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UNIVERSIDAD TCNICA DE MANAB

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA DE MEDICINA

PROYECTO DE TESIS
PREVIO A LA OBTENCIN DEL TTULO DE
MDICO CIRUJANO

TEMA:
ANEMIA EN LOS RECIN NACIDOS PRETRMINOS RELACIONADOS CON
FACTORES DE RIESGOS MATERNOS ATENDIDOS EN LA SALA DE
NEONATOLOGA DEL HOSPITAL DR. VERDI CEVALLOS BALDA, ENERO JUNIO
2015

AUTORES:
CHVEZ SALAZAR EDGAR EDUARDO
SALAZAR LVAREZ CARMEN ANDREINA
DIRECTOR:
DRA. CECIBEL GIRN GUILLEN

PORTOVIEJO-MANABI-ECUADOR
2015

TEMA:
ANEMIA EN LOS RECIN NACIDOS PRETRMINOS RELACIONADOS
CON FACTORES DE RIESGOS MATERNOS ATENDIDOS EN LA SALA DE
NEONATOLOGA DEL HOSPITAL DR. VERDI CEVALLOS BALDA, ENERO
JUNIO 2015.

DEDICATORIA

EDGAR EDUARDO CHVEZ SALAZAR


2

DEDICATORIA

LDA

SALAZAR LVAREZ CARMEN ANDREINA


3

AGRADECIMIENTO

LOS AUTORES

CERTIFICACIN DEL DIRECTOR DE TRABAJO DE TITULACIN

Certifico que el presente trabajo de investigacin titulado:


ANEMIA EN LOS RECIN NACIDOS PRETRMINOS RELACIONADOS CON
FACTORES DE RIESGOS MATERNOS ATENDIDOS EN LA SALA DE
NEONATOLOGA DEL HOSPITAL DR. VERDI CEVALLOS BALDA, ENERO
JUNIO 2015. Ha sido estructurado bajo mi direccin y seguimiento, alcanzado
mediante el esfuerzo, dedicacin y perseverancia de los autores: CHVEZ SALAZAR
EDGAR EDUARDO Y SALAZAR LVAREZ CARMEN ANDREINA. Habiendo
cumplido con los requisitos y reglamentarios exigidos para la elaboracin de un trabajo
de titulacin previo a la obtencin del ttulo de Mdico Cirujano.

Es todo lo que puedo certificar en honor a la verdad.


Pongo a consideracin del jurado examinar del Honorable Consejo Directivo para
continuar con el trmite correspondiente de ley.

______________________________________

DRA. CECIBEL GIRN GUILLN


DIRECTOR DEL TRIBUNAL
DE TRABAJO DE TITULACIN

CERTIFICACIN DEL TRIBUNAL DE TRABAJO DE TITULACIN

El Tribunal de Revisin y Evaluacin conformado por: Dra. Ingebord Vliz Zevallos,


Presidente; Dra.Cecibel Girn Guilln, Director; Dra. Melania Alcvar Garca y Dr.
Miembros del Tribunal de Trabajo de Titulacin de la modalidad investigacin
diagnostica titulada: ANEMIA EN LOS RECIN NACIDOS PRETRMINOS
RELACIONADOS CON FACTORES DE RIESGOS MATERNOS ATENDIDOS EN
LA SALA DE NEONATOLOGA DEL HOSPITAL DR. VERDI CEVALLOS BALDA,
ENERO JUNIO 2015, cuyos autores Egresados de la Escuela de Medicina: CHVEZ
SALAZAR EDGAR EDUARDO Y SALAZAR LVAREZ CARMEN ANDREINA ,
certificamos que se estudi y analiz el mencionado Trabajo de Titulacin con el fin de
continuar los trmites siquientes para los requisios estipulados por el Reglamento
General de Graduacin de la Universidad Tcnica de Manab.

Lo certificamos:

Dra. Ingebord Vliz Zevallos

Dra. Cecibel Girn Guillen

PRESIDENTE

Dra. Melania Alcvar Garca Mg


MIEMBRO

DIRECTOR

Dr.
MIEMBRO

UNIVERSIDAD TCNICA DE MANAB


FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
CERTIFICACIN DEL TRIBUNAL EXAMINADOR
TRABAJO DE TITULACIN
ANEMIA EN LOS RECIN NACIDOS PRETRMINOS RELACIONADOS CON
FACTORES DE RIESGOS MATERNOS ATENDIDOS EN LA SALA DE
NEONATOLOGA DEL HOSPITAL DR. VERDI CEVALLOS BALDA, ENERO
JUNIO 2015
Trabajo de Titulacin sometido a consideracin del Tribunal de Revisin y
Sustentacin, legalizado por el Honorable Consejo Directivo como requisito previo a la
obtencin de ttulo de:
MEDICO CIRUJANO
APROBADO

Dra. Yira Vsquez Giler, MN


DECANA DE LA FCS (E)

Dra. Ingebord Vliz Zevallos


PRESIDENTE DE LA COMISIN
DE INVESTIGACIN DE LA FCS (E)

Ab. Abner Bello Molina


ASESOR JURDICO (E)

Dra. Ingebord Vliz Zevallos


PRESIDENTE DEL TRABAJO DE
TITULACIN

Dra. Cecibel Girn Guilln


DIRECTOR DEL TRABAJO DE
TITULACIN

Dra. Melania Alcvar Garca


MIEMBRO DEL TRIBUNAL DE
TITULACIN

Dr. Harold Cedeo Macias


MIEMBRO DEL TRIBUNAL DE TITULACIN

DECLARACIN SOBRE DERECHOS DEL AUTOR

Los egresados de la Universidad Tcnica de Manab, Facultad de Ciencias de la Salud,


Escuela de Medicina, seores; CHVEZ SALAZAR EDGAR EDUARDO Y
SALAZAR LVAREZ CARMEN ANDREINA, realizamos el presente trabajo de
investigacin titulada: ANEMIA EN LOS RECIN NACIDOS PRETRMINOS
RELACIONADOS CON FACTORES DE RIESGOS MATERNOS ATENDIDOS EN
LA SALA DE NEONATOLOGA DEL HOSPITAL DR. VERDI CEVALLOS BALDA,
ENERO JUNIO 2015. Por lo tanto declaramos que este trabajo es original y no copia
de ningn otro estudio y asumimos todo tipo de responsabilidad que la ley seala para el
efecto.

SR. CHVEZ SALAZAR EDGAR EDUARDO


131157476-6

SR. SALAZAR LVAREZ CARMEN ANDREINA

131169398-8

RESUMEN

SUMMARY

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Captulo I

INTRODUCCIN
La anemia en los recin nacidos pretrminos se la define como la reduccin de la
masa de glbulos rojos, de la concentracin de hemoglobina o del hematocrito, los
valores hematolgicos normales varan en funcin de la edad gestacional y de la edad
cronolgica, se encuentra entre las diez enfermedades ms frecuentes en el mundo,
sobre todo en pases con altos niveles de desnutricin.
A nivel mundial se considera que, el 15 % de la poblacin infantil es afectada, y se
calcula que alrededor del 47% de las mujeres no embarazadas y del 60% de las
embarazadas tuvieron anemia, considerando como factor de riesgo fundamental durante
el desarrollo fetal. Aproximadamente entre 7% y 15% de los embarazos a nivel mundial
terminan prematuramente debido a problemas infecciosos de la madre. Hay tres causas
principales de anemia en los recin nacidos pretrmino: los mecanismos fisiolgicos
inherentes al parto prematuro; las enfermedades o los trastornos neonatales y las
frecuentes extracciones de sangre con el propsito de realizar anlisis de laboratorio
durante el cuidado intensivo. (OMS, 2010)
En el Ecuador, la anemia en el embarazo, el bajo nivel social y econmico de la mujer,
el analfabetismo, la violencia intrafamiliar, a falta de garantas para ejercer su pleno
derecho a la libre eleccin sexual y reproductiva, el acceso limitado a programas de
informacin, educacin y comunicacin entre otros son factores que contribuyen a
mantener altos niveles de complicaciones materno- fetal.
La anemia de la prematuridad es un grado ms acentuado de la anemia fisiolgica, el
nivel mnimo de hemoglobina se alcanza antes que en el neonato a trmino porque la
supervivencia de los hemates es menor, la velocidad de crecimiento del prematuro es
mayor.
La anemia neonatal En RN > de 28 semanas: Hb de 13 g/dL, en RN de 28 semanas:
Hb de 12 g/dL, en general se considera anemia a RN con valores menores a 15 g/dL de
Hb o Hto central menor a 45%, la Hb capilar es aproximadamente un 10% superior a la
1

venosa. (COMPONENTE NEONATAL, 2010).A pesar de la existencia de algunas


estrategias especficas para limitar las transfusiones, la gran mayora de los neonatos
prematuros nacidos con menos de 32 semanas completas de gestacin recibe al menos
una transfusin.
Los niveles persistentes de anemia, especialmente en mujeres embarazadas y en recin
nacidos, exigen un enfoque integrado para su tratamiento , el poco conocimiento y el
poco inters sobre este tema y al ser el hospital Verdi Cevallos Balda una unidad
provincial con alta demanda de esta patologa ha sido escogida para llevar a cabo
nuestro trabajo investigativo .

JUSTIFICACIN
El recin nacido pretrmino es aquel neonato que nace antes de las 37 semanas de
gestacin, presentando alta morbilidad debido a la inmadurez de sus diferentes rganos
y sistemas; los cuales no se encuentran preparados para responder a las exigencias de la
vida extrauterina, cursan con una reduccin en la volemia de las clulas rojas
sanguneas durante las primeras semanas de vida, lo cual representa una adaptacin
fisiolgica al ambiente extrauterino. En los prematuros, la disminucin postnatal de la
hemoglobina, es ms prolongada que en los nios a trmino y pueden llegar a estar
anmicos, considerando a esta enfermedad hematolgica como un problema muy
comn en las diferentes unidades hospitalarias que atienen a recin nacidos pretrminos.
El propsito de este estudio es determinar la anemia en recin nacidos pretrminos
asociados a factores de riesgos maternos, esta informacin puede ser til a los diferentes
Centros de Salud, ya que, en el pas se han realizado pocos estudios y no dirigidos
especficamente al problema, mediante el trabajo actual se constata que el manejo de
neonatos prematuros en la sala de Neonatologa del Hospital Dr. Verdi Cevallos Balda
de la ciudad Portoviejo, comnmente se presentan estados de anemia de distintos
valores

y que requiere de la evaluacin tanto del Pediatra Neonatal como del

Hematlogo.
En un estudio realizado en Espaa con un precedente de 10 estudios, para comprobar
la eficacia de la administracin de eritropoyetina humana recombinante (rHEPO) en el
tratamiento de la anemia de la prematuridad con un total de 58 pretrminos de edad

gestacional inferior a 34 semanas no afectos de incompatibilidad Rh o ABO. De los 11


estudios controlados publicados en la literatura sobre la utilizacin clnica de la rH
EPO, en 6 la administracin ha sido precoz y en 5 tarda, el estudio se engloba entre
estos ltimos y, demostrando la eficacia de la administracin de rHEPO para tratar la
anemia tarda de los prematuros, valorada por un incremento de las cifras de
hemoglobina y disminucin en el nmero de transfusiones, sin observarse efectos
secundarios perjudiciales. GJ MANCHN (1997)
Este estudio es factible debido a la disposicin de tiempo y ciencia por parte del
personal que labora dentro del subproceso de Neonatologa, participando activamente
en las actividades de enseanza y aprendizaje de medidas generales de anemia neonatal
y beneficiando tanto a los investigadores como a la poblacin en estudio
proporcionando una gama de conocimientos que mejorarn el intelecto. El impacto de
esta investigacin estriba en el aporte literario ya que la mayor parte de muertes
neonatales ocurren en recin nacidos pretrminos; considerando a este grupo como un
factor de alto riesgo de deficiencia y discapacidad, con sus repercusiones familiares y
sociales.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA


En la actualidad los problemas asociados con la anemia en los neonatos prematuros,
as como su tratamiento (transfusiones), son mltiples e implican riesgos significativos,
con repercusiones familiares y sociales, es de ah el planteamiento de nuestro tema.

La anemia de clulas falciformes es una enfermedad gentica frecuente en la que la


herencia de dos genes mutantes de la hemoglobina, uno de cada progenitor, produce un
trastorno de la hemoglobina. Cerca del 5% de la poblacin mundial es portadora de
genes causantes de hemoglobinopatas. Cada ao nacen aproximadamente 300.000
nios con hemoglobinopatas importantes, de los cuales ms de 200.000 son africanos
con anemia falciforme. (OMS, 2010)

En la actualidad, en el Ecuador, se realizan innumerables y costosos proyectos y


campaas que fomentan la capacitacin a las mujeres gestantes con el fin de evitar el
aumento de madres con anemia; el porcentaje de anemia gestacional sigue elevado y
resulta alarmante pues con el desarrollo de la anemia se originan complicaciones que
afectan directamente al feto.

El lugar donde se llev a cabo la investigacin es en el Subproceso de Neonatologa


del Hospital Dr. Verdi Cevallos Balda de la ciudad de Portoviejo, y en el tiempo de
realizacin de las pasantas preprofesionales se pudo contemplar la importancia de
reconocer los factores de riesgos maternos asociados a la anemia en los recin nacidos
pretrminos; comprometiendo una gran cantidad de vidas, para lo cual se plante la
siguiente interrogante:
3

Cules son los factores de riesgos maternos relacionados con anemia en los recin
nacidos pretrminos atendidos en la Sala de Neonatologa del Hospital Dr. Verdi
Cevallos Balda, en el perodo Enero- Junio 2015?

SUBPROBLEMAS
Cules sern las caractersticas de la poblacin en estudio?
Cules sern los factores de riesgos maternos ligados a la presentacin de anemia en
los recin nacidos pretrmino?
Cul ser la relacin en los exmenes diagnsticos con el tratamiento utilizado?
Cmo se socializa la gua de manejo de la anemia en los prematuros?

OBJETIVOS
4

OBJETIVO GENERAL
Determinar la anemia en los recin nacidos pretrminos atendidos en la sala de
Neonatologa del Hospital Verdi Cevallos Balda durante el periodo Enero- Junio 2015

OBJETIVOS ESPECIFICOS
Identificar las caractersticas generales de la poblacin en estudio.
Analizar los factores de riesgos maternos ligados a la presentacin de anemia en los
recin nacidos pretrminos.
Relacionar los exmenes diagnsticos con el tratamiento utilizado.
Socializar la gua de manejo de la anemia en los prematuros, dirigida al personal
Mdico del rea de Neonatologa.

Captulo II
MARCO TEORICO

Para darle el valor cientfico que requiere el trabajo es importante primero definir la
anemia en el recin nacido como lo indica (Doyle, 2012)
Entonces se define a la anemia como disminucin de hemoglobina o hemates o de
ambas , fisiolgicamente el recin nacido produce anemia entre la 6 a 12 semana de
vida y los pretrmino en la 4 a 8 semana de vida , deduciendo que es una adaptacin
normal del recin nacido la cual no requiere de tratamiento producindose por la
hemolisis de los glbulos rojos al tener una vida ms corta , dentro del tero existe poco
oxgeno al salir del vientre el neonato en la atmosfera rica en oxigeno disminuye la
produccin de glbulos rojos (Doyle, 2012)
La anemia neonatal deja de ser fisiolgica cuando causa alteraciones en el recin nacido
por lo cual se indica lo siguiente segn (Martinez, 2014)
Pero esta anemia deja de ser fisiolgica cuando causa enfermedad o alteracin en el
recin nacido citndose mltiples etiologas entre estas la perdida sangunea ya sea
durante el parto como los sangrados ocurridos por placenta previa , desprendimiento
placentario , rotura del cordn umbilical , otra de las causas ms comunes tenemos las
transfusiones fetomaterna , fetoplacentaria o de gemelos a gemelos donde l bebe cede
su sangre a otro individuo quedando con disminucin de hemates , los traumatismo
tambin son causa importante de anemia entre esto se cita el cefalohematoma masivo,
rotura esplnica y heptica , hemorragia intracraneal , las enfermedades autoinmune que
producen hemolisis son otra causa importante para la produccin de anemia como la
incompatibilidad ABO y de Rh , dficit de vitamina E , leucemia , infecciones. (Falleux,
2011)
.
Considerando que nuestro estudio se enfoca en recin nacidos pretrmino cabe
recalcar que es un nacimiento prematura segn (Perkinelmer, 2012)
En condiciones normales el embarazo dura alrededor de 40 semanas

con un

promedio de 38 a 42 semanas, es as que consideramos embarazo pretrmino a todo


aquel que se produce antes de las 37 semanas de gestacin independientemente del

peso gestacional asocindose las muertes neonatales y daos ocurridos aquellos


partos que ocurren antes de las 34 semanas de gestacin (Perkinelmer, 2012)
Es conveniente desglosar por categora los grados de prematuridad as tenemos que el
prematuro muy extremo es aquel que ha nacido antes de las 28 semanas, prematuro
extremo aquel que ha nacido antes de las 32 semanas, prematuro moderado aquel
que ha nacido entre la 32 a 34 semana y el prematuro tardo el que ha nacido entre la
34 a 36 semana. (Martinez, 2014)
Existen muchos riesgos para un nacimiento pretrmino entre este el principal factor
es antecedentes personales de nacimiento prematuro, gestacin multifetal , el nivel
socioeconmico bajo , raza afroecuatoriano , bajo peso , obesidad , embarazo en edad
menor a 15 aos o mayor a 35 aos , el tabaquismo , el estrs , infecciones de vas
urinarias, infecciones genitales , hemorragias , anormalidades en el tero , rotura
prematura de membrana . (Peter, 2011)
al tener rganos y sistemas inmaduros el recin nacido pretrmino es vulnerable a
sufrir enfermedades y estar presto a situaciones de riesgo pero no todos los
pretrmino desarrollan enfermedades con la misma intensidad , este depende en parte
de la edad gestacional es decir a mayor prematuridad mayor es el riesgo . (Doyle,
2012)
Ya realizada una breve sntesis sobre la prematuridad y los riesgos que conlleva vamos a
enfocarnos en la anemia en los pretrmino como lo indica nuestra investigacin.
Respecto al desarrollo eritroide se indica que las clulas hematopoyticas se van a
originar en el saco vitelino, en la octava semana de gestacin este proceso se va a dar
en el hgado , siendo el principal rgano de produccin eritroide y ya a los 6 meses la
produccin de estas clulas pasa a darse en la medula sea. (Blanchette, 2013)
En la ltima etapa de la gestacin la hemoglobina cambia se da el reemplazo de la
hemoglobina fetal a hemoglobina adulta, el sitio de produccin de la eritropoyetina a
esta edad deja de ser el hgado y se desplaza hacia el rin , la principal diferencia entre
la eritropoyesis fetal y la adulta va estar dada por la respuesta de la eritropoyetina ,
7

existen estudios como los de Brown y Col. Que indican que la magnitud de respuesta de
la eritropoyesis es minina en el recin nacido menos prematuro . (Doyle, 2012)
Cabe recalcar que la concentracin de hemoglobina a menudo sufre cambios por lo que
se necesita tener en claro los lmites normales de hemoglobina para una adecuada
evaluacin y tratamiento, en etapas iniciales los valores de hemoglobina se determina
mediantes mediciones de los niveles en sangre del cordn umbilical de los recin
nacidos ,Oski y Naiman refieren un rango entre 13, 7 g/dl a 20,1 g//dl en tanto que
Blanchette indica una media de 15 gr/dl, en aquellos nacidos que son muy prematuros
se puede considerar valores de hasta 12 g/dl y en caso de que se confirme la anemia se
debe tomar las medidas necesarias . (Martinez, 2014)
Se debe tener en cuenta que la falta de produccin de cantidades adecuadas de las
celular hematopoyticas que estn circulantes por la medula sea puede ser adquirida o
congnita ocasionando en algunos casos pancitopenia que sera una anemia aplasica o
en aquellos casos que solo afecta una lnea sangunea denominndosela en estos casos
citopenia simple , se seala tambin que algunos txicos y frmacos pueden afectar a la
medula sea ocasionando citopenia simples o mltiples , la insuficiencia de la medula
sea se acompaa casi siempre de macrocitosis y mucho de estos trastornos se asocian
con anomalas congnitas . (Falleux, 2011)

Las causas ms importantes de citopenia son aplasia de eritrocitos entre esta la anemia
hipoplasia congnita o de Diamod-Blackfan, Eritroblastopenia transitoria de la niez y
la aplasia transitoria con hemolisis crnica, entre las neutropenias tenemos el sndrome
de Kostmann, Sndrome de Schwachman-.Diamond, Neutropenia Clnica , y entre las
trombocitopenias tenemos la trombocitopenia con radios ausentes y la trombocitopenia
amegacariocitica . (Peter, 2011)
Ahora clasificaremos especficamente las anemias presentes al nacer o que se
manifiestan durante las primeras semanas de vida que a grandes rasgos se clasifican en
tres grupos segn sea resultado de la prdida de sangre, de la hemolisis o de la
produccin insuficiente de eritrocitos. (Doyle, 2012)

La anemia producida por prdida de sangre puede ocurrir antes de nacer , en el


momento del parto o en el periodo neonatal , tambin puede ser el resultado de
hemorragias ocultas dadas antes del nacimiento , accidentes obsttricos , hemorragias
internas o excesivas extracciones de sangres realizadas para estudios diagnsticos
(Falleux, 2011)asocia el bajo volumen de eritrocitos con el antecedente materno de
sangrado durante la ltima parte del tercer trimestre , placenta previa, desprendimiento
placentario, cesrea no electiva, Apgar menor a 6, presin arterial menor a 30 mm Hg .
(Peter, 2011)
Refirindonos a la hemorragia oculta antes del nacimiento la causa ms comn es la
hemorragia fetomaterna se refiere a la entrada de sangre fetal hacia la circulacin
materna, antes o durante el parto. La hemorragia fetomaterna antenatal es una
condicin patolgica con un amplio espectro de variacin clnica. Adems de la anemia
resultante, la hemorragia fetomaterna puede tener consecuencias devastadoras para el
feto, tales como dao neurolgico, muerte fetal o muerte neonatal. (Celedonio, 2013)
Se presenta con frecuencia sin un factor precipitante evidente. El reconocimiento del
cuadro, si logra hacerse, podra llevarse a cabo slo despus de que ha ocurrido una
lesin. La manifestacin prenatal ms comn es una disminucin de la actividad fetal y
se justifica un ndice mayor de sospecha en casos de percepcin materna persistente de
una disminucin de los movimientos fetales. (Bacherthin, 2011)

La hemorragia fetomaterna masiva es el paso de sangre fetal al torrente sanguneo


materno a travs de pequeas alteraciones de las vellosidades placentarias en una
cantidad importante (superior a 50 ml), capaz de ocasionar una anemia fetal severa con
riesgo elevado de muerte para el feto. La frecuencia exacta de esta entidad es
desconocida, aunque se estima alrededor del 0,09-0,45% de todas las gestaciones.
Aunque se han descrito casos asociados a traumatismos abdominales maternos,
amniocentesis, versin ceflica externa, alteraciones placentarias (corioangioma,
coriocarcinoma), o en mayor frecuencia afecciones en el momento del parto, como
desprendimiento de placenta normalmente inserta o vasa previa, en la mayora de los
casos publicados acontece en gestaciones cercanas al trmino sin factores de riesgo y
etiologa desconocida1. En este sentido, en

un estudio realizado sobre la hemorragia


9

fetomaterna severa de 134 casos estudiados con hemorragia fetomaterna de ms de 50


ml, la causa fue desconocida en el 82% de los casos. No hemos encontrado en la
bibliografa ningn caso publicado que relacione antecedente de apendicectoma
durante el embarazo y hemorragia fetomaterna. (Morrison, 2014)
En cuanto al diagnstico de la hemorragia fetomaterna, el registro cardiotocogrfico
(test no estresante y test estresante con oxitocina) ha demostrado ser de gran utilidad
para la sospecha de esta entidad clnica, ya que prcticamente en todos los casos
publicados de hemorragia fetomaterna masiva, es una constante la presencia de un
patrn cardaco sinusoidal; por lo que ante un patrn de este tipo se debe considerar esta
enfermedad en el diagnstico diferencial. Ante un patrn sinusoidal (ritmo ondulatorio
silente) se plantea el siguiente diagnstico diferencial: frmacos (narcticos), anemia
fetal aguda (transfusin fetomaterna, vasa previa, desprendimiento de placenta
normalmente inserta, isoinmunizacin grave, prdida sangunea crnica secundaria a
verdadero nudo en el cordn umbilical) o asfixia perinatal. La apariencia tpica de un
patrn sinusoidal cuando va asociado a una anemia aguda es de pequea amplitud, baja
frecuencia y suaves oscilaciones redondedas (Seriani, 2012)

Otros signos clnicos que nos pueden orientar hacia esta enfermedad son disminucin de
los movimientos fetales, retraso del crecimiento intrauterino (en este caso, el peso del
recin nacido est en el percentil 10 para la edad gestacional y sexo masculino y aunque
no podemos hablar de retraso del crecimiento intrauterino propiamente dicho s que
tenemos un peso lmite), fibrilacin auricular fetal, hidropesa fetal, anemia fetal o
muerte inesperada del feto., la disminucin de los movimientos fetales, el patrn
sinusoidal y la hidropesa fetal son signos tardos de la hemorragia fetomaterna, por lo
que se necesitan otros signos de deteccin ms precoz. (Mesquita, 2011)

En estudios recientes se est preconizando el valor del Doppler en la deteccin no


invasiva de la anemia fetal moderada y severa. Estos estudios sealan una asociacin
significativa entre el incremento en la velocidad del pico sistlico en la arteria cerebral
media fetal y la anemia fetal importante. (Duckler, 2013)

10

El diagnstico definitivo de esta afeccin se realiza segn la existencia de eritrocitos


fetales en sangre materna. Una de las tcnicas de deteccin es el test de Kleihauer-Betke
(basado en la resistencia de los glbulos rojos fetales a la dilucin cida) que confirma
la presencia de clulas sanguneas fetales en la circulacin materna y permite hacer el
diagnstico aun en pequeas hemorragias. Se considera positivo cuando es mayor del
0,1% y se denomina hemorragia fetomaterna masiva cuando es mayor del 5%1. En el
caso que nos ocupa, se hizo la determinacin de hemoglobina fetal en sangre materna
posparto, resultando el 7,6% de hemoglobina fetal que nos dio el diagnstico de
seguridad de hemorragia fetomaterna grave; tambin nos confirma este diagnstico el
estudio anatomopatolgico de la placenta que nos muestra la presencia de microfocos de
hemorragia (Carrera, 2011)
Las malformaciones y accidentes obsttricos de la placenta y el cordn umbilical
pueden ser responsables de prdida importante de sangre , lo que puede ocasionar una
anemia neonatal inexplicada si esto no es referido al tratante , una hemorragia fetal
grave y a menudo acompaada de placenta previa , desprendimiento de placenta,
hemorragias al final del tercer trimestre , la hemorragia importante consecuente a un
accidente obsttrico o complicacin del parto lleva al nacimiento de un neonato plido y
dbil , periodos de apnea, taquipnea , no asociados a retracciones costales lo que
diferencia de enfermedad pulmonar primaria , la cianosis es mnima y la palidez no
mejora con la aplicacin de oxgeno , pulsos perifricos dbil y ausentes . (Chaparro,
2013)
Cuando la anemia aparece en las primeras horas de vida y no se asocian a ictericia se
asocia a hemorragia en el momento del nacimiento o una hemorragia interna posnatal,
cuando se da un parto traumtico que ocasionan hemorragia subdural o subaracnoidea o
cefalohematoma,

los partos de nalgas suelen relacionarse con hemorragia en las

suprarrenales, el rin , el bazo o el rea retroperitoneal , un neonato con rotura heptica


las primeras 48 horas de vida se lo encuentra en buen estado y de forma repentina entra
en shock . (Martinez, 2013)
En los pretrmino con peso inferior de 1500 g la hemorragia en los ventrculos
cerebrales, en el espacio subaracnoidea y el parnquima puede producir disminucin de
la concentracin de hemoglobina . (Dargot, 2011)

11

La anemia iatrognica es causada durante la primera semana de vida debido a la


extraccin de sangre para estudios diagnsticos requeridos para el control del recin
nacido, la extraccin de ms del 20% del sujeto produce anemia

el tratamiento de la

anemia secundaria a prdida de sangre depende de la clnica y del grado de anemia


(Giardi, 2011)
En caso que el recin nacido este plido y anmico se debe administrar oxigeno , se
debe isntaurar un acceso venoso de inmediato en algunos casos se hace insercin de
catter venoso umbilical , si se comprueba que la palidez es resultado de un shock
hipovolmico o de una anemia profunda y no consecuencia de asfixia se deber
administrar 20 ml7kg de solucin disponible es decir sangre O Rh negativa , plasma ,
albumina al 5% o solucin fisiolgica , los recin nacidos afectados por lo general
muestran una mejora notable despus de este procedimiento. (Doyle, 2012)

Otra tipo de anemia en neonatos muy frecuente es la hemoltica y dentro de este grupo
las principales son la incompatibilidad ABO y la incompatibilidad Rh. (Vergercio, 2012)
La incompatibilidad ABO Considerada hace unas dcadas una enfermedad frecuente y
grave que influa considerablemente en la morbimortalidad perinatal, ha pasado a ser en
la actualidad una patologa de aparicin ocasional cuya incidencia puede estimarse en
uno por cada mil nacidos vivos. Recientemente se est observando un incremento
notable en el nmero de casos debido a la inmigracin. (Chiat, 2013)
Hoy en da el inters se centra en la mejora de las medidas preventivas y en la atencin
de los casos residuales en centros de referencia para su mejor manejo y tratamiento
La incompatibilidad ABO es una reaccin inmune que ocurre en el cuerpo cuando dos
muestras de sangre de tipos ABO diferentes e incompatibles se mezclan.
Es la ms frecuente de las incompatibilidades sanguneas maternas fetales. Se presenta
en madres grupo O y fetos grupo A o B. La gran mayora de los pacientes con
incompatibilidad por grupo clsico no sufre eritroblastosis fetal, cursando con una
12

enfermedad ms bien benigna, poco intensa donde la hemlisis fetal es escasa en


importancia, slo siendo necesario en algunos casos el tratamiento de la anemia
resultante de la enfermedad hemoltica, que en la mayora de los casos es leve. Estudios
recientes sealan que la razn de esta benignidad de la incompatibilidad ABO se debe a
la poca especificidad de los antgenos ABO, los cuales a partir de la 6 semana de
gestacin se encuentran en la mayora de los tejidos fetales, incluyendo los eritrocitos,
adems de en lugares como la placenta, donde se piensa hay gran clearance de
anticuerpos maternos. (Carrera, 2011)
Los principales tipos de sangre son A, B y O, los cuales estn definidos por las
molculas que se encuentran en la superficie de las clulas sanguneas. En personas de
diferentes tipos de sangre estas molculas actan como antgenos -- inductores de la
respuesta inmune. (Chiat, 2013)
Cada persona tiene una combinacin de dos tipos de estas molculas, en cualquier
combinacin. El tipo O se refiere a la ausencia de cualquier molcula. As que los tipos
resultantes son: tipo A (molculas AA o AO), tipo B (molculas BB o BO), tipo AB o
tipo O. (Vergercio, 2012)
Las personas que tengan un tipo de sangre dado forman anticuerpos contra otros tipos
de sangre, cuando es expuesta a otro tipo de sangre ocurre una descomposicin de la
sangre, esto es muy importante cuando un paciente necesita un trasplante o una
transfusin de sangre. En estos casos, el tipo de sangre debe ser compatible para evitar
una reaccin con base en la incompatibilidad ABO. (Mesquita, 2011)
Por ejemplo, un paciente con tipo sanguneo A reacciona contra el tipo sanguneo B o
AB; de igual manera, un paciente con un tipo sanguneo B reacciona contra el tipo
sanguneo A o AB; y los pacientes con un tipo sanguneo O reaccionan contra el tipo
sanguneo A, B o AB. (Bacherthin, 2011)
Debido a que el tipo sanguneo O no tiene ninguna molcula en su superficie, no
ocasiona una respuesta inmune, por lo que las clulas tipo O se le pueden dar a
pacientes de cualquier tipo de sangre, es por esto que a las personas con tipo sanguneo
O se les llama donante universal. Sin embargo, los pacientes con el tipo sanguneo O
solo pueden recibir sangre del tipo sanguneo O. Es la ms frecuente de las
incompatibilidades sanguneas maternas fetales. Se presenta en madres grupo O y fetos
13

grupo A o B. La gran mayora de los pacientes con incompatibilidad por grupo clsico
no sufre eritroblastosis fetal, cursando con una enfermedad ms bien benigna, poco
intensa donde la hemlisis fetal es escasa en importancia, slo siendo necesario en
algunos casos el tratamiento de la anemia resultante de la enfermedad hemoltica, que
en la mayora de los casos es leve. Estudios recientes sealan que la razn de esta
benignidad de la incompatibilidad ABO se debe a la poca especificidad de los antgenos
ABO, los cuales a partir de la 6 semana de gestacin se encuentran en la mayora de
los tejidos fetales, incluyendo los eritrocitos, adems de en lugares como la placenta,
donde se piensa hay gran clearance de anticuerpos maternos. (Celedonio, 2013)
Las manifestaciones clnicas de la EHPN son el resultado del grado de hemlisis y de
produccin compensatoria de eritrocitos del feto. En general mientras ms intensa es la
reaccin, ms graves son las manifestaciones clnicas y mayor el riesgo de dao del
SNC causado por la hiperbilirrubinemia. (Doyle, 2012)
La mayora de los recin nacidos no tienen ictericia al nacer, porque toda la bilirrubina
fetal es aclarada por el hgado materno.
La ictericia aparece dentro de las primeras 24 horas despus del nacimiento y alcanza el
mximo nivel entre el 3ro. y 4to. das en los neonatos no tratados. La aparicin de la
ictericia se debe a la incapacidad del recin nacido para excretar la bilirrubina derivada
de la lisis del hemate. Cada gramo de Hb degradada se transforma aproximadamente en
35 mg de bilirrubina. Una vez separado de la placenta, el recin nacido no es capaz de
excretar una carga excesiva de bilirrubina, ya que esta se excreta en forma conjugada
con cido glucurnico, proceso que ocurre a nivel heptico dependiente de la enzima
glucoronitransferasa. En los recin nacidos y prematuros la actividad de esta enzima es
baja. Adems el hgado fetal es deficiente en 2 protenas de transporte, X y Y, que son
necesarias para el transporte activo de la bilirrubina en los conductos biliares.
Concluyendo, la ictericia es el resultado del aumento en la produccin de bilirrubina
secundaria a la hemlisis y suele agravarse por la inmadurez heptica. (Peter, 2011)
La bilirrubina indirecta es liposoluble e insoluble en agua y circula en plasma unida a la
albmina. Cuando la capacidad de unin a la albmina es excedida, comienza a
aparecer bilirrubina libre en plasma, que difunde hacia los tejidos. Las membranas
celulares estn compuestas por una bicapa lipdica, lo cual favorece su difusin. El
14

contenido lipdico de las membranas del tejido nervioso es superior al de otros tejidos,
lo que explica la alta afinidad de la bilirrubina indirecta por este, y ocasiona alteraciones
en la funcin de las mitocondrias neuronales y por consiguiente muerte neuronal.
(Morrison, 2014)
La acumulacin de bilirrubina en el tejido nervioso da lugar al kernicterus. Los infantes
manifiestan signos de disfuncin cerebral como: letargo e hipertonicidad, adoptan una
posicin de opisttonos, desaparece el reflejo del Moro, pueden presentarse
convulsiones y finalmente arritmia respiratoria y muerte. Alrededor del 10 % de los
recin nacidos con signos y sntomas de kernicterus no sobreviven, los que sobreviven,
luego son nios con retardo intelectual severo, parlisis cerebral, sordera, estrabismo,
etc. (Duckler, 2013)
El grado de anemia depende de la capacidad de la mdula sea para producir hemates
en respuesta al proceso hemoltico.
Al nacer, la mayora de los recin nacidos se ven relativamente normales, con anemia
mnima y discreta hepatoesple-nomegalia. Entre el 45 y 50 % de los recin nacidos
afectados no requieren tratamiento, sus cifras de Hb de cordn umbilical oscilan entre
110 y 130 g/L y las cifras sricas de bilirrubina indirecta de cordn no exceden los 340
mol/L (200 mg/L). Existe un 25-30 % de los recin nacidos donde la anemia es
moderada y la eritropoyesis es insuficiente para mantener un adecuado nivel de Hb
fetal, el ctero es severo con riesgo de kernctero, menos en los tratados antes del
nacimiento. Cuando la anemia es severa, aparecen fallos orgnicos severos y se
desarrolla el hidrops fetal. Entre el 20 y 25 % de los fetos en estas condiciones
desarrolla un hidrops fetal in tero, del 10 al 12 % antes de las 34 semanas de gestacin
y la otra mitad despus de esta fecha. (Blanchette, 2013)
Originalmente se pensaba que el hidrops fetal estaba causado solo por el fallo cardaco;
hoy se conoce que no es del todo as. Debido a la hemlisis severa, se produce una
eritropoyesis extramedular extensa, asumiendo este papel el hgado, bazo, rin y
glndulas suprarrenales. Los cordones hepticos y la circulacin heptica estn
afectados por los islotes de eritropoyesis, y como consecuencia de esto ocurre una
obstruccin portal y umbilical que origina hipertensin portal. Todo lo anterior provoca
interferencias en la funcin del hepatocito. La produccin de albmina disminuye, lo
15

cual repercute sobre la presin coloidosmtica plasmtica, que desciende y da lugar al


desarrollo de edema generalizado, ascitis, derrame pericrdico y pleural (anasarca).
(Doyle, 2012)
La teora del dao hepitico en la patognesis del hidrops fetal explica la inconsistente
relacin entre el hidrops y el grado de anemia de algunos fetos. Aunque la mayor parte
de (Vergercio, 2012)de 70 g/L, en contraste otros fetos que no son hidrpicos tienen
niveles de Hb mucho menores, por ejemplo, 25 g/L.1

Otro tipo de las anemia hemoltica es la incompatibilidad del factor Rh, que es una
condicin que se desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre Rh de la
mujer embarazada (Rh negativo) y el del feto (Rh positivo).
Durante el embarazo, los glbulos rojos del feto pueden pasar al torrente sanguneo de
la madre a medida que ella lo alimenta a travs de la placenta. Si la madre es Rh
negativo, su organismo no tolerar la presencia de glbulos Rh positivos.
En tales casos, el sistema inmunolgico de la madre trata a las clulas fetales Rh
positivas como si fuesen una sustancia extraa y crea anticuerpos contra dichas clulas
sanguneas fetales. Estos anticuerpos anti-Rh positivos pueden atravesar la placenta
hacia el feto, donde destruyen los glbulos rojos circulantes. (Duckler, 2013)
Por lo general, los primeros bebs no se ven afectados (a menos que la madre haya
tenido embarazos interrumpidos o abortos espontneos anteriormente, los cuales
podran haber sensibilizado su organismo), ya que toma tiempo que la madre desarrolle
anticuerpos contra la sangre fetal. Sin embargo, los segundos bebs que tambin sean
Rh positivos pueden resultar afectados. (Peter, 2011)
La incompatibilidad Rh puede causar sntomas que varan de muy leves a fatales. En su
forma ms leve, la incompatibilidad Rh causa hemlisis (destruccin de los glbulos
rojos) con la liberacin de hemoglobina libre en la circulacin del neonato. (Bacherthin,
2011)
La hemoglobina se convierte en bilirrubina, la cual hace que el neonato se ponga
amarillo (ictericia). La ictericia de la incompatibilidad Rh, medida por el nivel de

16

bilirrubina en el torrente sanguneo del neonato, puede variar desde niveles mnimos a
otros altamente peligrosos. (Celedonio, 2013)
La hidropesa fetal es una complicacin de la forma severa de incompatibilidad Rh en la
que la destruccin masiva de los glbulos rojos fetales (un resultado de la
incompatibilidad Rh) causa anemia grave. (Mesquita, 2011)
Que ocasiona insuficiencia cardiaca fetal, inflamacin corporal total, dificultad
respiratoria (si el neonato ha logrado nacer) y colapso circulatorio. La hidropesa fetal
por lo general produce la muerte del neonato poco tiempo antes o despus del parto.
(Martinez, 2013)
El kernicterus es un sndrome neurolgico causado por depsitos de bilirrubina en los
tejidos del cerebro (SNC). Se desarrolla en neonatos que presentan ictericia extrema,
especialmente en aquellos con incompatibilidad Rh severa, ocurre algunos das despus
del parto y se caracteriza inicialmente por la prdida del reflejo de Moro (reflejo de
alarma), alimentacin deficiente y disminucin de la actividad. Posteriormente, se
puede desarrollar un llanto estridente de tono alto al mismo tiempo que una postura
inusual, fontanela abultada y convulsiones. (Seriani, 2012)
Los neonatos pueden morir repentinamente por kernicterus. Si sobreviven,
posteriormente desarrollan disminucin del tono muscular, trastornos del movimiento,
prdida de la audicin aguda, convulsiones y disminucin de la, para prevenir esta
sensibilizacin. En los pases desarrollados como Estados Unidos, la hidropesa fetal y
el kernicterus han desaparecido ampliamente como resultado de estas medidas
preventivas. (Vergercio, 2012)
Sin profilaxis, alrededor de una de cada seis mujeres embarazadas Rh negativas, cuyo
hijo es Rh positivo, desarrollar anticuerpos anti RhD contra el feto por hemorragia
fetomaterna durante el embarazo o en el trabajo de parto. El descubrimiento de los
sistemas sanguneos, la identificacin de la enfermedad hemoltica por Rh y su
prevencin, constituyen sin duda en un gran avance para la medicina moderna.
(Blanchette, 2013)
La enfermedad hemoltica perinatal es la condicin final de la incompatibilidad materno
fetal, que se traduce en una expresin clnica variable, dependiendo del grado de
17

incompatibilidad y del factor responsable de esta incompatibilidad (ABO, Rh, otros).


(Doyle, 2012)
Para que esta enfermedad tenga lugar en el feto, deben cumplirse una serie de
condiciones con respecto a la incompatibilidad:Los anticuerpos maternos deben
atravesar la placenta,los anticuerpos maternos deben tener especificidad por antgenos
fetales, los anticuerpos maternos deben provocar hemlisis fetal. (Falleux, 2011)
Una caracterstica de la incompatibilidad sangunea materno fetal es que la severidad de
la misma est directamente relacionada con el tipo de incompatibilidad, siendo ms
grave la incompatibilidad por grupo Rh; si bien es cierto la incompatibilidad por grupo
clsico es la ms frecuente, llegando a un 66% de los casos de incompatibilidad.
(Perkinelmer, 2012)
La enfermedad por incompatibilidad Rh es la enfermedad por incompatibilidad materno
fetal ms severa que se puede producir en una madre Rh (-), cuyo hijo es Rh (+). Esta
enfermedad es causada por la formacin de anticuerpos anti "factor Rh" en la
circulacin materna, y slo tiene lugar en caso de una madre Rh negativa expuesta
previamente a sangre Rh positiva, ya sea desde un feto anterior Rh (+), o bien producto
de una transfusin no compatible. (Bacherthin, 2011)
Un 15% de la poblacin general no tiene el "factor Rh", protena de 400 aminocidos de
la superficie del eritrocito (exclusiva de l) que es codificada por seis loci genticos
ubicados en el cromosoma 1. Los alelos que codifican el factor Rh son Cc, Dd, Ee,
siendo la presencia o ausencia del antgeno D la que determina si una persona es o no es
Rh (+).
La condicin de Rh negativo slo es posible si posee los dos alelos recesivos para el
antgeno Rh, y la incompatibilidad se desarrolla si feto es heterocigoto para esta
condicin (los loci genticos antes mencionados funcionan como un solo gen, siendo el
antgeno D el de mayor antigenicidad) (Carrera, 2011)
La incompatibilidad es producida cuando la madre Rh (-) y su esposo Rh (+) conciben
un feto Rh (+) (la heterocigocidad de la condicin aumenta el riesgo de sensibilizacin),
cuyos glbulos rojos fueron transfundidos desde el feto a la madre por algunas
condiciones favorecedoras, teniendo esta sangre contacto con el sistema inmune

18

materno, favoreciendo la presentacin de antgenos y la posterior formacin de


anticuerpos anti RhD. (Chaparro, 2013)
Estos anticuerpos en una primera etapa son IgM de gran peso molecular, las cuales no
atraviesan la barrera placentaria, y son dependientes de la dosis transfundida desde el
feto (> de 0.5 ml de sangre fetal aumenta el riesgo de sensibilizacin). Luego, como
ocurre cuando la madre se embaraza nuevamente de feto Rh (+), ocurre sensibilizacin
precoz, con sntesis de IgG de menor peso molecular, capaz de atravesar la barrera
placentaria sobre todo despus de la 16 semana de gestacin (va endocitosis mediada
por receptor en trofoblasto), la que por afinidad contra los antgenos RhD van a destruir
los eritrocitos fetales, causando la aparicin de la enfermedad hemoltica. (Doyle, 2012)
La clnica de la incompatibilidad Rh es variable, desde muerte fetal y aborto del
segundo trimestre del embarazo hasta fetos nacidos con distintos grados de enfermedad
hemoltica perinatal, cuya condicin ms grave es el hidrops fetalis. (Carrera, 2011)
El paso de los anticuerpos maternos a la circulacin fetal determina una respuesta
mediada por clulas del sistema monocito- macrfago, debido a la accin de los
anticuerpos aglutinantes IgG de la madre, que facilitan la destruccin de los eritrocitos
va fagocitosis. Esta destruccin gatilla una respuesta hematopoytica por sntesis de
eritropoyetina fetal (EPO), la que induce la hematopoyesis medular en primera
instancia, pero que a medida que progresa la hemlisis se afectan otros rganos
hematopoyticos como el hgado y el bazo fetales. (Chaparro, 2013)
La rpida proliferacin de centros hematopoyticos en el parnquima heptico favorece
la hipertensin portal, la hipofuncin heptica con disfuncin de la sntesis de protenas
plasmticas, desbalance coloidosmtico, ascitis, edema tisular e insuficiencia cardiaca,
cuadro que caracteriza al feto hidrpico. A su vez, la hemlisis aumenta la bilirrubina no
conjugada, la cual incrementa sus niveles en exceso despus del parto por la ausencia de
conjugacin placentaria, que ayudaba al feto a reducir los niveles de bilirrubina no
conjugada, haciendo posible la aparicin de kernicterus. (Blanchette, 2013)
El diagnstico de la enfermedad por incompatibilidad se realiza mediante un buen
control prenatal de la madre Rh (-), junto con la utilizacin de algunos procedimientos
diagnsticos complementarios que permitirn objetivar la sensibilizacin materna.

19

La anamnesis materna es importante desde el primer control prenatal, donde se recogen


antecedentes valiosos como previas sensibilizaciones, recin nacidos con ictericia
neonatal, abortos, embarazos ectpicos, placenta previa, cesreas previas, versin
externa por distocias de posicin fetal, extraccin manual de placenta u otra condicin
potencialmente sensibilizante, que haga sospechar la posibilidad de una enfermedad por
incompatibilidad Rh. Cabe recordar que un 30% de las embarazadas Rh (-) no
responden contra sus hijos Rh(+) y que las madres Rh (-) incompatibles adems con sus
hijos por grupo clsico (madres O y feto A o B) tienen mayor probabilidad de no
desarrollar la enfermedad por Rh. (Doyle, 2012)
La evaluacin fetal debe ser llevada a cabo precozmente, con el fin de poder identificar
en forma anticipada la presencia de una enfermedad hemoltica antenatal severa que
requiera de tratamiento in tero. La ecografa y el Doppler son dos herramientas
fundamentales actualmente en el manejo del feto de madre Rh negativo, ya que
permiten evaluar el estado de los rganos fetales principalmente involucrados en la
enfermedad, como tambin evaluar el grado de hemlisis por medio de la medicin de
flujos de la arteria cerebral media fetal, el cual en presencia de hemlisis importante se
ver aumentado (disminucin del hematcrito fetal y hemodilucin relativa). La
ecografa tiene un rol importante adems en los procedimientos invasivos antenatales
como las transfusiones fetales. (Giardi, 2011)
Procedimientos complementarios de utilidad en la evaluacin de la madre Rh negativo
son la amniocentesis y la cordocentesis. La primera de utilidad para medir
indirectamente el grado de hemlisis por medio de la cantidad de bilirrubina en el
lquido amnitico (grfico de Liley), la que se correlaciona con el grado de destruccin
de eritrocitos dentro de la sangre fetal. La cordocentesis tiene no slo utilidad
diagnstica de enfermedad hemoltica, sino que a travs de ella es posible realizar el
tratamiento transfusional adecuado para corregir la anemia fetal. (Martinez, 2013)
La deteccin de los anticuerpos maternos es la base del diagnstico de sensibilizacin, y
por consiguiente, de riesgo de enfermedad hemoltica perinatal. Para este fin se utilizan
mtodos de aglutinacin inmunolgica de los eritrocitos fetales con anticuerpos (test de
Coombs directo) o se detectan a partir del suero de la madre, la que se pone en contacto

20

con sangre, la que en presencia de este suero se aglutina (test de Coombs indirecto).
(Duckler, 2013)
El tratamiento de la enfermedad por incompatibilidad Rh se puede enfocar desde dos
puntos de vista: antenatal y neonatal. En cuanto a profilaxis, podemos hablar de
profilaxis materna y profilaxis antenatal. (Doyle, 2012)
El tratamiento antenatal de la enfermedad hemoltica tiene como objetivos disminuir el
ttulo de anticuerpos maternos, mejorar la anemia fetal y con ello la condicin fetal,
evitando las complicaciones posteriores de la enfermedad hemoltica neonatal. Se usa
para lograr la disminucin de los anticuerpos en la madre inmunosupresores,
corticoides, plasmafresis materna y la inmunoglobulina endovenosa. En la anemia fetal
principalmente el mtodo en uso en la actualidad es la transfusin intravascular, por va
ecogrfica, localizando la vena umbilical e inyectando directamente sangre fresca O Rh
(-) al feto, la que mejora sustancialmente la anemia una vez iniciado el procedimiento.
Esta tcnica tiene baja morbimortalidad en centros con experiencia. (Bacherthin, 2011)
La profilaxis materna de la enfermedad por incompatibilidad Rh se logra mediante la
administracin a la madre Rh (-) de 300g de inmunoglobulina anti D, 72 horas post
parto (dosis da proteccin para transfusin feto- materna de hasta 25- 30 ml de sangre
estimada por mtodo de Kleihauer- Betke, efectiva la administracin de la
inmunoglobulina hasta 4 semanas post parto). La profilaxis antenatal de la enfermedad
por Rh se logra administrando a la madre Rh (-) a las 28 semanas de gestacin de 300g
de inmunoglobulina anti D (Celedonio, 2013)
La madre Rh negativo debe ser evaluada en de alto riesgo obsttrico. Debe ser educada
acerca de su condicin, dado que cualquier factor que desencadene una transfusin fetomaterna puede sensibilizar precozmente a la madre, haciendo ms probable la
enfermedad hemoltica perinatal. (Chiat, 2013)
Los controles ecogrficos deben ser de acuerdo al hallazgo de anticuerpos anti Rh,
mediante deteccin de stos por medio de test inmunolgicos como el test de Coombs
directo o indirecto, de acuerdo a los hallazgos clnicos y de laboratorio (amniocentesis,
laboratorio bsico, transfusiones maternas, etc.) y de acuerdo a la sospecha de
condiciones que favorezcan la sensibilizacin. No olvidar que el momento oportuno

21

para interrumpir un embarazo en estas pacientes depende de la edad gestacional del feto
y de la severidad de la enfermedad. (Dargot, 2011)
Cabe que se recalque algunas de las sustancias qumicas y otro factores que producen
enfermedad hemoltica por deficiencia de glucosa -6-fosfato-deshidrogenasa como los
antipaldicos tales como primaquina,pamaquina, pentaquina , antipirticos y
analgsicos como ASA, acetanilidad, acetaminofeno , la acidosis metbaolica ,
infecciones, sulfonamidas entre otros . (Doyle, 2012)

22

VARIABLES

VARIABLE 1

Anemia en los recin nacidos

VARIABLE 2

Factores de riesgo materno

23

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES


Variable independiente

conceptualizacin

Dimensin

Indicador

escala

Genero

Femenino

Edad al nacimiento

masculino
Prematuro

extremo=

<28

semanas

Factores predisponente

Muy

prematuro=28-32

semanas
Prematuro moderado=32-37
Pinzamiento oportuno del

semanas
<30 sg

Cordn umbilical

30-60 sg

caracterizado por la diminucin de

Anemia secundaria a perdida

>60 sg
Hemorragia feto-materno

la masa eritrocitaria en aquellos

de hemates
Intraparto

Hemorragia feto-fetal
Accidente obsttrico

La
Anemia

en

pretrminos

recin

nacidos

anemia en recin nacido

pretrminos

es un trastorno

neonatos nacidos antes de las 38

Etiologa

Malformacion

semanas
Post parto

Palidez

vasos

umbilicales y placentarios
Hemorragia internas
Exceso

Clnica

de

de

extracciones

sanguneas
Si
No

fatiga en alimentacin

Si
No

24

hipovolemia

Si
No

taquipnea

Si
No

taquicardia

Si
No

hipotensin

Si
No

Tratamiento

Transfusin

Si
No

Exanguineotransfusion

Si
No

Variable independiente
Factores de riesgo

conceptualizacin

dimensin
Factores predisponentes

indicador
Edad

escala
<15 aos
25

materno

20-25 aos
26-30 aos
31-34 aos

Valores antropomtricos

Antecedentes obsttricos

>35 aos
Nulpara

IMC

multpara
<20 desnutricin
20-25 normal
25-30 obesidad I
30-35 Obesidad II
35-40Obesidad III

APP

Trastornos hipertensivos

>40 obesidad mrbida


Preeclampsia

gestorragias

Eclampsia
Placenta previa
Rotura uterina
Hematoma
retroplacentario

26

Capitulo III

DISEO METODOLOGICO
TIPO DE ESTUDIO
El estudio es de carcter prospectivo, descriptivo y cuantitativo.
LNEA DE INVESTIGACIN
Enfermedades orgnicas crnicas
UNIVERSO Y MUESTRA
UNIVERSO
El universo de estudio est constituido por el total de recin nacidos pretrmino atendidos en el rea
de Neonatologa del Hospital de Verdi Cevallos Balda de Portoviejo durante el periodo EneroJunio de 2015.
MUESTRA
La muestra de este estudio incluye recin nacidos pretrminos atendidos en el rea de
Neonatologa del Hospital de Verdi Cevallos Balda de Portoviejo con diagnstico de anemia

n=

NZ2PQ

(N-1)e2 + 72 PQ
(35) (1.962) (0.5) (0.5)

n=
(35-1) (0.052) + (1.962) (0.5)
(0.5)

n=

(35) (3.8416) (0.25)

(34) (0.0025) + (3.8416)


(0.25)

27

n=
(134,456) (0.25)

(0,085) + (0.9604)

n=
33,61
1,0454

N= 32 pacientes
La Muestra correspondi a 32 usuarios.
MODALIDAD DE INVESTIGACIN
CRITERIOS DE INCLUSIN
Recin nacidos pretrminos diagnosticados con anemia relacionada a factores de riesgos maternos
tratados en el rea de Neonatologa del Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo durante el
periodo enero a junio de 2015.
CRITERIOS DE EXCLUSION
Recin nacidos pretrminos con otras patologas tratados en el rea de Neonatologa del Hospital
Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, cuyos padres decidieron abandonar el tratamiento durante el
periodo enero a junio de 2015.
MTODOS E INSTRUMENTOS PARA LA RECOLECCIN DE INFORMACION.
METODOS
Los mtodos de recoleccin de datos escogidos son: Cientfico, clnico y estadstico.
INSTRUMENTOS PARA LA RECOLECCIN DE INFORMACION.
Historias clnicas y test. Se utiliz el programa anti-plagio URKUND para garantizar la autenticidad
de la investigacin.

28

PLAN DE TABULACIN Y ANLISIS DE DATOS


Se emplearan los grficos y cuadros estadsticos para interpretar y analizar de manera eficaz y clara
los resultados de la investigacin y de esta manera dar respuesta al problema y objetivos planteados.

PROCEDIMIENTOS
TIEMPO
La presenta investigacin es realizada durante el perodo aproximado de 6 meses (desde Enero a
Junio de 2015).
AUTORIZACIN:
Contamos con la autorizacin pertinente de las autoridades del Hospital Verdi Cevallos Balda de
Portoviejo.
RECURSOS
HUMANOS
Miembros del tribunal
Investigadores
Pacientes Recin Nacidos diagnosticados con anemia.
Familiares de los pacientes en estudio.
Doctores del rea de Neonatologa del Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo.
INSTITUCIONALES:
Universidad Tcnica de Manab
Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo
rea de Neonatologa del Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo.

TECNICOS Y LOGSTICOS
Copias

29

Internet
Historias clnicas
Textos bibliogrficos
Cmara digital
Materiales de oficina
Proyector
Computadora

ECONMICOS
El costo monetario de la investigacin ser solventado por los autores en su totalidad.

SUPERVISIN Y COORDINACIN
Se investigar bajo la coordinacin y supervisin del tribunal que sea asignado.

30

PRESENTACIN, ANLISIS E
INTERPRETACIN DE
RESULTADOS

31

CUADRO N 1
Distribucin por gnero de recin nacidos prematuros con anemia atendidos en la sala de
neonatologa del hospital Dr. Verdi Cevallos Balda, Enero Junio 2015

GENERO

FRECUENCIA

PORCENTAJE

FEMENINO

14

44%

MASCULINO

18

56%

TOTAL

32

100%

FUENTE: HC de pacientes con anemia neonatal atendidos en el Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo
Enero Junio de 2015
ELABORADO: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez Carmen Andreina

GRAFICO N 1

DISTRIBUCION POR GENERO

14; 44%
18; 56%

FEMENINO

MASCULINO

Anlisis e Interpretacin: Durante el periodo de Enero a Junio del 2015 se obtuvo 32 casos de
Anemia en prematuros, predominando el gnero Masculino con 56% quedando as el gnero
Femenino con un 44 %. Coincidiendo con estudios como los de (Celedonio, 2013) que indica el
gnero masculino es ms susceptible afectaciones sistmicas la carga hormonal protege al gnero
femenino

32

CUADRO N 2
Distribucin por edad gestacional de recin nacidos prematuros diagnosticados con anemia
atendidos en la sala de neonatologa del hospital Dr. Verdi Cevallos Balda, Enero Junio 2015

EDAD GESTACIONAL

FRECUENCIA

NUMERO DE
CASOS

PORCENTAJE

PREMATURO EXTREMO

< 28 SG

6,25%

MUY PREMATURO O SEVERO

28 - 32 SG

21,88%

PREMATURO MODERADO

32 - 37 SG

23

71,87%

32

100,00%

TOTAL

FUENTE: HC de pacientes con anemia neonatal atendidos en el Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo
Enero Junio de 2015
ELABORADO: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez Carmen Andreina

GRAFICO N 2

EDAD GESTACIONAL
23

25
20
15
10
5
0

7
2

6.25%

< 28 SG

PREMATRURO EXT

71.87%

21.88%
28 - 32 SG

PREMATURO SEVERO

32 - 37 SG

PREMATURO MODERADO

Anlisis e Interpretacin: En cuantos a las semanas de gestacin se determin que de los 32


casos de anemia diagnosticados existieron 2 casos en prematuros de menos de 28 semanas de
gestacin con un 6, 25 %, 7 casos en prematuros de 28 a 32 semanas de gestacin dando un 21, 88
% y por ultimo con un mayor porcentaje 23 casos de anemia en prematuros de 32 a 37 semanas de
gestacin proporcionando un 71, 87 %. Contraponindose con estudios como los de (Blanchette,
2013)que indica que a mayor prematuridad , mayor es el riesgo atribuyndole que los resultados
se dieron a que fueron pocos neonatos nacidos antes de las 28 semanas

33

CUADRO N 3
Pinzamiento oportuno del Cordn umbilical en recin nacidos pretrminos diagnosticados con
anemia atendidos en la sala de neonatologa del hospital Dr. Verdi Cevallos Balda, Enero Junio
2015

FRECUENCIA

NUMERO DE CASOS

PORCENTAJE

< 30 sg

9,40%

30 - 60 sg

24

75,00%

> 60 sg

15,60%

TOTAL

32

100,00%

FUENTE: Libro de parto del Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo Enero Junio de 2015
ELABORADO: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez Carmen Andreina

GRAFICO N 3

PINZAMIENTO DEL CORDON


30
24

25
20
15
10
5
0

3
9.40%
< 30 sg

75.00%
30 - 60 sg

15.60%
> 60 sg

Anlisis e Interpretacin :De los 32 recin nacidos prematuros diagnosticados con anemia existi
un mayor porcentaje de pinzamiento de cordn de 30 a 60 segundos con un 75%.coincidiendo con
estudios como los de (Chaparro, 2013) quien indica el corte prematuro del cordn tiene efectos
negativos inmediatos que son ms evidentes en los prematuros y en los recin nacidos de bajo peso
al nacer debido a su inicial volumen sanguneo feto-placentario menor y a su adaptacin
cardiorespiratoria ms lenta

34

CUADRO N 4
Etiologa de la anemia en usuarios pretrmino atendidos en la sala de neonatologa del hospital Dr.
Verdi Cevallos Balda, Enero Junio 2015
ETIOLOGIA

FRECUENCIA

PORCENTAJE

Hemorragia Feto-Materna

12%

Hemorragia Feto- Fetal

6%

Accidente Obsttrico

16%

Mal formaciones de Vasos de Cordn o Placenta

22%

Hemorragias Internas

25%

Exceso de Extracciones Sanguneas

19%

TOTAL

32

100%

FUENTE: HC de pacientes con anemia neonatal atendidos en el Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo
Enero Junio de 2015
ELABORADO: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez Carmen Andreina

ETIOLOGIA
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0

8
7
6
5
4
2
12%

6%

16%

22%

25%

19%

GRAFI
CO N 4

Anlisis e Interpretacin: En cuanto a la etiologa de los recin nacidos prematuros con anemia se
determin que 4 casos se deben por hemorragias feto- materna con un 12%, 2 casos por
hemorragias feto-fetal con 6%, seguido de accidentes obsttricos con 5 casos dando un 16%, 7
casos por Mal formaciones de vasos de cordon o placentas con un 22%, 8 casos por hemorragias
internas con un 25% y finalmente 6 casos de exceso de extracciones sanguneas con un 19%.

35

CUADRO N 5
Distribucin por edad de madres de usuarios pretrminos diagnosticados con anemia atendidos en la
sala de neonatologa del hospital Dr. Verdi Cevallos Balda, Enero Junio 2015

FRECUENCIA

NUMERO DE CASOS

PORCENTAJE

< 20 AOS

15,63%

20 - 25 AOS

18,75%

26- 30 AOS

15,62%

31-34 AOS

12,50%

> 35AOS

12

37,50%

TOTAL

32

100,00%

FUENTE: HC de pacientes con anemia neonatal atendidos en el Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo
Enero Junio de 2015
ELABORADO: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez Carmen Andreina

EDAD MATERNA
14

12

12
10
8
6

4
2
0

15.63%
< 20 AOS

18.75%

15.62%

12.50%

20 - 25 AOS

26- 30 AOS

31-35 AOS

37.50%
> 36 AOS
GRAFICO

N 5

Anlisis e Interpretacin: En cuanto a la distribucin materna se obtuvo que un gran porcentaje de


mujeres embarazadas estaban en edades mayores de 36 aos con un 37,50 % lo cual nos confirma
que son embarazos de riesgo los embarazados dado en mujeres menores de 15 aos y mayores de
35 aos por las multiples complicaciones tanto maternas como neonatales .

CUADRO N 6

36

ndice de masa corporal de madre de usuarios pretrmino diagnosticados con anemia atendidos en
la sala de neonatologa del hospital Dr. Verdi Cevallos Balda, Enero Junio 2015
FRECUENCIA

NUMERO DE CASOS

PORCENTAJE

< 20 DESNUTRICION

25%

20 - 25 NORMAL

10

31%

26- 30 OBESIDAD I

10%

31-35 OBESIDAD II

22%

36- 40 OBESIDAD III

9%

> 41 OBESIDAD MORBIDA

3%

TOTAL

32

100%

FUENTE: HC de pacientes con anemia neonatal atendidos en el Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo
Enero Junio de 2015
ELABORADO: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez Carmen Andreina

GRAFICO N 6

I NDIC E DE M A SA C ORP ORA L


12
10
8
6
4
2
0

10

8
25%

7
31%

10%

22%

9%

1 3%

Anlisis
e Interpretacin:

En

cuanto a la distribucin de ndice de masa corporal en recin nacidos

prematuros diagnosticados con anemia con desnutricin existieron 8 casos dando un 25%, 10 casos
con masa corporal normal con un 10%, 3 casos con obesidad I con un 10%, 7 casos con obesidad II
con un 22%, 3 pacientes con obesidad III dando un 9% y por ultimo 1 casos con Obesidad mrbida
con un 3%.relacionandose con estudios como los de (Seriani, 2012) que indica que las
complicaciones maternas y neonatales son frecuentes en mujeres con valores antropomtricos que
encasillan un IMC indicativo de desnutricin o de obesidad
CUADRO N 7

37

Antecedentes obsttricos en las madres de los usuarios pretrminos diagnosticados con anemia
atendidos en la sala de neonatologa del hospital Dr. Verdi Cevallos Balda, Enero Junio 2015
GESTAS

FRECUENCIA

PORCENTAJE

NULIPARAS

21,88%

MULTIPARAS

25

78,12%

TOTAL

32

100,00%

FUENTE: HC de pacientes con anemia neonatal atendidos en el Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo
Enero Junio de 2015
ELABORADO: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez Carmen Andreina

GRAFICO N 7

25
20
15
10
5
0

[Escriba una cita del


GESTAS
documento
o el resumen de
un punto interesante. Puede
situar el cuadro de texto en
2500.00%
cualquier lugar del
documento. Use la ficha
Herramientas de dibujo para
cambiar el formato del cuadro
de texto de la cita.]
78.12%
700.00%
21.88%
1
2

38

Anlisis e Interpretacin: En cuanto al tipo de gestas de las madres con hijos prematuros
diagnosticados con anemia tenemos que el 78,12 % corresponde a multparas y el 21,88% a
nulparas .

CUADRO N 8
Tipo de parto por los que se obtuvo a los usuarios pretrminos diagnosticados con anemia atendidos
en la sala de neonatologa del hospital Dr. Verdi Cevallos Balda, Enero Junio 2015

TIPO DE PARTOS

FRECUENCIA

PORCENTAJE

NORMAL

14

43,75%

CESAREAS

18

56,25%

TOTAL

32

100,00%

FUENTE: HC de pacientes con anemia neonatal atendidos en el Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo
Enero Junio de 2015
ELABORADO: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez Carmen Andreina

GRAFICO N 8

39

TIPOS DE PARTOS
1800.00%
20

1400.00%

15

56.25%

10
5

CESAREAS

43.75%

0
1

NORMAL
2
NORMAL

CESAREAS

Anlisis e Interpretacin: En cuanto al tipo de parto que tuvieron las madres de prematuros
diagnosticados con anemia el 56,25 % corresponde a cesreas y el 43,75% a partos
normales coincidiendo con estudios como los de (Falleux, 2011) que indica el 82% de las
anemias neonatales corresponde a neonatos nacidos por cesrea
CUADRO N 9
Antecedentes patolgicos personales de madres de usuarios pretrminos diagnosticados con anemia
atendidos en la sala de neonatologa del hospital Dr. Verdi Cevallos Balda, Enero Junio 2015
APP

FRECUENCIA

PORCENTAJE

PREECLAMPSIA

6,25%

ECLAMPSIA

15,63%

PLACENTA PREVIA

25%

RUPTURA UTERINA

3,12%

HEMATOMA RETROPLACENTARIO

9,40%

NINGUNO

13

40,60%

TOTAL

32

100,00%

FUENTE: HC de pacientes con anemia neonatal atendidos en el Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo
Enero Junio de 2015
ELABORADO: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez Carmen Andreina

GRAFICO N 9

40

ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES


14
13

12

10

6
5

4
3

2
1

6.25%

15.63%

25.00%

3.12%

9.40%

40.60%

Anlisis e Interpretacin; Con respecto a la distribucin por antecedentes patolgicos personales en


recin nacidos prematuros diagnosticados con anemia tenemos 2 casos preeclampsia con un 6,25%,
5 casos de eclampsia con un 15, 63%, 8 casos de placenta previa con un 25%, 1 caso de ruptura

41

uterina con un 3 , 12% , 3 casos de hematomas retroplacentario con un 9, 40% y por ltimo y con
un mayor porcentaje se obtuvo que no tenan ningn antecedente patolgico dando un 40,60%.
Coincidiendo con estudios como los de (Martinez, 2013) que indican que los factores de riesgo
maternos estn estrechamente relacionado sobre todos lo que producen hemorragia del segundo y
tercer trimestre con la anemia neonatal

Captulo IV
CONCLUSIONES
De lo expuesto anteriormente se concluye que:

El gnero ms afectado fue el masculino en un 56% asocindose con la proteccin


hormonal en el sexo femenino.
Los pacientes ms afectados en un 71,87% fueron aquellos que se encontraban entre la
32 a 37 semana de gestacin y en menor proporcin se vieron afectado en un 6,25
aquellos que nacieron menores a 28 semanas.
El pinzamiento del cordn umbilical se realiz en el tiempo oportuno establecido en
los protocolos en el 75% de los casos.
Etiolgicamente la causa ms comn fue en un 25% hemorragias internas, seguida en
un 22% por la malformaciones de vasos umbilicales y de la placenta, 19% exceso de
extracciones sanguneas, 16% accidentes obsttrico y el 12 % hemorragia fetomaterna.
La madre de los neonatos pretrminos afectados en su mayora eran mayores de 35 aos
en un 37,5%lo que las hacia susceptible a trastornos hipertensivos y hemorrgicos del
embarazo
El 56,25 % de los neonatos afectados fueron nacidos por cesrea y en el 78,12 % sus
madres eran multparas.
De los antecedentes patolgicos maternos la placenta previa se present en el 25% de los

42

casos seguido de la eclampsia en el 15,63% y el 3,12 %tuvo antecedentes de rotura uterina

RECOMENDACIONES

Se recomienda a las madres que acudan a los controles prenatales mensuales para
prevenir deficiencias nutricionales y patologas que conlleven a complicaciones maternas o
neonatales
Al ministerio de Salud pblica se le recomienda crear laboratorio y centro de ecografa
especficamente para embarazadas para facilitar la batera de exmenes correspondiente que
se realiza a todas las embarazadas antes de las 20 semanas de gestacin y posterior a las 20
semanas de gestacin
A los residentes de la sala de parto poner en prctica los protocolos de recepcin de
recin nacido as como tambin lo correspondiente a la parte ginecolgica.
Se debe tomar en cuenta los antecedentes patolgicos maternos y realizar controles ms
seguidos en aquellas madres con riesgo o enfermedades subyacentes
Se recomienda a los mdicos del hospital Verdi Cevallos Balda socializar el componente
normativo neonatal
A la universidad tcnica de Manab que contine con las diferentes modalidades de
investigacin para que se sigan estudiando temas de inters que fomenten el aprendizaje y
la autoenseanza

43

Captulo V
PROPUESTA

Socializar guas sobre manejo de anemia en prematuros segn el componente neonatal del
Ministerio de Salud Pblica con el personal Mdico de emergencia del rea de
Neonatologa.

INTRODUCCIN
La anemia es un problema muy comn que en la actualidad se registra en los centros de
salud que atienden a recin nacidos prematuros, durante las primeras semanas de vida
existe una reduccin en las clulas sanguneas en respuesta a un adaptacin fisiolgica al
ambiente extra uterino, sin embargo esta disminucin postnatal de hemoglobina es ms
prolongada en los prematuros que en los nios de termino y puede producir una anemia
crnica. (Castillo, Ruiz, & Pech, 2012)

En Manab se diagnostican a diario casos de anemia en recin nacidos prematuros, lo cual


representa en las personas un problema social y de salud de gran magnitud, no slo por su
elevada prevalencia, sino tambin por sus efectos como costos econmicos y sobretodo las
consecuencias que esta patologa puede producir en los prematuros.

44

OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Socializar guas sobre manejo de anemia en prematuros con el personal de emergencia
Mdico del rea de Neonatologa
OBJETIVOS ESPECFICOS

Analizar la problemtica con el personal mdico de emergencias del rea de neonatologa


haciendo nfasis en el tratamiento adecuado para la Anemia en los prematuros.
Charlas educativas sobre las indicaciones de uso de hierro, cido flico y transfusin de
concentrado eritrocitario en prematuros con anemia

CONTENIDO TEMTICO
Definicin de Anemia
Tipos de anemia
Causas
Factores de Riesgo
Tratamiento
Complicaciones
Manejo
Pronostico
Estadsticas

FACTIBILIDAD.
Esta propuesta es factible ya que el personal mdico de emergencia que labora en el rea de
neonatologa est consciente que existe una gran variabilidad sobre las medidas ms apropiadas
para un tratamiento eficaz en los recin nacidos prematuros con anemia. Por lo cual se hizo conocer
a los directivos de esta entidad sobre el estudio y desarrollo de la posterior propuesta.

45

DESCRIPCIN DE LA PROPUESTA.
ACTIVIDADES.
Socializacin con el personal mdico de emergencia del rea de neonatologa.
Charla educativa al personal mdico de emergencia sobre los tipos de tratamiento para la anemia.
Entrega de trpticos
RECURSOS.
HUMANOS:
Personal mdico de Emergencia del rea de Neonatologa del Hospital Verdi Cevallos Balda de
Portoviejo
Pacientes
Investigadores.
MATERIALES:
Papelera.
Proyector.
Computador.
INFRAESTRUCTURA.
Instalaciones del Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo

PROPSITO
Con esta propuesta se proyecta a que se conozca la importancia de un tratamiento eficaz para la
anemia en recin nacidos prematuros.

IMPACTO.
Con esta propuesta se pretende establecer los tratamientos correctos y su confiabilidad.
46

BENEFICIARIOS

Los beneficiarios del programa educacin son pacientes prematuros con anemia atendidos en el rea
de Neonatologa del Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo

RESPONSABLES
Los responsables del programa de reuniones informativas son los egresados de la facultad de
ciencias de la salud de la carrera de medicina: Chvez Salazar Edgar Eduardo y Salazar lvarez

Carmen Andreina

F.O.D.A
47

La Unidad Hospitalaria
cuenta con los medios
de valoracin
diagnstica para
determinar la presencia
de esta patologa y
tratamiento pertinente.
El hostipal cuenta con su
propio banco de sangre
para realizar las
El area de Neonatologa
transfuciones de forma
cuenta con medicos
y eficaz.
especialistasrapida
para tratar
a los recien nacidos
prematuros.
Cuenta con dotacin de
recursos e insumos
mdicos por parte del
Ministerio de Salud
Publica
La Unidad Hospitalaria
tiene convenios con
otras Unidades de Salud
para efectuar pruebas
de diagnstico
adicionales.
Falta de disposicin de

FORTALEZA

OPORTUNID
AD

presupuesto para la
adquisicin de
medicacin
complementaria.
La dotacin de frmacos
es reducida, de la misma
manera una nueva
dotacin de los
existentes no se proveen
oportunamente
El rea de Neonatologa
es muy reducida, los
equipos son obsoletos e
insuficientes para la
gran demanda que
existe.
Escasa capacitacin
sobre tratamientos
actualizados para esta
patologa dirigido al
personal de salud.

AMENAZAS

DEBILIDAD

48

E
F
E
C
T
O
S

En el ltimo trimestre de
gestacin, el organismo
del feto se ocupa de
almacenar reservas de
hierro.
Por
ello,
la
anemia, es ms comn
en los bebs prematuros

La primera causa y la
ms frecuente para la
presentacin de
Anemia

ARBOL DE PROBLEMA
La falta de vitamina E
puede ocasionar un
aumento en la
destruccin de Hemates

Factor de riesgo para


presentar la enfermedad

Si el feto sufre un dficit


de cido flico durante la
gestacin tambin puede
padecer anemia
megaloblstica.

Predisposicin de
presentacin de Anemia

Alta prevalencia de Anemia en Prematuros

C
A
U
S
A
S

Escasa reserva de hierro

Falta de Vitamina E

Dficit de cido flico

49

RBOL DE OBJETIVOS

E
F
E
C
T
O
S

Mayor atencin

Diagnstico y tratamiento
adecuado

Mejor calidad de vida

Tranquilidad familiar

Salud conservada

Poco gasto hospitalario

CONOCIMIENTO DE TRATAMIENTO PARA ANEMIA


EN PREMATUROS

C
A
U
S
A
S

Capacitacin de los variados


protocolos de tratamiento

Mejoramiento de los factores de


riesgo
Actualizacin de Conocimientos

ANALISIS DE LOS INVOLUCRADOS


Trabajo / ocupacin
GRUPOS
POBLACIN DE

INTERESES

Evitar las complicaciones

PERCEPCIN

PROBLEMA
Prevencin de
RECIBIDOS
complicaciones

RECURSOS
Humanos y materiales
50

RIESGO.

Dificultad en la

PACIENTES CON

MANDATOS
Organizar pacientes de acuerdo a tratamiento

ANEMIA

PERSONAL DE
SALUD

Mejorar la sintomatologa en los RECURSOS


Humanos y materiales
pacientes

manipulacin del paciente

Falta de actualizacin de
conocimientos.

MANDATOS
Actualizar las guas de Protocolo de Anemia
COMUNIDAD

Generar

un

ambiente

conocimiento en la comunidad

Profundizar sobre los

LA UNIVERSIDAD

tratamientos de Anemia.

MANAB

Privacin de informacin

Humanos y materiales
MANDATOS
Fomentar informacin en la comunidad sobre la
importancia de tratamiento adecuado.
RECURSOS

AUTORIDADES DE
TCNICA DE

de RECURSOS

Humanos y materiales
MANDATOS
Complementar syllabus de tratamiento.

MATRIZ DE INVOLUCRADOS

51

GRUPOS

INTERESES

INVESTIGADORE

Incrementar

conocimientos

PERCEPCIN
los RECURSOS
sobre Humanos y materiales

causas y tratamiento de
Anemia en prematuros

PROBLEMA
RECIBIDOS
Cambio constantes del
personal de salud
Falta accesibilidad y

MANDATOS
dialogo con el personal
Desarrollar y fortalecer conocimientos ,
destrezas y ejecucin de proyectos de accin directivo y
administrativo
Relacionado con la falta
de recursos

52

MATRIZ DE MARCO LGICO

OBJETIVOS

INDICADORES

LINEAS DE BASES

METAS

FUENTES DE
VERIFICACION

Describir los tipos de anemias Dado


OBJETIVOS GENERAL
Esparcimiento

y tratamientos adecuados.
de

que

el

mayor Promover

porcentaje de los mdicos medidas

de

de emergencia se quedan educacionales

asistieron

informacin estudiada con

con

evidencia para que se tomen

adquiridos

en

prcticas es importante la tratamiento

cuenta

para

la

los

actualizacin

manejo

tratamientos

prematuros

anemia

en

para

la

emergencia
a

que
la

conocimientos para mejorar la socializacin.

elaboracin de guas sobre


de

Registros de los mdicos

durante

las aplicacin

del Evidencia fotogrfica.

de
adecuados
anemia

en

prematuros.

53

OBJETIVOS ESPECIFICOS

Informar mediante charlas a los


mdicos de emergencia sobre los
tratamientos adecuados para la
anemia en prematuros.

INDICADORES
Se orient a los mdicos de
emergencia sobre la importancia
de tener conocimientos actuales
sobre los correctos tratamientos de
anemia
en
recin
nacidos
prematuros

LINEAS DE BASES

METAS

Dado que menos de la mitad Promover

FUENTES DE
VERIFICACION
medidas Registros de los mdicos

del personal de emergencia

educacionales

estn siempre actualizando sus

mejorar la aplicacin del asistieron a charla

conocimientos

tratamiento de la anemia

tratamiento

acerca
sobre

del

anemia

para de

emergencia

que

Evidencia fotogrfica.

en prematuros

debido a que se considera como


una patologa general.

54

CRONOGRAMA DE CHARLAS EDUCATIVAS


ACTIVIDADES
Charla impartida al
personal mdico del
rea de Neonatologa.

CONTENIDO

LUGAR

Tipos, Causas y Tratamientos para Hospital


anemia en Prematuros

RECURSOS
Verdi Trpticos

RESPONSABLES
Investigadores

Cevallos Balda de Presentacin en


Portoviejo

diapositivas.

55

BIBLIOGRAFIA

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