Sunteți pe pagina 1din 10

Respirator 1 Mecanica respiratiei

Ce e respiraia? Ea intra in categoria functiilor vitale si este definita prin schimbul de gaze intre atmosfera si
tesuturi. Acest schimb gazos s-ar putea face doar prin difuziune daca distanta dintre spatiul intracelular si extracelular nu ar
depasi 1mm. Organismul uman presupune o distanta mult mai mare, deci trebuie trecut prin mai multe etape. Acestea sunt:
Respiraia externa, care se imparte in mai multe etape: ventilatie (deplasarea volumelor de gaze intre atmosfera si
plamani), difuziune alveolo-capilara, transport de gaze in sange intre plaman si tesuturi si difuziune a gazelor intre
capilare tisulare si tesuturi.
Respiratia interna (respiratia liber sau tisular) care descrie modul in care mitocondriile utilizeaz O 2 pentru a
genera energie in celule utilizarea acestuia la nivel tisular.
Deplasarea aerului intre atmosfera si unitatile respiratorii (alveole), ca si deplasarea prin sange se face prin
convectie in timp ce deplasarea aerului la nivelul unitii respiratorii intre alveola si sange, respectiv intre sange si celule se
face prin difuziune.
Ventilatia reprezinta schimbul de gaze intre atmosfer si alveole si este un proces ritmic automat care poate fi
controlat in mod voluntar pe timp limitat, al carui scop este mentinerea la valori normale si constante a presiunii gazelor
respiratorii in sangele arterial. Acest schimb gazos respecta legea generala a gazelor (Boille): la temperatura constanta si
pentru acelasi numar de molecule gazoase presiunea si volumul sunt invers proportionale. Atunci cand volumul creste,
presiunea scade si invers.
De la nivel nazofaringian si al cavitii bucale, deplasarea aerului se face conform diferentei de presiune intre
capete, deci ventilatia cuprinde 2 etape:
Inspir (activ) in cursul caruia diametrul cutiei toracice creste, rezulta ca presiunea in intregul sistem scade (datorita
cresterii volumului) si aerul intra in plamani. Inspirul fiind o actiune activa, pana nu demult se considera ca
principalul muschi respirator este diafragma, iar muschii intercostali externi sunt secundari, fiind necesari pentru a
depasi rezistenta la dilatare (rezistenta vascoelastica) a sistemului toraco-pulmonar si rezistenta la fluxul de aer. In
prezent muschii intercostali externi sunt considerati, de asemenea, principali. In inspir fortat intervin si muschii
inspiratori accesori: sternocleidomastoidian, dintati, pectorali.
Expir care consta in revenirea la pozitia de repaus prin recul elastic, este o activitate pasiva - fara consum de
energie. n schimb, in expir fortat avem nevoie de muschii intercostali interni si dreptii si oblicii abdominali si deci,
de consum de energie.
In principiu, travaliul muschilor inspiratori este necesar pentru a depasi 2 forte care se opun fluxului - rezistenta
vasco-elastic a sistemului la deformare si rezistenta la fluxul de aer prin caile respiratorii. Dintre aceste 2 componente,
rezistenta la flux este minor n conditii normale .
Consumul de O2 determinat de acest travaliu al musculaturii nu depaseste 1-2% din consum total de O 2 al
organismului, dar in efort fizic sustinut, cand musculatura respiratorie e intens utilizata, ajunge pana la 10-15% din
consumul total. In afara efortului fizic, subiectii cu patologie musculara, cu boli restrictive sau obstructive, vor consuma o
buna parte din O2 din inspir pentru travaliul muschilor respiratorii, deci scade eficienta travaliului.
Scopul final al ventilatiei este de a mentine la valori normale si constante presiunile partiale ale gazelor respiratorii
in sangele arterial: pO2= 100mmHg, iar pCO2=40 mmHg. Dintre cele 2 gaze, pentru controlul ventilatiei, mai important si mai

rapid este CO2. Cat timp ventilatia asigura parametrii sangelui, vorbim despre eupnee - respiraie normal care pastreaza
CO2 si O2 la presiuni normale.
Fata de eupnee, tahipneea este o ventilatie cu frecventa mare care depseste 15-16 miscri pe minut si ca urmare
de obicei este o ventilatie superficiala, ce asigur mai degraba ventilaia spaiului mort si nu ventilaia alveolar.
Bradipneea este ventilaia cu frecven scazut (sub 12 miscari/min) si in general se face cu miscari ventilatorii
ample, profunde, care asigur o ventilare bun a spaiului de schimb si o atingere a constantelor de timp pentru toate
unitile respiratorii.
Hiperventilatia: persoana ventileaza in exces fata de metabolismul sau. Gazul cel mai afectat este CO 2. Va creste
pO2 si va scadea pCO2. pO2 atinge maximul de 149 mmHg iar pCO 2 se modifica mai mult datorita difuziunii rapide a CO 2,
care e de 20 ori mai difuzibil fata de O 2 si paraseste sangele mai usor. Hipocapnia duce la dezechilibru acido-bazic numit
alcaloza respiratorie.
Hipoventilaia este o ventilaie sub consumul de O 2 tisular. Din nou, se modific cele 2 gaze. pO 2 va scadea si se
va produce hipoxemie. Presiunea partial scazuta a O 2 in sange determina scaderea presiunii partiale in tesuturi si duce la
hipoxie. Cresterea CO2 determina hipercapnie (doar in cazul hipoventilatiei severe sau de lunga durata), care determina
scaderea pH: acidoza respiratorie. In hipoventilaie va fi afectat O 2 mai mult.
Apneea corespunde opririi ventilatiei. Daca ea se produce in inspir profund, ea se numeste apneuzis. Respiraia de
tip apneustic se caracterizeaz prin miscri inspiratorii ample de lung durat (cu frecventa scazuta), intrerupte rar de catre
un expir brusc numit gasp; ea este consecinta intreruperii legturii dintre centrii respiratori bulbari si cei pontini de control.
Respiratia acidotic sau cea de tip Kssmaul: frecven si amplitudine mare; reprezinta hiperventilaia necesar
pentru eliminarea de CO2 astfel incat pH-ul sa poata fi cat de cat apropiat de normal. Este intalnita in come diabetice.
Respiratia periodica e o respiraie care se intalneste de multe ori in somn; e caracterizat prin oprirea periodica a
ventilatiei, ca urmare a modificrii sensibilitii centrilor respiratori la CO 2 (scaderea sensibilitatii chemoreceptorilor).
Oricum ar fi, aceasta ventilaie are nevoie de un sistem complex format din aparat respirator, aparat cardiovascular
si sange, elementele intalnindu-se la nivelul membranei alveolo-capilare unde trebuie sa existe un echilibru intre aerul din
exterior si sangele venos adus la suprafata de schimb (raportul dintre ventilatie si perfuzie).
Aparatul respirator propriu-zis este format din cai respiratorii si pompa pulmonar (principalul factor de control al
gazelor respiratorii). Ea cuprinde plamanii, cele 2 foite pleurale (viscerala si parietala), cutia toracica, diafragmul si cavitatea
abdominal structurile subdiafragmatice. Din punct de vedere functional, inspirul const n coborrea diafragmului, iar
cand apar procese care blocheaza coborrea diafragmului, atunci vor fi afectate procesele respiratorii.
Caile respiratorii se impart n: mari (diviziunile 0-16), mici(16-18) si unitati respiratorii (18+). Caile mari incep de la
nivelul nazofaringelui si cavitii bucale. Traheea e considerat diviziunea 0 a arborelui traheo-bronic, bronhia principal e
diviziunea 1 si apoi impartirea contiuna astfel incat dupa primele 3 diviziuni, suprafata de sectiune a bronhiilor va fi mai
mare decat suprfata de sectiune a bronhiei mari.
Sub aspectul relaiei cu parenchimul, cu fluxul de aer i cu rezistena la flux, distingem cai extraparenchimatoase si
intraparenchimatoase.
Caile extraparenchimatoase incep de la diviziunea 0 si merg pana la diviziunea 11 - au peretele aproape integral
cartilaginos (cu rezisten mare la deformare), sunt afara parenchimului pulmonar. Structurile cartilaginoase

formeaza un inel aproape complet. Sunt greu deformabile. Suprafata de sectiune a traheei este de 2 cm 2. In
contrast, la nivelul bronhiei terminale avem 500 cm 2, avand aspect de palnie intoarsa. Volumul de aer care trece e
acelasi. Calibrul lor nu este influentat de volumul de aer din plamani. La nivelul cailor respiratorii mari este prezent
un epiteliu de tip pseudostratificat cilindric ciliat, bogat in glande mucoase si in care deplasarea aerului se face
turbulent. Functia acestei zone a tractului respirator: cu ajutorul turbulentelor (alaturi de cili care au miscare in
sens cranial) se indeprteaz corpii inhalati. Mucusul si cilii care captusesc, capteaza si indeprteaz corpii strini
si bacterieni, apoi la acest nivel are loc conditarea aerului (la nivelul cailor respiratorii mari): incalzire pana la 37
grade Celsius si saturarea in vapori de H 2O care la 37 grade Celsius au o presiune partial de 47 mmHg. Cu cat
pasajul aerului prin caile respiratorii este mai scurt, cu atat incalzirea se face mai prost iar aerul rece poate produce
bronhospasm. La acest nivel se secret IgA care au functie in apararea anti-infecioas. Rezistenta totala a unui
tract respirator sanatos este de 80mmHg; mijlocul acestei valori se afla la nivelul nazofaringelui (ceea ce arata ca
spatiul mort este bogat in CO2).
Caile respiratorii de la diviziunea 11 incep sa isi piarda cartilajul, numarul de glande mucoase scade impreuna cu
secretia de mucus (ca si numarul cililor) pentru ca de la diviziunea a 16-a sa intram in domeniul bronhiolelor sau al
cailor respiratorii membranoase. Aici practic nu exista cartilaj, ci exista musculatura neteda circular. Suprafata
totala de sectiune e imensa, dar datorit posibilitii de constricie sau dilataie si datorit relaiei cu parenchimul
pulmonar, calibrul cailor mici e variabil. Calibrul bronhiolar depinde si de volumul de aer din plaman. Unitatile
respiratorii sunt legate prin tesut elastic. Au un epiteliu de tip cuboidal. Rezistenta la fluxul de aer e mic, dar este
usor de modificat fie prin intermediul factorilor iritativi inhalati fie datorit manevrelor respiratorii abrupte (fortate), fie
ca urmare a actiunii unor substante chimice (efect umoral local) sau al efectelor SNV.
Unitile respiratorii incep de la diviziunea 18, respectiv odata cu trecerea de la bronhiola terminal la bronhiola
respiratorie. Pana in bronhiola terminal, aerul trece prin convectie, apoi se deplaseaza prin difuziune. Unitatea
respiratorie cuprinde bronhiola respiratorie, ductele alveolare care pleaca si saci alveolari care la randul lor contin
alveole. In total, la nivelul unitatilor respiratorii, suprafata de schimb este de aproximativ 70 m 2 deci cam un m2/kg
corp. La nivelul unitatilor respiratorii se produc schimburile gazoase are loc hematoza. Tot ceea ce exista
deasupra unitatii respiratorii face parte din spatiul mort anatomic, adica o zona care prin structura sa anatomohistologica nu permite difuziunea gazelor.
Volume si capacitati pulmonare:
Volum respirator curent (VRC, VC; volum tidal - VT): cantitatea de aer vehiculata la gura intr-o respiratie
normal; e variabila in functie de stare. In repaus, valoarea normala la standard fiziologic e de aproximativ 500 ml
la barbat si variaza cu intensitatea proceselor metabolice. In efortul fizic poate sa creasca cu pana la 50% din
capacitatea vitala.
Volum inspirator de rezerva (VIR): cantitatea de aer care poate intra in plamani intr-un inspir maximal care
urmeaz unui inspir de repaus; inspir fortat: proces patologic care obliga folosirea muschilor auxiliari in conditii
normale. Volumul inspirator de rezerva este de aproximativ 3000 ml, reprezentnd rezerva funcional pe seama
careia organismul isi creste volumul respirator curent mai mult cand e nevoie permite adaptarea la efort fizic sau
la altitudine. O respiratie maximala nu depaseste 75% din volumul de rezerva; VIR scade treptat cu varsta, chiar si
la un individ sanatos, pe seama cresterii volumului rezidual.
Volum expirator de rezerva (VER): cantitatea de aer care poate parasi plamanii intr-un expir fortat maximal care
urmeaz unui expir de repaus. Valoarea normal este de 1200 ml dar de aceasta data se prefera exprimarea in
procente: 20% din capacitatea pulmonar total.
Volum rezidual (VR): aerul ramas in plaman dupa un expir fortat aproximativ 1100 ml. Acesta iese doar in
pneumotorax sau daca scoatem plamanii din cavitatea toracica. El reprezint 19 % din capacitatea pulmonara
totala la tineri si creste cu varsta, aceasta crestere e asociat cu imbatranirea tesutului elastic pulmonar, adica e

considerat emfizem de senescenta, putand ajunge la 39 % la persoane in varsta. Aceasta crestere se face pe
seama VIR deci scade capacitatea de adaptare .
Capacitatea pulmonara totala: suma tuturor volumelor pulmonare, aproximativ 5000-6000 ml.
Capacitatea inspiratorie: reprezint cantitatea de aer care poate intra in plaman in inspir maximal (3500-4000ml),
fiind formata din volumul respirator curent si volum inspirator de rezerva, scazand cu varsta. Are semnificaria de
capacitate de adaptare la necesar mai mare de oxigen.
Capacitatea vitala: reprezint totalitatea volumelor de aer vehiculate la gur intr-o respiraie maximal si e format
din 3 volume: curent, inspirator si expirator de rezerv. Se exprima in deviatie standard +/- fata de normal. Valorile
(deviatile) admise sunt de +-8%. La persoanele cianotice si astenice, pe baza evaluarii capacitatii vitale se estimau
sansele de supravietuire.
Capacitatea rezidual functional: cantitatea aer ramasa in plamani dupa un expir de repaus, e format din VER
si VR. La tineri reprezinta 39% din totalul capacitatii pulmonare, fiind de aproximativ 2300 ml si creste cu varsta
pana la 59% pe seama cresterii VR.

Cand facem expir de repaus, in plaman raman 2300 ml, daca volumul circulant e de 500 ml, deci ramane o
cantitate de 5 ori mai mare. Nu e mai eficient sa golim complet alveolele ca sa schimbam complet aerul? Nu, cci nu vrem
colaps, fiindca la urmtoarea respiraie lucrul mecanic necesar pentru desfacerea alveolelor ar fi mai mare. Gradul de
extractie tisulara e de 25%, deci in sangele venos vom regasi 75% din oxigenul din sangele arterial. Ventilatia este un
proces ciclic, in timp ce respiratia tisulara e un proces continuu, celulele preluand permanent O 2, deci consecinta imediata e
modificarea presiunii partiale. Sistemul de control al ventilaiei e sensibil in primul rand la acesti parametri, deci daca
modificm valorile, SN nu va face fata si se deregla controlul respiratiei.
Odata cu VRC aducem in plaman (in care se gasesc deja 2300 ml aer capacitatea reziduala functionala) inca 500
ml. In realitate, spunem ca pana la nivelul bronhiolelor respiratorii nu se face schimb gazos, distantele intre fluxul de aer si
capilarele respiratorii sunt mult prea mari - daca vrem sa deplasm o molecul de O 2 un cm va dura 13 ore. De la nivel
nazofaringian pana la bronhiola terminal inclusiv, avem spaiu mort anatomic ce are o valoare de 150 ml. Din cei 500 ml
inspirati, doar restul de 350 ml ajung in spatiul de hematoza, adica fac ventilaie alveolar, care e singura eficient pentru
difuziunea alveolo-capilar, deci raportul devine 350/2300, aproximativ 1/8. Cand incepe inspirul in primul rand intra in
spatiul de hematoza aerul din spaiul mort aer cu CO 2. Cu cat e mai profund inspirul, cu atat ventilaia este mai buna
datorita curgerii laminare a aerului bogat in O 2 in caile respiratorii mici. n ax, viteza este maxima si, prin urmare, aici se
gaseste aerul cel mai bogat in O2 si astfel se previne supraincrcarea cu aer din spaiul mort. Pentru a cura complet aerul
din plamani se respira O2 100% timp de 2 minute.
Plamanii si cutia toacica nu se pot deplasa decat sinergic (limitate de cele 2 foite pleurale). Sistemul toracopulmonar contine fibre elastice si de colagen, deci are elasticitate. Un corp elastic are un volum de repaus elastic,
reprezentand volumul la care nu exista stress, fiind o pozitie de echilibru fibrele elastice sunt relaxate. Plamanii au un
volum de repaus elastic de aproximativ 10% din capacitatea pulmonar total, adica aproximativ 500 ml. Plamanii dezvolta
forta de recul inspre hil, aceasta reflectandu-se si asupra foitei viscerale a pleurei. Cutia toracica are un volum de repaus de
aproximativ 4000 ml. Cele 2 sisteme sunt legate prin intermediul foitelor pleurale.
Plmnii dezvolt o forta de recul spre interior si aceasta forta de recul actioneaz asupra foitei viscerale a pleurei.
Cutia toracica este relaxata la 4000 ml, dar este mentinuta la 2300 ml, dezvoltand o forta de recul elastic spre exterior, de
distensie. Aceasta forta de recul se exercita asupra foitei parietale.
Dac capacitatea rezidual functional este normal, cele 2 forte sunt egale si de sens contrar, iar sistemul este in
echilibru elastic, adica sistemul este mentinut in apnee fara travaliu muscular. Aceste forte de recul exercitate pe cele 2 foite
pleurale vor genera in interiorul spatiului pleural o presiune cu valori sub cea atmosferica - vid pleural (acesta depinde de

reculul toracelui si al plamanului; cu varsta scade tesutul elastic, scade forta de recul, deci avem un risc de inchidere al
alveolelor, determinand emfizemul de senescenta).
In general, presiunea in plaman se raporteaz la atmosfer. Presiune pozitiv in plaman inseamna ca are valori
peste cea atmosferica. Unitatea de masura e cmH 2O, deoarece valorile presiunilor sunt relativ mici, si de asemenea
variatiile sunt mici, deci e mai convenabil. Corespondenta intre presiunile exercitate este: 1,36 cm H 2O=1 mmHg.
Presiunea transmural (pTM) reprezint diferena dintre presiunea din interiorul unui sistem elastic deformabil si
cea din exterior. O presiune transmurala pozitiva este presiune de distensie diametrul tubului creste si rezistenta la flux
scade. In apnee presiunea din alveole este egala cu cea atmosferica. Din cauza fortelor, avem de-a face cu un vid
pulmonar care nu e uniform, iar acest lucru e mai evident la un plaman in pozitie vertical datorit actiunii acceleratiei
gravitationale, iar cum baza plamanului este asezata pe diafragma, acesta este mai putin desfacut. La sistemul toracopulmonar, forta de recul la varf e mai mare decat la baza, deci foita visceral va fi mai tractionata la varf decat la baza, deci:
la varful plamanului in apnee de repaus presiunea e de -5 cm H 2O;
la mijloc este -2 cm H2O;
la baz este 0 cm H2O.

In momentul in care asezam pacientul in decubit dorsal, in mod evident, vidul pleural la varf va fi mai mic, insa va
ramane mai mare decat la baza. In apnee, presiunea transmurala este 0. Presiunea transpulmonara este diferenta dintre
presiunea alveolar si presiunea pleural.
In apnee, la varful plamanului se realizeaza o presiune de distensie de +5cm H 2O care mentine alveola destins.
La baza plamanului, pTM =0. In conditiile unei pTM 0 la un perete de 0,2 microni, deci alveolele se colabeaza. La inceput
inspirului, varful plamanului primeste primul aer, deoarece alveolele de la varf sunt mereu deschise in timp ce cele de la
baza au nevoie de timp sa se deschida. In expir baza se goleste prima. Baza ventileaza mai bine deoarece in primul rand,
baza in expir se goleste, deci nu prezint aer rezidual, in timp ce varful cuprinde si aer rezidual, diluand aerul. In al doilea
rnd, la varf, cutia toracica se destinde mai putin, deci scade complianta toracica. Acest lucru se numeste inegalitatea
regional a ventilatiei.
Pentru sistemul respirator, cel putin pentru bronhia pulmonara, mai exista inca cel putin doua categorii de presiuni
transmurale, si anume: presiunea transtoracica, care reprezinta diferenta de presiune dintre cele 2 parti ale toracelui

diferenta dintre presiunea pleurala si presiunea atmosferica. Daca intraalveolar am -5cm H 2O si in afara am 0: -5-0=-5, care
este presiune de compresie. Cu alte cuvinte, toracele aflat intr-o pozitie de repaus respirator se afla in climax.
Presiunea transrespiratorie diferenta dintre presiunea alveolara si presiunea atmosferica. In apnee este 0.
Daca presiunea intraalveolara este negativa, presiunea transrespiratorie va fi negativa = presiune de compresie; iar daca
presiunea intraalveolara este pozitiva, va fi o presiune de distensie.
In sistem exista zone cu chin respiratoriu sever, care risca sa colabeze caile respiratorii. Si atunci, daca pacientii
sunt imobilizati la pat, in pozitie clinostatica, au necesitatea de a obtine presiune pozitiva, astfel incat daca ai o presiune
pozitiva pana la sfarsit in alveola, vei avea o presiune transrespiratorie pozitiva si mentinem unitatea respiratorie deschisa
pana reusesc sa fac expirul complet. Aceasta ventilatie artificiala, aceasta presiune pozitiva are mai multe inconveniente: pe
de-o parte, daca exagerati cu presiunea pozitiva, riscati sa produceti daune rupturi alveolare; pe de alta parte, aceasta
presiune pozitiva se transmite partial si spatiului extraalveolar, respectiv in mediastin riscand sa comprime vasele
intratoracice, cu scaderea intoarcerii venoase si scaderea debitului cardiac, in consecinta scazand presiunea arteriala.
Exista deci risc de hipotensiune arteriala.
Pe langa inegalitatea regionala a respiratiei, se mai descrie si o inegalitate locala. Aceasta inegalitate locala
depinde de constanta de timp a plamanilor. Ca formula, constanta de timp a plamanilor este produsul dintre complianta si
rezistenta. Ca notiune, constanta de timp va spune cat timp este necesar pentru ca unitatile respiratorii sa reuseasca sa se
umple la 63% din capacitate. Pentru plaman, aceasta este notiunea; nu ajungem la 100%.
Deci, daca aveti doua baloane ce trebuie umflate, si inca unul cu pereti
suficienti de elastici si cu un gat destul de scurt si de lat. Sa zicem ca acest balon
are complianta de 0.8 si o rezistenta de 0.7. In acest caz, constanta de timp a
balonului e 0.56. In traducere libera, as avea nevoie de 0.56 secunde pentru a
umple balonul la 63%. Un alt balon are rezistenta dubla si complianta normala, iar
celalalt are rezistenta normala si complianta scazuta la jumatate. Deci, primul
balon va avea complianta 0.8 si rezistenta 1.4 in cazul nostru, constanta de timp
va fi dubla: 1.12. Al doilea balon va avea complianta 0.4 si rezistenta 0.7
constanta de timp va fi 0.28. Daca incerc sa raportez constanta de timp a unitatilor
anormale, care dintre cele doua are capacitatea de adaptare mai mare? Daca as prelungi inspirul si l-as face mai profund,
datorita presiunii transpulmonare crescute de distensie, reusesc sa deschid bronhiola astfel incat sa am capacitatea de
ventilare mai mare. In cazul cu complianta scazuta, pot sa inspir cat vreau ca alveola nu se desface capacitatea intrinseca
este mare. In traducere libera, daca avem de-a face cu una dintre cele doua tipuri de disfunctie respiratorie obstructiva
sau restrictiva: cea obstructiva mai pastreaza un rest de capacitate de adaptare la efort etc., in timp ce in restrictie fibroza
pulmonara subiectul nu are nicio modalitate de a raspunde la solicitari suplimentare.
Complianta, ca formula, este raportul dintre variatiile de volum si variatia de presiune, atunci cand aceasta este de
1cm H2O. Daca discutam despre un pacient si spuneti ca acesta este compliant fata de cererea voastra, ce intelegeti prin
asta? Va face ceea ce ii cereti fara mare efort. Un plaman compliant reprezinta o structura care, pentru o variatie data de
volum, necesita o variatie mica de presiune, in timp ce un plaman cu complianta scazuta necesita pentru aceeasi variatie
de volum variatii mult mai mari de presiune.
Pentru plamani, de fapt pentru sistemul toraco-pulmonar (pentru ca amandoua au complianta) avem trei categorii
de complianta: statica, specifica si dinamica. Ca sa discutam despre aceste tipuri de complianta, de ce este necesar
travaliul muschilor respiratori in cursul inspirului? Valoarea travaliului depinde de ce forte care se opun dispersiei?

Rezistenta fosfo-elastica la deformare si, in afara de asta, ce alta forta se opune deplasarii aerului? Rezistenta la flux din
caile respiratorii.
In cazul compliantei statice eliminati rezistenta la flux, si
asta pentru ca respiratia se face in etape scurte, pe volume mici de
cate 100 mL aer pentru fiecare data, iar volumul total este egal cu
volumul respirator curent, adica 500 mL aer. Concret, si pe grafic:
subiectul vostru, in manevra inspiratorie, de la valoarea capacitatii
reziduale functionale, pe abscisa variatia de presiune, pe ordonata
variatia de volum. Spuneam ca se face inspir repetat de cate 100 mL
de aer pana la valoarea volumului respirator curent, si inainte si dupa
fiecare etapa se masoara fie presiunea intrapleurala, fie presiunea in
1/3 medie a esofagului valoarea nu va fi aceeasi (in esofag nu am
presiune supraatmosferica), dar variatiile de presiune vor fi aceleasi.
E preferabila a doua varianta, de ce? ca sa pot masura presiunea
intrapleurala avem nevoie de o punctie pleurala cu un ac (care poate
transmite o anumita presiune) si, lasand deoparte riscul de infectii, se
poate intampla pneumothorax (atingem foita viscerala, o parte din
aerul din plamani fuge in cavitate) si sa riscul de iritare a vagului,
ducand la sincopa vagala din cauza manevrei.
Revenind, in timpul acestei manevre, daca se masoara presiunea intrapleurala nu exista relatie liniara intre variatia
de presiune si variatia de volum. La inceputul inspirului, cand sunt aproape de capacitatea reziduala functionala, complianta
este relativ scazuta, ceea ce inseamna ca pentru o variatie relativ mica de volum este nevoie de o variatie destul de mare
de presiune sa spunem ca pentru 100 mL de aer am nevoie de o modificare de 3 cm H 2O (exagerat). Ulterior, complianta
creste. Aspectul grafic este o curba.
De ce la inceputul inspirului pornim de la capacitatea reziduala functionala cu complianta scazuta, dupa care creste
brusc? Pentru ca alveolele de la baza sunt colabate ceea ce inseamna ca am nevoie de timp si forta ca sa pot deschide
alveolele colabate. In momentul in care le-am deschis, aerul poate intra. In expir, relatia dintre variatia de volum si variatia
de presiune are tot aspect de curba, dar: aceasta este mai turtita. Cu alte cuvinte, nu tot lucrul mecanic cheltuit in inspir se
regaseste in revenirea sistemului elastic in repaus. Diferenta dintre curba inspiratorie si curba expiratorie a compliantei se
numeste histerezis. Cauzele acestui histerezis sunt 3: rezistenta vasco-elastica la deformare in timpul inspirului, reculul
elastic al sistemului cand nu mai exerciti tractiune activa asupra lui, tensiunea superficiala intraalveolara care este mai
mare in alveolele pline cu aer in inspir decat in expir. In realitate, aceasta tensiune superficiala reprezinta sau determina 2/3
din reculul elastic al sistemului.
Pentru complianta statica, valoarea este de 0.2L/cm H2O, ceea ce inseamna ca pentru fiecare variatie de 1cm H 2O
in presiunea intrapleurala, in plaman intra cate 200 mL aer. Daca volumul inspirator curent este de 500 mL, care va fi
variatia medie a presiunii intrapleurale in inspirul de repaus? 2.5. In inspirul maximal poate ajunge pana la -30-40 cm H 2O
presiune intrapleurala, iar in expirul fortat, in functie de forta muschilor expiratori, se poate ajunge la 100 cm H 2O (cu +),
adica aproximativ 80 mmHg, ceea ce face ca circulatia sa fie intrerupta pentru regiunea respectiva.
Pe langa valoarea compliantei, importanta este si panta compliantei respectiv unghiul format de orizontala si
oblica care uneste cele doua puncte. Acesta poate face deosebiri intre diverse afectiuni.

Pentru complianta specifica: s-a simtit nevoia pentru aceasta notiune, deoarece s-a constatat o diferenta intre
complianta plamanilor unui copil nou nascut si a unui adult de 40-45 de ani, care deja se presupune ca are un oarecare
grad de fibroza pulmonara. Complianta unui copil mic este mai mica decat a unui adult. Deci, complianta specifica
raporteaza valoarea compliantei la masa de tesut pulmonar. Copilul, oricat de elastici ar avea plamanii, comparativ cu un
adult, ii are mici. Concret, spuneam ca avem complianta de 0.2L/cm H 2O (aproape). Deci, in cei 2 plamani intra 200 mL de
aer. Cei 200 mL aer se distribuie in jumatatea stanga si in cea dreapta. Deci complianta plamanului drept este de 0.1L/cm
si la fel si in stanga. Plamanul drept are trei lobi, ceea ce inseamna ca fiecare lob al plamanului drept are o complianta de
0.03L/cmH2O. Plamanul stang are 2 lobi fiecare lob are o complianta de 0.5L/cmH 2O.
Complianta dinamica: nimeni nu respira in mod normal pe trepte mici cate 100mL aer. Ori, va imaginati ca daca
100 mL aer se distribuie intr-o suprafata de 500 cm 2, este ca si cum am avea rezistenta 0. Respiratia normala se face pe
scara mult mai mare, deci complianta dinamica se masoara pe tot parcursul unei capacitati vitale adica se pleaca de la
volum rezidual si se ajunge la capacitate pulmonara totala. Din nou avem o variatie de volum supra o variatie de presiune.
La inceputul inspirului, cand sunt la volum rezidual, adica atunci cand numarul de alveole colabate este mare, evident
complianta va fi scazuta. Pe masura ce ma apropii de capacitatea reziduala functionala, curba compliantei va incepe sa
aiba aspectul celei statice. Pentru ca, in momentul in care ma apropii de capacitate pulmonara totala, complianta sa scada
rapid catre 0, chiar mai mult decat atunci cand am desfacut sistemul si m-a lasat sa-l desfac nu se poate. La fel si curba
expiratorie a compliantei iar aici undeva, in usorul capacitatii reziduale functionale, unde am echivalentul volumului
respirator curent, spuneam ca aspectul seamana cu complianta statica.
Intrebare: ce valoare are complianta dinamica fata de cea statica? Egala, mai mare sau mai mica? Complianta
dinamica ce presupune ca efort muscular? Depasirea cui? Rezistenta vasco-elastica la deformare in stare si rezistenta la
flux. In aceste conditii, cum va fi complianta dinamica? Mai mica, evident. Este 0.13L /cm H 2O.
La ce se foloseste complianta? E una dintre metodele de a
face diferenta intre disfunctii de tip obstructiv si disfunctii de tip
restrictiv. Exemplul clasic de restrictie este fibroza pulmonara.
Restrictie puteti avea si atunci cand exista pneumothorax,
hidrothorax sau cand exista edem interstitial nu mi se desface
plamanul. Un tesut fibrozat se mai poate lasa deschis daca trag de
el? Evident nu. Si atunci, in acest caz complianta scade, va scadea
si panta compliantei, scazand unghiul dintre orizontala si oblica.
Deci vom avea nevoie de foarte multa presiune, in timp ce volumul
aproape nu se misca, panta devine inclinata si unghiul mic. Acest
aspect face diferenta intre restrictia ca atare si incapacitatea
diafragmului de a se deplasa in mod corespunzator, respectiv:
prezenta unor procese intraabdominale care ingreuneaza miscarea
diafragmului sarcina, ascita, tumora intraabdominala, obezitatea.
In acest caz, tesutul pulmonar este elastic, dar problema e diafragmul si atunci, desi complianta este scazuta (am nevoie de
o presiune mai mare pentru a modifica volumul), panta compliantei ramane normala ca expresie a elasticitatii pulmonare.
Cand vi se vorbeste despre obstructie, ne gandim la astmul bronsic sau la bronsita astmatiforma, adica o conditie
in care bronsiolele sunt hiperactive. Dar, tot disfunctie obstructiva este emfizemul pulmonar. Emfizemul inseamna
distrugerea tesutului elastic, fara sa fie inlocuit de tesut fibros. Pur si simplu se pierde tesut elastic. Ca urmare, reculul
elastic pulmonar va fi mai mic, deci alveolele vor fi mai goale, deci caile respiratorii vor fi ingustate din acest motiv,
emfizemul e considerat boala obstructiva. Problema in emfizem este ca exista hiperinflatia plamanilor cu aer, tocmai ca sa
reusesc sa fac schimburile in caile respiratorii, si daca am mai putin tesut elastic care se ocupa de distensie, cum va fi

complianta? Mai mare. Atunci, in cazul disfunctiilor obstructive emfizem, valoarea compliantei este mare, panta
compliantei este abrupta (unghiul este mare), dar dat fiind ca la emfizematosi capacitatea reziduala functionala creste
(trebuie sa destindem plamanul), subiectul meu care se afla in partea superioara a curbei compliantei. Intrebare: valoarea
compliantei, si la inceput, si la sfarsit, este limitata de capacitatea tesutului elastic pulmonar de a se destinde si de
capacitatea cutiei toracice de a se destinde sau de a fi comprimata. Cine imi limiteaza capacitatea expiratorie? Plamanul
sau cutia toracica? De ce nu pot scoate mai mult aer decat ce ramane ca volum rezidual? Cutia toracica. Cine limiteaza
inspirul? Plamanul.
Tensiunea superficiala intraalveolara forta de coeziune intre moleculele unui lichid la interfata cu aerul. Daca
priviti suprafata unui lichid in mod tangential, aceasta nu va fi niciodata plata. Ea va fi concava moleculele sunt atrase mai
mult de celelalte molecule de lichid decat de cele de aer. Daca acest fenomen in aplicam la o structura emisferica, asa cum
sunt alveolele pulmonare, fortele de tensiune superficiala se pot dezvolta pe cele doua raze de curbura ale emisferelor. Prin
urmare, avem forte de tensiune superficiala care incearca sa inchida alveola. Conform legii Laplace (dar va atrag atentia
aplicata la tensiune superficiala si nu la tensiune parietala) presiunea necesara pentru ca sistemul meu emisferal sa ramana
deschisa este 2xtensiunea superficiala/raza. Intrebare: in sistemul respirator, toate alveolele au raze egale? Normal ca nu.
Alveolele cu raza mica vor dezvolta tensiune superficiala mare, ceea ce inseamna ca avem nevoie de presiune mai mare
pentru a tine alveola deschisa. In sistemul respirator, de la unitate respiratorie pana la cai aeriene, putem avea presiuni
diferite? Nu, pentru ca este un sistem deschis. Fiecare unitate alveolara comunica cu altele prin intermediul canalelor
bronsice. In concluzie, ar trebui ca in alveolele cu raza mica tensiunea superficiala sa fie mai mare, ceea ce ar duce la
golirea alveolelor mici in alveolele mari. Un astfel de fenomen determina instabilitate alveolara, un colaps alveolar
dezorganizat, de aici si necesitatea unei activitati musculare mai intense la inceputul inspirului. Ca sa nu se intample lucrul
asta, pneumocitele de tip II care exista in epiteliul alveolar secreta o substanta tensioactiva surfactantul.
Surfactantul este un amestec de dipalmitolfosfatidilcolina, alte apoproteine si ioni de calciu. Molecula de surfactant
se aseaza cu fata hidrofila spre lichid si cu cea hidrofoba catre aer. Apoproteinele sunt A, B, C, D doua sunt hidrofile, doua
hidrofobe. Apoproteinele A si D au rol mai putin important in reglarea tensiunii superficiale, in schimb au rol important in
raspunsul antiinfectios nespecific. Pe langa capacitatea de a secreta citokine, ele se pot lega atat de microvilul din muschi,
cat si de macrofage. Apoproteina B este direct dependenta de ionii de calciu. Apoproteina B se pare ca este cea cu rolul
major in reglarea tensiunii superficiale intraalveolare, iar apoproteina C este marker al numarului de pneumocite II. Pe langa
functia de secretie de surfactant, pneumocitele de tip II au si rol de regenerare a epiteliului alveolar prin transformare in
pneumocite de tip I, care sunt celule turtite. Numarul de celule secretante de surfactant este relativ egal indiferent de
dimensiunile alveolare. Si atunci, daca am o alveola cu raza mica, surfactantul se va aglomera la interfata aer-lichid, avand
efect intens de scadere a tensiunii superficiale. Daca alveolele au suprafata mare, tensiunea superficiala va fi mai mare
decat in cazul alveolelor mai mici datorita distributiei surfactantului. Si atunci, sistemul meu reuseste ca la o presiune egale
si raze variabile sa controleze tensiunea superficiala.
In clipa in care alveola face inspir, raza alveolei creste, avand ca urmare diluarea moleculelor de surfactant iar
alveola va avea tendinta de recul mai puternica, deci se va produce revenirea mai rapida a sistemului toracopulmonar si
aparitia histerezisului corespunzator.
Functiile surfactantului:
de a stabiliza alveolele cu raza mica, nepermitand colabarea lor;
de a determina scaderea travaliului muschilor inspiratori;
favorizeaza revenirea sistemului pulmonar elastic la pozitie de repaus in expir (histerezis);

prezenta surfactantului previne formarea edemului alveolar. In prezenta surfactantului, tensiunea superficiala
intraalveolara in repaus este de 27mN/cm. Daca nu as avea surfactant, ar fi 70. Tensiunea superficiala a plasmei
este de 50mN/cm. Daca presiunea superficiala ar fi mai mare in alveole, lichidul ar fugi in plasma.
Secretia de surfactant incepe in lunile 6-7 de viata IU si este completa cantitativ si calitativ la nou-nascutul la
termen. Prematurii au deficit de surfactant, ca urmare fac boala membranelor hialine, numita si detresa respiratorie a noului
nascut, sindrom care se poate manifesta ca apnee spontana, mai ales in somn, in timpul expirului. Copilul expira, din cauza
tensiunii superficiale mari colabeaza alveolele cu raza mica, forta muschilor respiratorii este mica, controlul nervos inca este
insuficient, si atunci nu mai poate deschide plamanul si apar mortile subite. Exista si deficite dobandite de secretie a
surfactantului (de exemplu, secretia de surfactant e inhibata de fumat si de terapia agresiva si excesiva cu oxigen hiperbar).
La ora actuala exista si surfactant artificial ce se foloseste in astfel de situatii.
Rezistenta la flux reprezinta diferenta de presiune/debit si este direct proportionala cu inversul razei patrate de
sectiune a tubului. In mod normal rezistenta la flux este mica, consumand mai putin de 10% din travaliul muschilor
respiratori si fiind distribuita inegal: 80% in cai mari, cu deosebire la nivelul foselor nazale, 20% in caile mici. In caile mari,
rezistenta determina curgere turbulenta a aerului favorizand eliminarea corpilor straini inhalati. Rezistenta scazuta la
acest nivel se datoreaza marimii suprafetei de sectiune si scaderii debitului pe fiecare unitate si asigura curgerea
laminara a aerului. Caile respiratorii inferioare au calibrul dependent de volumul de aer pulmonar (diametru mai mare in
inspir si mai mic in expir); au musculatura neteda, ceea ce inseamna ca pot fi influentate de factori fizici, nervosi sau
chimici.
Controlul nervos: parasimpatic am fibrele nervului vag, receptorii sunt de tip R3 muscarinic, la Ach reactioneaza
prin bronhospasm contractia musculaturii netede. Calitatea aerului inspirat afecteaza bronhomotricitatea. Pe musculatura
neteda exista receptori 2 adrenergici, nu exista fibre simpatice pe musculatura neteda. Ca urmare, daca adrenalina vine pe
cale circulatorie sistemica, sau daca se inhaleaza 2 simpaticomimetic, pot obtine bronhodilatie. Bronhodilatatoare in afara
de catecolamine si simpatomimetice sunt prostaciclinele. Bronhoconstrictoare in afara de Ach sunt produsi ai acidului
arahidonic - TXA2 si prostaglandine (mai ales D si F), leucotriene (au capacitate bronhoconstrictoare de 2000 ori mai mare
decat histamina), bradikinina, neurokininele, histamina (eliberata de bazofile si mastocite).