RUMIANTES

1. Principales causas infecciosas de aborto en ovinos y caprinos.

1) Chlamydophila abortus
2) Coxiella burnetii
3) Toxoplasma gondii
4) Salmonella enterica subespecie enterica serotipo Abortus ovis
5) Virus de la Enfermedad de la frontera
6) Campylobacter fetus fetus
7) Brucella melitensis Enfermedad sometida a control oficial

2. Patogenia de la infeccin fetal.

La fuente de infeccin puede ser endgena o exgena.
La mayora de los agentes infecciosos viajan hasta la placenta por va sangunea. Una vez que un microorganismo alcanza la
placenta puede invadir directamente al feto o multiplicarse en la misma, a veces, puede residir en la placenta tiempo (hasta
meses) antes de invadir el feto, originando diversos grados de placentitis, principalmente en abortos bacterianos y
micticos. A continuacin, el agente infeccioso puede acceder al feto transplacentariamente (a travs del lquido amnitico)
o por la circulacin.

Si la invasin fetal es a travs del lquido amnitico, como ste es deglutido, los agentes infecciosos pasan al tracto
digestivo, provocando lesiones en el mismo y bronconeumona, as mismo, tambin se presentan lesiones cutneas
por algunos hongos, puesto que el lquido amnitico baa el feto.

Si la infeccin fetal se produce por circulacin sangunea, el hgado fetal es el rgano de entrada y de all se distribuye
por todo el feto. Por esta va es frecuente la neumona intersticial y septicemia fetal.

Por ltimo, algunas bacterias pueden acceder al feto por va genital ascendente, como Campylobacter fetus venerealis
en los bovinos.

El placentoma est formado por el cotiledn fetal y carncula materna. En l se produce el intercambio gaseoso y
nutricional entre la madre y el feto.

3. Plan general de vacunacin en ovino y caprino.

En relacin con la profilaxis vacunal existen dos tipos de vacunas: vivas atenuadas e inactivadas.

Las vivas atenuadas no deben aplicarse en hembras gestantes. Su pauta de administracin es mediante su aplicacin
uno a dos meses antes de la primera inseminacin o monta, posteriormente pueden hacerse revacunaciones anuales.

Con las vacunas inactivadas, debe realizarse una primovacunacin (que se compone de dos dosis administradas con un
intervalo de 34 semanas) en el mes antes de la primera monta o inseminacin, y posteriores revacunaciones
semestrales.

4. Serologa por sueros pareados.

Se realiza mediante la recogida de dos sueros del mismo animal, uno en la fase aguda de la enfermedad y otro en la de
convalecencia (entre dos a tres semanas despus). Si el animal pasa de seronegativo a seropositivo o bien existe un
aumento al menos de 4 veces del ttulo de anticuerpos indica que el animal ha pasado la infeccin por ese microorganismo.

Fase aguda
Fase crnica
Seronegativo ------------------------ Seropositivo
1/4 ----------------------------- 1/16 >

5. Infeccin por clamidfilas. Consecuencias.

Chlamydophila abortus (antes, Chlamydia psittaci serotipo 1).
Cuando la enfermedad se presenta por primera vez en un rebao no vacunado suele cursar con una morbilidad del 20
30%. En las siguientes parideras el aborto se reduce a un 510%. Es infrecuente que un animal aborte 2 veces en su vida por
este agente.
El perodo de incubacin oscila entre 40 y los 90 das. Se caracteriza por aborto (generalmente en las 6 ltimas semanas de
gestacin), mortinatalidad y nacimiento de corderos dbiles. La expulsin del aborto y de sus envolturas es seguida de la
presencia de un exudado vaginal de tinte chocolate marrn inodoro y mucopurulento que persiste durante algunos das.
Algunas ovejas pueden presentar retencin de secundinas a veces complicada con metritis bacterianas secundarias, aunque
las complicaciones posaborto son ms frecuentes en las cabras que en las ovejas. Tambin pueden presentarse abortos
precoces sobre los 100 das de gestacin, aunque con frecuencia pasan desapercibidos. El aborto puede ser fresco,
autoltico y menos frecuentemente momificado.
La lesin principal es una placentitis necrtica difusa o localizada. Los cotiledones tienen una coloracin roja oscura o
marroncea, estn necrticos y normalmente recubiertos de exudado. La membrana intercotilednea se encuentra
engrosada, edematosa y opaca con zonas rugosas y secas. El feto tiene lesiones macroscpicas poco significativas.
El hombre puede sufrir infecciones por cepas ovinas y caprinas, pero son muy escasas las denuncias realizadas.
Chlamydophila pecorum engloba cepas de baja virulencia que pueden causar poliartritis, encefalitis, conjuntivitis y
neumona en rumiantes independientemente de la especie. Los cuadros ms graves se presentan en los animales recin
nacidos.

6. Rinotraquetis infecciosa bovina (IBR).

Es una enfermedad vrica del ganado vacuno que ha sido erradicada o est sometida a programas de erradicacin oficiales o
voluntarios en diferentes pases de la Unin Europea. Las principales formas clnicas son la respiratoria o IBR y la genital o
vulvovaginitis pustular infecciosa (IPV), clnica y epidemiolgicamente diferentes y rara vez se presentan concurrentemente
en un rebao.
La generalizacin de la infeccin en las vacas gestantes puede originar mortalidad embrionaria y fetal con repeticin de celo
o aborto. Tambin puede causar formas septicmicas graves en animales jvenes.
Etiologa: Herpesvirus bovino tipo 1 (HVB 1). Slo hay un serotipo. Gran variabilidad en virulencia (en Europa predominan
las cepas poco virulentas).
Epidemiologa
El HVB1 posee dos estrategias principales para su mantenimiento en las poblaciones bovinas. Por una parte, produce
infecciones latentes (probablemente de por vida) en los bovinos infectados y, por otra, se difunde con rapidez en las
poblaciones receptivas que se ponen en contacto con animales enfermos o con reactivacin de la infeccin latente.

Latencia. Es la persistencia silente del virus en el organismo.

Durante la fase de latencia, el virus ni se replica ni se excreta por lo que no puede ser detectado por los procedimientos
virolgicos convencionales (aislamiento o deteccin antignica), pero s puede evidenciarse su genoma por pruebas de
hibridacin in situ en el ncleo de los ganglios sensoriales
Todo animal infectado o vacunado con cepas vivas puede quedar como portador latente del virus, probablemente
durante toda su vida, en los ganglios sensoriales del sistema nervioso. Como consecuencia de situaciones estresantes
(parto, transporte, vacunaciones, infecciones intercurrentes y terapia con corticoesteroides, entre otras) la infeccin
latente puede reactivarse con replicacin y la excrecin del virus con las secreciones respiratorias y/o genitales.
La replicacin vrica en el curso de la reactivacin puede originar una recidiva de la enfermedad, si bien en los bovinos la
mayora de las veces permanece subclnica.
Puesto que la infeccin da lugar a una respuesta en anticuerpos de larga duracin (generalmente de por vida) y pueden
producirse reactivaciones de la infeccin latente, los animales latentemente infectados son, por regla general,
seropositivos.

No obstante, en algunas circunstancias, como cuando se produce la infeccin en animales jvenes con anticuerpos frente
al virus de origen calostral, los terneros pueden no inducir una respuesta inmunitaria activa en anticuerpos y tras la prdida
de los anticuerpos calostrales son seronegativos aunque latentemente infectados.
La introduccin de la infeccin en un rebao libre de la misma se realiza principalmente por la compra de animales
portadores latentemente infectados.

Forma respiratoria (IBR).

Las fuentes de infeccin son los animales portadores con reactivacin de la infeccin latente y, principalmente, los
enfermos que excretan altas cantidades de virus en secreciones respiratorias y a veces genitales y orales.
La transmisin es horizontal directa por contacto directo o indirecto (con agua o alimentos) y por va aergena a corta
distancia. La transmisin indirecta (hombre, utillaje) aunque posible juega un menor papel en la difusin de la infeccin.
La principal va de acceso al organismo es la respiratoria. Tambin es posible por va conjuntival y la oral. Otra va de
entrada es la intrauterina mediante la inseminacin artificial con semen infectado.
La transmisin de la infeccin por inseminacin artificial mediante la utilizacin de semen infectado puede tener una gran
importancia epidemiolgica (difusin de la infeccin entre pases) y clnicamente da lugar a endometritis e infertilidad.
La transferencia embrionaria juega un escaso o nulo papel en la transmisin de la infeccin. Si bien los ovocitos o los
embriones cultivados in vitro recogidos en la fase aguda de la enfermedad de vacas infectadas experimentalmente con el
virus pueden resultar contaminados, el tratamiento posterior con tripsina elimina el virus adsorbido a la membrana
pelcida.
Profilaxis y control:

Principales medidas de bioseguridad para mantener el rebao libre de la IBR.

Debido a la labilidad del virus, la infeccin generalmente penetra en un rebao mediante el ingreso de animales portadores
latentes del virus por lo que la mejor medida en un rebao libre de la infeccin es mantener el rebao cerrado. En caso de
introduccin de animales, si no puede garantizarse que provengan de un rebao libre de la IBR, tienen que analizarse por
serologa en origen, antes de la entrada en el rebao receptor, someterlos a cuarentena en la explotacin de recepcin y
llevar a cabo un nuevo anlisis serolgico a las dos semanas, por si los animales hubieran seroconvirtiendo durante el viaje.
Si toda la analtica es negativa, pueden ponerse en contacto con los dems animales, pero tenindoles siempre en
consideracin, ya que se han observado seroconversiones en animales adquiridos meses despus de su introduccin.
No obstante, pueden existir animales seronegativos portadores de infeccin latente. La nica forma de saber si un animal
seronegativo porta la infeccin latente es mediante la administracin de dexametasona durante 3 a 5 das con el fin de
reactivar la infeccin e identificar al virus en secreciones respiratorias o indirectamente mediante seroconversin.
Otra posible forma de entrada del virus de la IBR es con semen contaminado, para ello hay que utilizar semen previamente
testado mediante PCR. La transferencia de embriones juega escaso o nulo papel en la transmisin de la infeccin.

Profilaxis vacunal.
Existe una amplia gama de vacunas frente a la IBR. Podemos dividirlas en convencionales y marcadas, ambas pueden ser
inactivadas y vivas atenuadas.
Las vacunas marcadoras capacitan la diferenciacin de los animales infectados de los vacunados lo que favorece el
control y la erradicacin de la infeccin en los rebaos. Es la opcin elegida por los pases de la Unin Europea para
erradicar la enfermedad. Las cepas del virus empleadas en las vacunas marcadoras son las gE negativas. Algunas
glicoprotenas de la envuelta vrica, como la gE, no son esenciales para la replicacin del virus. Las vacunas marcadas
carecen de la porcin del genoma del virus que codifica la gE, lo que conlleva a que los animales vacunados con estas cepas
gE delecionadas o gE negativas sean seronegativos frente a ella. El empleo de vacunas marcadas necesita una analtica
diagnstica de apoyo. En este caso, se basa en la utilizacin de pruebas de ELISA que identifican exclusivamente
anticuerpos frente a la gE. Dicha prueba clasifica a los animales en gE seropositivos o gE seronegativos. Adems, se emplean
pruebas de ELISA que determinan anticuerpos totales y la seroneutralizacin que detecta anticuerpos neutralizantes.
En relacin, con su eficacia, con una vacuna marcadora se persiguen dos objetivos fundamentales: proteccin individual e
inmunidad de rebao, definida sta como la disminucin de la circulacin de virus en un rebao. La erradicacin de la
infeccin en un rebao infectado es posible mediante la eliminacin de los animales seropositivos y/o mediante el empleo
de vacunas marcadoras durante un tiempo y posterior eliminacin de los animales seropositivos por infeccin natural.

7. Diarrea vrica bovina (BVD).

Es una enfermedad de los bovinos que puede manifestarse por cuadros clnicos de naturaleza y pronstico variables.
En general, en el animal adulto, la infeccin da lugar a cuadros asintomticos o leves que pasan desapercibidos o no se
identifican en ese momento con la enfermedad. La accin patgena principal del virus se ejerce sobre el embrin y el feto,
pudiendo producir mortalidad embrionariafetal, efectos teratgenos y el nacimiento de animales inmunotolerantes a la
cepa vrica que ha causado la infeccin.
Etiologa: Pestivirus: BVD tipo 1 (VBVD1), VBVD2, virus de la Enfermedad de la Frontera en ovinos y virus de la PPC. Amplia
variabilidad antignica en la glicoprotena E2, que induce la formacin de Acs neutralizantes o protectores. Existen cepas
citopticas y no citopticas.
Epidemiologa: El VBVD1 tiene distribucin mundial y se encuentra ampliamente distribuido en los rebaos bovinos
espaoles. El VBVD2 se encuentra principalmente en Amrica del Norte, y no se ha diagnosticado en Espaa.

Infeccin persistente. Animal persistentemente

infectado (PI).
Cuando el virus infecta a una vaca gestante receptiva
(seronegativa), atraviesa la placenta e infecta al concepto.
Si la infeccin del feto tiene lugar con una cepa no
citoptica durante el 2, 3 y 4 mes, cuando no es
inmunocompetente, acepta al virus como propio.
Posteriormente, cuando el feto adquiere la capacidad de
desarrollar una respuesta inmunitaria, no responder
contra l (tolerancia), naciendo los animales
persistentemente infectados (PI) por el virus y sin
anticuerpos frente al virus. La prevalencia de los animales
PI oscila entre 0,5 al 2%.

La principal fuente de infeccin

es el animal PI que excreta el
virus, durante toda su vida, con
todas las secreciones y
excreciones orgnicas,
principalmente con las
respiratorias y orales, tambin
con heces, secreciones
genitales, lacrimales y semen.
El animal inmunocompetente
(no PI) que padezca una
infeccin aguda puede excretar
transitoriamente el virus con
diferentes secreciones y
excreciones y contagiar a los
animales receptivos; si bien esta

forma de contagio juega un escaso papel en la difusin de virus en los rebaos lecheros y de carne.

La principal forma de transmisin es, a partir de un

animal PI, horizontal directa por contacto va
respiratoria y menos frecuentemente digestiva.
Tambin es posible la transmisin de la infeccin por va
aergena a distancias cortas. Otras posibles vas de
transmisin son mediante monta natural o por
inseminacin artificial con semen infectado. Los toros PI
excretan grandes cantidades de virus de forma
constante. El semen normalmente es de mala calidad y
provoca una baja fertilidad en el rebao. La transmisin
vertical transplacentaria (nacimiento de animales PI)
sirve para el mantenimiento del virus en los rebaos.

Introduccin y establecimiento de la infeccin persistente en un rebao.

La principal forma de introduccin de la infeccin en un rebao es mediante la compra de un animal PI o de una vaca
gestante que alberga un feto PI. Otras formas de introduccin mucho menos frecuentes son:
- La compra de un animal con infeccin aguda que transmita la infeccin a una hembra gestante con posterior
nacimiento de animales PI.
- La salida de animales a ferias, concursos, exposiciones que adquieran la infeccin en destino, y su reingreso con
infeccin aguda y su puesta en contacto con hembras gestantes del rebao, y posterior nacimiento de animales PI.
- El contacto con animales PI de otros rebaos.
- El uso de vacunas no especficas contaminadas con el virus de la BVD en hembras gestantes.
- Adems, el virus podra ser vehiculado a un rebao por el hombre, fmites, agua y alimentos contaminados, si bien su
trascendencia epidemiolgica real se desconoce.

Respuesta inmunitaria.
Los animales infectados seroconvierten en la 23 semana posinfeccin. El ttulo de anticuerpos sigue subiendo hasta la 5
10 semana, se mantiene durante meses para ir descendiendo lentamente. Tras una infeccin natural la gran mayora de
los animales son seropositivos por el resto de sus vidas.
Enfermedad de las mucosas (EM): Se presenta exclusivamente en animales PI. Experimentalmente se produce cuando un
animal PI es infectado con una cepa citoptica. De forma natural, se produce como consecuencia de la mutacin de la cepa
no citoptica a citoptica, por consiguiente ambos biotipos pueden ser aislados del animal y son homlogos
(antignicamente iguales). Tambin puede ser debido a la aplicacin de vacunas vivas con cepas citopticas en animales PI.
[INFO ADICIONAL]:
La enfermedad de las mucosas es una forma de la BVD no muy frecuente, de carcter fatal, y se presenta usualmente en
animales de 6 meses a 2 aos de edad. La forma severa se caracterizada por diarrea sanguinolenta y mucus, deshidratacin,
severa leucopenia y muerte dentro de los pocos das de presentar los signos clnicos. Las lesiones macroscpicas ms
saltantes en este caso son las lceras y erosiones de la mucosa del tracto digestivo. La mortalidad puede alcanzar al 50%.
Diagnstico:
A pesar de haber cuadros clnicos ms graves, la infeccin en un rebao puede pasar de forma desapercibida o no
diagnosticada como BVD debido principalmente a la forma asintomtica o leve que sigue la enfermedad en los animales
adultos y a las numerosas causas que pueden provocar problemas de la reproduccin en bovinos.
Epidemiolgicoclnico.
Disminucin de la fertilidad, presentacin de la EM. Otras evidencias clnicas son la presentacin de efectos teratgenos.
Etiolgico.
El BVD agudo es difcil de diagnosticar mediante la deteccin del antgeno en sangre, puesto que la viremia es de baja
intensidad y de escasa duracin (desde el 3 al 8 10 da posinfeccin).

Para identificar a los animales PI deben realizarse dos anlisis de sangre con tres semanas de intervalo para comprobar la
persistencia del virus en sangre.
Para identificar la infeccin congnita en los animales con efectos teratgenos debe recogerse sangre antes de la toma de
calostro para comprobar la presencia de anticuerpos frente al virus lo que indicara que el ternero ha pasado la infeccin
in utero.
En caso de aborto hay que tener en cuenta que la serologa materna es de escaso valor diagnstico por la alta
seroprevalencia de la infeccin y que los sueros pareados (en el momento del aborto y 2 semanas despus) no tienen valor
diagnstico ya que la seroconversin se ha producido antes de la presentacin del aborto. Lo mejor en caso de aborto es la
remisin del feto con sus envolturas, o en su caso: rganos linfoides (tiroides, bazo, timo) y sangre o exudados de la cavidad
pleural o peritoneal.
Diferencial.
La EM con la fiebre catarral bovina y la fiebre catarral ovina (lengua azul). Los problemas de la reproduccin con mltiples
otras causas infecciosas y no infecciosas.
Profilaxis y control:
El control de la infeccin se basa en:
1) Identificacin y eliminacin de los animales PI y de la infeccin persistente fetal con el fin de erradicar la fuente de
infeccin.
Para saber si en un rebao existen animales PI, debe conocerse la tasa de seroprevalencia de la infeccin mediante un
muestreo significativo por grupos y por edades. Cuando existe un animal PI en un rebao, la seroprevalencia es
generalmente muy alta (aunque depende del tiempo que lleve el animal PI en el rebao).
Como el animal nace PI, los primeros animales a los que contagia son a los de su misma edad. Por consiguiente, la poblacin
diana, para conocer si tenemos animales PI en un rebao, son los terneros entre los 6 meses (despus de la prdida de los
anticuerpos calostrales) y los 18 meses. Cuando existe un animal PI en este estrato de poblacin la seroprevalencia es
generalmente muy alta. Si no existen animales PIs la seroprevalencia es muy baja, generalmente inferior al 10%.
En un rebao, siempre hay que tener en consideracin especial (sospechosos) a los animales comprados y sus
descendientes.
2) Estrictas medidas de bioseguridad, para impedir la entrada de la infeccin en los rebaos saneados, como mantener
el rebao cerrado, o en su caso, impedir el contacto con animales de rebaos vecinos y, si se introducen animales,
comprobar que no son PI ni ellos ni el feto que alberguen si son vacas gestantes.
3) Profilaxis vacunal. Su principal objetivo es conferir proteccin fetal para evitar los efectos negativos del virus sobre la
gestacin y el nacimiento de animales PI, principales reservorios y fuentes de infeccin del virus.
Existen vacunas vivas atenuadas, termosensibles e inactivadas. Todas las cepas vacunales conservan su poder
inmunosupresor y fetoptico por lo que las vacunas vivas atenuadas no estn permitidas en animales de reproduccin.
En cebaderos, deben aplicarse en animales con buen estado de salud.
Puesto que el efecto patognico ms perjudicial ejercido por el virus es sobre el embrinfeto, una medida muy
recomendada de proceder es realizar la primovacunacin con vacunas inactivadas (dos dosis) a las hembras de reposicin
antes de la primera inseminacin y llevar a cabo revacunaciones al menos anuales. Algunas vacunas inactivadas pueden
actuar como vacunas marcadoras puesto que, como el virus vacunal no replica por ir inactivado, no inducen anticuerpos
frente a la protena no estructural p80.
Debemos recordar que existe amplia variabilidad antignica en la glicoprotena E2, que es la que est relacionada con la
proteccin frente a la infeccin, por lo que la vacunacin con una determinada cepa no garantiza una proteccin total
frente a cepas heterlogas. No obstante, existen determinantes antignicos comunes en esta glicoprotena entre las
diferentes cepas del virus, por lo que los animales infectados o vacunados con una cepa de virus y reinfectados
posteriormente con otra cepa heterloga (antignicamente diferente) pueden estar protegidos al menos parcialmente.

8. Brucelosis.
La brucelosis es una enfermedad crnica que afecta a varias especies animales incluido el hombre. Es una enfermedad de
declaracin obligatoria, bajo control oficial sometida a erradicacin.

Dentro de las brucelosis de los rumiantes se integran la Brucelosis bovina, la Brucelosis caprina y ovina y la Epididimitis
contagiosa del carnero.
Etiologa:
- Brucelosis bovina Brucella abortus
- Brucelosis caprina y ovina Brucella melitensis
- Epididimitis contagiosa del carnero Brucella ovis
Bajo condiciones normales, las brucelas pueden permanecer viables en el ambiente por largos perodos de tiempo, as
pueden sobrevivir en condiciones de humedad por ms de 70 das. Son sensibles a los desinfectantes comunes. Son
patgenos intracelulares facultativos, que se multiplican dentro de los fagosomas.
El principal antgeno detectado en las pruebas serolgicas es el antgeno O del lipolisacrido (LPS) de la pared celular.
Existen dos fenotipos principales:
- Cepas lisas: Contienen una cadena polisacrida (antgeno O) expuesta en la superficie externa como parte de la
estructura de su LPS.
- Cepas rugosas: No contienen el antgeno O en su LPS. Las cepas en fase rugosa no reaccionan cruzadamente con las
cepas en fase lisa por pruebas de aglutinacin.
El antgeno O:
- Es un factor de virulencia: protege a las brucelas de su destruccin por las clulas fagocticas.
- Es el antgeno inmunodominante en las infecciones por brucelas.
- Los animales infectados desarrollan anticuerpos frente a este antgeno.
- Los animales vacunados con una cepa rugosa no desarrollan anticuerpos frente a este antgeno puesto que no lo
portan. As, la cepa RB 51 carece de LPS y, por consiguiente, los animales vacunados con esta cepa dan negativos con las
pruebas serolgicas comunes utilizadas en las campaas de erradicacin.
Epidemiologa:

Fuentes de infeccin.
En las hembras infectadas, la bacteria se excreta durante el aborto o el parto. Se encuentra en grandes cantidades (hasta
10 billones de brucelas por gramo) en calostro y leche, loquios, anejos fetales y abortos. Las cabras pueden excretar
brucelas con los flujos genitales por largos perodos de tiempo (hasta tres meses) a veces de forma intermitente; en las
ovejas el perodo de excrecin por esta va es menor (hasta 2 meses). Las brucelas pueden ser excretadas con la leche de
cabras infectadas durante toda la lactacin; con la leche de ovejas hasta dos meses como mximo; y las vacas pueden
excretar de forma intermitente brucelas con la leche durante meses o aos. El aborto brucelar generalmente slo se
presenta una vez en una hembra pero, sin embargo, las hembras que han abortado pueden excretar grandes cantidades de
brucelas en el momento del parto con secreciones vaginales y leche en las parideras siguientes.
Las terneras nacidas de madres infectadas y aqullas que ingieren calostro o leche contaminados se infectan
transitoriamente. Ahora bien, en ciertas ocasiones pueden padecer infecciones latentes y ser seronegativas. No se sabe
con qu frecuencia se da este fenmeno, pero ha habido muchas publicaciones en el que se ha denunciado la aparicin de
nuevas infecciones en rebaos libres de brucelosis como consecuencia de reactivacin de infecciones latentes.
La infeccin se introduce en un rebao mediante la compra de animales portadores, animales gestantes o que hayan
parido o abortado recientemente o por compartir pastos principalmente en la perodo de paridera. Los toros infectados
raramente son los responsables de la introduccin y propagacin de la infeccin en los rebaos.
Los animales domsticos y peridomsticos pueden ser fuentes transitorias de infeccin para los rumiantes.

Transmisin de la infeccin.
La transmisin es horizontal directa e indirecta va digestiva (lameteo del feto o ternero infectado, agua y pastos
contaminados), respiratoria (inhalacin del polvo en suspensin) y conjuntival mediante aerosoles. Otras vas posibles de
entrada en el organismo son la percutnea, intramamaria, genital, e intrauterina mediante inseminacin artificial. La
transmisin vertical transplacentaria es posible naciendo los animales con infeccin latente que puede reactivarse en la
primera gestacin.
No se conoce con exactitud el papel que juegan los fmites, perros, ratas, garrapatas e insectos en la transmisin de la
infeccin, si bien se estima que es escasa.
Lucha o control:
La incorporacin de Espaa a la UE supuso el compromiso de la erradicacin de la brucelosis bovina y caprina y ovina.
La brucelosis de los rumiantes es una enfermedad de declaracin obligatoria sometida a control oficial.

 En vacuno la lucha se basa en:

- Campaas anuales de deteccin de animales seropositivos y su sacrificio obligatorio. De igual manera, se sacrificarn
aquellos animales en los que, sin ser positivos, sea conveniente o necesario su eliminacin por razones epidemiolgicas.
- Calificacin de las explotaciones en relacin con el estado de infeccin (ver abajo).
- Vacunacin.
Como en otras infecciones bacterianas intracelulares, la inmunidad celular tiene un papel principal en la defensa frente a
la infeccin y, para que haya una buena respuesta inmunitaria celular (CD8+), es necesario la administracin de vacunas
vivas atenuadas en su poder de virulencia.
Con la administracin de vacunas frente a la brucelosis se persigue obtener una buena respuesta inmunitaria celular y que
la respuesta humoral inducida decline y no perdure en el tiempo, para que los anticuerpos inducidos por ella no
interfieran con las campaas de saneamiento (eliminacin de animales seropositivos). Para que esto acontezca, es bsico
que se realice la vacunacin en las edades recomendadas para cada especie animal.
La vacunacin ha estado prohibida en bovinos desde diciembre de 1996 (RD 2611/96). No obstante, est permitida en
diversas zonas geogrficas de diferentes comunidades autnomas.
La vacunacin con vacunas vivas atenuadas se administra en las terneras de reposicin entre los 3 y los 6 meses de edad
con la cepa B19 o con la RB51. Con esta ltima vacuna se pueden diferenciar los animales vacunados de los infectados.
En ovinos y caprinos la lucha se basa en:
- Campaas anuales de deteccin de animales seropositivos y su sacrificio obligatorio. De igual manera, se sacrificarn
aquellos animales en los que, sin ser positivos, sea conveniente o necesario su eliminacin por razones epidemiolgicas.
- Calificacin de las diferentes explotaciones en relacin con el estado de infeccin (ver abajo).
- Vacunacin.
En ovinos y caprinos la vacunacin es obligatoria, excepto en aquellas explotaciones que hayan obtenido la calificacin de
oficialmente indemne y voluntaria en las explotaciones calificadas como indemnes.
En la vacunacin se emplea la cepa Rev1. Es una cepa viva atenuada. Esta cepa es capaz de colonizar el tero grvido y
producir abortos principalmente si se aplica en el 2 y 3er mes de gestacin. Este efecto disminuye si se vacuna por va
conjuntival. Otra estrategia para disminuir este efecto perjudicial ha sido reducir la dosis vacunal.
Debe vacunarse entre los 3 y los 6 meses de edad (para que la interferencia con las campaas de erradicacin sea la menor
posible [EX!!]) por va subcutnea o conjuntival. La va conjuntival tiene la ventaja de producir una buena inmunidad
celular y escasa y pasajera respuesta humoral, con lo que se mejora la interferencia con las campaas de diagnstico.
Se considera que una nica dosis vacunal confiere inmunidad de por vida. Ahora bien, en rebaos con alta prevalencia de la
infeccin se aconseja realizar una 2 vacunacin de 2 a 3 aos despus. No obstante, puesto que no es posible diferenciar
los anticuerpos posvacunacin de los posinfeccin, esta medida debe limitarse al mximo. Los machos vacunados con Rev1
quedan protegidos frente a la epididimitis contagiosa.
Otras medidas fundamentales para la erradicacin de la brucelosis son la aplicacin de medidas de bioseguridad y el
control del movimiento pecuario en reas conflictivas.
Vacunas (informacin):
Cepa B-19:
- Es una cepa de B. abortus en fase lisa y avirulenta pero inmungena.
- Tiene la ventaja que cuando se administra a terneras entre los 3 y los 6 meses de edad estimula alta respuesta inmunitaria
celular y baja respuesta de anticuerpos sricos, que desaparecen, en la mayora de los animales, en el momento del primer
parto.
Cepa RB51: [EX!!: ventajas de la cepa RB51]
- Cepa rugosa. Deriva de la mutacin de la cepa lisa de B. abortus 2308. Estable.
- No induce anticuerpos frente a la cadena O. No interfiere con las pruebas diagnsticas.
- Menor respuesta inmunitaria que la B19. Es necesaria la revacunacin.
- En EE.UU. se vacunan las terneras entre 4 y 12 meses de edad y se revacuna despus de los 12 meses.

9. Clasificacin de las mamitis.

Es una enfermedad de rebao, lo que significa que en una poblacin hay ms de una vaca afectada. Como tal
enfermedad de rebao existe un ndice, que es el recuento celular de tanque de leche, que nos indica el grado de salud o
de enfermedad en las glndulas mamarias del rebao.

Segn forma de presentacin:

1. Mamitis clnicas Evolucin subaguda, aguda, sobreaguda y crnica. Se caracterizan por:

a) Disminucin de la produccin de leche.
b) Leche alterada en su composicin, caractersticas fsicoqumicas y organolpticas.
c) Signos locales de inflamacin (tumor, calor, rubor, dolor, alteracin de la funcin).
d) A veces, alteracin del estado general.
2. Mamitis subclnicas Se presentan con una frecuencia de 20 a 50 veces mayor que las mamitis clnicas. Detectables por
pruebas de laboratorio. Caracterizadas por:
a) Disminucin de la produccin lctea (10% de media).
b) Presencia de microorganismos en leche.
c) Aumento del nmero de clulas.
d) Ligeras alteraciones de las caractersticas fsicoqumicas y organolpticas.

Segn la va de penetracin del agente infeccioso:

1. Mamitis primaria
Fuente de infeccin exgena.
Va de infeccin ascendente (canal del pezn) o lateral (por heridas).
2. Mamitis secundaria
Fuente de infeccin endgena.
Va de infeccin descendente. Son la consecuencia de la localizacin mamaria de una infeccin general. Ejemplo: brucelosis,
tuberculosis, leptopirosis, etc.

Segn la fuente de infeccin:

1. Mamitis contagiosas
- La mama y los pezones son los principales reservorios de la infeccin.
- La transmisin se produce principalmente durante el ordeo o la preparacin de las mamas, mediante las manos, paos,
utensilios, pezoneras.
- Los microorganismos cuyo hbitat principal son las mamas infectadas son: Staphylococcus aureus, S. agalactiae y
Mycoplasma spp.
2. Mamitis ambientales
- El ambiente es el principal reservorio de la infeccin.
- La fuente de infeccin es el ambiente y la colonizacin de la piel de la mama y de los pezones se produce entre ordeos
principalmente, inmediatamente despus del ordeo si las vacas se tumban. Tambin puede entrar a travs del canal de
pezn durante el ordeo.
- Los microorganismos cuyo hbitat principal es el ambiente son: Escherichia coli, Serratia spp., Klebsiella spp. (serrn y
virutas), estafilococos coagulasa negativos, enterococos (E. faecalis, E. faecium, E. durans y E. ovinus), Bacillus cereus.
Su presentacin est ntimamente ligada a la higiene ambiental.
3. Mamitis contagiosasambientales
Son las producidas por microorganismos que tradicionalmente se han considerado ambientales, pero que tambin, al
menos ciertas cepas, pueden ser contagiosas con transmisin durante el ordeo: Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus
uberis (cama de paja), Corynebacterium bovis.
4. Otras mamitis
Finalmente, existe otro grupo de mamitis cuya transmisin es iatrognica vehiculada directamente a la mama con cnulas
de antibiticos contaminadas con hongos (mamitis mictica), Pseudomonas aeruginosa, entre otras bacterias, o por algas:
Prototheca spp.

10. Mamitis estafiloccicas y estreptoccicas.

Representan aproximadamente entre el 70 y 80% de las causas de mamitis.
Etiologa:

Estafilococos coagulasa positivos: Staphylococcus aureus. Produce mamitis principalmente de carcter subclnico o
crnico, aunque pueden tambin pueden ser agudas e incluso sobreagudas.

Estafilococos coagulasa negativos: S. epidermidis, S. simulans, S. chromogenes, S. xylosus, entre otros. Inducen
infecciones subclnicas o leves.

- Streptococcus agalactiae (hbitat exclusivo la mama infectada, erradicable). Produce mamitis subclnicas y crnicas con
altsimos recuentos celulares.
- Streptococcus dysgalactiae. Produce mamitis clnicas leves y subclnicas con recuentos bajos.
- S. uberis. Tiene una elevada incidencia. Produce mamitis clnicas y subclnicas con altos recuentos celulares que tienden a
cronificar.
Patogenia:
En general, en todas las mamitis primarias existen los siguientes pasos secuenciales:
1. Fase de penetracin. Por el canal del pezn. El canal del pezn se encuentra tapizado por un epitelio escamoso
estratificado y queratinizado, con lpidos y protenas con propiedades antimicrobianas, que acta como una barrera fsica,
inhibiendo la penetracin de bacterias. La alteracin del canal del pezn favorece el acceso de los microorganismos a la
glndula mamaria. Algunos patgenos colonizan el canal del pezn pudiendo persistir durante meses y ser fuentes
potenciales de infeccin para la mama.
2. Fase de infeccin. En la cisterna mamaria. Los microorganismos pueden mantenerse en equilibrio con las defensas del
hospedador. La penetracin de un patgeno desencadena una secuencia de eventos en un intento por eliminar la infeccin.
Las defensas locales presentes comprenden la lactoperoxidasa, el complemento, la lactoferrina y las clulas inmunitarias
residentes. Una fase de multiplicacin bacteriana en la cisterna precede a la invasin de la glndula. En una mama no
infectada hay de 50.000 a 200.000 neutrfilos y, principalmente, macrfagos por mililitro de leche. Cuando se produce la
infeccin mamaria, el reclutamiento de neutrfilos de la sangre es uno de los primeros pasos de la respuesta inflamatoria,
con el consiguiente aumento de clulas en leche. Los recuentos celulares pueden llegar a ser >10.000.000 clulas/ml.
3. Fase de inflamacin. Los microorganismos ascienden por los conductos galactforos. Su multiplicacin y las toxinas que
liberan provocan necrosis epitelial y la respuesta inflamatoria. Los detritos bacterianos y celulares forman exudados que
obliteran los conductos e inducen la atrofia de los acinis implicados, con disminucin de la produccin lctea.
Posteriormente, los focos de necrosis se rodean de zonas fibrticas.
La evolucin de las mamitis no est relacionada con la zona anatmica afectada sino con la extensin de tejido mamario
lesionado.
Los estreptococos tienen poca capacidad de penetracin, no penetran interacinis. Los estafilococos son ms invasivos y
penetran en el tejido interacinar, dnde provocan focos inflamatorios granulomatosos (necrosis, intensa respuesta
leucocitaria y fibroplasia), adems algunas cepas pueden sobrevivir dentro de los macrfagos, por lo que las mamitis
producidas por estos agentes suelen recidivar.
Por la naturaleza del exudado la mamitis puede ser serosa, fibrinosa, purulenta y hemorrgica.
Diagnstico:

Diagnstico de rebao.
El recuento de clulas somticas de leche de tanque por mililitro constituye un ndice del grado de salud de las ubres del
rebao.
Las clulas somticas en la leche son en un 98% leucocitos que proceden de la sangre y que acceden a la mama como
respuesta defensiva frente a las infecciones.
El lmite legal de este parmetro es de 400.000 clulas somticas por ml de leche. El lmite objetivo es de 200.000 cl/ml.

Diagnstico individual.

- Recogida de muestras. De cada cuartern afectado se toma una muestra, al principio del ordeo. Limpiar y secar
pezn. Desinfectar muy bien el extremo del pezn. Despreciar 2 3 primeros chorros. Con tubo inclinado quitar tapn,
recoger 23 ml y tapar. Numerar y refrigerar.
- Diagnstico de las mamitis subclnicas.
o Basado en el aumento del nmero de clulas (citolgico) en leche mediante:

Recuento celular directo electrnico.

Pruebas indirectas
Prueba del hidrxido sdico 4%.
Prueba de California. Lleva detergente aninico (libera DNA), NaOH (flocula protenas) e indicador de pH.
A mayor nmero de clulas somticas mayor grado de gelificacin.
Existen recuentos celulares aumentados fisiolgicamente antes del secado e inmediatamente despus
del parto.
o Basado en el aumento de la conductividad elctrica de la leche
- Diagnstico de mamitis clnicas etiolgico: Tinciones, aislamiento e identificacin, PCR

Tratamiento:

Tratamiento local.
Con cnulas que llevan antibiticos, sulfamidas u otros quimioterpicos, antiinflamatorios, enzimas, dimetilsulfxido
(DMSO), vehculos y excipientes. Pomadas.

Tratamiento general Etiolgico y sintomtico.

Vas de aplicacin.
- En las mamitis sobreagudas y en las agudas con afectacin sistmica debe aplicarse tratamiento local y general.
- En las mamitis agudas sin afectacin sistmica puede emplearse solo tratamiento local, aunque es mucho mejor
emplear ambos: local y general. En las mamitis subclnicas tratamiento local.
- El tratamiento local (intramamario) debe administrarse con mucha higiene, despus del ordeo o de la extraccin
total de la leche del cuartern afectado, con masaje posterior ascendente.

Mamitis clnicas.
La eficacia del tratamiento est relacionada con su prontitud de instauracin. Es conveniente recoger una muestra de leche
antes del tratamiento por si ste no fuera efectivo para realizar pruebas de sensibilidad in vitro con posterioridad.
Localmente, ampicilina, amoxicilina, penetamato, novobiocina, eritromicina, bencilpenicilina, cloxacilina, tetraciclinas,
cefalosporinas de 4 generacin. Parenteralmente: penetamato, sulfonamidas, penicilinas, tetraciclinas, cefalosporinas de
4 generacin.

Mamitis subclnicas.
El tratamiento de las mamitis subclnicas durante la lactacin es antieconmico, ya que es poco efectivo y la leche no puede
comercializarse durante el perodo de tratamiento (perodo de supresin), por lo que el mejor momento es al inicio del
perodo de secado, inmediatamente despus del ltimo ordeo de la lactacin y tras un apurado a fondo de la ubre.
Debe realizarse con la mayor asepsia posible con cnulas de secado previo bao de los pezones con un producto germicida
durante un mnimo de 30 segundos en contacto con la piel y posterior secado. Una vez limpio el pezn es necesario pasarle
una gasa baada con alcohol de 70%. Los antibiticos ms utilizados son cloxacilina, cloxacilinaampicilina, penicilina
novobiocina, cefalosporinas, etc. Se realiza un nico tratamiento. El tratamiento antibitico en el secado solamente ayuda a
prevenir las nuevas infecciones en el primer perodo del mismo, la ubre es muy vulnerable a las infecciones durante las 2
ltimas semanas antes del parto, puesto que los productos antibiticos no tienen una actividad tan duradera.

11. Mamitis coliforme.

Etiologa: los coliformes son bacterias fermentadoras de lactosa que habitan en el intestino y que estn incluidas en la
Familia Enterobacteriaceae. La especie ms frecuentemente encontrada como causante de mamitis es Escherichia coli
(80%). Otros gneros implicados son Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter y Serratia. Las cepas coliformes causantes de
mamitis son las mismas que colonizan el intestino y el ambiente y deben poseer la capacidad de resistir la actividad
bactericida del suero.

Patogenia:
Los colis no se adhieren a las clulas epiteliales, se multiplican en las secreciones y tienen poca capacidad de invasin. Las
lesiones mamarias quedan confinadas a las capas superficiales del pezn y senos lactferos en los que se produce el
desprendimiento y la necrosis de las clulas epiteliales.
El lipopolisacrido (endotoxina) es un componente termolbil de la membrana externa de la pared celular de las bacterias
G-. El LPS se compone de 3 fracciones, la ms importante es el lpido A, que es la principal responsable de los efectos
patolgicos y de las manifestaciones clnicas de endotoxemia en bovino. En los casos de mamitis coliformes graves, el shock
endotxico se desencadena por la multiplicacin de la bacteria en la glndula mamaria y su lisis por los fagocitos con
liberacin de endotoxina (LPS) de la pared bacteriana. La endotoxina induce una cascada de mediadores inflamatorios que
originan signos locales y sistmicos, con aumento de la permeabilidad capilar, vasodilatacin, hipovolemia, hipotensin e
hipoperfusin tisular, que derivan en colapso cardiovascular, fallo renal e leo. Se manifiesta clnicamente por hipotensin,
pulso dbil, taquicardia, hiperventilacin y oliguria.
Cuadro clnico:
Pueden evolucionar de forma subaguda, aguda y sobreaguda, con mucho menor frecuencia subclnica y crnica. La
presentacin est relacionada, principalmente, con factores del hospedador y la cepa implicada. Una de las caractersticas
de la mamitis coliforme es la secrecin lctea serosa acuosa de color amarillento (parecido a cerveza) con pequeos y finos
cogulos y, a veces, con presencia de sangre. Los signos clnicos de forma sobreaguda son:

Generales:
- Presentacin repentina en el periparto o en las semanas siguientes al parto.
- Inapetencia. Debilidad. Depresin. Expresin facial de sueo (similar a fiebre vitularia). Postracin.
- T alta en los estados iniciales que baja rpidamente por debajo de lo normal antes de que llegue el clnico.
- Ausencia de contracciones ruminales primarias o cese total de la rumia.

Signos de shock:
- Pulso rpido y dbil.
- Respiracin rpida y superficial.
- Hipotermia. Extremidades fras.
- Palidez en membranas mucosas.

Signos de toxemia:
- Vasos sanguneos de la esclertica inyectados.
- Frecuentemente: Diarrea acuosa profusa.

Locales:
- Cuartern afectado inflamado, doloroso y caliente. El grado de firmeza vara de edematoso hasta duro.
- Secrecin lctea acuosa amarilla (cerveza) o de color pajizo turbia (teida de sangre) escasa en los estados iniciales,
con flculos de fibrina y cogulos de casena pequeos y finos que no tienden a agregarse. En estadios posteriores es ms
acuosa, amarilla y los cogulos tienden a ser mayores.

12. Mamitis de verano.

Es una mamitis aguda o sobreaguda producida por una infeccin mixta en la glndula mamaria de las vacas en perodo
seco, aunque los signos clnicos no se expresan generalmente hasta el parto.
Tiene dos formas de presentacin:
Mamitis pigena enzotica. Es la ms frecuente. Se presenta en pasto durante el perodo seco y en novillas, en los meses
de verano, pero tambin en otoo y primavera.
Mamitis pigena espordica que se presenta en pasto y en estabulacin, en lactacin, durante todo el ao.
Etiologa:
Es una mamitis de etiologa mixta. El microorganismo causal principal es Arcanobacterium pyogenes. La gravedad de la
infeccin est relacionada con la presencia de anaerobios (Peptococcus indolicus, Bacteroides malaninogenicus y
Fusobacterium necrophorum). Streptococcus dysgalactiae tambin se encuentra frecuentemente, algunos piensan que es el
agente primario principal predisponente de la infeccin por A. pyogenes.

Cuadro clnico:

Forma aguda.
- Estadio inicial en los animales en periodo seco:
o Letargia, prdida del apetito.
o Inflamacin del pezn y glndula mamaria.
- Estadio inicial en animales recin paridos:
o Secrecin espesa cremosa o con muchos cogulos de olor hediondo.
o Cuartern caliente e inflamado.
- Estadios finales:
o Cuartern caliente e inflamado y duro como un ladrillo.
o Secrecin purulenta y mal oliente.
o Aumento de la temperatura.
o Abscesos en la mama, que pueden romper al exterior.
o Cojera. Artritis.
o Toxemia.
o Las vacas gestantes pueden abortar.

Forma crnica Con poca o ninguna manifestacin general, pero con a una extensa destruccin del tejido mamario.

13. Mamitis gangrenosa de la oveja y de la cabra.

Etiologa: la mamitis gangrenosa es producida por diversas cepas de Staphylococcus aureus que producen alfa hemolisina,
que provoca vasoconstriccin e isquemia.
Cuadro clnico:
- Morbilidad media (1030%) y mortalidad variable.
- Perodo de incubacin: 2472 horas.
- Signos generales: aumento de temperatura, abatimiento, inapetencia.
- Signos locales de inflamacin: mama aumentada de tamao, caliente, con dolor a la palpacin y de coloracin rojo
azulada, zonas necrticas blandas e indoloras. Secrecin lctea disminuida, maloliente rojonegruzca.
- Edema subcutneo desde la regin inguinal hasta la vulva. Los ganglios linfticos mamarios estn infartados y
hemorrgicos. Congestin orgnica generalizada. Falta de rigidez cadavrica. Necrosis gangrenosa del tejido mamario. Si no
se presenta la muerte del animal se produce el secuestro de la mama.

14. Agalaxia contagiosa.

Es una enfermedad micoplsmica de los ovinos y caprinos, de naturaleza endmica, ampliamente distribuida en los
rebaos espaoles y que causa importantes prdidas econmicas en los rebaos infectados. Es de declaracin obligatoria,
que ya se encontraba incluida entre las enfermedades contagiosas enumeradas por el Consejo de la Mesta.
Etiologa: Mycoplasma agalactiae (M.a). En caprinos tambin pueden originar brotes de enfermedad en un bajo porcentaje
de los casos: M. mycoides subsp. mycoides LC y M. capricolum subsp. capricolum.
Cuadro clnico:
Puede evolucionar de forma aguda, subaguda y crnica. Las formas clnicas subaguda y crnica son las ms frecuentes y su
importancia radica en su alta morbilidad ya que la mortalidad es prcticamente nula. La evolucin y la expresin clnica de
la enfermedad en el rebao puede ser muy variable en dependencia de factores inherentes al hospedador, agente
infeccioso, estado inmunitario especfico del rebao, antecedentes de la enfermedad, etc.
Puede presentarse de forma epidmica ondulante o no, es decir, aos con casos clnicos y otros con aparente silencio
clnico y baja morbilidad cuando es endmica. Se presenta con mayor gravedad en las hembras gestantes.
Se manifiesta por la trada de signos clnicos de mamitis, artritis y conjuntivitis.
La aparicin de los signos clnicos en la hembra adulta frecuentemente coincide con el inicio de la lactacin. El perodo de
incubacin es muy variable y oscila entre 2 y 8 semanas.


Forma aguda.
Es un cuadro febril. En los casos agudos, se caracteriza por una inflamacin caliente y dolorosa de una o de las dos mamas,
con tumefaccin de los ganglios linfticos mamarios. La secrecin lctea tiene un pH aumentado, inicialmente de color
amarillento, posteriormente hay separacin de sus componentes, adquiriendo el suero un tono verdoso y la parte slida un
aspecto grumoso. La afectacin mamaria varan desde a una gran disminucin de la produccin lctea a agalaxia. La
mayora de las hembras se secan algunas semanas despus del parto sin llegar a presentar el pico de lactacin.
Puede presentarse atrofia de la mama en hembras no lactantes. La repercusin de la afectacin de la mama en los recin
nacidos es la desnutricin y el retraso de desarrollo. En los brotes primarios de la enfermedad la mamitis se difunde con
rapidez en los rebaos lecheros.
Los micoplasmas producen mamitis intersticial con destruccin gradual del epitelio glandular que es reemplazado por
tejido conectivo.
Pueden producirse abortos, principalmente en el ltimo tercio de gestacin, como consecuencia de la micoplasmemia.
Los animales lactantes sin anticuerpos, que ingieren leche infectada, manifiestan los cuadros ms llamativos, pudiendo
morir de forma sobreaguda como consecuencia de una septicemia, afeccin menngea o poli artrtica.
Con posterioridad pueden presentarse los signos articulares y oculares:
Artritis. Principalmente en las articulaciones del carpo y tarso, tambin en la fmoro-tibial, hmeroradial, coxofemoral,
metacarpo y metatarsofalngicas, lo que origina cojeras e incapacidad para mantenerse de pie.
Queratoconjuntivitis uni o bilateral, que se inicia con fotofobia, lagrimeo, conjuntivitis y termina en queratitis puntiforme
con opacidad amarilla de crnea. Los signos oculares son los menos frecuentes e la triada sintomtica clsica.

Forma crnica.
En la forma crnica, los signos clnicos son moderados, a veces atpicos, y predomina la afectacin mamaria. La mamitis
tiene una presentacin subaguda o crnica, siendo la prdida gradual de la produccin lctea y la posterior atrofia de la
mama los signos clnicos principales. La mortalidad es prcticamente nula, los signos generales pasan desapercibidos y
suele estar afectado solo parte del rebao

15. Paratuberculosis.
Enfermedad infectocontagiosa crnica de los rumiantes, de largo perodo de incubacin, que se presenta en el animal
adulto, y se manifiesta por prdida progresiva de la condicin, y en bovinos por diarrea intermitente.
La relacin entre presentacin clnica/subclnica en los rumiantes se estima que es, al menos, de 1/20.
Es una enfermedad de declaracin obligatoria.
Etiologa: Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis. Es una bacteria cidoalcohol resistente (Ziehl
Neelsen). Se han descrito tres grupos de cepas que reciben su nombre en base a su hospedador ms frecuente: C (vacuno,
cattle), S (ovino, sheep) y B (bisonte o bison).
Las cepas S tienen un rango restringido e infectan
principalmente a la oveja y a otros pequeos rumiantes,
aunque tambin se han encontrado en otras especies. Las
cepas C tienen un amplio rango de hospedadores, incluyendo
cabras, camellos y animales silvestres. La transmisin
interespecfica de cepas S y C puede producirse entre ovinos
y bovinos, aunque parece ser un hecho infrecuente. Las
cabras pueden ser infectadas con cepas ovinas.
Patogenia:
Est relacionada con la respuesta inmunoinflamatoria
granulomatosa en la lmina propia del intestino delgado y la
atrofia de las vellosidades intestinales. La absorcin alterada
en el leon y la filtracin de la secrecin de la mucosa
inflamada, sobrepasa la capacidad del colon para reabsorber
los lquidos y los electrolitos. Adems, la funcin del colon se
encuentra tambin alterada por la infeccin. Existe pobre

absorcin de aminocidos y prdida entrica de protenas plasmticas, lo que conduce a un balance nitrogenado negativo, con
presentacin de edema, principalmente en papada, y a un declinar progresivo de la condicin corporal con hipoproteinemia.

Respuesta inmunitaria:
Los animales infectados instauran inmunidad celular
poco despus de producida la infeccin, que declina a
lo largo del tiempo, siendo muy escasa o nula cuando
se inicia la enfermedad clnica. La inmunidad humoral
se instaura bastante tiempo despus de producida la
infeccin, siendo los animales infectados
subclnicamente seronegativos (algunas veces
seropositivos) y los animales enfermos seropositivos.
Existen tres tipos de animales:
Animales infectados que consiguen controlar la
infeccin. No excretan micobacterias, son
seronegativos, y dan intradermorreaccin positiva.
Animales con infeccin subclnica y excrecin o
no intermitente del bacilo. Excretan el agente, pueden
ser seropositivos o seronegativos e
intradermorreaccin positiva.
Animales enfermos. Excretan el bacilo en gran
cantidad, son seropositivos y dan intradermorreaccin
negativa, a veces, positiva.
[ EX.: Repercusin del orden de instauracin de la inmunidad en el diagnstico.]

Cuadro clnico y lesional:

- La infeccin en un rebao libre de la misma se propaga normalmente durante aos antes de que se presente el primer
caso clnico. La mayor proporcin de casos clnicos se presenta en los animales de 3 aos de edad.
- Si la infeccin ya se encuentra establecida en un rebao, los animales enfermos suelen ser las vacas de primer o
segundo parto o incluso las novillas.
VACUNO
[ EX.: Puede haber un seronegativo de 14 meses y estar enfermo?]
El principal factor de riesgo para parecer la enfermedad es la edad en la que se produce la infeccin. La predisposicin a ser
infectado es mxima durante el primer mes de vida y disminuye progresivamente hasta el ao de edad. Aunque los
animales mayores de un ao pueden padecer la infeccin, la erradican con mayor facilidad, y la enfermedad clnica
raramente se observa en ellos, si bien, pueden padecer infeccin subclnica. En los animales jvenes los macrfagos tienen
la propiedad de restringir el crecimiento intracelular de la micobacteria pero no de eliminarla con tanta eficacia como los de
los adultos. Ciertos factores predisponentes pueden precipitar la presentacin de la enfermedad clnica.
El perodo de incubacin es muy variable.
La edad presentacin generalmente es animales mayores de 2 aos.
Los animales infectados pueden permanecer sanos (45%), presentar formas subclnicas con lesiones focales (18%) o
multifocales (17%), o desarrollar la forma clnica de la enfermedad (18%).
En lo referente a la clnica, los casos suelen aparecer en forma de goteo a lo largo del ao, generalmente asocindose a
momentos de estrs como el parto, cambios de alimentacin, etc. Finalmente, en el rebao, se observa un incremento de
la tasa de desecho involuntario, menor produccin, incremento de mastitis y descenso de la fertilidad (919%).
Se caracteriza por adelgazamiento progresivo (al final muy evidente). Apetito normal (salvo al final). Buen pelaje.
Polidipsia. Diarrea continua o intermitente sin esfuerzo. Heces blandas (pur de guisante), sin olor ofensivo, sin sangre, ni
moco, ni restos de epitelio. Reduccin de produccin lctea en ausencia de fiebre. Evolucin de semanas a meses. En los
estados finales, grave deshidratacin, adelgazamiento, prdida de masa muscular y debilidad. Edema submandibular que
disminuye progresivamente cuando empieza la diarrea persistente.

 Infeccin subclnica en vacuno:

- Disminucin de la eficiencia alimenticia (gastroenteropata, absorcin alterada).
- Menor peso al sacrificio (48$/canal en sacrificio).
- Disminucin de la fertilidad (intervalo entre partos 1'7 meses mayor en vacas infectadas subclnicamente).
- Eliminacin prematura (prdida de potencial gentico, prdidas por aumento de tasa de reposicin).
- Disminucin en la produccin lctea (15% de media).
- Mayor incidencia de mamitis.
- Recuentos somticos en leche ms altos.
- Disminucin de protena y de grasa en leche (205$/vaca/ 305 das de lactacin).
OVINO Y CAPRINO
Presentacin de la enfermedad a partir de los dos aos. Adelgazamiento progresivo. Prdida de lana (no siempre).
Disminucin de la produccin de leche. Diarrea (blanda) generalmente slo en estados terminales.
En los caprinos es muy rara la presentacin de diarrea y es esencialmente una enfermedad caquxica sin otros signos
clnicos asociados. La enfermedad clnica se acompaa a veces de anemia.
Las principales lesiones encontradas son:
- Ganglios linfticos mesentricos hipertrofiados, plidos, edematosos (principalmente en la zona medular).
- Linfangitis (cordones engrosados), a veces la nica lesin demostrable.
- Engrosamiento segmental o continuo de la mucosa intestinal (de duodeno hasta el recto, principalmente en el leon).
- Engrosamiento transversal difuso en mucosa (pocas veces en ovejas y cabras).
- Vlvula leocecal aumentada de tamao.
Diagnstico:

Epidemiolgico-clnico:
Edad de los animales enfermos.
Adelgazamiento progresivo. Diarrea (bovinos). Ausencia de fiebre. Apetito normal. No respuesta al tratamiento.

Lesional:
Engrosamiento mucosa intestinal. Plegamiento y congestin.
Hipertrofia de ganglios mesentricos.
Dilatacin de linfticos.

Etiolgico directo:
Bacterioscopia (bacterias en heces). Cultivo. PCR.

Etiolgico indirecto:
Deteccin respuesta humoral (serolgico) por fijacin del complemento, IFI, inmunodifusin en gel de agar, ELISA.
Deteccin de la respuesta inmunitaria celular. Prueba alrgica: johnina o por estimulacin de linfocitos sensibilizados.
Tratamiento: ? [EX.!!]
Control:
Rebaos libres de la infeccin.
- Control en la entrada de nuevos animales (difcil).
- Evitar los pastos comunales.
- No mezclar especies de rumiantes.
- Medidas de bioseguridad en personas, alimentos y agua y fmites.
Rebaos infectados.
- Eliminar los animales enfermos y sus cras.
- Deteccin de animales infectados y eliminacin. Repeticin de las pruebas a los tres meses
- Utilizar recra artificial, medidas de higiene.
- Desinfeccin de pastos contaminados con cianamida clcica (40 Kg/hectrea).
Separar a los terneros inmediatamente despus de nacer. No usar nunca lactacin natural. Usar utensilios limpios en la
alimentacin. Ubicarlos lejos de sus madres. Utilizar cubculos individuales para su estabulacin. Utilizar ropa y calzado
distinto. Asegurarse de que los alimentos no estn contaminados con excrementos. Pasteurizar la leche y los sustitutivos
lcteos. Pastar en pastos no contaminados. Evitar el contacto con los adultos al menos por un ao. Hacer pruebas de cultivo
a los terneros cada 6 meses y eliminar a los animales positivos. Testar y eliminar a cualquier animal que muestre diarrea

recurrente. Testar y eliminar a cualquier animal que muestre adelgazamiento progresivo. Usar semen de toros libres de la
infeccin. Introducir animales procedentes de rebaos libres de la infeccin con certificado.

16. Tuberculosis bovina (y de otros rumiantes).

Enfermedad producida por Mycobacterium bovis, de curso crnico, que da lugar a la formacin de ndulos granulomatosos
en vsceras y ganglios linfticos.
Diagnstico:

Clnico y lesional:
o Signos: frecuentemente es una infeccin subclnica y cuando existen signos son inespecficos.
o Necropsia: las lesiones tuberculosas son bastante orientativas.
o Dx diferencial: perineumona, actinobacilosis, abscesos pulmonares.

Deteccin del agente patgeno:

Muestras: ganglios linfticos, rganos afectados, esputos, exudados.
o Microscopa de la muestra: la presencia del bacilo en frotis teidos (Ziehl-Neelsen) y de lesiones histolgicas
tpicas, llevan a un diagnstico presuntivo.
o Cultivo: lento (semanas) en los medios citados anteriormente (+).
o Tcnicas moleculares (deteccin del cido nucleico): PCR de las muestras (permite detectar M. bovis y distinguirlo
de otros Mycobacterium).

Prueba de la Tuberculina (prueba de hipersensibilidad retardada) (+):

- Mtodo de campo para detectar la tuberculosis in vivo, principalmente en vacuno.
- Tuberculinas bovina (PPD-B) y aviar (PPD-A): son protenas purificadas obtenidas de cultivos de M. bovis y M. avium.
o

Prueba intradrmica simple (intradermotuberculinizacin sencilla).

- La tuberculina bovina (2000-5000 U.I. en 0,2 mL) se inocula intradrmicamente en el cuello: rasurar medir
grosor pliegue piel inoculacin lectura a las 72h (medir grosor pliegue piel y signos clnicos).
- Lectura: reaccin positiva, dudosa o negativa (ver RD 1047/2003); pueden darse falsos positivos y falsos negativos.
o

Prueba intradrmica de comparacin.

- Para diferenciar entre animales infectados con M. bovis y los sensibilizados a la tuberculina por contacto con
otras micobacterias.
- Se inocula tuberculina bovina y tuberculina aviar intradrmicamente en dos puntos separados 12-15 cm en una
tabla del cuello.
- Lectura: comparar la reaccin (grosor de la piel y signos clnicos) en los dos puntos; la mayor reaccin (PPD-B o
PPD-A) corresponder al tipo de agente que caus la sensibilizacin del animal.
- Esta prueba se ha adaptado para utilizarla en la cabra y se emplea en el dx de la tuberculina caprina en CyL.

Prueba del interfern gamma (+):

Emplea sangre completa. Se basa en la inmunidad celular y mide la cantidad de interfern que producen los linfocitos
sensibilizados durante la incubacin con un antgeno especfico (tuberculina). til ante resultados dudosos de la p. de la
tuberculina y con animales de difcil manejo.

Deteccin de anticuerpos (pruebas serolgicas):

Slo como complemento de las pruebas que se basan en la inmunidad celular.
Ms til en animales salvajes que en vacuno. Se usa un ELISA indirecto.

17. Linfadenitis caseosa ovina y caprina (pseudotuberculosis).

Enfermedad crnica, causada por Corynebacterium pseudotuberculosis, que se caracteriza por la formacin de abscesos en
ganglios linfticos y rganos internos. De distribucin mundial (presente en Espaa).
Epizootiologa:

Animales receptivos: ovino y caprino, siendo ms frecuente en los adultos.


Fuente de infeccin:
Los individuos enfermos eliminan el germen con el pus de los abscesos (1-50 x 106 g/g pus) y las secreciones nasales y
bucales (cuando hay infeccin pulmonar), contaminando el suelo, apriscos, tijeras de esquilar, agua de los baos
antiparasitarios, artrpodos, etc.
o Transmisin:
Principalmente por va cutnea, vindose favorecida por la presencia de heridas, esquileo (tijeras contaminadas y corte),
castracin y peleas.
Ocasionalmente se transmite por va respiratoria.
Cuadro clnico y lesiones:
- Proceso crnico, de presentacin espordica, frecuentemente enzotico.
- Muchas veces cursa asintomticamente y se diagnostica en el matadero.
- Produce abscesos caseosos en ganglios linfticos (ms en los superficiales) y en rganos internos:
o

Forma localizada en ganglios linfticos superficiales (submaxilares, preescapulares, poplteos): ganglios

aumentados de tamao y con abscesos capsulados que pueden abrirse eliminando un pus verde-amarillento.

Forma visceral: menos frecuente pero ms grave. Abscesos en rganos y ganglios internos. Signos segn el rgano
afectado: neumona, ataxia, pielonefritis

Diferencias entre oveja y cabra:

o En la oveja, al realizar un corte de los ganglios afectados, se ven bandas fibrosas concntricas, separadas por
material caseoso, que recuerdan el aspecto de una cebolla. En la cabra, generalmente no se ven estas bandas.
o En la cabra hay mayor proporcin de ganglios afectados en la cabeza y cuello.
o La forma visceral es ms frecuente en la oveja que en la cabra.

Prdidas econmicas: frecuentes decomisos parciales o totales en matadero.

18. Actinomicosis.
Bacteriosis producida por Actinomyces bovis, que se caracteriza en el ganado vacuno por lesiones granulomatosas y
supurativas principalmente en el tejido seo.
Cuadro clnico y lesiones:

Bovinos:
o

Proceso granulomatoso. Predomina una osteomielitis con destruccin y posterior regeneracin del tejido seo,
que conduce a la deformacin de la mandbula. Progresa lentamente y las lesiones tardan semanas en
desarrollarse.

Es tpica la imagen del abultamiento de un lado de la mandbula inferior. Las lesiones dificultan la ingestin de
alimentos.

El hueso tiene una estructura esponjosa con pus abundante que puede salir al exterior a travs de fstulas. En el
pus hay grnulos duros blanco-amarillentos, de 0,25-5 mm, denominados grnulos de azufre.

Los grnulos contienen drusas formadas por una zona central repleta de bacterias filamentosas y una periferia de
formaciones radiales a modo de mazas (material de Splendore-Hoeppli).

La actinomicosis puede afectar a los tejidos blandos, formndose abscesos en el aparato digestivo, testculos y
otras zonas.

Actinomicosis en otros animales: Lesiones granulomatosas y abscesos en piel, mama (cerdo) y rganos
toracicoabdominales (perro, gato).

19. Carbunco bacteridiano.

Etiologa: Enfermedad causada por Bacillus anthracis (bacilo G+, aerobio, esporula en presencia de oxgeno, esporas muy
resistentes en el ambiente, colonias lisas mucoides forma S virulenta, colonias rugosas forma R acapsulada
avirulenta). De declaracin obligatoria (lista de la OIE). Tambin denominado ntrax, pstula maligna, fiebre del bazo,
bacera, sanguiuelo, enfermedad de los cardadores de lana.
Epidemiologa:
- Hospedadores mamferos
- Receptividad
- Infeccin experimental = infeccin natural

Bovino, ovino, equino, caprino

Hombre

Cerdos, perros, gatos: poco receptivos

- Aves carroeras diseminan la infeccin

Fuentes de infeccin principales:

o Heces de animales enfermos
o Cadveres de animales muertos
o Productos de animales enfermos/muertos
- Lanas y pelos
- Pieles
- Carne, sangre, huesos: harinas

Vas de infeccin:
o Ingestin:
- Suelos y agua contaminados
- Harina de carne, sangre y huesos

Piensos

Fertilizantes
- Aguas residuales

Mataderos

Curtidos, lavaderos de lana

- Carne: animales peleteros y carnvoros

Inhalacin polvo contaminado: cardadores de lana

Cutnea:
- Heridas
- Insectos: transmisin mecnica
- Iatrognica: jeringuillas, material quirrgico

Transmisin al hombre:
o Carbunco ganadero:
- Contacto con animales enfermos o muertos
- Suele ser cutneo: esporas en heridas
o Carbunco industrial:
- Cutneo o respiratorio (cardadores de lana)
- Esporas en productos animales
o Carbunco por ingestin:
- Carne infectada
- Muy raro en pases desarrollados
o Terrorismo: material contaminado o esporos

Ciclo de mantenimiento en la naturaleza:

20. Carbunco sintomtico.

Enfermedad infecciosa aguda, no contagiosa causada por Clostridium chauvoei que afecta especialmente al ganado bovino,
ovino y caprino. Provoca por la formacin de edemas gaseosos en las grandes masas musculares que crepitan a la presin,
toxemia y alta mortalidad (blackleg).
Etiologa: Cl. Chauvoei
- Exotoxinas responsables de la patogenicidad:
: hemolisina neurotxica, necrotizante y fibrinoltica estable al O2
: desoxiribonucleasa
: hialuronidasa
: hemolisina lbil al O2
Patogenia:
Cuadro clnico: agudo o hiperagudo
(muertes muy rpidas)
- Fiebre alta y cojeras muy llamativas
- Ovejas (parto): perin inflamado y oscuro
- Edemas crepitantes (gas) en msculo: piel
reseca, dura, ms clara
- Msculo reseco, oscuro, con gas, olor rancio
- Manifestaciones generales: disnea, taquicardia,
clicos
- Muerte en 1-4 das
Lesiones:
- Cadver hinchado, putrefaccin rpida
- Exudado sanguinolento en nariz y ano
- Msculo afectado: oscuro, reseco, necrtico, pequeas burbujas de gas, olor rancio
- Fluido amarillento en cavidades
- No hay esplenomegalia

21. Hepatitis necrtica y hemoglobinuria bacilar.

Hepatitis necrtica
Toxemia sobreaguda de las ovejas, bvidos (a veces cerdo).
Absorcin de toxina formada en focos necrticos en el hgado por Cl. novyi tipo B. Pueden causarla otros Clostridios.
Hemoglobinuria bacilar
Toxemia aguda o subaguda, con alta mortalidad que afecta a bvidos y vidos y se caracteriza por fiebre alta, anemia,
hemoglobinuria e icteria con infartos necrticos en hgado.
Aparece sobre todo en Amrica y Australia.
Asociadas a la presencia de Fasciolas, Dicrocoelium o Cisticercos en el hgado de estos animales.

Etiologa:

Patogenia:

22. Otras clostridiosis.

23. Basquilla.
- Enfermedad del Rin Pulposo
- Enfermedad del Hartazgo
Etiologa:
Intoxicacin intestinal de curso sobreagudo o agudo.
Se debe a la multiplicacin de Cl. perfringens tipo D en gran cantidad en el intestino con formacin de protoxina psilon.
Esta protoxina es activada por la tripsina y absorbida desde el intestino, produciendo un cuadro txico de signos nerviosos.
Epidemiologa:
Distribucin: mundial (enterotoxemia ms frecuente e importante en ovejas)
Factores predisponentes:

Patogenia:

Tratamiento:
Proceso muy agudo (suele ser ineficaz)
- Antibiticos, como la penicilina.
- Purgantes para eliminar el contenido intestinal.
- Suero antitxico hiperinmune (caro). Aplicarlo en
gran cantidad.

Profilaxis:

Higinica:
o Evitar circunstancias predisponentes
o Desparasitaciones: Fasciola y Dicrocoelium

Inmunitaria:
o Pasiva: suero hiperinmune
o Activa: vacunacin y revacunacin imprescindibles en ovejas
- Necesaria: buena desparasitacin previa
- Anacultivos con varios tipos o varias especies de Clostridios

24. Listeriosis.
Enfermedad causada por Listeria monocytogenes. Caracterizada por meningoencefalitis, abortos y septicemia.
Zoonosis muy importante: productos lcteos y crnicos. Distribucin mundial.
Etiologa:
L. monocytogenes: aerobio facultativo o microaerfilo.
- 16 serovares: ms comunes 1/2a, 1/2b, 4b y 3.
- No forma esporos ni tiene cpsula.
- Muy resistente en el ambiente

11 meses en tierra hmeda

16 meses en estircol

6-26 semanas en el pienso

- Rango de T de crecimiento muy amplio: -0,4 a 45C (puede crecer en productos refrigerados)
- Crece a pH 4,5 a 9 (se multiplica en ensilados en malas condiciones)
- Numerosos factores de virulencia
- Parsito intracelular
Epidemiologa:

25. Pedero ovino.

Enfermedad contagiosa, producida por Dichelobacter nodosus, que afecta a la pezua causando necrosis de los tejidos
blandos y desprendimiento de la ua.
Etiologa: infeccin mixta en la que Dichelobacter nodosus (Bacteroides nodosus) es el agente transmisor, y Fusobacterium
necrophorum, Arcanobacterium pyogenes y otras bacterias actan sinrgicamente con D. nodosus (bacilo G-, no
esporulado).
Tratamiento:

Eliminar los tejidos necrosados de la pezua sin daar las zonas sensibles.
Seguidamente, tratamiento tpico y parenteral:

Tx tpico (debe penetrar bien): baos podales con formalina al 5%, sulfato de zinc o de cobre al 10%; aerosoles
tpicos con oxitetraciclina.
o Tx parenteral: penicilina-estreptomicina, oxitetraciclina, eritromicina.
Mantener los animales en suelos secos tras el tratamiento.

Prevencin y control:

Vacunacin
o til en la prevencin y en el tratamiento.
o La respuesta a la vacunacin es especfica del serogrupo.
o Vacunas inactivadas polivalentes (varios serotipos): inmunidad corta; vacunar todo el rebao 1-2 semanas antes
de la poca de riesgo y revacunar cada 4-5 meses en los rebaos que tengan alta incidencia.

Medidas de control
o Separar las ovejas enfermas de las sanas.
o Sanas: corte de uas, bao podal y traslado a lugar seco (repetir baos).
o Enfermas: desechar las peores; a las dems efectuarle corte de uas, bao podal y tratamiento, repitiendo varias
veces y eliminando las que no curen.

26. Papilomatosis.
Enfermedad producida por papilomavirus que afectan a diversos animales, dando lugar a la formacin de papilomas en la
piel y mucosas. Distribucin mundial.
Etiologa: diversos virus de la familia Papillomaviridae (inmunidad especfica segn el tipo de virus).
Cuadro clnico y lesiones:
Presencia de papilomas (verrugas) en piel y mucosas:

En el vacuno se localizan principalmente en la cabeza, cuello y pezones, pero tambin en el tronco, genitales y aparato
digestivo.
Pueden ser escasos o muy numerosos, y medir uno o varios cm, son secos y cornificados, ssiles o pedunculados,
planos, filiformes o con aspecto de coliflor, desprendindose cuando se necrosa la base.
Histolgicamente constan de tejido conjuntivo colgeno y tejido epitelial de revestimiento. Se distinguen 2 tipos:
papilomas (poco tejido conjuntivo) y fibropapilomas (mucho tejido conjuntivo).
Hay tendencia a la curacin, transcurridos unos meses, pero dependiendo del tipo de virus la enfermedad puede
permanecer indefinidamente.
Los animales que curan desarrollan inmunidad.
Prdidas por disminucin del ordeo (papilomas en pezones), infecciones secundarias y menor precio de venta.

27. Dermatofitosis de los rumiantes (tia).

Micosis producida por dermatofitos que afecta a los tejidos queratinizados de la piel, causando lesiones costrosas y
alopcicas. Mundial, presente en Espaa.
Etiologa: Trichophyton verrucosum (+), T. mentagrophytes y otras especies de dermatofitos.
Cuadro clnico y lesiones: Lesiones cutneas de aspecto variable segn el agente patgeno y el animal.

Generalmente son lesiones costrosas, circulares y de bordes bien delimitados que llegan a medir varios cm. Tambin
pueden ser lesiones descamativas.
Se localizan en cualquier parte del cuerpo: predominan en la cabeza y alrededor de los ojos en vacuno, y en la cabeza y
zonas sin lana en ovino.
Alopecia ms o menos intensa.
En unas semanas la lesin cura, y crece nuevamente el pelo. En rumiantes hay tendencia a la autocuracin en 2-4
meses.
Prdidas: cuero, comercializacin de los animales.

Diagnstico:

Clnico: las lesiones son muy orientativas; dx diferencial con dermatofilosis, sarnas, eccemas y estados carenciales.

Identificacin del agente:

Muestras: costras y pelos (arrancarlos enteros)
o Microscopa de costras y pelos en preparaciones con KOH al 10% o con calcofluor (colorante fluorescente): visin
de hifas y esporas (+).
o Cultivo: medios micolgicos con inhibidores de contaminantes de la piel.
o Histopatologa: PAS y otras tinciones.
Tratamiento:

Pocos productos autorizados en animales de abasto.

Suele ser recomendable un tratamiento conjunto tpico y general:

o Tpico: descostrar y cortar el pelo (inactivar este material) y tratamiento con natamicina, enilconazol o povidona
yodada.
o General: yoduro sdico al 10% (intravenoso), griseofulvina (oral; est prohibida en animales destinados al
consumo).

Vacunas: tienen accin teraputica y preventiva.

28. Micotoxicosis.
- Las micotoxicosis son intoxicaciones que se producen por la ingestin de micotoxinas que se encuentran en los alimentos.
- El trmino micotoxicosis incluye varias enfermedades dependiendo de la micotoxina implicada. Las micotoxinas son
elaboradas por hongos, pero las micotoxicosis no son enfermedades infecciosas.
- Distribucin geogrfica mundial, variando segn la micotoxicosis.
- Diversos gneros: Aspergillus, Fusarium, Claviceps, Penicillium y otros.
Aspectos epizootiolgicos generales: (varan segn la micotoxina)

Las micotoxicosis afectan a todo tipo de animales y al hombre. La receptividad a una determinada micotoxina vara
segn la especie animal.
La intoxicacin se produce por va oral al ingerir alimentos que portan la micotoxina.
Los hongos elaboran la micotoxina en unos casos en la planta viva y en otros despus de la cosecha en el grano
almacenado, forraje o ensilado.
Los hongos toxicgenos estn en el ambiente.
Hay diferencias geogrficas y estacionales en cuanto al tipo de micotoxicosis.
Factores que suelen favorecer la multiplicacin del hongo toxicgeno y la produccin de micotoxina:
o Humedad >80% en el aire y 15% en el sustrato (grano, etc.).
o T alta (no siempre).
o Daos en el grano (debidos a la cosecha o insectos).
o Ensilado o almacenaje inadecuado.
Suelen afectar al mismo tiempo a numerosos animales de la explotacin, ya que todos reciben el mismo pienso o
ensilado que contiene la micotoxina.

Cuadros clnicos:

Se han descrito varias micotoxicosis.

Micotoxicosis agudas o micotoxicosis crnicas.
Las manifestaciones clnicas y las lesiones dependen del tipo de micotoxina, la cantidad ingerida y la especie afectada.
Cuadros clnicos (segn la micotoxina) de hepatotoxicosis, nefrotoxicosis, neurotoxicosis, enterotoxicosis, dermatosis y
estrogenismo.
Cantidades mnimas que no producen cuadros clnicos pueden predisponer a la aparicin de procesos infecciosos.
Muchas micotoxinas con inmunosupresoras y potentes carcingenos.

Diagnstico:

Generalmente los datos epidemiolgicos, clnicos, histopatolgicos y micolgicos solo conducen a un dx de sospecha.
Dx definitivo: solo por la identificacin y cuantificacin de la micotoxina.
o Muestras: alimento ingerido y muestras del animal (sangre, orina, leche).
o Mtodos: cromatografa, PCR y pruebas inmunoqumicas, como ELISA y otras, que utilizan Acs frente a la toxina.

29. Ectima contagioso. (Boquera, Dermatitis pustular contagiosa)

Enfermedad contagiosa producida por el Virus orf (virus del ectima contagioso, gnero Parapoxvirus, familia Poxviridae).
Provoca lesiones vesiculocostrosas y proliferativas en la boca, ubre y rodete coronario.
Cuadro clnico y lesiones:
- Periodo de incubacin de 3-7 das.
- Hay varias formas clnicas:

Forma labial (boquera):

o La ms frecuente, sobre todo en corderos de pocos das de vida.
o Las lesiones se localizan en la piel o mucosas de labios, boca, lengua, hocico, prpados, mejillas y orejas.
o La lesin se inicia con una ppula que evoluciona a vescula, pstula amarillenta y, finalmente, una costra dura y
oscura. Al arrancar la costra se ve un tejido granuloso y hemorrgico. Tambin produce lesiones verrugosas de
gran tamao. Si no hay complicaciones pueden curar en 3-4 semanas.
o La infeccin con grmenes secundarios provoca abscesos.
o Las lesiones en labios y boca dificultan la ingestin de alimentos.

Forma podal:
o Ms en adultos. Se localiza en el espacio interdigital, corona y cuartilla.
o Formacin de vesculas, lceras purulentas y desprendimiento de la ua que causan dolor y cojera.

Forma genital:
o Ms en adultos. Las lesiones cutneas se sitan en la mama causando mastitis, genitales (labios vulvares,
prepucio, pene) y cara interna de las patas.

Forma maligna:
o Es la ms grave. Ms frecuente en corderos.
o Afecta a la piel, mucosa y rganos internos.
o Signos generales (T alta, postracin, debilidad), glositis, ganglios engrosados, gastroenteritis, neumona y
mortalidad frecuente en corderos.

- El ectima puede alcanzar una morbilidad del 100%, pero la mortalidad generalmente es baja salvo en la forma maligna.
- Los animales que superan la enfermedad quedan protegidos pero la inmunidad es dbil.

30. Viruela ovina y caprina.

Enfermedad contagiosa, producida por un Capripoxvirus, que causa lesiones ppulo-costrosas o nodulares en la piel y
mucosas respiratoria y digestiva.
Etiologa:
- Virus de la viruela de la oveja (Sheeppox virus)
- Virus de la viruela de la cabra (Goatpox virus)
Transmisin:

Proceso muy contagioso.

Las costras y las secreciones oral, nasal y ocular transmiten el virus.
La infeccin es por va cutnea (contacto con animales, costras, secreciones, material e insectos contaminados) o va
respiratoria (aire contaminado).

Cuadro clnico y lesiones:

Perodo de incubacin de 4-21 das.

Signos: fiebre, lagrimeo, salivacin, flujo nasal, congestin de mucosas.
Lesiones cutneas tpicas de la viruela, sobre todo en zonas sin lana (mcula ppula vescula pstula
costra) y lesiones nodulares. Penetran hasta el tejido subcutneo, curan en 5-6 semanas y dejan una cicatriz.
Lesiones similares en mucosas (respiratoria y digestiva) y rganos (pulmn).

Dependiendo de la cepa del virus y del animal:

o Forma maligna: difusin generalizada con lesiones en piel, mucosas, pulmones, tracto gastrointestinal y alta
mortalidad.
o Forma leve: cursa con lesiones cutneas localizadas.
En la cabra la viruela evoluciona de modo similar a la oveja, pero suele ser ms leve.
Morbilidad y mortalidad: pueden llegar a ser muy altas cuando aparece en zonas no endmicas.

31. Fiebre aftosa (Foot and mouth disease)

Infeccin vrica, aguda, febril y muy contagiosa que afecta casi exclusivamente a los artiodctilos domsticos y silvestres. Se
caracteriza por la aparicin de una erupcin vesiculosa en el epitelio de las mucosas del aparato digestivo, en el espacio
interdigital y el rodete coronario y en la mama en las hembras.
- Mxima receptividad: ganado bovino. Le sigue el porcino. Los pequeos rumiantes son menos receptivos.
- Espordicamente pueden padecer la enfermedad el hombre y otros animales no artiodctilos.
- Supresin absoluta del comercio pecuario Un pas con FA no puede exportar animales ni productos animales (hoy da lo
ms costoso).
- Primer virus animal aislado.
Etiologa:
Aphtovirus (familia Picornaviridae). Sin envoltura (mayor resistencia en el ambiente).

Caractersticas:
o Alta mutabilidad: mutaciones puntuales y pequeas delecciones o inserciones posibles cepas nuevas
o La variabilidad gentica se corresponde con:
- Variabilidad en el comportamiento biolgico
- Adaptabilidad a diferentes ambientes
- Variabilidad antignica: extremadamente variable (tipos, subtipos y variantes)

Variabilidad antignica:

Epidemiologa:

Enfermedad animal ms contagiosa porque:

o Afecta y la transmiten numerosas especies animales: artiodctilos
o Los animales enfermos eliminan cantidades de virus enormes y se forman rpidamente cadenas de infeccin muy
amplias
o Virus: muy resistente, especialmente en presencia de materia orgnica
o La dosis infectante es muy baja
o Casi toda infeccin origina enfermedad
o El virus es muy variable antignicamente: los animales vacunados o recuperados solo estn protegidos contra el
serotipo homlogo

El virus se elimina en:

o Epitelio y lquido de las aftas: en gran cantidad y de mxima virulencia
o Secreciones respiratorias, saliva, lgrimas
o Leche: virus hasta el final de la enfermedad
o Sangre: cantidad grande de virus durante las viremias
o Semen: inseminacin artificial
o Heces y orina: eliminacin escasa e irregular

Fuente de infeccin principal: animales enfermos o en perodo de incubacin.

Va de infeccin:
o
o
o
o
o
o

El virus penetra principalmente por las mucosas de las vas respiratorias y digestivas altas
Ganado Vacuno: muy receptivo y muy contagioso
Elimina virus a las 9 horas del contagio
Durante la viremia (3 das) hay virus en todo el organismo
Infecciosidad mxima de secreciones y excreciones: da 4-5
Infecciosidad mxima de la saliva: da 11

Transmisin:
o Contacto directo: transmisin fcil y muy rpida. Los animales infectados en perodo de incubacin eliminan
virus antes de que aprecie cuadro clnico.
o Indirectamente: es la transmisin ms importante epidemiolgicamente y a distancias grandes.
- Objetos inanimados contaminados con virus (todos los objetos que hayan tenido contacto con el virus):

Agua de bebida, pienso, heno, salvado, paja, etc.

Estircol, purn y polvo de los caminos.

Instrumentos de trabajo de las granjas: palas, escobas, carretillas

Sacos, otros objetos.

Ropa y calzado, embalajes.

Vehculos: camiones, vagones de ferrocarril, automviles.

Pieles, huesos, tripas, lana.

- Canales y productos crnicos, sangre
- Semen y leche
- Vectores animados: roedores, perro, gato, aves, erizos, moscas, etc.
- Personas: mucosas de vas respiratorias.
o

Portadores: importancia epidemiolgica?

TRANSMISIN AERGENA DE LA FA
- Epidemiolgicamente muy importante.
- Condiciones adecuadas: hasta 90 Km (tierra) y hasta 300 km en el mar.
- Especialmente importantes los cerdos: amplificadores de la infeccin.
- Un cerdo infectado elimina de 105 a 108 UI/da con las secreciones respiratorias

Profilaxis:
Parmetros de mayor riesgo en la introduccin en un pas libre:
Comercio de animales infectados
Comercio de productos de origen animal
- Vehculos de transporte
- Laboratorios (manipulacin de virus)
- Personas
- Proximidad a un foco
- Posible introduccin ilegal
PASES Y ZONAS LIBRES: PROFILAXIS SANITARIA
- Contacto con animales domsticos o silvestres infectados
- Transmisin indirecta:

Carne, leche, semen o embriones

Personas

Animales domsticos y aves peridomsticas

Vehculos, fomites
- Transmisin aergena: imposible de prevenir

Medidas tras la introduccin de la enfermedad:

Segn la situacin epidemiolgica de cada pas o zona:
o

Sacrificio sanitario (stamping out): sacrificio de todos los animales enfermos y sospechosos y destruccin de los
cadveres de forma que se destruya el virus. Se aplica en pases libres de fiebre aftosa sin vacunacin cuando
aparece un foco.

Vacunacin alrededor de los focos y sacrificio sanitario de los animales enfermos y sospechosos: pases o zonas
con una prevalencia baja de la enfermedad que desean erradicarla.

Vacunacin sistemtica: pases o zonas en las que la prevalencia es elevada.

32. Perineumona contagiosa bovina. (Pleuroneumona C. B.)

Enfermedad contagiosa, producida por Mycoplasma mycoides subsp. mycoides, que se caracteriza por neumona y pleuritis
serofibrinosa.
Lesiones:
Principalmente en la cavidad torcica: neumona y pleuritis serofibrinosas.

Pulmones: depsitos de fibrina, zonas de hepatizacin roja y gris, consolidacin, aspecto jaspeado tpico (por las
lesiones en distinta fase de desarrollo), tabiques interlobulillares engrosados y secuestros encapsulados (de hasta 10
cm) en casos crnicos.

Pleura: pleuritis, adherencias y abundante lquido pleural amarillento (hasta 30 L) con fragmentos de fibrina.

Ganglios linfticos regionales tumefactos.

En algunos animales: peritonitis, bursitis, artritis fibrinosa en carpo y tarso.

33. Sndrome Respiratorio Bovino (SRB).

Tambin denominado enfermedad respiratoria, neumona enzotica, complejo respiratorio. Puede presentarse en
cualquier edad, tipo de produccin y sistema de explotacin.
En rebaos lecheros, la enfermedad respiratoria puede presentarse en cualquier edad; en rebaos de carne se presenta
principalmente despus del destete, y en los cebaderos, el brote de enfermedad respiratoria se inicia en la 1 o 2 semana
despus de la entrada de los terneros.
La enfermedad respiratoria puede cursar con muy variada morbilidad y mortalidad, originando desde formas leves hasta
graves con muerte o secuelas con disminucin de las producciones, todo ello en dependencia de los factores
predisponentes y los agentes infecciosos implicados.

El SRB origina prdidas econmicas importantes en las empresas ganaderas principalmente en cebaderos en los que
representa el 65% de las causas de morbilidad y el 75% de las causas de mortalidad y es la principal causa de prdidas
econmicas en los mismos.
Etiologa:
Compleja: policausal y polifactorial. Agentes infecciosos ms factores predisponentes del hospedador y ambientales.
La enfermedad respiratoria puede ser el resultado de:
1) Infecciones vricas precedidas o no de factores predisponentes.
2) Infeccin vrica primaria seguida de Infecciones bacterianas secundarias (lo ms frecuente).
3) Infecciones bacterianas puras (casi siempre precedidas de factores predisponentes ambientales con disminucin de las
defensas del hospedador).
Agentes infecciosos:
o Virus: adenovirus bovinos (10 serotipos), herpesvirus bovino tipo 1 (IBR), rinovirus bovino (3 serotipos),
respiratorio sincitial bovino (BRS), parainfluenza 3 (PI 3), coronavirus bovino, virus diarrea vrica bovina (BVD).
o

Bacterias: Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica, Mycoplasma bovis, M. bovirhinis, M. dispar,

Histophilus (Haemophilus) somni, Arcanobacterium pyogenes, Staphylococcus spp., Streptococcus spp. [los 2
ltimos slo salen en una imagen no imp.?]

Parsitos: Dictyocaulus viviparus. [este slo sale en una imagen no imp.?]

Factores predisponentes del ambiente:

Favorecen la presentacin o el agravamiento del cuadro clnico y facilitan la difusin de los agentes infecciosos.
o

Condiciones atmosfricas desfavorables (macroclima): cambios bruscos de temperatura, tiempo fro y hmedo,
tiempo clido y seco, viento, niebla, etc.

Condiciones ambientales (microclima) desfavorables derivadas de un alojamiento y manejo deficientes de los

animales: consecuencia de errores de ventilacin, hacinamiento y malas condiciones higinicas, lo que conduce a
una mala calidad del aire inspirado con alto grado higromtrico, polucin qumica (gases), polucin fsica (polvo) y
polucin biolgica (microorganismos).

Factores estresantes sociales: destete precoz, transporte, miedo, frustracin, inmovilizacin, confinamiento,
mezcla de animales, manejo inadecuado y hacinamiento. El estrs social conduce a un aumento de la tasa de
corticoesteroides con disminucin de la actividad fagocitaria y de la tasa de inmunoglobulinas sricas.

Factores predisponentes del hospedador:

Especficos de especie y de edad (mecanismos inespecficos de defensa inmaduros en animales jvenes) e infecciones
concurrentes.
Cuadro clnico:
Cmo detectar en los sentidos los factores predisponentes y saber cuntos @s hay en una nave de cebo?

(Hablar tambin de cmo controlar

las condiciones ambientales T, HR,
gases, corrientes, etc.)

Tratamiento:
La eficacia del tratamiento est ntimamente relacionada con la prontitud de su instauracin y duracin, y con la
experiencia y dotes de observacin del cuidador cuando se inicia el brote respiratorio.
Tratamiento etiolgico:
Cuando se observen los primeros signos del SRB, se proceder a la administracin parenteral de antibiticos o sulfamidas al
menos durante 3 das y al aislamiento del animal enfermo. Una vez iniciado un brote respiratorio es recomendable aplicar
metafilaxia en el colectivo. El factor limitante de la eficacia de la antibioterapia puede no ser el antibitico elegido. Los
problemas de la falta de eficacia teraputica parecen provenir de no respetar las otras dos reglas de la antibioterapia: la
precocidad en la instauracin y la duracin, que pueden tener sus races en las inadecuadas condiciones de vigilancia y de
estabulacin.

Pauta de tratamiento:

o
o
o

Cundo tratar? Signos clnicos de depresin, prdida de apetito, signos respiratorios. T > 39,5C.
Dnde tratar? Aislamiento en una sala hospital (mejor vigilancia).
Con qu tratar? Oxitetraciclina, florfenicol, ceftiofur (cefalosporina de 3 generacin), cefquinoma
(cefalosporina de 4 generacin), tilmicosina (macrlido sinttico), gamitromicina, enrofloxacina, danofloxacina (2
fluoroquinolonas). Todos son de amplio espectro y con excepcin del ceftiofur tambin tienen actividad
antimicoplsmica, tripetoprimsulfadoxina, tulatromicina, marbofloxacina.

Se puede asociar a la antibioterapia una terapia antiinflamatoria: antiinflamatorios esteroideos o no esteroideos (flunixin
meglumine, carprofeno, ketoprofeno, meloxicam y cido tolfenmico).
La utilizacin de la asociacin de antibiticos y corticoides para el tratamiento de las enfermedades infecciosas ha sido
objeto de debate.
Tratamiento sintomtico:
Broncodilatadores y antiinflamatorios esteroideos o no esteroideos expectorantes y mucolticos; analgsicos y antipirticos;
estimulantes cardiorespiratorios: Otros tratamientos que pueden llevarse a cabo son diurticos (en caso de edema),
rehidratacin, y complejos minerales y vitamnicos.
o

Correccin de los factores predisponentes ambientales:

Control y profilaxis:

Cebaderos:

Implantar, si es posible, el sistema "todo dentro todo fuera".

Tras un ciclo de cebo debe procederse al vaciado sanitario de las naves durante unos 15 das (descanso de las
naves) y la apropiada limpieza y desinfeccin de las mismas.
Transporte adecuado de los animales.
Apropiada atencin a los animales en el da de llegada al cebadero (pesado, marcado, toma de temperatura,
administracin de tranquilizantes, metafilaxia colectiva en agua de bebida o alimento o tratamiento individual,
rehidratacin, complejos vitamnicos y minerales, desparasitacin (ecto y endoparsitos).

Si no existe sistema "todo dentro todo fuera" evitar la mezcla de animales recin transportados con residentes
durante un cierto perodo de tiempo (al menos 2 semanas). Cuarentena de animales de nuevo ingreso en el lote.
No vacunar el da de llegada de los terneros al cebadero (efectos perjudiciales).
Vacunacin frente al sndrome respiratorio bovino sobre el da 3 (virus y principalmente frente a pastereulosis).
Observacin diaria atenta de los animales por lo menos dos veces.
Pronto y apropiado tratamiento de los animales enfermos.
Separar animales enfermos de sanos.
Tratamiento colectivo preventivo en el alimento o en el agua cuando se instaura un brote.
Corregir los factores predisponentes ambientales.
Incentivacin econmica al personal encargado segn la produccin obtenida.

Profilaxis vacunal:
o

Existen vacunas vricas vivas atenuadas e inactivadas (viriones completos o de subunidades), simples o mixtas
(PI3, BVD, IBR, RSB, Adenovirus).
Vacunacin local con vivas atenuadas en su virulencia y termosensibles.
Vacunacin parenteral con vivas atenuadas, termosensibles e inactivadas.

Las vacunas bacterianas (pasteurelas e histfilos) son inactivadas de administracin parenteral.

La aplicacin de vacunas vivas localmente en fosas nasales origina la produccin de anticuerpos secretores
mucosas (IgA), interfern, clulas plasmticas submucosa y anticuerpos sricos.

La administracin parenteral de vacunas vivas o inactivadas induce una respuesta humoral en IgG e inmunidad
celular (principalmente las vivas atenuadas).

Proteccin frente a la enfermedad respiratoria:

En relacin con la proteccin, los anticuerpos secretores locales (IgAs) son ms importantes que los anticuerpos
circulantes (IgGs) en las infecciones vricas respiratorias. La mayora de las IgAs son producidas localmente por clulas
plasmticas.

Las IgGs del tracto respiratorio inferior derivan de la sangre, las del tracto superior tambin provienen de la sangre aunque
pueden sintetizarse localmente. Los anticuerpos sricos no previenen la infeccin respiratoria.
La proteccin frente a la enfermedad respiratoria inducida por un microorganismo no est correlacionada con el ttulo en
anticuerpos sricos frente al mismo. No obstante, la presencia de IgGs especficas humorales frente a un virus respiratorio
se encuentra correlacionada con la atenuacin del cuadro clnico, la disminucin de excrecin vrica y la disminucin de la
mortalidad, lo que es debido a la trasudacin a las mucosas de las IgGs circulantes sanguneas. Ahora bien, para que se
produzca una concentracin adecuada protectora de IgGs sricas circulantes en la mucosa respiratoria es necesario un
proceso inflamatorio que facilite la trasudacin de las mismas.
En conclusin: los anticuerpos humorales no previenen la infeccin pero atenan la enfermedad respiratoria.
Cuando se produce la infeccin respiratoria por un microorganismo en un individuo con inmunidad humoral frente a l, el
microorganismo origina la inflamacin del tracto respiratorio, que es atenuada por la inmunidad humoral, lo que se traduce
en grados variables de reduccin del cuadro clnico inducido por ese microorganismo.

34. Diarrea neonatal del ternero.

La diarrea neonatal del ternero es un complejo polietiolgico y multifactorial que se presenta en los terneros,
principalmente durante las tres primeras semanas de vida, y que puede cursar con morbilidad y mortalidad muy variables
en dependencia de los agentes infecciosos y de los factores predisponentes del hospedador y del ambiente que intervengan
en su presentacin. Los cuatro agentes infecciosos ms frecuentemente implicados son: ciertos serotipos de E. coli,
rotavirus, coronavirus, y Cryptosporidium parvum. Tambin pueden participar campilobacters y salmonelas y otros virus.

Etiopatogenia:
- COLIBACILOSIS Las principales formas clnicas producidas por diversos serotipos de Escherichia coli en el ganado vacuno durante el perodo
neonatal son septicemia y enteritis. Los patotipos de E. coli se integran en 4 grupos: enterotoxignicos, enteropatognicos,
enterohemorrgicos y septicmicos.
Septicemia:
Las cepas de E. coli causantes de septicemia pertenecen a numerosos serotipos. Se han descrito hasta 50 grupos del
antgeno O implicados. El serotipo ms frecuentemente aislado es el O78:K80. Otros grupos son: O15, O45, O86, O115,
O117, O137.
Se presenta en los primeros das de vida del ternero. Los E. coli septicmicos deben tener capacidad de invadir, de
multiplicarse en sangre y tejidos y de ser toxignicos. La identificacin se basa en la capacidad de producir citotoxinas
necrosantes tipo 1 o del tipo 2.
La infeccin por cepas septicmicas se produce en las primeras horas de vida por va oral o umbilical y se presenta
principalmente en animales agammaglobulinmicos o hipogammaglobulinmicos por inadecuada administracin del
calostro.
Enterotoxicosis:
Las cepas de E. coli enterotoxignicas tienen la capacidad de adherirse a las clulas epiteliales de la mucosa intestinal. La
propiedad de adherencia se la conceden las fimbrias o antgenos F. Se han identificado dos antgenos fimbriales en las
cepas de E. coli aisladas de bovinos: el F5 (K99), que es codificado por plsmidos, y el F41, codificado en el cromosoma. La
fase de adhesin al epitelio intestinal tiene lugar en las primeras horas de vida, ya que la presencia de receptores celulares
especficos para la adhesina es temporal y breve. Una vez colonizado el intestino, las cepas tienen que tener la capacidad
de producir enterotoxina. Se conocen dos tipos principales de enterotoxina: ST, que es termostable y poco antignica, y LT,
que es termolbil y antignica. Los serotipos de E. coli que afectan a terneros y corderos slo producen la ST, que tambin
es codificada por plsmidos.
La enterotoxina produce el mecanismo patognico de hipersecrecin, causando el aumento de la secrecin neta de
lquidos y electrolitos desde la circulacin sistmica a la luz intestinal, y dando como resultado deshidratacin,
desequilibrios electrolticos y acidosis. El flujo al intestino de lquidos y electrolitos no se debe a cambios de permeabilidad
de la membrana, ni a que est alterada la capacidad de absorcin, ni a gradientes osmticos. La integridad de la estructura
de la mucosa y el lquido resultante (isotnico, rico en electrolitos y libre de exudados) son tiles para realizar el
diagnstico. As mismo, desde el punto de vista teraputico, debe aprovecharse la capacidad de absorcin intacta de la
mucosa mediante la administracin de soluciones salinas con glucosa, aminocidos, y citratos para aumentar la absorcin
de sodio y agua.
E. coli enteropatognico:
Los coliformes enteropatgenos no producen enterotoxinas, pero s citotoxinas, que daan los enterocitos a diferencia del
E. coli enterotoxignico. El mecanismo patognico que inducen es el de "adhesin y borrado de las microvellosidades
intestinales". Salvo raras excepciones, estos colis originan lesiones de intensidad variable en el colon, ciego y parte distal
del intestino delgado, se aslan en el ternero entre la 1 y la 7 semana de vida y dan lugar a una diarrea mucoide. Las tasas
de mortalidad son inferiores a la de la colibacilosis enterotoxignica.
E. coli enterohemorrgico (cepas productoras de toxina Shiga o verotoxignica):
Las cepas enterohemorrgicas tienen factores de adhesin. Producen dos tipos de verotoxina (VT1 y VT2). Las verotoxinas
son potentes citotoxinas que destruyen las clulas de la lnea celular Vero. Los serotipos ms frecuentes son: O26, O111,
O145. Las cepas verotoxignicas se unen al epitelio del intestino grueso mediante fimbrias y barren las microvellosidades
intestinales por la accin de unas protenas localizadas en la membrana externa que reciben el nombre de intiminas. El
mecanismo patognico que inducen es el de "adhesin y borrado de las microvellosidades intestinales". Las verotoxinas
son liberadas en el intestino, pasan a sangre, causan dao en el epitelio vascular e inducen coagulacin intravascular con
acmulo de fibrina, principalmente en el intestino pero tambin en riones, cerebro y otros rganos.
Estas cepas son muchos menos frecuentes en el ternero y producen diarrea con presencia de sangre. Dentro de estas cepas
se encuentra la O157:H7 o H que es una zoonosis, cuyo reservorio son los terneros y produce en el hombre colitis
hemorrgica y un sndrome urmico hemoltico. Este es el serotipo ms frecuentemente implicado en casos de diarrea y
colitis hemorrgica en el hombre.
Diagnstico. Aislamiento e identificacin de la adhesina, de la protena especfica "intimina" (sonda gentica) y de las
citotoxinas por PCR.

- GASTROENTERITIS VRICAS Los principales virus implicados son:

Rotavirus (Fam. Reoviridae. Gen. Rotavirus):
Tienen una gran variabilidad antignica. Se inscriben en siete serogrupos segn la protena de la cpsida interna (VP6). Las
cepas bovinas pertenecen a tres serogrupos (A, B, C). El 98% de las cepas aisladas de bovinos pertenecen al serogrupo A. En
cada serogrupo hay varios serotipos. Los serotipos G6 y G10 infectan casi exclusivamente a los bovinos. La protena no
estructural NS4 acta como una enterotoxina.
Coronavirus bovino. (Fam. Coronaviridae. Gen. Coronavirus).
Otros virus implicados pero mucho menos frecuentes que los anteriores: parvovirus, astrovirus, picornavirus, calicivirus y
torovirus.
Los rotavirus producen infecciones entricas localizadas sin difusin sistmica. Los rotavirus y los coronavirus producen
diarrea mediante el mecanismo patognico conocido de "maldigestin (digestin defectuosa) y malabsorcin
(hipoabsorcin)". Ambos virus se replican en las clulas epiteliales diferenciadas de las vellosidades intestinales,
produciendo el desprendimiento de los enterocitos y del equipo enzimtico que portan (lactasa y disacaridasas). Existe un
aumento de proliferacin celular en las criptas con el fin de reemplazar las clulas daadas. La leche permanece sin ser
digerida ni absorbida en la luz intestinal, lo que conlleva un aumento de la presin osmtica intraluminal con la
consiguiente extravasacin de lquidos a la luz intestinal. En el intestino grueso, el alimento no digerido experimenta una
rpida fermentacin bacteriana, lo que produce el aumento de partculas osmticamente activas. Todo ello lleva consigo
que en el colon, que es en el que en condiciones fisiolgicas se produce la absorcin de agua, no slo no realice tal funcin
si no que excrete ms lquido, producindose la diarrea.
Epidemiologa:

Principales factores predisponentes para la presentacin de la diarrea neonatal del ternero:

o

Deficientes condiciones higinicas sanitarias, lo que origina una aumento de la dosis infectante o presin de
infeccin ambiental.

Inadecuada administracin del calostro en el tiempo, en cantidad y/o en calidad, lo que origina una baja
concentracin de gammaglobulinas en sangre (septicemia) o en intestino (diarrea) con deficiente inmunidad local.

Hacinamiento.

Condiciones meteorolgicas adversas: fro, humedad, viento y niebla.

Infecciones concurrentes en el hospedador. As la infeccin previa por rotavirus o coronavirus predispone a la

infeccin por E. coli enterotoxignico en las primeras semanas de vida, potencindose la accin patgena
inducida.

Cuadro clnico:
Septicemia: Los signos clnicos principales son los debidos a un cuadro septicmicotoxmico: apata, adinamia,
postracin, inapetencia, hipertermia, hipotermia en los estadios finales, frecuentemente diarrea y muerte. As mismo, en
cursos ms prolongados de la enfermedad, en los que no se produzca la muerte, E. coli puede colonizar otros rganos y
originar artritis y signos nerviosos. En la necropsia se observa congestin generalizada de rganos, a veces onfalitis y artritis.
El diagnstico en los casos de septicemia se lleva a cabo mediante aislamiento de la bacteria de la sangre en el animal vivo
y de rganos internos en el animal recin muerto. Las cepas septicmicas resisten la capacidad bactericida del suero.
Enterotoxicosis: Se presenta durante la primera semana de vida, principalmente en los cinco primeros das, con
morbilidad y mortalidad muy variables. La morbilidad puede llegar al 100% y la mortalidad al 50%. El perodo de incubacin
es de 18 a 24 horas. Los signos principales son diarrea lquida y deshidratacin. En la necropsia, el intestino est distendido
con un contenido acuoso amarillo o blanquecino y con gas.
El cuadro entrico por rotavirus y coronavirus se presenta a partir del tercer da de vida y afecta a los terneros
principalmente entre los 3 y 15 das de vida. El periodo de incubacin es de 1848 horas. Se caracteriza por depresin,
anorexia, diarrea de consistencia, duracin e intensidad variables. Las heces son generalmente de color amarillento y

carcter mucoide. El grado de deshidratacin es variable. Lesionalmente, existe atrofia de las vellosidades con una relacin
vellosidadcripta menor.
Control y profilaxis:
Deben llevarse a cabo medidas de manejo e higinicas, que tienen como objetivos principales disminuir la dosis infectante y
aumentar las defensas de los recin nacidos.

Sobre la madre:
o Realizar un secado correcto y tratar las mamitis subclnicas en el secado.
o Unos das antes del parto hay que preparar a las vacas, deben ubicarse en una sala de partos y lavar y rapar el
perineo y los flancos. Examinar la ubre despus del parto.
o Vacunar a las madres durante el periodo seco (ver ms abajo).

Sobre el ternero:
o Separar a los enfermos y ubicarles en un lugar seco, caliente, bien ventilado y sin corrientes.
o Separar a los terneros de su madre nada ms nacer.
o Desinfectar el ombligo de forma apropiada.
o Recogida y administracin higinica del calostro.
o Administrar calostro adecuadamente (cantidad, calidad y tiempo) cuanto antes despus del nacimiento y
durante el perodo de riesgo (2 semanas). Tambin puede hacerse la mezcla de calostros (suplementar con
calostro de las hembras mayores la alimentacin de los terneros nacidos de primparas, de vacas de reciente
adquisicin y de vacas con mamitis).
o Administracin de gammaglobulinas o de sueros hiperinmunes comerciales.
o Profilaxis antibitica en los terneros.

Sobre el ambiente:
o Medidas de limpieza y desinfeccin con el fin de mantener a los animales en las mejores condiciones ambientales
posibles, reducir la contaminacin ambiental y cortar las cadenas de contagio.

Profilaxis vacunal

o Inmunidad activa en ternero:

El animal recin nacido, aunque es inmunocompetente, no tiene completamente desarrollados los mecanismos
inmunitarios inespecficos de defensa. La respuesta inmunitaria frente a una vacuna en el animal recin nacido se
encuentra disminuida o incapacitada por la presencia de los anticuerpos maternales transferidos pasivamente con el
calostro que inactivan el virus vacunal, adems la vacuna necesita un tiempo para inducir una respuesta inmunitaria
protectora, tiempo del que no se dispone. Por todo ello la vacunacin en el recin nacido es poco eficaz.
o Inmunidad pasiva al ternero mediante la administracin de calostro:
Las inmunoglobulinas se concentran en el calostro principalmente en las 3 ltimas semanas del periodo seco.
El isotipo dominante en el calostro es la IgG1, que deriva del suero materno y es transportada por un mecanismo activo
ligado a un receptor para Fc. El calostro tambin contiene linfocitos, neutrfilos y macrfagos que regulan la respuesta
inmunitaria en el recin nacido.

Proteccin sistmica: Los anticuerpos administrados durante las primeras 12 horas (como mximo 24 horas) se
absorben, pasan a sangre (anticuerpos sricos), confieren proteccin sistmica y van catabolizndose a lo largo de
los meses (segn su vida media) hasta que los animales se vuelven seronegativos. La proteccin sistmica acta
frente a los agentes patgenos que se difunden por sangre: BVD, salmonelas, colis, otros agentes sistmicos.

Proteccin local (intestinal): Los anticuerpos administrados despus de las primeras 1224 horas del nacimiento
no se absorben, permanecen en la luz intestinal y confieren proteccin local (lactognica), pero se catabolizan con
rapidez, por lo que se necesita un aporte continuado de anticuerpos durante el perodo de riesgo de padecer la
enfermedad para conferir una proteccin local continuada a la mucosa. La proteccin local (intestinal o
lactognica) acta frente a los enteropatgenos: ECET, rotavirus, coronavirus entre otros.

Vacunas

Existen vacunas frente a rotavirus y coronavirus vivas atenuadas e inactivadas. Simples y mixtas (rotacorona E. coli).
Las vacunas frente a E. coli tienen que llevar los antgenos fimbriales (F5 K99, F41) y otros factores de adhesin.
Con la vacunacin con cuerpos bacterianos enteros la proteccin es especfica del serogrupo capsular y somtico.

Vacunacin del ternero. La eficacia de las vacunas vivas que se aplican en el ternero por va oral en las 6 primeras
horas de vida es dudosa, ya que el virus vacunal es neutralizado por los anticuerpos calostrales y, como las
infecciones naturales por virus tienen lugar en los primeros das de vida, las vacunas no tienen tiempo de
desarrollar una proteccin inmunitaria, por ello se utiliza la inmunizacin pasiva en el ternero mediante la
vacunacin de la madre.

Vacunacin de la madre con el fin de aumentar la calidad en anticuerpos del calostro para proteger de forma
pasiva al ternero (anticuerpos calostrales). El isotipo de Igs mayoritario en el calostro de los rumiantes es IgG1,
que no es producido en la mama sino que procede de la sangre. Esto supone una gran ventaja respecto a otras
especies animales (porcino y equino), ya que puede obtenerse un alto ttulo mediante vacunacin parenteral. Hay
que vacunar durante la gestacin en el perodo secado. Parece que son ms eficaces las vacunas inactivadas con
adyuvante que las vivas. Existe respuesta heterotpica frente a rotavirus en vacuno. As, las vacas vacunadas con
un serotipo de rotavirus desarrollan anticuerpos neutralizantes frente a l pero tambin, aunque en menor grado,
frente a los serotipos con los que se ha infectado previamente.

Puesto que la proteccin est relacionada con la presencia continuada de inmunoglobulinas en el intestino, en vacuno de
leche debe recogerse los calostros de los dos primeros das posparto y suplementar la alimentacin lctea del ternero
con medio litro de calostro durante los 14 primeros das, si no se hace as las vacunas tienen poca eficacia.

35. Fiebre catarral maligna. [CASO CLNICO]

Es una enfermedad de los bovinos y otros ungulados producida por, al menos y de forma independiente, dos
gammaherpesvirus diferentes que tienen como hospedadores naturales (de mantenimiento o reservorio) al u y a la
oveja, especies en las que se producen infecciones latentes de carcter subclnico o asintomtico. [Los gammaHV son virus
linfotrpicos que estn ntimamente asociados a las clulas y son muy difciles de aislar].
Es una enfermedad vrica, sistmica, aguda y con frecuencia mortal, transmisible interespecficamente entre los miembros
de la especie hospedadora natural del virus, pero no contagiosa o poco contagiosa entre los hospedadores finales en los
que se desarrolla la enfermedad. La enfermedad se manifiesta clnicamente por fiebre, inflamacin mucopurulenta de las
mucosas digestivas y respiratorias, oftalmia con opacidad crnea centrpeta, hiperplasia linfoide generalizada,
queratoconjuntivitis, encefalitis y rpida prdida de peso.
Patogenia: La enfermedad se caracteriza por la proliferacin no tumoral, hiperplasia, infiltracin y acumulacin de
linfocitos T (principalmente CD8+) en mltiples rganos con necrosis tisular (epitelial y linfoide) y vasculitis generalizada.
El dao tisular parece ser la consecuencia de una actividad indiscriminada de los linfocitos T citotxicos. Se conoce muy
poco de los mecanismos patognicos y del ciclo biolgico del virus.
Cuadro clnico:
Hasta hace relativamente poco tiempo se pensaba que todos los bovinos infectados desarrollaban la enfermedad de forma
aguda o sobreaguda. Hoy se sabe que no es as y que pueden presentarse casos subagudos, crnicos persistentes o
intermitentes y formas subclnicas. La enfermedad se presenta generalmente en animales adultos con baja morbilidad (uno
o dos casos) y de forma espordica, aunque algunas veces pueden presentarse casos clnicos en aos posteriores. Menos
frecuentemente se han descrito brotes de hasta el 4050% de los bovinos de un rebao en periodos de uno a seis meses.
La enfermedad tiene un perodo de incubacin de 2 a 20 semanas. El curso de la enfermedad oscila de 1 a 2 semanas en las
formas agudas. Los gammaherpesvirus son virus linfoproliferativos, lo que implica hiperplasia y acumulacin perivascular
de linfocitos y de otras clulas mononucleares que conducen a inflamacin y necrosis de las mucosas, serosas y de los
vasos.

Forma sobreaguda. Grave inflamacin de mucosas respiratorias y digestivas y gastroenteritis hemorrgica con muerte
entre uno a tres das de la presentacin de los signos.

Forma aguda. Se ha clasificado en varias formas clnicas en dependencia de los signos ms prominentes: oculoceflica,
intestinal, nerviosa y cutnea. Se caracteriza por fiebre repentina muy alta y constante, inapetencia, aturdimiento,
cese de la produccin lctea y de la rumia e hipertrofia generalizada de ganglios linfticos. A las 2448 horas, se
observa blefaritis, conjuntivitis, fotofobia, lagrimeo, queratitis, opacidad de la crnea e inflamacin mucopurulenta de
las mucosas nasales y orales con congestin, necrosis, erosin y ulceracin. Secreciones respiratorias mucopurulentas,
sinusitis ceflica.

Puede presentarse enteritis hemorrgica, signos nerviosos de hiperestesia, temblores musculares, incoordinacin,
convulsiones, parlisis de msculos cervicales, y lesiones cutneas con zonas eritematosas con ppulas y costras en lomo,
escroto, vulva y mama. El cuadro clnico vara en intensidad y no siempre estn presentes todos los signos arriba indicados.
El animal puede morir durante el desarrollo del cuadro clnico o varios meses despus tras una recuperacin aparente.
Aproximadamente un 50% de los animales afectados por la forma aguda pueden sobrevivir con recuperacin o
cronificacin.

Forma crnica. Se caracteriza por un curso clnico largo, normalmente semanas, con fiebre alta, lesiones mucosas
erosivas o ulcerativas, uvetis, hiperqueratosis, linfadenopata y lesiones podales.

Diagnstico diferencial: [con Lengua azul (LA) y Enfermedad de las mucosas (EM)]
Localizacin

LA

Zoo/reservas/
cualquier rebao
Zona infectada

EM

Cualquier rebao

FCM

Morbilidad

Edad

Baja
Cualquiera
(a veces alta)
Baja
Cualquiera
Baja

Tamao
animal

Signos
respiratorios

Signos
oculares

Signos
digestivos

Normal

+++

+++

++

++

++

+++

Normal
En general
3-18 meses
ms pequeo

36. Lengua azul (fiebre catarral ovina).

Enfermedad producida por un Orbivirus, transmitido por mosquitos, que causa inflamacin catarral de las mucosas bucal,
nasal y gastrointestinal.
Etiologa: Virus de la lengua azul
- Pertenece al gnero Orbivirus, familia Reoviridae.
- Virus con ARN bicatenario, redondo y cpsida icosadrica de 80 nm.
- La protena VP7 es especfica del serogrupo, y la VP2 del serotipo.
- El gnero Orbivirus tiene 14 serogrupos, y el serogrupo del virus de la lengua azul 24 serotipos.
Epizootiologa:

Animales receptivos: diversos rumiantes domsticos y silvestres. Cursa con ms gravedad en algunas razas ovinas y
algunas especies de crvidos. La infeccin es frecuente en bovino.

Fuente de infeccin y transmisin:

o
o
o

Ciclo epizootiolgico entre rumiantes salvajes o bovinos domsticos (son reservorios del virus o lo mantienen
largos perodos) y mosquitos Culicoides que actan como vectores. De stos, la infeccin salta al ovino.
Foco inicial por la llegada de un rumiante o insecto infectado.
Transmisin va cutnea por la picadura de vectores del gnero Culicoides (C. imicola, C. obsoletus, C. pulicaris y
otros). Los mosquitos se infectan al ingerir sangre de animales virmicos, el virus se multiplica en las glndulas
salivares y a los 6-10 das se transmite con la saliva. En el norte de Espaa predomina C. obsoletus y en el sur C.
imicola. La infeccin no se transmite por contacto entre los animales.
El semen de los toros virmicos y los embriones de ovejas infectadas ocasionalmente la transmiten.
Se ha comprobado la transmisin transplacentaria del serotipo 8 en vacuno.
Presentacin sobre todo en verano-otoo por la abundancia de mosquitos. El amanecer y anochecer son las horas
ms peligrosas. En el invierno, con el descenso de los vectores, desaparecen los brotes de enfermedad.

Cuadro clnico y lesional:

- Cursa con una forma clnica que puede variar desde inaparente (en muchos animales) hasta aguda y mortal. Es ms grave
en ovejas de zonas no enzoticas o en las forneas que se introducen en zonas enzoticas.
- Perodo de incubacin de 5-20 das.
- Inmunidad: los que superan la enfermedad quedan protegidos durante varios meses.
- OVINO

Forma aguda:
o Signos generales: fiebre, depresin y anorexia.

o
o
o
o
o
o
o

Cavidad bucal (labios, lengua, encas): salivacin, congestin vascular, inflamacin seguida de enrojecimiento,
cianosis (lengua azul) y ulceracin.
Rinitis, flujo nasal y formacin de costras en los ollares.
Rodete coronario inflamado y enrojecido, presencia de una lnea rojo-morada alrededor del rodete y cojera.
Edema de cabeza y pecho. Diarrea hemorrgica (si hay lesiones en intestino). Cada de lana. Adelgazamiento.
Aborto o nacimiento de corderos afectados. Muerte en 8-10 das o recuperacin.
Post mrtem: Hemorragias y ulceracin en mucosas digestiva y respiratoria. Hemorragias en tejido subcutneo,
msculos (cuello, espalda, lomo) y corazn.
Morbilidad y mortalidad variable (segn el rea geogrfica y la inmunidad) pudiendo ser altas.
Prdidas econmicas importantes por las bajas, sacrificios, vacunas y bloqueo comercial.

Forma subaguda y forma inaparente: ms frecuente en zonas enzoticas o animales con inmunidad.

- BOVINO Y CAPRINO
Puede presentarse una forma aguda, pero frecuentemente cursa de modo inaparente o con un cuadro leve (fiebre y
ulceracin de la mucosa bucal).
Prevencin y control:

Inmunizacin: existen vacunas monovalentes y polivalentes (con uno o varios serotipos).

o Vacunas vivas atenuadas: una dosis; slo en ovino; no usarlas en la primera mitad de la gestacin (causa
malformaciones, etc.); riesgo de propagacin y reversin a la virulencia.
o Vacunas inactivadas (+): dos dosis; vlidas para ovino y bovino; ms seguras. En Espaa se han utilizado vacunas
vivas atenuadas o inactivadas, mono o bivalentes, con los serotipos de cada brote. Actualmente se estn usando
vacunas inactivadas con los serotipos presentes en ovino y bovino.
o Vacunas recombinantes (en estudio).
o Las ovejas transmiten la inmunidad por el calostro a los corderos.

Controles serolgicos: bovinos centinela para conocer la circulacin del virus.

Control de vectores: insecticidas; vigilancia entomolgica (trampas).

Si surge un foco:
Notificacin, inmovilizacin, desinsectacin, sacrificio, vacunacin, cordn sanitario (radio de 20 km), zona de proteccin
(100 km), zona de vigilancia (50 km a partir de la z. de p.), zona restringida, etc. (hay legislacin especfica para la prevencin y
control de la L.A.)

37. Neumona intersticial progresiva ovina (Maedi-Visna).

Dos manifestaciones de una enfermedad de las ovejas causada por un Lentivirus de la familia Retroviridae. Infecciones
lentas.
- Maedi (= disnea) neumona intersticial lenta y progresiva
- Visna (= desgaste) enfermedad inflamatoria progresiva lenta del SNC paresia o parlisis
Epidemiologa:

Hospedadores: solo ganado ovino.

Transmisin:
o Infeccin persistente, durante toda la vida.
o Diseminacin insidiosa muchas ovejas infectadas en el rebao antes de observar cuadro clnico.

Formas de transmisin:
o Horizontal: aerosoles respiratorios
o Vertical:
Calostro: va principal de transmisin

Virus asociado a monocitos/macrfagos

Pared intestinal del recin nacido ms permeable

Leche: menor cantidad de virus
o Intrauterina: muy rara, poco importante en la epidemiologa

Cuadro clnico:
- Expresin clnica inconstante: muchas ms ovejas seropositivas que enfermas.
- Perodo de incubacin largo, 2 aos: cuadro clnico en ovejas mayores de 3-4 aos.
- Cuadro progresivo y lento que finaliza con la muerte

Tres cuadros distintos, coincidentes o nicos en la oveja o el rebao:

o Maedi (forma respiratoria)
Adelgazamiento progresivo
Disnea y taquipnea sin tos ni descarga nasal
Fatiga e intolerancia al esfuerzo
o

Visna (forma nerviosa)

Retraso en la marcha
Incoordinacin parlisis de las extremidades posteriores
Adelgazamiento progresivo

Articular: cojera con inflamacin articular en codos y rodillas

Mamario: mastitis linfoplasmtica

Adelgazamiento progresivo
Menor produccin sin cambio en el aspecto de la leche
Induracin uniforme de la mama

Profilaxis y control:

Rebaos libres: no introducir ovejas infectadas

Tasa de infeccin muy baja: sacrificio de las ovejas positivas
Tasa de infeccin alta: distintos sistemas de erradicacin:

1)

Diagnstico y eliminacin:
Eliminacin de enfermas y diagnstico serolgico semestral
Eliminacin de las ovejas positivas y su progenie

2)

Reposicin con ovejas seronegativas:

Eliminacin de enfermas y diagnstico
serolgico anual
Identificacin indeleble de las ovejas positivas y su progenie
Reposicin con corderas hijas de ovejas seronegativas

3)

Plan combinado de desvieje y destete precoz:

Eliminacin de enfermas
Diagnstico serolgico de todas las ovejas
Destete precoz de las corderas de reposicin
Evitar reposicin con corderas hijas de ovejas seropositivas
Desvieje precoz a los 5-6 aos de edad

4) Encalostramiento y cra artificial:

Transmisin principal a travs del calostro
Separacin inmediata de los corderos al nacimiento
Encalostramiento y lactancia artificial:

Calostro artificial

Calostro esterilizado (56C, 1 hora)

Crianza de estos corderos con lactancia artificial

Recra en aislamiento del rebao parental

Rebao libre aislado: controles serolgicos

Rebao infectado: manejo convencional

38. Adenomatosis pulmonar ovina.

Neumona crnica progresiva con desarrollo de crecimientos adenomatosos en tabiques interalveolares que causa una
disnea gradual con emaciacin y muerte.
Etiologa: Betaretrovirus (antes Oncornavirus) de la familia Retroviridae.
Epidemiologa:
- Afecta a las ovejas. Muy raro en las cabras.
- Endmica en casi todo el mundo
- Transmisin va aergena
- No hay transmisin vertical
Cuadro clnico:
- Perodo de incubacin de meses a aos. Enfermos: 1-3 aos
- Adultos menos receptivos.
- Cuadro respiratorio: disnea, tos y ruidos hmedos con salida de gran cantidad de lquido por los ollares.
- Jvenes muerte en das. Adultos curso lento.
- Posibles complicaciones bacterianas.
Lesiones:
- Pulmn 2-3 veces ms pesado de lo normal duro al tacto y muy hmedo al corte: bronquios y trquea llenos de lquido.
- Adenocarcinoma por microscopa.

39. Encefalopata Espongiforme Bovina (EEB).

[HOJAS APARTE]

40. Prurigo lumbar (tembladera, rascadera, scrapie).

[HOJAS APARTE]

AVES
1. Salmonelosis: cules se transmiten y cules no?

Pullorosis: producida por el biotipo Pullorum (serotipo Gallinarum). La forma aguda se presenta principalmente en
pollitos. No se transmite al hombre.

Tifosis aviar: producida por el biotipo Gallinarum (serotipo Gallinarum). La forma aguda se observa principalmente en
aves adultas. No se transmite al hombre.

Paratifosis aviar: producida por varios serotipos de salmonelas mviles que son transmisibles al hombre. La forma
aguda se manifiesta principalmente en pollitos.

2. Salmonelosis: profilaxis y control.

Pullorosis:
o Medidas preventivas generales: control del pienso; locales aislados; evitar la llegada de pjaros, roedores,
material o vehculos contaminados; evitar que las heces contaminen los comederos y bebederos; desinfeccin
peridica de locales, equipos y vehculos; desinfeccin de los huevos y de las incubadoras.
o Controles serolgicos para detectar portadores. Los reproductores positivos se eliminan y las dems aves se
tratan. A los 30 das se repite la serologa.
o Ante un foco lo ideal es el sacrificio, vaciado sanitario, desinfeccin y reposicin.
o Los controles serolgicos y el sacrificio han eliminado la Pullorosis y la Tifosis en diversos pases.
o Vacunas: podran elaborarse pero no se utilizan.

Tifosis aviar:
o Vacunacin slo en gallinas. La vacuna ms utilizada es la viva atenuada elaborada con la cepa 9R de Salmonella
Gallinarum: vacunacin a las 8 y 16 semanas de vida; reduce prdidas pero no evita la infeccin.
Otras vacunas: inactivadas o elaboradas con protenas de la membrana externa de S.G.
o El control es ms eficaz por medio de medidas de bioseguridad, manejo adecuado, higiene y controles
serolgicos, como en la pullorosis.

Paratifosis aviar:
o Inmunizacin: vacunas vivas atenuadas y vacunas inactivadas elaboradas con Salmonella Enteritidis y Salmonella
Typhimurium o con mutantes. Se usan en pollitos, ponedoras y reproductoras. Las atenuadas deben permitir
distinguir las cepas silvestres de las vacunales.
o Tratamiento preventivo con microflora del ciego (aerosol o va oral): reduce el riesgo de infeccin porque coloniza
el intestino (compite con las salmonelas), produce sustancias inhibidoras y estimula la inmunidad.
o Principales medidas de los programas de control de serotipos zoonticos en aves de corral en Espaa:
Controles peridicos: toma de muestras y cultivo.
Medidas de bioseguridad: diseo adecuado de las instalaciones; control de roedores, insectos, aves salvajes
y animales vehiculadores; repoblacin con aves controladas; limpieza y desinfeccin de material, utensilios y
naves; medidas para evitar la transmisin por el agua de bebida y pienso.
Cdigo de buenas prcticas: registros de visitas, tratamientos, entradas y salidas de manadas,
desinfecciones, etc.
Programas de vacunacin.
Manadas positivas: inmovilizacin; sacrificio y destruccin; tratamiento adecuado de la carne y huevos en el
caso de aprovechamiento; vaciado sanitario; desinfeccin, desinsectacin y desratizacin; repoblacin con
aves controladas.

3. Pullorosis.
Enfermedad producida por Salmonella Pullorum, principalmente en pollitos, que causa diarrea, focos necrticos en rganos
internos y descenso en la puesta.
Etiologa:
Salmonella Pullorum (Salmonella enterica subsp. enterica serotipo Gallinarum biotipo Pullorum)
- Enterobacteria, G-, inmvil.
- Frmula antignica: 1, 9, 12:-:-.
- Cultivable en medios comunes y medios selectivos.
- Resiste varios meses en la yacija.
Epizootiologa:

Aves receptivas: gallina y pavo principalmente. Ms grave y ms frecuente en pollos y pavipollos de menos de 15 d.
Otras aves domsticas y silvestres son menos receptivas.

Fuente de infeccin:
o El germen puede llegar a la explotacin por medio de moscas, personas, embalajes, vehculos, aves domsticas y
aves silvestres.
o Las aves infectadas eliminan S.P. con las heces y huevos contaminando las incubadoras y salas. Las que superan el
proceso pueden convertirse en portadoras al quedar con infeccin ovrica y eliminar intermitentemente la
bacteria con los huevos (en el vitelo) y las heces.
o Reservorios: aves de corral y de caza

Transmisin:
o T. vertical a travs del huevo (muy importante).
o Va oral al ingerir alimentos, agua, huevos o heces contaminados (importante).
o Va respiratoria al inhalar aire contaminado por las heces o por aves con infeccin pulmonar.
o Factores predisponentes: nutricin deficiente, enfriamiento.

4. Aspergilosis aviar.
- Micosis del aparato respiratorio producida por Aspergillus spp.
- Su etiologa es Aspergillus fumigatus (+), A. flavus y otras especies.
- Son ms receptivas las aves domsticas, las cautivas y los pollitos con pocos das de vida.
- El suelo es el reservorio. No es un proceso contagioso. El origen puede ser la yacija enmohecida o una incubadora con falta
de higiene. Se transmite por va respiratoria. Puede haber infeccin a en los huevos a travs de los poros de la cscara.
- El tratamiento no es til en la avicultura industrial.
- Lo ms til en la prevencin y control son las medidas preventivas (higiene, ventilacin, desinfeccin).
Cuadro clnico:
Proceso respiratorio de curso agudo en las aves de pocos das. En las aves adultas generalmente es un proceso crnico.

Forma aguda: somnolencia, inapetencia, sed y signos respiratorios (disnea, boqueo, jadeo). Puede haber infeccin
ocular, parlisis y diarrea.

Forma crnica: generalmente de presentacin espordica en aves adultas, sobre todo en las silvestres y de zoolgicos.
Es de evolucin lenta y los signos respiratorios son ms leves.

Lesiones: localizadas principalmente en el aparato respiratorio.

Pulmones: ndulos blanquecinos que tienen uno o varios mm en los casos agudos y que alcanzan varios cm en la
forma crnica. Exudado brillante y caseoso.
Sacos areos: ndulos o placas blanco-amarillentas que pueden formar un revestimiento caseoso.
Bronquios-trquea: secrecin abundante que puede obstruir los conductos.
En las zonas muy oxigenadas (trquea, bronquios, sacos areos) el hongo puede fructificar formando masas de micelio
macroscpico.
Puede haber placas oculares o ndulos en rganos internos.
o
o
o

Histopatologa: los ndulos estn formados por una zona interior necrtica con presencia de hifas ramificadas,
clulas epitelioides y clulas gigantes, y una zona exterior de reaccin con eosinfilos, linfocitos y tejido fibroso.
La morbilidad y mortalidad pueden ser muy altas en pollitos de pocos das.
Huevos: el hongo crece sobre la frfara formando un micelio verdoso en la cmara de aire, pudiendo penetrar al
interior del huevo infectado o matando al embrin.

5. Enfermedad respiratoria crnica (CRD).

Enfermedad de evolucin crnica y difusin lenta y progresiva en las manadas, caracterizada por estertores traqueales,
tos, secrecin nasal, reduccin del consumo de pienso y prdida de peso. En las aves en puesta se produce una ligera
aunque mantenida disminucin de la misma. Producida por Mycoplasma gallisepticum.
En los lotes infectados se producen importantes prdidas econmicas debido a: bajo ndice de transformacin, disminucin
en la produccin de huevos, deficiente calidad de la canal con aumento de decomisos y gastos de tratamiento y control.
Epidemiologa:
La enfermedad tiene una distribucin mundial (explotacin intensiva). Se presenta principalmente en gallinas y pavos.
Tambin se ha descrito en perdices, codornices, faisanes y palomas. Se observa principalmente en animales jvenes a
partir de las 4 semanas, y al comienzo de la puesta.

Transmisin:
o Vertical (el vulo se contamina cuando contacta con los sacos areos infectados). Parte de los embriones pueden
morir y la infeccin puede difundirse ya en la incubadora y nacedora.
o

Horizontal directa o indirecta por contacto y aerosoles aire exhalado, tos, estornudos. La infeccin puede ser
transmitida indirectamente por vectores mecnicos entre lotes de aves de una granja (ropas, materiales).
Tambin es posible la infeccin venrea ya que los micoplasmas se encuentran en el oviducto y en el semen.

Cuadro clnico:

Infeccin experimental:
PI: 621 das. M. g. produce inflamacin catarral de fosas nasales, senos, trquea, bronquios y sacos areos, raramente
afecta a los pulmones.

Infeccin natural:
En los lotes de aves pueden producirse desde ausencia o baja manifestacin de signos clnicos hasta graves cuadros clnicos
(CRD complicado). Por consiguiente, existe, gran variacin en la expresin clnica de la infeccin en relacin con los
factores predisponentes e infecciones concurrentes, como:
o
o
o
o

Inadecuada calidad del aire (qumica, fsica, biolgica) por ventilacin inadecuada o hacinamiento.
Carencias nutricionales. Desequilibrios en la racin.
Vacunaciones (BI, EN).
Infecciones concurrentes (BI, EN, Coriza aviar, Colibacilosis).

El periodo de incubacin en condiciones naturales es difcil de determinar, ya que muchos factores pueden intervenir en la
presentacin y en el curso de la enfermedad.
La morbilidad es muy variable en dependencia de factores predisponentes y concurrentes. Es ms acentuada y prolongada
en jvenes que en adultos. La difusin es lenta con curso crnico de semanas o meses en el colectivo. La mortalidad es muy
baja o nula en aves adultas y baja en animales jvenes, a no ser que existan factores complicantes (030%).

La enfermedad se manifiesta por:

o Estertores respiratorios + Flujo nasal seroso a mucoso + Tos.
o Conjuntivitis, principalmente en pollos en crecimiento.
o Sinusitis. Cabeza de lechuza: acumulo de exudado en los senos infraorbitarios
o Reduccin del consumo de pienso.
o Reduccin en la produccin de huevos (1020%) baja pero mantenida en el tiempo.
o Disminucin de la ganancia diaria de peso.
o Prdida de la calidad de la canal.

En pavos, los signos clnicos son similares con sinusitis ms evidente y frecuente.
CRD complicado: Enfermedad de los sacos areos (aerosaculitis). Infeccin intercurrente Mg + E. coli, Tambin por la
participacin concurrente de Mg + Hg. Mg + virus respiratorios. Est relacionada con la virulencia de la cepa implicada.
Los micoplasmas producen Inflamacin catarral del tracto respiratorio. El CRD complicado (E. coli) se caracteriza por
aerosaculitis fibrinosa o purulentacaseosa segn la evolucin (sacos areos turbios, edematosos y congestivo),
perihepatitis y pericarditis fibrinosa o fibrinopurulentas.

6. Colibacilosis aviar
Enfermedad secundaria, localizada o sistmica, causada por diferentes serovares de E. coli que se presenta cuando las
defensas del hospedador se encuentran disminuidas o son superadas. Causa graves prdidas econmicas en los planteles
afectados (el 43% de las causas de decomiso en broilers tienen lesiones de compatibles con colisepticemia).
Representa uno de los problemas econmicos ms graves de la avicultura intensiva, como consecuencia de la disminucin
del crecimiento, aumento de la mortalidad y decomiso de canales.
Los principales cuadros clnicos inducidos por este agente son de naturaleza respiratoria como invasor secundario tras la
accin de virus y micoplasmas, causando aerosaculitis y colisepticemia en pollitos; septicemia, enteritis, peritonitis,
salpingitis y otras manifestaciones clnicas en animales adultos. Adems intervine en el Sndrome de la cabeza hinchada.
La infeccin por determinados serotipos de E. coli origina una disminucin de la eficiencia de la conversin del pienso con
retraso del crecimiento, incremento de la mortalidad, aumento de decomiso en el matadero, mortalidad embrionaria y
onfalitis, entre otros.
Etiologa: Escherichia coli (avian pathogenic E. coli: APEC): O1:K1, O2:K1, O78:K90.

Epidemiologa:
Enfermedad de distribucin mundial que afecta a la gallina y otras aves en intensivo (pavo, pato, faisanes, etc.) y que se
presenta en todas las edades, pero principalmente en pollitos en crecimiento entre las 2 y las 6 semanas.
El hbitat principal de la bacteria es el intestino. La infeccin se transmite principalmente por va digestiva mediante agua
de bebida y por va aergena por inhalacin, facilitndose la entrada de E. coli tras infecciones respiratorias previas
micoplsmicas y vricas (virus bronquitis infecciosa, enfermedad de Newcastle, neumovirus), o tras la accin de causas que
produzcan inmunosupresin como la infeccin por el virus de la Enfermedad de Gumboro o la administracin de piensos
con aflatoxinas. Tras la penetracin por va respiratoria, se multiplica en sacos areos y se disemina a las superficies serosas
o por sangre. Por va ascendente del tracto reproductivo origina salpingitis y peritonitis. As mismo, se transmite
verticalmente por el huevo mediante infeccin del tracto reproductor y por la contaminacin fecal de la cscara
inmediatamente antes de la puesta.
Cuadro clnico:
Enfermedad primaria o secundaria a la presentacin de factores predisponentes ambientales (hacinamiento, mala calidad
del aire, cambios de temperatura), situaciones de estrs, manejo inadecuado, vacunaciones con vivas atenuadas,
infecciones (vricas, micoplsmicas u otras bacterianas) y a la accin de aflatoxinas.
La colisepticemia en pollitos en crecimiento (entre la 2 y la 6 semana de vida) es el cuadro clnico principal y ms grave
inducido por E. coli que puede evolucionar de forma aguda o crnica. El curso agudo se caracteriza por muertes repentinas
o con pocos signos previos con inflamacin de bazo e hgado y hemorragias en miocardio. El curso subagudo o crnico se
manifiesta por muertes por goteo, disminucin del consumo de pienso, retraso del crecimiento, mal plumaje, signos
respiratorios, cojeras. Lesionalmente se observa aerosaculitis fibrinocaseosa: pericarditis, perihepatitis y peritonitis
fibrinosa.
As mismo, E. coli puede dar lugar a:
Enteritis.
Coligranuloma o Enfermedad de Hjarre. Granulomas en hgado e intestino. Poco frecuente.
Salpingitis. Afectacin del oviducto por infeccin ascendente, hematgena o lateral (sacos areos) que reduce la
produccin de huevos y que se acompaa frecuentemente de peritonitis, adelgazamiento, debilidad, cese de la puesta o
puesta de huevos con deformaciones.
Mortalidad embrionaria.
Onfalitis. Infeccin del saco vitelino. Es una de una de las causas de mortalidad ms importantes de los pollitos durante la
primera semana de vida. Puede estar implicado como causa primaria o como agente secundario.
Panoftalmia. Debido a deficiente higiene en sala de incubacin o vacunaciones en ojo.
Sndrome de cabeza hinchada. Inflamacin edematosa gelatinosa que afecta a la piel de la cara y a los tejidos
periorbitales con exudado caseoso en saco conjuntival, tejidos subcutneos locales y glndula lacrimal. Afecta pollitos y
aves adultas. Es una enfermedad de la gallina de naturaleza multifactorial que implica la secuencia de una inmunosupresin
(enfermedades vricas: Gumboro, Marek) seguida de una infeccin por virus respiratorios (bronquitis, traquetis del pavo,
Newcastle) y que finaliza con una celulitis por E. coli de los tejidos que rodean los ojos. Todo ello favorecido por factores
estresantes ambientales. Se ha incriminado como uno de los principales responsables al virus de la rinotraquetis del pavo.
El tratamiento con fluoroquinolonas u otros antibiticos en el agua de bebida y en Europa existen vacunas frente al virus de
la rinotraquetis del pavo.
Celulitis coliforme. Inflamacin del tejido subcutneo de la fascia sobre la pechuga y la cavidad corporal ventral con
extensin a la regin inguinal. Se asocia con inmunosupresin y con la accin de otros patgenos.
Otras: artritis, osteomielitis, sinovitis.

7. Enfermedad de Newcastle.
Enfermedad contagiosa de las aves producida por un paramyxovirus que causa trastornos respiratorios y nerviosos.
Etiologa: Virus de la enfermedad de Newcastle (Paramyxovirus aviar tipo 1: APMV-1).
Epizootiologa:

Aves receptivas:
o Numerosas especies domsticas y silvestres. Ms grave en aves jvenes.
o Unas especies son muy receptivas (gallina) y otras poco (pato y aves acuticas). Cepas que matan a la gallina no
causan signos en otras aves.

Fuente de infeccin:
o El virus llega a la explotacin a travs de aves domsticas o silvestres, material avcola, personas y vehculos de
transporte.
o Las aves infectadas eliminan el virus con las heces, secrecin ocular y secrecin respiratoria.

Transmisin:
o Principalmente por va respiratoria al inhalar el aire que se ha contaminado con las aves que tienen infeccin
respiratoria y las heces.
o Va oral por ingestin de alimentos o heces contaminados.
o La transmisin vertical no parece importante.
o Puede producirse la infeccin del embrin a travs de la cscara.

Signos:

Signos generales (depresin, anorexia). Signos respiratorios (disnea, coriza, tos, jadeo) y signos nerviosos (parlisis de
alas o patas, cabeza y cuello torcidos, opisttonos, desplazamiento en crculos) que se presentan en mayor o menor
grado. Puede haber edema de ojos y cabeza, diarrea verdosa, descenso o cese de la puesta y huevos deformes.

Clsicamente se han descrito varias formas clnicas en la gallina producidas por distintos patotipos del virus:
o Velgena viscerotropa (Forma de Doyle): muy virulenta; curso agudo mortal sin signos o signos respiratorios y
nerviosos; lesiones hemorrgicas intestinales.
o Velgena neurotropa (Forma de Beach): mortalidad alta; signos respiratorios y nerviosos.
o Mesgena (Forma de Beaudette): baja mortalidad; signos respiratorios y ocasionalmente nerviosos.
o Lentgena (Forma de Hitchner): infeccin respiratoria suave o subclnica.
o Entrica asintomtica: infeccin entrica subclnica.

Prevencin y control:

Medidas preventivas para evitar la introduccin del virus por medio de aves, piensos, equipos, personas y vehculos.
Vacunacin: es habitual en muchos pases.
o Vacunas vivas con cepas lentgenas o cepas mesgenas. En agua de bebida, aerosol o va conjuntival. Las cepas
ms inmungenas son ms virulentas. El virus vivo puede difundirse y llegar a producir enfermedad.
o Vacunas inactivadas: ms seguras; aplicacin IM o SC.
o Vacunas recombinantes: utilizan el virus de la viruela u otros virus en los que se expresan los genes HN, F, del
virus Newcastle.
o Los programas de vacunacin varan segn la situacin epidemiolgica. Se inician con un da o 2-4 semanas de
vida, y se utilizan combinaciones de vacunas vivas e inactivadas.
o Hay vacunas comerciales simples con cepas del virus Newcastle y vacunas mixtas frente a varias enfermedades
(bronquitis, Gumboro y otras).
Ante un foco: inmovilizacin, sacrificio, destruccin, desinfeccin
Legislacin: Espaa y la UE tienen legislacin especfica para combatir la E. de Newcastle.

8. Gripe aviar: qu tiene que pasar para que se declare como cepa muy virulenta?
Es necesario comprobar que el virus aislado es virulento o que posee una secuencia de aminocidos propia de estos virus:

Aislamiento del virus y comprobacin de la virulencia:

o Cultivo de las muestras en embrin de pollo de 9-11 d e identificacin del virus por inmunodifusin.
o Pruebas para comprobar la virulencia del virus:
Inoculacin intravenosa en pollos de 6 semanas: el ndice de patogenicidad debe ser >1,2 (los valores del
IPIV van de 0 a 3).
Pruebas moleculares que permiten identificar factores de virulencia del virus. Se basan en la secuenciacin
de nucletidos del gen de hemaglutinina para comprobar que hay mltiples aminocidos bsicos en el sitio
de divisin de la protena precursora de la hemaglutinina. Se usa la PCR en tiempo real.

Si el virus no rene alguno de estos dos requisitos de virulencia, se diagnostica como gripe aviar poco virulenta.

Deteccin de anticuerpos:
Las pruebas serolgicas apoyan el diagnstico pero no son tiles por s solas: inhibicin de la hemoaglutinacin,
inmunodifusin, ELISA.

9. Bronquitis infecciosa aviar.

Enfermedad contagiosa producida por un Coronavirus (Virus de la bronquitis infecciosa) que causa trastornos respiratorios,
descenso en la puesta y nefritis.
Cuadro clnico:
- Perodo de incubacin de 18-36 h.
- Varias formas clnicas: respiratoria (+), renal y afectacin del oviducto.
- Morbilidad muy alta. Mortalidad variable dependiendo del serotipo, las infecciones secundarias, la inmunidad y la edad;
supera el 25% en pollitos de menos de 6 semanas y es insignificante en adultos.

Pollos hasta las 6 semanas:

o Cursa de modo agudo.
o Depresin, anorexia, erizamiento de plumas, buscan los focos de calor.
o Signos respiratorios: disnea, tos, estornudos, estertores, flujo nasal; al inspirar estiran el cuello, abren el pico y
emiten un silbido; inflamacin de senos nasales y lagrimeo.

Aves mayores y adultas:

o Signos respiratorios que a veces slo se detectan con el silencio de la noche.
o En las ponedoras es caracterstico el descenso de la puesta y de la calidad del huevo:
Aves que se infectan muy jvenes: afectacin parcial o total del oviducto. En la madurez no ponen huevos
(ponedoras falsas) o son de baja calidad.
Aves que se infectan de adultas: descenso de la puesta y de la calidad del huevo. El descenso dura 6-8
semanas y no suele recuperarse la produccin normal. Los huevos tienen la cscara blanda, rugosa y
deforme. La albmina es delgada y acuosa, y no hay un lmite claro entre la albmina gruesa y la delgada.
o La presencia de otros agentes patgenos en el aparato respiratorio agrava la enfermedad.

Lesiones: varan segn el serotipo y la edad del ave.

Aparato respiratorio: bronquitis, traquetis y sinusitis con presencia de exudado seroso o caseoso que puede producir
tapones Sacos areos opacos y con exudado caseoso amarillento.
Oviducto parcial o totalmente atrofiado. Puesta en cavidad abdominal.
Las cepas nefrotxicas provocan nefritis y urolitiasis. Los riones estn plidos y aumentados, y los tbulos y urteres
dilatados y con uratos.
Prdidas econmicas importantes por las bajas, descenso de peso y disminucin de la produccin y calidad de los
huevos.

Prevencin y control:

Medidas preventivas generales.

Inmunizacin:
o Vacunas vivas atenuadas: se usan en broilers y como primovacunacin de ponedoras y reproductoras. Aplicacin
en agua de bebida, aerosol u ocular. Tienen el riesgo de patogenicidad residual (se evita con vacunacin
homognea de todo el lote que impide la circulacin del virus entre las aves).
o Vacunas inactivadas: se usan en ponedoras, generalmente tras una primovacunacin con v. viva. Aplicacin IM o
SC. Son menos inmungenas.
La inmunizacin frente a un serotipo no protege adecuadamente frente a otros, por lo que deben utilizarse los
serotipos presentes en la zona.
Muchos pases slo permiten vacunar con cepas del tipo Massachusetts, y algunos tambin con las cepas Connecticut,
Delaware y Arkansas.

10. Bursitis infecciosa o Enfermedad de Gumboro.

Enfermedad vrica, muy contagiosa que afecta a los animales jvenes. Las clulas dianas son las linfoides, especialmente las
clulas B, siendo la bolsa de Fabricio el tejido linfoide ms afectado. Existen dos formas de presentacin principales: aguda
que se caracteriza por alta morbilidad, grave depresin, temblores, diarrea, incoordinacin y muerte; y subclnica
caracterizada por inmunosupresin. Las dos consecuencias econmicas principales de la enfermedad son debidas a la
morbilidad y mortalidad en animales mayores de 3 semanas y a la severa y prolongada inmunosupresin que pueden
originar fallos vacunales y la exacerbacin de los signos clnicos de otras infecciones o enfermedades concurrentes por E.
coli, salmonelas, coccidios, adenovirus, circovirus, virus de la enfermedad de Marek, etc.

Etiologa: Aviabirnavirus, virus sin envoltura, muy estable en el ambiente y altamente resistente a los desinfectantes.
Existen dos serotipos, entre los que no hay proteccin cruzada:
Serotipo 1. Cepas patgenas inmunosupresoras, dentro de este serotipo existe variacin antignica, se han establecido 6
subtipos principales, y hay un amplia variacin en la virulencia de las cepas desde apatgenas hasta muy virulentas (50% de
mortalidad). Tiene afinidad por los precursores de los linfocitos B en la mdula sea.
Serotipo 2. Cepas no patgenas.
Epidemiologa: de distribucin mundial, afecta a la gallina. Los ms sensibles son los pollitos de <12 semanas. Razas ligeras
ms sensibles. Enfermedad muy contagiosa. No se transmite verticalmente. El virus se excreta principalmente con las
heces hasta 14 das posinfeccin y se transmite va oral. El virus tiene una gran resistencia en el ambiente.
Patogenia:
Es un virus linfotropo. Despus de su entrada por el tejido linfoide intestinal va portal pasa a sangre originando una viremia
primaria, con replicacin intensa del virus en la bolsa de Fabricio, posteriormente se presenta una viremia secundaria con
afectacin de otros rganos linfoides (bazo, timo y tonsilas fecales). El virus se replica en las clulas en divisin precursoras
de los linfocitos B y las mata. La lnea macrfagomonocito se infecta de forma prolongada y de manera productiva y juega
un papel crucial en la diseminacin del virus. La gravedad de la enfermedad est directamente relacionada con el nmero
de clulas sensibles presentes en la bolsa de Fabricio, por consiguiente la edad de mxima sensibilidad a la infeccin es
entre las 3 y las 6 semanas de vida, que es cuando la bolsa est en su mximo desarrollo. La bolsa de Fabricio es un rgano
vital para la produccin de la enfermedad, y los pollitos bursotomizados no la desarrollan.
Cuadro clnico y lesional:
La gravedad de la enfermedad est relacionada con la edad, raza, nivel de inmunidad especfica y virulencia de la cepa de
virus. Existen tres presentaciones:

Forma inmunosupresora:
Se presenta cuando los pollitos son infectados en los primeros 1421 das de vida. El curso es subclnico. No obstante, los
pollitos infectados en este rango de edad sufren una inmunosupresin que se manifiesta por la potenciacin de cuadros
clnicos. Otra consecuencia importante es que los animales no responden adecuadamente a la profilaxis vacunal (E.
Newcastle, Bronquitis infecciosa aviar, etc.).

Forma clnica aguda:

La enfermedad se presenta en pollitos mayores de 3 semanas, con mayor incidencia entre la 3 y la 6 semana. El periodo
de incubacin es muy corto de 23 das.
Los signos son inespecficos: pollitos abatidos, adinmicos, postrados y amontonados, erizamiento de plumas, disminucin
consumo de pienso, aunque el de agua puede estar aumentado, plumaje cloacal sucio, diarrea lquida amarilloblanquecina,
temblores, deshidratacin, erizamiento de plumas, hipotermia y muerte.
La morbilidad en lotes no vacunados es muy variable y la mortalidad puede oscilar entre el 0 y el 2030% en dependencia
de la cepa y del estado inmunitario especfico del hospedador. Sin embargo, bajo ciertas circunstancias y con cepas muy
virulentas puede existir una mortalidad del 90%.
La primera presentacin en una explotacin es de naturaleza aguda, posteriormente puede tomar un curso menos grave o
asintomtico.

Forma subclnica o leve:

Los signos clnicos de esta forma son pocos evidentes, derivando en una disminucin de las producciones, menor peso al
sacrificio e incremento de la tasa de mortalidad. No obstante, las aves infectadas padecen una inmunosupresin que
pueden conducir a la potenciacin de cuadros clnicos (bacterianos, vricos; micticos y parasitarios) y a una menor
repuesta inmunitaria en la profilaxis vacunal (E. Newcastle, Bronquitis infecciosa aviar, etc.).
La lesin principal se presenta en la bolsa de Fabricio, en los casos agudos sobre el tercer da posinfeccin se encuentra
hipertrfica y a veces hemorrgica al corte, con posterioridad va atrofindose hasta alcanzar 1/3 de reduccin de tamao
sobre el 8 da posinfeccin. Existe ligera esplenomegalia, deplecin linfocitaria, deshidratacin. En algunos animales se
presenta coloracin rojiza oscura de los msculos pectorales que frecuentemente estn hemorrgicos.

Profilaxis y control: Medidas de bioseguridad para prevenir la transmisin lateral entre lotes.
Profilaxis vacunal:
Existen vacunas vivas atenuadas y vacunas inactivadas.
Las vacunas vivas atenuadas pueden estar compuestas por cepas del virus denominadas: suaves, intermedias,
intermediasplus y calientes segn su grado de atenuacin (de menor a mayor) que est relacionado con la eficacia para
replicarse en presencia de inmunidad maternal. En pollitos (SPF), las cepas vacunales inducen lesiones histolgicas
parecidas a las cepas de campo.
La vacuna ideal:
- No debe causar enfermedad o lesin en la bolsa.
- No debe ser inmunosupresora.
- Debe conferir inmunidad de larga duracin incluso en la presencia de altos niveles de anticuerpos maternales.
Tal vacuna no existe y debe llegarse a un equilibrio entre eficacia (inmunogenicidad) y seguridad (patogenicidad residual).
As una cepa vacunal suave se ve afectada por bajos niveles de anticuerpos maternales y casi no se utilizan en la actualidad.
Las cepas intermedias se replican aun con niveles moderados de anticuerpos maternales y son la gran mayora de las
vacunas que se comercializan en Espaa. Las cepas calientes se utilizan en pases asiticos y no estn comercializadas en
Espaa. Existen varios procedimientos para hallar la fecha ms apropiada para iniciar la vacunacin.
La cuantificacin de anticuerpos en los pollitos determinar la fecha de vacunacin. Las vacunas vivas atenuadas se
administran en el agua de bebida o con spray (gota gruesa) en pollitos a parir de los 1418 das de vida.
o

o
o

En reproductoras, se vacunan dos veces con vivas atenuadas durante la fase de crecimiento y una con inactivada
poco antes del inicio de la puesta para que transmitan una inmunidad maternal elevada y uniforme a la
descendencia.
En ponedoras, se vacuna 2 veces (1820 y 2830 das de vida).
En pollos de carne, la prevencin de la inmunosupresin puede conseguirse mediante inmunidad maternal.
Suelen realizarse una vacunacin a los 18 das 2 (entre 1012 y 1821 das de vida).

11. Encefalomielitis aviar.

Tambin conocida como temblor epidmico. Es una enfermedad de los pollitos jvenes caracterizada por postracin,
ataxia, parlisis, temblores de cabeza y cuello y elevada mortalidad. En aves adultas causa un descenso de la puesta que

retorna a los valores normales unas dos semanas despus.

Etiologa: es un miembro de la familia Picornaviridae, del gnero Hepatovirus. Virus muy resistente en ambiente.
Dos patotipos:
1) Cepas de campo, enterotrpicas, poco o nada patgenas,
2) Cepas adaptadas a embrin, muy neurotrpicas, no se difunden horizontalmente.
Epidemiologa:

La infeccin se transmite horizontalmente de forma directa o indirecta por ruta fecaloral. El virus se excreta en las
heces durante unos das despus de la infeccin y es muy resistente a las condiciones ambientales.
La transmisin vertical juega un importante mecanismo en la difusin del virus, se produce por ruta transovrica
durante la fase virmica de la infeccin.

Cuadro clnico:
La enfermedad nerviosa se presenta en pollitos hasta las 8 semanas de edad (principalmente entre la 1 y la 3 semana).
Cursa con una morbilidad entre el 5 y el 50% y la mortalidad puede llegar hasta el 20%. La morbilidad raramente excede del
5% en condiciones comerciales especialmente en reas en las que se lleva a cabo la vacunacin.
El periodo de incubacin es de unos 11 das despus de la transmisin horizontal. Los pollitos infectados durante la fase
embrionaria pueden manifestar los signos clnicos sobre el da 7 de vida. Los signos clnicos se observan a partir de la
primera semana de vida. Los pollitos se encuentran adinmicos y con erizamiento de plumas. Si se les incita al movimiento
los animales afectados muestran un paso tambaleante, ataxia progresiva y tendencia a sentarse. Embotamiento y

postracin. Unos pocos pollitos tienen temblores de cabeza y cuello. La causa de la muerte es por pisoteos, inanicin y
deshidratacin. Despus de las 8 semanas de edad, raramente se presentan signos clnicos y los animales infectados
quedan inmunes.
Las aves en puesta pueden sufrir una reduccin de la produccin entre el 5 y el 50% durante 1 a 3 semanas. La
incubabilidad de los huevos se ve afectada por mortalidad embrionaria.
No existen lesiones macroscpicas. Histopatolgicamente se observa degeneracin neuronal en diferentes reas del
cerebro y agregaciones linfoides en proventrculo, pncreas y otros rganos.

12. Leucosis aviar.

Enfermedad tumoral. Su importancia econmica deriva de la mortalidad ocasionada por la enfermedad tumoral en 12% de
las aves y la inmunosupresin que produce la infeccin con la consecuente disminucin de los rendimientos productivos
especialmente sobre la puesta. El grupo de virus que producen la leucosis son miembros del gnero Alpharetrovirus de la
Familia Retroviridae.
Epidemiologa:

Desde el punto de vista serolgico y

virolgico existen cuatro tipos de
individuos:
o V , Ac : No excretores de virus:
Aves no infectadas o
genticamente resistentes a la
infeccin.
o V , Ac +: No excretores de virus:
Aves inmunes. Han pasado la
infeccin o tienen anticuerpos
maternales. En algunas ocasiones,
esta tipologa de aves pueden
excretar intermitentemente virus.
o V +, Ac : Excretores de virus:
Aves persistentemente infectadas
y excretoras del virus.

La transmisin se produce vertical y horizontalmente.

La gallina virmica (persistente o transitoria) representa como mximo el 10% de una comunidad. Transmite el virus
congnitamente desde el oviducto a la albmina del huevo embrionado. El virus se replica en el pncreas y al nacer el
pollito excreta grandes cantidades de virus con el meconio.

El ave persistentemente infectada es inmunotolerante al virus (V +, Ac ) y lo excreta con la saliva y las heces, y
transmite el virus a su descendencia.

Si bien, los animales de todas las edades pueden sufrir la infeccin y seroconvertir, parece que nicamente los
animales infectados congnitamente o en los primeros 6 das de vida quedan persistentemente infectados y pueden
padecer la enfermedad. Si la infeccin se produce despus de los 6 primeros das de vida, las aves sufren una viremia
transitoria con fuerte respuesta inmunitaria (V Ac +).

Sin embargo, las aves infectadas horizontalmente con el virus de la leucosis del subgrupo J pueden quedar
persistentemente infectadas si la infeccin se produce en las primeras 6 semanas de vida.

Cuadro clnico:

Enfermedad no neoplsica:
o
o

Los pollitos infectados hasta las 12 semanas de edad con algunas cepas del virus pueden desarrollar anemia,
hepatitis, inmunodepresin y desmedro.
En aves en puesta, la infeccin subclnica puede tener efectos adversos sobre la produccin, tamao e
incubabilidad de los huevos, con disminucin del crecimiento y aumento de la mortalidad no especifica en los
pollitos nacidos.

Enfermedad neoplsica:

La leucosis causada por oncovirus aviares exgenos de replicacin competente por lo general slo se presenta en las aves
infectadas congnitamente o con viremia persistente adquirida poco despus del nacimiento y nicamente en un bajo
porcentaje de estos animales. La enfermedad es de presentacin espordica en aves mayores de 14 semanas de edad, con
una incidencia media del 3%, a veces hasta del 20%.
o

Leucosis linfoide. Es la forma clnica ms frecuente de leucosis aviar. Se caracteriza por palidez y atrofia de la
cresta que a veces est ciantica, inapetencia, debilidad y adelgazamiento progresivo. La leucemia es infrecuente
y la presencia de clulas linfoblastoideas circulantes en sangre es rara.
Los tumores pueden ser difusos, miliares o nodulares:

En la forma difusa todo el rgano se encuentra uniformemente aumentado de tamao, est ligeramente grisceo
y normalmente friable.
En la forma granular o miliar se presentan pequeas tumorizaciones (< 2 mm) distribuidas por todo el
parnquima, principalmente en el hgado.
En la forma nodular varan entre 0,5 mm y 5 cm de dimetro, son esfricos, lisos y brillantes. Los tumores se
presentan en hgado, bazo, bolsa de Fabricio, riones y otros rganos internos.

Las enfermedades causadas por retrovirus aviares de replicacin defectiva son: leucosis eritroide y leucosis mieloide o
mielocitomatosis.
o

Leucosis mieloide (mieloblastosis y mielocitomatosis). Producida por el virus leucosis subgrupo J. Es un virus
recombinante entre secuencias gnicas endgenas y virus de la leucosis aviar. Su clula diana el mielocito
originando mielocitoma o mieloblastoma. Los tumores se encuentran con mayor frecuencia bajo el esternn,
sobre las costillas y vrtebras, pero tambin pueden observarse en hgado, bazo y riones. Puede transmitirse
vertical y horizontalmente (con relativa buena eficacia). Principalmente receptivos a la infeccin son los pollitos
hasta los 68 semanas de vida nacidos de reproductoras infectadas.

Control: [EX.: prevencin especfica]

Dada la importancia de la transmisin vertical y a que no existen vacunas frente al virus, la erradicacin es el mtodo de
control preferido. El control se basa principalmente en las lneas de actuacin siguientes:
Seleccin de lneas genticamente resistentes:
o Resistencia gentica a la infeccin relacionada con el subgrupo vrico y con la ausencia de receptores para las
glicoprotenas vricas. Esta resistencia es conferida por genes localizados en un cromosoma autosmico. Loci
autosmicos recesivos independientes controlan la respuesta a la infeccin para los grupos A, B, C. La resistencia
a la infeccin son los homocigticos recesivos. Estos genes que controlan la resistencia a la infeccin estn
presentes con una frecuencia variable en las lneas comerciales. Las empresas de gentica comerciales pueden
aumentar la frecuencia de los genes resistentes y desarrollar lneas o estirpes resistentes a los virus de la leucosis.
o Resistencia gentica al desarrollo de tumores.
Interrumpir la transmisin vertical de la infeccin de la madre al hijo mediante la obtencin de grupos de aves libres de la
infeccin congnita mediante la identificacin y eliminacin de animales virmicos (antgeno p27 especfico de grupo).
Obtencin de vacunas vivas aviares en embriones libres de virus de la leucosis.
Estrictas medidas de bioseguridad.
Sistema todo dentro-todo fuera.
Estrictas medidas de higiene y desinfeccin en incubadoras y hacedoras.
No mezclar animales de diferentes orgenes.

13. Enfermedad de Marek.

Enfermedad neoplsica (linfoproliferativa, clulas T) caracterizada por infiltracin mononuclear de los nervios perifricos
(forma nerviosa) y el desarrollo de tumores en vsceras (hgado, gnadas, etc.), iris, msculo y piel.
Etiologa: el agente etiolgico de la enfermedad de Marek es un virus linfotrpico asociado a las clulas. Es una
alfaherpesvirus de la Familia Herpesviridae del Gnero Mardivirus. Existen tres serotipos (que tienen un antgeno comn):

Serotipo 1 /herpesvirus de la gallina tipo 2). Integra todas las cepas patgenas (oncognicas), aunque varan en su
virulencia.

 Segn su virulencia, las cepas se han dividido en: cepas de alta virulencia: forma aguda (visceral) y cepas de
virulencia media: forma clsica (nerviosa). Hoy en da, las cepas del serotipo 1 se dividen segn su virulencia en cuatro
patotipos: m (moderadas), v (virulentas), vv (muy virulentas) y vv+ (muy virulentas +).

Serotipo 2 (herpesvirus de la gallina tipo 3). Integra todas las cepas apatgenas (no oncognicas aunque s producen
variable grado de inmunosupresin).
Serotipo 3 (herpesvirus pavo tipo 1). Cepas (apatgenas).

Epidemiologa:
La enfermedad tiene distribucin mundial y afecta a la gallina. Hay una alta prevalencia de la infeccin en gallinas. El pavo,
el faisn y la codorniz tambin son sensibles a la enfermedad. As mismo, se han descrito cuadros lesionales similares en
canarios, patos, gansos y faisanes, entre otros. Existen portadores latentes.

Factores del hospedador: genotipo, sexo, edad e inmunidad especfica. El genotipo del hospedador influencia de
forma decisiva el resultado de la infeccin. Existe una asociacin estrecha entre la resistencia a padecer la enfermedad
y el grupo antignico eritrocitario B (EaB), que es el principal locus de histocompatibilidad de las aves. El alelo B21
est estrechamente asociado con la resistencia a padecer la enfermedad y se encuentra ampliamente distribuido en
las aves. Otros alelos (B2 y B6) tambin confieren cierta resistencia.

La infeccin productiva (virus libre, no asociado a las clulas, con capacidad infectante) se produce exclusivamente en
el epitelio plumfero. El material infectante es el epitelio descamado (caspa). El virus tiene gran capacidad de
resistencia en el ambiente. El virus puede ser vehiculado por el polvo, paja, cama, clulas de descamacin, etc. La
transmisin es por va respiratoria mediante la caspa, polvo, paja, cama contaminados.

Cuadro clnico:
Se presenta en aves mayores de 6 semanas, ms frecuentemente entre las 12 y las 24 semanas de edad. Existe una forma
tarda visceral entre las 24 hasta las 3032 semanas. Variable periodo de incubacin desde 34 semanas hasta varios
meses.
FORMAS CLNICAS:
Clsica o nerviosa. Los signos clnicos son variables en dependencia de los plexos nerviosos afectados, as la implicacin
de los nervios cervicales da lugar a tortcolis, cada del cuello, cada de la cabeza; la del vago y nervios intercostales a signos
respiratorios; la de los nervios mesentricos a problemas digestivos; la de los nervios braquiales y citico conduce a una
paresia progresiva unilateral de una o ambas extremidades, que evoluciona a parlisis espstica o flcida (s), que se
manifiesta por cojeras, incapacidad para estar de pie y postracin ventral. Mortalidad 1015%.
Proliferacin e infiltracin "in situ" de linfoblastos T. Los plexos ms frecuentemente afectados son: braquial, citico,
celaco, craneal, intercostal, mesentrico y vago. Los nervios afectados estn aumentados de tamao (hasta 3 veces),
encontrndose inflamados, edematosos, redondeados y de color grisamarillento, perdiendo las caractersticas fisiolgicas
de su color blanco, su forma aplanada y sus estriaciones transversales.
Aguda o visceral. Tumores linfomatosos difusos o nodulares en rganos viscerales. Mortalidad ms alta 1030%.
Tumoraciones difusas o nodulares en hgado bazo, gnadas, pulmn, rin, timo, proventrculo, intestino, piel, msculo
esqueltico, corazn
Mixta
Ocular. Ojo perlado (infiltracin linfocitaria del iris)
Cutnea. Tumores del epitelio folicular de las plumas.
Forma visceral tarda. Producida por cepas vv o vv+. Alta morbilidad y mortalidad en aves de ms de 24 semanas de edad.
Forma citoltica aguda. En aves de 10 a 14 das de edad producida por cepas vv caracterizada por atrofia generalizada de
rganos linfoides. Tambin se la ha denominado como sndrome de mortalidad temprana.

Diagnstico diferencial:

Control y profilaxis:
Medidas estrictas de bioseguridad
Vacunacin:
Tres tipos de vacunas vivas atenuadas:
o 1) Elaboradas con cepas homlogas del serotipo 1 (cepas atenuadas).
o 2) Elaboradas con cepas homlogas del serotipo 2 (cepas avirulentas). Protegen frente a los patotipos de virus
menos virulentos, pero menos frente a los ms virulentos.
o 3) Elaboradoras con cepas heterlogas del serotipo 3 (virus herpes del pavo).
Las cepas homlogas son virus asociados a las clulas conservadas en N lquido. Existen dos tipos de cepas atenuadas, las
que no se transmiten de ave a ave y las que s lo hacen. Las vacunas con cepas heterlogas llevan virus libres de clulas y
estn liofilizadas.
Administracin in ovo entre los 17 y los 20 das de incubacin, parenteral (intramuscular o subcutnea) en nacedoras en
pollitos de 1 da de vida. Se suele utilizar la cepa Rispens (serotipo1) combinada con cepas del serotipo 3 (cepaFC126).
Por los problemas aparecidos en los ltimos aos se ha procedido en algunas ocasiones a la revacunacin sobre los 7 das
de vida.

CONEJOS
1. Pasteurelosis.
Pasteurella multocida.
La pastereulosis es una de las enfermedades ms importantes de los conejos. Es una enfermedad muy contagiosa que
puede manifestarse por una multiplicidad de formas clnicas simples y asociadas de evolucin variable en dependencia del
hbitat, manejo, factores del hospedador y de la cepa implicada.
Es una enfermedad secundaria a la presentacin de factores predisponentes.
Las formas crnicas y subagudas endmicas constituyen una de las principales patologas en la sala de maternidad y a
veces en el cebo.
Las pasteurelas pueden colonizar: fosas nasales (rinitis), bronquios, pulmn (neumona), ojo (conjuntivitis), odo (otitis
media, tortcolis), cerebro (meningitis), tejido subcutneo (abscesos), tejido seo (maxilar) y rganos del sistema
reproductor (orquitis, vaginitis, metritis).
Por consiguiente, las pasteurelas dan lugar a enfermedad respiratoria (rinitis, neumona, pleuritis, pericarditis),
enfermedad nerviosa (otitis purulenta meningoencefalitis), enfermedad reproductiva (metritis, piometra, orquitis,
prostatitis).

Cuadro clnico:

Forma sobreaguda. Infrecuente. Se presenta principalmente en explotaciones en donde no se lleva a cabo la

vacunacin y tras factores predisponentes. Es ms frecuente en reproductores. Cursa sin signos premonitorios o con
fiebre, disnea y muerte en 2448 horas desde su inicio. El cuadro lesional se caracteriza por petequias y sufusiones en
tejido subcutneo, muscular, serosas y vsceras.

Forma aguda. Ms frecuente en gazapos en cebo.

Afectacin del sistema respiratorio superior rinitis o coriza caracterizado por secrecin nasal mucosa o
purulenta estornudos, ruidos, dificultad respiratoria y, frecuentemente, conjuntivitis. En algunos casos, puede
originar rinitis atrfica con atrofia de los cornetes nasales.

Afectacin del tracto respiratorio inferior con neumona caracterizado por fiebre, anorexia, letargia, disnea,
taquipnea, a veces enteritis. La morbilidad y la mortalidad pueden ser elevadas principalmente en conejos
jvenes. Las lesiones son las de una bronconeumona catarral aguda con focos de consolidacin rojo grisceos en
los lbulos crneo-ventrales.

Forma subaguda o crnica. Se presenta sobre todo en animales adultos, aunque tambin en cebo. Rinitis (crnica),
estornudos, secrecin purulenta, sinusitis, conjuntivitis, otitis media supurativa, tortcolis, pleuroneumona,
bronconeumona purulenta, meningoencefalitis, abscesos subcutneos y en rganos internos, metritis, vaginitis,
orquitis, balanitis.

2. Enfermedad hemorrgica del conejo.

Es una enfermedad vrica, muy contagiosa, aguda y generalmente mortal que afecta al conejo europeo (Oryctolagus
cuniculus). Se caracteriza por una hepatitis necrtica fulminante que deriva en un cuadro de coagulacin intravascular
diseminada y en signos clnicos de encefalopata heptica.
El agente etiolgico es un miembro del gnero Lagovirus (ARN, sin envoltura) de la familia Caliciviridae. Los animales
vacunados se encuentran protegidos frente a la inoculacin con las variantes del virus.
Patogenia:
El periodo de incubacin es muy corto de 24 a 48 horas. El curso de la enfermedad es de naturaleza sobreaguda o aguda
con una duracin de 18 a 72 horas despus de iniciados los signos clnicos.
Tras la infeccin, el primer rgano en el que se detecta el virus es el hgado en el que origina una hepatitis primaria de
naturaleza fulminante caracterizada por necrosis focal. Asimismo, se produce dao en el endotelio vascular originndose el
mecanismo de coagulacin intravascular diseminada (CID). El dao causado en el endotelio vascular origina la puesta en
marcha de los mecanismos de la coagulacin para su reparacin as como de fibrinlisis, provocando el desarrollo de una
CID, lo que se plasma en la presencia de numerosos trombos de fibrina en los vasos de pequeo calibre de muchos rganos,
entre otros: hgado, rin, pulmn y cerebro. El gasto de los factores de coagulacin junto con la reduccin del nmero de
plaquetas y la prolongacin de los tiempos de trombina y protrombina conducen a una pobre coagulacin y a la presencia
de hemorragias en diferentes rganos. La CID puede ser responsable de la muerte repentina de algunos animales y juega un
papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad. Si bien la grave necrosis heptica sera el factor determinante de
la aparicin de la CID al inducir una condicin de hipercoagulabilidad en la circulacin sistmica.
El sndrome hemorrgico que se observa en los conejos es secundario al gran descenso en la sntesis de los factores de la
coagulacin en su forma inactiva de origen heptico como consecuencia de la grave afectacin heptica. Este hecho es
caracterstico de ciertas formas de hepatitis: hepatitis fulminantes humanas B y E. La CID en el hombre se ha atribuido a
la intervencin secundaria de endotoxinas bacterianas, despus de la afectacin vrica de los hepatocitos.
En infecciones experimentales, el virus est presente en los hepatocitos desde periodos posinfeccin muy tempranos, a las
12 horas posinfeccin (hpi) se localiza en un 003% de los hepatocitos, a las 18 hpi en un 3%, a las 24 hpi en ms del 25% y
en el periodo transcurrido entre las 36 y las 48 hpi se puede encontrar en ms del 50 60%.
El cuadro clnico se corresponde con el de una encefalopata heptica como consecuencia de la afectacin del sistema
nervioso central por el fallo de la depuracin heptica. Los altos niveles de amonio son txicos para el cerebro y producen
encefalopata heptica o coma heptico que se caracteriza por depresin y convulsiones, principalmente.

Cuadro clnico:
La enfermedad en las poblaciones no vacunadas evoluciona de forma sobreagudaaguda. La morbilidad en un explotacin
cuncula sin previo contacto con el virus es cercana al 100% y la mortalidad superior al 90%. Un 5 a un 10% de los animales
presentan formas subaguda. El brote dura de 7 a 14 das, con un pico sobre los 23 das despus de su inicio.

Forma sobreaguda: muerte sin signos clnicos previos.

Forma aguda (evolucin 3672 horas): depresin, anorexia, insensibilidad al medio, estupor, postracin lateral o
ventral, convulsiones. Algunos animales presentan ataxia, opisttonos y distensin abdominal con diarrea o
constipacin. En la fase terminal se observa, gran dificultad respiratoria y en algunos animales epistaxis, hemorragia en
vagina y cianosis en mucosas.

Forma subaguda: entre el 5 al 10 % de los animales pueden padecer formas de evolucin subaguda o crnica
caracterizadas por ictericia generalizada, prdida de peso y letargia, que en algunos casos pueden terminar en muerte
en la primera o posteriores semanas como consecuencia de la disfuncin heptica. Algunos animales seroconvierten y
resisten la enfermedad.

Control y profilaxis:
Cuando se sospeche la enfermedad, debe procederse inmediatamente a la implantacin de medidas estrictas para evitar su
propagacin. Cerrar el lote afectado a cualquier trfico animal y de personas. Sacrificio y cremacin de los animales
enfermos y en contacto (salvo los menores de 68 semanas). Cambio de ropas. Medidas de limpieza y desinfeccin estrictas.
Vacunacin de los animales sanos de otras unidades de cra.
Debido a la alta contagiosidad y resistencia del virus es necesario extremar las medidas de bioseguridad en la explotacin.
Tras la presentacin de un brote de enfermedad en una granja deben tomarse estrictas medidas de higiene con limpieza,
desinfeccin, eliminacin adecuada de cadveres, descanso de las naves y se recomienda vacunar a todos los animales a
partir de los 40 das de edad debido a que la reincidencia de la infeccin es muy alta por la alta persistencia del virus en el
ambiente.
La principal medida de control es la vacunacin. Existen vacunas inactivadas que son muy eficaces para la lucha frente a la
enfermedad. Las vacunas se preparan a partir de suspensiones hepticas clarificadas, provenientes de conejos infectados,
que son posteriormente inactivadas con formaldehdo, betapropiolactona u otras sustancias y adyuvantadas con hidrxido
de aluminio o aceite mineral incompleto.
As mismo, se han llevado a cabo diversos pruebas para la consecucin de vacunas recombinantes con el fin expresar la
protena VP60 en Escherichia coli, virus vacuna, mixovirus y diversas plantas transgnicas, aunque ninguna de ellas se ha
comercializado.
En las granjas indemnes el programa de vacunacin que se recomienda, consiste en la aplicacin de dos dosis con un
intervalo de al menos dos semanas a partir de los 3 meses de vida. La inmunidad posvacunal dura entre 12 y 15 meses. No
obstante, se recomienda la revacunacin [anual] si hay algn proceso intercurrente grave, que al clnico le haga sospechar
de una ruptura de inmunidad. La vacunacin en el cebo no es necesaria si la enfermedad no se ha presentado en la granja.
Los gazapos no se vacunan salvo si existe riesgo en cuyo caso se adelanta la vacunacin de los reproductores a los 22,5
meses.
En conejares afectados con anterioridad:
Eliminacin de los animales ante cualquier signo de sospecha.
Vacunaciones anuales de recuerdo.
Puede iniciarse la vacunacin al destete con menor dosis y realizar una 2 vacunacin a los animales de reposicin sobre
los 34 meses de edad.

3. Mixomatosis.
Mixo (moco) / Oma (tumor). La mixomatosis tiene una gran importancia econmica, por su morbilidad y mortalidad,
eliminacin de conejos sospechosos y los gastos derivados de su control y profilaxis. Poxviridae. Leporipoxvirus.

Epidemiologa:

Mixomatosis clsica:
o El principal mecanismo de transmisin es por vectores: mosquitos (Aedes, Anopheles, Culex, Simulium), piojos,
pulgas, caros y garrapatas.
o Los animales enfermos excretan el virus con las secreciones nasales y conjuntivales a partir del tercer da
posinfeccin.
o Para la transmisin de la infeccin se necesita el contacto o la cercana entre el animal enfermo y el receptivo
(unos pocos centmetros).
o Los depredadores terrestres y areos son vehculos de propagacin de la infeccin en la naturaleza.
o Reservorios (mosquitos invernantes).
o Brote naturalbrote domstico.
o Presentacin estacional (verano, otoo).

Mixomatosis respiratoria:
o Transmisin por contacto o aerosoles vas respiratoria y conjuntival o indirectamente por polvo, paja
contaminados.
o Presentacin durante todo el ao

Cuadro clnico:
La enfermedad afecta a los animales de todas las edades aunque de forma especial a gazapos de 4060 das. En animales
lactantes la enfermedad es mortal.

Mixomatosis clsica:
o

Forma sobreaguda. Muerte sin signos previos (poco frecuente).

Forma aguda. Generalizada, exudativa y mortal. Perodo de incubacin de 3 a 5 das. Blefaroconjuntivitis

bilateral, lagrimeo, congestin y edema de prpados, dolor y fotosensibilidad. Exudado conjuntival y nasal
mucopurulento. Prdida de visin y olfato. Mixomas o pseudotumores cutneos que son ndulos semiesfricos
de consistencia firme y elstica, indoloros y adheridos a la piel. Se presentan principalmente en oreja, lomo,
pelvis, origen de la cola y parte distal de las extremidades. Los pseudotumores son la consecuencia de la
degeneracin del epitelio de revestimiento. Estn constituidos por sustancia mixomatosa (mucina en su mayor
parte), clulas sanguneas (glbulos rojos y leucocitos) y clulas epiteliales hipertrofiadas con vacuolas y
corpsculos de inclusin acidfilos intracitoplasmticos.

Tambin se presentan inflamaciones edematosas en labios, regin ano genital y prpados.

Otros signos clnicos son aborto, abandono de camada, adelgazamiento progresivo, anorexia por falta de olfato, postracin,
disnea y muerte. El curso de la enfermedad es de unos 12 das.
Los signos clnicos y la alta tasa de mortalidad se piensa que son la consecuencia de una disfuncin multiorgnica as como
de la participacin infecciones bacterianas secundarias del tracto respiratorio.
o

Forma subaguda. Menos exudativa. Casi siempre mortal. Curso ms prolongado (1521 das).

Forma crnica. Localizada. Poco exudativa. Caracterizada por pseudotumores ceflicos y metatarsianos que
regresan con formacin de escaras y zonas de alopecia.

Mixomatosis atpica o respiratoria:

Curso crnico. P.I.: 3 semanas. Se inicia por anorexia, hipertermia que frecuentemente pasan desapercibidas,
posteriormente rinitis con rinitis y conjuntivitis mucopurulentas. En gazapos puede presentarse: blefaroconjuntivitis,
pseudotumores e inflamaciones edematosas. En animales adultos puede presentarse pseudotumores poco evidentes.
Puede haber problemas de la reproduccin y aumento de la mortalidad de los gazapos hasta el destete.
Vacunacin:

Vacunas homlogas. Mayor poder inmungeno que las heterlogas. Tienen cierto poder inmunodepresor por lo que
pueden reactivar infecciones latentes o crnicas. Producen reacciones adversas: mixomas y rinitis productiva. Slo
deben administrarse en revacunaciones, despus de una primovacunacin con heterloga, y en animales en perfecto
estado de salud mantenidos en buenas condiciones de estabulacin. Protegen al 100% de la poblacin vacunada y la
duracin de la inmunidad es de un ao. La vacuna homologa slo se emplea en reproductores o futuros reproductores,
no en animales de cebo.

Vacunas heterlogas. Elaboradas con el virus del fibroma de Shope. Inocuas. Rpida instauracin de la inmunidad (56
das despus de la vacunacin). Corta duracin de la inmunidad (4 a 6 meses). No tiene efecto de recuerdo. Protegen a
un 6070% de los animales vacunados. Va de inoculacin subcutnea en espalda o cuello o intradrmica (pabelln
auricular, sistema dermojet).

Programa de vacunacin:
o

Vacunacin con heterlogas. Si se emplean slo vacunas heterlogas debe vacunarse cada 4 meses, o al menos
dos veces al ao (primavera otoo) a partir de los dos meses de edad.

Vacunacin con heterlogahomloga. Vacunacin con heterloga a futuros reproductores a los 225 meses de
edad y revacunacin con homloga a los 45 meses de edad.

En las granjas afectadas slo se debe vacunar en funcin del tipo y la fecha de aplicacin de la ltima vacunacin Cuando
se ha utilizado la vacunacin con virus heterlogo en un intervalo superior a un mes y medio se procede a vacunar con
heterloga o con homloga. Si se haba aplicado vacuna homloga no es aconsejable revacunar mientras el porcentaje de
bajas no supere el 510%.

4. Tularemia.
Es una enfermedad septicmica, bacteriana muy contagiosa de roedores y lagomorfos que tambin afecta a otros
mamferos, aves reptiles y peces y es transmisible al hombre. Enfermedad de declaracin obligatoria.
Etiologa:
Francisella tularensis, que comprende dos biovaridades o subespecies:
Tipo A o F. tularensis subsp. tularensis (Amrica del Norte). Muy virulenta para el hombre y conejo.
Tipo B o F. tularensis subsp. holarctica (Europa, Asia, Amrica del Norte). Menos virulenta para el hombre y no virulenta
para el conejo.
Epidemiologa:

Vas de entrada en el organismo:

o
o
o

Percutnea: artrpodos, garrapatas (transestadial, transovrica), pulgas, piojos, mosquitos.

Cutnea: abrasiones o heridas por contacto con animales enfermos o de sus secreciones o excreciones.
Digestiva: consumo de carne insuficientemente cocida (la bacteria se inactiva a 58C durante 10 minutos), beber
agua contaminada con heces, orina o que haya estado en contacto con Respiratoria: inhalacin de aerosoles
contaminados.
Conjuntival: por salpicadura o mediante manos contaminadas por manipulacin de animales enfermos
(cazadores, manipuladores, esquiladores).

Zoonosis: enfermedad profesional (peleteros, cazadores, veterinarios, carniceros, personal de laboratorio).

PECES
1. Decir tres enfermedades con vacuna y tres sin vacuna.
Sin vacuna:

Saprolegniosis: Saprolegnia parastica (salmnidos)

o Lesiones cutneas de aspecto algodonoso en cuerpo y aletas.

Sndrome ulcerativo epizotico: Aphanomyces invadans (peces de agua dulce y estuario)

o Lesiones ulcerativas necrticas y reaccin granulomatosa alrededor de hifas.

Branquiomicosis: Branchiomyces sanguinis y B. demigrans (carpas)

o Branquias de aspecto marmreo.

Con vacuna:

Furunculosis: Aeromona salmonicida (trucha arcoris)

o Lesiones furunculoides en dorso y flancos.

Vibriosis: Vibrio anguillarum (rodaballo agua salada)

o Oscurecimiento piel, lesiones oculares, hemorragias y lceras cutneas.

Yersiniosis: Yersinia ruckeri (trucha arcoris)

o Boca roja (congestin vasos), septicemia hemorrgica.

2. Saprolegniosis.
Enfermedad de los peces de agua dulce, producida por Saprolegnia spp., (S. parastica [+], S. ferax y otras) que afecta a la
piel y tejido muscular.
Cuadro clnico:

Peces: aletargamiento, prdida del reflejo de huda y lesiones cutneas de aspecto algodonoso en cuerpo y aletas. Las
lesiones progresan con destruccin de la piel, milisis y formacin de lceras, y con destruccin de las aletas.
Raramente hay afectacin de rganos internos.

Huevos: Saprolegnia coloniza los huevos en las jaulas de incubacin. Se forma un micelio blanquecino alrededor del
huevo, que mata al embrin.

Tratamiento:

Bronopol, perxido de hidrgeno, cido paractico, formalina.

Oxalato de verde malaquita (prohibido en peces para consumo).

3. Branquiomicosis.
Enfermedad producida por Branchiomyces spp. que provoca necrosis de las branquias en peces de agua dulce.
Etiologa: pseudohongo, con hifas cenocticas que contienen esporas inmviles.
- Branchiomyces sanguinis: crece principalmente en el interior de los vasos branquiales.
- Branchiomyces demigrans: tiene tambin gran crecimiento extravascular; las esporas y la pared de las hifas son ms
gruesas que las de B. sanguinis.
Cuadro clnico:
Peces aletargados que respiran mal y mueren por anoxia.
Branquias de aspecto marmreo debido al crecimiento intravascular de las hifas, lo que provoca trombosis, destruccin de
vasos y laminillas con formacin de reas necrticas.

4. Furunculosis.
Enfermedad producida por Aeromonas salmonicida que provoca gastroenteritis hemorrgica y abscesos cutneos
furunculoides, principalmente en salmnidos.
Cuadro clnico: curso sobreagudo a crnico. Puede provocar alta morbilidad y mortalidad.

Forma septicmica o sobreaguda: muerte rpida sin apenas signos. Ms en peces pequeos.

Forma aguda: cursa como una septicemia hemorrgica (hemorragias en el tronco, base de las aletas, ano, msculos,
intestino y rganos), pudiendo haber pequeas lesiones furunculoides y prolapso anal. Ms en peces en crecimiento.

Forma furunculosa (subaguda/crnica): lesiones furunculoides en dorso y flancos. Congestin y hemorragias en

msculos y rganos internos. Ms en adultos.

5. Septicemia hemorrgica vrica (VHS).

Amplio rango de especies susceptibles (43 hasta la fecha).
Especies de agua dulce: Salmnidos (trucha arco iris), lucio y anguila.
Especies marinas: rodaballo, lenguado, bacalao, arenque, sardina, etc.
Hemisferio Norte: Europa, Norteamrica y Asia (endmica en algunos pases).
Presentacin:
o Piscicultura: trucha arco iris, rodaballo y lenguado japons (peces jvenes, factores predisponentes)
o T agua: 4-14 C
o Mortalidad variable (10-80%)
Signos clnicos:
o Aumento de la mortalidad
o Letargia y anorexia
o Prdida de equilibrio
o Natacin errtica
o Coloracin oscura
o Branquias plidas
o Distensin abdominal (ascitis)
o Exoftalmia
o Hemorragias petequiales (ojos, piel, tejido muscular y adiposo, rganos internos)

CRUSTCEOS/ANFIBIOS
[HOJAS APARTE]

ABEJAS
[HOJAS APARTE]