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2013
MANUAL DE NEFROLOGA
PLUS MEDIC A
Con preguntas y estadsticas de ENAM-EsSalud
2 Edicin
Ramn Flores Valdeiglesias
Mdico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
Docente de la Universidad Ricardo Palma
Docente de la Universidad Cientfica del Sur
Contenido
1. Anatoma y fisiologa renal .. 5
1.1 Anatoma renal
1.2 Histologa de la nefrona
1.3 Fisiologa de la formacin de la orina
2. Sindrome nefrtico .................. 26
2.1 Fisiopatologa
2.2 Cuadro clnico
2.3 Tratamiento
3. Sindrome nefrtico . 27
3.1 Fisiopatologa
3.2 Cuadro clnico
3.3 Tratamiento
4. Insuficiencia renal crnica . 33
4.1 Etiologa
4.2 Fisiopatologa
4.3 Cuadro clnico
4.4 Tratamiento
5. Glomerulonefritis secundarias ... 42
5.1 Fisiopatologa
5.2 Diagnstico
5.3 Complicaciones
5.4 Tratamiento
6. Insuficiencia renal aguda ... 61
6.1 Etiologa
6.2 Fisiopatologa
6.3 Cuadro clnico
6.4 Tratamiento
forman
las
-Arteriolas aferentes
Circulacin linftica
El riego linftico se puede dividir en dos porciones:
superficial y profunda, localizadas en la regin
subescapular y la mdula respectivamente.
Ambos sistemas pueden unirse o no cerca del hilio, en
esta zona forman grandes troncos linfticos.
Los ganglios linfticos de la vena
cava inferior y aorta abdominal
reciben la linfa del rin y
algunos vasos linfticos de la
corteza .
No siguen a las arterias de mayor
tamao, sino que se drenan
directamente en un plexo de
vasos linfticos a nivel del hilio.
Inervacin Renal
Los nervios que inervan a los riones van junto con las
arterias, los riones presentan una rica inervacin que
es la continuacin de los plexos celiaco e
intermesentrico.
Las fibras dolorosas, procedentes sobre todo de la pelvis
renal y de la parte superior del urter, alcanzan la medula
espinal siguiendo los nervios esplcnicos.
Histologa de la nefrona
UNIDAD FUNCIONAL
La unidad funcional del rin es el tbulo urinfero, que
es una estructura muy contorneada que se encarga de
la formacin de la orina.
Glomrulo
Nefrona
Se encuentra en alrededor de 1 milln a ms por
cada rin.
-Funciones:
-Polo vascular
-Endotelio fenestrado
-Membrana basal glomerular (MBG)
-Podocitos
Endotelio fenestrado
Las clulas endoteliales fenestradas estn sobre la
membrana basal glomerular y revisten a los capilares
glomerulares.
Las clulas endoteliales del glomrulo contienen
numerosos poros que, a diferencia de otros capilares
porosos no son atravesadas por diafragmas.
Las clulas tienen aberturas que pueden permitir el
pasaje de sustancias ms pequeas que un glbulo rojo.
Hendidura de filtracin
Los pedculos descansan sobre la lmina rara externa de
la lmina basal. Ocurre una interdigitacin entre
pedculos adyacentes formando surcos estrechos
conocidos como hendidura de filtracin.
Las hendiduras de filtracin no estn totalmente abiertas,
sino que estn cubiertas por un diafragma de hendidura
delgado, extendindose entre los pedculos vecinos y
actuando como barrera de filtracin.
Clulas mesangiales
El componente de tejido conectivo de la arteriola
aferente no entra en la cpsula de Bowman, y las clulas
normales del tejido conectivo estn sustituidas por
clulas especializadas como las clulas mesangiales.
Las
clulas
tienen
en
el
lado
luminal
microvellosidades ampliamente desarrolladas denominadas borde en cepillo, que proporciona una superficie
de rea muy extensa para la funcin principal
(reabsorcin).
Qu reabsorbe el TCP?
aminocidos :
casi
en
100%
-Potasio: 60 -70%
-Bicarbonato: 80%
-Agua y ClNa: segn las necesidades de regulacin
del volumen corporal; se reabsorben en proporciones
isosmticas.
La osmolaridad del lquido tubular permanece igual a
la del plasma durante todo su recorrido.
10
Antitransportador sodio-hidrogenin
-Localizacin: se localiza en la membrana apical,
situada hacia la luz tubular.
-Funcin: introduce los iones sodio (demandados por la
actividad de ATPasa Na-K+) intercambindolos
con protones.
Anhidrasa carbnica
El H+ secretado en la luz tubular se combina con el HCO3filtrado para formar H2CO3
El H+ secretado se combina con el HCO3 para formar
H2CO3 , el cual por accin de la anhidrasa carbnica
del borde en cepillo se descompone en CO2 y H2O ,
estos atraviesan rpidamente la membrana luminal y
penetran a la clula.
11
AH delgada
Es la continuacin del tbulo proximal (es
descendente).
Este tbulo delgado est compuesto por clulas
epiteliales escamosas.
AH gruesa
Tiene 2 ramas: descendente y ascendente
Descendente
Es la continuacin del AH delgada.
Ascendente
Es la que sube y sale de la medula.
El AHG est formado por clulas epiteliales cuboideas.
Las clulas epiteliales cuboideas tienen ncleos
redondos a ligeramente ovales ubicados en su centro
y unas cuantas microvellosidades cortas en forma de
maza, las superficies laterales de estas clulas se
interdigitan entre s, sin embargo no son tan
complejas como en el tbulo proximal.
Las interdigitaciones basales son muchos ms
extensas y el nmero de mitocondrias es mucho
mayor que en el tbulo proximal.
Tbulo contorneado distal
El AH gruesa una vez fuera de la mdula se contina
con el tbulo distal.
El tbulo distal se posiciona cerca al corpsculo y pasa
entre las arteriolas aferente y eferente.
Mcula densa
Mcula Densa
Es un rea compuesta por clulas especializadas que se
encuentran concentradas densamente, revistiendo las
paredes del tbulo contorneado distal en el punto de
retorno de la nefrona hacia el polo vascular de su
glomrulo.
Las clulas de la mcula densa son sensibles al
contenido inico y al volumen de agua de flujo en el
tbulo.
Sus clulas son altas, estrechas y plidas,
sus ncleos de ubicacin central. Poseen
numerosas microvellosidades, pequeas
mitocondrias y un aparato de Golgi
localizado por debajo del ncleo.
12
Fisiologa de la formacin de la
orina
13
Excrecin Urinaria =
Filtracin Absorcin +
Secrecin
A. Filtracin
La formacin de la orina comienza con la filtracin
de grandes cantidades de lquidos a travs de los
capilares glomerulares a la capsula de Bowman,
siendo esos capilares impermeables a las protenas.
El lquido filtrado carece de protenas y elementos
celulares (hemates), por otro lado la concentracin de
otros constituyentes, como sale y molculas orgnicas,
es semejante a las concentraciones del plasma.
Barrera fisicoqumica
Una barrera fisicoqumica regida por el
dimetro del poro y por cargas electrostticas
negativas excluye de la filtracin a muchas
protenas grandes y a todas las clulas.
En el caso de la albmina srica, el glomrulo opone una
barrera imperfecta.
La albmina posee carga negativa, con lo cual tendera
a repeler a la GBM de carga negativa, pero slo tiene un
radio fsico de 3.6 nm, en tanto que los poros en la
membrana basal glomerular y en las membranas con
poros en hendidura tienen un radio de 4 nm.
En consecuencia:
Inevitablemente la albmina cruza la barrera de
filtracin para ser recuperada por los receptores
de megalina y cubilina en el tbulo proximal.
Los humanos con nefronas normales no excretan ms
de 8 a 10 mg de albmina en la orina diaria.
La filtracin glomerular esta medida por la Tasa de
Filtracin Glomerular (TFG)
Es la cantidad de lquido que se filtra en un da.
14
Preguntas
Cpsula de Bowman
1.Qu funcin tiene la cpsula de Bowman?
a.Funciona como sostn tubular
b.Es una barrera para agentes patgenos
c.Evita la fuga de elementos formes de la sangre
d.Envuelve al glomrulo y permite el filtrado de
sustancias
Rpta. D
Tasa de Filtracin glomerular
2.Qu es la Tasa de filtracin glomerular?
a.Fuerza de flujo sanguneo a travs de los capilares
renales
b.La fuerza fsica y neta que produce el transporte de
agua y de solutos a travs de la membrana
glomerular
c.Un valor que estima la cantidad de solutos filtrados
d.Un promedio de formacin de orina
Rpta. B
3.Cul es el parmetro aceptado como normal
promedio en tasa de filtracin glomerular para
hombres de 80 kg de peso?
a. 123 ms menos 12 ml/min/m2
b. 70 ms menos 14 ml/min/m2
c.60 mEq / l
d.180 ml /seg /m2
Rpta. B
4.Cuntas veces en promedio se filtra el volumen
plasmtico total en 24 horas?
a. 20
b. 300
c. 36
d.120
Rpta. C
Absorcin en el sistema tubular
5.Cul es el sitio de mayor absorcin general en el
sistema tubular?
a. TC proximal
b. TC distal
c. Tbulo transverso
d. Asa de henle
Rpta. A
15
Nefrona:
Es la unidad funcional del rin. Sus funciones
bsicas son:
Filtracin:
Algunas sustancias son transferidas desde la sangre
hasta las nefronas
Secrecin:
Cuando el lquido filtrado se mueve a travs de la
nefrona, gana materiales adicionales (desechos y
sustancias en exceso).
Reabsorcin:
Algunas sustancias tiles son devueltas a la sangre
para su reutilizacin.
Como consecuencia de estas actividades se forma
la orina.
Rin
Partes de la nefrona
La nefrona se compone de dos partes :
cpsula
de
16
Definicin
El sndrome nefrtico es un conjunto de enfermedades
caracterizadas por inflamacin de los glomrulos renales
con el consecuente deterioro de su funcin.
La inflamacin es por lo general autoinmune, aunque
puede resultar ser de origen infeccioso.
Como resultado aparece una prdida sbita de
sangre (hematuria) y de protenas en la
orina (proteinuria) y una cada rpida del
ndice de filtrado glomerular (oliguria).
Por lo general se acompaa de oliguria e insuficiencia
renal, es frecuente el hallazgo de proteinuria moderada.
Pared glomerular
La
nefrona
genera
esencialmente un filtrado practicamente libre de protenas a
nivel del glomrulo.
Este filtrado contiene numerosos iones y molculas
pequeas, que son reabsorbidas
a distintos niveles de los tbulos
para formar la orina definitiva.
Mesangio
Dentro del ovillo glomerular se encuentra el
mesangio, que est compuesto por clulas y matriz
mesangial. Las clulas mesangiales desempean 3
funciones:
Etiologa
GMN post-infecciosa postestreptocsica
Es el prototipo de glomerulonefritis aguda, est
precedida de una infeccin de faringe o piel por
estreptococo b-hemoltico del grupo A ( 1 a 3
semanas despus de la faringitis o de 2-4 semanas
posterior a la piodermitis).
17
Exmenes auxiliares
-Complemento: CH50 y C3: disminudos y C4 normal.
-Factor reumatoide: positivo (30 a 40%)
-Crioglobulinas y complejos inmunitarios circulantes :
+ (60 a 70%)
- c-ANCA contra mieloperoxidasa (+) (10%).
El diagnstico se confirma por una mayor
concentracin de ASO (30%), anti-DNAsa (70%) y
anticuerpos contra hialuronidasa (40%).
El pronstico es benigno en nios, pero empeora
con la edad 2 y en las formas clnicas que cursan
con fracaso renal agudo. Aproximadamente un 95%
de los pacientes recupera la funcin renal en 3-4
semanas, siendo menos predecible en ancianos.
GMN post-infecciosa no estreptocsica
Est precedido por enfermedades infecciosas:
-NAC por Estreptococo pneumoniae
Esputo herrumbroso, sndrome de condensacin .
Imagen de consolidacin clsica en el lbulo inferior
derecho
18
PARA RECORDAR
Comentario:
Se trata de una paciente joven que acude por una
enfermedad
renal
aguda
caracterizada
por:
-Oliguria
-Orina oscura (hematuria)
-Hipertensin arterial
La paciente presenta un sndrome nefrtico, cuya causa
es una vasculitis debido al tipo de lesiones de los
miembros inferiores.
Fisiopatologa
La afectacin renal se manifiesta como consecuencia
del depsito de inmunocomplejos en el interior del
capilar glomerular, la activacin del complemento y la
liberacin de los mediadores inflamatorios.
Paralelamente al depsito glomerular de C3 y de IgG, se
produce una disminucin de la concentracin
plasmtica de C3, de la properdina y del proactivador
C3, con normalidad en la concentracin plasmtica de
la fraccin C4.
19
depsito
de
linfocitos,
monocitos
y
polimorfonucleares en el glomrulo, liberacin de
Cuadro clnico
Hematuria
Es el hallazgo ms frecuente
y en la mitad de los casos
la hematuria es macroscpica.
En el examen de orina se encuentra:
-Hemates dismrficos > 20%
Los GR se alteran en su forma al pasar por capilares
del glomrulo lesionado.
-Cilindros hemticos
20
Edema
Es un edema generalizado que
predomina en la cara.
Caractersticas: blando, no
inflamatorio, bilateral, de
predominio matutino.
Es infrecuente la anasarca.
El edema se debe a retencin hidrosalina.
Proteinuria
Por lo general NO es selectiva
y los valores son reducidos,
inferiores a 1-2 gal da.
21
CON
Diagnstico de laboratorio
PRUEBAS
LABORATORIO
ADICIONALES
DE
22
23
BIOPSIA RENAL
Cuando el antecedente infeccioso est bien
documentado y la afectacin renal aparece tras un
intervalo libre de sntomas en un paciente joven y con
un curso benigno, la biopsia renal es innecesaria.
Este procedimiento diagnstico se reserva para los casos
en los que los datos clnico-biolgicos no indiquen una
enfermedad especfica o en presencia de una
Tratamiento
Es fundamental el inicio de tratamiento precoz. A
mayor precocidad, mayor probabilidad y grado de
recuperacin de funcin renal.
Los pilares del tratamiento son los corticoides, frmacos
inmunosupresores, citotxicos y la plasmafresis en
algunos casos.
24
Tratamiento de la glomerulonefritis
posestreptoccica
-Erradicar la infeccin estreptoccica con
antibiticos
Se debe administrar adems tratamiento de sostn
hasta que remita la inflamacin glomerular de
manera espontnea.
Medidas
-Reposo en cama durante
inflamatoria aguda.
-Diurticos y antihipertensivos
la
fase
Me curo rpido
porque yo soy
bien buena!
25
Gracias
ciclofosfamida y
azatioprina
les
debo una!
Glucocorticides
Cul es la dosis ?
La dosis es de 1 mg/kg/da, la cual se reduce
gradualmente en el primer semestre hasta un rgimen
de mantenimiento con 5 a 10 mg/da mientras
contine la administracin de ciclofosfamida.
Actividad
del
sedimento
urinario,
proteinuria, filtrado glomerular, valores
sricos de complemento y ttulos antidsDNA.
Ciclofosfamida
Ciclofosfamida, oral o intravenosso ?
Tienen la misma eficacia .Probablemente la va oral
es menos txica.
Cmo empezar el tratamiento?
El rgimen inicial consiste en bolos intravenosos
mensuales de ciclofosfamida durante seis meses.
Cul es la dosis de la ciclofosfamida?
La dosis inicial es 0.5 g/m2 y se aumenta
progresivamente hasta un mximo de 1 g/m2,
Cmo contino el tratamiento?
Una dosis, administrada cada tres a seis meses, hasta
completar un total de 12 a 18 meses.
Plasmafresis
Es efectiva?
No ofrece beneficio adicional a los pacientes con
nefritis lpica proliferativa grave.
26
DEFINICIN
El sndrome nefrtico es una entidad
clnica definida por cinco caractersticas:
1. Proteinuria masiva (> 3.5 g/da).
2. Hipoalbuminemia
3. Edema.
4. Hiperlipidemia.
5. Lipiduria.
Proteinuria Intensa:
Adultos: >3.5g/24h/1.73m2ASC
Nios: >40mg/h/m2 o >50mg/kg/24h
urinaria de
Proteinuria patolgica
La proteinuria persistente >150300 mg/24h se
considera patolgica y constituye el sello
distintivo del dao glomerular.
FISIOPATOGENIA
27
-Disfuncin
tubular,
prdida
de
la
natriuresis, retencin de sodio y expansin
del volumen plasmtico
En adultos
En el sobrellenado existe un estado de resistencia
tubular al efecto de los pptidos natriurticos, lo que
favorece la retencin de sodio con la consecuente
expansin de volumen e inhibicin SRAA.
28
Estado de Hipercoagulabilidad
Al igual que el resto de las protenas plasmticas
filtradas y eliminadas por va renal, aqullas
involucradas en la cascada de la coagulacin se ven
tambin afectadas.
Conforme evoluciona el sndrome nefrtico, se
establece
desequilibrio
entre
los
factores
procoagulantes y anticoagulantes debido a la
filtracin de antitrombina III y factor de von Willebrand
(entre otros), as como niveles elevados de fibringeno
(ya que ste, debido a su peso molecular, no se filtra
libremente).
Aumento
de
la
lipoprotena
Lp
(a)
apolipoprotena B (Apo
B), C-II y C-III.
Tambin se presentar
hipertrigliceridemia
e
incremento
de
las
lipoprotenas de muy baja
densidad (VLDL) en casos
de
hipoalbuminemia
severa.
29
Anemia
Es frecuente observar anemia leve en pacientes con
sndrome nefrtico, la cual se debe a la prdida urinaria y
disminucin en la sntesis de eritropoyetina, y a la prdida
urinaria de transferrina.
Disfuncin Tirodea
Desnutricin Proteica
ETIOLOGIA
30
La manifestacin principal
la constituye el edema.
Caractersticas:
-Es
un
generalizado:
edema
.Bilateral
.Blando
.Ascendente
.Dsiminuye con el reposo en cama
.Es frecuente la anasarca
En casos de edema significativo se pueden observar
vesculas y flictenas por cmulo de lquido
intradrmico.
El desarrollo de ascitis produce sensacin de distensin
abdominal y saciedad temprana y en situaciones
extremas disnea.
Puede haber derrame pleural y en casos graves edema
de pulmn.
Con hipoalbuminemia
profunda hay compromiso del crecimiento de
las uas, lo cual se
manifiesta como discretas
bandas horizontales de
color blanco que van de un
extremo a otro de la ua
(signo de Muehrcke).
La dislipidemia grave
del sndrome nefrtico
favorece el depsito de
lpidos
en
el
rea
periorbitaria, lo que se
denomina xantelasma.
DIAGNSTICO
31
Biopsia renal
Se reserva para pacientes con sndrome nefrtico de
causa no precisada y de reciente inicio.
Igualmente,
de
acuerdo
a
los
hallazgos
histopatolgicos, es posible establecer el pronstico
de la funcin renal.
Los especmenes obtenidos son procesados para su
anlisis por microscopia de luz e inmunofluorescencia
y, dependiendo de la sospecha diagnstica,
microscopia electrnica.
TRATAMIENTO SINTOMTICO
-Diurticos
-Hipolipemiantes
Debido al incremento en el riesgo cardiovascular, la
dislipidemia siempre deber ser tratada con
modificacin de la dieta.
EL tratamiento farmacolgico con estatinas, fibratos
y/o resinas (colestiramina o colestipol) est indicado
cuando la dislipidemia no se resuelve tratando la
enfermedad de fondo.
Antiproteinricos
En la actualidad existen diferentes ensayos clnicos que
respaldan el tratamiento farmacolgico con IECAS y/o
ARA II.
Esto ha dado origen al concepto de bloqueo dual del
SRAA ya que la combinacin de ambos grupos de
frmacos produce mejores resultados que la monoterapia.
TRATAMIENTO ESPECFICO
Como se sabe existen diversas causas de sndrome
nefrtico que requieren tratamientos diferentes.
En el caso de las glomerulopatas primarias, se requiere
del empleo de una combinacin de :
-Esteroides
(prednisona
o
metilprednisolona)
e
inmunosupresores (azatioprina, mofetil micofenolato,
inhibidores de calcineurina) por periodos largos.
32
Etiologa
Las causas de IRC se pueden agrupar en
enfermedades
vasculares,
enfermedades
glomerulares, tbulo intersticiales y uropatas
obstructivas.
Actualmente en nuestro pas la etiologa
ms frecuente es la diabetes mellitus,
siendo responsable de cerca del 50% de los
casos de enfermedad renal (USRDS),
seguida por la hipertensin arterial y las
glomerulonefritis.
La enfermedad renal
poliqustica es la
principal enfermedad congnita que causa
IRC.
Fisiopatologa
La TFG puede disminuir por tres causas principales:
33
Cuadro clnico
OLIGURIA
Edema
La oliguria es:
La caracterstica que
nos indica que el edema
es
renal
es
el
predominio en el rostro
(edema facial).
35
Hipertensin arterial
SINDDROME URMICO
36
se produce un parlisis
Manifestaciones digestivas
Sntomas como nusea, vmito son los s ms
tempranos de la uremia. Posteriormente se asocia la
diarrea.
Manifestaciones en el SN
Encefalopata urmica
Los pacientes con IRC cursan con sntomas
tempranos de disfuncin del sistema nervioso central
(encefalopata) causados por la uremia como
dificultad para concentrarse, somnolencia e insomnio.
Posteriormente
se
presentan
cambios
de
comportamiento, prdida de la memoria y errores de
juicio, que pueden asociarse con irritabilidad
neuromuscular
como
hipo,
calambres
y
37
mucosas
Diagnstico
La TFG es el mejor mtodo para calcular la funcin
renal. Esta consiste en medir la depuracin renal de
una sustancia, es decir el volumen de plasma del que
puede ser eliminada una sustancia completamente
por unidad de tiempo (Ajay K. Israni, 2007).
Las guas (Kidney Disease
Improving Global
Outcomes (KDIGO) , 2010) recomiendan la
estimacin de la TFG mediante la frmula de MDRD
(Modified Diet in Renal Disease) o la de CockroftGault.
-Encefalopata urmica
-Acidosis metablica
-Sepsis severa
-Hiperkalemia muy severa
Tratamiento
En la evolucin de la ERC, se deben plantear tres
objetivos teraputicos:
38
Hipertensin arterial
Si el paciente tiene una proteinuria mayor a
1gr/24hs, la TA debe reducirse a una TAM menor de
95 mmHg (125 / 75), mientras que en el resto de los
pacientes se recomienda alcanzar una TAM de 102
mmHg (130/85).
Los frmacos de eleccin son los IECA y los ARA II,
asocindose frecuentemente a diurticos de asa
mientras que las tiazidas no suelen presentar una
eficacia prolongada salvo que se los asocie con los
diurticos de asa.
39
40
41
INTRODUCCIN
Debemos
definir
como el dao glomerular
relacionada a enfermedades sistmicas que por
distintos mecanismos patolgicos lleva a lesiones
histolgicas que se manifiestan por distintos cuadros
clnicos y que sin un diagnstico y manejo adecuado
puede culminar en IRC.
Mecanismos de la GMN
-Activacin temprana de los linfocitos T
Y cuales son
esos cuadros
clnicos?
-Presentacin del antgeno a los macrfagos y
las clulas dendrticas a travs de las molculas
del complejo de histocompatibilidad mayor de clase
II (major histocompatibility complex, MHC).
FISIOPATOGENIA
Glomerulonefritis
CMH: Complejo Mayor de Histocompatibilidad
42
Recordemos:
Qu es el Complejo Mayor de
Histocompatibilidad (CMH)?
Es un conjunto de genes encargados de presentarles
a los Linfocitos T los antgenos o pequeos
fragmentos de bacterias, virus y/o parsitos que
infectan el organismo.
Qu son la quimiocinas?
Son citocinas con capacidad que tienen para inducir
la quimiotaxis
Qu son lo eptopos?
Es la porcin de una macromolcula que es
reconocida por el sistema inmunitario.
CLASIFICACIN
1.- Las que se manifiestan como sindrome nefrotico
Amiloidosis
Diabetes mellitus
LES
Mieloma mltiple
enfermedades
Granulomatosis de Wegener)
Sindrome de Churg-Strauss
Poliangeitis microscpica
Prpura de Schonlein-Henoch
Crioglobulinemia mixta esencial (nefritis de
shunt)
3.- Artritis reumatoide
4.- Tiroiditis de Hashimoto
5.- Sindrome de Sjogren
6.- Espondilitis anquilosante
7.- Eritema multiforme
8.- Poliarteritis nodosa
GN
asociadas
a
disproteinemias
y
paraproteinemias (enfermedades por depsitos)
1.-Mieloma mltiple
2.- Macroglobulinemia de Waldenstrom
3.- Amiloidosis
4.- Enfermedad por depsito de cadenas ligeras
5.- Glomerulonefritis fibrilar o inmunotactoide
43
bacteriana
frecuente
Lesiones
osteolticas
en
sacabocado tpicas de mieloma
mltiple
hidralacina
Virus
44
Enfermedad de Fabry
Esta deficiencia resulta en acumulacin lisosomal
progresiva de glicoesfingolpidos (GSL), derivados
del recambio de las clulas, principalmente en
riones, hgado, pulmones y eritrocitos. El defecto
gentico se ubica en xq22.1 y ocurre en todos los
tipos de clulas.
Otras glomerulopatias
Asociadas a preeclampsia ,mola , obesidad mrbida ,y
nefropata por reflujo vesicoureteral , consumo de
herona , nefrectoma subtotal.
Filariasis
Hongos
Mola hidatiforme
filariasis,
IgA
45
Sindrome nefrtico
46
Hematuria esencial
47
Hipertensin arterial
48
La prevalencia de
la diabetes mellitus
tipo 2 es mayor que
la tipo 1.
49
8. Lpidos
Alteraciones en el perfil lipdico aparte de los efectos
cardiovasculares podran jugar un rol en la presencia
de microalbuminuria y nefropata diabtica.
En DM1 se ha observado que el nivel de triglicridos
y colesterol no-HDL se encuentra asociado a la
presencia de microalbuminuria.
En DM2, la presencia de dislipidemia,
especialmente HDL elevado se ha visto asociado
a una menor incidencia de insuficiencia renal.
Se ha observado que la administracin de
rosuvastatina reduce los eventos cardiovasculares y
los niveles de protena c-reactiva , lo que plantea la
atractiva hiptesis que estos agentes pudieran
reducir la microalbuminuria y la velocidad de
progresin de la insuficiencia renal en pacientes
diabticos y no diabticos.
9. Retinopata diabtica
La presencia de retinopata se correlaciona con la
duracin de la diabetes, el mal control de la
glicemia, la presencia de nefropata y la presencia de
hipertensin arterial mal controlada y adems de
enfermedad cardiovascular.
50
La
ausencia
de
retinopata en diabetes
con dao renal debera
motivar el estudio de
otras
causas
de
nefropata.
10. Estado nutritivo y alimentacin
El sobrepeso y la obesidad, as como el sndrome
metablico se encuentran tambin asociados a la
presencia de microalbuminuria .
HISTOPATOLOGA
Las
manifestaciones
histopatolgicas
de
la
glomeruloesclerosis diabtica son similares en la DM
tipo I y en la tipo II, aunque en esta ltima los hallazgos
son ms heterogneos.
Lesiones iniciales
Las lesiones ms iniciales son:
-Hipertrofia glomerular
-Expansin mesangial leve (matriz)
-Engrosamiento de las paredes capilares
Engrosamiento de la MBG
La nefropata diabtica es una lesin esclertica
adquirida
que
se
caracteriza
por
engrosamiento de la membrana basal
glomerular como consecuencia de los efectos
prolongados de la hiperglucemia, los productos
terminales avanzados de la glucosilacin y
especies de oxgeno reactivas.
Engrosamiento de la MBG
Lesiones posteriores
Al progresar las lesiones se presenta:
Ndulos de Kimmelstiel-Wilson
El aumento de la celularidad mesangial llega hasta
la formacin de ndulos en el penacho.
Los ndulos son de tamao variable en un mismo
glomrulo y afectan de una manera heterognea los
diferentes glomrulos (glomeruloesclerosis nodular
diabtica), se conocen como los ndulos de
Kimmelstiel- Wilson.
TE ADVIEEERTO!
no
son
51
52
es
el
marcador
ms
precoz
de
ND?
HURTADO
Nefrologia
CLASIFICACIN
En DM tipo I la evolucin clnica de la nefropata est
bien definida por las diferentes fases (hiperfiltracin,
microalbuminuria, proteinuria e insuficiencia renal).
53
UKPDS (United
Diabetes Study).
Kingdom
Prospective
PREVENCIN
Efecto benfico del control glucmico sobre la
hiperfiltracin e hipertrofia glomerulares, as como
sobre la microalbuminuria. En modelos animales se
ha demostrado que el control glucmico previene y
reduce el grosor de la membrana basal.
modificar
54
la
NEFROPATA LPICA
Raza: negra
Sexo: masculino
Edad: extremos de la vida
Estado socioeconmico bajo
b. Clnico-Laboratoriales:
1. Al diagnosticar :
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
y ARA II (Antagonistas de los receptores de la AGT
II)
Disminuyen los incrementos de la presin glomerular y
el volumen y previenen la expansin de la matriz
mesangial y la glomeruloesclerosis focal.
Mejoran la resistencia a la insulina, reducen la
albuminuria y sus efectos en los perfiles de lpidos son
neutrales.
55
- Falla de tratamiento
- Pobre compliance
- Empeoramiento progresivo de la funcin renal
- Recada, sobre todo nefrtica.
c. Histolgicos:
12 perlas :
56
A)
hematies x campo). (evidencia A)
A)
3.-ARA II o IECA en paciente
proteinuria > 0,5mg/24horas (evidencia a)
tratamiento
con
12.-Los
pacientes
respondedores
no
deben
descontinuar el tratamiento.
Glomerulonefritis
proliferativa
extracapilar ("crescentic")
Enfermedad anti-MBG y glomerulonefritis pauciinmune
La glomerulonefritis proliferativa extracapilar (GNE) o
con semilunas no es una enfermedad especfica, sino,
una manifestacin histolgica de dao glomerular
severo. el nombre "extracapilar" o GMN con
57
Enfermedad anti-MBG
Esta enfermedad se presenta con frecuencia como un
sndrome
pulmn-rin,
caracterizado
por
hemoptisis, alteraciones pulmonares severas y una
gn rpidamente progresiva (GNRP).
58
Glomerulonefritis extracapilar
pauciinmune
59
por
tratamiento
inmunosupresor
agresivo (usualmente
60
2. Definicin
La mayora de las IRA son reversibles, gracias a que el rin es un rgano que puede recuperarse
considerablemente de una perdida casi completa de su funcin.
Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se clasifica en: prerrenal (debido a una hipoperfusin renal),
intrnseca (enfermedad renal parenquimatosa) y posrenal (obstruccin del flujo de orina distal al
parnquima renal).
61
Existe una inadecuada perfusin renal que compromete el filtrado glomerular ; sera, por tanto,
una respuesta fisiolgica a la hipoperfusin renal pero el parnquima renal est ntegro. Es la
causa ms frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos. Es reversible si se acta
sobre la causa desencadenante de manera precoz.
Es el tipo ms comn de IRA, se da cuando existe una hipoperfusin renal sin afectar al parnquima renal.
Cuando la hipoperfusin es leve o moderada se generan una serie de mecanismos compensadores, pero
cuando es grave, existe una gran posibilidad de generar lesiones en el parnquima, lo cual llevara a una
IRA Renal o Intrnseca.
La poca irrigacin sangunea y la disminucin de la presin es detectada por barorreceptores (articos y
carotdeos), estos desencadenan una serie de respuestas neurohumorales destinadas a mantener el volumen
sanguneo y con esto la presin arterial.
62
63
La causa del deterioro de la funcin renal es un dao en las estructuras anatmicas ; se clasifica
segn la estructura primariamente daada: glomrulos, tbulos, intersticio o vasos renales.
Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.
La Necrosis Tubular Aguda (NTA) es la causa ms frecuente de IRA intrnseca, representando el 70%
de los casos.
El dao afecta a las clulas tubulares renales, con un grado de afectacin variable, desde lesiones mnimas a
necrosis cortical. Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales:
1. NTA Isqumica: la isquemia es la causa ms frecuente. Cursa clnicamente con oliguria. Todas
las causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando un
cuadro de NTA. As, se considera la NTA como un estadio final de las formas prerrenales, cuando se
mantienen las causas que causan la hipoperfusin renal.
2. NTA Nefrotxica: los txicos ms frecuentemente implicados son los antibiticos
(aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiolgicos, AINES, anestsicos, txicos endgenos
(mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemlisis, hiperuricemia, hipercalcemia). La
NTA por txicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.
64
leo
65
NDICES DE IR
U p/Cr p
Na urinario
Osmolaridad urinaria
Cr u/Cr p
IFR
FENa
Densidad urinaria
Sedimento urinario
IRA PRE-RENAL
NTA
>40
<40
<10mEq/L
>20mEq/L
>500mOsm/L
<350mOsm/L
>30
<20
<1
>1
<1%
>1%
>1018
1010
Cilindros Hialinos
Cilindros Granulosos
El ms sensible y valioso es la fraccin excretada de sodio (FENa EFNa) pero otro ndice til es el de fallo
renal que proporciona una informacin similar
V. ACTITUD TERAPUTICA EN
URGENCIAS
Ante la sospecha de un paciente con IRA
que acude a un hospital es necesario su
ingreso, en principio en el rea de
Observacin.
V.1. Manejo conservador del
paciente con IRA Prerrenal.
Dieta rica en hidratos de carbono
y con aporte de protenas de alto
valor biolgico entre 0,6-0,8
gr/Kg/da.
Monitorizar
presin
arterial,
frecuencia cardiaca y medicin de
la ingesta y prdida de agua y sal.
El mecanismo de control ms
simple es el peso diario.
El sondaje vesical ser necesario si
se precisa la medicin de diuresis
horaria.
Canalizar va perifrica y central y
monitorizar presin venosa central
(PVC), para ajustar el aporte de
lquidos a una PVC entre 4 y 8
cmH2O.
Reposicin de volumen. Si no
existe contraindicacin , se puede
realizar una rehidratacin rpida
(en unos 30 minutos) con 5001000 ml de suero salino fisiolgico,
controlando la presin arterial, la
presin venosa central y vigilando
la respuesta clnica y diurtica.
66
hemates.
Una vez corregida la volemia, el
volumen urinario aumenta y se
67
12
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