Centro Universitrio UnirG

Disciplina de Oftalmologia
Dr. Fuad Ibrahim
Paulo Victor Dias Almeida 6 Perodo
O Glaucoma, h algum tempo atrs era indubitavelmente relacionado
com a Presso Ocular (PIO) aumentada, conceito que veio, ao longo do
tempo, sendo modificado, de tal forma que no deve mais ser assim
entendido. Atualmente, define-se Glaucoma como uma neuropatia ptica
(uni ou bilateral) associada a alteraes anatmicas e funcionais
caractersticas, e que tem a PO como seu principal fator de risco.
(BELFORT JR.; CHAMON; SCHOR, 2004, p. 291).
Para uma completa compreenso acerca do tema abordado, deve-se
consolidar e destacar alguns pontos importantes em relao secreo,
drenagem e dinmica do humor aquoso e da presso intraocular (PIO).
Quanto secreo, sabe-se que a produo do humor aquoso
compreende duas etapas: (1) formao de um filtrado de plasma no
estroma do corpo ciliar; e (2) formao do humor aquoso a partir deste
filtrado atravessando a barreira hematoaquosa, enquanto os mecanismos
de secreo so denominados (1) ativo atravs do epitlio ciliar no
pigmentado, sendo responsvel pela maior parte da secreo, dependente
de processos metablicos, sobretudo o da bomba de Na/K ATPase (2)
passivo por ultradrenagem e difuso, dependentes da presso hidrosttica
dos capilares, da presso coloidosmtica e da PIO, sendo um mecanismo de
menor importncia na gnese do humor aquoso.
Quanto drenagem, infere-se que a via trabecular, atravs da malha
trabecular - uma estrutura em forma de peneira que se localiza no ngulo
da cmara anterior - responsvel por aproximadamente 90% da drenagem
do humor aquoso, o qual segue deste at as veias episclerais por meio do
canal de Schlemm, uma espcie de ducto comunicante responsvel pelo
escoamento do humor aquoso at o seu stio de drenagem. Existe ainda
uma segunda via de drenagem, denominada uveoescleral (no
convencional), responsvel pela drenagem dos 10% restantes, na qual o
humor aquoso ultrapassa a superfcie do corpo ciliar e alcana o espao
supracoroidiano, onde drenado pela circulao venosa no corpo ciliar,
coroide e esclera.
Tendo em vista j o conhecimento da dinmica do fludo aquoso
(humor aquoso), possvel inferir algumas afirmaes acerca dos possveis
defeitos que podem se apresentar, dificultando a secreo e, sobretudo, a
drenagem do humor aquoso, seja por defeitos anatmicos nas estruturas de
drenagem, ou por alterao do ngulo rido-corneano, que pode se
configurar de maneira tal qual impea a drenagem do humor. Diante do
exposto, classifica-se o glaucoma sob trs parmetros principais, sejam
eles: (1) primrio ou secundrio; (2) congnito ou adquirido; e (3) ngulo
aberto ou fechado.
GLAUCOMA PRIMRIO DE NGULO ABERTO geralmente caracterizado
por atingir a populao adulta, bilateralmente, sendo o tipo mais prevalente
em indivduos de origem europeia e africana, acometendo os dois sexos

igualmente, apresentando-se com os seguintes comemorativos: (1) PIO >

21 mmHg; (2) leses glaucomatosas ao nervo ptico; (3) ngulo aberto da
cmara anterior; (4) perda do campo visual de caracterstica progressiva;
(5) ausncia de sinais de glaucoma secundrio ou causa no glaucomatosa
para a neuropatia ptica. Tem como principais fatores de risco (1) PIO
elevada; (2) Idade Idosos; (3) Etnia Negros; (4) Histria familiar de GPAA
parentes de 1 grau; (5) Diabetes mellitus; (6) Miopia; (7) Doena vascular.
Ainda em relao aos fatores de risco, j foram identificadas mutaes
genticas em 15 loci do genoma humano. A resposta a esteroides tem
relao com o aumento da PIO, sobretudo quando aquele for administrado
na forma tpica, no sendo, porm, descartada a relao com a
administrao da forma oral. A leso glaucomatosa pode ocorrer por leso
mecnica direta s fibras nervosas da retina ou por leso isqumica,
possivelmente decorrente, parcialmente, da compresso do suprimento
sanguneo da cabea do nervo ptico.
Quanto triagem de pacientes, recomenda-se a incluso de exames
de campo visual (perimetria), alm de tonometria e oftalmoscopia aos
exames rotineiros oftalmolgicos, tendo em vista que a associao dos
resultados obtidos seriam uma forma mais precisa de identificar os reais
fatores definidores da doena, no sendo identificados pela rotina
oftalmolgica sem os exames supracitados.
O diagnstico um desafio, tendo em vista que o paciente no
apresenta qualquer queixa visual durante as fases iniciais, porm, j
existindo neuropatia da papila ptica. A ausncia de sintomas explicada
pelo fator de no haver dor ou desconforto, comprometimento assimtrico,
com um olho geralmente enxergando bem, alm de se tratar, inicialmente,
de um comprometimento da periferia, menos utilizada e, por isso, sendo sua
perda pouco perceptvel. Durante a realizao de um exame rotineiro
oftalmolgico, uma PIO > 21mmHg tonometria mais utilizado o mtodo
da tonometria por aplanao - deve-se suspeitar de glaucoma, visto que
um importante fator de risco, alm de realizar a triagem tambm nos
pacientes brancos > 65 anos; negros >40 anos; com histria familiar
positiva; diabticos; e portadores de miopia de alto grau. Porm, a
tonometria, por ser um parmetro bastante varivel no tempo, no deve ser
tomada por exame nico, alm de existir um tipo de glaucoma com presso
normal. Para a confirmao diagnstica do GPAA recomendvel a
realizao de um estudo da morfologia da papila ptica - atravs da
fundoscopia ou oftalmoscopia, onde sero visualizadas as famosas
escavaes no centro da papila ptica, e a relao escavao-papila dever
ser medida e estudo do campo visual por meio da perimetria de
Humphrey, o mtodo mais recomendado para avaliao, onde sero
documentados os pontos de perda do campo visual do paciente alm da
avaliao do ngulo ridocorneano atravs da gonioscopia, que mostrar
uma medida normal do ngulo rido-corneano.
Tendo feito o diagnstico do GPAA, deve-se instituir o tratamento, que
visa estabilizar a leso glaucomatosa, no sendo reversvel o dano j
causado. O tratamento deve ser inicialmente farmacolgico, com
medicaes tpicas que objetivem reduzir a PIO. A droga de escolha para o
incio do tratamento o colrio de beta-bloqueador, quando no houver
contra-indicao. Caso a PIO alvo no seja atingida, deve-se associar outra
droga ou trocar. Outros frmacos utilizados so: Anlogos da prostaglandina
aumentam a drenagem do humor aquoso pela via alternativa como o

latanoprosta 0,005% 1x/dia; Alfa2-agonistas reduzem a produo do

humor aquoso e aumentam a drenagem pela via convencional como
apraclonidina 0,5% 3x/dia; Inibidores da anidrase carbnica reduzem a
produo de humor aquoso por inibir a secreo de bicarbonato como
dorzolamida 2% 3x/dia; Colinrgicos aumentam a drenagem do humor
aquoso como pilocarpina 1-2% 3-4x/dia; Marijuana abaixam a PIO
contra-indicada para uso sistmico por conta dos efeitos adversos
deletrios. Posteriormente, deve-se, em caso de a PIO alvo no ter sido
atingida com o tratamento farmacolgico, PIO alvo atingida, porm a leso
glaucomatosa continua a progredir e intolerncia terapia farmacolgica,
proceder ao tratamento intervencionista: Trabeculoplastia a Laser de
Argnio abrir anatomicamente a rede trabecular, facilitando a drenagem; e
trabeculectomia cirrgica ou cirurgia de filtragem antiglaucoma indicada
em casos refratrios a todas as terapias no-cirrgicas ou em pacientes que
precisam operar catarata, realizando a cirurgia combinada glaucomacatarata.
GLAUCOMA PRIMRIO DE NGULO FECHADO predominante na faixa
etria entre 55-70 anos, sendo em adultos da raa branca maiores que 40
anos, cerca de 0,1%, enquanto nos asiticos e esquims, cerca de 2-5%. Os
principais fatores de risco so (1) ngulo iridocorneano estreito
constitucionalmente; (2) idade > 40 anos; (3) sexo feminino (3:1); (4)
asiticos; (5) esquims; (6) histria familiar positiva; (7) hipermetropia; (8)
diabetes mellitus; (9) ris plateau; (10) pseudo-esfoliao. importante
salientar que nem todo paciente com ngulo estreito ter glaucoma de
ngulo fechado, sendo isso apenas um fator de risco.
O mecanismo mais comum na patognese do GPAF o bloqueio
pupilar, este que ocorre geralmente aps os 50 anos de idade em indivduos
predispostos, com cmara anterior rasa. Com a idade, o cristalino tem sua
espessura aumentada, podendo encostar na ris, dificultando a passagem do
humor aquoso pela pupila, gerando um acmulo de lquido na cmara
posterior, originando um vetor de presso sobre a ris, empurrando-a para
frente, conhecido como ris bombe, estreitando ainda mais o ngulo
iridocorneano.
Fatores que fazem com que haja uma meia-midrase so importantes
na gnese das crises de glaucoma agudo de ngulo fechado, como ocorre
em situaes de estresse emocional, meia-luz e a aplicao de colrios
citoplgicos, que so utilizados, principalmente, nos exames de fundoscopia
ou refrao. Durante a ocorrncia de um bloqueio pupilar total, o resultado
final ser uma PIO extremamente aumentada, precipitando a crise de
glaucoma agudo.
O glaucoma subagudo de ngulo fechado tem a mesma patognese,
porm, caracteriza-se por ser um bloqueio parcial, resultando em um quadro
no to pronunciado e, geralmente, autolimitado.
O glaucoma crnico de ngulo fechado caracteriza-se pela formao
de sinquias anteriores perifricas entre a raiz da ris e a rede trabecular
atravs de um mecanismo de aproximao iridocorneana decorrente de um
bloqueio pupilar parcial crnico.
Na abordagem diagnstica, deve-se atentar para a pesquisa da
existncia de um ngulo iridocorneano estreito, os exames recomendados
so (1) teste da iluminao oblqua; (2) teste de van Herick (mais utilizado,

boa acurcia em relao aos demais); (3) gonioscopia; e (4) biomicroscopia

com ultrassom. Para avaliar a PIO e a existncia de um quadro de glaucoma
j instalado, deve-se proceder realizao de tonometria por aplanao,
fundoscopia para avaliao da papila ptica e perimetria de campo visual.
A crise aguda de glaucoma ocorre geralmente aps os 50 anos em
pacientes do grupo de risco, podendo ser desencadeada por qualquer
situao ou conduta que induza uma meia-midrase.
Inicia-se de forma abrupta, geralmente com sintomas como dor ocular
e retroorbitria, cefaleia frontal, fotofobia, lacrimejamento, nuseas e
vmitos, sudorese fria, borramento visual, viso de halos em volta de luzes
e com sinais de olho vermelho (hiperemia ocular), haze corneano
opalescncia da crnea decorrente do edema corneano, pupilas em meiamidrase, PIO extremamente aumentada.
O tratamento deve ser realizado no hospital, na sala de emergncia,
objetivando reduzir o mais rpido possvel a PIO, controlando a crise e
prevenindo um dano imediato. Os frmacos utilizados so: Agentes
osmticos sistmicos - Manitol EV, 2,5-10ml/Kg de uma soluo a 20% reduzindo a PIO por perda de lquido do corpo vtreo; Inibidores da anidrase
carbnica sistmicos acetazolamida 500mg VO, seguido de 250mg VO 6/6
horas reduzindo a produo do humor aquoso; Colrio beta-bloqueador
timolol 0,5% 1 gota, 12/12 horas por mecanismo j explicado; Colrio alfa2adrenrgico apraclonidina 1% 1-2 gotas, repetindo aps 1 hora por
mecanismo j explicado; Colrio colinrgico pilocarpina 2% a cada 15-30
minutos provocando miose e aumentando a drenagem; Identao
corneana, esvaziando a cmara anterior, atravs do rechaamento do
humor para o ngulo e aumentando a drenagem. Pode-se ainda associar
colrios esteroides para reduzir a inflamao ocular e antiemticos para o
controle de nuseas e vmitos. Posteriormente, deve-se realizar a
laserterapia, geralmente a iridotomia perifrica com YAG laser, como
tratamento definitivo para o problema bsico desses pacientes, evitando
que novos bloqueios pupilares venham a ocorrer. Outra opo seria a
iridoplastia perifrica a laser de argnio, indicado em situaes agudas que
no se resolveram com medicamentos. A abordagem cirrgica consiste na
retirada de um fragmento da ris, desfazendo o bloqueio pupilar, sendo
indicado somente na refratariedade laserterapia. Importante salientar que
o olho no acometido deve ser abordado tambm, visto que as chances
deste olho apresentar uma nova crise so altas.
GLAUCOMA SECUNDRIO abrange situaes em que o glaucoma surge
em decorrncia de uma causa primria, so elas: Sndrome da Pseudoexfoliao cristalino descama um material que alcana a cmara anterior
e obstrui a rede trabecular, gerando um glaucoma de ngulo aberto;
Sndrome da disperso pigmentar a face posterior da ris libera um
pigmento que se dispersa, atravessando a pupila e atingindo a cmara
anterior, obstruindo, lentamente, o ngulo e a rede trabecular, gerando
tambm um glaucoma de ngulo aberto; Glaucoma traumtico com
recesso angular associa-se formao de um hifema, quando o sangue
vai acabar por se acumular na regio do ngulo, causando uma obstruo
da rede trabecular, dificultando a drenagem e gerando um glaucoma de
ngulo aberto; Glaucoma ps-uvete anterior pode ocorrer por dois
mecanismos distintos, o primeiro originando um glaucoma de ngulo aberto
por depsito de debris leucocitrios, e o segundo por meio da formao de
sinquias posteriores ou anteriores tornando a ris aderida ao cristalino,

induzindo o bloqueio pupilar, ou aderindo a raiz da ris ao ngulo, tornandoo mais estreito, respectivamente; Facoglaucomas decorrentes de
complicaes raras da catarata; Glaucoma neovascular liberao de
fatores angiognicos ativados pela isquemia crnica dos tecidos oculares,
formando novos vasos em diversas regies do olho, inclusive no ngulo.
GLAUCOMA CONGNITO uma importante causa de cegueira e ambliopia
na criana, sendo o mais comum o Glaucoma Congnito Primrio, no qual a
criana nasce com disgenesia angular, onde o ngulo encontra-se aberto,
porm, as estruturas que fazem a drenagem do humor aquoso esto
alteradas. Geralmente bilateral e assimtrico, podendo aparecer ao
nascimento ou durante os primeiros 2-3 anos de vida, sendo caracterizado
por um quadro clnico tpico que engloba lacrimejamento excessivo crnico,
fotofobia e blefaroespasmo, bem como aumento da crnea, crnea
opalescente, aumento do globo ocular (buftalmo) e injeo conjuntival.
O diagnstico deve ser suspeitado clinicamente e confirmado pela
medida da PIO. Recomenda-se a realizao da tonometria e da fundoscopia.
O tratamento deve ser institudo imediatamente, visto que o risco na
criana maior devido a rapidez na evoluo. Tratamento sempre cirrgico,
goniotomia corte sobre a rede trabecular indicado quando no h
opalescncia da crnea, trabeculotomia abertura do canal de Schlemm
preferido em casos de opalescncia.
O glaucoma congnito secundrio geralmente est associado a
sndromes, como na sndrome de Sturge-Weber, aniridia, disgenesia do
segmento anterior e retinopatia da prematuridade.
O glaucoma afcico por mecanismos diversos, em decorrncia da
retirada do cristalino e a microftalmia consequente, tem cerca de 12% de
chances de desenvolver a doena nos prximos 4-6 anos do ps-operatrio.
REFERNCIAS
Cssio L. Engel. Apostila Medcurso, OFTALMOLOGIA ed. MedYn, 2011.
KANSKI, Jack J. Oftalmologia clnica: uma abordagem sistemtica. 7. ed. Rio
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SCHOR, Nestor (Ed. srie). Guia de oftalmologia. Barueri, SP: Manole, 2004.
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Paulista de Medicina)