GLOMERULONEFRITIS AGUDA

POSTINFECCIOSA
M. ngeles Fernndez Maseda(1), Francisco Javier Romero Sala(2)
(1)
Unidad de Nefrologa Peditrica. Hospital Virgen de la Salud. Toledo
Unidad de Nefrologa Peditrica. Hospital San Pedro de Alcntara. Complejo Hospitalario de Cceres

(2)

Fernndez Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.

Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:303-14.

RESUMEN
La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una lesin inflamatoria de predominio glomerular y de patogenia inmune desencadenada por gran variedad de grmenes. Es una
enfermedad propia de la edad infantojuvenil, siendo los nios entre los 4 y los 14 aos los
ms frecuentemente afectados.
El prototipo es la glomerulonefritis aguda postestreptoccica y la presentacin clnica ms
caracterstica es el sndrome nefrtico agudo, aunque los casos subclnicos son muy numerosos.
La GNA debe ser considerada en cualquier nio que se presente con sntomas secundarios
a sobrecarga de volumen, debiendo realizar un uroanlisis como prueba de diagnstico
inicial.
El descenso transitorio de C3 srico es uno de los principales elementos de diagnstico.
Generalmente no est indicada la biopsia para el diagnstico, reservndose para casos de
curso clnico atpico.
No hay tratamiento especfico. El tratamiento es de soporte dirigido fundamentalmente a
las complicaciones por sobrecarga de volumen e insuficiencia renal. Las medidas teraputicas incluyen restriccin de lquidos y de sal, tratamiento con diurticos y erradicacin del
proceso infeccioso si permanece activo.
La evolucin a largo plazo en los casos tpicos es generalmente favorable, pero no est desprovisto de morbilidad aguda: el sndrome nefrtico agudo requiere ingreso hospitalario y
puede cursar con complicaciones graves (edema agudo de pulmn, insuficiencia cardiaca,
encefalopata hipertensiva, necesidad de depuracin extrarrenal).

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Protocolos Sndrome nefrtico peditrico

1. INTRODUCCIN
Las glomerulonefritis agudas postinfecciosas
(GNAPI) traducen una lesin inflamatoria no
supurativa de predominio glomerular desencadenada por una amplia variedad de grmenes Es un proceso patolgico de base inmunolgica donde la inmunidad humoral y celular
juegan un papel fundamental en la lesin renal. La presentacin clnica es variable: desde
pacientes oligosintomticos, sndrome nefrtico agudo, raramente sndrome nefrtico y de
forma excepcional formas rpidamente progresivas. La evolucin es generalmente favorable, aunque las formas graves pueden progresar a enfermedad renal crnica. El paradigma
de las glomerulonefritis agudas postinfecciosas es la glomerulonefritis postestreptoccica
(GNAPE) y su presentacin clnica ms caracterstica es el sndrome nefrtico; esto ha llevado
a que estos trminos glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis postestreptoccica y
sndrome nefrtico agudo se usen frecuente
e inadecuadamente de forma intercambiable.

2. ETIOLOGA
Aunque la mayor parte de las GNAPI son causadas por estreptococos, existen otros muchos
agentes infecciosos que pueden producirla
(Tablas 1 y 2), especialmente bacterias, y en
menor medida virus, parsitos y hongos.

3. EPIDEMIOLOGA
La incidencia actual de la GNAPI es mal conocida por la existencia de formas clnicas asintomticas. En los pases desarrollados ha disminuido considerablemente en los ltimos 30

aos debido a la mejora en las condiciones

higinicas, amplia utilizacin de antibiticos,
reconocimiento precoz de la enfermedad, modificacin en el potencial nefritgeno de las
cepas de estreptococo y posible aumento de la
resistencia natural del husped.
La GNAPE sigue siendo la causa ms comn de
sndrome nefrtico en nios. Se estima que
hay 470 000 casos de glomerulonefritis aguda
postestreptoccica nuevos al ao en el mundo, y el 97% ocurren en pases en vas de desarrollo.
Los nios entre 4 y 14 aos son los ms frecuentemente afectados por la GNAPE, es rara por
debajo de dos aos (<5% de casos) y por encima
de los 20. Por razones desconocidas es el doble
de frecuente en varones que en mujeres.
Los serotipos nefritgenos del estreptococo
hemoltico de grupo A (SBGA) son 1, 2, 4, 12 y
25 en las infecciones farngeas y 2, 42, 49, 56,
57 y 60 en las infecciones cutneas.
La distribucin estacional es caracterstica de
las glomerulonefritis agudas postestreptoccicas: las formas secundarias a infecciones rinofarngeas predominan en invierno, y las secundarias a infecciones cutneas en verano.
La GNPE se presenta en forma de casos espordicos y epidmicos. Las formas espordicas
ocurren generalmente despus de una infeccin farngea ligada al SBGA tipo 12, mientras
que las formas epidmicas ocurren por distintas cepas de SBGA productoras de infecciones
de garganta o cutneas.
El periodo de latencia para las formas postestreptoccicas es mayor tras las infecciones cu-

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Tabla 1. Agentes infecciosos asociados a glomerulonefritis aguda postinfecciosa

Bacterias

Virus

Parsitos

Hongos

Estreptococo hemoltico grupo A (SBHGA)

Estafilococo
Neumococo
Haemophilus influenzae
Meningococo
Mycoplasma
Salmonella tiphi
Pseudomonas
Treponema pallidum

Virus de Epstein-Barr
Citomegalovirus
Coxackie
Hepatitis B
Parotiditis
Sarampin
Varicela
Parvovirus B19
Rubeola
VIH

P. falciparum
Toxoplasma gondii
Filaria
Squistosoma mansoni
Leishmania
Echinococcus

Candida albicans
Coccidiodes immitis

tneas (3-5 semanas) que despus de las infecciones respiratorias superiores (7-15 das).
Las formas no estreptoccicas son espordicas, y la nefropata es simultnea al proceso
infeccioso.

La GNAPI se considera que es una enfermedad

causada por inmunocomplejos, donde tanto la
inmunidad humoral como celular estn involucradas en la patogenia de esta enfermedad. La
respuesta inmunolgica pone en marcha distintos procesos biolgicos (activacin del com-

A migdalitis aguda e infecciones nasofarngeas

I mptigo
N
 eumona y bronconeumona
E ndocarditis bacteriana
S hunt ventrculo-atrial o ventrculo-peritoneal infectado
A bsceso visceral
F iebre tifoidea
B rucelosis
H
 epatitis B
S filis congnita
P aludismo

4.1. Dao inmunolgico

Los siguientes mecanismos se proponen como
responsables del dao glomerular inmunolgico inducido por la infeccin:

4. PATOGENIA

Tabla 2. Entidades infecciosas asociadas mas

frecuentemente con GNAPI

plemento, reclutamiento de leucocitos, liberacin de factores de crecimiento y citoquinas)

que producen inflamacin y dao glomerular.

Depsito de inmunocomplejos circulantes

que contienen componentes antignicos
del germen.
Formacin de complejos inmunes in situ
resultantes del depsito de componentes
antignicos del germen en la membrana
basal y subsiguiente unin de anticuerpos.
Formacin de complejos inmunes promovidos por anticuerpos frente a componentes
glomerulares que tienen reaccin cruzada
con antgenos del germen (mimetismo molecular).
Alteracin de antgenos renales normales
que desencadena reactividad autoinmune.

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La evidencia disponible sugiere que el mecanismo patognico ms importante es la formacin de complejos inmunes in situ debido a
depsito de componentes antignicos del germen dentro del glomrulo.
Los posibles antgenos nefritgenos del SBGA
son: el receptor de plasmina asociado a nefritis (NAPIr), una enzima glucoltica que tiene
actividad gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa y la exotoxina B pirognica estreptoccica (SPE B) que es una proteinasa cistena catinica. Ambas fracciones son capaces de activar
la va alternativa del complemento.
4.2. Procesos secundarios
El proceso patolgico inmunolgico primario
activa los siguientes sistemas que contribuyen
a la inflamacin y dao glomerular:

Reclutamiento y proliferacin celular: una

constante en las glomerulonefritis es la hipercelularidad glomerular difusa resultante del infiltrado de leucocitos (neutrfilos,
macrfagos y monocitos) reclutados en el
glomrulo por la liberacin de factores quimiotcticos, de la proliferacin de clulas
endoteliales y de la expansin del matriz
mesangial. Cuando se activan estas clulas
producen y liberan molculas vasoactivas,
proteasas, citoquinas, prostaglandinas, factores de crecimiento y radicales de oxgeno
que contribuyen al dao glomerular.
Tambin existe lesin de podocitos que liberan factor de crecimiento de fibroblastos que
produce proliferacin mesangial y agrava la
lesin podocitaria.

5. PATOLOGA
Activacin del complemento: predominantemente por la va alternativa, pero tambin es activado por la va de las lectinas (la
activacin por la va alternativa produce
una disminucin de los niveles de C3 srico
con niveles de C4 normales). La activacin
del complemento resulta en generacin de
factores quiomiotcticos que atraen leucocitos al sitio de lesin y formacin de complejo de ataque a la membrana C5b-9 que
puede causar lesin directa de las clulas
glomerulares y liberacin de citoquinas,
prostaglandinas, radicales de oxgeno y
apoptosis celular.
Activacin de la cascada de la coagulacin
que resulta en la formacin de trombos y
depsitos de fibrina. Tambin hay activacin y consumo de plaquetas.

5.1. Microscopia ptica

La presentacin tpica es una glomerulonefritis proliferativa endocapilar, caracterizada
por proliferacin celular difusa con aumento
del nmero de clulas endoteliales y en menor grado clulas mesangiales, acompaadas
de infiltrado de la luz capilar y del mesangio
por polimorfonucleares, monocitos y eosinfilos. La membrana basal glomerular es normal. El grado de oclusin capilar se correlaciona con el descenso de la tasa de filtrado
glomerular. En las formas ms graves ocurre
una proliferacin extracapilar con infiltrado
celular en el espacio de Bowman con formacin de semilunas epiteliales, lo que ocasiona
una glomerulonefritis rpidamente progresiva (Figura 1).

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Figura 1. El dao glomerular y los signos clnicos estn determinados por la localizacin
de los inmunocomplejos

Dao endocapilar

Dao epitelial

Dao mesangial

Dao mesangial: proteinuria y microhematuria.

Dao endocapilar: proteinuria, hematuria, insuficiencia renal, lesiones inflamatorias.
Dao epitelial: proteinuria en rango nefrtico, no lesiones inflamatorias.

Las anomalas tubulares, intersticiales y vasculares son en general poco llamativas.

5.2. Inmunofluorescencia
Sobre la pared de los capilares y en el mesangio se encuentran depsitos granulares de C3
junto con IgG (humps o jorobas), tambin puede encontrarse IgM, IgA, fibrina y otros componentes del complemento.
5.3. Microscopia electrnica
La lesin ms caracterstica de la glomerulonefritis aguda, aunque no patognomnica, es
la presencia en la vertiente externa de la

membrana basal (subepitelial) de depsitos

electrodensos referidos como jorobas o
humps. Tambin puede haber depsitos subendoteliales, intramembranosos y mesangiales. Estos depsitos son complejos inmunes y corresponden a los depsitos de IgG y C3
visualizados en la IF.

6. MANIFESTACIONES CLNICAS
Aunque la GNAPI puede tener un curso subclnico, generalmente se presenta como sndrome nefrtico agudo, ms raramente como sndrome nefrtico y de forma excepcional como
glomerulonefritis rpidamente progresiva.

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La GNAPE subclnica se caracteriza por microhematuria asintomtica, presin arterial normal o elevada, y C3 disminuido, siendo necesaria la sospecha epidemiolgica para su
diagnstico.
La forma clnica ms caracterstica de las GNAP
es el sndrome nefrtico agudo, que se define
por la aparicin brusca de hematuria, edemas,
hipertensin, proteinuria moderada, oliguria
con deterioro de la funcin renal en grado variable. La hematuria microscpica es un hallazgo casi universal y la hematuria macroscpica
se presenta en un 30-50% de pacientes, siendo
el motivo de consulta ms frecuente. Es una
hematuria de caractersticas glomerulares,
que cuando es macroscpica la orina es color
cola o t, sin cogulos, indolora, uniforme durante toda la miccin; su duracin es variable y
la desaparicin progresiva. El edema es ms
frecuente en nios (90%) que en adultos (75%).
Suele ser facial y palpebral, aunque puede ser
generalizado, es un edema duro (no deja fvea)
y es rara la ascitis. Se debe a retencin de agua
y sodio. La hipertensin, presente en 60-80% de
casos, est condicionada por un aumento de
volumen plasmtico, aumento de gasto cardiaco y aumento de resistencias perifricas
producindose una respuesta hormonal compensatoria adecuada a la expansin de volumen (disminucin de renina, aldosterona y
vasopresina y aumento de factor natriurtico
atrial). La oliguria es referida al ingreso en menos de la mitad de los pacientes. Insuficiencia
renal ocurre en 25-30% pero es infrecuente la
necesidad de dilisis (<5%). Otros sntomas
inespecficos incluyen: malestar, astenia, fiebre
moderada, cefalea, vmitos, dolor lumbar.
Posibles complicaciones del sndrome nefrtico
relacionadas con la sobrecarga de volumen

son: edema agudo de pulmn, insuficiencia

cardiaca congestiva y encefalopata hipertensiva.
La proteinuria en el sndrome nefrtico suele
ser moderada. La proteinuria masiva con o sin
otras caractersticas de sndrome nefrtico se
presenta en alrededor 2-4% de paciente, y su
persistencia es un factor de riesgo para la progresin hacia enfermedad renal crnica.
La presentacin clnica de las GNAPI debidas a
otros microorganismos es similar a la GNAPE,
excepto que no se demuestra una infeccin
previa por EBGA.
Las formas rpidamente progresivas ocurren
en menos de 0,5% y se deben a glomerulonefritis con formacin de semilunas.

7. DIAGNSTICO
Debemos sospechar una glomerulonefritis
aguda postinfecciosa ante la presencia de un
cuadro clnico-bioqumico de sndrome nefrtico agudo: hematuria glomerular, con proteinuria variable, edema con hipertensin arterial y oliguria con insuficiencia renal aguda.
Suele existir el antecedente de una infeccin,
con un periodo de latencia entre la infeccin y
la nefritis en las formas postestreptoccicas
(1-2 semanas tras una infeccin farngea y 4-6
semanas tras una infeccin cutnea) mientras
que en las formas no estreptoccicas la nefritis se desarrolla simultneamente a la infeccin. Hay que preguntar sobre antecedentes
familiares de enfermedades glomerulares que
orienten a una glomerulopata familiar (enfermedad de Alport, nefropata de membrana
basal fina). Adems de la historia clnica com-

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pleta hay que realizar una exploracin fsica

minuciosa prestando atencin a hallazgos que
puedan sugerir enfermedad sistmica (prpura, exantemas, artralgias, sntomas gastrointestinales, pulmonares, etc.).
El retraso en el diagnstico puede darse en las
formas oligosintomticas que cursan con microhematuria y se detectan por estudio familiar de un caso ndice o en situaciones de epidemia.
Debe considerarse la posibilidad de GNAPI en
cualquier nio con clnica secundaria a sobrecarga de volumen, y realizar uroanlisis como
test diagnstico inicial.
7.1. Pruebas complementarias
Anlisis de orina. Sistemtico de orina: hematuria y proteinuria. En el sedimento de
orina fresca hay presencia de hemates dismrficos, piuria, cilindros hemticos y
granulosos. Bioqumica de orina: proteinuria generalmente moderada, aunque en
algunos casos llega a estar en rango nefrtico, cuantificada mediante ndice protenas/creatinina en orina de miccin (>2) o
en orina de 24 horas (>40 mg/m2/hora).
Los ndices bioqumicos de fracaso renal
son de fallo prerrenal al estar el sistema
renina angiotensina intacto; as, encontraremos Na+ urinario bajo <25 mEq/l y EFNa+
<1% (frecuentemente <0,5%) y que aumenta al comenzar la diuresis a valores
entre 1-2%.
Bioqumica sangunea. Datos de insuficiencia renal (aumento de Cr y urea +/- hiperpotasemia, acidosis metablica e hiperfosforemia); normo o hipoalbuminemia, en oca-

siones sndrome nefrtico bioqumico (hipoalbuminemia, hipercolesterolemia); hiponatremia dilucional.

Hemograma. Anemia dilucional, aumento
de VSG.
Estudio inmunolgico. El complemento srico es el examen de laboratorio principal
que permite clasificar como glomerulonefritis que cursan con complemento bajo
(GNAPE, lupus eritematoso y GN membranoproliferativa) y con complementemia
normal (nefropata IgA, nefropata de la
prpura de Schnlein-Henoch, vasculitis,
glomerulonefritis segmentaria y focal...).
En la GNAPI la activacin del complemento es
por la va alterna, por lo que la fraccin C3 del
complemento y el CH50 estn disminuidos
en 70- 90%., y el C4 es normal (su disminucin sera consecuencia de activacin por la
va clsica y sugestivo de otros procesos,
como el Lupus). La IgA es normal y los ANA
negativos. Aunque niveles normales de C3 y
CH50 no excluyen el diagnstico de GNAPI,
deben hacer pensar en otras etiologas (especialmente nefropata IgA). El descenso simultneo de C3 y C4 enfoca a nefropata lpica.
El C3 y CH50 se normalizan antes de las 6-8
semanas, confirmando el diagnstico. Si no
normaliza hay que plantearse nefropata
lpica o GNMP.
Hay elevacin de IgG e IgM en 80% de casos, y en la primera semana del proceso se
encuentran ttulos altos de factor reumatoide en 50% de casos y crioglobulinas e
inmunocomplejos circulantes en 75% de
pacientes con GNAPE.

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Estudio microbiolgico:

8. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

GNAPE: ASLO aumentado. Debido a la

latencia entre la infeccin y la hematuria, el frotis farngeo o cultivo de piel
ser positivo a SBHGA slo en el 25% de
los casos. La serologa frente a antgenos
estreptoccicos, que evidencia infeccin
reciente por SBGA, muestra resultados
muy variables, siendo ms sensible la
determinacin de DNAsa B (tanto en infecciones farngeas como de piel) que el
ttulo de ASLO, el cual puede ser falsamente bajo o negativo en pacientes con
infeccin de piel o previamente tratados
con antibiticos.

Considerar otras entidades que pueden cursar

con sndrome nefrtico y la realizacin de biopsia renal, si:

Otras GNAPI: Serologa de virus: VHB,

VHC, VEB, CMV, VHS y otros estudios microbiolgicos en funcin de la sospecha
clnica.

En estos casos el diagnstico diferencial hay

que realizarlo principalmente con:

Ecografa renal. Riones aumentados de

tamao y generalmente hiperecognicos.
En resumen, el diagnstico de GNAPI se inicia
con el reconocimiento de un sndrome nefrtico agudo en un paciente previamente sano sin
otras manifestaciones sistmicas, lo apoya el
antecedente infeccioso (generalmente por
SBHGA) y que curse con un C3 y CH50 disminuidos, y se confirma si empieza a remitir en
una o dos semanas y el C3 normaliza antes de
8 semanas.
La Figura 2 resume las principales manifestaciones clnico-bioqumicas de la GNAPE y su
mecanismo de produccin.

El cuadro sigue progresando despus de

dos semanas, con aumento progresivo de
Cr srica.
La hematuria macroscpica, proteinuria en
rango nefrtico o la HTA persisten despus
de cuatro a seis semanas.
C3 disminuido durante ms de 6-8 semanas.

Glomerulonefritis membranoproliferativa
(GNMP): indistinguible inicialmente, la nefritis y la hipocomplementemia persisten
despus de cuatro a seis semanas, con la
posibilidad de aumento de la creatinina srica.
Nefropata IgA: se presenta inmediatamente despus de una infeccin respiratoria (menos de cinco das frente a los ms de
diez en la GNPE). El C3 es normal. La recurrencia de brotes de hematuria, excepcional en la GNPE, la apoya.
Glomeruolonefritis secundarias a enfermedades sistmicas: lupus eritematoso sistmico (LES) y la nefritis de la prpura de
Schnlein-Henoch (NPSH): cursan con manifestaciones extrarrenales Complemento:
normal en la PSH, disminuidos el C3 y C4 en
el LES. ANA: positivos en el LES (Tabla 3).

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Figura 2.

Clnica
Faringoamigdalitis o
infeccin cutnea

Patogenia

Laboratorio

Infeccin por estreptococo betahemoltico

Antgeno
ASLO
antihialuronidasa
antidesoxirribonucleasa

Anticuerpo
Formacin de inmunocomplejos
Hematuria
Proteinuria
Oliguria

Edemas
Sobrecarga de volumen
Hipertensin arterial

Depsitos en capilares
gomerulares

Activacin del
complemento

C3 plasma

Filtracin glomerular

Urea plasmtica
Creatinina plasmtica

Excrecin urinaria de Na

Excrecin fraccionada
de Na <1%
Renina plasmtica
Aldosterona plasmtica

Expansin del espacio

extracelular

Modificada de An Pediatr Contin. 2004;2(4).

9. TRATAMIENTO
No hay tratamiento especfico. El tratamiento
es de soporte dirigido fundamentalmente a
las complicaciones por sobrecarga de volumen: edema, HTA y menos frecuentemente
edema agudo de pulmn.
Restriccin hidrosalina, limitando la ingesta de lquidos a 300-400 ml/m2/da (prdidas insensibles) y la de Na a 1-2 meq/kg/
da.
Diurticos del asa. Furosemida: necesaria en
80% de los casos. El restablecimiento de la

diuresis es fundamental para la resolucin

del edema, de la hipertensin y de la hipervolemia.
Dosis inicial: 1 mg/kg intravenosa (mximo
40 mg).
Dosis diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral o
intravenosa.
Generalmente se necesita durante 1-2 das.
Hipertensin arterial (HTA): se requiere tratamiento antihipertensivo hasta en el 50%
de los casos, cuando la gravedad de la hiper-

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Tabla 3. Principales causas de sndrome nefrtico agudo

Complemento bajo

Complemento normal

Afectacin renal

GN aguda postestreptoccica
GN membranoproliferativa

Nefropata IgA
GN rpidamente progresiva idioptica
Enf. por Ac antimembrana basal glomerular

Afectacin sistmica

Lupus eritematoso sistmico

Crioglobulinemia
Endocarditis
Nefritis del shunt

Prpura de Schnlein-Henoch
Sind. Hemoltico urmico
Sndrome de Goodpasture
Vasculitis: P.A.N., Granulomatosis de Wegener, Poliangetis microscpica
Absceso visceral

tensin aconseja no esperar al efecto del

tratamiento con diurticos (furosemida).

con hidralazina parenteral, nicardipino o

nitroprusiato sdico:

Se utilizarn preferentemente vasodilatadores (directos y/o antagonistas de canales

del calcio), evitando el uso de IECA por su
efecto hiperkalemiante (vese captulo correspondiente).

Hiperpotasemia: restriccin diettica y resinas

de intercambio inico (resn calcio: 1 g/kg).

Hidralazina (vasodilatador arteriolar directo) Oral: 0,75-1 mg/kg/da, repartidos cada 6-12 h (mximo 25 mg/dosis).
Intravenoso (intramuscular): 0,1-0,2
mg/kg (mximo 20 mg); se puede repetir cada 4-6 h si precisa.

Corticoides e inmunosupresores: se reserva

para las formas rpidamente progresivas,
con tendencia a la cronicidad, sndrome nefrtico, hipocomplementemia persistente
o insuficiencia renal.

Nifedipino (antagonista del calcio):

0,25-0,5 mg/kg/dosis (mximo 10 mg/
dosis) oral. Vida media corta, de 2-5 horas, por lo que se puede repetir cada 4-6
horas. Suele ser efectivo y seguro en nios. aunque puede producir hipotensin impredecible y taquicardia refleja
(en adultos la respuesta hipotensora inducida puede ser brusca, intensa y difcil
de controlar), por lo que se precisa un
control riguroso de la presin arterial.
Encefalopata hipertensiva: infrecuente,
pero precisa de un tratamiento enrgico

Tratamiento etiolgico: solo si hay evidencia de infeccin activa.

Dilisis: en <5%, en caso de uremia, alteraciones hidroelectrolticas inmanejables de

forma conservadora o sobrecarga cardiocirculatoria grave.

10. EVOLUCIN Y PRONSTICO

En la mayora de los casos hay una resolucin
espontnea, precoz, progresiva, y total, con independencia de la gravedad inicial:
La diuresis se normaliza a la semana, y la Cr
srica regresa a valores previos a las tres o
cuatro semanas.

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El edema y la hipertensin suele desparecer en 5-10 das.

La orina se aclara progresivamente, la hematuria microscpica suele desparecer en
tres o seis meses, aunque a veces lo hace al
ao o ms tardamente.
Proteinuria: el descenso es ms lento. En
los casos graves, con proteinuria en rango
nefrtico, la proteinuria puede persistir durante seis meses o ms, pudiendo persistir
proteinuria leve a los 3 aos en el 15%, y a
los 7 y 10 aos en un 2% de los pacientes.
10.1. Correlacin clnico histolgica
Existe una disminucin del nmero de clulas
inflamatorias y depsitos inmunes paralelo a
la mejora clnica.
Los depsitos subendoteliales son aclarados rpidamente por las clulas inflamatorias de la
circulacin general, mejorando la funcin renal y
la hematuria. En cambio, los depsitos subepiteliales desaparecen ms lentamente a travs de
la membrana basal glomerular, lo que explica
que la proteinuria persista durante ms tiempo.

10.3. Recurrencia
Es rara, posiblemente por la persistencia a largo
plazo de los anticuerpos asociados a nefritis.
10.4. Pronstico
La mayora de los pacientes, en particular en la
edad peditrica, tienen un pronstico excelente.
Ni la gravedad del sndrome nefrtico ni el grado de disminucin del complemento srico tienen importancia en el pronstico a largo plazo.
En un seguimiento a 15 aos tras el episodio
agudo, Rodrguez-Iturbe y cols, encontraron
que la incidencia de microhematuria (5%),
proteinuria (7%) e hipertensin arterial (3%)
no difera significativamente de la poblacin
general. Menos del 0.1% de los pacientes tendrn uremia tras 10-20 aos.
Los nicos datos que parecen relacionarse con
peor pronstico a largo plazo de las GNAPI son:
Proteinuria masiva que persiste tras la fase
aguda.
Presentacin rpidamente progresiva.

10.2. D
 atos que apoyan una evolucin
favorable
Al mes: desaparicin de la hematuria macroscpica, la proteinuria y/o sndrome nefrtico, y
normalizacin del filtrado glomerular y la PA.
A los 2-3 meses: normalizacin del C3 srico.
En caso de no producirse alguna de estas premisas, se plantear la realizacin de una biopsia renal para diagnosticar la lesin histolgica y valorar tratamiento especfico.

Mencin especial a la Dra. Emilia HidalgoBarquero del Rosal, que ha realizado la

revisin externa de este captulo.
Los criterios y opiniones que aparecen en este
captulo son una ayuda a la toma de decisiones
en la atencin sanitaria, sin ser de obligado
cumplimiento, y no sustituyen al juicio clnico
del personal sanitario.

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Protocolos Glomerulonefritis aguda postinfecciosa

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