves da sndrome metablica e IMC <35kg/m.

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- Estado pr-coagulante e pr-inflamatrio: A sndrome metablica se associa a elevaes do


fibrinognio, do PAI-1 e possivelmente de outros fatores de coagulao, caracterizando um
estado pr-trombtico. Para os indivduos com sndrome metablica de mdio e alto risco
(risco de DAC 10%) pelo escore de Framingham, deve ser recomendado o uso contnuo de
AAS em baixas doses

25. DISLIPIDEMIA

METABOLISMO LIPDICO
Dos pontos de vista fisiolgico e clnico, os lpides biologicamente mais relevantes so
os fosfolpides, o colesterol, os triglicrides (TG) e os cidos graxos (AG). Os fosfolpides
formam a estrutura bsica das membranas celulares. O colesterol precursor dos hormnios
esteroidais, dos cidos biliares e da vitamina D. Alm disso, como constituinte das membranas
celulares, o colesterol atua na fluidez destas e na ativao de enzimas a situadas. Os TGs so
formados a partir de trs cidos graxos ligados a uma molcula de glicerol e constituem uma
das formas de armazenamento energtico mais importantes no organismo, depositados nos
tecidos adiposo e muscular. Os cidos graxos podem ser classificados como saturados (sem
duplas ligaes entre seus tomos de carbono), mono ou poli-insaturados, de acordo com o
nmero de ligaes duplas na sua cadeia. Entre os AGs monoinsaturados, o mais frequente o
cido olico, que contm 18 tomos de carbono. Quanto aos AGs poli-insaturados, podem ser
classificados como mega-3 (eicosapentaenoico, docosaexanoico e linolnico), ou mega-6
(linoleico), de acordo com a presena da primeira dupla ligao entre os carbonos, a partir do
grupo hidroxila.
Lipoprotenas estrutura e funo
As lipoprotenas permitem a solubilizao e o transporte dos lpides, que so
substncias geralmente hidrofbicas, no meio aquoso plasmtico. So compostas por lpides e
protenas denominadas apolipoprotenas (apos). Existem quatro grandes classes de
lipoprotenas separadas em dois grupos: (1) as ricas em TG, maiores e menos densas,
representadas pelos quilomcrons, de origem intestinal, e pelas lipoprotenas de densidade
muito baixa ou very low density lipoprotein (VLDL), de origem heptica; (2) as ricas em
colesterol, incluindo as de densidade baixa ou low density lipoprotein (LDL) e as de densidade
alta ou high density lipoprotein (HDL). Existe ainda uma classe de lipoprotenas de densidade
intermediria ou intermediary density lipoprotein (IDL) e a lipoprotena (a) [Lp(a)], que resulta
da ligao covalente de uma partcula de LDL apo (a).
ATEROGNESE
A aterosclerose uma doena inflamatria crnica de origem multifatorial que ocorre
em resposta agresso endotelial, acometendo principalmente a camada ntima de artrias de
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mdio e grande calibres. A formao da placa aterosclertica inicia-se com a agresso ao


endotlio vascular devida a diversos fatores de risco como dislipidemia, hipertenso arterial ou
tabagismo. Como consequncia, a disfuno endotelial aumenta a permeabilidade da ntima s
lipoprotenas plasmticas, favorecendo a reteno das mesmas no espao subendotelial.
Retidas, as partculas de LDL sofrem oxidao, causando a exposio de diversos neoepitopos e
tornando-as imunognicas. O depsito de lipoprotenas na parede arterial, processo-chave no
incio da aterognese, ocorre de maneira proporcional concentrao dessas lipoprotenas no
plasma. Alm do aumento da permeabilidade s lipoprotenas, outra manifestao da
disfuno endotelial o surgimento de molculas de adeso leucocitria na superfcie
endotelial, processo estimulado pela presena de LDL oxidada (LDL-ox). As molculas de
adeso so responsveis pela atrao de moncitos e linfcitos para a intimidade da parede
arterial. Induzidos por protenas quimiotticas, os moncitos migram para o espao
subendotelial, onde se diferenciam em macrfagos, que por sua vez captam as LDL-ox, sem
controle da quantidade recebida. Os macrfagos repletos de lpides so chamados de clulas
espumosas e so o principal componente das estrias gordurosas, leses macroscpicas iniciais
da aterosclerose. Uma vez ativados, os macrfagos so, em grande parte, responsveis pela
progresso da placa aterosclertica mediante a secreo de citocinas, que amplificam a
inflamao, e de enzimas proteolticas, capazes de degradar colgeno e outros componentes
teciduais locais. Outras clulas inflamatrias tambm participam do processo aterosclertico.
Os linfcitos T, embora menos numerosos que os macrfagos no interior do ateroma, so de
grande importncia na aterognese. Mediante interao com os macrfagos, por exemplo, as
clulas T podem se diferenciar e produzir citocinas que modulam o processo inflamatrio local.
Alguns mediadores da inflamao estimulam a migrao e proliferao das clulas musculares
lisas da camada mdia arterial. Estas, ao migrarem para a ntima, passam a produzir no s
citocinas e fatores de crescimento, mas tambm matriz extracelular, que formar parte da
capa fibrosa da placa aterosclertica. A placa aterosclertica plenamente desenvolvida
constituda por elementos celulares, componentes da matriz extracelular e ncleo lipdico e
necrtico, formado principalmente por debris de clulas mortas. As placas estveis
caracterizam-se por predomnio de colgeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas
clulas inflamatrias e ncleo lipdico e necrtico de propores menores. As instveis
apresentam atividade inflamatria intensa, especialmente nas suas bordas laterais, com
grande atividade proteoltica, ncleo lipdico e necrtico proeminente e capa fibrtica tnue. A
ruptura desta capa expe material lipdico altamente trombognico, levando formao de
um trombo sobrejacente. Este processo, tambm conhecido por aterotrombose, um dos
principais determinantes das manifestaes clnicas da aterosclerose.
A coleta de sangue dever ser realizada aps jejum de 12 horas para anlise das
concentraes de TG, como tambm para o clculo do colesterol da LDL (LDL-C) pela frmula
de Friedewald.
CLASSIFICAO DAS DISLIPIDEMIAS
As dislipidemias primrias ou sem causa aparente podem ser classificadas genotipicamente ou
fenotipicamente por meio de anlises bioqumicas. Na classificao genotpica, as dislipidemias
se dividem em monognicas, causadas por mutaes em um s gene, e polignicas, causadas
por associaes de mltiplas mutaes que isoladamente no seriam de grande repercusso. A
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classificao fenotpica ou bioqumica considera os valores de CT, LDL-C, TG e HDL-C e


compreende quatro tipos principais bem definidos:

a) Hipercolesterolemia isolada: elevao isolada do LDL-C (160mg/dL);


b) Hipertrigliceridemia isolada: elevao isolada dos TGs (150mg/dL) que reflete o aumento do
nmero e/ou do volume de partculas ricas em TG, como VLDL, IDL e quilomcrons. Como
observado, a estimativa do volume das lipoprotenas aterognicas pelo LDL-C torna-se menos
precisa medida que aumentam os nveis plasmticos de lipoprotenas ricas em TG. Portanto,
nestas situaes, o valor do colesterol no-HDL pode ser usado como indicador de diagnstico
e meta teraputica;
c) Hiperlipidemia mista: valores aumentados de LDL-C (160mg/dL) e TG (150mg/dL). Nesta
situao, o colesterol no-HDL tambm poder ser usado como indicador e meta teraputica.
Nos casos em que TGs 140mg/dL, o clculo do LDL-C pela frmula de Friedewald
inadequado, devendo-se, ento, considerar a hiperlipidemia mista quando CT 120mg/dL;
d) HDL-C baixo: reduo do HDL-C (homens < 40 mg/ dl e mulheres < 50 mg/dl) isolada ou em
associao a aumento de LDL-C ou de TG.

ESTRATIFICAO DO RISCO CARDIOVASCULAR PARA PREVENO E TRATAMENTO DA


ATEROSCLEROSE
Esta Diretriz recomenda trs etapas para a estratificao do risco: (1) a determinao
da presena de doena aterosclertica significativa ou de seus equivalentes; (2) a utilizao

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dos escores de predio do risco; e (3) a reclassificao do risco predito pela presena de
fatores agravantes do risco. Cada etapa ser discutida a seguir.
Fase 1 Presena de doena aterosclertica significativa ou de seus equivalentes O
risco de doena aterosclertica estimado com base na anlise conjunta de caractersticas que
aumentam a chance de um indivduo desenvolver a doena, portanto o mais claro
identificador de risco a manifestao prvia da prpria doena. Dessa forma, o primeiro
passo na estratificao do risco a identificao de manifestaes clnicas da doena
aterosclertica ou de seus equivalentes, como a presena de diabetes melito tipo 1 ou 2, de
doena renal crnica ou de aterosclerose na forma subclnica documentada por metodologia
diagnstica, mesmo em preveno primria. Indivduos assim identificados, homens e
mulheres, possuem risco superior a 20% em 10 anos de apresentar novos eventos
cardiovasculares, ou de um primeiro evento cardiovascular. O paciente que se enquadrar em
uma dessas categorias no requer outras etapas para estratificao de risco, sendo
considerado automaticamente de ALTO RISCO. So condies de alto risco as apresentadas na
Tabela III.

Fase 2 Escore de risco O ER Global (Tabelas IV a VII) deve ser utilizado na avaliao
inicial entre os indivduos que no foram enquadrados nas condies de alto risco
apresentadas na Tabela III. So considerados de BAIXO RISCO por esta Diretriz aqueles com
probabilidade < 5% de apresentarem os principais eventos cardiovasculares (DAC, AVE, doena
arterial obstrutiva perifrica ou insuficincia cardaca) em 10 anos. Os pacientes classificados
nessa categoria e que apresentem histrico familiar de doena cardiovascular prematura sero
reclassificados para risco intermedirio.
So considerados de risco INTERMEDIARIO homens com risco calculado 5% e 20% e
mulheres com risco calculado 5% e 10% de ocorrncia de algum dos eventos citados.
So considerados ALTO RISCO aqueles com risco calculado > 20% para homens e >10%
para mulheres no perodo de 10 anos.

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fase 3 Fatores agravantes Nos indivduos de risco intermedirio devem-se utilizar os fatores
agravantes (Tabela VIII), que, quando presentes (pelo menos um desses fatores), reclassificam
o indivduo para a condio de alto risco.

Com as trs etapas chega-se a um risco absoluto final, conforme apresentado na Tabela X.

Visando reduzir a carga da doena cardiovascular, tem-se enfatizado o clculo do


risco global em 10 anos. No entanto observa-se que grande parte dos indivduos que so
considerados de baixo risco em 10 anos , na verdade, de alto risco ao longo do tempo de vida.
A estimativa do risco de doena cardiovascular pelo tempo de vida permite estratificar de
forma mais abrangente a carga de doena cardiovascular na populao geral, no momento e
no futuro, pois leva em conta o risco de doena cardiovascular enquanto o indivduo
envelhece. Essa ferramenta pode auxiliar em polticas pblicas de sade, permitindo projees
da carga de doena cardiovascular global na populao. Esta Diretriz recomenda o uso do ER
pelo Tempo

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de Vida em indivduos de baixo risco e de risco intermedirio a partir dos 45 anos. A Tabela XI
classifica os fatores de risco de acordo com o controle e/ou importncia dos mesmos em
timos, no timos, elevados e principais. As Tabelas XII e XIII mostram o clculo do ER pelo
Tempo de Vida para homens e mulheres, respectivamente, a partir dos 45 anos, com base na
exposio a esses fatores ao longo da vida.

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TRATAMENTO FARMACOLGICO DAS DISLIPIDEMIAS


Nas ltimas duas dcadas, avanos notveis foram obtidos com o desenvolvimento de
hipolipemiantes com potenciais crescentes para reduo da hipercolesterolemia, permitindo a
obteno das metas teraputicas, especialmente do LDL-C. Alm das estatinas, resinas e
ezetimiba, novas classes tm sido investigadas e sero pormenorizadas a seguir.
Estatinas
At o presente, a reduo do LDL-C por inibidores da hidroximetilglutaril coenzima A
(HMG CoA) redutase ou estatinas permanece sendo a terapia mais validada por estudos
clnicos para reduzir a incidncia de eventos CVs. A depleo intracelular de colesterol estimula
a liberao de fatores transcricionais e, consequentemente, a sntese e a expresso na
membrana celular de receptores para captao do colesterol circulante, como o LDL-R. Assim,
a ao das estatinas pode potencialmente influenciar todo o conjunto das lipoprotenas
circulantes que interagem com o LDL-R, como a LDL, a VLDL e remanescentes de quilomcrons.
Alm disso, ao inibirem a HMG-CoA redutase, as estatinas reduzem a formao de
mevalonato e de radicais isoprenil, atenuando a ativao de protenas fundamentais
resposta inflamatria e biodisponibilidade de xido ntrico. Numa metanlise com 170 mil
pacientes e 26 estudos clnicos, para cada 40 mg/dl de reduo do LDL-C com estatinas
ocorreu reduo da mortalidade por todas as causas em 10%, refletindo em grande parte a
reduo no nmero de mortes por DAC ( 20%). Com base nestas evidncias, o uso de estatina
est indicado para terapias de preveno primria e secundria como primeira opo. A
reduo do LDL-C varia muito entre as estatinas, sendo essa diferena fundamentalmente
relacionada com a dose inicial, conforme mostra a Figura 2. A cada vez que dobramos a dose
de qualquer uma destas estatinas, a reduo mdia adicional do LDL-C de 6% a 7%.
As estatinas reduzem os TGs tambm mediante o aumento da expresso de LDL-R e,
consequentemente, pela remoo de lipoprotenas ricas em triglicrides do plasma. Com
relao ao HDL-C, as estatinas elevam os nveis plasmticos por um conjunto de efeitos que
inclui estmulo sntese de apo AI, ABCA1 e ABCG1, inibio da sntese de CETP e do substrato
para a troca de triglicrides por colesterol ster via CETP, as lipoprotenas VLDL, IDL e LDL. No
entanto, nos estudos de preveno primria ou secundria com estatinas, a variao do HDL-C
ou TG no influenciou a reduo de eventos CVs. Efeitos colaterais so raros no tratamento
com estatinas. Entre eles, a miopatia o mais comum e pode surgir em semanas ou anos aps
o incio do tratamento. A miopatia possui um amplo espectro clnico, variando desde mialgia
com ou sem elevao da creatinoquinase (CK) at a rabdomilise. Nos estudos clnicos, a
incidncia de miopatia muito baixa (0,1% a 0,2%) e no est relacionada com a dose. Na
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prtica clnica, h elevao da CK em cerca de 3%39. De forma geral, queixas musculares


ocorrem em cerca de 10% dos pacientes que tomam estatinas. Essa diferena de incidncia
pode resultar da maior frequncia de comorbidades e de terapias mltiplas na prtica clnica
quando em comparao com os ensaios teraputicos. Toxicidade heptica muito rara, e
cerca de 1% dos pacientes apresentam aumentos das transaminases superiores a trs vezes o
limite superior ao normal, e essa elevao frequentemente diminui, mesmo sem interrupo
da terapia. Portanto a dosagem de transaminases s aconselhada 6 a 12 semanas aps
introduo ou aumento de dose das estatinas. A suspenso temporria aconselhada com
elevaes superiores a trs vezes o valor de referncia, e a suspenso definitiva, em casos com
infeco heptica ativa ou disfuno heptica grave. As elevaes estveis das transaminases
ou da CK em pacientes sem evidncia de doenas agudas e sem queixas, como
frequentemente observado na esteatose heptica, no constituem contraindicao para o
incio de estatina.
Resinas
As resinas, ou sequestradores dos cidos biliares, so grandes polmeros que ligam os
cidos biliares carregados negativamente e sais biliares no intestino delgado, reduzindo a
absoro enteral de colesterol. Como resultado ocorre depleo do colesterol celular heptico,
estimulando a sntese de LDL-R e colesterol endgeno. Como consequncia desse estmulo
sntese pode ocorrer aumento da produo de VLDL e, consequentemente, dos TGs
plasmticos. Trs resinas foram desenvolvidas: a colestiramina, o colestipol e o colesevelam.
No entanto, no Brasil, somente a colestiramina est disponvel. Os principais efeitos colaterais
das resinas so constipao (at 25%) e aumento dos TGs em indivduos com
hipertrigliceridemia acentuada >40mg/dl.
Ezetimiba
A ezetimiba inibe a absoro de colesterol na borda em escova do intestino delgado,
atuando seletivamente nos receptores Niemann-Pick C1-like protein 1 e inibindo o transporte
de colesterol. A inibio da absoro de colesterol, em grande parte do colesterol biliar, leva
diminuio dos nveis de colesterol heptico e ao estmulo sntese de LDL-R, com
consequente reduo do nvel plasmtico de LDL-C de 10% a 25%. Em comparao com
placebo, a ezetimiba associada a estatina reduziu eventos CV em pacientes com estenose
artica degenerativa e doena renal crnica. Em comparao com monoterapia com estatina,
um estudo est em andamento testando o benefcio adicional da associao estatina e
ezetimiba. Com base nesses estudos, a adio da ezetimiba tem sido recomendada quando a
meta de LDL-C no atingida com o tratamento com estatinas. Em pequenos estudos, o
tratamento com ezetimiba reduziu esteatose heptica no alcolica. No entanto o benefcio
clnico deste efeito ainda requer investigao em ensaios dimensionados para avaliar
desfechos clnicos. Efeitos colaterais so raros, relacionados com alterao do trnsito
intestinal.
Niacina
A niacina atua no tecido adiposo perifrico, leuccitos e clulas de Langerhans por
meio de sua ligao com um receptor especfico ligado protena G, o GPR109A. A ativao da
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GPR109A inibe as lipases hormonossensitivas nos adipcitos e, por esse meio, diminui a
liberao de AGs livres na circulao. Em paralelo, a niacina inibe a atividade da enzima
diacilglicerol aciltransferase-2 (DGAT-2) nos microssomos dos hepatcitos e, assim, a sntese
heptica de TG. Resulta destas aes uma menor disponibilidade de TG intra-heptico e, por
consequncia, o aumento no catabolismo de apo B e menor secreo de VLDL e LDL.
Fibrato
As aes dos fibratos no metabolismo lipdico decorrem de sua capacidade de imitar a
estrutura e as funes biolgicas dos AGs livres, ligando-se a fatores de transcrio especficos,
os receptores ativados pelo proliferador de peroxissomos (PPARs) expressos primariamente
em fgado, rins, corao e msculo. A ativao dos PPARs pelo fibrato ativam uma srie de
genes relacionados com hidrlise dos TGs (lipase lipoproteica e apolipoprotena CIII),
degradao e sntese de AG e HDL. Em geral, as aes no perfil lipdico decorrem deste
conjunto de mecanismos, mas variam em sua intensidade entre os fibratos, conforme mostra a
Tabela XIX.

Efeitos colaterais so bastante raros com fibratos, no entanto existem interaes


clinicamente relevantes de fibratos com estatinas, particularmente entre genfibrozila e
sinvastatina. Em geral, o risco de miopatia aumenta com a associao, mas esse aumento no
contraindica o uso clnico, requerendo somente monitorizao mais cuidadosa da CK. Deve-se
evitar a sinvastatina para a associao e no utilizar genfibrozila em alguma associao com
estatinas pelo aumento acentuado do risco de rabdomilise. Os fibratos podem potencializar
os efeitos de dicumarnicos, requerendo monitorizao da anticoagulao aps introduo
deste frmaco. Finalmente, o uso dos fibratos deve ser cuidadoso em pacientes renais
crnicos.
cidos graxos mega 3
cidos graxos mega-3 so poli-insaturados derivados do leo de peixes e de certas
plantas e nozes. O leo de peixe contm tanto o cido do cosa (DHA) quanto o cido
eicosapentaenoico (EPA), mas os leos de origem vegetal contm predominantemente o cido
alfa-linolnico (ALA). Em altas doses (4 a 10g ao dia) reduzem os TGs e aumentam
discretamente o HDL-C, podendo, entretanto, aumentar o LDL-C. Em um estudo inicial, a
suplementao com mega-3 foi relacionada com benefcio clnico, mas recentes metanlises
no confirmam o benefcio dessa terapia na reduo de eventos CVs, coronarianos
cerebrovasculares, arritmias ou mortalidade global. Assim, sua indicao na terapia de
preveno CV no est recomendada.
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DISLIPIDEMIAS GRAVES
Valores de LDL-C >190mg/dl e TG > 800mg/dl, isoladamente ou associados,
caracterizam uma dislipidemia grave. Afastadas as causas secundrias, como hipotireoidismo,
diabetes melito descompensado, nefropatia crnica e medicaes, deve-se considerar
etiologia gentica e de carter familiar. Nessa condio, recomenda--se rastreamento dos
familiares prximos, crianas e adultos.
Hipercolesterolemia isolada
Hipercolesterolemia familiar deve ser cogitada sempre que LDL-C 190mg/dl. Sua
transmisso gentica de penetrao dominante. Pacientes com a forma homozigtica
apresentam nveis de colesterol extremamente elevados, mas a forma heterozigtica tambm
cursa com elevaes significativas. Os critrios diagnsticos, a conduta e as possibilidades
teraputicas para esta grave dislipidemia esto disponveis na I Diretriz Brasileira de
Hipercolesterolemia Familiar.
Hipertrigliceridemia isolada
Niveis muito elevados de TG, principalmente > 1.000 mg/dl, representam risco importante de
pancreatite aguda e justificam prontas medidas de interveno de restrio alimentar e
farmacolgica aps investigadas as possveis doenas metablicas no compensadas e/ou
frmacos em uso. Afastadas as causas secundrias, fundamental determinar a origem ou
classe de TG, se exgena (presena de quilomcron) ou endgena (presena de VLDL), pois isto
ir determinar o tipo de dieta, isto , restrio de gorduras e/ou de carboidratos, caso se
evidencie aumento das duas fraes. Os fibratos e a niacina so eficazes no tratamento da
hipertrigliceridemia endgena, respeitadas as contraindicaes, bem como a atividade fsica e
a perda de peso. Muito raramente, nveis elevadssimos de TG justificam o emprego de afrese
em centros especializados a fim de evitar pancreatite recidivante e de alto risco.
Associao de hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
Para esta condio de dislipidemia mista, com taxas elevadas, est indicada, alm de
restrio alimentar, associao de frmacos, a depender da experincia do mdico ou grupo
responsvel.
Resistncia ao tratamento
Esta situao justifica o encaminhamento dos pacientes de alto risco a grupos ou
centros especializados.
DISLIPIDEMIAS SECUNDRIAS E NA PRESENA DE OUTRAS COMORBIDADES
Hipotireoidismo
A dislipidemia presente nos indivduos com hipotireoidismo caracterizada pelo
aumento das concentraes plasmticas do LDL-C, consequente ao decrscimo do nmero de
receptores hepticos para a remoo destas partculas. J a hipertrigliceridemia aparece em
decorrncia do aumento da produo heptica das partculas de VLDL. As alteraes nos
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lpides plasmticos ocorrem tanto no hipotireoidismo clnico como na forma subclnica. O


tratamento com estatinas no est contraindicado para esses indivduos, no entanto, a
estatina s dever ser iniciada aps a regularizao dos nveis hormonais, em funo do risco
aumentado de miosite nesses pacientes. A simples reposio hormonal pode corrigir a
dislipidemia induzida pelo hipotireoidismo. Mesmo assim, alguns indivduos permanecem
dislipidmicos, demonstrando a coexistncia da dislipidemia primria. No caso, o perfil lipdico
poder ser avaliado para se estabelecer a necessidade do tratamento adicional.
Hepatopatias
A cirrose biliar, a colangite esclerosante e outras hepatopatias que cursam com
colestase podem ser acompanhadas de hipercolesterolemia significativa, mas a colesterolemia
no se correlaciona com os nveis plasmticos de bilirrubina. Com relao s doenas hepticas
no colestticas crnicas e cirrose heptica, no h contraindicao terapia com estatinas.
Entretanto, diante de surgimento de ictercia, elevao de bilirrubina direta ou aumento do
tempo de protrombina, a estatina deve ser suspensa. A estatina tambm dever ser suspensa
no surgimento de nova doena heptica, quando no for possvel exclu-la como agente causal.
Doenas autoimunes
As doenas reumticas autoimunes, incluindo lpus eritematoso sistmico (LES),
artrite reumatoide, sndrome antifosfolpide, esclerose sistmica progressiva, sndrome de
Sjgren, vasculite sistmica primria e psorase, esto associadas a maiores ndices de
morbidade e mortalidade CVs. A associao se deve ao aumento da prevalncia de fatores de
risco convencionais para aterosclerose, ao uso de frmacos com potencial efeito aterognico,
como corticoides, e participao da anormalidade inflamatria e autoimune no processo
aterognico e na trombognese. O sistema imune est envolvido na patognese da
aterosclerose: componentes inflamatrios da resposta imune, assim como elementos
autoimunes (autoanticorpos, autoantgenos e linfcitos autorreativos), contribuem para a
vasculite inflamatria e para a disfuno endotelial. Embora pacientes com doenas
autoimunes possam apresentar risco CV mais elevado, no h indicao de terapia com
estatinas em preveno primria com base exclusivamente na presena da doena autoimune.
Caso seja necessrio o uso de frmacos hipolipemiantes, sua utilizao deve ser fundamentada
pelas recomendaes para as populaes no portadoras de doenas autoimunes.
Ps-transplantados
As anormalidades lipdicas so frequentes nos pacientes ps-transplante cardaco e
esto associadas a maior incidncia de doena vascular do enxerto. As causas mais comuns da
dislipidemia deste grupo se relacionam com diabetes melito, sndrome metablica, obesidade
e disfuno renal. As medicaes imunossupressoras apresentam importantes alteraes do
metabolismo lipdico, como elevao do CT, VLDL-C, TG e, principalmente, do LDL-C, alm de
ganho de peso e exacerbao da resistncia insulina. O tratamento com estatinas o de
escolha para os indivduos ps-transplante cardaco e dislipidemia, devendo-se iniciar com
baixas doses. Nestes casos, deve-se monitorar o risco de toxicidade muscular devido
interao das estatinas com a ciclosporina, principalmente as que utilizam a via CYP3A4. Para

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os pacientes intolerantes s estatinas, a ezetimiba pode ser uma alternativa com o objetivo de
reduo do LDL-C.
SITUAES ESPECIAIS NAS MULHERES
Os benefcios da reduo lipdica em mulheres so os mesmos observados em homens,
portanto, para definio de metas lipdicas, no h distino entre os sexos.
Idade frtil e gestao
A terapia com estatinas deve ser evitada em mulheres em idade frtil e sem
contracepo adequada ou que desejem engravidar, gestantes e lactantes. A contraindicao
deve-se a relatos de teratogenicidade, embora as informaes disponveis na literatura sejam
inconclusivas. Da mesma forma, outros frmacos hipolipemiantes devem ser evitados na
gestao. Os fibratos podero ser considerados nos casos de hipertrigliceridemia muito grave
(TG > 1.000 mg/dl), sob a anlise de risco/beneficio para as aguda durante a gravidez).
Entretanto o controle diettico deve ser o tratamento de eleio em gestantes, e, em casos
extremos, a afrese poder ser recomendada.
Menopausa/climatrio
A terapia de reposio hormonal (TRH) aps a menopausa pode reduzir o LDL-C em at
20%-25% e aumentar o HDL-C em at 20%. Entretanto esta teraputica nunca est
recomendada com a finalidade exclusiva de reduzir o risco CV em mulheres no perodo de
transio menopusica ou da ps-menopausa, seja em preveno primria ou secundria. Nas
mulheres em preveno primria com indicaes ginecolgicas para a TRH (controle de
sintomas vasomotores e osteoporose), pode haver benefcio CV quando iniciada na transio
menopusica ou nos primeiros anos de ps-menopausa, na chamada janela de
oportunidade. Ainda na preveno primria, pode haver aumento do risco quando a TRH
iniciada tardiamente. A TRH deve ser evitada nas mulheres de alto risco ou de preveno
secundria. Naquelas em uso regular de TRH que apresentarem evento CV, a TRH dever ser
interrompida imediatamente.
Doena renal crnica
A diminuio da funo renal, avaliada pela taxa de filtrao glomerular (TFG)
mensurada ou calculada, est associada a maior mortalidade CV. Por esta razo, a presena de
doena renal crnica (DRC), em especial nos estgios mais avanados, considerada riscoequivalente DAC, e a reduo de LDL-C dever ser o objetivo principal no tratamento destes
pacientes. Nas fases iniciais da doena renal (estgios 1 e 2), as modificaes lipdicas
preponderantes so hipertrigliceridemia e HDL-C baixo. Com a evoluo da DRC, torna-se mais
comum a elevao do LDL-C. Alm disso, h um estado pr-aterognico por mudana no
fentipo da molcula de LDL (maior concentrao de molculas pequenas e densas) e pelo
prprio meio urmico. Portanto todo indivduo portador de DRC deve ser avaliado quanto
presena de dislipidemias. A reduo de LDL-C est associada a reduo do risco CV em
pacientes com DRC. Entretanto, estudos realizados apenas com pacientes j em fase dialtica
(hemodilise) falharam em mostrar este benefcio. Portanto o tratamento com estatinas no
deve ser iniciado em pacientes que j se encontrem em tratamento hemodialtico. Nos demais
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pacientes, em especial naqueles com DCR avanada, a meta de LDL-C < 70 mg/dl deve ser
atingida com estatina isolada ou associada ezetimiba.
Sndrome coronariana aguda
Amostra de sangue para avaliao do perfil lipdico deve ser obtida nas primeiras 24
horas da admisso de todos os pacientes com sndrome coronariana aguda (SCA). Aps este
perodo, comumente ocorre aumento de TG e diminuio do LDL-C e do HDL-C, modificaes
que podem permanecer por cerca de um a trs meses. Recomenda-se a instituio precoce do
tratamento com altas doses de estatina entre o primeiro e o quarto dia da SCA,
preferencialmente atorvastatina na dose 80 mg. Pacientes indicados para interveno
percutnea e angioplastia podem experimentar benefcio adicional quando a dose de estatina
for administrada at 12 horas antes do procedimento. O perfil lipdico deve ser reavaliado
aps quatro a seis semanas. A dose de estatina apropriada para manter o LDL-C na meta
teraputica (< 70 mg/dl) dever ser mantida. No h, at o momento da publicao deste
documento, embasamento para o uso de qualquer outro frmaco hipolipemiante na fase
aguda das sndromes coronrias.

26. DIRETRIZ DE HAS


Definio:
A hipertenso arterial sistmica (HAS) uma condio clnica multifatorial caracterizada por
nveis elevados e sustentados de presso arterial (PA). Associa-se frequentemente a alteraes
funcionais e/ou estruturais dos rgos-alvo (corao, encfalo, rins e vasos sanguneos) e a
alteraes metablicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais
e no-fatais.
Epidemiologia
A HAS tem alta prevalncia e baixas taxas de controle, considerada um dos principais fatores
de risco (FR) modificveis e um dos mais importantes problemas de sade pblica. A
mortalidade por doena cardiovascular (DCV) aumenta progressivamente com a elevao da
PA a partir de 115/75 mmHg de forma linear, contnua e independente.
Considerando-se valores de PA 140/90 mmHg, a prevalncia de HAS est acima de 30%,
sendo maior em homens do que em mulheres.
Fatores de risco

Idade: a prevalncia chega at 60% acima dos 65 anos


Gnero: mais em homens at a 5 dcada, depois mais em mulheres
Etnia: 2x mais prevalente em no-brancos
Excesso de peso e obesidade
Ingesto de sal

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Ingesto de lcool
Sedentarismo
Fatores socioeconmicos: menor escolaridade
Gentica

Preveno Primria

Mudanas no estilo de vida: Alimentao saudvel, consumo controlado de sdio e lcool,


ingesto de potssio combate ao sedentarismo e ao tabagismo.
Medidas medicamentosas: Para o manejo de indivduos com comportamento limtrofe da
PA recomenda-se considerar o tratamento medicamentoso apenas em condies de risco
cardiovascular alto ou muito alto.

Procedimentos recomendados para a medida da presso arterial


Medida da PA
Preparo do paciente:
1. Explicar o procedimento ao paciente e deix-lo em repouso por pelo menos 5 minutos em
ambiente calmo. Deve ser instrudo a no conversar durante a medida. Possveis dvidas
devem ser esclarecidas antes ou aps o procedimento.
2. Certificar-se de que o paciente NO:
est com a bexiga cheia
praticou exerccios fsicos h pelo menos 60 minutos
ingeriu bebidas alcolicas, caf ou alimentos
fumou nos 30 minutos anteriores.
3. Posicionamento do paciente: Deve estar na posio sentada, pernas descruzadas, ps
apoiados no cho, dorso recostado na cadeira e relaxado. O brao deve estar na altura do
corao (nvel do ponto mdio do esterno ou 4o espao intercostal), livre de roupas,
apoiado, com a palma da mo voltada para cima e o cotovelo ligeiramente fletido.
Para a medida propriamente:
1. Obter a circunferncia aproximadamente no meio do brao. Aps a medida selecionar o
manguito de tamanho adequado ao brao.
2. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital.
3. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artria braquial.
4. Estimar o nvel da presso sistlica pela palpao do pulso radial. O seu reaparecimento
corresponder PA sistlica.
5. Palpar a artria braquial na fossa cubital e colocar a campnula ou o diafragma do
estetoscpio sem compresso excessiva.
6. Inflar rapidamente at ultrapassar 20 a 30 mmHg o nvel estimado da presso sistlica,
obtido pela palpao.
7. Proceder deflao lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo).

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8. Determinar a presso sistlica pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff), que
em geral fraco seguido de batidas regulares, e, aps, aumentar ligeiramente a velocidade
de deflao.
9. Determinar a presso diastlica no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff).
10. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do ltimo som para confirmar seu
desaparecimento e depois proceder deflao rpida e completa.
11. Se os batimentos persistirem at o nvel zero, determinar a presso diastlica no
abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da sistlica/diastlica/zero.
12. Sugere-se esperar em torno de um minuto para nova medida, embora esse aspecto seja
controverso.
13. Informar os valores de presses arteriais obtidos para o paciente.
14. Anotar os valores exatos sem arredondamentos e o brao em que a presso arterial foi
medida.
Caractersticas especficas por faixa etria
- Crianas: a PA deve ser recomendada em toda avaliao clnica aps os 3 anos

Idosos: Alteraes prprias do envelhecimento determinam aspectos diferenciais na PA dessa


populao como, maior frequncia de hiato auscultatrio, que consiste no desaparecimento
dos sons durante a deflao do manguito, geralmente entre o final da fase I e o incio da fase II
dos sons de Korotkoff, resultando em valores falsamente baixos para a sistlica ou falsamente
altos para a diastlica. A grande variao da presso arterial nos idosos, ao longo das 24 horas,
torna a MAPA til. A pseudo-hipertenso, que est associada ao processo aterosclertico,
pode ser detectada pela manobra de Osler, ou seja, quando a artria radial permanece ainda
palpvel, aps a insuflao do manguito pelo menos 30 mmHg acima do desaparecimento do
pulso radial
Obesos: Manguitos mais longos e largos so necessrios em pacientes obesos, para no haver
superestimao da presso arterial. Em braos com circunferncia superior a 50 cm, onde no
h manguito disponvel, pode-se fazer a medida no antebrao e o pulso auscultado deve ser o
radial. H, entretanto, restries quanto a essa prtica, recomendando-se que sejam usados
manguitos apropriados.
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Gestantes: A presso arterial deve ser obtida com os mesmos equipamentos e com a mesma
tcnica recomendada para adultos, entretanto a PA tambm pode ser medida no brao
esquerdo na posio de decbito lateral esquerdo em repouso, e esta no deve diferir da
posio sentada. O 5o rudo de Korotkoff deve ser considerado como a presso diastlica
Medida da presso arterial no consultrio
Na primeira avaliao, as medidas devem ser obtidas em ambos os braos. Deve-se utilizar
como referncia sempre o brao com o maior valor para as medidas subsequentes. O indivduo
dever ser investigado para doenas arteriais se apresentar diferenas de presso entre os
membros superiores maior que 20/10 mmHg para as presses sistlica/diastlica
respectivamente. Em cada consulta devero ser realizadas pelo menos trs medidas, sendo
recomendada a posio sentada. As medidas nas posies ortosttica e supina devem ser
feitas pelo menos na primeira avaliao em todos os indivduos e em todas as avaliaes em
idosos, diabticos, portadores de disautonomias, alcoolistas e/ou em uso de medicao antihipertensiva.

Classificao
Classificao da PA para maiores de 18 anos
Classificao

Presso Sistlica (mmHg)

tima
Normal
Limtrofe/ normal-alta/ prhipertenso
Hipertenso estgio 1
Hipertenso estgio 2
Hipertenso estgio 3
Hipertenso sistlica isolada

< 120
< 130

Presso Diastlica
(mmHg)
< 80
< 85

130-139

85-89

140-159
160-179
180
140

90-99
100-109
110
< 90

Obs: Quando as Ps e Pd situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para
classificao da PA.
A Hipertenso sistlica isolada causada pela rigidez dos grandes vasos, sendo mais
comumente encontrado em idosos. Sua causa principal a fibrose senil da aorta, mas pode ser
vista tambm na insuficincia artica (IA), hipertireoidismo, fstula arteriovenosa e bloqueio
atrioventricular.
Hipertenso essencial ou primria (95% casos): aquela onde no h uma etiologia especfica,
sendo dependente de diversos fatores, como gentica, ingesto excessiva de sal, obesidade,
estresse e alcoolismo.
Hipertenso secundria (5% dos casos): Pode ser de origem renal, endcrina, vascular, por
distrbio do SNC, toxemia gravdica, medicamentos ou outras causas.
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Efeito do avental branco: O efeito do avental branco (EAB) a diferena de presso obtida
entre a medida conseguida no consultrio e fora dele, desde que essa diferena seja igual ou
superior a 20 mmHg na presso sistlica e ou de 10 mmHg na presso diastlica. Mais
frequente em brancos, mulheres, idosos, pacientes com sobrepeso e obesos, e mais comum
em normotensos que em hipertensos e em pacientes hipertensos no-tratados que nos
tratados.
Hipertenso: A linha demarcatria que define HAS considera valores de PA sistlica 140
mmHg e ou de PA diastlica 90 mmHg em medidas de consultrio. O diagnstico dever ser
sempre validado por medidas repetidas, em condies ideais, em, pelo menos, trs ocasies.
Normotenso verdadeira: Considerado se as medidas de consultrio so normais.
Hipertenso sistlica isolada: definida como comportamento anormal da PA sistlica com PA
diastlica normal. A hipertenso sistlica isolada e a presso de pulso so fatores de risco
importantes para doena cardiovascular em pacientes de meia-idade e idosos
Hipertenso do avental branco: Define-se HAB quando o paciente apresenta medidas de PA
persistentemente elevadas ( 140/90 mmHg) no consultrio e mdias de PA consideradas
normais seja na residncia, pela AMPA ou MRPA, ou pela MAPA.
Hipertenso mascarada: Valores normais de PA no consultrio (< 140/90 mmHg), porm com
PA elevada pela MAPA durante o perodo de viglia ou na MRPA. Esta condio deve ser
pesquisada em indivduos com PA normal ou limtrofe e mesmo nos hipertensos controlados,
mas com sinais de leses em rgos-alvo, histrico familiar positivo para HAS, risco
cardiovascular alto, e medida casual fora do consultrio anormal. Os pacientes portadores de
HM devem ser identificados e acompanhados, pois apresentam risco de desenvolver leses de
rgos-alvo de forma semelhante a pacientes hipertensos.
Avaliao Clnica e Laboratorial
Deve-se obter histria clnica completa, com especial ateno aos dados relevantes referentes
ao tempo e tratamento prvio de hipertenso, fatores de risco, indcios de hipertenso
secundria e de leses de rgos-alvo, aspectos socioeconmicos e caractersticas do estilo de
vida do paciente e ao consumo pregresso ou atual de medicamentos ou drogas que podem
interferir em seu tratamento (anti-inflamatrios, anorexgenos, descongestionantes nasais,
etc).
Alm da medida da PA, a frequncia cardaca deve ser cuidadosamente medida, pois sua
elevao est relacionada a maior risco cardiovascular.
Para avaliao de obesidade visceral, recomenda-se a medida da circunferncia da cintura
(CC). Os valores de normalidade da CC so 88 cm para mulheres e 102 cm para homens
O exame fsico deve ser minucioso, buscando sinais sugestivos de leses de rgos-alvo e de
hipertenso secundria. O exame de fundo de olho deve ser sempre feito ou solicitado na
primeira avaliao, em especial em pacientes com HAS estgio 3, que apresentam diabetes ou
leso em rgos-alvo
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No exame fsico a obteno do ndice tornozelo braquial (ITB) pode ser til.

Avaliao inicial de rotina para o paciente hipertenso


-

Anlise de urina

Potssio plasmtico

Creatinina plasmtica e estimativa do ritmo de filtrao glomerular

Glicemia de jejum

Colesterol total, HDL, triglicrides plasmticos

cido rico plasmtico

Eletrocardiograma convencional

Avaliao complementar para o paciente hipertenso: exames recomendados e populao


indicada
-

Radiografia de trax: recomendada para pacientes com suspeita clnica de insuficincia


cardaca, quando demais exames no esto disponveis; e para avaliao de acometimento
pulmonar e de aorta.

Ecocardiograma: hipertensos estgios 1 e 2 sem hipertrofia ventricular esquerda ao ECG,


mas com dois ou mais fatores de risco e hipertensos com suspeita clnica de insuficincia
cardaca.

Microalbuminria: pacientes hipertensos diabticos, hipertensos com sndrome


metablica e hipertensos com dois ou mais fatores de risco

Ultrassom de cartida: pacientes com sopro carotdeo, com sinais de doena


cerebrovascular, ou com doena aterosclertica em outros territrios

Teste ergomtrico: suspeita de doena coronariana estvel, diabetes ou antecedente


familiar para doena coronariana em paciente com presso arterial controlada

Hemoglobina glicada: na impossibilidade de realizar hemoglobina glicada sugere-se a


realizaco do teste oral de tolerncia glicose em pacientes com glicemia de jejum entre
100 e 125 mg/dL

MAPA, MRPA e medida domiciliar segundo as indicaes convencionais para os mtodos

Outros exames: velocidade de onda de pulso (se disponvel)

Investigao de hipertenso secundria, quando indicada pela histria, exame fsico ou


avaliao laboratorial inicial.

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Estratificao de Risco

Deciso teraputica e metas


Abordagem para nveis de PA entre 130-139/85-89 mmHg: A instituio de tratamento
medicamentoso em pacientes de alto risco reduz os eventos cardiovasculares quando h
valores de PA entre 130-139 /85-89 mmHg.
Abordagem em pacientes hipertensos com risco cardiovascular mdio, alto e muito alto A
instituio precoce do tratamento medicamentoso visa proteo dos rgos-alvos; reduo
do impacto causado pela elevao da PA; reduo do impacto causado pela presena de
fatores de risco associados e na progresso do processo aterosclertico.

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Tratamento
No medicamentoso: controle de peso, modificao da alimentao, reduo do consumo
de sal, aumento do consumo de cidos graxos insaturados, fibras, protena da soja,
oleaginosas, alho, laticnios, caf e chs, diminuio do consumo alcolico, aumento de
atividade fsica. Outras medidas especficas podem ser uso de CPAP em caso de SAOS, controle
do estresse psicossocial em caso de ansiedade, respirao lenta, cessao do tabagismo e
auxlio de equipe multiprofissional.
Medicamentoso
O objetivo primordial do tratamento da hipertenso arterial a reduo da morbidade e da
mortalidade cardiovasculares. Assim, os anti-hipertensivos devem no s reduzir a presso
arterial, mas tambm os eventos cardiovasculares fatais e no-fatais, e, se possvel, a taxa de
mortalidade. So usados diurticos, betabloqueadores, iECA, BRA II e bloqueadores dos canais
de clcio. A maioria das vezes usado associao de anti-hipertensivos.

Complicaes
Presso arterial muito elevada, acompanhada de sintomas, caracteriza uma complicao
hipertensiva aguda e requer avaliao clnica adequada, incluindo exame fsico detalhado,
fundoscopia e exames complementares, solicitados para avaliao das leses em rgos-alvo.
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Urgncias hipertensivas: A elevao crtica da presso arterial, em geral presso arterial


diastlica 120 mmHg, porm com estabilidade clnica, sem comprometimento de rgosalvo, caracteriza o que se convencionou definir como urgncia hipertensiva (UH). Pacientes
que cursam com UH esto expostos a maior risco futuro de eventos cardiovasculares
comparados com hipertensos que no a apresentam, fato que evidencia o seu impacto no
risco cardiovascular de indivduos hipertensos e enfatiza a necessidade de controle adequado
da presso arterial cronicamente. A presso arterial, nesses casos, dever ser tratada com
medicamentos por via oral buscando-se reduo da presso arterial em at 24 horas. A
dificuldade de controlar o ritmo e o grau de reduo da presso arterial, sobretudo quando
intensa, pode ocasionar acidentes vasculares enceflicos e coronarianos. O risco deimportante
estimulao simptica secundria e a existncia de alternativas eficazes e mais bem toleradas
tornam o uso de nifedipino de curta durao (cpsulas) no recomendvel nessa situao.
Emergncias hipertensivas: condio em que h elevao crtica da presso arterial com
quadro clnico grave, progressiva leso de rgos-alvo e risco de morte, exigindo imediata
reduo da presso arterial com agentes aplicados por via parenteral. H elevao abrupta da
presso arterial ocasionando, em territrio cerebral, perda da autorregulao do fluxo
sanguneo e evidncias de leso vascular, com quadro clnico de encefalopatia hipertensiva,
leses hemorrgicas dos vasos da retina e papiledema. Habitualmente, apresentam-se com
presso arterial muito elevada em pacientes com hipertenso crnica ou menos elevada em
pacientes com doena aguda, como em eclmpsia, glomerulonefrite aguda, e em uso de
drogas ilcitas, como cocana. Podem estar associadas aacidente vascular enceflico, edema
agudo dos pulmes, sndromes isqumicas miocrdicas agudas e disseco aguda da aorta.
Nesses casos, h risco iminente vida ou de leso orgnica grave. Depois de obtida a reduo
imediata da presso arterial, deve-se iniciar a terapia anti-hipertensiva de manuteno e
interromper a medicao parenteral. Nos casos de sndromes isqumicas miocrdicas agudas e
de disseco aguda de aorta, indica-se o uso de betabloqueadores e de nitroglicerina ou
nitroprussiato de sdio.
Obs: Na fase aguda de acidente vascular enceflico, a reduo da presso arterial deve ser
gradativa e cuidadosa, evitando-se redues bruscas e excessivas, no havendo consenso para
se estabelecer a presso arterial ideal a ser atingida.
HAS Secundria
Antes de se investigarem causas secundrias de HAS deve-se excluir:

medida inadequada da PA;


hipertenso do avental branco;
tratamento inadequado;
no-adeso ao tratamento;
progresso das leses nos rgos-alvos da hipertenso;
presena de comorbidades;
interao com medicamentos.

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Causas de HAS Secundria

27. DOENA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)


A DAC uma das principais afeces do aparelho cardiovascular, sendo responsvel pela
sndrome de angina estvel (curso crnico), sndromes coronarianas agudas e pela cardiopatia
isqumica, que pode levar insuficincia cardaca congestiva (ICC).
ATEROSCLEROSE:
A DAC causada pela aterosclerose coronariana.
Aterosclerose: definida como uma resposta inflamatria ao aprisionamento excessivo de
LDL-C no endotlio das artrias, fazendo uma placa fibrosa que, ao ulcerar, expe material
trombognico.

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Fisiopatologia: Quando aumenta o LDL o HDL no aumenta junto. A passa a ter oxidao do
LDL, que produz PTN quimioterpica para moncitos (MCP-1 : protena que atrai moncito). O
LDL oxidase se junta com moncito, que fagocita esse LDL e forma macrfago. Vrios
macrfagos juntos formam as clulas espumosas.
OBS.: O HDL faz transporte reverso de colesterol, tenta inibir oxidao de LDL, inibe expresso
de molculas de adeso (que tambm atraem moncitos) e tenta restaurar funo endotelial
(leva o colesterol da clula de volta para o sangue -> fgado ->fezes).
Explicao da imagem: primeiro forma-se a estria aterosclertica, depois a placa
aterosclertica, que tem:

ncleo lipdico: hipocelular e rico em lipdeos extracelulares contedo altamente


trombognico.
capa fibrosa: que representa 70% do tamanho total da placa; e quanto maior, menos
propensa ao rompimento (cls musculares lisas sobem e formam essa placa
protetora proteo do epitlio pela migrao do m. liso).

Apenas quando a placa chega a 70% ela obstrutiva, ento o paciente tem angina de esforo
progressiva = angina estvel progressiva.
Ruptura da placa fibrosa: so desencadeados fenmenos de adeso e agregao plaquetrias;
as placas vulnerveis(com capa fibrtica fina e excntrica e ncleo lipdico extenso). A ruptura
destas placas com deflagrao de trombose so as responsveis pelas sndromes coronarianas
agudas.

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Endotlio vascular: tem papel fundamental na fluidez do sangue, do tnus vascular e da


permeabilidade da parede vascular. O NO a principal substncia vasodilatadora/ hipotensora,
anti-aterognica, anti-agregante plaquetria e anti-inflamatria secretada pelo endotlio.
Assim, sua deficincia forma um ambiente propcio para a aterosclerose.
Medidas preventivas (OMS):

Hbitos alimentares saudveis;


Cessao do tabagismo;
Prtica de atividade fsica;
Controle da PA, do DM e das dislipidemias;
Uso profiltico de alguns frmacos;

Obs.: outros fatores de risco: homem>45 anos e mulher >55 anos, reduo do C-HDL,
IMC>30kg/m, circunferncia da cintura >88cm em mulheres e >102 cm em homens, etc.
Estatina(estabiliza a placa , pois ataca a inflamaoi quando esta na placa, alm de diminuir o
colesterol):preveno primria est indicada em todos os indivduos de alto risco e a
preveno secundria para indivduos j portadores de doena cardiovascular (independente
dos nveis de colesterol basal).
Antiplaquetrio: aspirina em dose baixa (100mg/dia) reduz a morbimortalidade cardiovascular
de pacientes com DAC, AVE e arteriopatia perifrica. Assim, indivduos com risco
moderado/alto recomendado o uso de aspirina profiltica (100mg/dia), aps controle ideal
de PA (<140/90mmHg).
Em indivduos de alto risco, considera-se tambm beta-bloqueadores (ps-infarto e angina),
IECA (diabticos e com nefropatia).

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INSUFICINCIA CORONARIANA CRNICA:


Acontece pelo desequilbrio entre a oferta e o consumo de O2 pelo miocrdio. Ela pode ser o
resultado de alteraes em qualquer ponto da circulao coronariana levando a isquemia
celular com perda gradativa de msculo cardaco. Quando o desequilbrio pela reduo de
fluxo coronariano por um obstculo fixo (geralmente placa aterosclertica), temos
insuficincia coronariana crnica.
Consumo de O2: depende da FC, inotropismo (contratilidade cardaca) e tenso sistlica da
parede do VE.
Oferta de O2: depende da capacidade de transporte de sangue oxigenado e do fluxo sanguneo
coronrio.

Causas de Insuficincia coronariana

Quadro clnico: 4 formas: angina pectoris, isquemia silenciosa, o equivalente isqumico e a


insuficincia cardaca pela cardiopatia isqumica.
A principal manifestao a angina do peito: chamada de angina estvel e geralmente se
apresenta por desconforto ou dor torcica na face anterior do trax (retroesternal ou
precordial), em aperto, queimao, opresso ou constrio, normalmente desencadeada pelo
esforo fsico e aliviada pelo repouso ou nitrato. Pode ser irradiada para um ou ambos os
braos, pescoo, mandbula ou regio posterior do trax. Normalmente dura 5 20 minutos,
com intensidade varivel. Manifestaes associadas: dispneia, cansao, palpitao.
A isquemia silenciosa ocorre pela presena de alterao isqumica detectadas por exames
complementares (ECG ou imagem) na ausncia de sintomas.
O equivalente isqumico ou anginoso caracterizadp pelas manifestaes relacionadas ao
episdio de isquemia, mas no constituem o quadro da dor torcica clssica. Apresentao
mais frequente a dispneia e sudorese desproporcionais ao esforo realizado.
Diagnstico:
-Histria Clnica: o exame geralmente normal, mas pode haver alteraes como sopro
cardaco ou sinais de congesto pulmonar.
-Eletrocardiograma de repouso:obrigatrio, mas pouco sensvel. Apenas em 50% dos casos
encontrado anormalidades (a mais comum a alterao de repolarizao ventricular).
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-Eletrocardiograma de esforo: um dos melhores exames para avaliar/confirmar o diagnstico,


j que aumenta o consumo de O2 pelo miocrdio no esforo em um leito vascular com
limitao de fluxo.sensibilidade:55%-70%, especificidade: 85%.
-Medicina nuclear: cintilografia til no diagnstico e avaliao do tratamento e prognstico.
Mas tem alto custo, ento seu uso limitado para: pacientes assintomticos mas que tem
teste de esforo positivo, ECG no interpretvel (BRE) e pacientes com impossibilidade fsica
de fazer teste de esforo. A cintilografia de stresse: usa-se dipiridamol, dobutamina ou
adenosina.Pode ser realizado com radionucldeos como tlio-201 ou tecncio-99m. Essas
tcnicas elevam a sensibilidade para 90% e especificidade para 80%.
-Ecocardiografia de repouso: pode mostrar alteraes da contratilidade, compatvel com
sequela da DAC. Avalia-se funo diastlica do VE (alterao no relaxamnento do VE pode ser
encontrado). No entanto no especfico; este ECO no afasta possibilidade de DAC.
-Ecocardiografia de estresse (fsico ou qumico): principalmente se usar a dobutamina, pode
mostrar alteraes da contratilidade miocrdica sugestiva da DAC vem sendo cada vez mais
usado, com boa sensibilidade e especificidade. Indicado em impossibilidade ou dvida no ECG
de esforo.
-Holter 24h: indicada na suspeita de angina vasoespstica e no diagnstico e quantificao da
isquemia silenciosa.
-ressonncia magntica nuclear (RMN): possvel detectar necrose e diferencia-la de isquemia.A
TC pode fornecer o escore do clcio e imagens coronarianas identificar estratificao de
risco. A TC de coronria ainda no conseguiu dados suficientes para substituir com preciso a
coronariografia.
-cineangiocoronariografia (CAT):padro-ouro. Indicado em indivduos de alto risco
Tratamento:
-controle dos sintomas;
-identificao e tto de condies que provoquem/piorem a angina;
Preveno das complicaes;
Controle dos fatores de risco/preveno secundria.
1 opo: tto medicamentoso com beta-bloqueadores(arritimias e HAs), nitratos(disfuno do
VE e espasmo coronrio e/ou inibidores de canais de clcio(espasmo coronrio, doena
pulmonar, doena vascular perifrica e HAs). Em casos no controlados pode se usar bi ou tri
terapia. Mas a associao do nitrato com o beta-bloqueador a mais efetiva, aumentando a
tolerncia aos exerccios.
-beta-bloqueadores: antagonistas competitivos dos receptores das catecolaminas. Diminuem
consumo miocrdico de O2 por reduzir FC, a contratilidade e a PA, alm de melhorar
tolerncia ao exerccio.

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-Nitrato:atua primariamente na vasculatura venosa, fazendo venodilatao, diminuindo a pr


carga e volume diastlico final e tenso de parede do VE, diminuindo o consumo miocrdico
de O2. (nitroglicerina ao arterial, bom para angina de prizmetal). Usar sobre forma
intermitente, pois desenvolvem tolerncia rapidamente.
-Antagonistas de clcio:diminuem fluxo de clcio transmembrana nas clulas miocrdicas e na
musculatura lisa vascular vasodilatadores potentes e aliviam o espasmo coronrio, sendo
frmaco de escolha para angina de prizmetal. Diminuem consumo de O2, diminuem a pscarga. Verapamil e diltiazem reduzem a FC e o inotropismo.A nifedipina tem efeito de roubo
de fluxocoronrio e possibilidade de taquicardia reflexa.
-trimetazidina: droga metablica sem ao hemodinmica; inibe a enzima 3-acetil-Coa tiolase,
impedindo a oxidao dos cidos graxos e produo dos ons idrognio, aumentando produo
de ATP e diminuindo o dano metablico das isquemias por desvio metablico para a glicose.
(vastarel)
Preveno das complicaes: terapia antiplaquetria. O AC. Acetilsaliclico inibe formao de
tromboxano A2, diminuindo agregao plaquetria. Se o pcte no pode tomar AAS (160325mg/dia), usar clopidogrel 75mg/dia ou ticlopidina 250mg 2x dia.
SNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA DO ST:
- Angina instvel: a diminuio do fluxo sanguneo coronariano produz isquemia miocrdica
em repouso; no entanto no h necrose (ento os marcadores de necrose miocrdica so
normais). Nesse caso, diferentemente do IAM instalado, normalmente h uma recanalizao
mais precoce da artria coronria agudamente ocluda, sem haver comprometimento
duradouro suficiente para provocar necrose.
-IAM sem-supra ST: o trombo do tipo no oclusivo e se oclusivo ocorre recanalizao
espontnea. O infarto incompleto com necrose subendocrdica (ento h elevao dos
marcadors de necrose), pois essa regio da parede cardaca mais vulnervel isquemia.
-angina variante de Prizmetal ou vasoespstica: angina de repouso com supradesnivelamento
do segmento ST, que regride rapidamente com resoluo da dor.Normalmente tem padro
cclico, predominando no incio da manh. Espasmo coronariano numa artria coronria
normal ou com mnima leso tto:nitrato e/ou antagonistas do clcio.
Quadro clnico da SCA: dor torcica, crescente( ocorre com esforos cada vez menores),
normalmente dura mais de 10 min. A dor torcica descrita na maioria das vezes com
sensao de aperto, esmagamento ou constrio em regio retroesternal, podendo irradiar
para o ombro esquerdo, braos, pescoo ou mandbula. Com frequncia h nuseas, vmitos,
sudorese, palpitao, ansiedade e sensao de morte iminente. O aspecto clnico de rpido
agravamento dos sintomas, com aumento da intensidade da dor,maior frequncia de
aparecimento e/ou durao mais prolongada. A dor no aliviada com nitratos.
A diferena de IAM SSST e angina instvel muito parecida, sendo muitas vezes diferenciada
pela apresentao dos marcadores de necrose (como CK-MB e troponina).Caso no haja

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alterao no ECG, mesmo com marcadores de necrose sendo elevados, o paciente tido como
tendo um microinfarto.
Diagnstico:
-Anamnese e exame fsico: avaliar principais fatores de risco (como DM, HAs, obesidade...). ver
se tem sinais de gravidade (como B3 e estertores creptantes)
-ECG de repouso:evidenciar alteraes do segmento ST ou onda T (infra de ST ou T invertido)
que sugere angina instvel ou IAM SSST.No entanto o ECG no diagnostica em cerca de 40-50%
-Marcadores de Necrose Miocardicas(MNM):deve ser colhido a cada 4-6h nas primeiras 24h de
internao. Os marcadores recomendados so a CK-MB(mais precoce; comea a se elevar em
4h aps o IAM) e a troponina I(mais especfica, porm pouco sensvel nas primeiras horas
porm se elevada em portador de SCA SSST denota pior prognstico e alto risco.
Obs.: a troponina I pode estar elevada em embolia pulmonar, insuficincia renal, ICC
descompensada, leso neurolgica grave.
-Teste provocativo:quando paciente permanece sem dor aps admisso e com marcadores de
risco ausente. Testes mais usados: ECG e cintilografia de esforo e ECO com estresse
farmacolgico.
-Ecocardiograma: avaliao do VE num paciente de SCA.Disfuno no VE indicativo de alto
risco e pior evoluo.
-Cineangiocoronariografia (CAT):padro ouro. Definio da anatomia coronariana, do risco
coronariano e da avaliao da indicao de revascularizao. Indicada em casos mais graves.
Tratamento geral das SCA:
chamado de MONA: Morfina(diminuio do esforo e do trabalho respiratrio ),
Oxignio(usar nas primeiras 3-6h por suspeita de isquemia miocrdica aguda), Nitratos e
Aspirina.
Tratamento especfico da SCA SSST:

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Cada um desses critrios vale um ponto;

-baixo risco: 1 ou 2 pontos;


-Mdio risco: 3 ou 4 pontos;
-alto risco: 5 a 7 pontos

Incio: Nitrato para alvio da dor, AAS e beta-bloqueador. Risco intermedirio au alto deve ser
mantido em regime hospitalar com monitorizao ECG contnua.
Administrao de AAS, clopidogrel, hepoarina no fracionada (HNF) IV ou heparina de baixo
PM (HPM)subcutnea(possui certo gral de inibio direta da trombina, boa biodisponibilidade ,
efeito anticoagulante previsvel) , nitratos e beta-bloqueadores.
Alto risco: adicionar inibidores da glicoprotena IIb/IIIa(tirobifan ou abciximab) e em geral so
submetidos ao CAT/angioplastia precoce (at 24h de admisso).
Tto de angina refretria: podem ser manejados com o balo intra-artico, pois aumenta a
perfuso do miocrdio e reduz consumo de O2 miocardica, reduzindo a isquemia miocrdica.
Obs.: pode haver isquemia de MMII, tendo que retirar o dispositivo.

SNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRA DO ST:


So em geral o resultado da ocluso total de um ramo coronariano por um trombo vermelho.
Pode ser com onda Q ou sem onda Q.
Quadro clnico:
A deciso de administrar tromboltico ou submeter o paciente a angioplastia depende do ECG
(elevao do segmento ST>1 mm em 2 ou mais derivaes ou o surgimento de novo bloqueio
de ramo esquerdo (BRE).
A dor profunda e visceral, muito intensa, semelhante a dor da angina, porm mais intensa e
de maior durao. Localiza-se tipicamente na regio precordial, retroesternal ou epigstrica e
se irradia para os braos (e com menor frequncia para abdome, dorso, mandbula e pescoo).
Pode vim acompanhada de ansiedade, nuseas, vmitos e iniuciar-se no repouso.Mas pode
haver infarto sem dor, mais comum em diabticos, negros, em uso de beta-bloqueadores,
portadores de fibrilao atrial, pacientes anestesiados e idosos(nos idosos pode iniciar por
dispneia e evoluir para edema agudo de pulmo).
O infarto pode ocorrer a qualquer momento, sendop mais comum pela manh. A dor
precordial persiste por mais de 30 min e palidez, extremidades frias e sudorese sugere
fortemente IAM.
Garra de Levine= mos espalmadas sobre o pericrdio (sinal clssico).

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Exames complementares:
-Eletrocardiograma: com ele se v a necessidade de fazer terapia de reperfuso imediata ou
no. Outros achados do ECG, alm do Supradesnivelamento de ST ou BRE a onda Q e
reduo da amplitude da onda R. O ECG pode indicar localizao do infarto e o provvel ramo
obstrudo. A trombose do ramo de DA resulta em infarto da parede anterior do VE e do septo
IV; ocluso da a.circunflexa, em infarto Antero-lateral ou postero-lateral; da a.coronariana
direita, infarto de parede pstero-anterior do VE, podendo envolver VD e o septo
interventricular e,ainda, provocar BAV e/ou outros distrbios do n sinusal.

Tratamento:
Inicialmente prescrever AAS e clopidogrel seguidos da anticoagulao e terapia de reperfuso.
Medidas iniciais:
1. mastigar 300mg de AAS;
2. Clopidogrel: ataque de 300 mg VO para <75 anos; ataque 75mg para >75anos;
3. repouso, o2, cateter nasal, oximetria, monitor cardaco, acesso venoso, ex.
complementares;
4. Iniciar curva enzimtica de 6/6h ou 8/8h (troponinas e CKMB massa);
5. reperfuso coronariana: angioplastia primria ou tromboltico (estreptoquinase ou rTPA);
6. Anticoagulao: heparina no-fracionada ou enoxaparina;
7. betabloqueadores:se no houver contra-indicao;
8. morfina: bolus de 2 a 4 mg conforme a dor do pcte;
9. inibidores da glicoprotena IIb-IIIa plaquetrios: deve-se usar em pctes tratados com
angioplastia primria.
Obs.: quando se tem disponvel a angioplastia e o tro,boltico, a angioplastia primria sempre
a melhor teraputica.
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Obs.: nitratos no devem ser usados de rotina, apenas na dor torcica persistente, hipertenso
persistente, edema agudo de pulmo ou insulfiucincia cardaca.
Obs.: IECA: obrigatrio se a frao de ejeo do paciente menor ou igual a 40ou com
sinais/sintomas de IC. Deve ser iniciado nas primeiras 24 h do infarto. Os antagonistas de
aldosterona devem ser prescritos para pacientes ps-IAM que evoluem com IC, FE<40% ou
diabetes.
Recomenda-se iniciar estatinas nas primeiras 24h. A meta que o LDLc<100mg/dl.
A principal complicao da terapia tromboltica a hemorragia (aumenta numero de AVC,
principalmente se combinar t-PA e heparina). Se houver sangramento pela terapia
tromboltica, utiliza-se: Crioprecipitado (hemoderivado rico em fibrinognio e fator VIII),
plasma fresco congelado, concentrado de hemcias e plaquetas, cido psilon-aminocaprico.
Com a terapiua de reperfuso esperamos: pico precoce de MNM, alvio da dor e resoluo do
supra de ST.Porm ainda ocorre arritmias de reperfuso como a taquicardia ventricular lenta,
tambm chamada de ritmo ideoventricular acelerado.
Complicaes do IAM:

-30% dos pacientes iro apresentar angina ps-IAM: fazer terapia agressiva precoce;
-Insuficincia cardaca e choque cardiognico;
-IAM de VD complica em 1/3 dos infartos inferiores;
-Pericardite
-Ruptura da parede livre de VE seguida de tamponamento cardaco;
-distrbios do ritmo

28. INSUFICIENCIA CARDACA

Definio:
uma sndrome clnica complexa de carter sistmico, definida como disfuno cardaca que
ocasiona inadequado suprimento sanguneo para atender necessidades metablicas tissulares,
na presena de retorno venoso normal, ou faz-lo somente com elevadas presses de
enchimento. As alteraes hemodinmicas comumente encontradas na IC envolvem resposta
inadequada do dbito cardaco e elevao das presses pulmonar e venosa sistmica
O mecanismo responsvel pelos sintomas e sinais clnicos pode ser decorrente da disfuno
sistlica, diastlica ou de ambas, acometendo um ou ambos os ventrculos. Nos adultos, em
aproximadamente 60% dos casos est associada disfuno ventricular esquerda sistlica e

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nos restantes 40% disfuno diastlica, devendo ser realado que esta ltima vem sendo
mais observada com o aumento da expectativa de vida da populao.
Classificao da insuficincia cardaca baseada em sintomas:
A IC crnica tem sido classicamente categorizada com base na intensidade de sintomas em 4
classes propostas pela New York Heart Association . Estas classes estratificam o grau de
limitao imposto pela doena para atividades cotidianas do indivduo; vale dizer, portanto,
que esta classificao alm de possuir carter funcional, tambm uma maneira de avaliar a
qualidade de vida do paciente frente a sua doena. As quatro classes propostas so:
Classe I - ausncia de sintomas (dispnia) durante atividades cotidianas. A limitao para
esforos semelhante esperada em indivduos normais
Classe II - sintomas desencadeados por atividades cotidianas;
Classe III - sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou
pequenos esforos;
Classe IV - sintomas em repouso.
Sinais e sintomas:
Estes vo depender qual dos ventrculos esto acometidos .Na insuficincia ventricular
esquerda temos:

Cansao aos esforos : o dbito cardaco no amenta como deveria durante o esforo
fsico, levando a uma oxigenao inadequada dos msculos esquelticos . O resultado
uma sensao de fadiga , astenia , intolerncia ao esforo fsico.
Dispnia( ortopnia e dispneia paroxstica noturna): explicada pela congesto
pulmonar quando existe IVE.O pulmo est com quantidade aumentada de lquido
intersticial , dificultando o trabalho respiratrio . Primeiramente o paciente vem com
uma dispneia aos esforos , depois vem com ortopnia ( desencadeada na posio
supina), em casos mais graves h DPN em que o paciente acorda de madrugada com
franca taquidispnia.

Podemos ainda ter estertorao pulmonar(mais comum nas congestes pulmonares agudas) e
derrame pleural.
Na insuficincia ventricular direita temos:

Cansao aos esforos


Turgncia jugular patolgica
Refluxo hepato jugular
Sinal de Kussmaul: aumento da jugular na inspirao
Hepatomegalia
Ascite
Derrame pleural

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Edema gravidade dependente: membros inferiores , bolsa escrotal. explicada pela


congesto sistmica ,o sangue que o ventrculo direito no consegue empurrar para
frente fica retido nos vasos perifricos elevando a presso hidrosttica e levando ao
edema, turgncia jugular , ascite, hepatomegalia congestiva.

Importante: A respirao de Cheyne-Stokes, um ritmo respiratrio comumente encontrada


nos pacientes com IC avanada ,sendo decorrente da reduo do dbito cardaco e diminuio
da sensibilidade do centro respiratrio PCO2.

Causas de IC sistlica aguda: INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO,sndrome coronariana aguda


sem IAM,miocardite aguda,endocardite infecciosa, rotura esponatnea de cordoalha,anemia
aguda grave. Uma outra causa a suspenso abrupta de medicamentos de um paciente com
IC sistlica crnica, que na verdade um IC sistlica agudizada.
Causas de IC sistlica crnica:

Doena coronariana aterosclertica: a cardiomiopatia isqumica, a presena de um


ou mias infartos prvios que compromete a funo sistlica.Esta a causa mais
comum de IC nos EUA.
Hipertenso arterial: Esta traz uma sobrecarga de presso ao ventrculo esquerdo pelo
aumento da ps carga. Na primeira fase h uma hipertrofia concntrica do VE , que
pode evoluir futuramente para degenerao miocrdica, dilatao ventricular e
disfuno sistlica. a primeira causa no Brasil.
Miocardiopatia dilatada idioptica
Miocardiopatia dilatada secundria: pode ser alcoolica, nutricional(beri-beri),
chagsica,txica(cocana),endcrina(tireotoxicose) e infecciosa(hiv).
Valvulopatias: A estenose artica,a regurgitao artica crnica e regurgitao mitral
crnica podem causa Ic sistlica devido a degenerao miocrdica progressiva ; Isto
ocorre devido a sobrecarga de VE.
Taquicardiomiopatias: uma taquiarritmia incessante ,como a fibrilao atrial
permanente que sobrecarrega a frequncia dos ventrculos.

Causas de IC diastlica:

Hipertenso arterial: a causa mais comum de ic diastlica.Na fase hipertrfica a


cardiopatia hipertensiva cursa com reduo da cavidade do VE e aumento da
espessura da parede , assim o VE no relaxa e tem mal complacncia.
Doena coronariana aterosclertica

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Miocardiopatia hipertrfica: Alguns paciente possuem uma hipertrofia ventricular


esquerda extrema e frequentemente assimtrica( a miocardipatia hipertrfica
hereditria a causa mais comum de morte sbita em atletas).
Miocardipatia restritiva
Pericardite constritiva

Fisiopatologia
O que o remodelamento cardaco?
a resposta do miocrdio sobrecarga hemodinmica sobreposta sobre ele ou ao efeito
direto do mediadores neuro-humoraisem nveis cronicamente elevados.Os resultados so
alterao na geometria ventricular, degenerao e apoptose dos micitos,fibrose miocdica
intersticial,reduo da sobrevida do paciente pela piora da funo ventricular.
Com a descoberta e o estudo dos fatores fisiopatolgicos envolvidos na insuficincia cardaca
representados pelo sistema simptico e neuro-hormonal, a remodelao ventricular, a
elevao das citoquinas e a apoptose e as suas respectivas abordagens teraputicas,
ingressamos numa nova forma de analisar e tratarmos pessoas doentes. A descoberta de dois
grupos de neuro-hormnios estimulados na IC foi de fundamental importncia. Os hormnios
vasoconstritores (noradrenalina, sistema a renina-angiotensina-aldoterona-SRAA e argininavasopressina) so antinatriurticos, antidiurticos e geralmente tm propriedades de
promover hipertrofia enquanto o grupo de vasodilatadores (fator atrial natriurtico,
prostoglandinas, sistema calicrena e cinina) so natriurticos, diurticos e tm efeito
antimitognicos.
Grandes estudos em pacientes com IC demonstraram o papel deste sistema neuro-hormonal.
Em pacientes assintomticos demonstrou-se o predomnio de hormnios vasodilatadores, isto
foi analisado e comprovado nos estudos , provavelmente devido a estes hormnios
vasodilatadores, estes pacientes permaneciam assintomticos. J em indivduos sintomticos
demonstrou-se a elevao dos hormnios vasoconstritores nos estudos , o fato de predominar
a constrio sobe vasculatura sistmica dificulta ejeo ventricular e a compensao facilita a
progresso da doena.
Remodelamento neuro-humoral: o remodelamento cardaco no s pela sobrecarga
ventricular , mas tambm pelo efeito direto de mediadores neuro-humorais e citoquinas ,
liberados em grande quantidade na IC sistlica , no IAM transmural e em alguns paciente
hipertensos ou com valvulopatias que sobrecarregam o VE. Destes mediadores os mais
estudados so Angiotensina 2 ,Aldosterona,Noradrenalina.Tais mediadores alm de
contriburem para a sobrecarga hemodinmica pelo efito vasoconstritor e de reteno
volmcica excessiva , tambm age diretamente sobre o miocrdio provocando degenerao e
apoptose e fibrose intersticial miocadica.
A suspeita clnica deve ser confirmada com a avaliao da funo cardaca. Avaliao
complementar bsica: aAnamnese, exame fsico, ECG, RxX de trax e exames laboratoriais
Exames Laboratoriais Visam identificar e quantificar condies clnicas associadas. Exames
bsicos: Hemograma, glicemia, creatinina, sdio, potssio e urina-rotina. Outros exames
devem ser solicitados de acordo com a suspeita clnica.

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RX de Trax exame importante na avaliao da IC. O achado de cardiomegalia (IC>0,5)


comum na IC e sua ausncia na vigncia do quadro clnico levanta a hiptese de IC diastlica. A
relao entre a rea cardaca e a funo do VE pobre. A inverso do padro vascular tem
uma boa especificidade porm baixa sensibilidade para o diagnstico de IC. Outros sinais so
infiltrado intersticial, derrame pleural(maior direita) e linhas B de kerley.

ECG Ajuda no diagnstico da cardiopatia subjacente. Sinais de isquemia, sobrecargas atriais


e/ou ventriculares e arritmias podem ser detectados, alguns com implicaes prognosticas.
Ecocardiograma Mtodo seguro, rpido e disponvel , constitui-se no exame de escolha para
a avaliao dos pacientes com suspeita de IC. A Frao de Ejeo (FE) o ndice mais usado
para avaliar a funo sistlica global, embora no detecte alteraes segmentares . Alm disso,
a FE e outros ndices de avaliao do VE esto ligados pr e ps carga e seus valores nem
sempre refletem a real contratilidade miocrdica.
TRATAMENTO
No farmacolgico:

Identificao e remoo da causa (ex: ICo, HAS, valvopatia, endocardite...)


Eliminao ou atenuao de agravantes. Condies cardacas e extracardacas que
precipitam ou agravam a ICC: Atividade reumtica, Endocardite infecciosa,
Tromboembolismo pulmonar, Arritmias cardacas, Anemia, Infeces, Tireotoxicose,
Gestao, Estresse fsico e emocional, Excesso de ingesto de sal e lquidos,
Medicamentos inotrpicos negativos (antidepressivos tricclicos, ltio, antagonistas de
clcio), Medicamentos vasoconstritores e retentores de sdio (AINEs), Drogas
inotrpicas negativas (lcool, cocana) .

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Modificaes no estilo de vida como a dieta: Deve garantir o alcance do peso ideal,
evitar as dislipidemias e a constipao intestinal. A restrio do sal depender da
gravidade da IC.
Atividade Fsica - O repouso no leito s indicado na IC descompensada ou na IC
aguda. Em idosos, o repouso no leito no deve ser estimulado, pois aumenta o risco
tromboemblico e o risco de descondicionamento fsico, piora da marcha e risco de
quedas. A prescrio de exerccios importante e deve ser individualizada,
objetivando um nvel de atividade que no provoque sintomas. A superviso mdica
importante.
Vacinao - Indicadas na IC avanada: Gripe (anual) e Pneumoccica (a cada 03 anos).

Farmacolgico:

Inibidores da Enzima de Converso da Angiotensina IECA: Grupo de maior


importncia em favorecer a evoluo dos pacientes com IC em todos os estgios
(inclusive os portadores de disfuno ventricular assintomtica). Reduo da
remodelagem ventricular e vascular.
Diurticos:Reduzem a pr e a ps carga e aliviam os sintomas congestivos. Podem ser
usados em todos os estgios sintomticos da IC, porm sempre associados aos IECA.
Beta Bloqueadores :Melhoram os sintomas, a funo ventricular e a capacidade
funcional. Reduzem o risco de agravamento e a necessidade de internao. Embora
haja reduo da mortalidade com alguns agentes, o efeito de classe ainda no foi
comprovado. Esto indicados mesmo nas formas mais graves de IC, devendo-se ter
maior cautela nos casos de CFIII e IV pelo maior risco de hipotenso e/ou piora da IC.
Vasodilatadores diretos: Hidralazina - Reduz a ps-carga e aumenta o DC.
particularmente til em pacientes com cardiomegalia e aumento da resistncia
vascular sistmica. Pode causar melhora da perfuso renal.
Anticoagulantes e Antiagregantes plaquetrios: Para indicao de medicaes que
tenham como objetivo diminuir a incidncia de fenmenos tromboemblicos na IC,
usualmente diante de fibrilao atrial

Tratamento Cirrgico: Inmeros procedimentos cirrgicos tm sido estudados para o


tratamento da IC, mas muitos que j foram considerados potencialmente favorveis, hoje no
so mais empregados.

Cirurgia da Valva Mitral


Revascularizao Miocrdica com Disfuno Isqumica de Ventrculo Esquerdo e
Remodelamento Cirrgico do Ventrculo Esquerdo
Transplante Cardaco.

Lembrar que a insuficincia cardaca congestiva resultado da IVE mais IVD.


Galera achei um vdeo muito interessante , vejam, explica tudo com facilidade:
https://www.youtube.com/watch?v=y2_Uc59XTZI

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29. RISCO CARDIOVASCULAR


O Brasil enfrenta hoje na rea de sade o cenrio pandmico da morbimortalidade
cardiovascular. Dados do Ministrio da Sade verificaram a ocorrncia, em 2010, de 326 mil
mortes por Doenas Cardiovasculares (DCV), ou seja, cerca de 1.000 mortes/dia, das quais 200
mil deveram-se exclusivamente doena isqumica do corao e a doenas cerebrovasculares,
refletindo um cenrio dramtico e longe de um controle minimamente aceitvel.
Muitas so as razes para chegarmos presente situao. Entre elas, esto polticas pblicas
de sade na preveno de DCV insatisfatrias, falta de infraestrutura na ateno primria,
fatores socioculturais, como o consumo excessivo de alimentos ricos em calorias pela
populao, associado inatividade fsica e, como consequncia, o desenvolvimento de
obesidade e de diabetes, associado ao excesso de sal na dieta. Esses fatores contribuem para a
ocorrncia de hipertenso arterial e so decisivos para a elevada prevalncia das DCV, sem
que esta tenha oportunidade de orientao de mudanas de estilo de vida.
1. Estratificao de risco cardiovascular para preveno e tratamento da aterosclerose
Um evento coronariano agudo a primeira manifestao da doena aterosclertica em pelo
menos metade das pessoas que apresentam essa complicao. Desta forma, a identificao
dos indivduos assintomticos que esto mais predispostos crucial para a preveno efetiva
com a correta definio das metas teraputicas. Para estimar a gravidade da doena
cardiovascular (DCV), foram criados os chamados escores de risco e algoritmos baseados em
anlises de regresso de estudos populacionais.
Entre os algoritmos existentes h:
-Escore de Risco de Framingham (ERF), que estima a probabilidade de ocorrer infarto do
miocrdio ou morte por doena coronria no perodo de 10 anos em indivduos sem
diagnstico prvio de aterosclerose clnica. Identifica adequadamente indivduos de alto e
baixo risco.
- Escore de Risco de Reynolds (ERR), inclui a protena C-reativa (PCR) e o antecedente familiar
de doena coronria prematura e estima a probabilidade de infarto do miocrdio, AVC, morte
e revascularizao em 10 anos.
- Escore de Risco Global (ERG), estima o risco de infarto do miocrdio, acidente vascular
enceflico (AVE), insuficincia vascular perifrica e insuficincia cardaca em 10 anos.
- Risco pelo Tempo de Vida (RTV), avalia a probabilidade de um indivduo, a partir de 45 anos,
apresentar um evento isqumico. O clculo do RTV considera que o indivduo pertena
exclusivamente a uma das seguintes categorias:
a) aqueles sem fatores de risco, ou com todos os fatores de risco timos aos 45 anos;
b) os que possuam um ou mais fatores de risco no timos;
c) aqueles com um ou mais fatores de risco elevados;

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d) os com um dos principais fatores de risco;


e) aqueles com dois ou mais dos principais fatores de risco
A combinao desses diversos escores permite uma melhor estimativa de risco. A justificativa
para o emprego de um escore de curto prazo e outro de longo prazo o fato de que grande
parte das mulheres e de homens adultos jovens encontra-se na faixa de baixo risco predito em
curto prazo, no entanto, parte destes continuar sendo de baixo risco, enquanto outra parte
ser de alto risco predito ao longo da vida. Assim, a abordagem do risco pelo tempo de vida
pode ser usada para melhorar a motivao de indivduos com baixo risco predito em curto
prazo, mas com alto risco predito em longo prazo, e intensificar as mudanas de estilo de vida
e o controle de fatores de risco.
OBS. 1)A diretriz da SBC recomenda a utilizao do ERG para avaliao do risco em 10 anos e
do RTV para estimar o risco ao longo da vida em indivduos acima de 45 anos.
2) Todos os demais escores podem ser utilizados como ferramentas de estratificao de risco.

1 FASE: Identificar a presena de doena aterosclertica significativa ou de seus equivalentes


O risco de doena aterosclertica estimado ao analisar conjuntamente caractersticas que
aumentem a chance de um indivduo desenvolver a doena. O mais claro identificador de risco
a manifestao prvia da prpria enfermidade. Desta forma, o primeiro passo na
estratificao do risco a identificao de manifestaes clnicas da doena aterosclertica ou
de seus equivalentes (como a presena de diabetes melito tipos 1 ou 2, ou de doena renal
crnica significativa, mesmo em preveno primria).
Critrios de identificao de pacientes com alto risco de eventos coronrios:

Doena aterosclertica arterial coronria, cerebrovascular ou obstrutiva perifrica,


com manifestaes clnicas (eventos cardiovasculares), e ainda na forma subclnica
documentada por metodologia diagnstica.
Procedimentos de revascularizao arterial.
Diabete melito tipo 1 e tipo 2.
Doena renal crnica.

2 FASE: Escore de risco


O Escore de Risco Global (ERG) utilizado na avaliao inicial entre os indivduos que no
foram enquadrados nas condies de alto risco.

So considerados de BAIXO RISCO, aqueles com probabilidade < 5% de apresentarem


os principais eventos cardiovasculares (doena arterial coronariana DAC, AVC,
doena arterial obstrutiva perifrica ou insuficincia cardaca) em 10 anos. Os
pacientes classificados nessa categoria e que apresentem histrico familiar de doena
cardiovascular prematura sero reclassificados para risco intermedirio.

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So considerados de risco INTERMEDIRIO, homens com risco calculado 5% e 20%


e mulheres com risco calculado 5% e 10% de ocorrncia de algum dos eventos
citados.
So considerados de ALTO RISCO, aqueles com risco calculado > 20% para homens e
>10% para mulheres no perodo de 10 anos.

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3 FASE: Fatores agravantes


Para os indivduos de risco intermedirio devem-se utilizar os fatores agravantes, que quando
presentes (pelo menos um deles) reclassificam o indivduo para a condio de alto risco e os
critrios
de
sndrome
metablica.
Obs. O diagnstico de sndrome metablica requer a presena de obesidade abdominal, como
condio essencial e dois ou mais dos critrios expostos.
Fatores Agravantes de Risco:

Histria Familiar de doena arterial coronariana prematura (parente de primeiro grau


masculino < 55 anos ou feminino < 65 anos)
Critrios de sndrome metablica de acordo com a International Diabetes Federation
24,25
Microalbuminria (30-300 mg/min) ou macroalbuminria (>300 mg/min)
Hipertrofia Ventricular Esquerda

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Protena-C reativa de alta sensibilidade > 3 mg//L


Evidncia de doena aterosclertica subclnica
Estenose/espessamento de cartida (EMI) > 1mm26
Escore de clcio coronrio > 100 ou > percentil 75 para idade ou sexo27
ndice
tornozelo
braquial
(ITB)
<

0,9

Critrios diagnsticos de sndrome metablica:

Obesidade abdominal:
- Homens : Brancos de origem europeia e negros 94
Sul-asiticos, amerndios e chineses 90
Japoneses 85 cm
- Mulheres : Brancas de origem europeia, negras, sul-asiticas, amerndias e chinesas
80 cm
Japonesas 90 cm
Triglicrides 150 mg/dL
HDL-colesterol: Homens <40 mg/dl
Mulher <50mg/dl
Presso arterial : Sistlica 130 mmHg ou tratamento para hipertenso arterial
Diastlica 85 mmHg ou tratamento para hipertenso arterial
Glicemia Jejum 100 mg/dL

4 FASE: Estratificao do risco pelo tempo de vida


Visando reduzir a carga da doena cardiovascular, tem-se enfatizado o clculo do risco global
em 10 anos. No entanto, observa-se que grande parte dos indivduos considerados de baixo
risco em 10 anos, , na verdade, de alto risco ao longo do tempo de vida. A estimativa do risco
de doena cardiovascular pelo tempo de vida permite estratificar de forma mais abrangente a
carga de doena cardiovascular na populao geral, no momento e no futuro, pois leva em
conta o risco de doena cardiovascular enquanto o indivduo envelhece. A SBC recomenda o
uso do Risco pelo Tempo de Vida em indivduos de riscos baixo e intermedirio, a partir dos 45
anos.

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30. DOENA VASCULAR PERIFRICA

Trombose Venosa Profunda


Definio
o a doena mais importante das veias perifricas
o Forte relao com embolia pulmonar
o Tto anticoagulao imediata e a longo prazo (idem embolia pulmonar)
o Trombofletite superficial = trombose + inflamao de veia superficial. Se permanecer
superficial de baixo risco, provavelmente no vai desenvolver embolo pulmonar, tto pode ser
feito com gelo, elevao das pernas e anti-inflamatorio.
Epidemiologia
o Em no gestantes geralmente se origina em veias distais ou da panturrilha (quase sem risco
de desenvolver embolo pulmonar)
o Em gestantes, a maioria dos trombos ocorre nas veias profundas da perna esquerda e
frequentemente envolve as veias lio-femorais, mas no as veias da panturrilha nem as veias
poplteas.
o Fatores de risco

Durao transitria e finita: fratura de fbula tratada com imobilizao engessada


Permanente ou a longo prazo: deficincia congnita de antitrombina, cncer metasttico

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De grande risco: cirurgia de prtese de quadril ou joelho


De pequeno risco: viagem area longa ou uso de anticoncepcionais orais

Fisiopatologia
o Trade de Virchow (hipercoagulabilidade, estase venosa e leso da parede vascular)
o Porm, proporo relativemente grande de pacientes apresentam TVP inexplicada, sem
fatores de risco clnicos que causem hipercoagulabilidade.
Manifestaes Clnicas
o Dor, hipersensibilidade, edema, cordo palpvel, alteraes de colorao, distenso venosa,
proeminncia das veias superficiais e cianose
o Lembrar que as vezes o quadro vai ser de TVP e o diagnostico no se confirmar, e tbm pode
ocorrer de as manifestaes no serem as comuns de TVP e mesmo assim este ser o
diagnstico.
Diagnstico
o Diagnstico clnico muito impreciso, pois os sinais e sintomas no so sensveis e nem
especficos
o Costuma-se fazer a probabilidade pr-teste atravs da clinica com o seguinte escore:

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Dependendo do resultado do escore seguiremos a investigao como ilustrado no esquema


abaixo:

Exames Por Imagem

Venografia com contraste: o padro ouro, porm cara, desconfortvel e pode dar
efeitos adversos. Por isso s usada em pacientes sintomticos de diagnstico incerto
Ultrassonografia com compresso: A USG venosa com compresso atualmente o
teste mais amplamente usado. O achado de um segmento venoso no compressvel,
particularmente na veia popltea ou femoral comum, tem um alto valor preditivo
positivo de TVP.
Venografia por Ressonncia Magntica: Vantajoso no sentido de o trombo gerar uma
imagem positiva sem necessidade do uso de contraste. Possui alta sensibilidade e
especificidade, mas muito novo e pouco usado em centros fora dos EUA

Testes Laboratoriais

Dmero D : uma ptn plasmtica produzida especificamente aps a lise de fibrina


pela plasmina. um teste sensvel para TVP recente e embolia pulmonar, mas,
diversas outras condies, como
gravidez, cirurgia, sepse e
insuficincias cardaca e renal
podem levar a positivao do
teste.

Diagnstico Diferencial

Ao lado tabela com diagnsticos


diferenciais, mas importante
lembrar que a TVP com
frequncia pode ser excluda
com a realizao de acurados
testes diagnsticos.

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Exame Fsico
Manobra de Homans: consiste na dorsiflexo forada do p em paciente com suspeita de
trombose venosa profunda (TVP). Se a manobra provocar dor intensa na panturrilha, ela
positiva, indicando possibilidade de TVP.

Manobra de Denecke-Payr : consiste na compresso com o polegar da planta do p contra o


plano sseo. Se a manobra provocar dor intensa, ela positiva e indica a possibilidade de
trombose das veias profundas do p.
Manobra de Olow: consiste na compresso da
musculatura da panturrilha contra o plano
sseo. Se houver dor, a manobra positiva,
levantando suspeita de trombose das veias da
panturrilha. Uma variante desta manobra
consiste na compresso da
musculatura da panturrilha
com a mo em garra.

Sinal da Bandeira: dor na panturilha palpao ou mobilizao da


musculatura, com empastamento da musculatura
Sinal de Pratt - veias pr-tibiais trgidas (ocorre quando existe um trombo
impedindo a drenagem do sistema superficial para o profundo - veias sentinelas).
Sinal de Neuhoff- empastamento muscular da panturrilha.
Sinal de Homans - dor dorsiflexao forada do p.
Sinal de Duque - retificao do oco poplteo (retificao do S itlico)
Sinal de Olow - dor ao pressionar os msculos da panturrilha contra o plano sseo

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Sinal de Lowemberg - dor compresso da panturrilha pelo esfigmomanmetro na panturrilha


com presso entre 60 e 180 mmHg; em uma pessoa sem trombose suporte bem uma presso
de 250 mmllg.
Sinais de Ducuing - trombose das veias plvicas e ilacas internas, com edema pubiano, edema
de rgos genitais externos, disria, reteno ou incontinncia de urina, meteorismo, tenesmo
e dor defecao
O sinal mais sensvel para TVP segue sendo a diferena de volume entre os membros. Esta nem
sempre visvel, sendo, portanto, necessria a medida da circunferncia do membro.

Classificao CEAP
A classificao para as doenas venosas crnicas baseadas na Clnica, Etiologia, Anatomia e
Patofisiologia (Classificao CEAP), foi criada com a inteno de facilitar a comunicao entre
os estudiosos e de formar uma linguagem comum entre os mdicos.

C1)

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C2)

C3)

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C4)

C5)

C6)

Simplificando podemos classificar apenas em congnita ou adquirida

Podemos simplificar em superficial ou profunda

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Insuficincia Venosa Crnica


As artrias levam sangue rico em oxignio do corao para os rgos, e as veias so
responsveis pelo retorno do sangue dos tecidos para o corao. A insuficincia venosa crnica
(IVC) consiste na incapacidade das veias das pernas de bombear um volume suficiente de
sangue de volta ao corao.
H trs tipos de veias nas pernas: superficiais, que ficam localizadas prximo pele; profundas,
localizadas nos msculos; e perfurantes, que conectam as veias superficiais s profundas. As
veias profundas levam o sangue at a veia cava (maior veia do corpo humano), e da para o
corao.
Quando estamos em p, o sangue
localizado nas veias das pernas precisa
lutar contra a gravidade para voltar para o
corao. As veias possuem vlvulas na face
interior da sua parede com a finalidade de
evitar o refluxo do sangue durante o seu
trajeto. Quando caminhamos, os msculos
das pernas (panturrilhas) se contraem,
impulsionando o sangue em direo ao
corao com a concomitante abertura das
vlvulas venosas. Quando a musculatura
relaxa, as vlvulas fecham e impedem o
refluxo do sangue. Esse sistema chamado
de bomba venosa.
Por outro lado, quando estamos sentados
ou em p, especialmente por um perodo
longo de tempo, o sangue das veias das
pernas pode se estagnar, e a presso das
veias aumentar. Veias profundas e
perfurantes conseguem suportar bem perodos curtos de presso elevada. No entanto, em
pessoas suscetveis, que ficam repetidamente sentadas ou de p por longos perodos, obesos
ou pacientes com histria prvia de trombose venosa profunda (TVP), pode ocorrer o
enfraquecimento das paredes das veias e leso das vlvulas, causando IVC.
Sintomas
Pacientes com IVC podem apresentar inchao nos tornozelos, sensao de peso, cansao,
inquietao ou dor nas pernas. As pernas tambm podem apresentar inchao, como resultado
da presso do sangue nas veias ou da absoro de linfa, produzida pelo sistema linftico para
compensar a baixa capacidade de bombeamento. Pode tambm haver dor nas pernas durante
a realizao de caminhadas ou logo aps sua interrupo. Finalmente, a IVC pode estar
associada a varizes. Em casos de doena avanada, podem ocorrer complicaes como
escurecimento da pele (dermatite ocre), alergias, inflamaes e infeces repetidas da pele, e
at mesmo lceras de difcil cicatrizao na perna afetada.
Causas
O aumento da presso no interior das veias e o refluxo do sangue a longo prazo so as
principais causas da IVC. Entre outras causas, a trombose venosa profunda (TVP) e a flebite so
condies que obstruem o fluxo do sangue, causam leses permanentes nas vlvulas venosas

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e aumentam a presso no interior das veias. Essas condies sero brevemente descritas a
seguir.
Trombose venosa profunda (TVP): A TVP consiste na formao de cogulos sanguneos no
interior das veias profundas, bloqueando o fluxo do sangue em direo ao corao. O sangue
que tenta passar atravs das veias bloqueadas pode aumentar a presso sangunea na veia e
sobrecarregar as vlvulas, comprometendo seu funcionamento e causando IVC. A TVP uma
condio sria e deve ser tratada imediatamente, para evitar o risco de complicaes como
embolia pulmonar.
Flebite: Esta condio consiste no inchao e na inflamao de uma veia superficial ou
profunda. A inflamao tambm pode resultar na formao de cogulos e, consequentemente,
no desenvolvimento de TVP.
Outros fatores que aumentam o risco de IVC so histria familiar de varizes, sobrepeso,
gravidez, falta de exerccios, fumo e ficar em p ou sentado por longos perodos de tempo. O
principal grupo acometido pela doena
composto de mulheres acima de 50
anos.
Diagnstico
O primeiro passo no diagnstico da
IVC uma entrevista detalhada feita
pelo mdico, incluindo aspectos como
sade geral, histria familiar e
sintomas. Paralelamente a essa
entrevista, o mdico realiza um exame
clnico. Na grande maioria dos casos, o
diagnstico feito baseado na histria
e no exame clnico.
O diagnstico de IVC confirmado
atravs da realizao de uma ecografia
vascular com Doppler, exame indolor
que permite que o mdico verifique a
velocidade do fluxo sanguneo e o grau
de refluxo e visualize a estrutura das
veias (caractersticas da parede,
vlvulas, trombos recentes e antigos,
etc.).
A venografia, exame de raios X que permite visualizar a anatomia das veias atravs do uso de
contraste, raramente indicada na prtica mdica atual, exceto nos casos de confirmao
diagnstica em estudos cientficos.
Tratamento
Normalmente, IVC leve no considerada um problema grave de sade. No entanto, em casos
graves de IVC avanada com complicaes, especialmente pacientes com histria prvia de
trombose venosa profunda, a doena extremamente incapacitante e difcil de tratar.
Geralmente, o tratamento visa diminuir a dor e as incapacidades vivenciadas pelo paciente.

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Os principais mtodos de tratamento para a IVC so


descritos a seguir.
Meias de compresso: As meias elsticas comprimem a
musculatura da panturrilha, mantendo as veias contradas.
Dessa forma, diminuem o refluxo e a hipertenso venosa.
So indicadas para a grande maioria dos pacientes. Tanto
ajudam a aliviar os sintomas (nos casos menos graves)
quanto a curar ferimentos e evitar que eles retornem (nos
casos mais avanados).
O inchao das pernas e outros sintomas da IVC tambm
podem ser evitados elevando-se as pernas acima do nvel
do corao e evitando ficar em p por longos perodos de
tempo. Quando esses longos perodos em p so
necessrios, pode-se fletir as pernas de vez em quando
para permitir que a bomba venosa continue enviando sangue ao corao. Manter o peso ideal
tambm bastante importante para diminuir o impacto dos sintomas da IVC.
Quando o uso de meias de compresso elstica no suficiente para o alvio dos sintomas ou
o paciente deseja uma soluo mais definitiva para o tratamento de sua doena, o mdico
especialista pode indicar outras formas de tratamento conforme a avaliao de cada caso. No
entanto, cabe ressaltar que menos de 10% dos pacientes com IVC precisam ser submetidos a
tratamento cirrgico. Os principais procedimentos cirrgicos so descritos a seguir.
Cirurgia de varizes: Uma pequena inciso feita na regio da virilha e outra no tornozelo, e o
cirurgio ento desconecta os principais focos de varizes associados veia safena. A remoo
da veia (safenectomia) pode ser parcial ou total, dependendo do grau de comprometimento.
Avaliao criteriosa deve ser realizada. Em alguns casos de pacientes com histria prvia de
TVP, as veias varicosas so uma via importante, que ajuda no retorno do sangue, e a sua
retirada pode piorar os sintomas.
Tratamento a laser: Nessa modalidade de tratamento, uma pequena fibra introduzida na
veia atravs de um cateter. A fibra emite energia laser, que oclui a veia doente com refluxo.
Ablao: Um cateter fino inserido na veia doente com refluxo e, por meio de pequenos
eletrodos localizados na ponta do cateter, as paredes da veia so aquecidas, destruindo o
tecido venoso. As reas tratadas por esse mtodo param de transportar sangue e,
eventualmente, so absorvidas pelo organismo.
O tratamento a laser e a ablao so relativamente novos e, at o momento, no
demonstraram superioridade cientfica em relao aos tratamentos convencionais. Alm disso,
no so isentos de complicaes: dor ps-operatria significativa e despigmentao
permanente da pele (manchas brancas) so as complicaes mais frequentes. Finalmente,
apresentam a desvantagem do custo elevado.
Cirurgia convencional venosa de ponte (bypass): Em casos mais graves de obstrues venosas,
esta cirurgia pode ser realizada para tratar IVC na parte superior da coxa ou na plvis. Durante
o procedimento, um novo caminho para o fluxo sanguneo construdo atravs de um enxerto
(veia safena ou tubo de material sinttico), que conectado acima e abaixo da rea afetada,
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desviando o fluxo. Em geral, o procedimento seguro, mas h um pequeno risco de


desenvolvimento de TVP e infeco, motivo pelo qual sua aplicao se restringe a casos graves.
Reparo valvar: Nesse procedimento, o cirurgio faz uma plastia (concerto) nas vlvulas
localizadas no interior das veias para melhorar seu desempenho. O acesso s veias feito
atravs de inciso na pele. Em alguns casos, um revestimento de tecido colocado ao redor da
veia para mant-la contrada e, assim, melhorar a funo valvar. No entanto, esses
procedimentos dificilmente so indicados, pois apresentam resultados pouco satisfatrios a
longo prazo.
Angioplastia venosa: A angioplastia venosa com stent um procedimento relativamente novo
em nosso meio. realizada uma lise dos trombos recentes e antigos (destruio dos trombos
com drogas fibrinolticas), seguida do implante de stents (tubos feitos de malha de metal) para
manter a recanalizao venosa. Trata-se de um procedimento com custo muito elevado, risco
significativo de sangramento devido ao uso de fibrinoltico e resultados pobres em relao
durabilidade a longo prazo, especialmente para os casos de obstrues venosas extensas.
O cirurgio vascular e endovascular o especialista mais indicado para ajudar a decidir qual o
melhor tratamento para cada caso.

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Insuficincia Arterial Aguda


A ocluso arterial aguda caracteriza-se por parada sbita do fluxo sanguneo para uma regio
do corpo humano. Pode ser causada por um grupo diversificado de doenas, e em algumas
situaes fica difcil realizar o diagnstico etiolgico. Ocorre mais comumente em pacientes
idosos, e a demora em fazer o diagnstico e iniciar o tratamento leva a alteraes irreversveis,
inviabilizando a regio afetada. Como a ocluso arterial aguda ocorre com maior frequncia
nos membros inferiores, a amputao do membro acarreta, para o paciente, pior qualidade de
vida e, para a sociedade, elevado custo adicional.

As causas mais comuns so:


o Embolia;
o Trombose;
o Trauma;
o Disseco arterial aguda.

A gravidade das leses varia de acordo com alguns fatores, como:


o Local da ocluso;
o Espasmo arterial;
o Presena de circulao colateral;
o Trombose venosa associada;
o Condies hemodinmicas e gerais do paciente;
o Resistncia dos tecidos hipxia;
o Tempo de isquemia.
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Tabela 1 - Graus de isquemia

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Insuficincia Arterial Crnica


A doena arterial crnica caracteriza-se por diminuio da luz arterial de forma lenta e
progressiva, que pode acometer principalmente as artrias coronrias, cartidas, aorta
abdominal, artrias ilacas e artrias dos membros inferiores (MMII). A aterosclerose a
principal causa de doena arterial crnica.
Fatores de risco
o Tabagismo: Principal fator predisponente, com impacto em ambos os sexos, dobrando
o risco.
o Hipertenso arterial sistmica: Com o aumento da presso, aumenta o risco nos
homens em 2,5 vezes, e nas mulheres, 4 vezes. A presena de hipertrofia ventricular
esquerda fator preditivo de claudicao intermitente em ambos os sexos.
o Hiperlipidemia: Relao entre nveis elevados de lipdeos plasmticos
e
desenvolvimento de arteriosclerose.
o Idade e sexo: Predominam na faixa etria de 50 a 70 anos, principalmente nos
homens. O risco de arteriosclerose aumenta de 1,5 a 2 vezes a cada 10 anos na idade.
Quadro clnico
A arteriosclerose acomete, principalmente, artrias de grande e mdio calibre. Nos MMII, a
sintomatologia pode variar de assintomtica presena de lcera ou gangrena.
o Claudicao intermitente
Dor em aperto ou sensao de cibra, acometendo a musculatura isqumica, durante
caminhada e melhora com
repouso. A dor corresponde ao territrio da obstruo arterial, ou seja, quando a obstruo
femoropopltea, a manifestao dolorosa se d na panturrilha. Nas obstrues mais altas,
aortoilacas, a dor pode estender-se musculatura gltea e da coxa.
o Dor isqumica em repouso
O paciente tem dor mesmo em repouso, a qual acontece nas pores distais da extremidade.
O indivduo dorme sentado com o p pendente, o que favorece o aparecimento do edema e,
em uma fase mais avanada, de petquias
(leso isqumica capilar).
o lceras e gangrenas
Podem ocorrer ps-trauma ou espontaneamente, caracterizando estgio avanado da doena.

Observao: A chamada sndrome de Leriche ocorre nos pacientes com insuficincia arterial
crnica aortoilaca bilateral com trombo na bifurcao artica e caracteriza-se pela trade de
Leriche, cujos componentes so: ausncia de pulso femoral bilateral, claudicao de glteos,
impotncia nos homens e amenorreia secundria nas mulheres.
Diagnstico
o Histria e exame fsico
Queixa de dor tipo claudicao intermitente indica doena arterial do membro.

Inspeo esttica: alteraes decorrentes da diminuio do fluxo sanguneo,


como rarefao dos pelos, pele brilhante, edema de extremidades, palidez,
cianose, atrofia muscular, lceras e necrose;

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Inspeo dinmica: elevando o membro, h palidez da extremidade;


abaixando, h hiperemia reativa, tempo de enchimento venoso prolongado no
p;
Palpao: ausncia de pulsos distais (indica o nvel da obstruo), hipotermia,
frmito;
Ausculta: sopros sistlicos nos trajetos vasculares indicam pontos de estenose.

o ndice tornozelobrao
obtido a partir da relao das medidas da presso na artria tibial posterior ou dorsal do p
(medida da artria mais distal) e na artria braquial utilizando o aparelho de Doppler porttil,
identifica pela ausculta o fluxo arterial. O
ITB considerado normal quando a presso braquial e a presso no tornozelo so
semelhantes. Quando h alterao da medida da presso no tornozelo, por estenoses ou
obstruo arterial, o ndice se altera, e de acordo com seu valor podemos mensurar a
gravidade.
Deste modo:
0,9: sem isquemia;
0,5 a 0,9: claudicao;
0,5: isquemia crtica.
Em diabticos, como consequncia da calcificao,
no h a compresso nem a ocluso total das
artrias pelo manguito, e a determinao da presso
nas artrias pode revelar-se normal ou at
aumentada. Nesses casos, pode-se utilizar a medida
da presso digital.

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Resumo Quadro Clnico das Insuficincias Arteriais


o
o

Aguda: localizao especifica, edema e ulceras, pele fria


Crnica: claudicao intermitente, dor no repouso, localizao especifica, atrofia da
pele e rarefao de pelos, pouca alterao de temperatura, risco de gangrena.

Manobra de Burger (ou da isquemia provocada)


Manobra utilizada no contexto da insuficincia arterial.
1 tempo: Decbito dorsal, verificando colorao do p
2 tempo: Elevao MMII 90 por 1 min (palidez acentuada patolgico)
3 tempo: Retorno a posio basal (Normal: 5 a 12 segundos. Patolgico > 15 segundos).

O Que Se Espera ao Realizar Lasegue em um Paciente com Doena


Arterial?
Importante lembrar que a manobra de Lasegue no costuma ser usada no contexto de
ambulatrio de cirurgia vascular, j que um exame geralmente utilizado para avaliar a dor
lombar devido a ciatalgia, porm , ao realiza-lo em paciente com insuficincia arterial
poderemos observar queixa de dor muscular, palidez no membro acometido (devido a maior
dificuldade para circulao sangunea no membro acometido) e possvel diminuio da
temperatura.

Diferena Entre Insuficincia Venosa e Arterial


Insuficincia arterial: claudicao intermitente, pulso reduzido, pele plida e fria, rarefao de
pelos
Insuficincia venosa: dor surda, pulso normal, pele ciantica, melhora ao levantar a perna,
espessamento pele

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Claudicao Intermitente
O que ?
Quando se exercitam, os msculos consomem mais oxignio que quando em repouso e por
isso, se houver alguma deficincia da irrigao vascular por uma obstruo arterial, por
exemplo, o indivduo sentir dor ao caminhar, que o obrigar a parar. A claudicao
intermitente corresponde, pois, a uma sensao dolorosa em uma ou em ambas as pernas,
que ocorre durante exerccios ou caminhada, como resultado de um dficit de suprimento
muscular de oxignio.
Causas
Normalmente as artrias que conduzem o sangue
tm seu interior liso e desobstrudo, mas com o
envelhecimento, podem apresentar estreitamentos e
obstrues devidos arteriosclerose. A causa mais
importante de claudicao intermitente a
insuficincia circulatria causada pelo estreitamento
das artrias que irrigam os membros inferiores por
placas de gordura ou ateromas (doena arterial
obstrutiva perifrica), em geral devido
arteriosclerose. Ela pode tambm ser indicatria de
arteriosclerose em outras partes do corpo, como o
corao e o sistema nervoso central, por exemplo.
Os principais fatores de risco para a aterosclerose
so: hereditariedade, sedentarismo, estresse,
diabetes, dislipidemias, tabagismo, colesterol alto,
presso alta e obesidade.

Principais sinais e sintomas


Os principais sinais e sintomas da claudicao intermitente so: dor, cansao, cimbra, peso e
fraqueza nas pernas, afetando sobretudo a panturrilha, mas que tambm pode se manifestar
nos quadris, ndegas, coxas, canelas ou parte superior dos ps. Esses sintomas se iniciam com
a realizao de atividades fsicas, como caminhadas, se exacerbam rapidamente quando os
exerccios so intensificados e desaparecem rapidamente quando so interrompidos.
Comumente, a dor tambm piora quando o membro inferior elevado.
Com a progresso do quadro, a capacidade de caminhar sem sentir dor diminui cada vez mais,
at finalmente o indivduo apresentar o desconforto mesmo em repouso. Frequentemente a
dor impede que o indivduo durma. Com a reduo acentuada da irrigao sangunea, o p
torna-se frio e insensvel; a pele pode tornar-se seca e descamativa; as unhas se atrofiam; os
pelos caem. Nos casos mais graves pode ocorrer a formao de lceras, sobretudo aps uma
leso. O membro inferior pode atrofiar-se ou aparecer uma gangrena necessitando uma
amputao.
Diagnstico
O diagnstico da claudicao intermitente eminentemente clnico, baseado na histria
mdica do paciente e no exame fsico com avaliao dos pulsos do paciente e de eventuais
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sopros cardacos ausculta. Aps essa avaliao inicial o mdico pode solicitar um teste de
caminhada em esteira, angiografia, ecografia com Doppler, angiotomografia computadorizada
ou angiorressonncia magntica.

Tratamento
O primeiro tratamento para a claudicao intermitente feito com exerccios (caminhadas em
solo ou esteira) adequados e programados. Aquecer os membros e controlar os fatores
agravantes, como o tabagismo, a hipertenso arterial, as dislipidemias, o diabetes, a glicemia,
etc. Alguns medicamentos, como vasodilatadores ou antiagregantes plaquetrios podem ser
usados. Em casos mais severos, a cirurgia, com ou sem colocao de stent (uma espcie de
mola em espiral, destinada a manter a artria aberta) pode ser indicada.

Porque aconselhamos caminhadas para pacientes com insuficincia arterial?


Pois ao cominhar, elevaremos o consumo de oxignio dos msculos do paciente, at o ponto
em que a comprometida circulao local no consiga mais suprir a demanda, com isso ter
inicio a anaerobiose, com a consequente produo de cido lctico , que apesar de poder levar
a dor, tambm atua como vasodilatador, ajudando no quadro do paciente.

31. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

O tromboembolismo pulmonar (TEP) tem quadro clnico bastante varivel, que vai desde
quadros completamente assintomticos, nos quais o diagnstico feito incidentalmente, at
situaes em que mbolos macios levam o paciente rapidamente morte.
Seu diagnstico difcil e depende da anlise da probabilidade pr-teste para otimizao da
acurcia dos mtodos diagnsticos complementares. A pedra angular do tratamento
anticoagulao, porm a tromblise qumica deve ser considerada em casos de instabilidade
hemodinmica.

Introduo
No Brasil no h dados concretos sobre a sua real incidncia, mas nos EUA e na Europa estimase que 200.000 a 300.000 pessoas morram todos os anos com TEP, no sendo raras as
situaes onde o diagnstico feito apenas na necropsia.
Sua fisiopatologia est intrinsecamente ligada da trombose venosa profunda (TVP), pois
aproximadamente 79% dos pacientes com TEP tm evidncia de TVP nos membros inferiores1
e 50% dos pacientes com TVP apresentam embolizao pulmonar.6 Sendo assim, os
fenmenos tromboemblicos (TVP+TEP) compartilham os mesmos fatores de risco.
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Observando tais dados, vemos que a clssica Trade de Risco de Virchow (estase sangunea,
leso vascular e hipercoagulabilidade) reflete a importncia da gentica e dos fatores ligados
ao ambiente, na gnese do tromboembolismo venoso (TEV). Os fatores relacionados ao
ambiente em sua maioria esto ligados aos procedimentos cirrgicos, ou seja, so temporrios
e sujeitos a profilaxia. Nestes casos, quando as medidas adequadas so tomadas, o risco de
eventos tromboemblicos diminui consideravelmente.

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A Tabela 2 mostra os principais fatores hereditrios ligados trombofilia:

Fisiopatologia
As repercusses do TEP so primariamente hemodinmicas e surgem quando mais que 30 a
50 % do leito arterial pulmonar est ocludo. mbolos grandes ou mltiplos podem aumentar
abruptamente a presso na artria pulmonar at nveis no tolerados pelo ventrculo direito
(VD), levando rapidamente a morte por dissociao eletromecnica.

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Mesmo que a obstruo no seja macia, o paciente pode apresentar sncope e/ou hipotenso
devido ao baixo dbito, secundrio falncia do VD ou insuficincia diastlica do ventrculo
esquerdo causada pelo movimento discintico do septo interventricular, consequente
sobrecarga pressrica do VD. A insuficincia respiratria acontece essencialmente em
consequncia do quadro circulatrio. O baixo dbito do VD e a presena de reas mal
perfundidas e normalmente ventiladas (efeito espao morto) so os principais mecanismos
que levam a hipoxemia.
Hemorragia e edema alveolar, shunt intracardaco, reduo na produo do surfactante
pulmonar, atelectasia e broncoconstrio podem estar associados e tambm comprometem a
oxigena- o. O infarto pulmonar menos frequente, dada a irrigao dupla (artria pulmonar
e artrias brnquicas) do tecido pulmonar. Acontece geralmente quando h pequenos
mbolos distais ou baixo fluxo nas artrias brnquicas (ex. aterosclerose grave).

Apresentao Clnica
Em 90% dos casos a hiptese de TEP sugerida pela presena de (sozinhos ou em associao):

dispneia
sncope,
dor torcica
taquipneia,

A dispneia e a dor torcica podem ser sbitas ou ter evoluo ao longo de dias ou
semanas. Sncope rara, no entanto sua presena est relacionada a quadros mais graves que
podem se apresentar tambm com hipotenso e/ou parada cardaca.
Dor pleurtica e hemoptise esto relacionadas com o infarto pulmonar. Dor precordial
anginosa pode estar presente e pode indicar isquemia do ventrculo direito. Tosse, palpitaes

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e tontura tambm podem estar presentes, mas so muito inespecficos e eventualmente so


secundrios s doenas associadas.
Taquipneia e taquicardia so os achados de exame fsico mais prevalentes. J os sinais
de hipertenso pulmonar (veias do pescoo trgidas, P2 hiperfontica e impulso do VD
palpvel) so mais raros, porm mais especficos. Vale lembrar que dada a forte associao
entre as condies, sinais e sintomas de TVP (dor, edema, empastamento muscular, etc)
tambm devem ser pesquisados. Resumo dos sinais e sintomas:

Os achados clnicos geralmente esto ligados carga trombtica do TEP, no entanto


no so raras as situaes em que grandes mbolos esto associados somente a dispneia e
achados inespecficos, enquanto pequenos trombos perifricos podem ter rica apresentao
clnica e bastante comprometimento do estado geral (comum em pacientes com baixa reserva
cardiovascular).
A possibilidade de mbolos macios deve ser suspeitada em casos que tm incio
sbito, com sncope ou pr-sncope, hipotenso, hipoxemia grave ou parada cardaca.

Diagnstico
Dado o quadro clnico pouco especfico, so necessrios exames subsidirios para a
confirmao no diagnstico de TEP.
Exames subsidirios
A radiografia de trax normal na maioria dos casos e os achados mais frequentes
(derrame pleural, atelectasia e elevao da cpula diafragmtica) tambm so pouco
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especficos. Mais do que sugerir TEP, a principal funo da radiografia de trax excluir outros
diagnsticos possveis.
Todo paciente com suspeita clnica de TEP deve ser estratificado quanto
probabilidade clnica (ou pr-teste) com base em escores de risco validados (a Tabela 4
apresenta os dois principais). Tanto o Escore de Wells quanto o Escore de Genebra revisado
tm poder discriminativo e alocam os pacientes entre os de alta, mdia e baixa probabilidade
clnica. Esta estratificao ser importante no s na escolha das ferramentas diagnsticas
como tambm na indicao ou no do tratamento.
Exames de Imagem
Como em aproximadamente 90% dos casos os tromboembolismos pulmonares so
originados nos membros inferiores (MMII), a ultrassonografia dos mesmos (USMI) pode ser
utilizada como adjuvante no diagnstico de TEP. Em mos experientes, tem sensibilidade de
90% e especificidade de 95% para TVP proximal de membros inferiores. Este achado em
paciente com suspeita de TEP suficiente para o incio de anticoagulao plena.
Atualmente, a venografia por tomografia computadorizada (TC) tem sido proposta
para o diagnstico de TVP em pacientes com suspeita de TEP. realizada junto com a
angiografia por CT (angio CT) do trax com uma mesma injeo de contraste e tem
sensibilidade e especificidade equivalentes s do USMI, porm acrescenta grande quantidade
de radiao ao exame.

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A cintilografia ventilao-perfuso (cintilo V/Q) um dos mtodos diagnsticos


validados pela literatura para confirmao de TEP. realizado pela comparao entre imagens
obtidas aps infuso endovenosa de albumina marcada com tecncio (perfuso) e outras
realizadas aps inalao de gases radiotraadores, por exemplo o Xennio 133 (ventilao).
reas ventiladas e no perfundidas so suspeitas de TEP. O resultado do exame
classificado pelos critrios do PIOPED Trial13 em quatro categorias: normal, baixa
probabilidade, intermediria (ou no diagnstica) e alta probabilidade de TEP.
Enquanto uma cintilografia V/Q considerada normal suficiente para a excluso do
diagnstico de TEP em qualquer situao, o achado de alta probabilidade s firma o
diagnstico quando associado alta probabilidade clnica.
A angio CT de trax outro teste confirmatrio de TEP. Tem numerosas vantagens
sobre a cintilogafia V/Q, entre elas a:

Velocidade;
Caracterizao de estruturas no vasculares;
Excluso de outros diagnsticos diferenciais
Deteco de trombose venosa quando associada a venografia por CT.

Tomgrafos modernos so capazes at mesmo de evidenciar trombos nas artrias


pulmonares segmentares. Suas grandes desvantagens so a exposio maior quantidade de
radiao e o custo.
A arteriografia pulmonar foi por muito tempo o exame de escolha para diagnstico do
TEP. No entanto, perdeu muito espao na clnica diria com a evoluo da angio CT. Tambm
envolve o uso de contraste venoso e expe o paciente a grande quantidade de radiao, com a
desvantagem de ser um exame invasivo que necessita da cateterizao das artrias
pulmonares. Seu uso est hoje reservado a casos selecionados, nos quais h dvida
diagnstica ou a realizao dos outros exames no possvel.
Tendo em mente as informaes acima, podemos definir as estratgias para cada
situao clnica, que so apresentadas nos algoritmos abaixo .Seu uso contempla a maioria das
situaes clnicas, porm algumas ressalvas devem ser feitas:

Doena pulmonar prvia ou mesmo alteraes em radiografia de trax


aumentam muito a quantidade de cintilos V/Q inconclusivas;
Qualquer modalidade de CT deve ser evitada em pacientes com insuficincia
renal devido nefrotoxicidade dos contrastes utilizados;
No h qualquer indicao para dosagem de dmeros D em pacientes com
instabilidade hemodinmica e/ ou alta probabilidade clnica de TEP5

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Tratamento
Pacientes com suspeita de TEP e hemodinamicamente instveis devem receber
suporte hemodin-mico e respiratrio adequados. A suplementao de O2 geralmente
necessria para manuteno de saturao > 90% e/ou PaO2 > 70 mmHg, inclusive com uso de
ventilao mecnica.
Aminas vasoativas como dopamina e dobutamina podem ser utilizadas para a
recuperao da presso e do dbito cardaco, no entanto reposio volmica deve ser
realizada com cautela. Quando realizada de forma agressiva, pode levar a diminuio ainda
maior do dbito cardaco devido dilatao do ventrculo direito.
A anticoagulao plena a pedra angular do tratamento do TEP e deve ser iniciada to
logo seja sugerido o diagnstico e a probabilidade clnica seja intermediria ou alta, dada a alta
mortalidade relacionada a pacientes no tratados adequadamente.
A rpida obteno de anticoagulao plena depende do uso de medicaes
parenterais, principalmente a heparina no fracionada e as de baixo peso molecular. Pacientes
hemodinamicamente instveis devem receber preferencialmente heparina no fracionada,
uma vez que as heparinas de baixo peso molecular no foram validadas at o momento para
este uso.
Antagonistas da vitamina K devem ser iniciados junto com os agentes parenterais para
obteno precoce de anticoagulao oral efetiva, o que possibilita menor tempo de
internao. O tempo de protrombina alvo corresponde a INR entre 2,0 e 3,0.
Pacientes com TEP hemodinamicamente instveis devem receber tratamento com
trombolticos o mais precocemente possvel, preferencialmente nas primeiras 48 horas. No
entanto, se quadro clnico persistir, pode ser realizado at 7 a 14 dias aps o evento agudo.
Heparinizao plena deve ser feita concomitante ao ativador tissular do plasminognio
recombinante (rTPA), porm no deve ser realizada em associao com estreptoquinase e
uroquinase pelo alto risco de sangramento.
Em pacientes hemodinamicamente estveis e com sinais de disfuno do VD no ECO, o
uso de fibrinolticos controverso. Existem somente pequenos trabalhos que sugerem
benefcio no seu uso e um grande trabalho europeu est em curso para responder a esta
questo. Por hora, o Guideline da European Society of Cardiology de 2008 sugere que a
tromblise seja realizada nesta situao apenas em casos selecionados
Aps o tratamento inicial, o paciente deve permanecer internado at sua completa
estabilizao clnica e at que sua anticoagulao com antagonistas da vitamina K esteja
efetiva. Aps a alta hospitalar o tratamento deve ser mantido por pelo menos 3 meses
naqueles casos sem fator causal aparente ou naqueles em que o fator predisponente era
reversvel. Em casos de recorrncia de fenmeno trombtico por motivo inaparente e com
fator predisponente irreversvel (principalmente gentico), recomenda-se anticoagulao
plena por tempo indefinido. Paciente com cncer deve receber anticoagulao por 3 a 7 meses
no mnimo; no entanto, deve ser considerada sua manuteno por tempo indeterminado
nestes casos.
A implantao de filtros de veia cava terapia alternativa, que s deve ser indicada em
casos de contra-indicao absoluta de anticoagulao plena ou naqueles com eventos
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tromboemblicos de repetio na vigncia de anticoagulao efetiva.Seu uso previne somente


a ocorrncia de TEP e, no entanto, est relacionada com complicaes a longo prazo como
sndrome ps trombtica e recorrncia de TVP.

Profilaxia
Dada a grande associao entre os casos de TEV e a imobilizao temporria devido
hospitalizao, principalmente nos casos de cirurgia, devemos adotar medidas para prevenir
tais eventos nestas situaes.
Sem profilaxia, a incidncia de TVP intra-hospitalar objetivamente confirmada em
pacientes clnicos ou de cirurgia geral aproximadamente 10 a 40%, enquanto naqueles
submetidos a grandes cirurgias ortopdicas gira em torno de 40 a 70%.So muitas as
evidncias da literatura que suportam a profilaxia, demonstrando seu claro benefcio.
As medidas farmacolgicas baseiam-se no uso das heparinas subcutneas (no
fracionadas e de baixo peso molecular - a Tabela 8 mostra as posologias recomendadas).20 A
terapia farmacolgica deve ser a preferencial, reservando-se o uso dos dispositivos mecnicos
para situaes em que haja contraindicao ao uso de heparina.
Deve-se ter em mente, quando se
considera o uso da profilaxia para TEV,
que tal procedimento predispe a
complicaes
(sangramentos,
plaquetopenia, etc), aumenta o custo da
internao e, portanto, no est indicado
em todas as situaes. Deve haver
seleo dos pacientes levando-se em
conta a relao risco x benefcio.

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Referencia Bibliogrfica:
http://revista.fmrp.usp.br/2010/vol43n3/Simp5_Tromboembolismo%20pulmonar.pdf
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32. DOENA LCERO-PPTICA (DUP)


Introduo
lcera pptica: a ruptura da integridade da mucosa, relacionado ao contedo gstrico:
esfago, estmago e duodeno (3 cm, primeira poro). A DUC crnica, recorrente e
multifatorial, ou seja, uma doena cclica.
Obs.: no confundir lcera (cratera) com gastrite, j que esta significa uma inflamao do
estmago.
Etiologia:
Tem uma causa especfica: H. pylori ou uso de antiinflamatrio no hormonal. No surge
devido a alimentos (caf, suco de laranja)
Localizao
A lcera pptica pode ser: gstrica (regio da pequena curvatura, antral) ou duodenal (na
primeira poro do duodeno).
Manifestao Clnicas
Ulcera pptica duodenal: localiza-se no comeo do duodeno. Causa DOR EPIGSTRICA OU
DESCONFORTO EPIGSTRICO - epigastralgia (maioria dos pacientes chegam com esta queixa).
Caractersticas:

90 minutos a 3 horas aps uma refeio;


Despertar noturno com a dor epigstrica;
Alimentos ou anticidos como fator de melhora, pois diminuem o esvaziamento
gstrico.

lcera pptica gstrica: Causa DOR EPIGSTRICA OU DESCONFORTO EPIGSTRICO


Caractersticas:

Desencadeada pelos alimentos (diferencia da ulcera dueodenal)


Naseas;

Exame Fsico: tem dor ou desconforto na regio epigstrica palpao.


Complicaes: A maioria das DUP so no-complicadas, com a presena somente da
epigastralgia
Hemorragia digestiva: a complicao mais frequente, causa um sangramento alto (pois
acima do ligamento duodeno-jejunal), hematmese (exteriorizao oral)
Perfurao: mais comum na faixa etria acima de 30 anos (adultos).

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obs.: com a ocorrncia da perfurao, ter a presena do sinal de jobert (presena de gs na


loja heptica), abdome em tbua (=peritonite mais grave, adome agudo - rigidez abdominal a
palpao que dolorosa devido ao contedo gstrico que cai na regio abdominal).
Obstruo (mais rara)
Estenose pilrica (dor epigstrica de longa data Lembrar que DUP crnica, recorrente e
cclica)
Radiologia
O PNEUMOPERITNIO (hemi-cpula diafragmtica) o achado radiolgico da DUP, devido a
lcera pptica perfurante livre, tendo a presena de gs na cavidade peritoneal e no espao
sub diafragmtico.
Com isso, instala-se um quadro de abdome agudo (dor abdominal no traumtica, de
aparecimento sbito e de intensidade varivel associada ou no a outros sintomas, com
durao de horas at 7 dias) tendo a perfurao como processo desencadeante devido a
etiologia de DUP que principal causa de perfurao). Este quadro necessita de interveno
mdica imediata, cirrgica ou no.
Pode fazer endoscopia digestiva alta: assim, verifica a lcera na primeira poro do duodeno.

Tratamento

Aliviar sintomas
Cicatrizar leses
Prevenir recidiva
Curar

Primeiro deve tratar o paciente com ulcera do H. pylori => lcera pptica + H.pylori
(bactria gram negativa)
Medidas comportamentais (SEMPRE):

Reduo do peso;
Evitar tabagismo;
Evitar alimentos gordurosos, caf, chocolate
Frmacos que modificam as defesas da mucosa (especial ateno Voltarem, cataflan,
biofenac AINE)

Tratamento farmacolgico

1-antimicrobiano por 7-14 dias.


2- antissecretora por 4-8 semanas.

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Obs.: Esquema teraputico de 3 ou 4 drogas: antimicrobiano + antissecretor.


Primeira linha a trplice:
-

IBP Omeprazol 20 mg a cada 12 horas


Amoxicilina 1g a cada 12 horas. So 2 comprimidos.
Claritromicina 500mg a cada 12 horas. 1 comprimido

Assim, paciente ira tomar 1 vez so na parte da manh os 4 comprimidos, e as 18 horas tomara
os 4 comprimidos durante 7 dias.
Se tiver alergia a penicilina, substituir por tetraciclina 500 mg a cada 6 horas. So 4x ao dia.
Para tratar somente a lcera:
-

Inibidores da bomba de proton: Omeprazol -20/40 mg ao dia por 7 semanas


Antagonista do receptor H2: Ranitidina 300mg/dia dose nica ou duas tomadas
dirias com intervalo de 12 horas.
NO DAR ANTICIDO.

Aps o tratamento 4-8 semanas, deve realizar exames especificos ( teste respiratrio co reia
marcada por carbono 13 ou 14 no invasivo; ou endoscopia digestiva alta) para ver se teve
erradicao do H.pylori (no deteco no mnimo aps 30 dias do final tratamento)
Quando for lcera pptica (gstrica ou duodenal) NO H.pylori:
-Inibidor de bomba protnica ou antagonista H2 (menos usado) por 4-8semanas. Se por
duodenal, encerrar o caso; se for gstrica deve rever pois pode ser ulcera maligna.
-Opes: IBP/AH2 + Sucralfato (2-4x ao dia, coadjuvante) + anlogo de prostaglandina
(somente indicado a ulcera por AINE. Ex.: misoprostol)

33. DRGE
Espectro de leses: esofagite (a minoria), estenosem esfago de barret e adenocarcinoma.
AC. GASTRICO + PEPSINA = NECROSE DA MUCOSA = EROSES E ULCERAS
Obs: o refluxo fisiologicamente normal, e esta associado a eructao.

Ocorre por:

Incompetncia da juno esofagogstrico:


Relaxamento transitrios do EEI (estimulado pela distenso gstrica) responsvel
pela maioria dos refluxos em pessoas normais ou com DRGE

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Hipotenso do EEI
Distoro anatmica da juno, incluindo hrnia de hiato.

Fatores que agravam o refluxo:

Gravidez
Obesidade visceral
Estados de hipersecreo gstrica, gastroparesia.

Sintomas:
Pirose + regurgitao = tpicos
Disfagia e dor torcica = agravantes

Abordagem clinica:
Tratamento emprico, preservando os exames complementares aos casos que no respondem
ou em caso de sinais de alerta ( odinofagia, perda de peso, hemorragia digestiva, nuseas e
vmitos copioso, perda de apetite, idade superior a 40 anos, historia familiar de cncer em
esfago)

Medidas comportamentas

Farmacolgicas

Reduo do peso

Anticido

Elevao da cabeceira

Procineticos

Evitar ingesta de liquido durante as refeies

antagonistas do receptor tipo 2


de histamina

Evitar tabagismo

IBP (MELHOR)

Evitar alimentos gordurosos


Evitar frmacos que atuam na musculatura lisa

Exames complementares:

EDA
Exame radiolgico
pHmetria e impedanciomentria

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34. ICTERCIA E DISFUNO HEPTICA


A ictercia um sinal referente colorao amarelada da pele, escleras e mucosas, devido
impregnao dos tecidos por bilirrubina, a qual se encontra em nveis elevados no sangue
(hiperbilirrubinemia). A deteco de ictercia tem importante valor semiolgico e deve ser
sempre valorizada. causada pelo aumento srico de bilirrubina, que um pigmento derivado
principalmente da degradao da hemoglobina. A concentrao de Bilirrubina quando est
entre 0,3 mg/dl a 1,0mg/dl considerada normal. Acima de 1,0mg/dl hiperbilirrubinemia,
mas s acima da faixa de 2,25mg/dl considerado ictercia.
A ictercia fisiolgica manifesta-se 48 a 72 horas aps o nascimento. O nvel srico de
bilirrubina atinge um pico de 4 a 12 mg/dl em torno do 3 ao 5 dia aps o nascimento. Em
mdia, o nvel de bilirrubina aumenta menos de 5mg/dl/dia. A ictercia fisiolgica comumente
desaparece ao final do 7 dia.
Alguns alimentos (cenoura e mamo) e certas drogas podem causar uma cor amarelada pele,
mas nestes casos a esclertica mantm sua cor normal. Pessoas de raa negra tambm podem
apresentar uma tonalidade amarelada na parte exposta da esclertica, dada pelo acmulo na
conjuntiva de uma pequena camada gordurosa, mas basta fazer um exame em todo o olho
que se pode descartar a hiptese de ictercia.

SNTESE E TRANSFORMAO DA BILIRRUBINA: Em condies fisiolgicas, a maioria


dos eritrcitos normais seqestrada da circulao pelas clulas reticulo endoteliais
do bao, do fgado e da medula ssea. Dentro das clulas fagocticas ocorre a lise dos
eritrcitos e a degradao da hemoglobina. A hemoglobina formada pelo grupo
heme e pela globina. O grupo heme quebrado liberando ferro e porfirina, sendo a
segunda o substrato para a formao da bilirrubina.

Hemcias Hemoglobina Heme + globina Fe + Porfirina CO + Biliverdina


Bilirrubina livre (no conjugada)
Bilirrubina + cido glicuronico (fgado) Bilirrubina conjugada
Bilirrubina conjugada (intestino) Urobilinogenio Excreo fecal

A Biliverdina oxidada e formam-se monxido de carbono e um pigmento verde chamado


biliverdina. Dentro dos macrfagos, a biliverdina reduzida em bilirrubina livre
(lipossolvel/no conjugada) que gradualmente liberada para a veia esplnica e carreada
para o fgado. No fgado, a bilirrubina e a albumina se dissociam e, na presena da enzima
glucoroniltransferase, conjugada com o cido glicurnico, produzindo a bilirrubina conjugada
(hidrossolve/direta). Uma vez excretada do hepatcito, a bile transportada at o duodeno.
Pelas vias biliares , ela alcana o intestino. No intestino, atravs da ao das bactrias, a
bilirrubina conjugada reduzida em urobilinognio (altamente solvel). Parte do
urobilinognio absorvido para o sangue pela mucosa intestinal. A maior parte novamente
excretada pelo fgado para o intestino e 5% excretado pelos rins). A bilirrubina no conjugada
tem afinidade pelo tecido nervoso e, quando em concentraes elevadas no sangue em
recm-nascidos impregna os gnglios da base causando kernicterus.
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DETECO DA ICTERCIA: Deve-se pesquisar na pele, nas conjuntivas, nas conjuntivas


palpebrais, nas palmas das mos, nos lbios, no palato duro e no freio lingual. A bilirrubina
tem alta afinidade pelo tecido elstico. Quando a ictercia muito intensa e crnica, a pele
pode ter um tom esverdeado devido oxidao da bilirrubina em biliverdina.
FISIOPATOLOGIA DA HIPERBILIRRUBINEMIA: A concentrao plasmtica de bilirrubina reflete
o balano entre a taxa de produo e o clareamento heptico. Assim, se sua produo estiver
aumentada, se houver prejuzo em um ou mais passos do processo de metabolizao ou
excreo heptica, como anormalidades na captao e transporte da bilirrubina do plasma
para o hepatcito, dficit na sua conjugao com o cido glicurnico, ou na sua excreo para
o canalculo biliar ou ainda se houver obstculo ao fluxo de bile na rvore biliar no seu trajeto
at o duodeno, poder haver elevao dos nveis sricos de bilirrubina. Dependendo da causa
de hiperbilirrubinemia podemos observar predomnio de uma das duas fraes da bilirrubina,
da no conjugada ou da conjugada.

Hiperbilirrubinemia no-conjugada: No colria ou hipocolia/acolia fecal, somente


ictercia Pode ser causada por:

1) Aumento da produo de bilirrubina: Anemia hemolitica, eritropoiese ineficaz (anemia


perniciosa, talassemia)
2) Diminuio da captao heptica/ transporte de bilirrubina: Drogas, jejum prolongado,
sepse
3) Distrbio da conjugao da bilirrubina/atividade diminuda da enzima
glicuronosiltransferase: Sndrome de Gilbert, ictercia fisiolgica do RN, sndrome de CrieglerNajjar

Hiperbilirrubinemia conjugada: H ictercia e colria. A hipocolia/acolia fecal pode


estar presentes ou no.

1. Alterao da excreo
a) Deficincia nos transportadores da membrana canalicular: S. de Dubbin-Johnson, S. de
Rotor:
b) Disfuno da membrana canalicular induzida por drogas: Ciclosporina
2. Alteraes parenquimatosas
a) Tipo hepatocelular: Hepatite viral (tipos A, B, C, D e E; EBV; CMV; HSV), cirrose alcolica
crnica, toxicidade medicamentosa, doena de Wilson, hepatite auto-imune
b) Tipo colesttico (colestase intra-heptica):

Colestase medicamentosa (esteroides anabolizantes, CO)


Cirrose biliar primria (destruio dos ductos biliares)
Colangite esclerosante (estreitamento inflamatrio no infeccioso dos ductos biliares,
60% dos casos em doentes com C. U)
S. dos ductos biliares (rejeio ps-transplantes, sarcoidose e frmacos)
S. Colesttico intra-heptico familiar tipos I a III

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Colestase da gravidez (2 e 3 trimestres, resoluo ps-parto, etiologia desconhecida

3. Ictercia ps heptica
Obstruo mecnica circulao da bile nas vias biliares. A colestase provoca a diminuio da
libertao de bilirrubina no intestino, gera-se um gradiente de presso por deposio de
bilirrubina conjugada nos hepatcitos e ductos. Alm disso a bilirrubina conjugada vai sair pela
membrana sinusoidal do hepatcito para o sangue. Pode ser causada por:

Ltiase biliar
Estenoses benignas das vias biliares: Traumatismo cx, Trombose da art. Heptica,
lcera duodenal perfurada, Pancreatite
Pancreatite Aguda: 80% por litase biliar ou lcool, dos doentes; pouco intensa;
obstruo da via biliar; por clculo encravado ou edema da cabea do pncreas (mais
raramente descompensao de hepatopatia alcolica)
Pancreatite Crnica
Colangite bacteriana: Trade de Charcot: clica biliar, ictercia, febre e calafrios (70 %
dos casos); Pressupe obstruo biliar. Organismos predominantes na bile: E. coli,
Klebsiella, Pseudomonas, Enterococcus e Proteus Complicaes: spsis
Colangite esclerosante: Rara, crnica, etiologia desconhecida; Ictercia branda e
gradual, com bilirrubina entre 4 e 10 mg/dl; Complicaes: cirrose biliar secundria,
colangiocarcinoma
Divertculos duodenais
Ascaridase
Quistos do coldoco (ictercia, colangite, massa no QSD)
Doena de Caroli (congnita ,dilatao intra-heptica sacular dos ductos)
Hemobilia (clica biliar, ictercia, hemorragia intestinal)
Neoplasias: Colangiocarcinoma, Papilomas do ducto biliar, Carcinomas periampulares
(cabea do pncreas, ampola de Vater,
em 75% dos doentes), adenocarcinoma da vescula biliar; Compresso das vias biliares
por adenopatias metastticas ou linfomas

No conjugada (indireta)
Lipoflica
Circula no plasma ligada albumina (ligao
reversvel e no covalente)
Passa a barreira hematoenceflica

Conjugada (direta)
Hidroflica
Resulta
da
glicuronoconjugao
da
bilirrubina no conjugada
No passa a barreira hematoenceflica
Captada pelo rim (encontrada na urina em
No captada pelo rim
situaes patolgicas colria).
O excesso devido o aumento da Produo, O excesso devido a alterao da excreo
alterao do uptake heptico e alterao da heptica, alteraes no parnquima
Conjugao.
heptico ou ictercia ps-heptica

SINTOMAS ASSOCIADOS ICTERICIA: Diversas queixas podem estar presentes em um


paciente com ictercia. A presena ou ausncia de determinado sintoma ou dado de anamnese
podem sugerir um diagnstico.

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- Febre: A febre baixa sem calafrios pode indicar hepatite viral aguda e hepatite alcolica, e
com calafrios uma colangite ou sepse.
- Acolia/Hipocolia fecal: Indica deficincia de excreo de bilirrubina para o intestino. Em
casos de obstruo completa as fezes tornam-se aclicas. O urobilinognio fecal e o urinrio
no so detectados. Acolia persistente sugere obstruo biliar extra-heptica.
- Dor: No hipocndrio direito ou quadrante superior direito pode indicar clculo biliar ou
hepatite. Dor lombar contnua deve-se investigar Ca de pncreas
- Prurido cutneo: comum em doenas hepticas colestticas intra ou extra-hepticas. Pode
ser a primeira manifestao de doena heptica como ocorre na cirrose biliar primria.
- Perda de peso: comum em doenas hepticas agudas e crnicas particularmente nas fases
finais da doena crnica e nos casos de malignidade.
- Manifestaes na insuficiencia heptica: Aranhas vasculares, eritema palmar, diminuio
dos pelos, atrofia testicular, ginecomastia, distrbios da coagulao (sangramentos), hlito
heptico, encefalopatia heptica. A ictercia faz parte do quadro de insuficincia heptica. A
avaliao clnica, cuidadosa e minuciosa, fundamental no diagnstico etiolgico da ictercia e
na orientao da conduo clnica do caso.
ABORDAGEM DO DOENTE COM ICTERICIA
Histria da doena atual: Colorao da pele, esclerticas e membranas mucosas
(incio, evoluo da intensidade da cor), dor abdominal, clica biliar, artalgias, mialgias,
colria, acolia , prurido, esteatorreia, anemia, perda de peso e anorexia , febre
Antecedentes pessoais: Idade, sexo, medicao (CO, antobiticos), episdios prvios
de ictercia, viagens recentes, doenas infecciosas, consumo de lcool, exposio a
drogas endovenosas, histria de transfuses, exposio a substncias txicas
(aflatoxinas, anabolizantes, arsnico, clorofrmio, DDT), histria prvia de clica biliar
Antecedentes familiares: Histria familiar de doena gentica (S. Gilbert, Da Wilson,
def. -1-antitripsina), hepatite crnica activa (anticorpos anti-protenas nucleares),
cirrose biliar primria (anticorpos anti-mitocondriais), hemoglobinopatias (talassemia;
anemia falciforme)
Exame Fsico

Inspeco: Estado nutricional do doente, colorao da pele (palma das mos e planta
dos ps), esclerticas e membranas mucosas , sinais sugestivos de hepatopatia
(distenso abdominal, aranhas vasculares, circulao colateral, cabea de medusa,
eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular, hipocratismo digital, contractura de
Dupuytren

Palpao

Fgado (Dimenses, Consistncia, Identificao do bordo inferior, dor)


Vescula Biliar: Sinal de Murphy e Vescula palpvel e indolor
Bao: dimenses, pesquisa de dor
Massas abdominais
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Adenomegalias na axila, pescoo e regio inguinal


sinais de irritao peritoneal
Percusso: Avaliao do tamanho do fgado e bao ; Pesquisa de massas; Dor percusso;
Sinais de irritao peritoneal; Presena de ascite
Auscutao: sem relevncia clnica a no ser que seja tumor.
Exames complementares: Estudo analtico; Ecografia abdominal; Radiografia abdominal
simples; TAC abdominal; RMN abdominal; CPRE; CTP; Cintigrafia com HIDA; Colangioressonncia; Ecoendoscopia
Estudo analtico: Bilirrubina srica total; Bilirrubina conjugada (sangue e urina) e no
conjugada; Aminotransfrases (ALT e AST); Fosftase alcalina; GGT e 5-nucleotidase; Albumina;
Tempo de protrombina
Exames Imagiolgicos:
Ecografia (1 escolha)
-

Dilatao da rvore biliar intra e extra-heptica, clculos e distenso vesicular


Informao sobre natureza das leses
Falsos negativos: cirrose ou colangite esclerosante
Raramente identifica causa da obstruo

CPRE
-

Na suspeita de ictercia obstructiva, por coledocolitase, colangiocarcinoma, tumores


pancreticos
Mtodo diagnstico e teraputico (bipsia directa, remoo dos clculos, dilataco de
estenose, colocao de stent)
Aplicvel a doentes com coagulopatias
Risco de pancreatite, colangite e hemorragia

CTP
-

Quando se suspeita de obstrues proximais ou quando a CPRE no foi bem sucedida


Risco de colangite, hemorragia, extravasamento de bile
Contra Indicao: gravidez, coagulopatias, ascite sob tenso

TAC/Suspeita de obstruo neoplsica:


-

Definio de massas
Eventual invaso/ metastizao
Estadiamento

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35. HEPATITE
Infeco aguda por vrus hepatotropicos, determinado inflamao e necrose.
Fase clssica de apresentao:
Fase prodrmica (dias) : sndrome gripal leve incluindo febre + sintomas gastrointestinais +
desconforto em quadrante superior direito + manifestaes imunolgicas.
Fase ictrica: ictercia + coluria + acolia fecal + melhoras dos sintomas prodromicos. ( a mais
comum hepatite sem ictercia)
Fase de convalescncia: melhora clinica lenta e progressiva de todos os sinais e sintomas
Laboratrio: elevao de transaminases frequentemente maior que 1000 U/L. Bilirrubina
direta aumentada e bilirrubinuria. Hemograma normal ou leucopenia discreta e linfocitose.
Complicaes:
-

Hepatite fulminante hep. A e B

Cronificao- hep. C e B

Manifestaoes estra hepticas autoimuns- hep. B e C

Hepatite recorrente- hep. A, B e C

Sndrome colestatica- hep. A

HEPATITE A (hepatite E no tem importncia no Brasil igual a hepatite A)


Faxia etria: 5-14 anos
Via de trasmissao: fecal-oral
Manisfestaes: maioria simula uma gripe
Formas de apresentao:

Assintomtica: mais comum


Sintomtica clssica: trifsica
Colestatica: padro clinico-laboratorial compatvel com obstruo biliar
Recidivante: 2 ou mais ataques de hepatite aguda dentro de 2-3 meses
Fulminante: rara

Diagnostico: anti- HVA IgM.


Tratamento: repouso + sintomtico
Prognstico: excelente, no deixa seqelas. No cronifica. No entanto, deve se isolar o
paciente por ate um semana aps o surgimento da ictercia( nelson) ou 15 dias( ms)
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Preveno: vacinao a partir de 1 ano, com 2 doses, separadas por 6 meses.

HEPATITE B
Diagnsticos:

HBsAg: primeiro marcador a aparecer. Regride em seis meses, se no houver regresso


= hepatite crnica
Anti- Hbc total: presente nas infeces agudas pela presena de IgM e crnicas pela
presena de IgG. Representa contato prvio com o vrus.
Anti- Hbc IgM : infeco recente, encontrado em ate 32 semanas aps a infeco.
HBeAg: marcador de replico viral.
Anti-Hbe: fim da fase replicativa.
Anti- HBs: indicador de cura e imunidade.

Transmisso: sexual, perinatal (vertical) e percutanea.


Complicaes principais: cronificao e hepatite fulminante.
Profilaxia:

pr-exposio: vacina
pos- exposio: imunoglobulina hiperimune + vacina

Tratamento:

Repouso
Dieta hipercalorica pobre em gordura e rica em carboidrato
Casos graves (hepatite fulminante): lamivudina, tenofovir, entecavir..

HEPATITE C
Transmisso: muitas vezes no se identifica a forma de contgio. Pode ser por via parenteral,
sexual, perinatal, familiar.
Apresento 80% assintomticos, ictercia raro.
Diagnostico: anti- HVC + HCV RNA (PCR)
Complicaes: hepatite crnica, manifestaes extra-hepticas.
Tratamento: prevenir cronificao. Esperar 3 meses, se no negativao espontnea do HVC
RNA, inicia-se o tratamento.
Assintomticos trata-se todos, principalmente a populao com maior risco de cronificao:
acidentes cortantes, pct em hemodilise, usurios de drogas endovenosas.

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Interferon convencional, isolado, durante 6 meses ou IFN convencional + ribavirina, 6 meses


nos com maior risco de intolerncia ou ma adeso.
Preveno: no h vacinas, nem imunoglobulinas.

HEPATITE D
Transmisso: parenteral, exatamente como o vrus b.
INFECO X SUPERINFECAO
Coinfeco HBV-HDV: infeco aguda simultnea pelo vrus b e d. H piora do prognostico da
hepatite b aguda nos usurios de drogas injetveis.
Superinfeco: infeco do vrus d em pacientes com hepatite b crnica. Prognostico pior,
aumentando a chance de hepatite fulminante e morte.
Apresentao: semelhante as demais, porem tem alto ndice de hepatite fulminanete e morte.
Diagnostico: anti-HDV positivo ( positivo aps 30 dias de exposio)+ HBsAg
Tratamento: suporte, terapia antiviral com foscarnet mostrou resultados isolados.
Preveno: mesmo da hepatite b

HEPATITE ALCOOLICA: 40% dos pacientes morrem em at 6 meses, por isso so


canditados para transplante imediato.
-Fatores de risco: quantidade e durao da ingesta de lcool, sexo feminino, HCV(idade
precoce), obesos.
Clinica: anorexia, febre baixa, hepatomegalia dolorosa, ascite, ictercia
Laboratrio: Leucocitose neutrofilica; Aumento das transaminases; Aumento de bilirrubinas e
elevao discreta de FA, GGT.
Diagnostico: uso crnico de lcool + clinica+ laboratrio+ biopsia (se necessrio)
Biopsia: corpsculos de mallory, infiltrado de polimorfonucleares, leso padro perivenular
(central ou centrolobular)
Tratamento: abstiencia. Terapia nutricional, corticoide, pentoxilina.

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36. CIRROSE HEPTICA


O que Cirrose Hepatica?
Cirrose heptica e um processo patolgico irreversvel do parnquima heptico caracterizado
por dois componentes: (1) fibrose heptica em ponte, com formao de shunts vasculares
no interior dessas traves fibrticas, (2) rearranjo da arquitetura lobular nos chamados ndulos
de regenerao, desprovidos de comunicao com uma veia centrolobular. E a resposta
comum do parnquima heptico a qualquer estimulo lesivo persistente, representado
geralmente por inflamao e necrose hepatocitria.

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Manifestao Clinica

Alm da clnica, que o mais importante, pode se usar exames de imagem, como TC,
US abdominal, RM de abdome, mas na grande maioria dos casos no necessrio bipsia
heptica.
Classificao Funcional: Usada para tentar, com mais acurcia, saber o prognstico e a
sobrevida em pacientes com cirrose.

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Etiologias: Podemos agrupar as principais causas de cirrose heptica em OITO grandes grupos:

Vrus Hepatotrpicos
lcool
Drogas
Hepatopatias Autoimunes
Doenas Metablicas
Hepatopatias Colestticas
Doenas da Infncia
Cirrose Criptognica (Idioptica)

Segundo dados nacionais de prevalncia, cerca de 43% dos casos relatados de cirrose
heptica esto associados hepatite crnica C, de maneira isolada ou em conjunto com
hepatite crnica B ou doena heptica alcolica. Alm disso, 37% isolados dos pacientes possui
histria de etilismo, com ou sem associao s hepatites crnicas virais. Com base nestes
dados, estima-se que a hepatite C crnica e a doena heptica alcolica sejam responsveis
por cerca de 80% dos casos de cirrose no Brasil!

37. COLANGITE, COLELITASE, COLECISTITE

Colelitiase A litase biliar um distrbio multifatorial do trato gastrointestinal. Na sua


historia natural, apesar de 40-60% dos portadores serem assintomticos, recomendada a
abordagem cirrgica, principalmente nos pacientes com clculos maiores do que 3 cm de
dimetro. Na abordagem cirrgica deve ser removido a vescula biliar, alem dos clculos, pois
o local de armazenamento dos mesmos. O calculo produzido na vescula biliar e quando
sofre migrao e se dirige aos ductos biliares gerando os sintomas clnicos, especialmente de
dor.

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A bile uma mistura aquosa isotnica de eletrlitos, sais biliares, fosfolipdeos, mucina
e outras protenas, colesterol e bilirrubina. Os clculos biliares so classificados qumica e
morfologicamente em: clculos de colesterol (amarelo- esbranquiados, puros ou mistos) e
clculos pigmentados (pretos e marrons), e esto relacionados sua origem: na vescula biliar
ou nas vias. Os clculos de colesterol representam de 80-90% dos clculos em pacientes com
idade de 30-60 anos. Quando a concentrao de colesterol aumenta ou o de sais biliares
diminui forma-se uma bile litognica, que so capazes de precipitar, formando os clculos.
Os clculos biliares so mais prevalentes em mulheres em comparao aos homens e
tem marcado aumento de incidncia entre 35 e 55 anos. Aproximadamente 50% dos pacientes
idosos tm colelitase aos 75 anos de idade.
A litase biliar por clculos de colesterol se desenvolve em trs etapas sequenciais:
inicia-se com um defeito na secreo de lipdeos biliares, que resulta em uma hipersecreo e
hipersaturao biliar de colesterol, determinando uma soluo fsica e quimicamente instvel;
seguida por um desequilbrio entre os fatores que favorecem ou retardam a precipitao do
colesterol biliar, formando cristais. Estes, associando-se a outros constituintes biliares
(mucinas, clcio, protenas, bilirrubinas) e mediante crescimento e agregao, chegam a
constiturem clculos macroscpicos.

Fatores de Risco
Os fatores de risco para colelitase incluem perda rpida de peso, idade gestacional,
diabetes mellitus do tipo II, dislipidemia, resistncia insulnica, etnias, historia familiar, dieta,
uso de contraceptivos orais, sedentarismo e obesidade. A obesidade o maior fator de risco
em ambos os sexos, independente da idade. O aumento da sntese de colesterol, tornando a
bile hipersaturada, ocorre nos obesos, nas usurias de anticoncepcionais orais, na gravidez, no
envelhecimento, na diabetes mellitus, e na perda ponderal acentuada. O perfil lipdico
tambm exerce importante influencia sobre o risco de desenvolvimento de clculos biliares.
Baixos nveis de HDL e altas concentraes de triglicerdeos sricos esto relacionados ao
elevado risco de desenvolvimento de clculos.
O emagrecimento acelerado, principalmente aps cirurgias baritricas e dietas
restritivas, pode representar risco de colelitase. Nesses casos ocorre uma modificao
significativa no metabolismo do colesterol com a mobilizao do colesterol tecidual levando ao
aumento da secreo biliar de colesterol, enquanto a circulao ntero-heptica dos cidos
biliares reduzida.

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A hipomotilidade da vescula biliar tambm um fator que predispe a formao de


clculos de colesterol, pois causa estase e formao de lama biliar. A lama biliar uma
mistura de: mucina, bilirrubinato de clcio e cristais de colesterol, depositada pela gravidade
no fundo da vescula biliar. Pode estar presente em pacientes com nutrio parenteral
prolongada, jejum e gravidez. A hipossecreo de sais biliares que ocorre na cirrose biliar e na
colangite esclerosante e a perda anormal observada na resseco ileal ou outras sndrome de
m absoro associadas ou no a hipersecreo de colesterol tambm so fatores envolvidos
na formao dos clculos.

Os fatores de risco associados formao de clculos pigmentares esto relacionados


a algumas patologias clnicas bem estabelecidas assim como outros fatores de risco para a
litase vesicular. As mais importantes so a hemlise crnica como na doena falciforme, a
talassemia, prtese de vlvula cardaca, cirrose avanada (alcolica) e a infeco crnica do
trato biliar e parasitoses. Outros fatores tambm possuem importncia clnica e
epidemiolgica como a predisposio gentica incluindo histrico familiar de colelitase, os
hbitos alimentares ricos em protena animal, acar e gorduras e pobres em fibras. sabido
que a obesidade o principal fator de risco para formao de clculos de colesterol, logo,
pases em que h predomnio de hbitos alimentares ricos em frituras e gorduras h uma
maior incidncia de doena biliar. A prevalncia de litase biliar aumenta de forma progressiva
com o ndice de Massa Corprea (IMC);
H um aumento progressivo na incidncia de litase biliar quanto mais gestaes uma
mulher tiver. A formao de clculos relacionada gravidez ocorre devido ao aumento dos
nveis de estrognio, que torna a bile mais litognica, reduzindo a sntese e secreo de cidos
biliares e a motilidade vesicular
A hemlise crnica o fator de risco mais importante para a litase biliar. A formao
de clculos biliares pigmentados se d pela destruio prematura dos eritrcitos falcizados,
acmulo de seus precursores e precipitao dos sais biliares.

Manifestaes Clnicas
A colelitase apresenta-se nas seguintes formas clnicas: assintomtica, sintomtica e
complicada. Apesar da colecistite nem sempre resultar da obstruo do ducto cstico, contudo,
uma reao inflamatria importante na vescula biliar pode levar a edema e isquemia.
A coledocolitase pode ser primria ou secundria. Na coledocolitase primria h
formao de clculos no prprio ducto coldoco, como exemplo, microclculos impactados na
ampola hepatopancretica (ampola de Vater) podem provocar estase biliar com obstruo
retrgada para o ducto coldoco. A estase biliar no ducto coldoco predispe a formao de
clculos. Contudo, coledolitase secundria resulta da migrao de um clculo formado dentro
da vescula biliar para o ducto cstico, obstruindo-o. Durante obstrues, o paciente pode
sentir dor do tipo biliar, que idntica tanto para colelitase sintomtica como para
coledocolitase parcial ou transitria: dor no quadrante superior direito (hipocndrio direito
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e/ou epigstrio), durando pelo menos 4 horas e podendo irradiar para o dorso, principalmente
para a regio escapular direita. A regio escapular direita pode estar hipersensvel palpao,
com defesa muscular e, ocasionalmente, contratura involuntria local.
A dor do tipo cstica pode vir acompanhada por ictercia, alm de colria e acolia fecal.
A presena de ictercia ou mesmo colria ou acolia fecal tem valor diagnstico para
coledocolitase, pois sugere a migrao de clculos da vescula biliar com obstruo parcial do
ducto heptico comum, usualmente associada microclculos. Ictercia acentuada denota
obstruo importante do ducto heptico comum. Entretanto, na maioria das vezes, a dor do
tipo biliar termina nas primeiras quatro horas e usualmente melhoram com o uso de
antiespasmdicos, ao contrrio da dor e ictercia colesttica persistente e progressiva que
sugere neoplasia obstruindo as vias biliares.
O exame fsico pode revelar o sinal de Murphy no ponto cstico, geralmente em 50%
dos pacientes. Primeiramente, pede-se ao paciente que inspire profundamente e palpa-se o
ponto cstico. Se o paciente interromper a inspirao profunda durante a palpao, o sinal
sugestivo de doena biliar. Em alguns pacientes, tambm ocorrem dor colesttica intensa aps
refeies volumosas ou quando ingesto de alimentos gordurosos ou mesmo intolerncia aos
alimentos gordurosos.
Complicaes da Litase Biliar
As principais complicaes so: colecistite aguda, colangite bacteriana aguda,
pancreatite aguda biliar, abscesso heptico piognico, vescula em porcelana, leo biliar e
Sndrome de Bouveret .A bile estril e a colecistite um processo inicialmente inflamatrio
que pode gerar foco de infeco bacteriana. O quadro pode decorrer da obstruo do ducto
cstico por um clculo formado na vescula biliar. Essa obstruo gera um aumento da presso
intraluminal da vescula, obstruo venosa e linftica, edema da parede vesicular, isquemia,
ulcerao da parede e infeco bacteriana secundria. Pode evoluir para necrose e perfurao
vesicular, abscessos perivesiculares ou peritonite.
A coledocolitase primria ou secundria pode evoluir para complicaes como
colangite aguda sem ou com supurao, pancreatite aguda biliar, abscesso heptico piognico,
e cirrose biliar secundria. A colangite aguda no-supurativa uma complicao da
coledocolitase representada por uma inflamao do ducto coldoco que cursa com a trade de
Charcot: febre com calafrios, dor tipo biliar e ictercia. Casos graves e prolongados de colangite
aguda no supurativa podem levar a formao de abscessos hepticos piognicos.
Entretanto, clculos impactados por perodos prolongados ou falha na
antibiticoterapia podem resultar em infeco bacteriana secundria e evoluir para Colangite
bacteriana supurativa. A colangite bacteriana supurativa caracteriza-se por sepse e a Pntade
de Reynolds (dor abdominal, febre e ictercia, hipotenso e rebaixamento de sensrio).
Diagnstico
O diagnstico deve ser clinico e por imagem. A clica biliar uma dor de incio sbito
em quadrante superior direito ou epigstrio, de alta intensidade, que dura de 15 minutos a 5
horas, desaparecendo gradualmente ou rapidamente. Pode irradiar-se para escpula ou
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ombro direito. Se essa dor permanecer por mais de 5 horas devemos suspeitar de colecistite
aguda. A dor pode vir associada a nuseas e vmitos. O nvel elevado de bilirrubina srica e/ou
fosfatase alcalina sugere clculo no ducto coldoco. Quando associada febre ou calafrios
sugere uma complicao, que pode ser colecistite, pancreatite ou colangite.
As queixas de dispepsia, eructao, flatulncia ou plenitude gstrica indefinida no
devem ser confundidas com dor biliar, j que esses sintomas podem estar presentes em
paciente com ou sem doena calculosa. A clica biliar pode ser desencadeada pela ingesto de
refeies gordurosas, grandes refeies aps jejum prolongado ou at mesmo aps a ingesto
de uma refeio normal, sendo mais frequente durante a noite, ocorrendo poucas horas aps
o paciente deitar-se.
A ultrassonografia (USG) das vias biliares o mtodo de escolha, pois se trata de um
mtodo preciso na identificao da colelitase.
O principal diagnstico diferencial abdome agudo, de diversas etiologias, podendo
estar presente em 30% dos casos.
Outros diagnsticos diferenciais: doena do refluxo gastroesofgico, coledocolitase e
Sndrome de Mirizzi, assim como as principais complicaes da litase biliar citadas
anteriormente: colecistite aguda, colangite bacteriana aguda, pancreatite aguda biliar,
abscesso heptico piognico, vescula em porcelana, leo biliar, Sndrome de Bouveret e
neoplasias obstruindo vias biliares, pois apresentam sintomatologia semelhante (Santos, J.S.,
2008).
Analgesia para clica biliar feita atravs do uso de AINES. O nico tratamento
definitivo a abordagem cirrgica, denominada colecistectomia. Pacientes com colelitase
assintomticos com clculos menores do que trs centmetros no so submetidos
colecistectomia profiltica, pois o risco de surgir complicaes pelos clculos biliares
pequeno. Recomenda-se a colecistectomia profiltica em todos os pacientes com episdios
recorrentes de dor, em que, ao menos duas vezes, se tenha conseguido documentar a
presena de lama biliar na ocasio de um episdio lgico, atravs da ultrassonografia
endoscpica das vias biliares e microscopia bilar.
Para evitar a formao de clculos biliares e consequentemente a inflamao da
vescula e suas complicaes, alguns cuidados devem ser tomados.

Nos portadores de colelitase sintomtica sem complicaes, aps a melhora clnica,


deve ser orientada a restrio a alimentos gordurosos e posteriormente ser encaminhado para
tratamento cirrgico de forma eletiva, afim de que no haja eventuais complicaes e a
repetio dos sintomas.

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38. PANCREATITE AGUDA E CRNICA

Pncreas:
O pncreas pode ser dividido em endcrino e excrino. A poro endcrina composta pelas
ilhotas de Langerhans, e correspondem apenas a 20% do parnquima pancretico. O pncreas
excrino formado por clulas acinares(onde so produzidas as enzimas pancreticas) e
clulas ductais intercalares, que se continuam em pequenos ductos condutores (ducto
pancretico principal e de Santorini) os quais eliminam a secreo do pncreas (rica em
enzimas e bicarbonato) no duodeno.

Por um mecanismo de autoproteo, as enzimas sintetizadas pelas clulas acinares no se


encontram circulando livrimente pela clula. O pncreas armazena essas enzimas no
citoplasma da clula acinar sob forma inativa (zigmognios ou pr-enzimas)., estocando essas
pr-enzimas em grnulos que impedem seu contato com organelas citoplasmticas, alm
disso, tambm sintetizam inibidores do tripsinognio, que so armazenados conjuntamente
com os zigmognios.
Normalmente a ativao das pr-enzimas ocorre apenas no lmen duodenal, pela ao de
uma enzima presente na borda em escova do epitlio do duodeno, conhecida como
enteroquinase. O primeiro e principal zigmgenio a ser ativado o tripsinognio, que se
transforma em sua forma ativa tripsina. Esta atravs do mecanismo de cascata, ativa todas as
outras pr-enzimas.
Pancreatite aguda:
Acredita-se que a pancreatite aguda seja deflagrada pela ativao das enzimas pancreticas
ainda no interior do rgo (autodigesto), sendo este o evento responsvel por todas as
demais alteraes. Diversos fatores poderiam levar a esta ativao inadvertida (endotoxinas,
exotoxinas, infec. Virais, isquemia, trauma etc..).
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Como ocorre?
Sabe-se que devido ao seu enorme potencial ltico, as pr-enzimas precisam ser protegidas
para evitar a autodigesto do rgo. No entanto, em condies como o aumento da presso
ductal intrabiliar levam a aproximao de vacolos citoplasmticos ricos em catepsina B(um
grande ativados de tripsinognio) com as pr-enzimas, e estas estruturas passam a se localizar
lado a lado. A esse fenmeno damos o nome de colocalizao. A tripsina formada no interior
do pncreas, assim como acontece no lmen duodenal, ativaria outras pr-enximas e o
resultado seria uma agresso inflamatria ao rgo de propores variaves.
A partir da, a leso da clula acinar teria como consequncias:
1. Produo de fatores pr-inflamatrios(bradicinina, histaminas, e outras subst.
vasodilatadoras);
2. Ativao, quimiotaxia e sequestro de neutrfilos no pncreas;
3. Necrose da clula acinar;
4. Surgimento da sndrome de resposta sistmica inflamatria;
5. Disfuno de rgos.
Portanto a gravidade de um episdio de pancreatite depende do nvel de mediadores
inflamatrios lanados na circulao e da resposta sistmica gerada.
ETIOLOGIA
1. Litiase biliar: Causa mais comum de pancreatite aguda ( 30 a 60% dos casos
-A passagem do clculo do coldoco para o duodeno, ocasionaria uma hipertenso no
sistema ductal pancretico.
2. lcool
3. Drogas ( Azatioprina, furosemida e tiazidicos, metronidazol, tetraciclina, SMT,
estrognios.. )
4. Hipercalcemia e hiperlipidemia
5. Obstruo
6. Trauma
7. Gentica
8. Idioptica
MANIFESTAES CLNICAS
- Dor abdominal associada a nuseas e vmitos que geralmente persistem mesmo aps
esvaziamento gstrico.
A dor localizada no epigtrico ou apresenta-se como dor em barra no abdmen superior,
irradiando-se para o dorso. Pode ser descrita como em facada por pacientes. Geralmente
de inicio sbito e piora lentamente, de forma contnua, at atingir um nvel mximo. Alguns
relatam melhora da dor quando se inclinam para frente ou quando assumem decbito lateral
com os joelhos fletidos (prece maometana).

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Exame fsico:
O paciente usualmente se encontra agitado, movimentando-se no leito em busca de uma
posio de que lhe traga mais alvio para sua dor. A febre apresenta no inicio do quadro se
deve a resposta sistema inflamatria, e no infeco, que aparece em uma fase mais tardia.
Outro achado dependente da gravidade do episdio o rebaixamento do nvel de conscincia,
que pode ser devido ao choque hipovolmico, mediadores humorais, ou mesmo a intoxicao
pelo etanol.
O processo inflamatrio no abdome superior pode levar atelectasia, com reduo do
murmrio vesicular nas bases pulmonares.
Apesar de no serem patognomnicos alguns sinais so clssicos de pancreatite. Em raros
casos de pancreatite necro-hemorragica, o exame abdominal pode nos mostrar: Equimoses em
flancos Sinal de Grey-tuner; equimose periumbilical Sinal de Cullen; e equimose na regio
pubiana Sinal de Fox.

Outro achado seria a diminuio do peristaltismo, decorrente do lio paralitico que se


desenvolve. Hipertimpanismo devido disteno abdominal comum. A palpao abdominal
pode revelar uma massa inflamatria no andar superior, mas precisamente do hipocndrio
esquerdo. Descompresso dolorosa e defesas voluntrias ou involuntrias so encontradas em
combinaes variadas.

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LABORATRIO
Achados gerais:
- Leucocitose com desvio esquerda, elevao do hematcrito devido a hemoconcentrao e
aumentos da ureia e creatinina.
- Trombocitopenia, alargamento de TAP e PTT, elevao dos produtos de degradao da fibrina
e reduo do fibrinognio nos casos de coagulao intravascular disseminada.
- Os vmitos repetidos podem levar a alcalose metablica hipoclormica e hipocalmica.
- A glicemia pode estar elevada pela associao com DM ou pela elevao do glucagon e
catecolaminas de resposta inflamatria.
- Hipoalbuminemia pode ser significativa na pancretite aguda, principalmente quando as
perdas volmicas so corrigidas somente com soluo cristaloide.
-A hipocalcemia na maioria dos casos no grave, sendo consequncia as hipoalbuminemia.
- Hiperbilirrubinemia comum pelo mesmo motivo da ictercia.
-Elevaes de 3 a 4 vezes nos valores de ALT nas primeiras 24h da pancreatite aguda, sugerem
etiologia biliar com grande especificidade. A AST pode se elevar at 15 vezes, sendo um dos
critrio de gravidade de Ranson.
Achados especficos:
AMILASE SRICA:
Valores sricos de amilase 3 vezes acima do limite superior da normalidade sugerem
fortemente o diagntico de pancreatite aguda, na presena de sintomas compatveis. A
amilase se eleva dentro de 2 a 12h aps o inicio dos sintomas e, a partir de ento, seus nveis
declinam com valores normais j sendo observados por volta do 3 ao 6 dia. Porm um
exame de baixa especificidade e sem correlao com gravidade da doena.
EXAMES DE IMAGEM:
1- Radiografia: A radiografia de abdome costuma ser normal e sua grande funo
excluir as demais causas. Nos casos mais graves eventualmente nota-se ala em
sentinela ( sinal de amputao do clon)
2- Ultrassonografia: Maior sensibilidade na avaliao de litase biliar e dilatao de vias
biliares.
3- Tomografia computadorizada: Avalia com preciso aumentos difusos e localizados do
rgo, presena ou no de colees fluidas pancreticas. Alm disso, identifica ou no
presena de necrose do rgo.

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TRATAMENTO
Deve ser definida a causa e a gravidade da pancreatite.

Forma Leve : Ranson < 3 ou Apache II < 8


Forma Grave : Ranson 3 ou Apache 8 ou presena de complicaes orgnicas
sistmicas .

Escore de Ranson (valor preditivo negativo de 93% nas primeiras 48 hs) utilizando um corte de
3.

Idade >55
Leuccitos > 16.000 cel/ml
DHL >350U/l
Glicose >200mg/dl
TgO >250 U/l

Internar se: dor severa ou persistente, vmitos incoercveis, desidratao, ou sinais de


pancreatite aguda grave.
Se pancreatite leve:
Apenas repouso, analgesia, antiemticos, dieta zero e infuso de lquidos e eletrlitos para a
correo da desidratao, distrbios eletrolticos e cido-bsico gerados pelos vmitos.
Se pancreatite grave:
Se pancreatite grave alm das medidas anteriores deve-se fazer:

Reposio volmica para tratamento imediato da hipovolemia e do choque ainda na


emergncia, com a infuso de grandes volumes de soluo cristalides (Ringer
lactato).
Providenciar vaga na UTI para que haja monitorizao hemodinmica invasiva.
Antibioticoterapia profiltica : A complicao mais temida da pancreatite aguda a
necrose infectada , sua profilaxia recomendada quando existe >30% de necrose. Os
mais usados so:
Ciprofloxacina + metronidazol
Imipenem 500 mg 6/6 hs.
Suporte nutricional, a nutrio enteral deve ser iniciada em pacientes com pancreatite
aguda grave atravs de cateter nasojejunal aps 72h de internao.
Indicao de CPRE: em pacientes com pancreatite grave com evidncias de obstruo
biliar, colangite e elevao de bilirrubinas >5mg/dl deve ser feita a colangiografia
endoscpica retrgrada com papilotomia e remoo do clculo do coldoco nas
primeiras 24-72h.
Indicao de cirurgia: necrose infectada exige tratamento cirrgico. Mais eficaz
tardiamente (aps 10-14 dias). Abscesso pancretico, pseudocisto persistente por mais

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de 12 semanas ou complicaes locais (infeco,hemorragia, perfurao com sinais de


peritonite).
Pancreatite crnica
Leso irreversvel do parnquima pancretico caracterizada por inflamao crnica, fibrose e
destruio progressiva dos tecidos excrinos e endcrinos.
Causas:

Alcoolismo (Principal em adultos);


Fibrose cstica (Principal em crianas);
Tabagismo;
Hipercalcemia e hiperlipidemia;
Insuficincia renal crnica ;
Gentica;
Autoimune;
Obstrutivas;
Idiopticas.

Quadro clnico:
DOR ABDOMINAL + ESTEATORRIA + DIABETES MELLITUS
A dor abdominal de localizao variada, geralmente no andar superior e irradia para a regio
dorsal, tem como caractersticas ser constante ou intermitente, exacerbada pela alimentao,
associada perda ponderal, dependncia de nrcoticos pela intensidade da dor.
A perda de peso ocorre porque o corpo no secreta enzimas pancreticas suficientes para
fazer a digesto dos alimentos, de maneira que os nutrientes no so absorvidos
normalmente. A digesto diminuda conduz excreo de gorduras, protena e acares para
as fezes. Se as clulas produtoras de insulina do pncreas foram lesadas, o diabete tambm
pode se desenvolver nesta fase.
Diagnstico:

O teste mais sensvel o de estimulao da secretina.


Amilase/lipase normais ou pouco elevadas.
Outros: reduo do tripsinognio <20g/mL e elastase fecal <10mcg/g.

Exame de imagem:

RX de abdome, USG, USG endoscpica, TC, RMN.

Aumento pancretico, calcificao, dilataes ductais, clculos pancreticos e complicaes


(pseudocistos).

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Classificao:
De acordo com o estado do ducto de Wirsung
Dilatado: Grandes ductos: mais comum em homens, presena de esteatorria, teste de funo
alterados, calcificaes frequentes em RX de abdome.
No dilatado: Pequenos ductos: mais comum em mulheres, sem esteatorria, teste da
secretina alterado com tripsinognio srico e elastase fecal normais, calcificaes raras.

Tratamento

Abstinncia etlica.
Esteatorria: Fracionamento das refeies, reposio enzimtica.
Diabetes = Insulinoterapia.
Alivio da dor.
Grades ductos: Tratamento cirrgico(descompresso do ducto de Wirsung), terapia
endoscpica.
Pequenos ductos: Boa resposta s enzimas. Tratamento clnico geralmente.
Quadros refratrio: Pancreatectomia total, bloqueio do plexo celaco, transplante
autlogo de ilhotas pancreticas

39. DOENAS INTESTINAIS INFLAMATRIAS


Introduo
Existe um amplo espectro de doenas inflamatrias intestinais (DII) abrangendo diversos tipos
e graus de inflamao intestinal. A colite ulcerativa (RU) e a doena de Crohn (DC) constituem
as duas DII idiopticas principais.
Estas doenas so relativamente comuns em pases industrializados e pouco frequentes nos
pases cujas condies sanitrias so precrias. Ambas as condies podem afetar indivduos
de qualquer idade, mas a manifestao inicial costuma ocorrer na 2 ou 3 dcada da vida.
Picos de incidncia secundrios, bem menores, ocorrem na 6 e 7 dcadas da vida. Homens e
mulheres so igualmente afetados.
Patognese
Nas DII, a maioria dos elementos (incluindo os macrfagos teciduais e clulas T mucosas)
responde de forma exagerada ao ser deflagrada por um antgeno. As clulas T e macrfagos
ativados so proeminentes no recrutamento de clulas inflamatrias inespecficas
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principalmente os neutrfilos, que atuam como mediadores finais do dano tecidual. As


respostas de citocinas observadas na RU e na DC parecem ser diferentes, sendo que esta
diferena pode contribuir para as diferenas fenotpicas associadas s doenas. Muitos
estudos demonstraram a ocorrncia de aumentos dos nveis de IL-1, IL-6 e fator de necrose
tumoral-alfa (TNF-alfa) junto mucosa de pacientes com RU e DC, embora esteja se tornando
evidente que o equilbrio entre as citocinas pode diferir nestas duas condies. A DC
marcada por um perfil de nveis maiores de citocinas Th1 (interferon-gama [IFN-gama], IL-2, IL12 e TNF-alfa), enquanto a RU apresenta um equilbrio mais consistentemente relacionado
produo de IL-17 e um perfil com propores aumentadas de clulas B mucosas, plasmcitos
e anticorpos. Na RU, foi identificada uma produo aumentada de anticorpos anticitoplasma
de neutrfilo e anticorpos IgG reativos contra a protena tropomiosina de 40 kDa, embora as
consequncias patognicas destes anticorpos no tenham sido definidas. Contudo, os
pacientes com DC apresentam uma probabilidade maior de desenvolver anticorpos contra
uma levedura de cerveja comum (Saccharomyces cerevisiae), bem como anticorpos dirigidos
contra a flagelina (CBir1), contra a membrana porosa externa de Escherichia coli (OmpC) e
contra diversos eptopos de oligomanose.
Uma via final de destruio tecidual mediada pelo recrutamento e ativao de macrfagos e
neutrfilos. A ativao da cascata do cido araquidnico leva ao aumento dos nveis teciduais
de produtos da ciclo-oxigenase (prostaglandinas e tromboxanos), produtos da lipoxigenase
(principalmente o leucotrieno B4) e fator ativador de plaquetas. Estes compostos e outros
mediadores inespecficos (p. ex., xido ntrico, proteases teciduais neutroflicas, espcies
reativas do oxignio e receptores ativados pelo proliferador de peroxissoma [PPAR])
contribuem para a destruio tecidual e podem ser usados como alvo para terapias antiinflamatrias especficas e inespecficas.

Retocolite Ulcerativa (RU)


A RU marcada por uma inflamao superficial difusa junto mucosa colnica, que se inicia
no reto e se estende proximalmente, at envolver todo comprimento contnuo do clon. O
intestino delgado no envolvido, exceto no contexto de uma colite extensiva, em que o leo
terminal mais distal pode exibir uma inflamao superficial similar denominada ilete por
contracorrente. Como a extenso da colite geralmente se mantm constante desde o incio, a
extenso do clon envolvido define a classificao da RU: proctite (limitada ao reto);
proctossigmoidite ou colite de lado esquerdo (estende-se at a flexura esplnica); ou pancolite
(estende-se para dentro do clon transverso).
O diagnstico de RU estabelecido com base nos achados clnicos, endoscpicos e
histolgicos. A existncia de sangramento retal ou diarreia deve levantar suspeita de RU. Os
sintomas muitas vezes so crnicos, mas tambm podem ser intermitentes ou progressivos. O
modo mais fcil de excluir a possibilidade de RU consiste no exame direto do clon
retossigmoide, utilizando-se um protoscpio ou um sigmoidoscpio flexvel. A radiografia
(enemas de brio) foi quase totalmente substituda pelos exames endoscpicos mais sensveis.
Como a RU sempre envolve o reto, as alteraes inflamatrias devem ser visveis em um
exame limitado. Em casos de pacientes recm-diagnosticados, so produzidas culturas de fezes
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para excluir a possibilidade de doenas infecciosas que podem mimetizar ou complicar a RU,
como as infeces por Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli, hemorrgica e Clostridium
difficile.
Manifestaes Clinicas
A manifestao inicial da RU tipicamente insidiosa, em vez de abrupta, embora a doena s
vezes se manifeste de modo agudo em
seguida a uma colite infecciosa ou a um
surto de diarreia do viajante. O
sangramento retal representa o
aspecto
mais
consistente. O
sangramento pode ser grosseiro ou
observado associado a evacuao
mucopurulenta. A urgncia retal e o
tenesmo associados esto relacionados
reduzida complacncia do reto. A
diarreia, que se distingue da eliminao
de mucopus com fezes, est
relacionada extenso do envolvimento do clon. Os pacientes com proctite muitas vezes
apresentam constipao acompanhada de eliminao temporria de sangue ou muco. Clicas
ou sensibilidade abdominais so comuns. A dor ou sensibilidade abdominal (relacionada
inflamao transmural) indicam a existncia de uma doena severa e progressiva. Na colite
severa ou fulminante, a diarreia acompanhada de sudorese noturna, febre, nusea e
vmitos, bem como perda de peso. As manifestaes extraintestinais podem incluir o
desenvolvimento de inflamao ocular, cutnea, articular e heptica.
Figura 1. O espectro endoscpico da RU inclui (a) edema de mucosa, eritema e perda da
vasculatura; (b) mucosa granular com friabilidade e ulceraes microscpicas; (c) mucosa
regenerada (isto , cicatrizada), com vasculatura mucosa distorcida; e (d) mucosa
regenerada, com pseudoplipos ps-inflamatrios tpicos.

Doena de Crohn (DC)


A DC manifesta-se como uma inflamao focal, assimtrica e transmural junto ao trato
digestivo, s vezes acompanhada de formao de granuloma. Em contraste com a inflamao
superficial (mucosa), contnua e difusa que permanece limitada ao clon na RU, a inflamao
associada DC mais irregular, pode ser transmural e pode envolver qualquer segmento do
trato gastrintestinal, desde a boca at o nus. A natureza transmural da inflamao na DC leva
ao desenvolvimento das complicaes de estenose (estreitamentos) e fstula.
Como a DC pode envolver qualquer segmento do trato gastrintestinal, sua manifestao mais
heterognea do que a da RU e determinada pela localizao, extenso e severidade da
inflamao, bem como pelo padro inflamatrio. A DC produz um espectro de padres
inflamatrios, que comea pela inflamao superficial (similar quela observada na RU) e
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passa pela formao de estreitamentos fibroestenosantes, penetrao da parede intestinal e,


por fim, formao de fstula acompanhada de uma massa inflamatria mesentrica ou
abscesso perientrico.
A DC diagnosticada com base em critrios clnicos, radiogrficos, endoscpicos e
histolgicos. Assim como na RU, no h nenhum marcador patognomnico. A manifestao
clnica e os aspectos decisivos da histria, exame fsico e exames laboratoriais determinam o
workup diagnstico e servem para diferenciar a DC da RU.
Caracterstica
Histria
Condio
fumante
Exames fsicos
Sintomas

RU
de No fumante ou ex-fumante

Radiologia

Histologia

Sorologia

Fumante

Sangramento retal, clicas

Diarreia, dor abdominal, perda de


peso, nusea, vmitos
Achados
perianais
normais, Marcas
cutneas
perianais,
ausncia de massa abdominal
fstulas,
abscessos;
massa
abdominal;
baqueteamento
digital

Sinais

Exames
laboratrio
Endoscopia

DC

de
Envolvimento retal; inflamao
superficial contnua, com mucosa
frivel e granular; leo terminal
normal ou mostrando ilete por
contracorrente
Ulcerao superficial contnua
difusa; clon sem haustrao
(cano de chumbo); ilete por
contracorrente
Inflamao superficial, contnua e
difusa; deformao da arquitetura
crptica
Nveis elevados de p-ANCA (60 a
80% dos pacientes)

Preservao retal; ulcerao local


com mucosa interferente normal;
lceras aftosas, lineares ou
estreladas;
leo
terminal
inflamado apresentando lceras
aftosas ou lineares
Ulcerao transmural, assimtrica
e focal; estreitamentos, massas
inflamatrias, fstulas; doena no
intestino delgado
Inflamao focal, lceras aftosas,
agregados linfoides, inflamao
transmural, granulomas (15 a 30%
dos pacientes)
Nveis elevados de ASCA (~ 30%
dos pacientes)

Os pacientes costumam apresentar doena crnica, porm a DC pode ser aguda,


acompanhada de dor abdominal severa, bloqueio intestinal ou hemorragia. A dor abdominal
constitui um aspecto mais frequente na DC do que na RU, porque a extenso transmural da DC
resulta na estimulao dos receptores da dor existentes na serosa e no peritnio. As clicas
abdominais e a dor ps-prandial so sintomas comuns, muitas vezes acompanhados de
diarreia, sangramento retal, movimentos intestinais noturnos, febres, sudorese noturna e
perda de peso. Nusea e vmitos ocorrem diante dos estreitamentos intestinais que produzem
uma obstruo intestinal parcial ou total. comum a doena transmural se manifestar na
regio perianal, sob a forma de marcas cutneas ou fstulas ou abscessos perirretais, contudo,
tambm pode se manifestar como uma massa inflamatria localizada no quadrante inferior
direito. Em crianas e adolescentes, a manifestao costuma ser mais insidiosa, com perda de
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peso, falha de crescimento ou de desenvolvimento das caractersticas sexuais secundrias,


artrite ou febre de origem indeterminada. Leses cutneas, principalmente o eritema nodoso,
podem preceder os sintomas intestinais.
Tratamento
Retocolite ulcerativa (RU) A sulfassalazina e os aminossalicilatos orais so igualmente
efetivos no tratamento da RU leve a moderada. Os aminossalicilatos orais so efetivos para
ambas as formas de colite, proximal e distal. Os enemas e supositrios de mesalamina tratam
efetivamente a colite distal, contanto que a formulao atinja a extenso proximal da
doena. A preveno de recidivas e o prolongamento da remisso tm sido as indicaes
principais para o uso de todos os aminossalicilatos em casos de RU. Todas as formulaes no
sulfa apresentam eficcia comparvel da sulfassalazina na terapia de manuteno. Na
proctite ulcerativa e na colite distal, a mesalamina tpica tambm efetiva para preveno de
recidivas, sendo ainda mais efetiva do que o tratamento oral quando continuada por tempo
prolongado.
Doena de Crohn (DC) A eficcia dos aminossalicilatos na DC menos definitiva do que na
RU, alm de ser mais dependente da localizao da atividade da doena. Na DC envolvendo o
clon, a eficcia da sulfassalazina determinada pela presena das bactrias colnicas
necessrias clivagem da ligao azo e liberao de 5-ASA. At o momento, existem
evidncias fracas dos benefcios proporcionados pela mesalamina como terapia de
manuteno para a DC. As caractersticas de liberao especfica devem corresponder
localizao da doena.
Diagnstico diferencial das doenas inflamatrias intestinais (DII)
As DII devem ser consideradas em todos os casos de pacientes que apresentam sangramento
retal ou diarreia. A identificao de leuccitos nas fezes constitui o meio mais simples de
discernir um processo inflamatrio intestinal. Outras causas de sangramento retal podem ser
traumticas ou neoplsicas. A diarreia inespecfica e apresenta um amplo diagnstico
diferencial. A doena diarreica crnica primria associada dor abdominal, que precisa ser
diferenciada da RU ou da DC, consiste na sndrome do intestino irritvel (SII) com
predominncia de diarreia. A SII jamais ocorre associada ao sangramento retal, e no comum
haver sintomas noturnos. A presena de sangue oculto ou de leuccitos nas fezes exclui a
possibilidade de SII.
Os pacientes com sangue vivo ou oculto nas fezes devem passar por uma avaliao
endoscpica. A neoplasia colnica uma considerao proeminente em casos de pacientes
com mais de 50 anos de idade, enquanto a hemorroida ou as fissuras anais so mais comuns
em pacientes mais jovens. A colite induzida por AINH uma ocorrncia comum e pode
contribuir para o desenvolvimento de colite isqumica em indivduos de idade mais
avanada. A colite isqumica manifesta-se de forma aguda em pacientes idosos,
subsequentemente a eventos precipitantes como a depleo do volume intravascular ou
insuficincia cardaca. Em pacientes mais jovens, a condio est associada ao uso de
anticoncepcionais orais, vasculite e estados hipercoagulveis. O exame endoscpico mostra
mucosa ulcerada ou hemorrgica focal, junto aos segmentos da linha divisria do clon
sigmoide ou da flexura esplnica. A hemorragia diverticular tipicamente profusa e indolor.
Entretanto, alguns pacientes em particular os idosos que tomam AINH podem apresentar
sangramento retal menos intenso a partir da diverticulose que envolve um segmento do clon
sigmoide.
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40. CNCER GSTRICO

Dados importantes:

Pases asiticos: incidncia de CA gstrico.


2 causa de morte.
> 60 anos.
H: M (2:1)
Via preferencial de disseminao: Linftica. Depois a hematognica.
Depende do tumor o tipo de linfadenectomia a ser feita.

Cerca de 90% das neoplasias gstricas correspondem ao adenocarcinoma. Embora outras


neoplasias primrias como linfoma, tumor estromal gastrointestinal (GIST) e tumor carcinoide
possam ser reportadas.
Carcinognese:
Mucosa gstrica normal Crnica ativao gstrica Atrofia gstrica Metaplasia
intestinal Eventos secundrios Adenocarcinoma

Apresentao Clnica
Epigastralgia
Hematmese e/ou melena
Emagrecimento
Anorexia
Plenitude ps-prandial
Pirose
Nuseas / Vmitos
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O adenorcarcinoma gstrico no apresenta sintomas especficos precocemente na evoluo da


doena. Os pacientes geralmente ignoram o desconforto epigstrico vago e indigesto que so
quase sempre confundidos com gastrite, levando um tratamento sintomticos durante 6 a 12
meses antes de serem solicitados estudos diagnsticos. A dor constante, no se irradia e no
alivia com a ingesto de alimentos. O sangramento intestinal clinicamente significativo raro.
H queixas de saciedade precoce.
A doena mais avanada pode se apresentar com perda de peso, anorexia, fadiga ou vmitos.
Fatores de Risco:
- Gastrite crnica atrfica;
- lcera gstrica;
- GST com BII;
- Alcoolismo;
- Tabagismo;
- Histria Familiar;
- Tipo sanguneo A;
- Anemia Perniciosa;

- Doena Mentrier;
- Plipos gstricos;
- Sndrome Lynch II;
- Polipose adenomatosa;
- Obesidade;
- Dieta: sal, nitrosaminas;
- PAF

Tipos Histolgicos:
Adenocarcinoma: Corresponde a 95% de todas as neoplasias gstricas malignas.
A maioria dos estudos epidemiolgicos que investigam o papel da dieta em relao ao
desenvolvimento de cncer gstrico associa as dietas a baixo teor de protena e gordura
animal, alto teor de carboidratos complexos, grande quantidade de carnes e peixes salgados e
alto teor de nitratos ou H.pylori na gua potvel, a um risco aumentado de cncer gstrico. Os
nitratos so convertidos em nitrito carcinognico pelas bactrias. Reciprocamente o consumo
de vegetais crus, frutas ctricas e pes com alto teor de fibras esto associados a um risco
menor de CA gstrico.
Outros fatores associados a um risco aumentado de cncer gstrico incluem baixo estrato
socioeconmico (exceto Japo), tabagismo, sexo masculino, e infeco pelo H.pylori.
Entretanto, vale ressaltar, que fatores genticos do hospedeiro tambm tendem a exercer um
papel pelo qual os indivduos com a infeco pelo H.pylori desenvolvero CA gstrico.
Alm disso, pacientes com a anemia perniciosa (acloridia) e plipos gstricos (plipos
adenomatosos) tambm esto sob o risco aumentado de desenvolver CA gstrico.

Linfoma: O estmago o sitio mais comum de linfomas no sistema GI. No entanto, o


linfoma gstrico primrio ainda relativamente incomum, sendo responsvel por
menos de 15 % das malignidades gstricas e 2% de linfomas.

No tratamento do linfoma gstrico, assim como no tratamento dos linfomas linfonodais,


importante determinar no somente o estdio da doena mas tambm o subtipo de linfoma.
Ocorre, geralmente, um tratamento multimodal.
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GIST (1 3 % dos casos): Os sarcomas gstricos constituem aproximadamente 3% de


todas as malignidades gstricas. O tumor estromal gastrointestinal (GIST) o tumor
mesenquimal mais comum no trato GI e est frequentemente localizado no estmago.

No existe nenhum sistema atual de estadiamento para os GISTs. No entanto, foram


identificados vrios fatores que se correlacionam com o comportamento clnico.
Os quadros clnicos mais comuns dos GISTs gstricos so o sangramento intestinal e a dor ou
dispepsia. A endoscopia pode ser o primeiro teste diagnstico se os pacientes se apresentarem
com sangramento. No entanto, como o tumor cresce intramuralmente, a verdadeira extenso
do tumor pode ser mais avaliada pela TC.
O objetivo da operao uma resseco com margens negativas que inclua a resseco em
bloco dos rgos adjacentes, se envolvidos extenso direta. At recentemente, no havia
nenhuma boa terapia coadjuvante para os GISTs. O radioterapia no mostrou ser eficaz no
tratamento de GISTs, e apenas 5% dos tumores respondem a quimioterapia citotxica com
base na doxorrubicina.
Tumores de estroma - Diagnstico / Estadiamento:
Anamnese;
Exame fsico;
Exames Complementares
- SEED
- EDA
- USE
- Raio X de trax
- USG abdominal x TC abdome
Exames laboratoriais + ECG + PRF + Risco cirrgico
OBS: Toda cirurgia que envolve o andar superior do abdome, deve-se avaliar a funo
respiratria.
Classificao de Borrmann (I IV): Classifica de acordo com a aparncia macroscpica daleso.

Usada em um estgio + avanado


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Obs.: H um tipo 5, que se refere quando a leso no se enquadra em nenhuma das outras
categorias. Alinite plstica o termo utilizado para descrever o carcinoma do tipo 4, quando
ele compromete todo estmago.
Existem outros sistemas de classificao:
- Borders: Classificou os carcinomas gstricos de acordo com o grau de diferenciao celular,
independente da morfologia, e varia de 1 (bem-diferenciado) at 4 (anaplsico).
- Lauren: o mais til e mais amplamente utilizado. O sistema de Lauren separa o
adenocarcinoma gstrico em tipos intestinal ou difuso com base na histologia.
Sinais de Doena Avanada
Ascite (carcinomatose peritoneal) quimioterapia sistmica paliativa;
Ictercia (metstase heptica / linfonodomegalia);
Tumorao palpvel;
Prateleira de Blummer (carcinomatose peritoneal);
Krukenberg (Metstase ovariana de um tumor do TGI principalmente gstrica). Por
isso, toda tumorao plvica pede-se endoscopia e colonoscopia. Resseco da
leso metasttica por pan-histerectomia seguida de quimioterapia sistmica paliativa;
LFNDs: Virchow; Iris; Irm Maria-Jos
Tratamento

Cirurgia: O melhor tratamento cirrgico para cncer deve ser adaptado extenso e
localizao da doena. Na ausncia de disseminao metasttica a distncia,
justificada a resseco cirrgica agressiva do tumor gstrico. A extenso da resseco
gstrica determinada pela necessidade de se obter uma margem de resseco livre
da doena microscpica. O procedimento cirrgico apropriado deve ser determinado
pela localizao do tumor e do padro conhecido de disseminao. Apesar de no
existirem evidncias de que uma operao seja melhor do que outra para uma
remoo tumoral, existem evidncias abundantes de que a resseco gstrica proximal
resulta em maior morbidade e mortalidade do que a gastrectomia total. A
esplenectomia no mais defendida como um procedimento coadjuvante de rotina
para gastrectomia para o cncer. O papel da linfadenectomia estendida no tratamento
cirrgico do cncer gstrico permanece controverso.
Quimioterapia
Radioterapia
Paliativo: Pelo fato de 20% a 30% dos pacientes com cncer gstrico se apresentarem
com uma doena em estdio IV, os clnicos precisam se familiarizar com os diferentes
mtodos de tratamento paliativo. O objetivo do tratamento paliativo o alvio dos
sintomas com morbidade mnima. Na presena de doena peritoneal, metstases
hepticas, metstases linfonodais difusas ou ascite seria prefervel que a paliao do
sangramento ou da obstruo gstrica proximal fosse obtida sem operao.

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Cirurgia: Retira-se com uma margem de pelo menos 5 cm.

Gastrectomia + LFDN: Total ou Subtotal


Videoparaloscopia

Complicaes ps-operatria
- Sangramento
- Dumping
- Fstula
- Sndrome da Ala aferente
- PNM
- Sndrome da Ala eferente
- Sepse Abdominal
- Ascite Quilosa
Fatores Prognsticos
Cirurgio
T/N/M
Tumores de baixo risco Os pacientes com doena inicial potencialmente ressecvel devem
ser tratados com resseco cirrgica exclusiva, j que esta confere ndices de cura de mais de
80% para o estdio I, com baixa morbidade.
Tumores de alto risco Os pacientes com doena localizada avanada, porm potencialmente
ressecvel (T3-4 ou N+), devem ser tratados com tratamento multidisciplinar. Sugere-se
tratamento quimioterpico neo-adjuvante por trs-ciclos, seguido de resseco cirrgica
curativa e quimioterapia adjuvante por 3 ciclos adicionais, sempre que possvel.
Tumores irressecveis avanada que se tornam operveis aps quimioterapia, com ou sem
radioterapia.
Preveno:
Quimioterapia como tratamento inicial. Considerar a possibilidade de cirurgia em pacientes
com doena localmente Dieta
o Refrigerao dos Alimentos

Cncer de Clon e Reto


O CA colorretal na maioria dos vezes o adenocarcinoma (95%) derivado do epitlio glandular
colnico (criptas), sendo o segundo maior entre as mulheres e terceiro maior entre os homens.
muito relacionada obesidade.
Fatores de risco e Etiologia (relacionados):

Alcoolismo e tabagismo.
Dieta rica em carne vermelha e gordura animal (aumentam a sntese de cidos biliares
pelo fgado, que podem ser convertidos em carcingenos pelas bactrias intestinais).
Obesidade.
Sndromes hereditrias (PAF e Sd. De Lynch).

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Plipos adenomatosos.
Doena inflamatria intestinal (ex: Retocolite Ulcerativa e Doena de Crohn).

Obs.:
*PAF polipose adenomatosa familiar uma mutao gentica onde surgem plipos que
atapetam a superfcie da mucosa.
*Sd. de Lynch cncer colorretal no-polipoide hereditrio (CCNPH). definida pelos critrios
de Amsterd modificados (quando todos esto presentes):
1- presena de CA colnico ou qualquer outro CA relacionado CCNPH (endomtrio,
intestino delgado, ureter ou pelve renal) diagnosticado histologicamente em trs ou
mais familiares, sendo que um deles tem que ser obrigatoriamente parente de
primeiro grau dos outros dois.
2- Pelo menos um caso de CA colorretal se desenvolvendo antes dos 50 anos.
3- CA colorretal envolvendo pelo menos duas geraes.
4- ausncia de uma Sd. de polipose hereditria.
Fatores de proteo:
Atividade fsica regular (melhora o trnsito intestinal).
Alimentos ricos em fibra, clcio e cido flico.
Em estudos recentes, demonstrou-se que uso de AAS ou de AINEs reduz a incidncia de CA de
clon em 40%. O uso de estatinas tambm parece reduzir o risco de CA colorretal.
Carcinognese:

mutaes no gene APC;


mutaes na sequncia dos genes p-53.

Apresentao clnica:

Enterorragia (sangramento oculto ou exteriorizado).


Perda de peso.
Alterao do hbito intestinal (constipao ou diarria).
Dor abdominal tipo clica;
Fezes em fita.

Nas fases iniciais o CA colorretal assintomtico!


Diagnstico/estadiamento:

Anamnese incluindo histrico familiar fundamental.


Colonoscopia/retossigmoideoscopia consegue diagnosticar 60% dos casos: a
maioria identificada no lado esquerdo, devido a diferena do trnsito intestinal
que no lado direito no h muito material fecal, no apresentando sintomas.
TC de abdome e pelve.
RX de trax (para estadiamento).
Clister opaco: diz precisamente onde se encontra a leso.
RNM de pelve (reto).
CEA (antgeno carcgeno embrionrio): um marcador tumoral que auxilia no
segmento do paciente, deve se normalizar no ps-operatrio (normal at 2,5).

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Disseminao:

linftica;
hematognica (principalmente para fgado, pulmes e ossos);
celmica (para o peritnio).

Estadiamento:

Tratamento:
Cirurgia (padro ouro):
Retirar os linfonodos e fazer anastomose.
- colectomia parcial;
- RAR (resseco anterior do reto) (principalmente superior);
- RAP (principalmente inferior).
*OBS: inferior (0 a 6cm), mdio (6 a 12cm), superior (12 a 18cm).
RxT + QT neoadjuvantes (antes da cirurgia para diminuir o tumor, pois
dependendo pode evitar colostomia preservando canal anal).
Paliativo.
Prognstico: depende do TNM, do cirurgio oncolgico e do paciente.
Sobrevida em 5 anos:
I
74%
IIA
66,5%
IIB
58,6%
IIC
37,3%
IIIA
73,1%
IIIB
46,3%
IIIC
28%
IV
5,7%
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Preveno e rastreamento: para as pessoas sem parentes de primeiro grau com histria de CA
colorretal, o rastreamento deve ser iniciado aps os 50 anos. Para aqueles com algum parente
de primeiro grau com histria positiva recomenda-se o rastreamento a partir dos 40 anos , ou
10 anos antes da idade em que o familiar desenvolveu o CA. Atualmente so 4 estratgias de
rastreamento mais aceitas para o CA colorretal (em conjunto com os plipos adenomatosos):
1- Sangue oculto nas fezes 1x/ano;
2- Sigmoidoscopia flexvel a cada 5 anos;
3- Sangue oculto (anual) + sigmoidoscopia (5 anos);
4- Colonoscopia a cada 10 anos.

41. DOENAS DA TIREOIDE

A) HIPERTIREOIDISMO
Definio
Vale aqui chamar ateno para a diferena de definio entre hipertireoidismo e tireotoxicose
Tireotoxicose: Sndrome clnica decorrente da exposio dos tecidos corporais a altas
concentraes de hormnios tireoidianos. Pode ocorrer com a sntese hormonal pela glndula
e tecidos extratireoidianos, liberao aps inflamao ou mesmo pela ingesto acidental ou
iatrognica de hormnios.
Hipertireoidismo: Termo reservado apenas para as situaes em que a tireotoxicose for
resultante da produo sustentada de hormnios pela tireide, ou seja, desconsiderando
quadros de inflamao transitria e de tireotoxicose exgena.

Manifestaes Clnicas
o Olhos: Olhar fixo caracterstico com retrao palpebral.
o Pele, cabelo e unha Pele quente e lisa, sudorese excessiva, prurido, cabelo fino e
sedoso, eritema palmar, queda de cabelos, separao da unha do respectivo leito
ungueal (oniclise - unha de Plummer).
o Cardiovascular: Palpitaes, PA divergente, taquicardia sinusal, arritmias atriais (em
especial a fibrilao), sopros sistlicos, hiperfonese de B1, ICC de alto dbito,
exacerbao de condies pr-existentes, como angina.
o Respiratrio: Dispneia, hiperventilao, capacidade vital reduzida (fraqueza da
musculatura respiratria), atrito de Means-Lerman (rudo sistlico sobre o segundo

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o
o
o
o

o
o

espao intercostal esquerdo, durante a expirao, resultante do atrito entre a pleura


normal e o pericrdio hiperdinmico).
Musculoesqueltico: Fadiga, miopatia, fraqueza proximal, desmineralizao ssea,
artralgia, paralisia peridica.
Gastrointestinal: Aumento do apetite, hiperdefecao (hiperperistaltismo), dispepsia,
nusea, disfuno heptica.
Neurolgico: Nervosismo, labilidade emocional, hipercinesia, insnia, tremor fino das
mos/lngua, facilitao para crises convulsivas, hiper-reflexia.
Metabolismo Intermedirio: Aumento da taxa metablica basal, intolerncia ao calor,
catabolismo aumentado (emagrecimento, perda muscular), maior degradao da
insulina (piora do diabetes), liplise exacerbada.
Hematolgico Aumento da eritropoiese e do volume plasmtico (hematcrito normal),
aumento da sensibilidade ao warfarin (catabolismo de fatores dependentes da
vitamina K), esplenomegalia e hiperplasia tmica.
Reproduo: Oligomenorreia e amenorreia, perda da libido, disfuno ertil.
Exames Laboratoriais: Hipercalcemia/calciria. Hipoproteinemia. Elevao de ALT,
fosfatase alcalina, enzima conversora de angiotensina e ferritina. Reduo do
colesterol. Microcitose.

BIZU: reparar que muitas manifestaes do hipertireoidismo lembram uma exacerbao do


sistema nervoso simptico, como na crise adrenrgica, ou seja, como se o paciente estivesse
em uma situao de luta e fuga (aumento do metabolismo com produo de calor, taquicardia,
aumento de hemcias, oligo/amenorreia no se pode perder sangue, hiperdefecao fezes
no servem para nada e etc.... ento se der branco na hora da prova pensa na luta e fuga e sai
falando).

Etiologia
A prevalncia do hipertireoidismo na populao chega a 1%, sendo mais comum no sexo
feminino. Dentre as principais causas, a doena de Graves a mais frequente (60-80%),
ocorrendo principalmente em mulheres mais jovens; enquanto o bcio multinodular txico
caracterstico de mulheres mais velhas.
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* Tumores trofoblsticos = ocorre interao do hCG com receptores de TSH. Lembrar que o
TSH exibe semelhanas estruturais (subunidade alfa) com FSH, LH e hCG.
**Tireotoxicose factcia= utilizao de dose excessiva de medicaes contendo
hormniotireoideo.
*** Estroma ovariano (struma ovarii) = neoplasia ovariana rara que contm tecido tireoidiano
como clula predominante.

Confirmao Diagnstica

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Tratamento
Existem 3 opes para o tratamento
o Medicamentoso
o Iodo 131
o Cirrgico
B) HIPOTIREOIDISMO
Introduo
o distrbio mais comum da tireoide, com predomnio do componente autoimune, como na
tireoidite de Hashimoto.
Manifestaes Clnicas
o Neurolgicas: Lentido de raciocnio, sonolncia, dficit cognitivo (pseudodemncia),
humor deprimido, reflexos lentificados, parestesia, sndrome do tnel do carpo.
o Cardiovasculares: Bradicardia, hipertenso convergente, derrame pericrdico.
o Respiratrias: Depresso do impulso ventilatrio (reteno de C02), derrame pleural.
o Gastrointestinais: Constipao, hipomotilidade, ascite, ganho ponderal com reduo
doapetite.
o Musculoesquelticas: Fraqueza muscular, miopatia, pseudomiotonia (contrao
sustentada percusso muscular).
o Reproduo: Menorragia, amenorreia, galactorreia, perda da libido, puberdade
precoce.
o Outros sintomas: Intolerncia ao frio, pele seca, madarose, cabelos quebradios,
alopecia, rouquido.
o Laboratoriais: Aumento de enzimas musculares, homocistena e prolactina;
hiponatremia, hipoglicemia, anemia multifatorial (normo ou macroctica), dislipidemia
(hipercolesterolemia).

Etiologia
A principal causa de hipotireoidismo em todo o mundo a deficincia de iodo. Nas regies
com ingesta adequada de iodo (incluindo o Brasil), as principais so tireoidite de Hashimoto e
iatroanica (tratamento do hipertireoidismo). O hipotireoidismo central responde por menos
de 1% dos casos.

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Confirmao Diagnstica

Tratamento
A medicao de escolha para o tratamento do hipotireoidismo a levotiroxina sdica (LT4), de
maior estabilidade e meia-vida em comparao liotironina (T3). A meiavida da LT4 de 7
dias, podendo ser usada em dose nica diria, enquanto a T3 tem meia-vida de 12 horas,
exigindo 2 a 3 tomadas dirias, alm de determinar maior variao dos nveis sricos de T3.

C) BCIO
Conceito
O termo bcio se refere a qualquer aumento de tamanho da tireide. Ele pode se apresentar
de formas diferentes, entre elas a difusa, uninodular ou multinodular. Alm disso, podem ser
classificados em txicos, quando associados elevada produo normal (ex.: Graves e BMT) ou
atxicos.
Causas
Como as causas de bcio txico esto acima, abaixo esto listadas as causas de bcio atxico:
o Endmico: deficincia de iodo na dieta, alimentos bociognicos (mandioca, alface)
o Drogas: iodeto, amiodarona, ltio.
o Tireoidite: subaguda e crnica (Hashimoto).
o Familiar: defeitos enzimticos na sntese hormonal.
o Neoplsico: adenomas e carcinomas.
o Resistncia ao hormnio tireoidiano.
Fisiopatologia
A grande maioria desses bcios ocorre pela estimulao do TSH. Essa estimulao seria
ocasionada primariamente por uma sntese inadequada de hormnios tireoidianos e at
mesmo por outros fatores de crescimento.
Manifestaes Clnicas
Os pacientes costumam ser assintomticos, queixando--se apenas de desconforto cervical.
Com a progresso do bcio, sintomas obstrutivos podem surgir, como disfagia, dispneia,
pigarros recorrentes. O sinal de Pemberton,
tambm pode estar presente nos bcios subesternais.
Diagnstico
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Realizado por exame fsico associado a exames laboratoriais e de imagem. O habitual a


presena de provas hormonais inalteradas ou nveis de T4 discretamente reduzidos. PAF
recomendada naqueles que tenham um ndulo dominante, aumentado de tamanho ou
associado dor. A TC nos ajuda a determinar a extenso do bcio, sendo importante na
abordagem de quadros de sintomatologia obstrutiva.
Tratamento
A maioria no requer tratamento. Naqueles com bcios volumosos, faz-se a reposio com
levotiroxina para inibir o estmulo ao TSH. Logicamente, nos bcios endmicos, o grande
tratamento ser corrigir a deficincia de iodo da dieta.
Tratamento cirrgico (tireoidectomia subtotal) fica reservado para aqueles em que o bcio
permanea crescendo mesmo com a terapia supressora com T4; apresentem sintomas
obstrutivos ou extenso subesternal; suspeita de malignidade ou importante repercusso
esttica.

42. OSTEOPOROSE E OSTEOMALCIA

DOENA SSEA METABLICA


O termo doena ssea metablica indica condies que produzem densidade e fora sseas diminudas,
sendo categorizada por sua aparncia histolgica: osteoporose (matriz ssea e mineral diminuda) e
osteomalcia (matriz ssea intacta, mineral diminuda). A osteoporose e a osteomalcia frequentemente
coexistem no mesmo paciente.

OSTEOPOROSE
Fundamentos do Diagnstico
Propenso para fratura da coluna vertebral, do quadril, da pelve e do punho a partir da desmineralizao.
PTH, clcio, fsforo e fosfatase alcalina sricos geralmente normais.
Com frequncia, os nveis sricos de 25-hidroxivitamina D so baixos como uma condio mrbida
concomitante.
Consideraes gerais
A osteoporose um distrbio esqueltico caracterizado por uma perda do osteoide sseo que reduz a
integridade ssea, resultando em um risco aumentado de fraturas. As mulheres brancas apresentam um
risco de 40% por toda a vida de sofrer uma ou mais fraturas osteoporticas. As taxas de morbidade e
mortalidade indireta so muito altas. A taxa de formao ssea , com frequncia, normal, enquanto a taxa
de reabsoro ssea aumentada.
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Etiologia
A osteoporose pode ser causada por diversos fatores. As causas mais comuns so: envelhecimento;
administrao de corticosteroide em dose alta; alcoolismo; e deficincia de hormnio sexual,
principalmente a menopausa nas mulheres.

Deficincia de hormnio
Estrognio (mulheres)
Andrognio (homens)
Excesso de hormnio
Sd. de Cushing ou adm. de corticosteroides
Tireotoxicose
Hiperparatireoidismo
Medicamentos
Excesso de ingesto de vitamina D
Excesso de ingesto de vitamina A
Terapia com heparina
Inib. seletivos da recaptao de serotonina
Rosiglitazona
Imobilizao e microgravidade
Tabaco
Alcoolismo
Malignidade, princ. mieloma mltiplo

Distrbios genticos
Deficincia de aromatase
Mutaes do colgeno do tipo 1
Osteognese imperfeita
Osteoporose juvenil e adulta idioptica
Sndrome de Ehlers-Danlos
Sndrome de Marfan
Homocistinria
Miscelneas
Doena celaca
Anorexia nervosa
Hiponatremia (crnica)
Desnutrio proteico-calrica
Deficincia de vitamina C
Deficincia de cobre
Doena heptica
Artrite reumatoide
Diabetes melitus descontrolado
Mastocitose sistmica

A osteognese imperfeita causada por uma mutao maior no gene que codifica o colgeno do tipo I, o
principal constituinte do colgeno do osso, provocando a osteoporose grave; as fraturas espontneas
ocorrem no tero ou durante a infncia. Podem estar presentes escleras azuis. Determinados
polimorfismos nos genes que codificam o colgeno do tipo I so comuns, principalmente na raa branca,
resultando em desarranjo do colgeno e predispondo osteoporose hipogonadal (p. ex., da menopausa)
ou idioptica.
Achados clnicos
A. Sinais e sintomas
Em geral, a osteoporose assintomtica at que ocorram fraturas. Pode estar presente como dor lombar
em graus variados de intensidade, como uma fratura espontnea ou colapso de uma vrtebra. A perda da
altura comum.
B. Achados laboratoriais
O clcio, o fosfato e o PTH sricos se mostram normais. Em geral, a fosfatase alcalina se mostra normal,
mas pode estar ligeiramente elevada, principalmente aps uma fratura. A deficincia de vitamina D muito
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comum e a determinao srica da 25-hidroxivitamina D deve ser obtida para todo indivduo com baixa
densidade ssea. Os nveis sricos de 25(OH)D abaixo de 20 ng/mL so considerados deficincia de
vitamina D franca. Nveis sricos de 25(OH)D entre 20 e 30 ng/mL tambm podem aumentar o risco para a
fratura de quadril. Podem ser necessrios testes para a tireotoxicose e hipogonadismo. A doena celaca
pode ser triada com determinaes do anticorpo de imunoglobulina A endomisial e do anticorpo para a
transglutaminase tecidual.
C. Densitometria ssea
A densitometria ssea por DXA usada para determinar a densidade ssea da regio lombar da coluna
vertebral e do quadril. Deve ser realizada em todos os pacientes que esto em risco para osteoporose ou
osteomalcia ou que possuem fraturas patolgicas ou evidncia radiogrfica de densidade ssea diminuda.
No entanto, a densitometria ssea no pode diferenciar a osteoporose da osteomalcia; na realidade,
ambas esto frequentemente presentes.
A densidade mineral ssea pode ser expressa em g/cm2, para a qual existem diferentes faixas de
normalidade para cada osso e para cada tipo de aparelho de medio da DXA. A OMS estabeleceu critrios
para definir a osteoporose nas mulheres brancas em ps-menopausa, baseados no escore T, no qual a
densidade mineral ssea do paciente comparada com a mdia normal do jovem e expressa em desviopadro:
Escore T 1,0: Normal.
Escore T de 1,0 a 2,5: Osteopenia (densidade ssea baixa).
Escore T < 2,5: Osteoporose.
Escore T < 2,5 com uma fratura: Osteoporose grave.
O risco de fratura aumenta cerca de duas vezes para cada queda no desvio-padro na densidade mineral
ssea. A densitometria ssea de vigilncia recomendada para mulheres em ps-menopausa com uma
frequncia de acordo com seus escores T: obter a DXA a cada 5 anos para escores T de 1,0 a 1,5, a cada 3
a 5 anos para escores de 1,5 a 2,0, e a cada 1 a 2 anos para escores com menos de 2,0.
O escore Z utilizado para expressar a densidade ssea de um indivduo a partir das perspectivas de
compatibilidade para idade, raa e sexo de mulheres em pr-menopausa, homens mais jovens e crianas.
Diagnstico Diferencial
A osteopenia e fraturas podem ser causadas por osteomalcia e por neoplasia da medula ssea, como o
mieloma ou a doena ssea metasttica. Essas condies coexistem em muitos pacientes.
Tratamento
A. Medidas gerais
Para a preveno e tratamento da osteoporose, a dieta deve ser adequada em protena, calorias totais,
clcio e vitamina D. A atividade fsica de alto impacto (p. ex., corrida) aumenta significativamente a
densidade ssea em homens e mulheres. Os pacientes que no podem exercitar-se com vigor devem ser
incentivados a se engajar em outros exerccios de maneira regular, aumentando assim a fora e reduzindo
o risco de queda. O treinamento com peso valioso para aumentar a fora muscular, bem como a
densidade ssea. As medidas devem ser empreendidas para evitar quedas em casa (p. ex., iluminao
adequada, corrimes nas escadas, pegadores nos banheiros). Os pacientes que apresentam fraqueza ou
problemas de equilbrio devem utilizar uma bengala ou um andador; os andadores com rodas devem
possuir um mecanismo de frenagem. Os exerccios de equilbrio podem reduzir o risco de quedas. Os
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pacientes devem ser mantidos ativos; os pacientes acamados devem realizar exerccios ativos ou passivos.
A coluna vertebral pode ser adequadamente sustentada (embora aparelhos gessados ou corpetes no
sejam bem tolerados), mas deve-se evitar a imobilizao rgida ou excessiva. Devem ser evitados o lcool e
o cigarro.
B. Medidas especficas
Em geral, o tratamento est indicado para todas as mulheres com osteoporose (escores T abaixo de 2,5) e
para todos os pacientes que apresentam fraturas por fragilidade. O tratamento profiltico tambm deve
ser considerado para os pacientes com osteopenia avanada (escores T entre 2,0 e 2,5).
1. Vitamina D e clcio - A suplementao com vitamina D reduz a incidncia de fraturas de vrtebras em
37% e pode reduzir ligeiramente a incidncia de fraturas no vertebrais. A vitamina D oral fornecida em
doses de 800-2.000 UI/dia. A suplementao com vitamina D particularmente necessria durante os
meses de inverno e para os pacientes que apresentam suplementao ou cuidados em clnicas de repouso
prolongados, para os pacientes com nveis sricos de 25(OH)D abaixo de 20ng/mL e para aqueles com m
absoro intestinal.
A suplementao de clcio est indicada principalmente para aqueles com dietas pobres em clcio e pode
ser administrada como citrato de clcio (0,4-0,7g de clcio elementar por dia) ou carbonato de clcio (11,5g de clcio elementar por dia).
2. Bisfosfonatos - inibem a reabsoro ssea induzida por osteoclastos. Eles aumentam muito a densidade
ssea e reduzem a incidncia de fraturas de vrtebras e no vertebrais. Os bisfosfonatos tambm foram
efetivos na preveno da osteoporose induzida por corticosteroide. Para garantir a absoro intestinal, os
bisfosfonatos orais devem ser administrados pela manh com um mnimo de 240mL de gua, pelo menos
40 minutos antes do consumo de qualquer alimento. O paciente deve permanecer ereto depois de tomar
os bisfosfonatos para reduzir o risco de esofagite. Esses medicamentos so excretados na urina.
Os bisfosfonatos podem ser administrados por via oral uma vez ao ms ou por semana. As preparaes
orais disponveis incluem o alendronato, 70mg VO, uma vez por semana (comprimido ou soluo),
risedronato, 35mg VO, uma vez por semana e o ibandronato de sdio, tomado uma vez ao ms em uma
dose de 150mg VO. Os bisfosfonatos orais podem provocar nusea, dor torcica e rouquido. A esofagite
erosiva pode acontecer, principalmente nos pacientes com hrnia de hiato e RGE. H tambm risco
aumentado de desenvolver cncer de esfago com a administrao de bisfosfonatos orais durante 5 anos
ou mais.
Formulaes intravenosas tambm esto disponveis. O cido zoledrnico o bisfosfonato de 3 gerao e
um potente inibidor do osteoclasto. Pode ser administrado a cada 12 meses em doses de 2-4mg IV durante
pelo menos 15-30 minutos. O pamidronato pode ser fornecido em doses de 30-60mg por meio de infuso
intravenosa lenta em soro fisiolgico normal a cada 3 a 6 meses.
A terapia com bisfosfonato pode causar vrios efeitos colaterais que so coletivamente conhecidos como
resposta de fase aguda. Essa resposta ocorre em 42% dos pacientes aps a primeira infuso de cido
zoledrnico e, comumente, comea dentro dos primeiros dias aps a infuso. Esses efeitos colaterais
adversos incluram febre, calafrios ou rubor (20%); dor musculoesqueltica (20%); nusea, vmito ou
diarreia (8%); sintomas inespecficos, como fadiga, dispneia, edema, cefaleia ou tontura (22%); e
inflamao do olho (0,6%). Os sintomas so transitrios, durando vrios dias e comumente resolvendo de
maneira espontnea. Alm disso, os pacientes que experimentam uma resposta de fase aguda
particularmente grave podem receber corticosteroides profilticos e ondansetron antes das infuses
subsequentes de bisfosfonato.
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A osteonecrose da mandbula uma rara complicao da terapia com bisfosfonato para a osteoporose.
Ocorre uma leso dolorosa da mandbula, necrtica e que no cicatriza, principalmente depois da extrao
dentria. Para os pacientes com osso exposto osteonecrtico doloroso, o tratamento apresenta eficcia de
90% (sem resoluo do osso exposto) usando antibiticos juntamente com colutrio antissptico com
clorexidina a 0,12%. Os pacientes que recebem bisfosfonatos devem receber cuidados dentrios regulares
e evitar a extrao dentria.
As fraturas do fmur atpicas, semelhantes a giz, ocorreram em pacientes que receberam bisfosfonatos,
em 27% dos casos. As fraturas atpicas so subtrocantricas ou diafisrias, ocorrem com o trauma pequeno
e, em geral, so transversais, em oposio s fraturas em espiral ou cominutivas da difise femoral, mais
tpicas. Cerca de 70% dos pacientes afetados tiveram prdromo de dor na coxa antes da fratura. O risco
para fraturas femorais atpicas particularmente aumentado entre os pacientes que recebem ao mesmo
tempo corticosteroides em doses altas e naqueles que recebem tratamento por mais de 5 anos.
Nos pacientes que recebem bisfosfonatos, a hipercalcemia observada em 20% e os nveis sricos de PTH
aumentam acima do normal em 10%, mimetizando o hiperparatireoidismo primrio. A hipocalcemia
acontece com frequncia, resultando em hiperparatireoidismo secundrio.
3. Hormnios sexuais - As mulheres hipogonadais que recebem terapia de reposio de estrognio (TRE)
apresentam um risco menor de desenvolvimento de osteoporose. A reposio de estrognio psmenopausa valiosa como uma medida de preveno da osteoporose. Doses baixas de estrognio
parecem ser adequadas para evitar a osteoporose ps-menopausa. Uma vez desenvolvida a osteoporose, a
reposio de estrognio no um tratamento efetivo. Os homens com hipogonadismo podem ser tratados
com testosterona.
4. Moduladores seletivos do receptor de estrognio (MSRE) - O raloxifeno, 60 mg/dia VO, pode ser utilizado
por mulheres em ps-menopausa em lugar do estrognio para a preveno da osteoporose. A densidade
ssea aumenta aproximadamente 1% durante dois anos nas mulheres em ps-menopausa versus
aumentos de 2% com a reposio com estrognio. Ela reduz o risco de fraturas de vrtebra em
aproximadamente 40%, mas no parece reduzir o risco de fraturas no vertebrais. Diferente do estrognio,
o raloxifeno no provoca hiperplasia endometrial, sangramento uterino ou cncer, nem o dolorimento da
mama. O risco de cncer de mama se mostra reduzido em 76% nas mulheres que recebem raloxifeno por 3
anos. Como ele um teratgeno potencial, est relativamente contraindicado nas mulheres capazes de
engravidar. O raloxifeno aumenta o risco de tromboembolismo. Tambm podem ocorrer cibras nas
pernas.
5. Teriparatida - Anlogo do PTH, estimula a produo de nova matriz ssea colagenosa, a qual deve ser
mineralizada. Os pacientes que recebem teriparatida devem ter a ingesto suficiente de clcio e vitamina
D. Quando administrada para pacientes com osteoporose em doses subcutneas de 20 mcg/dia durante 2
anos, a teriparatida melhora significativamente a densidade ssea na maioria dos ossos, exceto na poro
distal do rdio. Os pacientes com doena de Paget do osso ou aqueles com epfises abertas ou
hipercalcemia, assim como pacientes com uma histria pregressa de osteossarcoma ou de condrossarcoma
no devem utilizar o medicamento. Os efeitos colaterais podem incluir tontura e cibras nas pernas.
A teriparatida deve ser utilizada com cautela em pacientes que esto recebendo corticosteroides e
diurticos tiazdicos juntamente com a suplementao oral de clcio, porque pode haver o
desenvolvimento de hipercalcemia.
6. Calcitonina - Um spray nasal de calcitonina de salmo (Miacalcin) est disponvel, o qual contm 2.200
unidades/mL em frascos de dose metrificada de 2 mL. A dose habitual de uma borrifada (0,09 mL, 200 UI)
uma vez ao dia, alternando as narinas. Sintomas nasais, como a rinite e a epistaxe, comumente acontecem;
outras reaes adversas menos comuns incluem sintomas semelhantes gripe, alergia, artralgias, dor nas
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costas e cefaleia. Cinco anos de terapia aumentam o osso em 2 a 3% e reduzem o nmero de novas fraturas
vertebrais. A calcitonina, tanto nasal quanto parenteral, apresenta efeitos analgsicos sobre a dor ssea
decorrente de fraturas; a reduo da dor pode ser percebida dentro de 2 a 4 semanas depois do incio da
terapia.
7. Denosumab - Anticorpo monoclonal que inibe a proliferao e a maturao dos pr-osteoclastos. Ele se
liga ao ativador de receptor de osteoclasto do ligante kappa B do fator nuclear. O denosumab
administrado em doses de 60mg por via subcutnea a cada 6 meses. Foi relativamente bem tolerado, com
uma incidncia de 8% de sintomas semelhantes gripe, mas diminui o clcio srico e no deve ser
administrado em pacientes com hipocalcemia. Outros efeitos colaterais incluem desenvolvimento de
eczema e dermatite, infeces graves, novas malignidades e pancreatite. Sua eficcia comparvel dos
bisfosfonatos. extremamente caro.
Prognstico
As densitometrias da densidade mineral ssea podem detectar se est ocorrendo o desenvolvimento de
osteopenia progressiva ou de osteoporose franca. As mulheres hipogonadais, principalmente aquelas que
no recebem TRE, devem garantir a ingesto suficiente de vitamina D para evitar a osteomalcia. Os
bisfosfonatos e o raloxifeno podem reverter a osteopenia e a osteoporose progressivas e diminuir o risco
de fratura.
Os homens com hipogonadismo tambm esto em risco para desenvolver osteoporose, que pode ser
evitada pela administrao de testosterona. Os homens com cncer de prstata no podem receber
reposio de testosterona e devem ser monitorados com densitometrias sseas. A terapia com
bisfosfonato pode reverter a osteopenia e a osteoporose progressivas nos homens.

OSTEOMALCIA
Fundamentos do Diagnstico
Fraqueza progressiva da musculatura proximal (principalmente do cngulo do membro inferior); dor
ssea.
Densidade ssea diminuda por mineralizao defeituosa.
Fosfatase alcalina aumentada, 25-hidroxivitamina D diminuda, hipocalciria, hipofosfatemia,
hiperparatireoidismo secundrio.
Os aspectos radiolgicos clssicos podem estar presentes.

Consideraes gerais
A mineralizao defeituosa do esqueleto em crescimento na infncia provoca deformidades sseas
permanentes (raquitismo). A mineralizao esqueltica defeituosa em adultos conhecida como
osteomalcia. Ela causada por qualquer patologia que resulte em mineralizao inadequada do osteoide
sseo pelo clcio ou fosfato.

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Etiologia
A. Deficincia e resistncia vitamina D
A vitamina D consumida na dieta pelos vegetais (ergocalciferol, D2) ou de animais/peixe (colecalciferol,
D3). A vitamina D3 tambm sintetizada na pele durante a exposio luz ultravioleta B. Ambas as formas
de vitamina D so convertidas no fgado em 25(OH)D; a 25(OH)D subsequentemente convertida em
diversos tecidos (principalmente o rim) em 1,25-di-hidroxivitamina D [1,25(OH)2D], o hormnio ativo cuja
produo regulada pelo clcio, fosfato e PTH sricos. A 1,25(OH)2D liga-se aos receptores citoplasmticos
de vitamina D, aumentando a absoro do clcio da dieta pelo intestino e aumentando a reabsoro do
clcio no tbulo renal, reduzindo assim a perda de clcio na urina. A 1,25(OH)2D tambm estimula os
osteoblastos sseos a liberar RANKL, que estimula os osteoclastos, os quais liberam o clcio a partir do
osso.
A deficincia de vitamina D a causa mais comum de osteomalcia. A deficincia significativa de vitamina D
(25[OH]D srico < 50 nmol/L ou < 20 ng/mL) foi encontrada em 24,3% das mulheres em ps-menopausa em
25 pases no estudo Multiple Outcomes Raloxifene Evaluation (More). Dentre os homens norte-americanos
com mais de 65 anos de idade, 25% possuem nveis sricos de 25(OH)D abaixo de 20 ng/mL; os homens
acima de 75 anos com nveis de vitamina D baixos apresentam perda ssea particularmente acelerada. A
deficincia de vitamina D particularmente comum nos idosos institucionalizados, com a incidncia
superando 60% em alguns grupos que no recebem suplementao de vitamina D. A deficincia de
vitamina D pode originar-se da exposio insuficiente ao sol, desnutrio ou m absoro (em decorrncia
de insuficincia pancretica, doena heptica colesttica, espr, doena intestinal inflamatria, bypass
jejunoileal, gastrectomia de Billroth do tipo II). Os pacientes com sndrome nefrtica grave perdem grandes
quantidades de protena de ligao da vitamina D na urina, sendo que tambm pode haver o
desenvolvimento da osteomalcia.
Os anticonvulsivantes (p. ex., fenitona, carbamazepina, valproato, fenobarbital) inibem a produo
heptica de 25(OH)D e, por vezes, causam a osteomalcia. A fenitona tambm pode inibir diretamente a
mineralizao ssea. Os nveis sricos de 1,25(OH)2D geralmente so normais.
O raquitismo do tipo I dependente de vitamina D causado por um raro distrbio autossmico recessivo
com um defeito na enzima renal 1--hidroxilase levando sntese defeituosa de 1,25(OH)2D. Ele
apresenta-se na infncia com raquitismo e alopecia; a osteomalcia desenvolve-se nos adultos com esta
patologia, a menos que tratada com calcitriol oral em doses de 0,51 mcg/dia.
O raquitismo do tipo II dependente de vitamina D (mais conhecido como raquitismo hereditrio resistente
a 1,25(OH)2D provocado por um defeito gentico no receptor de 1,25(OH)2D. Os pacientes exibem
hipocalcemia com raquitismo na infncia e osteomalcia na vida adulta. A alopecia comum. Esses
pacientes respondem de forma variada ao calcitriol oral em doses muito grandes (26 mcg dirios).
B. Ingesto deficiente de clcio
Uma deficincia nutricional de clcio pode acontecer em qualquer paciente gravemente desnutrido. Algum
grau de deficincia de clcio comum nos idosos, pois a absoro intestinal de clcio diminui com a idade.
A ingesto de farelo de trigo em excesso tambm causa m absoro de clcio.
C. Deficincia de fosfato
Os sintomas clnicos da deficincia de fosfato incluem a fraqueza muscular intensa e a dor ssea. A
deficincia de fosfato na infncia causa o raquitismo clssico, enquanto a deficincia de fosfato na vida
adulta provoca a osteomalcia.
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1. Distrbios genticos O fator de crescimento do fibroblasto 23 (FGF23) um fator fosfatrico


(fosfatonina) que secretado pelos osteoblastos sseos em resposta aos nveis sricos elevados de fosfato.
As famlias com raquitismo hipofosfatmico autossmico dominante possuem uma mutao de ganho de
funo no gene que codifica o FGF23, a qual o torna resistente clivagem proteoltica. No raquitismo
hipofosfatmico ligado ao X, h uma mutao no gene que codifica a endopeptidase PHEX, a qual falha em
clivar o FGF23. Uma forma autossmica recessiva de raquitismo hipofosfatmico causada por mutaes
em DMP1, um fator de transcrio que regula a produo de FGF23 no osso. Todas as trs patologias
apresentam altos nveis sricos de FGF23 causando hipofosfatemia e depleo mineral ssea.
Os cotransportadores de sdio-fosfato (NPT2a ou NPT2c) reabsorvem o fosfato a partir do tbulo renal
proximal. As mutaes nos genes que os codificam ou no NHERF1 provocam hipofosfatemia, depleo
mineral ssea e clculos renais de clcio-fosfato.
2. Osteomalcia induzida por tumor Diversos tumores mesenquimais (87% deles benignos) secretam
FGF23 e provocam acentuada hipofosfatemia em virtude da perda renal de fosfato, fosfatria excessiva,
concentraes sricas normais ou reduzidas de 1,25(OH)2D e osteomalcia.
3. Outras causas de hipofosfatemia Nutrio deficiente, alcoolismo ou quelao do fosfato no intestino
por anticidos contendo hidrxido de alumnio, acetato de clcio ou cloridrato de sevelamer. As perdas
renais excessivas de fosfato tambm so observadas na acidose tubular renal e na sndrome de Fanconi.
D. Intoxicao por alumnio
A mineralizao ssea inibida pelo alumnio. A osteomalcia pode ocorrer em pacientes que recebem
hemodilise renal por longo prazo com dialisado de gua corrente ou a partir de anticidos contendo
alumnio, usados para reduzir os nveis de fosfato. A osteomalcia pode desenvolver-se nos pacientes que
esto sendo mantidos sob nutrio parenteral total a longo prazo, quando o hidrolisado de casena
empregado contm altos nveis de alumnio.
E. Hipofosfatasia
A hipofosfatasia, uma deficincia do efeito da fosfatase alcalina ssea, uma rara causa gentica de
osteomalcia. Foram descritas diferentes mutaes no gene (designado ALPL) que codifica a fosfatase
alcalina ssea, sendo que a transmisso pode ser autossmica recessiva ou autossmica dominante. A
apresentao fenotpica da hipofosfatasia extremamente varivel. Pode apresentar-se como um
natimorto sem dentio ou ossos calcificados ou, na meia idade, com perda prematura dos dentes, dor nos
ps (fraturas de estresse dos metacarpais), dor na coxa (pseudofraturas femorais) ou artrite
(condrocalcinose). A fosfatase alcalina srica (tubo sem EDTA) mostra-se baixa nos pacientes com
hipofosfatasia. Para confirmar o diagnstico, uma urina de 24 horas deve ser analisada para a
fosfoetanolamina, substrato para a fosfatase alcalina no especfica para o tecido, cuja excreo sempre
est elevada. O exame gentico pr-natal, por meio de bipsia da vilosidade corinica, est disponvel para
a forma infantil da hipofosfatasia.
F. Fibrognese ssea imperfeita
Essa rara condio afeta pacientes de meia idade, que se apresentam com dor ssea progressiva e fraturas
patolgicas. Os ossos apresentam um aspecto de escamas de peixe densas. Os nveis sricos da fosfatase
alcalina esto elevados. Alguns pacientes exibem uma gamopatia monoclonal, indicando uma possvel
discrasia de clulas plasmticas que causa um comprometimento na funo do osteoblasto e um
desarranjo do colgeno. A remisso foi relatada depois de sries repetidas de melfalan, corticosteroides e
anlogo da vitamina D durante 3 anos.
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Achados Clnicos
Os achados clnicos da mineralizao ssea defeituosa dependem da idade ao incio e da gravidade. Nos
adultos, em geral, a osteomalcia a princpio assintomtica. Mais adiante, ocorre dor ssea, juntamente
com a fraqueza muscular decorrente da deficincia de clcio. As fraturas patolgicas podem acontecer com
pouco ou nenhum trauma. A deficincia de vitamina D tambm foi associada a um possvel risco
aumentado de esclerose mltipla, artrite reumatoide e diabetes melito (tipos 1 e 2).
Exames Diagnsticos
O soro obtido para as determinaes do clcio, albumina, fosfato, fosfatase alcalina, PTH e 25(OH)D3. A
densitometria ssea ajuda a documentar o grau de osteopenia. As radiografias podem mostrar os aspectos
diagnsticos.
Em uma srie de osteomalcia comprovada com bipsia, a fosfatase alcalina estava elevada em 94% dos
pacientes; o clcio ou o fsforo estava baixo em 47% dos pacientes; a 25(OH)D3 estava baixa em 29% dos
pacientes; as pseudofraturas foram observadas em 18% dos pacientes; e o clcio urinrio estava baixo em
18% dos pacientes. A 1,25(OH)2D3 pode estar baixa, mesmo quando os nveis de 25(OH)D2 esto normais.
A bipsia ssea no necessria, mas diagnstica da osteomalcia quando h osteoide desmineralizado
significativo.
Diagnstico diferencial
A osteomalcia frequentemente observada em conjunto com a osteoporose, sendo que sua presena
pode ser deduzida ao se encontrar nveis sricos baixos de 25(OH)D, clcio srico baixo ou fosfato srico
baixo. A fosfatase alcalina srica alta pode estar presente na osteomalcia grave, mas no na osteoporose.
A contribuio relativa das duas entidades para a densidade ssea diminuda pode no ficar aparente at o
tratamento, pois uma elevao significativa na densidade ssea frequentemente notada com a terapia
para a osteomalcia. A deficincia de fosfato deve ser diferenciada da hipofosfatemia notada no
hiperparatireoidismo.
Preveno e Tratamento
Para obter a vitamina D adequada a partir da luz solar, a face, os braos, as mos ou as costas devem ficar
expostos ao sol, sem protetor solar, durante 15 minutos, pelo menos 2 vezes por semana. A principal fonte
alimentar natural de vitamina D o peixe, principalmente salmo, cavala, leo de fgado de bacalhau, e
sardinhas ou atum enlatados em leo. Os suplementos vitamnicos contendo vitamina D esto amplamente
disponveis. Nos indivduos privados da luz solar (p. ex., mulheres com vu, pacientes confinados ou
residentes em latitudes elevadas durante o inverno), a quantidade diria recomendada deve ser de 1.000
UI/dia. Nesses indivduos, os suplementos de vitamina D devem ser administrados de maneira profiltica.
Os pacientes que recebem terapia com fenitona por longo prazo podem ser tratados profilaticamente com
vitamina D, 50.000UI VO a cada 2 a 4 semanas.
A deficincia franca de vitamina D tratada com ergocalciferol (D2), 50.000UI VO, 1 ou 2 vezes por semana
durante 6 a 12 meses, seguidos por 1.000 a 2.000UI dirias. Alguns pacientes requerem suplementao a
longo prazo com ergocalciferol com at 50.000UI por semana. Nos pacientes com m absoro intestinal,
doses orais de 25.000100.000UI de vitamina D2 dirias podem ser necessrias. Alguns pacientes com
esteatorreia respondem melhor a 25(OH)D3 (calcifediol) oral, 50100 mcg/dia.
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Alm de aumentar a absoro intestinal de clcio, a suplementao com vitamina D pode ter efeitos
adicionais, tendo sido associada fora muscular aumentada e a um risco reduzido de quedas, fatores que
diminuem o risco de fratura ssea.
Pacientes com m absoro ou nutrio deficiente devem receber suplementao de clcio. As doses de
clcio recomendadas so as seguintes: citrato de clcio (p. ex., Citracal), 0,40,6g de clcio elementar por
dia, ou carbonato de clcio (p. ex., OsCal, Tums), 11,5g de clcio elementar por dia. Os suplementos de
clcio so mais bem administrados com as refeies.
Na osteomalcia hipofosfatmica, as deficincias nutricionais so corrigidas, os anticidos portadores de
alumnio so interrompidos e os pacientes com acidose tubular renal recebem terapia com bicarbonato.
Nos pacientes com hipofosfatemia, hiperfosfatria e nveis sricos baixos de 1,25(OH)2D com incio na vida
adulta, feita uma pesquisa para tumores ocultos que possam ser ressecados; pode haver a necessidade
de exames de imagem corporal total com RM.
Para aqueles com hiperfosfatria e hipofosfatemia idioptica ou ligada ao X, os suplementos orais de
fosfato devem ser fornecidos a longo prazo; o calcitriol, 0,250,5mcg/dia, tambm fornecido para
melhorar a absoro prejudicada de clcio causada pelo fosfato oral. Quando necessrio, o rhGH pode ser
adicionado ao regime mencionado para reduzir a fosfatria.

43. SNDROMES PARANEOPLSICAS


Definio
As manifestaes clnicas do cncer em geral so causadas pelos efeitos locais do crescimento
do tumor, no sitio primrio, ou so inespecficas como anorexia, mal-estar, perda de peso,
sudorese noturna e febre. O termo paraneoplasia, que significa "ao longo do cncer lateral';
tem sido usado comumente para denotar efeitos remotos que no podem ser atribudos tanto
invaso direta quanto a metstase distncia.
Epidemiologia
Estas sndromes podem ser o primeiro sinal de uma neoplasia e podem acometer at 15% dos
pacientes com cncer. As sndromes paraneoplsicas so importantes clinicamente por
diversas razes. Primeiro, podem ser o sinal ou sintoma de apresentao de uma neoplasia
subjacente. At dois teros das sndromes paraneoplsicas surgem antes do diagnstico de
uma neoplasia associada. Em alguns casos, a sndrome paraneoplsica pode estar associada a
tumores relativamente pequenos; o reconhecimento destas associaes pode levar ao
diagnstico precoce e a melhor tratamento. Em segundo lugar, uma das caractersticas da
definio de uma sndrome paraneoplsica e que a evoluo da sndrome ocorre geralmente
em paralelo com a evoluo do tumor. Consequentemente, o tratamento eficaz e efetivo da
neoplasia subjacente com frequncia se acompanha de melhora ou resoluo da sndrome.

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Fisiopatologia
As etiologias possiveis incluem (1) secreo das proteinas que no esto associadas ao
equivalente tissular normal do cncer (por exemplo sndromes endcrinas ectpicas,
destruio local dos tecidos pelas citocinas secretadas pelos tumores), (2) anticorpos
especficos contra antgenos que normalmente se expressam em outros tecidos (p. ex.,
sndromes neurolgicas) e (3) efeitos devidos a mecanismos desconhecidos como produtos do
tumor no identificados ou complexos imunes simulados pelo tumor (p. ex., osteoartropatia
causada pelo carcinoma broncognico;
Diagnstico
No paciente que se apresenta com
sintomas ou sinais de uma sndrome
paraneoplsica, a avaliao pelo
rastreamento deve se concentrar nas
neoplasias associadas mais comuns. Se
a avaliao inicial no for elucidativa,
deve-se considerar uma nova avaliao
aps alguns meses. Se a relao entre a
sndrome e a neoplasia for menos clara
ou menos frequentemente observada,
a avaliao deve se concentrar nos
riscos individuais e nos sintomas.
O cncer mais comum associado
sndrome paraneoplsica o carcinoma
de pulmo de pequenas clulas,
provavelmente devido sua origem
neuroectodrmica. Outros tumores
comumente associados sndrome
paraneoplsica incluem os carcinomas
da
mama
e
ovrio,
outros
adenocarcinomas,
doenas
linfo
proliferativas (especialmente a doena de Hodgkin) e timoma.
Sndromes Paraneoplsicas Endocrinolgicas
Pela produo de citocinas, hormonas ou percursores hormonais, os tumores podem ser
responsveis por sndromes endcrinas. Neste tipo de quadro, o tratamento do tumor de
base costuma resultar na resoluo da sndrome endcrina, pela reduo das substncias
responsveis. Os mais preocupantes e passveis de complicaes gravesso as sndromes
cushingides paraneoplsicas, a sndrome da secreo inapropriada de hormona antidiurtica (SIADH), a hipoglicmia paraneoplsica e a hipercalcmia maligna (embora esta
ltima, por definio, no se trate de uma sndrome paraneoplsica pura).
Sndromes Paraneoplsicas Hematolgicas
O exame de sangue rotineiro pode identificar as sndromes hematolgicas paraneoplsicas,
assim como a neoplasia subjacente. As sndromes paraneoplsicas hematolgicas podem
envolver todas as trs linhagens celulares.
Sndromes Paraneoplsicas Renais
A glomerulonefrite membranosa com sndrome nefrtico tem sido claramente associada a
neoplasias. Apesar da maioria dos casos serem idiopticos, calcula-se que cerca de 20%
dos casos esto associados a cancro. Os tumores mais frequentemente associados so
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estmago, pulmo e clon; na grande maioria das vezes, a sndrome, caracterizada por
proteinria nefrtica, hipertenso e hematria microscpica, detectada aps o
diagnstico do tumor, no o precedendo. A deposio de complexos imunes mediada
pelo tumor nos glomrulos ativa o complemento e leva leso epitelial, com
consequente proteinria. A sndrome nefrtica pode resolver com o tratamento da doena
de base. fundamental monitorizar fenmenos trombticos nos casos de proteinria grave.
Sndromes Paraneoplsicas Dermatolgicas
A importncia das sndromes cutneas prende-se com o fato de estas serem, muitas vezes,
diagnsticos paraneoplsicos puros, com associao de fcil determinao no s ao tumor
como sua progresso; permitem ainda, no seu diagnstico, suspeitar de neoplasia oculta
associada. So mltiplos e podem ser classificados de acordo com o tipo de leses ou de
acordo com o mecanismo subjacente. Apesar da maioria no ser fatal, alguns sndromes
paraneoplsicos dermatolgicos, como o pnfigo, podem resultar na morte em 30% dos
casos.
Sndromes Paraneoplsicas Neurolgicas
As doenas neurolgicas podem ser definidas como paraneoplsicas quando se determina
uma relao de causalidade com a neoplasia, sem que resulte do efeito direto do tumor
(excluindo-se portanto metastizao cerebral ou menngea). Os seus efeitos podem ser
dramticos e irreversveis independentemente do estadiamento do tumor de base. So muito
variveis. No so sndromes paraneoplsicos puros, uma vez que podem ocorrer na ausncia
de cancer; a sua associao varivel

44. LINFOADENOPATIA

O aumento dos linfonodos um achado clinico muito comum na assistncia primaria. Os


linfonodos submandibulares planos e moles menores que 1 cm so frequentemente palpveis
em crianas e adultos jovens sadios, e os adultos sadios podem ter linfonodos inguinais
palpveis de ate 2 cm, considerado normais. No h necessidade de avaliao adicional desses
linfonodos normais. Por outro lado, se o medico suspeitar de anormalidade ento devera
prosseguir a investigao.
66% dos pacientes com linfadenopatia apresentam causas inespecficas ou doenas de vias
areas superiores, enquanto que menos de 1% possuem neoplasia. Em um estudo, 84% das
investigaes de linfadenopatia tiveram um diagnostico benigno e 16% apresentaram uma
neoplasia maligna (linfoma ou adenocarcinoma metasttico). A maioria dos pacientes com
linfadenopatia que foram investigadas, 63% no apresentou agente causal, e o restante
apresentou como causa: Mononucleose infecciosa, Toxoplasmose, Tuberculose, etc.
A anamnese devera pesquisar os sintomas:

Faringite
Tosse
Febre
Sudorese noturna
Fadiga

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Perda ponderal
Dor nos linfonodos

O exame fsico deve fornecer indcios: extenso da linfadenopatia (localizada ou generalizada),


tamanho, textura, dor a palpao, sinais flogsticos, leses cutneas e esplenomegalia.
Os linfonodos podem ser descritos como mole, firme,, elstico, duro, distinta, emaranhada,
hipersensvel, mvel ou fixa.
Ocorre hipersensibilidade quando a capsula distendida durante um aumento rpido
(geralmente de processo inflamatrio). Doenas malignas como leucemia aguda pode
provocar aumento rpido e dor nos linfonodos e costumam ser grandes, distintos, simtricos,
elsticos, firmes, moveis e indolores.
Linfonodos metastticos so com frequncia duros, indolores, e imveis em virtude da fixao
aos tecidos circundantes. A coexistncia de esplenomegalia indica doena sistmica, como
mononucleose infecciosa, linfoma, leucemia aguda ou crnica, LES, sarcoidose, toxoplasmose,
doena da arranhadura do gato ou distrbios hematolgicos menos comuns.
O aumento dos linfonodos intra-abdominais ou retroperitoniais em geral maligno.
Causas:
Doenas infecciosas;
1.1 Virais
Sind. De mononucleose infecciosa (EBV, CMV), Hepatite infecciosa, Herpes simples,
Herpesvirus-6, Varicela-zoster, Rubola, Sarampo, Adenovrus, HIV, ceratoconjutivite
epidmica, vacnia, herpesvirus-8.
1.2 Bacterianas
Streptococcos, stafilococcos, doena da arranhadura do gato, brucelose, tularemia, peste,
cancroide, melioidose, mormo, tuberculose, infeco micobacteriana atpica, sfilis primaria e
secundaria, difteria, lepra.
1.3 Fungicas
Histoplamose, coccidioidomicose, paracoccidioidomicose.
1.4 Por clamideas
Linfogranuloma venreo, tracoma,
1.5 Parasitarias
Toxoplasmose, leishmaniose, tripanossomase, filariose.
1.6 Por riquetsiose
Febre tsutsugamushi, riquetsiose variceliforme, febre Q.
2- Doenas imunolgicas
Artrite reumatoide, artrite reumatoide juvenil, doena mista do tecido conjutvo, LES,
dermatomiosite, sndrome de Sjogren, doena do soro, hipersensibilidade a frmacos (
difenilidantoina, hidralazina, Alopurinol, primidona, ouro, carbamazepina etc.)
Linfadenopatia angioimunoblastica, cirrose biliar primaria, doena do enxerto versus
hospedeiro, associada a silicone, sndrome linfoproliferativa auto-imune.
3- Doenas malignas
3.1 Hematolgicas
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Doena de Hodgking, linfoma no Hodgkin, leucemia linfocitica aguda ou crnica, leucemia


da clula pilosa, histiocitose maligna, amiloidose.
3.2 Metasttica vrios locais primrios.
4 Doena do deposito de lipdios
Gaucher, Niemann-Pick, Fabry, Tangier.
5 Doenas endcrinas: hipertireoidismo
6 Outros
Hiperplasia gigante dos linfonodos, sarcoidose, linfadenite dermatopatica, granulomatose
linfomatoide, linfadenite necrosante histiocitica, histiocitose sinusal com linfadenopatia
macica, sndrome do linfonodo mucocutaneo (doena de Kawasaki), histiocitose X, febre
familiar do mediterrneo, hipertrigliceridemia grave, transformao vascular dos seios,
pseudotumor inflamatrio do linfonodo, insuficincia cardaca congestiva.

45. DEPRESSO
- Afeta 15% da populao geral em algum momento da vida;
- 6 a 8% dos pacientes ambulatoriais na ateno primria atendem aos critrios diagnsticos.
*Diagnstico: feito quando cinco (ou mais) dos seguintes sintomas estiveram presentes
durante duas semanas (pelo menos um dos sintomas deve ser o 1 ou o 2):
1. Humor deprimido.
2. Perda do interesse ou do prazer.
3. Mudana no apetite ou no peso.
4. Insnia ou hipersonia.
5. Fadiga ou perda de energia.
6. Agitao ou retardo psicomotor.
7. Sentimentos de inutilidade ou culpa inapropriada.
8. Diminuio da capacidade de concentrao e de tomar decises.
9. Pensamentos recorrentes de morte ou suicdio.
Alguns casos acompanham sintomas psicticos (alucinaes e delrios)
Eventos negativos da vida podem precipitar a depresso, mas os fatores genticos influenciam
a sensibilidade a esses eventos.
O primeiro episdio depressivo costuma aparecer no incio da idade adulta.
Metade dos pacientes que sofrem um primeiro episdio depressivo evolui para um curso
recorrente. Os episdios no tratados ou parcialmente tratados colocam o paciente em risco
de problemas futuros de transtornos do humor.
A depresso maior tambm pode ser a apresentao inicial do transtorno bipolar.
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*Suicdio: Cerca de 4 a 5% dos pacientes deprimidos cometem suicdio, e a maioria procura


ajuda de um mdico um ms antes de sua morte. Os mdicos devem sempre perguntar sobre
suicdio quando avaliam um paciente com depresso.
*Depresso com doena clnica: Quase todas as classes de medicamentos podem induzir
potencialmente ou agravar a depresso. Frmacos anti-hipertensivos (bloqueadores Badrenrgicos e BCC), agentes anticolesterolmicos e antiarrtmicos so desencadeadores
comuns de sintomas depressivos. Tambm deve ser considerada a depresso iatrognica em
casos de medicamentos antiparkinsonianos e anticonvulsivantes.
Entre 20 e 30% dos pacientes cardacos manifestam um transtorno depressivo. Os
antidepressivos tricclicos (ADT) so contra-indiciados para pacientes com bloqueio de ramo, e
a taquicardia induzida por ADT uma preocupao adicional em pacientes com ICC, assim
indica-se o uso dos inibidores seletivos da recaptao da serotonina (ISRS).
Os ISRS podem interferir no metabolismo heptico dos anticoagulantes, porm causando o
aumento da anticoagulao.
No cncer, a prevalncia da depresso de 25%. Os medicamentos antidepressivos em
pacientes com cncer melhoram a qualidade de vida e o humor.

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-Diretrizes para o tratamento clnico do transtorno depressivo maior.

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46. TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA


Introduo:
O TAG uma entidade comum, crnica e incapacitante, porm permanece subdiagnosticada e
subtratada no meio mdico, sendo uma das categorias menos pesquisadas das includas nos
transtornos de ansiedade. Alm disso, como a maioria dos sintomas da TAG tende a ser vista
como traos de personalidade pelos pacientes, a motivao para busca de ajudamdica
normalmente
ocorre
quanto
outras
comorbidades
acontecem.
Dois teros dos pacientes com TAG apresentam uma ou mais comorbidades psiquitricas,
podendo ser consequncia ou fator de risco para outros transtornos (exemplo: transtorno do
pnico, outros distrbios ansiosos, quadro depressivo).
Epidemiologia:
A razo de mulheres para homens de 2 para 1. A populao mais afetada composta de
mulheres acima de 45 anos, sendo a idade importante fator de prevalncia e gravidade da
doena.
Diagnstico:
Segundo o DSM- IV- TR:

Preocupao e ansiedade excessivas, na maioria dos dias pelo perodo de 6 meses,


com diversos eventos ou atividades.
O indivduo considera difcil controlar a preocupao
A ansiedade e a preocupao esto associadas a pelo menos 3 dos seguintes sintomas:
inquietao ou sensao de estar com os nervos a flor da pele; Fatigabilidade;
Dificuldade em concentrar-se ou sensaes de branco na mente; irritabilidade; tenso
muscular; perturbao do sono.
Os sintomas no ocorrem por abuso de substncias, condio mdica geral ou outro
transtorno mental
A ansiedade, a preocupao ou os sintomas fsicos causam sofrimento clinicamente
significativo ou prejuzo ao funcionamento social ou ocupacional ou a outras reas
importantes da vida do indivduo.

O TAG pode ser facilmente diagnosticado e identificado, contanto que se preste ateno em
fazer as perguntas corretas para estabelecer a presena de seus sintomas, como pode ser visto
a seguir:

Voc uma pessoa preocupada?


Voc acha que se preocupa excessivamente?
Quando as coisas esto indo bem, voc ainda assim encontra preocupaes?
Quando voc comea a se preocupar, sente dificuldade em parar?
Quanto a preocupao interfere em sua vida?
H quanto tempo essa preocupao tem sido um problema em sua vida?

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Sintomas Somticos
Pacientes ansiosos costumam procurar o clnico geral com a queixa de um ou mais sintomas
somticos, podendo ser sinais cardiovasculares ou de doenas graves, confundindo o mdico
com sintomas numerosos e vagos, que poderiam indicar o diagnstico de diversas condies
mdicas, como visto a seguir:
Sinais fsicos da ansiedade:

Tontura, sensao de cabea vazia, desmaio;


enjoo, problemas gastrointestinais, diarreia;
sensao de perda de flego, sufocamento;
dor no peito; batimentos fortes e rpidos, palpitaes;
sudorese, arrepios;
tremores;
insnia, fadiga, incapacidade de relaxar; dificuldade para dormir.

Diagnstico Diferencial
O mais difcil no diagnstico de TAG como transtorno primrio ou comorbidade
diferenciar seus sintomas de preocupao e tenso com outros transtornos que
apresentam esses mesmos sinais psicopatolgicos, como o transtorno de ajustamento, de
personalidade ansiosa ou esquiva, outros transtornos de ansiedade, uma condio mdica
crnica ou, talvez ainda mais comum, o transtorno depressivo ou distmico.
Deve-se ainda investigar a possibilidade de condies mdicas gerais associadas a
ansiedade, como hipertireoidismo, intoxicao por cafena e estimulantes e abstinncia de
lcool e ansiolticos. A reviso mdica deve compreender exames sanguneos de rotina,
eletrocardiograma e testes de funo tireoidiana.
Tratamento:
As opes so: psicoterapia, farmacoterapia e grupos de apoio. A escolha teraputica
deve ser centrada na evoluo do quadro clnico e na deciso consensual entre o mdico e
o paciente. Alguns fatores esto associados a pior prognstico (exemplo: transtornos de
personalidade e ansiosos e depressivos como comorbidade; alta gravidade dos sintomas;
alto grau de neuroticismo; baixo ajustamento social; baixo nvel socioeconmico;
desemprego.
Tratamento agudo:
- Escolha algum agente farmacolgico ou psicoteraputico: algum ISRS (*escitalopram,
*paroxetina, sertralina), venlafaxina, alguns benzodiazepinicos (diazepam, alprazolam) em
tempo
mximo
de
4
semanas,
imipramina,
buspirona,
hidroxizina.
- Terapia cognitivo-comportamental (focada em psicoeducao, controle emocional,
intervenes cognitivas)

Concluso:
O TAG uma doena crnica, incapacitante, subdiagnosticada e subtratada. Em virtude de
seus sintomas somticos e alta prevalncia de comorbidades, a maioria dos pacientes

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procura atendimento mdico no especialista em sade mental, retardando o diagnstico


e tratamento.
Atualmente, dispe-se de uma srie de agentes farmacolgicos para o tratamento do TAG,
porm muitos destes apresentam perfil desfavorvel de efeitos adversos. Na fase aguda,
pode-se optar por medicao antidepressiva, principalmente um ISRS, ou psicoterapia
cognitivo-comportamental, no sendo recomendado a introduo de benzodiazepnico por
mais de 4 semanas. Ainda so escassos os estudos que avaliam o tratamento
farmacolgico a longo prazo e a associao deste com o tratamento psicoterpico ou
potencializao com antipsicticos para os quadros resistentes.

TDAH

O transtorno de dficit de ateno/ hiperatividade (TDAH) um transtorno mental com


alta prevalncia em crianas e adolescentes, causando prejuzos importantes no
funcionamento psicosocial e acadmico dos indivduos acometidos.
Existem fortes evidncias que crianas com essa sndrome apresentam um risco
aumentado de desenvolverem outras doeas psiquitricas na infncia, adolescncia e
idade adulta.
A gentica a causa pricipal da TDAH. Assim, ele considerado um transtorno de base
neurobiolgica e a suscetibilidade para seu desenvolvimento parece ser determinada por
mltiplos genes. As associaes com o meio ambiente podem estar representadas por
comidas ou aditivos, alteraes tireodianas, uso de anticonvulsivantes, estresse perinatal,
baixo peso ao nascer, leso cerebral traumtica, tabagismo materno .
-> Quadro clnico e Diagnstico:

fundamentalmente clnico, baseado em critrios claros e bem definidos.


Trade sintomatolgica clssica: desateno, hiperatividade e impulsividade.

Desateno:
-

dificuldade de prestar ateno a detalhes ou errar por descuido em atividades


escolares e de trabalho
dificuldade para manter a ateno em tarefas ou atividades ldicas
no escutar quando lhe dirigem a palavra
no segue instrues
no termina tarefas escolares, profissionais
dificuldade de organizar tarefas e atividades
costumar perder coisas para tarfeas ou atividades

Hipertatividade/ Impulsividade:
-

agitar as mos ou os ps
dificuldade em brincar ou envolver-se silenciosamente em atividades de lazer
falar em demasia
dificuldade para aguardar a vez

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frequentemente dar respostas precipitadas ou interromper


est quase sempre ''a mil''

Na primeira consulta, essa condio pode no ser observada. Para o diagnstico, os


sintomas devem existir em pelo menos dois ambientes distintos e implicar prejuzo
funcional.
Algunas aspectos devem ser considerados ao se fazer o diagnstico:
-

A apresentao clnica pode variar de acordo com o estgio do desenvolvimento.


Sintomas como hiperatividade/ impulsividade so mais frequentes em prescolares. O diagnstico de TDAH deve ser feito com muita cautela antes dos seis
anos de vida.
Os sintomas devem ser contextualizados na histria de cida da criana.
Normalmente, as crinas com TDAH apresentam sintomas po rum perodo de
vrios meses de sintomatologia intensa. Perodos curtos desencadeados por fator
psicossocial no direciona para TDAH.
A frequncia e intesidade dos sintomas deve ser valorizado, pois sintomas da
trade clssica acontecem em crinas normais
importante investigar os vrios ambientes da vida da criana (escola, casa) e os
sintomas devem persistir nos diversos locais e ao longo do tempo.

-> Comorbidades:
Assim como na populao infantil, a presena de comorbidades em protadores adultos de
TDAH mais a regra que a exceo. Com frequncia, esses pacientes procuram
tratamento devido a comorbidade, e o TDAH diagnosticado se no for feira uma
anamnese especfica.
-

Transtorno Desafiador Opositivo - transtorno de conduta


Problemas de linguagem e de aprendizado
Tabagismo
Uso de drogas
Transtorno de ansiedade
Transtorno depressivo

-> Tratamento:
importante encarar o TDAH como uma doena crnica que precisa de intervenes
psicossociais e medicao a longo prazo.
Testes psicolgicos e neuropsicolgicos no so obrigatrios, mas devem ser feitos
quando houver baixa habilidade cognitiva ou atraso na linguagem ou matemtica relativo
ao grau de habilidade intelectual.
-Frmacos:
Medicamentos aprovados pela FDA - dextroanfetamina, d.l-metilfenidato, sais mistos de
anfetamina e atomoxetina.

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Primeira escolha: Estimulates - metilfenidato e anfetaminas


Segunda escolha: Atomexetina (no disponvel no BR)
Terceira escolha: bupropiona (contra-indicada na epilepsia), antidepressivos
cclicos (imipramina e nortriptilina) e alfa agonista so utilizados no tratamento
mesmo no sendo aprovados pelo FDA.

47. USO, ABUSO E DEPENDNCIA DE DROGAS

USO: pode ser moderado, recreativo, espordico ou experimental. um padro de consumo


de substancias que no acarreta prejuzos fsicos, psicolgicos ou sociais.
ABUSO: considerado um uso nocivo, sendo um padro mal adaptativo de consumo de
substancias, acarretando algum tipo de prejuzo biolgico, psicolgico ou social. No entanto,
no h presena de complicaes crnicas relacionadas ao consumo, como a sndrome de
abstinncia, a cirrose heptica, desnutrio, entre outras.
DEPENDENCIA: Relao alterada entre o indivduo e o modo de consumir, a partir de um
padro de consumo constante e descontrolado. Acarreta srios problemas aos usurios,
dentre eles clnicos, mentais e sociais.
Fatores de Risco para o Surgimento da Dependncia Qumica
BIOLGICOS
- Predisposio gentica
- Capacidade do crebro de tolerar presena constante da substncia.
- Capacidade do corpo em metabolizar a substncia.
- Natureza farmacolgica da substncia, tais como potencial de toxicidade e dependncia,
ambas influenciadas pela via de administrao escolhida.
PSICOLGICOS
- Distrbios do desenvolvimento
- Morbidades psiquitricas: ansiedade, depresso, dficit de ateno e hiperatividade,
transtornos de personalidade.
- Problemas / alteraes de comportamento.
- Baixa resilincia e limitado repertrio de habilidades sociais
- Expectativa positiva quanto aos efeitos das substncias de abuso
SOCIAIS
- Estrutura familiar disfuncional: violncia domstica, abandono, carncias bsicas.
- Excluso e violncia social.
- Baixa escolaridade.
- Oportunidades e opes de lazer precrias.
- Presso de grupo para o consumo.
- Ambiente permissivo ou estimulador do consumo de substncias
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SNDROME DE DEPENDNCIA
- Salincia ou relevncia do consumo: Experincia de um desejo incontrolvel de consumir
uma substancia. O indivduo imagina-se incapaz de colocar barreiras a tal desejo e sempre
acaba consumindo
- Aumento da tolerncia: A necessidade de doses crescentes de uma determinada substancia
para alcanar efeitos originalmente obtidos com doses mais baixas.
- Sintomas de abstinncia: Surgimento de sinais e sintomas de intensidade varivel quando o
consumo da substancia cessou ou foi reduzido.
- Alvio ou evitao dos sintomas de abstinncia pelo aumento do consumo: Como o
indivduo aprende a detectar os intervalos que separam a manifestao de tais sintomas, passa
a consumir a substancia preventivamente, a fim de evita-las.
- Percepo subjetiva da compulso para o uso: O consumo de uma substncia torna-se
prioridade, mais importante do que coisas que outrora eram valorizadas pelo indivduo.
- Estreitamento do repertrio: A perda das referncias internas e externas que norteiam o
consumo. medida que a dependncia avana, as referncias voltam-se exclusivamente para
o alvio dos sintomas de abstinncia, em detrimento do consumo ligado a eventos sociais.
Alm disso, passa a ocorrer em locais onde sua presena incompatvel, como por exemplo o
local de trabalho.
- Reinstalao aps a abstinncia: O ressurgimento dos comportamentos relacionados ao
consumo e dos sintomas de abstinncia aps um perodo de abstinncia. Uma sndrome que
levou anos para se desenvolver pode se reinstalar em poucos dias, mesmo o indivduo tendo
atravessado um longo perodo de abstinncia.
ESTGIOS MOTIVACIONAIS
Pr-contemplao: O indivduo no cogita a mudana, est resistente a qualquer orientao.
So "usurios-felizes"; no tm nenhuma preocupao em relao ao seu uso de substncias
psicoativas e no querem mudar seu comportamento; no sabem ou no aceitam que o seu
uso de substncia seja um risco, seja nocivo ou possa trazer problemas.
Contemplao: O indivduo reconhece o problema (atual ou futuro) relacionado ao consumo,
cogita a mudana, mas ainda valoriza os efeitos positivos da substncia, est ambivalente.
Preparao: O indivduo reconhece o problema, sente-se incapaz de resolv-lo sozinho e pede
ajuda. Essa fase pode ser muito passageira, por isso indispensvel uma pronta aborda ao.
Ao: O indivduo interrompe o consumo e comea o tratamento, mas a ambivalncia, o
acompanhar durante todo o trajeto, o que justifica um acompanhamento contnuo. Apesar
de motivado a mudar de comportamento, muitas vezes o paciente pode manifestar dvidas
sobre se conseguir ou no realizar a mudana (auto eficcia).
Manuteno: A manuteno da abstinncia ser sempre colocada em xeque pela ambivalncia
e pelos fatores de risco que o acompanham e, portanto deve ser aplicada a preveno da
recada.

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Recada: Refere-se ao retorno ao consumo, aps um perodo considervel de abstinncia. O


lapso, quando o retorno ao consumo dentro de uma situao de abstinncia pontual. Recair
no voltar estaca zero, ao contrrio neste momento, ambos aprendem com o fato.
OQUE FAZER EM CADA ESTGIO
Pr-contemplao: Fornea ao paciente informaes claras sobre os riscos que envolvem o
uso de drogas. Incentive-o a pensar nos riscos relacionados ao seu uso de substncias.
Encoraje-o a pensar na possibilidade de diminuio ou interrupo do uso.
Contemplao: Fornea ao paciente informaes claras sobre os riscos que envolvem o uso de
drogas. Oriente-o sobre possveis estratgias para diminuir ou parar o consumo. Incentive-o a
falar sobre as vantagens e desvantagens de seu uso
Preparao: Ajude o paciente a desenvolver um plano para a mudana de comportamento.
Identifique, junto com o paciente, as dificuldades que podem surgir durante o processo de
mudana de comportamento e estabelea estratgias para que ele possa enfrent-las
(estratgias de enfrentamento).
Ao: Encoraje o paciente a colocar em prtica os planos para a mudana de comportamento
Manuteno: Elogie o paciente pelo sucesso da mudana de comportamento. Reforce as
estratgias de enfrentamento para prevenir a recada
Recada: Identifique, junto com o paciente, as situaes de risco relacionadas recada (ex:
onde ele usou, com quem, o que o motivou a usar). Estabelea estratgias de enfrentamento
para as novas situaes de risco identificadas nesta etapa. Reforce e fortalea as estratgias de
enfrentamento anteriormente estabelecidas. Encoraje o paciente a recomear

RECADA: Pertence ao processo de mudana. 70% dos usurios recaem nos 3 primeiros meses
de tratamento e menos de 5% dos que iniciam tratamento no recaem at o final deste.

PREVENO DA RECADA: Conjunto de tcnicas cognitivas e/ou comportamentais que visa a


manuteno da mudana alcanada no tratamento, atravs do entendimento e de evitar das
situaes de risco.
Modelos de Preveno para os Problemas de lcool e Drogas.
AMEDRONTAMENTO: Abordagem centrada na informao dos efeitos negativos do consumo.
EDUCAO PARA O CONHECIMENTO CIENTFICO: Baseado em aulas sobre a ao e
consequncia das drogas, por meio de informao tcnica e imparcial.
TREINAMENTO PARA RESISTIR: Educao sobre o tema e desenvolvimento de atitudes para
resistir s presses de grupo ou da mdia.
TREINAMENTO DE HABILIDADES SOCIAIS: Pretende melhorar as competncias sociais,
tornando o jovem mais apto para enfrentar dificuldades.

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PRESSO DE GRUPO POSITIVA: Formao de lderes capazes de influenciar seus pares para a
evitao ou abandono do consumo
EDUCAO AFETIVA: Educar de forma afetiva crianas e jovens, diminuindo os riscos
relacionados ao uso.
OFERECIMENTO DE ALTERNATIVAS: Pretende oferecer alternativas interessantes e saudveis
ao consumo de substncias psicoativas e psicotrpicas.
AES NO AMBIENTE ESCOLAR: A escola como aglutinador da comunidade, famlia e alunos,
favorecendo prticas saudveis e protetoras.
EDUCAO PARA A SADE: Privilegia o autocuidado (alimentao, esporte, vida sexual,
manejo do estresse) segundo o modelo biopsicossocial do ser humano.

TRATAMENTO
INTERVENO BREVE: Um dos principais objetivos da interveno breve motivar o indivduo
para a mudana de
comportamento e sugerir estratgias para que esta mudana possa acontecer, podendo ser
utilizada para:
prevenir ou reduzir o consumo de lcool e/ou outras drogas, bem como os problemas
associados;
orientar, de modo focal e objetivo, sobre os efeitos e consequncias relacionados ao
consumo abusivo.
A IB pode durar desde 5 minutos, na forma de orientao breve, at 15 a 30 minutos. Por
essa razo, ela deve ser FOCAL (focando na problemtica principal) e OBJETIVA.

CRITRIO FRAMES
F (FEEDBACK): Avalia-se o consumo de lcool e/ou drogas e problemas relacionados a esse
consumo, por meio de instrumentos padronizados. Aps esta avaliao, o paciente recebe um
retorno ou "feedback" sobre os riscos presentes em seu padro de consumo. Isso poder
servir tambm de ponto de partida para convidar o paciente a receber sua interveno.
R (RESPONSABILIDADE): Ser realizada uma "negociao" entre o profissional e o paciente, a
respeito das metas a serem atingidas no tratamento, nos casos de consumo moderado (para
usurios de drogas lcitas, sem diagnstico de dependncia e que desejarem tentar esta meta)
ou abstinncia da substncia (para usurios de drogas ilcitas ou com dependncia j
estabelecida).
A (ACONSELHAMENTO): Vrios estudos indicam que orientaes claras sobre a diminuio ou
interrupo do uso de drogas reduzem o risco de problemas futuros, aumentam a percepo
do risco pessoal e fornecem um motivo para que o paciente considere a possibilidade de
mudana do comportamento. Oferea ao paciente material informativo sobre o uso de
substncias.
M (MENU DE OPES): Nesta etapa, o profissional busca identificar, junto com o paciente, as
situaes de risco que favorecem seu consumo de substncias, tais como: onde ocorre o uso,
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em companhia de quem ou em que situaes (sociais ou de sentimentos pessoais). Por meio


desta identificao, o profissional orienta o paciente no desenvolvimento de habilidades e
estratgias para evitar ou lidar de outra forma com essas situaes de risco.
E (EMPATIA): Evite ter um comportamento confrontador ou agressivo. Demonstre ao paciente
que voc
est disposto a ouvi-lo e que entende seus problemas, incluindo a dificuldade de mudar.
S (AUTOEFICCIA): O objetivo aumentar a motivao do paciente para o processo de
mudana, auxiliando-o a ponderar os "prs" e "contras" associados ao uso de substncias
psicoativas. Voc deve encorajar o paciente a confiar em seus prprios recursos e a ser
otimista em relao a sua habilidade para mudar o comportamento, reforando os aspectos
positivos.

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