CIRROSIS

Es la cicatrizacin y el funcionamiento deficiente del hgado. Es la ltima fase

de la enfermedad heptica crnica. Las consecuencias de la cirrosis heptica
sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de
funcionalidad que el hgado pueda conservar a pesar de la alteracin
histolgica.
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis, que
consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para que se
pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este acmulo de
fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de tejido heptico,
alterando la arquitectura del rgano y dificultando la relacin entre los
hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los cuales ejercen su
funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales se nutren.
PATOLOGIA
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional
dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la fibrosis y las reas
que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que regeneran dentro del
mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de regeneracin y es la
caracterstica que permite establecer el diagnstico de cirrosis. Existen otras
alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis, que no se consideran
cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos de regeneracin.
SINTOMATOLOGIA
En

las

fases

iniciales,

los

pacientes

pueden

estar

asintomticos.

Progresivamente, el paciente se encuentra cansado, sin energa, sin apetito,

puede tener molestias digestivas y perder peso y masa muscular.
Cuando la enfermedad est avanzada, el paciente se encuentra siempre
enfermo, no puede llevar vida normal y aparecen, entre otros, los siguientes
sntomas:
Ictericia. Coloracin amarillenta de la piel por la incapacidad del hgado

de eliminar la bilirrubina de la sangre.

Cambios en la piel. Dilataciones vasculares, sobre todo en mejillas,
tronco y brazos. Adems, puede aparecer enrojecimiento de las palmas

de las manos y pulpejos de los dedos. Las uas tienen un tono ms

blanquecino.
Retencin de sal y agua. Acmulo de lquido en las extremidades

inferiores (edemas) y en al abdomen (ascitis).

Facilidad para el sangrado. Al fallar el hgado, es frecuente el sangrado
por las encas, por la nariz y la aparicin de hematomas con golpes

suaves.
Algunos pacientes presentan hemorragias internas graves, sobre todo
en el aparato digestivo por rotura de varices en el esfago o el
estmago. Estas hemorragias son graves, pueden ser mortales y

requieren ingreso en un hospital para su tratamiento.

Cambios en la conducta y en el nivel de consciencia. El hgado retira de
la sangre sustancias txicas para el cerebro. Si el hgado fracasa, estas
sustancias producen una intoxicacin cerebral manifestada por insomnio
nocturno, somnolencia diurna, cambios en la conducta y en el humor y
desorientacin y progresiva disminucin del nivel de consciencia, que
puede llegar al coma. Esta complicacin es grave y requiere ingreso

hospitalario.
Cambios en la funcin sexual. Debido a cambios hormonales y a la
desnutricin, es frecuente la prdida del deseo y la potencia sexual en
los varones y de la menstruacin y de la fertilidad en las mujeres.
Adems, en los varones, pueden producir aumento del tamao de las

mamas, a veces dolorosas.

Desnutricin. El hgado es muy importante en

la

absorcin y

aprovechamiento de los nutrientes que ingerimos. Por ello, en fases

avanzadas, los cirrticos se hallan desnutridos y pierden mucha masa y

fuerza muscular.
Otras complicaciones. La cirrosis es el factor de riesgo ms importante
para la aparicin de cncer de hgado.

FASES
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningn
sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un importante nmero

de pacientes que todava no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes

con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la poblacin
general. Esto es as porque en condiciones normales el organismo no requiere
de todo el "potencial" que el hgado tiene. Se puede tener el 100% del hgado
afectado y no tener ningn tipo de sintomatologa, detectando en todo caso un
aumento de las transaminasas en un anlisis de sangre.
Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas

de transudado Este transudado adems puede infectarse (peritonitis
bacteriana espontnea), habitualmente a causa de la translocacin
bacteriana (paso al torrente sanguneo de las bacterias que conforman la
flora intestinal).

Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y

reversible sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce
debido a una intensa vasoconstriccin renal que conduce a una
insuficiencia renal que se establece en el plazo de das o semanas, de
forma muy agresiva y que tiene un pronstico fatal a corto plazo, en la
mayora de los casos en semanas (sndrome hepatorenal tipo I) o de forma
ms insidiosa, con un pronstico ligeramente mejor y una supervivencia
media de alrededor de seis meses (sndrome hepatorenal tipo II).

Encefalopata

heptica:

deterioro

de

la

funcin neurolgica,

habitualmente episdico y reversible, relacionado con el paso desde la

circulacin portal sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin
general.

Hemorragia digestiva por varices esofgicas.

Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del

acmulo de bilirrubina.

La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una

importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos factores
patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.

Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre

las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis
heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.
CAUSAS
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).

La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).

Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y la

infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.

Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la

salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o
la colangitis esclerosante primaria.

Enfermedades

metablicas congnitas del

hgado

como

la hemocromatosis primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante

frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy
rara-) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o
enfermedades metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no
alcohlica asociada a la diabetes o la dislipidemia.

Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros

qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.

Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan aos

de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos, el
consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la
enfermedad heptica.

ACTUALIDAD
A nivel mundial, la causa principal es el consumo crnico de alcohol, y el Per
no escapa a esta realidad, pues hemos encontrado que ello ocurre en el 26.5%

de los casos estudiados. Es de gran importancia este hallazgo, pues datos

epidemiolgicos adicionales sealan que el consumo de alcohol se ha
incrementado, sobre todo en adolescentes, y que la edad de inicio para el
consumo ha disminuido. (CEDRO) 16. Estos datos son similares a lo reportado
por Bellentani y col, quienes encontraron que el 23% de las causas de
hepatopata crnica tenan relacin con el consumo de alcohol. Informacin
adicional importante es que el consumo de alcohol en mujeres tambin se ha
incrementado, siendo los porcentajes de inicio de consumo similares en ambos
sexos (61% y 62% respectivamente en menores de 17 aos) 16. Es por ello
importante que se den politicas adecuadas para frenar el consumo en la
poblacin en general y sobre todo en menores de edad.

El Per tiene reas geogrficas con alta endemicidad para infeccin por virus
de hepatitis B: cuenca amaznica, Madre de Dios, Abancay y Huanta. Diversos
estudios han sealado que en dichas reas la prevalencia de seropositividad
para el antgeno de superficie es de 10-20%17.Adicionalmente, debe sealarse
que la alta tasa de migracin interna (factores polticos, violencia y terrorismo,
condiciones socioeconmicas) ha hecho que poblacin con alta prevalencia de
infeccin por virus B se movilice a zonas de baja endemicidad (principalmente
ciudades costeas), con lo que el mapa epidemiologico peruano para hepatitis
B debe haber variado en los ltimos aos17. Por ello no llama la atencin que
la segunda causa de cirrosis en nuestra serie sea la infeccin por virus B, y no
solo de casos provenientes del interior del pas sino casos clnicos nativos de
Lima.
REFERENCIAS

Gran Coleccin de la salud, Enfermedades y tratamientos 3, pgina 26 y 27,

Editorial Plaza & Janz, 2003
Bustos C, Dvalos M , Romn, R, y Zumaeta E. Caractersticas Epidemiolgicas y
Clnicas de la Cirrosis Heptica en la Unidad de Hgado del HNERM Es-Salud.
Lima: Scielo.