RESPIRATORIO

Contenido
RESPIRATORIO..................................................................................................... 1
ABSCESO PULMONAR....................................................................................... 2
BACILOSCOPIA Y CULTIVO DE KOCH DE EXPECTORACION................................4
BRONQUITIS AGUDA........................................................................................ 5
CNCER PULMONAR......................................................................................... 6
TRAUMA TORCICO.......................................................................................... 8
SNDROME DE OCUPACIN PLEURAL.............................................................11
SUPURACIN PULMONAR............................................................................... 14
HIDATIDOSIS PULMONAR............................................................................... 16
HEMOPTISIS MASIVA...................................................................................... 17
COR PULMONAR CRNICO............................................................................. 20
CRISIS GRAVE DE ASMA BRONQUIAL..............................................................21
DERRAMES PLEURALES.................................................................................. 23
DERRAMES PLEURALES PARANEUMNICOS...................................................25
DERRAME PLEURAL NEOPLASICO...................................................................26
DERRAME PLEURAL POR TUBERCULOSIS........................................................26
SINDROME DE APNEA DEL SUEO.................................................................27
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO.........................................................28
EMBOLIA PULMONAR...................................................................................... 29
EMBOLIA PULMONAR MASIVA.........................................................................32
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA.......................................33
HIPERTENSION PULMONAR............................................................................. 34
INFECCION DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES..............................................36
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA........................................................................37
INTOXICACIN POR MONOXIDO DE CARBONO...............................................41
MANIOBRA DE HEIMLICH CUERPO EXTRAO EN VA AREA........................42
METASTASIS PULMONARES............................................................................ 43
NEUMOCONIOSIS........................................................................................... 44
NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN ADULTOS..............................46

NEUMONIAS EN INMUNOSUPRIMIDOS............................................................48
NEUMONIAS NOSOCOMIALES EN ADULTOS....................................................49
NEUMOTORAX HIPERTENSIVO........................................................................51
PRICK TEST.................................................................................................... 51
QUISTE HIDATDICO PULMONAR.....................................................................52
RADIOGRAFIA DE TORAX................................................................................ 53
TABAQUISMO.................................................................................................. 55
TOMOGRAFA AXIAL COMPUTADA (TAC) DE TRAX........................................57
TORACOCENTESIS.......................................................................................... 57
VACUNACIN ANTI TUBERCULOSIS, INFLUENZA Y NEUMOCOCO....................58
VENTILACIN MECNICA................................................................................ 60
ASMA BRONQUIAL LEVE, MODERADA Y GRAVE*............................................61
BRONQUITIS CRONICA*.................................................................................. 63
CANCER BRONQUIAL PRIMARIO*....................................................................64
COMPLICACIONES VENTILATORIAS DE LAS DEFORMACIONES TORCICAS*.. .66
ECOGRAFA PLEURAL*.................................................................................... 66
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA LEVE, MODERADA Y
AVANZADA*.................................................................................................... 67
EXAMEN MICROBIOLGICO DE EXPECTORACIN...........................................71
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA*.......................................................71
NEUMOTRAX*.............................................................................................. 72
PREVENCIN DE DAO PULMONAR POR INHALANTES DOMSTICOS Y
LABORALES*.................................................................................................. 74
TUBERCULOSIS PULMONAR / TUBERCULOSIS PULMONAR (FRACASO DE
TRATAMIENTO)*.............................................................................................. 76

ABSCESO PULMONAR
DIAGNSTICO
Cavidad pulmonar localizada, generalmente >2cm, que contiene pus, resultado de la
necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. Puede ser
nico o mltiple
Se define como primario, cuando es causado por un proceso localizado en el pulmn y
se denomina secundario cuando es la complicacin de otras causas por ej: embolia
sptica vascular o por rotura de otro absceso de localizacin extrapulmonar en el
parnquima pulmonar.
EPIDEMIOLOGA

El principal factor de riesgo de neumona es la aspiracin de contenido bucofarngeo. El

5-15% de las neumonas adquiridas en la comunidad son neumonas por aspiracin.
La mortalidad del absceso pulmonar es inferior al 15%. Factores como la edad
avanzada, presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crnica, inmunosupresin y
desnutricin empeoran su pronstico.
AGENTES CAUSALES
La gran mayora de las veces el mecanismo de llegada de los grmenes es la
aspiracin de contenido orofarngeo y de la va area superior, siendo, por
consiguiente, los microorganismos anaerobios (90%) y bacilos gram negativos
entricos la causa ms comn del absceso. Menos comn puede resultar de la
evolucin de una neumona por grmenes pigenos adquiridos a travs de la va
respiratoria como el S. pneumoniae, S. aureus y S. pyogenes.
En pacientes inmunodeprimidos, los abscesos pulmonares suelen ser causados por
Nocardia,
Cryptococcus,
Aspergillus,
Phycomyces,
micobacterias
atpicas
(fundamentalmente M. avium-intracellulare o M. kansasii)
En sujetos fumadores mayores de 55 aos el carcinoma bronquial puede ser causa de
absceso pulmonar.
En los ltimos aos ha aumentado la diseminacin hematgena, especialmentes en la
endocarditis tricuspdea por S. aureus de los drogadictos con drogas i.v.
PRESENTACIN CLNICA
El comienzo de la sintomatologa puede ser agudo o insidioso. Los sntomas ms
precoces suelen ser los de una neumona, es decir, malestar general, anorexia, tos
productiva, sudoracin (a veces nocturna), fiebre y baja de peso. Excepto que el
absceso est completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia,
hemoptoico. La presencia de olor ptrido es tpica de las infecciones por bacterias
anaerobias; en el 30-50% de los pacientes el esputo es ptrido, pero su ausencia no
excluye el diagnstico. No es inusual que el paciente refiera que al asumir ciertas
posiciones presente vmicas (expectoracin sbita en acceso de abundante material
purulento ftido).
Los hallazgos fsicos corresponden frecuentemente a los de una neumona. Sin
embargo, la halitosis, los focos spticos dentarios y la gran cantidad de expectoracin,
son signos ms caractersticos de absceso.
En casos crnicos puede acompaarse de hipocratismo digital.
La progresin del absceso puede comprometer la pleura con produccin de empiema
con o sin fstula broncopleural.
DIAGNSTICO
Es clnico radiolgico. En un comienzo la rx trax puede ser similar a la de una
neumona, luego (cuando se rompe a un bronquio) se observa una lesin cavitaria con
nivel hidroareo en las partes declives y mal ventiladas del pulmn. La localizacin del
absceso depende del mecanismo de su produccin. Lo ms comn es la localizacin en
los segmentos posteriores de los lbulos superiores (especialmente el derecho) y
segmentos apicales de los inferiores (aspiracin en decbito supino). En caso de duda
dg y sospecha de causa secundaria (ej: neoplasia) est indicado el TAC de trax.
El esputo debe examinarse mediante tincin y cultivo para bacterias, hongos y
micobacterias.
La broncoscopa no es necesaria si no se sospecha la existencia de un cuerpo extrao o
un tumor.
MANEJO
Se realiza fisioterapia y drenaje postural del segmento comprometido para facilitar la
eliminacin de las secreciones, aunque puede provocar la difusin a otros bronquios

con extensin del proceso o una obstruccin aguda, por lo que su indicacin es
controvertida.
El tto atb de eleccin es clindamicina 600 mg/8 hr ev y luego 300-450 mg cada 8 h vo;
ampicilina 2 g/6 hr ev o amoxicilina 750 mg/8 hr vo ms metronidazol 500 mg/6 hr vo;
ampicilina/sulbactam o amoxicilina/c. clavulnico. El tratamiento suele ser
prolongado, 2 a 4 meses para lograr la cura y evitar la recada, o hasta que se
estabilicen los signos radiolgicos (lo que puede ser posterior).
El drenaje transcutneo (transtorcico) se realizar en caso de que un absceso no se
resuelva a pesar de tto medico ptimo, de empiema, cavidad en crecimiento,
necesidad de ventilacin mecnica. Actualmente, dada la eficacia de los
antimicrobianos no suele indicarse el drenaje transtorcico del absceso ni su reseccin
quirrgica.

BACILOSCOPIA Y CULTIVO DE KOCH DE

EXPECTORACION
INTRODUCCIN
La bacteriologa de expectoracin es el principal mtodo de pesquisa de los casos de
TBC, por su bajo costo, alta especificidad y buena sensibilidad. El Gold Standard para el
diagnstico de tuberculosis es el aislamiento por cultivo del organismo de muestras de
secreciones respiratorias o de una muestra de tejidos o fluidos. La capacidad para
identificar al organismo depende de varios factores, incluyendo la densidad de
organismos viables y la preparacin de la muestra.
BACILOSCOPA (tincin de Ziehl-Nielsen)
Es la tcnica de rutina para el diagnstico de la TBC pulmonar, que permite identificar
bacilos cido-alcohol resistentes (BAAR) en mltiples muestras biolgicas, como en
expectoracin. Es sencilla, rpida, de bajo costo y amplia cobertura. Su inconveniente
radica en limitaciones de sensibilidad y especificidad. Se requieren 5.000 a 10.000
bacilos por mL de expectoracin para que sea positiva. Se informa el resultado
graduado en 1 a 4 cruces (+ a ++++).
Para este examen se prefiere una muestra de expectoracin espontnea y de buena
calidad. Un examen positivo permite establecer el diagnstico de TBC pulmonar en un
paciente de alto riesgo, siendo altamente especfica para Mycobacterium tuberculosis.
Si el paciente es incapaz de producir esputo es posible inducirlo con nebulizacin de
NaCl hipertnico (3-5%) en una sala con presin negativa. Esto debiera preceder a
tcnicas ms invasivas como la broncoscopa (util en individuos que no expectoran con
cuadro clnico-radiogrfico sugerente de TBC).
CULTIVO DE KOCH
Es el mtodo ms sensible y especfico para detectar TBC. Su principal inconveniente
es la lentitud en el desarrollo de las colonias, ya que habitualmente requiere 30 a 60
das de espera. Es un procedimiento de mayor complejidad y costo relativo que el
anterior, y requiere de 500 a 1.000 bacilos por mL de expectoracin para ser positivo.
Las indicaciones para su realizacin son:
Pesquisa de sintomticos respiratorios en al menos una de las muestras.
Cuando se estima que existe una poblacin bacilar escasa:
Pacientes con imgenes pulmonares patolgicas y baciloscopas negativas.
Pacientes con imgenes patolgicas y sin expectoracin espontnea.
Muestra de procedencia extrapulmonar.
TBC infantil.
Estudio de contactos sintomticos.
Estudio TBC en VIH (+).
Estudio TBC en personal de salud.

 Antecedente de recadas o abandono tratamiento TBC.

Si est indicado el estudio de susceptibilidad y/o tipificacin de micobacterias.
El estudio de tipificacin est indicado en:
Sospecha de micobacteria no tuberculosa en el cultivo, desarrollo rpido o
anormalidad de las colonias.
Cultivo positivo en orina (donde pueden haber otras cepas micobacterias).
Cultivo positivo de ganglios o tejido seo en menores de 15 aos.
Casos de TBC asociada a VIH/SIDA.
Poliresistencia a drogas antituberculosas.
El estudio de susceptibilidad no se realiza al momento del diagnstico. Slo est
indicado en:
Casos con uno o ms tratamientos previos: recadas y abandonos recuperados.
TBC asociada a VIH/SIDA.
Contactos de pacientes con multiresistencia.
Enfermos procedentes de reas con alta prevalencia de TBC.
Personal de salud con TBC confirmada bacteriolgicamente.

BRONQUITIS AGUDA
DEFINICIN
Inflamacin aguda y difusa de la mucosa bronquial que se traduce en un cuadro agudo
o subagudo de tos, con o sin expectoracin, que habitualmente dura menos de tres
semanas y que suele acompaarse de sntomas de vas areas superiores y sntomas
constitucionales.
EPIDEMIOLOGA
Se estima una incidencia de 50-60 casos por 1.000 habitantes/ao y afecta a todos los
rangos de edad. Ms frecuente en nios y en fumadores. Puede aparecer en cualquier
poca del ao pero su mayor frecuencia se registra en invierno (asociado a la epidemia
de infecciones virales). La hospitalizacin por BA es excepcional (0,25% de los casos
diagnosticados).
AGENTES CAUSALES
Entre el 50% y el 90% de los casos son de origen viral. Los virus ms frecuentes son:
parainfluenza (tipos 1 y 3), influenza (tipos A y B), virus respiratorio sincicial (VRS) y
adenovirus. Los rinovirus, coronavirus, enterovirus, y los virus del sarampin y la
rubola son agentes etiolgicos ms raros.
Menos del 10% de los casos de BA son causadas por microorganismos diferentes a los
virus, entre los cuales slo se han podido establecer claramente como agentes
etiolgicos de BA a M. pneumoniae, C. pneumoniae y Bordetella pertussis. Tambin se
pueden diagnosticar BA en pacientes con enfermedades preexistentes y tras
producirse lesiones focales del epitelio respiratorio despus de una infeccin viral. En
estas circunstancias los organismos implicados suelen ser S. pneumoniae, S. aureus, H.
influenzae y M. catarrhalis. Una BA tambin puede desarrollarse tras la exposicin a
txicos, irritantes o contaminantes atmosfricos.
PRESENTACIN CLNICA
No hay caractersticas clnicas inequvocas que permitan diferenciar la BA de otros
procesos inflamatorios de las vas areas.
Suele presentarse como un cuadro catarral de vas areas superiores con fiebre,
mialgias, CEG y tos seca. A los 3-4 das, la tos comienza a ser productiva, con esputo
claro o purulento, y puede aparecer un dolor urente retroesternal. La tos permanece de
dos a tres semanas en la mayora de los casos, y en un 1/4 de los pacientes puede
persistir ms de un mes (sndrome de hiperrespuesta bronquial post viral).

En menos de la mitad de los casos, la auscultacin pulmonar es normal, y lo habitual es

encontrar roncus, sibilancias, espiracin prolongada u otros signos de obstruccin
bronquial.
DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico. Los sntomas y ex. fsico son muy inespecficos y no existen
exmenes definitivos. Por tanto, los esfuerzos diagnsticos deben orientarse ms a
descartar otras enfermedades clnicamente semejantes que a confirmar el diagnstico
de BA.
Estudios microbiolgicos slo estn indicados en casos graves, ante la persistencia
inusual de sntomas, cuando se sospeche una etiolgica bacteriana o con fines
epidemiolgicos.
La radiografa de trax es normal o muestra un cierto grado de engrosamiento
peribronquial y slo estara indicada ante hallazgos semiolgicos llamativos (descartar
neumona) o en situaciones de inmunodepresin.
La persistencia de tos durante ms de tres semanas, que empeora por la noche o que
se desencadena tras la exposicin al fro o el ejercicio, debe hacer sospechar un
equivalente asmtico de la tos. En estas situaciones puede ser necesaria la realizacin
de una espirometra con prueba broncodilatadora o la prueba de hiperreactividad
bronquial.
MANEJO
El tratamiento se basa en medidas de soporte, como una correcta hidratacin y
humidificacin de las vas areas, antitrmicos y reposo, procurando evitar los
irritantes ambientales.
Los antitusgenos slo deben emplearse en casos de tos crnica, no productiva, que
provoque vmitos, impida el sueo o sea muy molesta para el paciente.
Si se auscultan sibilancias o se sospecha hiperreactividad u obstruccin bronquial, la
administracin de B2-agonistas inhalados (Salbutamol 2 puff/4-6hrs) durante una o dos
semanas es beneficiosa. Sin embargo, el papel de los broncodilatadores
anticolinrgicos y los corticoides inhalados en la BA no ha sido aclarado.
El uso de atb es excepcional. Una de estas excepciones es la BA por B. pertussis, que
debe considerarse en los adultos con un cuadro tusgeno prolongado o persistente que
han estado en contacto con personas infectadas o en el seno de un brote epidmico.
Los atb recomendados en estos casos son los macrlidos, ms para disminuir la
capacidad de diseminacin del patgeno y de la enfermedad que por su capacidad
para modificar el curso clnico del cuadro (Eritromicina 500mg cada 6h por 14 das;
Claritromicina 500mg cada 12 h por 7 das).

CNCER PULMONAR
INTRODUCCIN
Es de las causas ms comunes de muerte en hombres y mujeres. Mayormente
causados por el tabaco y otros inhalantes ambientales (radn y aldehdos). No presenta
signos ni sntomas propios que permitan su deteccin en etapas precoces, por lo que
se suele diagnosticar tardamente (etapas III B o IV), por lo que la prevencin y el
diagnstico precoz siguen siendo la clave de un manejo exitoso. Los nuevos
quimioterpicos y nuevas tcnicas de radioterapia han mejorado la sobrevida
(actualmente a 5 aos es de 5-15%) y la calidad de vida en pacientes con enfermedad
localmente avanzada. Es una enfermedad de gran trascendencia por su creciente
incidencia y alta mortalidad, adems de ser evitable mediante el control del
tabaquismo. El screening radiogrfico y citolgico no ha reducido la mortalidad, por lo
que no se recomiendan
Al momento del diagnstico 50% de los pacientes son operables, 50% con propsito
curativo (25% del grupo original). Es una enfermedad agresiva que produce metstasis
tempranas, determinando que la sobrevida a un ao sea inferior al 20%.

EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA
A nivel mundial, es el cncer ms frecuente en hombres y el 5 en mujeres. En Chile, es
el 3 en frecuencia en hombres y 4 en mujeres; la tasa de mortalidad ha ido en
aumento en las ltimas dcadas (igual que otros pases en desarrollo), llegando a
13,8/100.000 (6 personas al da) en 2004 (1.9x frecuente en hombres que en mujeres).
Antecedentes tabquicos
Incidencia por 100.000
habitantes
No fumadores
3,4
10 a 20 cigarrillos/da
60
21 a 40 cigarrillos/da
217
El humo de cigarrillo (activo y pasivo) es responsable del 85-90% de forma dosis
dependiente de todos los cnceres pulmonares y larngeos, entre otros (cncer oral,
esofgico y vesical). Este humo tiene sustancias cancergenas como benzopirenos,
nitrosaminas y antracenos, las que inducen la proliferacin, crecimiento y diseminacin
tumoral. El riesgo de cncer por fumar aumenta 17x en hombres y 11x en mujeres. Un
40% del Ca en no fumadores se debe a inhalacin pasiva.
El riesgo para el ex fumador disminuye a la a los 5 aos de abstencin y a un a los
10 aos, persistiendo siempre mayor que el resto de la poblacin. Por ello hay que
evitar el inicio y la mantencin de la adiccin. Hay factores genticos relacionados,
aumentando el riesgo en 2.4x en parientes de primer grado.
ANATOMA PATOLGICA
En general derivan del epitelio bronquial. La OMS distingue 4 tipos principales:
carcinoma
epidermoide
(1333%),
adenocarcinoma
(3234%),
carcinoma
indiferenciado de clulas grandes (526%) y carcinoma indiferenciado de clulas
pequeas (1321%). Constituyen el 95% de los cnceres pulmonares, ya sea puros o
mixtos.
En la prctica clnica es conveniente distinguir dos grupos de acuerdo al
comportamiento biolgico y respuesta a tratamiento:
1) Ca de clulas pequeas (CCP)Sx generales: baja de peso, anorexia, metstasis,
fiebre, diseminacin, sd. paraneoplsico.
2) Ca No clulas pequeas (CNCP) Sx locales
Los Ca escamosos y CCP (mal pronstico) predominan en bronquios gruesos (hiliar),
mientras que los adenocarcinomas y, en menor grado, los Ca indiferenciados de clulas
grandes, se originan en bronquios menores (perifricos). Por esto CA epidermoide
tiende a presentar sntomas y complicaciones por obstruccin bronquial ms
precozmente.
CLNICA
Los sntomas y signos del cncer bronquial son muy numerosos, y derivan de:
1. Efectos locales en el pulmn: Tos (75%), sospechar frente a cambios de
carcter de tos previa, puede tener expectoracin mucosa y desgarro hemoptoico
(50%) estudiar si fumador >30aos. Obstruccin bronquial, atelectasia,
neumona (neumonitis obstructiva ATL + neumona). Disnea (30-60%) por
obstruccin, ATL, neumona, derrame, parlisis diafragmtica (compromiso
frnico), etc.
2. Compromiso de estructuras vecinas: Dolor por compromiso pleural e
intercostal (dolor al brazo y hombro por compromiso de plexo braquial, Sd de
Pancoast), derrame (sobreinfeccin, estasis linftico, invasin pleural), voz bitonal
(laringeo recurrente), compromiso simptico cervical (enoftalmo-ptosis-miosis
Sd. de Claude Bernard Horner), Sd vena cava superior, pericarditis/derrame
pericrdico (irritacin/invasin tumoral), disfagia, etc.
3. Compromiso metastsico: (adeno CA, CCP), la clinica vara segn el sitio,
siempre buscar metas cerebrales.

4. Sd. Paraneoplsicos (10%):

a. Endocrinos: por efecto hormonosimil: ACTH (fatigabilidad, hipokalemia, etc.),
ADH (hiponatremia), hipercalcemia (85-90% por metstasis sea o PTH
smiles), MSH, GH, Calcitonina, etc.
b. No endocrinos: Dedo hipocrtico (12%), generalmente en adenoCa, CEG
(astenia, anorexia, baja de peso), vasculares (tromboflebitis migratoria,
endocarditis no bacteriana, CID, prpura, hemlisis, etc.), neuropatas
perifricas, miopatas (compromiso cerebeloso), dermatomiositis, acantosis
nigricans, hiperqueratosis palmoplantar.
DIAGNSTICO
El mdico general debe sospechar el cncer y solicitar el estudio morfolgico,
demostrando la existencia de imgenes compatibles con cncer. La confirmacin
histolgica y Etapificacin corresponden al especialista (determinar si es un CCP o
CCNP y el grado de extensin local y a distancia del tumor).
1. Estudio del Trax:
a) Rx de trax AP y lateral: Buscar imgenes directas del tumor (masas, nicas o
mltiples, de borde irregular, espiculado), masa o prominencia hiliar sin masa
clara, imgenes derivadas de la obstruccin bronquial (neumonitis obstructiva,
absceso, atelectasia), imgenes inespecficas derivadas de complicaciones del
tumor (derrame pleural y parlisis diafragmtica), adenopatas o
ensanchamiento mediastnico. Una Rx normal no descarta cncer. Frente a
franca sospecha, seguir estudiando.
b) Broncoscopa: En caso de lesiones centrales o hiliares, signos clnicos como
disfona, hemoptisis o citologa positiva de expectoracin. Ayuda en la
etapificacin (criterios de inoperabilidad): compromiso de traquea, carina,
bronquios fuentes a menos de 2 cm. de la carina principal o parlisis de cuerda
vocal.
c) Citologa de expectoracin: Aumenta la sensibilidad del estudio endoscpico.
Idealmente realizar muestras seriadas de expectoracin (3, fijadas en alcohol
al 50%). Sensibilidad 90% (buena muestra, lesin central, citlogo
especializado)
d) Puncin transtorcica: En masas o ndulos perifricos >1 cm., puncin con
aguja fina bajo control radiolgico. Se toma un citolgico (en ocasiones se
puede obtener un trozo para histologa). Sensibilidad y Especificidad >90% en
lesiones perifricas. Tener presente el riesgo de neumotrax. Contraindicada si
existen bulas o la posibilidad de un quiste hidatdico.
e) TAC: De eleccin para la etapificacin, debe incluir las suprarrenales (sitio
frecuente de metstasis). La RNM de trax no es ms sensible ni ms
especfica que el TAC.
f) PET: Detectar el metabolismo glucdico aumentado de las clulas tumorales.
g) Mediastinoscopia: til para la evaluacin de los ganglios hiliares y
mediastnicos para la etapificacin del tumor. Su rendimiento mejora cuando
las reas con anormalidades morfolgicas son previamente localizadas por
TAC.
2. Estudio de diseminacin:
a) TAC de cerebro: Un 10% de los casos tiene metstasis.
b) Resonancia nuclear magntica: Mejor que el TAC para detectar metstasis
cerebrales.
c) Cintigrafa sea: De eleccin para detectar metas seas (20%). De existir el
paciente es inoperable.
d) Estudio abdominal: El hgado es sitio frecuente de metas, estudiar con eco o
TAC.
e) Toracotoma: Si no hay diagnstico claro, sin signos de diseminacin ni
contraindicaciones de operabilidad, puede recurrirse a la toracotoma

f)

exploradora, con biopsia contempornea. Si positiva exresis del lbulo

afectado, si negativa reseccin conservadora.
Etapificacin: La escala ms usada es la TNM, Clasificando el cncer en 4
etapas:
i. compromiso slo del parnquima pulmonar (etapa I)
ii. extensin a los ganglios hiliares ipsilaterales (etapa II)
iii. extensin a ganglios mediastnicos y rganos vecinos (etapa III) ganglios
contralaterales o supraclaviculares: IIIB
iv. extensin a distancia (etapa IV).

TRATAMIENTO
La eleccin de la conducta teraputica es compleja por diversas razones:
a) No existe ningn tipo de terapia cuya eficacia sea indiscutible y de aplicacin
universal.
b) Existen variables dependientes del cncer que condicionan la eficacia del
tratamiento: masa tumoral, extensin, tipo histolgico, localizacin, etc.
c) Condiciones del paciente: funcin cardiopulmonar, heptica, renal, nutricin, CEG,
morbilidad concomitante, tolerancia a drogas antitumorales, etc.
Tratamiento quirrgico: De eleccin en CCNP. Clsicamente se indica ciruga en los
pacientes en etapa I, II y IIIA (paciente operable). Radioterapia: Se utiliza con
propsitos curativos, paliativos y adyuvante. Es el tratamiento de eleccin en el CNCP
localmente avanzado. En CCP se suele usar QMT y RT, con un 50% de respuesta parcial
y 30% remisin completa.
La radioterapia suele acompaarse de complicaciones precoces (esofagitis), y tardas
(neumonitis actnica), con fibrosis pulmonar secundaria cuyos sntomas se inician
meses despus.

TRAUMA TORCICO
INTRODUCCIN
Presentacin variada que va desde equimosis y dolor local hasta insuficiencia
respiratoria. Frecuentemente se asocia a trauma de alta energa con prdida de
conciencia concomitante, por lo cual se carece de la informacin que aportan los
sntomas y no se sabe cual era el estado previo del aparato respiratorio. Patologa
grave.
ETIOLOGA: Por su estructura semielstica, el trax se lesionada slo ante
traumatismos intensos, ya que es capaz de absorber una gran cantidad de energa. En
nuestro medio, el 76% corresponde a accidentes del trnsito y el resto a cadas de
altura, aplastamientos, agresiones, etc.
Es importante un completo examen de trax (inspeccin, palpacin, percusin y
auscultacin). Evaluar: posicin de traquea, fracturas, mv. Simtricos de trax,
enfisema subcutneo, RxTx y Sat O2.
Slo un 10% se presenta como lesin nica. 30 % involucra otro rgano, 30% 2 rganos
30 % >2 rganos afectados
Los traumatismos torcicos se asocian a lesiones de otros parnquimas en los
siguientes porcentajes:
Traumatismo encfalo craneal
Fracturas de extremidades
Fracturas de columna vertebral
Lesiones abdominales
Fracturas de pelvis
Fracturas de crneo y cara
PRONOSTICO

72%
33%
30%
17%
14%
10%

Da cuenta del 25% de la mortalidad en politraumatizado. El pronstico depende de:

Gravedad de las lesiones torcicas y asociadas.
Reservas fisiolgicas: edad, estado previo del aparato respiratorio, otras
enfermedades, etc.
Calidad de la atencin en el sitio del suceso: mantencin de la funcin respiratoria
y circulatoria del paciente.
EPIDEMIOLOGA
Se producen entre 20 y 30 muertes al da por traumatismos y envenenamientos
(tercera causa de muerte en Chile) lo que representa alrededor de un 12% de todas las
muertes ocurridas en el ao. Letalidad es de 30%.
EMERGENCIAS QUE EXIGEN ATENCIN INMEDIATA
Ante cualquier traumatismo grave ABC (Airway Breathing Circulation)
Acceso a la va area: evaluacin y mantencin de su permeabilidad y estabilizar
columna cervical.
Bsqueda de sangramiento importante.
Control de la circulacin: evaluar estado de la bomba y del volumen circulante y
asegurar vas venosas permeables.
Obstruccin de la va area: Inconsciencia + tos dificultosa retencin de
secreciones + aspiracin de sangre y vmitos obstruccin de la va area
(atelectasias o infecciones). Hay hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio.
Permeabilizar la va area (eliminar cuerpos extraos de boca y faringe) mediante una
exploracin digital en decbito lateral (estabilizar la columna cervical con la cabeza en
extensin). Evitar el decbito dorsal (lengua hipotnica se desliza hacia atrs y
obstruye la glotiscnula mayo). Si no se permeabiliza, recurrir a la intubacin oro o
nasotraqueal. (Cricotiroidostoma o a traqueostoma en caso de lesiones que impidan la
intubacin: fracturas larngeas obstructivas o fracturas de la columna cervical que
contraindiquen la movilizacin cervical). Administrar de O 2 a la brevedad (presentan
factores de insuficiencia respiratoria: neumotrax, contusin pulmonar, compromiso de
los centros respiratorios, etc.).
Hemorragia grave: Controlar rpidamente las hemorragias (compresin digital o con
vendajes). En caso de derrame pleural, realizar una puncin pleural con tubo de
drenaje (en caso de hemotrax). Si drenaje > 1,5 L, sangrado persistente e
hipotensin, considerar ciruga. El hemotrax es frecuente y su magnitud depende de
los vasos comprometidos. La circulacin pulmonar es de baja presin (se estabiliza
espontneamente cuando la presin intrapleural supera la del vaso lesionado). En el
hemotrax progresivo o "a presin", vaso arterial parietal del circuito sistmico
(intercostales o mamaria interna). Esto provoca ocupacin pleural, colapso pulmonar y
limitacin ventilatoria restrictiva. Tambin explorar peritoneo. Hemotrax mal
manejado infeccinempiema y organizacin de la fibrina (paquipleuritis
fibrotrax).
Shock: Frecuente, suele ser hipovolmico, pero existen otras causas como: neumotrax
a tensin, taponamiento cardaco y contusin miocrdica (shock central por falla de
bomba)
Taponamiento cardaco: Limitacin de la expansin diastlica por acumulacin de
lquido/sangre en el pericardio (bastan 200 250 ml para que sea grave) Se produce
habitualmente por heridas penetrantes del corazn o desgarro miocrdico. Sospechar
si shock + ingurgitacin yugular + ruidos apagados (triada de Beck). Adems hay
taquicardia y alteraciones electrocardiogrficas. La pericardiocentesis confirma el
diagnstico. El tratamiento es la toracotoma, descompresin pericrdica y reparacin
de la lesin sangrante.
Neumotrax: El aire puede penetrar a la pleura a travs de diferentes vas:

a) Del exterior en traumatismos torcicos abiertos. (Neumotrax abierto, con

traumatopnea)
b) A travs de una ruptura/fisura pulmonar, bronquial o traqueal.
Su tratamiento definitivo es quirrgico. Manejo inicial: Si traumatopnea importante
(interfiere en la ventilacin), debe cerrarse o cubrirse para impedir el paso de aire
(colocando previamente un drenaje para prevenir un neumotrax a tensin).
Neumotrax a tensin: La lesin se comporta como vlvula (solo entra aire) durante
la
inspiracinaumento
progresivo
de
la
presin
intrapleural
colapso
pulmonarrechazo del mediastino hacia contralateralcompresin de los vasos
venosos. Letal si no se diagnostica a tiempo. Sospechar si: disnea creciente, MP (-),
timpanismo del hemitrax, desviacin traqueal a contralateral e ingurgitacin yugular.
Manejo: insertar un tefln o aguja gruesa (14) en el 3r espacio intercostal en la lnea
medio clavicular del lado comprometido (Se transforma en neumotrax abierto, dando
tiempo a la insercin de un drenaje).
LESIONES QUE PERMITEN ESTUDIO DIFERIDO
Ruptura del rbol traqueobronquial: Lesin grave, suele pasar inadvertida en el
examen inicial. Causada por traumatismos sobre trax anterior: aumento de la presin
intraluminal en la trquea (espiracin violenta + glotis cerrada), compresin de
bronquios contra la columna vertebral, elongaciones bruscas, etc. Tambin puede ser
iatrognico (intubacin difcil). Suele comprometer porcin membranosa de la trquea
cercana a la carina y los bronquios principales cerca de su origen. Sospechar cuando se
produce enfisema subcutneo del cuello, neumomediastino, neumotrax persistente o
hemoptisis. El tratamiento depende de la magnitud de la lesin: fisura puede bastar
con observacin, lesin grave considerar ciruga.
Contusin pulmonar: Complicacin frecuente (trauma importante). Puede o no
asociarse a fractura costal, pero siempre est presente en los casos de trax volante.
Rx: Condensacin de lmites irregulares de aparicin precoz, cuya extensin se
relaciona con la intensidad del trauma. Se debe a pequeas hemorragias
intersticiales/intralveolaresedemaalteracinV/Q.
El
pulmn
se
hace
ms
rgidoaumenta el esfuerzo ventilatoriodisnea! Radiogrficamente puede mejorar a
las 72 horas, pero funcionalmente demora de 7 a 10 das. La contusin favorece la
infeccin. Manejo: O2 e hidratacin cuidadosa para mantener la hemodinamia sin
aumentar el edema. Eventualmente puede ser necesaria la respiracin mecnica.
Decbito con el lado contuso hacia arriba (mejora la ventilacin)
Trax volante: Se debe a mltiples fracturas costales con dos o ms rasgos en cada
costilla segmento intermedio independiente con movimiento paradjico: se deprime
en la inspiracin y se eleva durante la espiracin. Si la lesin es muy amplia, la
ventilacin pulmonar subyacente tambin se hace paradjica, inspirando cuando el
lado sano espira y espirando cuando el otro inspira provocando un movimiento
pendular del aire entre ambos pulmones, con bamboleo mediastnico que, puede
producir acodamientos vasculares de gran riesgo. Su gravedad depende de la
contusin pulmonar concomitante. Manejo: analgesia (permite adecuada ventilacin y
tos eficaz) y cuando sea necesario, a estabilizar el segmento volante quirrgicamente.
En casos graves suele ser necesaria la ventilacin mecnica con presin positiva.
Rotura diafragmtica: En trauma e alta energa con lesiones de vsceras abdominales.
El hemidiafragma izquierdo es el ms frecuentemente comprometido, ya que el
derecho est protegido por el hgado. Sospechar cuando la Rx de trax no muestra los
diafragmas en forma clara o muestra vsceras abdominales en el trax. Su tratamiento
es quirrgico.
Perforacin esofgica: Suele ser por traumatismo penetrante. Si es a cervical, el
paciente presenta dificultades para tragar y dolor a la movilizacin de la cabeza; si es
torcica es usual la mediastinitis y/o el empiema, con fiebre, dolor torcico,
neumomediastino, etc. Diagnstico: radiografa contrastada o endoscopia. Idealmente

precoz, ya que mejora el pronstico. Manejo: drenaje quirrgico del cuello o trax,
medidas de soporte, antibiticos y nutricin parenteral total.
Contusin y ruptura miocrdica y de grandes vasos: Se produce por golpes en la
cara anterior del trax, sobre todo si hay fractura esternal. Puede ser asintomtica o
causar dolor precordial. Diagnstico: antecedentes + alteraciones ECG. Manejo: similar
a un IAM derivar a una unidad coronaria con recursos quirrgicos. Las rupturas,
suelen provocar la muerte en el lugar del accidente (salvo orificio pequeo +
taponamiento de estructuras vecinas). Las lesiones articas se producen por
desaceleracin, suele afectar la aorta torcica (adyacente a la insercin del lig.
Arterioso) y la mayora de los pacientes muere de inmediato. Sospechar cuando la Rx
Tx muestra ensanchamiento de mediastino superior, confirmar con angiografa o TAC.
Se debe operar rpidamente, por la posibilidad de nuevos sangramientos inmediatos o
tardos (hasta 3 semanas).
Fractura costal simple: Frecuentes, las ms afectadas son de la 4 a la 9. Clnica:
dolor, respiracin superficial y tos ineficaz con dificultad para la eliminacin de
secreciones (riesgo de atelectasia y neumona). En enfermos con LCFA puede
desencadenar insuficiencia respiratoria. Si dolor importante anestesia local del nervio
intercostal correspondiente.
Hematoma pulmonar: Complicacin tarda (>48 horas) Rx: sombra irregularmente
redondeada, homognea y de unos 3 a 4 cm. de dimetro. Se produce por sangrado de
un vaso mediano que se acumula en el intersticio hasta que la tensin bloquea la
hemorragia. Puede persistir por semanas y an meses.
CONDUCTA DIAGNSTICA GLOBAL
El mdico general debe evaluar, estabilizar y trasladar de forma oportuna y optima al
paciente a un centro especializado.
Examinar peridicamente la pared y el contenido del trax. La indemnidad o la escasez
de lesiones parietales externas no excluyen la posibilidad de lesiones internas graves.
No debe descuidarse el examen minucioso de todo el resto del organismo, que puede
ser fuente de complicaciones pulmonares o sufrir los efectos de la disfuncin
respiratoria.

SNDROME DE OCUPACIN PLEURAL

INTRODUCCIN
El compromiso pleural suele pasar inadvertido. Cuando se manifiesta suele presentar:
Dolor pleural. (Irritacin de la pleura parietal, nervios intercostales), sobre la zona
comprometida, excepto en el caso de la pleura diafragmtica, (dolor referido al
hombro). Tos seca por Irritacin de nerviosas pleurales y Disnea:
Ocupacin pleural colapso pulmonar, distensin del trax y aplanamiento
diafragmtico derrame peso del lquido desventaja mecnica.
El espacio pleural se puede ocupar por:
1. Neumotrax: Espontneo:
a. Ruptura bula apical (80% pctes hombre adulto joven).
b. Manejo agudo: < 30% de pulmn colapsado = observacin; >30% = tubo
pleural.
c. Indicacin quirrgica: neumotrax recidivante, bilateral, fuga persistente de
aire por el tubo por mas de 5 das, pcte de alto riesgo (buzos, pilotos). Recidiva
ipsilateral de un neumo espontneo: 50% despus del 1ero. 60% despus del
2do. 80% 3ero.
2. Neumotrax traumtico/a tensin: ABC + tubo // Hemotrax Ver trauma torcico.
3. Derrame pleural (exudado/transudado), etc.)
4. Empiema: 50% complicaciones de neumona.

Consecuencias funcionales: limitacin ventilatoria restrictiva por: Dolor +

Disminucin del volumen pulmonar + Colapso vascular + Desventaja mecnica de los
msculos inspiratorios por distensin del trax + Rigidez toracopulmonar.
EL DERRAME PUEDE SER DE DIVERSA NATURALEZA
Transudado: Se produce por ultrafiltracin capilar, aumento de la presin hidrosttica
o disminucin de la presin coloidosmtica intracapilar. La [protenas] es baja (<0.5
[plasmtica]) y no es inflamatoria. La alteracin no est en la pleura.
Aumento de la presin hidrosttica Insuficiencia cardiaca congestiva.
Disminucin de la presin onctica Sndrome nefrtico.
Paso de transudado o lquido peritoneal Cirrosis heptica (ascitis) o Dilisis
peritoneal.
Otros: Embolia, Sarcoidosis, Mixedema.
Exudado: Se produce por una mayor permeabilidad capilar, con salida de protenas
plasmticas (>0.5 [plasma]). Tambin se eleva la LDH (>2/3 limite superior normal o
>0,6 [plasma]) por permeabilidad, y liberacin local. (Inflamacin/neoplasia).
Infecciones: (Estafilo Au, estrepto, ecoli, pseudomona, klebsiela, anaerobios), TBC,
Virus, Hongos, Parsitos.
Neoplasias: Propagacin directa y/o metstasis, Mesotelioma.
Otras enfermedades: Pancreatitis, Absceso subfrnico y heptico, Perforacin
esofgica, AR, LES.
Drogas: Derrame aislado o asociado a neumonitis: (nitrofurantona), lupus inducido
por drogas
Miscelneos: Sd. post postinfarto (Dressler), Uremia, Sarcoidosis, radioterapia.
Iatrognica: post catter subclavio.
TEP, Hemotrax, quilotrax.
Sangre: Proviene de la ruptura de vasos sanguneos de la pleura.
Quilo: Se debe a lesiones del conducto torcico (trauma o infiltracin tumoral)
EXAMEN FSICO
En un principio se acumula entre el pulmn y el diafragma, luego en el ngulo costo
frnico posterior (ms bajo, <300cc)lateral (>300cc) cara externa del pulmn y la
pared costal. Si hay adherencias pleurales la distribucin de lquido se altera. Si el
derrame es >300cc es detectable al examen fsico (matidez, MP (-), transmisin del a
voz (-), egofona y soplo espiratorio (condensacin pulmonar bajo el derrame, se
ausculta en el borde superior del derrame). Derrame persistente: enfermedad maligna
o infeccintubo de drenaje. 75% de los derrames malignos son por: linfoma, Ca de
mama, Ca de pulmn, Ca de ovario. Vida media de pctes con derrame maligno: 4-6
meses. Por lo tanto, tto paliativo: Cuando tubo drena < 100 ml /24 hrs. y pulmn
reexpendido pleurodesis ocasionalmente
pleurectomia o derivacin pleuroperitoneal.
IMGENES
Rx: de alto valor para detectar derrames pequeos, determinar sus caractersticas
(curva de Damoisseau) y detectar otras alteraciones del pulmn y corazn. La
ecografa es ms sensible para derrames pequeos, sirve de gua para su puncin. Los
derrames de gran volumen desplazan el mediastino. La TAC puede dar informacin
sobre el parnquima pulmonar, pleura y espacio pleural. Se usa en casos complejos,
usualmente de resorte del especialista.
ESTUDIO DEL LQUIDO PLEURAL
Toracocentesis salvo diagnstico claro (insuficiencia cardiaca). Puede ser diagnstica o
teraputica. Contraindicaciones: dficit de coagulacin (usar aguja fina o a corregir el
trastorno (plasma, plaquetas, etc.) y piel infectada.

Tcnica: Por dorsal, anestesia local, un espacio bajo el lmite clnico del derrame,
puncionar el borde superior de la costilla (los vasos intercostales van por el borde
inferior de la costilla). En derrames importantes, realizar toracocentesis evacuadora o
teraputica, insertando un tubo pleural (drenar <1000 cc evitar el edema pulmonar
ex vacuo). Si se requiere mantener la pleura libre (empiema, hemo/quilotorax) se
conecta a una trampa de agua (el cabo distal debe quedar bajo el nivel de agua del
frasco).
Complicaciones: dolor, neumotrax, infeccin,
reflejo vagal (bradicardia e
hipotensin grave, puede evitarse premedicando con atropina y con una muy buena
anestesia de la pleura); etc.
El aspecto del lquido extrado puede dar alguna orientacin diagnstica inmediata:
Exmenes bioqumicos, diferenciacin entre transudados y exudados:
Es el primer paso del estudio del lquido: transudado dirigirse a otros sistemas.
Exudado identificar la etiologa.
Protenas: Son un marcador de permeabilidad capilar aumentada (exudado).
LDH: Indicador de alteracin pleural, asociado a la acumulacin de clulas
inflamatorias o tumorales en la pleura.
Ninguno de los marcadores tiene sensibilidad y especificidad absolutas, pero usados en
combinacin tienen un buen rendimiento. Se interpretan segn los criterios de Light
1. Exudado: protenas del lquido/ protenas del plasma> 0,5; LDH del lquido/LDH del
plasma superior> 0,6; [LDH] pleural> 2/3 del lmite superior normal del suero (225
460 U/L segn laboratorio). Si el lquido no presenta ninguna de estas alteraciones es
un transudado.
Colesterol: Si >45mg/Dl. tiene buena sensibilidad para determinar que se trata de
un exudado. Si se considera este parmetro + LDH pleural (>88% del lmite normal
superior del suero). Tienen una sensibilidad de 99% y la especificidad de 98%.

Otros indicadores
o Glucosa: Valores <60mg/Dl. pueden deberse a metabolizacin: 80% de los
empiemas, 30% de las neoplasias (de mal pronostico), y en el 20% de las TBC.
El 85% de derrames por AR tiene glucosa normal.
o pH: Los transudados suelen tener >7,4 y los exudados > 7,3. Si el pH ms
bajo (Sin de acidosis sistmica) considerar: Empiema y AR (pHbajo es casi
constante), neoplasias (30-40%), TBC (10-20%) y LES (30%). En las infecciones
y neoplasias, se acompaa de baja proporcional de la glucosa y alza del CO2 y
de lactato. La muestra para la medicin de pH debe tomarse en estricta
anaerobiosis, transportarse en hielo y procesarse rpido.
o Lactato: Indica metabolizacin anaerbica de glucosa. Diferencia entre
derrames paraneumnicos simples (sin invasin bacteriana pleural,
Lactato<5mMol/L), y complicados o infectados. Puede medirse en muestras
corrientes, no anaerbicas.
o Adenosindeaminasa (ADA): Se eleva en los linfocitos T activados: Bajo 30
U/L: TBC MUY improbable. 30-80 U/L: Evaluar segn la prevalencia y valor
pretest de TBC, >80 U/L: TBC, empiema, artritis reumatoide y linfoma.
o Amilasa: Si >2 veces [plasmtica] sospechar: Pancreatitis aguda (10%) y
pseudo quiste pancretico. Neoplasias. (10%, adenocarcinomas bronquiales).
Ruptura del esfago: amilasa salival + empiema anaerobio. (Dg: pH <7 y
amilasa elevada)
o Marcadores inmunolgicos: El nico especfico: clulas de lupus. El FR, ANA
y C son sugerentes pero no especficos.
o Triglicridos: Si >110mg/ml=quilotrax (Especificidad de 99%; bajo 50
mg/ml, es slo de 5%).Quilomicrones=quilotrax.
Citolgico:
o Leucocitos:
El
predominio
PMN=
procesos
agudos:
derrames
paraneumnicos, TEP, pancreatitis aguda y fase inicial de una pleuresa
tuberculosa. El predominio linfocitario= transudados y caracterstico en TBCy
neoplasias de evolucin crnica.
o Eritrocitos: Si >100.000 GR/mm3sin trauma: neoplasia, TEP, TBC, Sd. postinjuria cardaca y pleuresa por asbesto.
o Clulas neoplsicas: Sensibilidad 50-90% (segn experiencia), Indica
invasin tumoral directa de la pleura. Debe evitarse la formacin de cogulos
(atrapan las clulas), usando 10 UI de heparina por ml de muestra.
Microbiolgico:
o Gram: Rpido, orienta al antibitico. Poco sensible. Cultivos: De mayor
sensibilidad, especificidad es absoluta.
o Baciloscopa y cultivo: Su especificidad es absoluta pero su sensibilidad es
baja (40-70%) y los resultados lentos.

HISTOLOGA
Biopsia pleural por aguja: Su principal indicacin es la diferenciacin entre TBC y
neoplasias.
Biopsia toracoscpica: Permite evaluar la pleura y tomar biopsias dirigidas, mejorando
el rendimiento.
Biopsia quirrgica: Ultimo recurso, Su usa cuando ha fracasado todo el estudio anterior
y hay necesidad de un diagnstico.

SUPURACIN PULMONAR
INTRODUCCIN
La supuracin pulmonar es una causa poco frecuente de infeccin crnica pulmonar,
puede reflejar complicaciones de neumona, sin embargo tambin pueden ocurrir en

personas sin dao pulmonar estructural, alteraciones genticas ni inmunolgicas. Son

entidades mdicas debilitantes y de riesgo vital.
MECANISMOS
Se presenta en lesiones infecciosas tales como abscesos pulmonares (generalmente
por aspiracin en pacientes con mala higiene dental o como complicacin de neumona
necrotizante) y bronquiectasias. Con escasa frecuencia puede deberse a un empiema
con una fstula broncopleural.
CLNICA
Eliminacin de grandes cantidades de expectoracin muco purulenta, con frecuencia
100 ml/da. La disnea no es un sntoma importante.
PATOLOGAS
1. Absceso pulmonar: presenta dolor pleurtico, fiebre, tos, hemoptisis, disnea y
baja de peso. Su incidencia ha ido en disminucin debido al uso de antibiticos. Se
identifica el agente causal en el 82% de los casos (aun con uso de ATB previo). Los
patgenos mas frecuentes son las bacterias aerbicas (30-63%). La infeccin suele
ser mixta (en inmunocomprometidos) con: klebsiella, pseudomona, staphilo aureus
y strepto beta hemoltico grupo A, micobacterias y anaerobios bucales. En algunos
estudios, los anaerobios fueron aislados solo en pacientes inmunocompetentes
(20%). Tambin puede deberse a infecciones parasitarias (entamoeba histolytica,
echinococcus (hidatidosis), obstruccin (neoplasias o cuerpo extrao).
a. El tto mdico es el pilar de manejo. Aislamiento de ms de un patgeno
requiere tto ATB dirigido. En caso de falla de respuesta, se puede agregar
drenaje mediante tubo de toracotoma. La ciruga se considera en caso de
grandes abscesos, particularmente cuando se asocia hemoptisis. La ciruga en
general se indica por infecciones fngicas resistentes a tratamiento y en casos
de inmunocomprometidos que requieren una reseccin importante.
b. Se han reportado factores que aumentan la mortalidad (en general alrededor
del 20%) dentro de los cuales estn: neumona de base, neoplasia, alteracin
de conciencia, anemia (Hb < 10 g/Dl.) o infeccin por: P. aeruginosa, S. aureus,
o K. pneumonia.
2. Bronquiectasia: Es una dilatacin irreversible de la va area bronquial. La causa
ms frecuente son las infecciones respiratorias recurrentes. En segundo lugar
estn otras etiologas como: fibrosis qustica, disquinesia ciliar, neumona reciente,
TBC, inmunodeficiencia. Clnica: tos, aumento de la produccin de esputo y
hemoptisis. La bronquiectasia es la causa mas frecuente de hemoptisis (25%).
Patgenos causales: Las bronquiectasias estables estn colonizadas con agentes
potencialmente patgenos en el 64% de los casos. Haemophilus influenzae (55%),
Pseudomonas spp. (26%) y Streptococcus pneumoniae (12%). En toma de muestra
apropiada, las caractersticas operativas del esputo fueron similares a las de la
muestra de broncoscopa y cultivo farngeo. Factores de riesgo de colonizacin:
diagnostico de bronquiectasia <14 aos, VEF1 < 80% del terico, bronquiectasias
varicosas o qusticas. Los pacientes colonizados teienen peor funcin pulmonar que
los pacientes no colonizados.
El rol de la inmunidad humoral es poco claro. Algunos estudios muestran que la
deficiencia de anticuerpos es una causa/factor predisponente poco frecuente para
la colonizacin en pacientes > 40 aos, por lo que no se recomienda estudiar de
rutina.
a. Diagnstico: Una herramienta importante es el TAC de alta resolucin. La
obstruccin de va area se correlaciona mejor con evidencias al TAC de
engrosamiento de paredes que con la cantidad de secrecin endobronquial. Se
concluye que la obstruccin se debe a enfermedad de va area de mediano
calibre y no a las anormalidades bronquiectaticas en vas de grueso calibre.

b.

c.

d.
e.

Otro estudio muestra que el engrosamiento de la pared bronquial es lo que

mejor se correlaciona con la disminucin de los parmetros en estudios de
funcin pulmonar
Tratamiento: El manejo mdico es el pilar fundamental del tratamiento. La
ciruga se reserva para casos de riesgo vital. Los ATB son frecuentemente
empleados. La claritromicina disminuye en 30% la produccin de mucus en un
grupo de paciente (38%). Y la amoxicilina en el 7% de los pacientes. El
mecanismo sera el bloqueo de los canales de cloro de la mucosa bronquial.
Los macrlidos tienen un efecto antiinflamatorio, lo que complementa la
sensacin de utilidad. Los corticoides inhalados disminuyen los mediadores
inflamatorios en el esputo, y mejoran el VEF1 en pacientes con bronquiectasias
severas.
El tratamiento tambin se combina con kinesioterapia y ejercicios respiratorios
para aumentar la capacidad de eliminacin de esputo. La kinesioterapia, el
dispositivo handheld, el flutter (presin positiva oscilante espiratoria), drenaje
postural, tcnica de respiracin de ciclo activo, no mostraron diferencia
significativa en cuando a peso de esputo, estatus de salud, falta de aire,
funcin ventilatoria, PEF ni mejora subjetiva.
El manejo complementario de estos pacientes requiere evaluacin sicolgica
(34% de los pacientes tienen ansiedad y o depresin) ya que se correlaciona
con sensacin de disnea, limitacin de ejercicio
La ciruga se reserva para fallo del tratamiento mdico. Muy til en casos de
enfermedad localizada. Estudios muestran que la indicacin de ciruga es: 95%
falla de tratamiento medico, 3% hemoptisis masiva, 2% absceso pulmonar. Los
procedimientos realizados fueron: Lobectoma (77%), segmentectoma (13%),
neumonectoma (8%) y procedimientos combinados (11%). Mortalidad: 1.7%,
morbilidad, 10.5%. 75% de los pacientes queda asintomtico post qx, 21%
mejora parcialmente sus sntomas, y 4% no refiere cambios.

EXAMEN FSICO
Variable segn la causa.
RX DE TRAX
Variable segn la causa.
Abscesos pulmonares: hay una gran cavidad, suele estar parcialmente llena con
pus (nivel hidroareo).
Neumonas necrotizantes: Tanto la bronconeumona como la neumona pueden
evolucionar hacia la excavacin, formando una gran cavidad dentro de la
condensacin (formando un absceso pulmonar) o mltiples pequeas cavidades en
la condensacin (neumona necrotizante) Si hay lquido en el interior, se ve un
nivel hidroareo. Rx Tx condensacin pulmonar con mltiples cavidades.
Bronquiectasias: El proceso que se auto perpeta al existir colonizacin
bacteriana, dificultad para eliminar secrecin e infecciones recurrente. En la Rx Tx
suelen existir alteraciones inespecficas de la Rx de trax. En estos casos, la
dilatacin y deformacin de los bronquios es evidente en la TAC.
ESTUDIO FUNCIONAL
Variable segn la causa. En las bronquiectasias puede haber obstruccin bronquial
difusa.
TRATAMIENTO
Manejo antibitico prolongado (8 semanas) + drenaje. Si no hay buena respuesta, se
procede a neumonostoma con sonda, neumonotoma, reseccin pulmonar.

HIDATIDOSIS PULMONAR
INTRODUCCIN
Los parsitos que pueden afectar al pulmn son numerosos. Muchas de estas
enfermedades presentan un determinado patrn geogrfico (endmica). En nuestro
pas, los parsitos que comprometen el pulmn principalmente 2, el quiste hidatdico
pulmonar y el compromiso pulmonar por nematelmintos que pueden producir un
sndrome de Loeffler.
EPIDEMIOLOGA
En Chile se diagnostican entre 700 y 800 casos nuevos anuales (incidencia: 2,38 por
100.000 habitantes), con una letalidad cercana a un 8%. La distribucin geogrfica
aumenta a medida que se avanza hacia el sur. Las regiones ms afectadas son la XI y
XII, debido a la abundancia de ganado ovino.
CICLO VITAL
El hombre puede ser husped intermediario o incidental del Equinococcus granulosus,
cuyo husped definitivo es el perro (intestino). Perrodeposicionespastoganado. La
infeccin del hombre se produce por contacto directo o indirecto con perros infectados,
ingestin de huevos comida o agua contaminada. Los huevos tambin pueden ser
inhalados. El parsito pasa al torrente sanguneo y se localiza en las vsceras del
husped intermediario y el ciclo se cierra cuando el perro ingiere vsceras de animales
que contienen los quistes ("bolsas de agua"). No se transmite de humano a humano
porque se requieren 2 especies de mamfero para completar el ciclo.
Huevos ingeridos larvas en el intestinomigran por la circulacin portal hgado y
pulmn (25%, parnquima (lbulo inferior derecho), pleura, mediastino o diafragma).
En algunas ocasiones se pueden localizar en: rin, bazo, cerebro o huesos. Si bien
muchas son destruidas por las defensas naturales, algunas sobreviven y dan origen a
un quiste que crece lentamente. Con menor frecuencia se puede ver compromiso por
otros patgenos de la misma familia: E. multilocularis (equinococosis alveolar), E.
vogeli y E. oligarthrus (equinocococis poliquistica, muy raro)
EVALUACIN
Casi siempre existe el antecedente de haber vivido en zonas rurales con contacto
estrecho con perros que se alimentan con deshechos de la matanza de animales.
CLNICA
Los sntomas son escasos, inespecficos o pueden estar ausentes. Ocasionalmente
puede dar sntomas por compresin de estructuras torcicas. El sntoma caracterstico
se produce cuando el quiste se rompe a un bronquio y se elimina con la tos una gran
cantidad de lquido claro (vmica). En la expectoracin que sigue a la vmica pueden
reconocerse esclices al microscopio, o a simple vista, membranas de vesculas hijas
que semejan hollejos de uva (el quiste tiene una pared bilaminar: membrana
germinativa interna y adventicia externa + reaccin fibrosa del husped, lo que le da
un aspecto trilaminar). Adems, puede haber hemoptisis, fiebre, urticaria e hipotensin
por anafilaxis.
IMGENES
Suele ser un hallazgo en la Rx Tx. Se observa una masa de 1-20 cm. de dimetro
(crece a una taza de 1-5 cm/ao), bordes bien delimitados, forma esfrica u ovalada
(puede tener lobulaciones, rara vez se calcifica, a diferencia del quiste heptico). La
naturaleza qustica de la masa puede ser demostrada por la un TAC (Se pueden ver
uniloculares o multiloculares con tabiques). La ruptura del quiste a la va area produce
imgenes caractersticas:
Neumoperiquiste: Tejido pulmonar colapsado (periquiste), entra aire entre ste y el
quiste, observndose un halo perifrico (Signo de Cumbo). Nenfar o flor acutica: Se

observa una imagen hidroaerea en caso de entrar aire al quiste, donde

membranas (Signo de Camelotte).

flotan las

DIAGNSTICO
Una vez roto, el quiste puede infectarse y producir un absceso pulmonar. Ante la
sospecha, el diagnstico puede confirmarse mediante la intradermoreaccin de Cassoni
o serologa (requiere reaccin antgeno-anticuerpo, vale decir, exposicin previa al
contenido del quiste). Ninguna de las tcnicas permite por s sola establecer el
diagnstico de certeza por lo que suelen asociarse al menos dos de ellas.
Inmunoelectroforesis: Exmen de uso frecuente, fcil, muy especfico, pero poco
sensible ((-) no descarta el diagnstico).
Hemoaglutinacin: sensibilidad de 80% en lesiones hepticas y 65% en lesiones
pulmonares, presenta reacciones cruzadas con la triquinosis y la fasciolasis.
ELISA Ig G ha logrado desplazar a los anteriores debido a su sensibilidad de un 93% y
valor predictivo positivo elevado.
A diferencia de otras parasitosis, la eosinofilia es infrecuente (15% requiere contacto
con material antignico). Siempre buscar quistes hepticos. Debido al riesgo de ruptura
y reaccin anafilctica, no se debe intentar una puncin del quiste con propsitos
diagnsticos.
TRATAMIENTO = CIRUGA
Reseccin del quiste, (aislado o lobectoma). Existe el riesgo de ruptura (el quiste tiene
presin elevada) con diseminacin en la cavidad pleural, un eventual shock anafilctico
y muerte. Para evitar la diseminacin se puede inyectar formalina, yodo, solucin
hipertnica o alcohol en su interior, con lo que se produce la muerte de las esclices
(requiere exposicin 15 minutos). La ciruga pierde eficacia en caso de quistes
mltiples (25-30% de los casos). Tiene una tasa de recidiva de hasta 10%, mortalidad
que vara entre 0-20% y tasas de complicaciones que fluctan entre 25-40%. En casos
de siembra pleural o peritoneal, pacientes de elevado riesgo quirrgico o ruptura
espontnea/iatrognica del quiste, se recomienda utilizar benzoimidazoles:
mebendazol (40-50 mg/kg/da dividido en 3 dosis pro 3-6 meses (dosis max 6 gr/da) y
albendazol (10-15 mg/kg/da en 2 dosis, por 3 a 6 meses. Tiene mejor biodisponibilidad
que el mebendazol) son drogas antihelmnticas que inhiben la incorporacin de la
tubulina dentro de los microtbulos (NO en paciente embarazada) y de esta manera
bloquean la captacin de glucosa por parte del parsito, interfiriendo con ello en su
homeostasis.
PREVENCIN:
Consiste en romper el ciclo biolgico del parsito.
Desparasitando los perros peridicamente. Evitando perros vagos.
Medidas higinicas bsicas: agua potable, lavado correcto de verduras, etc.
Evitar que los perros y otros canidos ingieran las vsceras de los animales
faenados.
Evitar mataderos clandestinos. Eliminacin apropiada de vsceras.

HEMOPTISIS MASIVA
INTRODUCCIN
Es le eliminacin por boca de sangre que previene de la va area subgltica. Se habla
de hemoptisis masiva cuando conlleva riesgo vital (por convencin, 600 ml/16 hrs.).
Es un diagnstico operacional y no etiolgico. Corresponde aproximadamente al 5% de
las hemoptisis. El manejo de urgencia es de resorte de especialista, lo que se ver
reflejado en las tasas de letalidad (10% en centro especializado, 50% en centro no
especializado). El pulmn posee una doble irrigacin, por el sistema pulmonar (de baja

presin) y por el sistema bronquial (alta presin, circuito ms frecuentemente

afectado).
ETIOLOGA
En estudios recientes en EEUU (incluyendo VIH +) las causas ms frecuentes de
hemoptisis fueron: bronquiectasia (26%), cncer pulmonar (23%), neumona (10%) y
TBC (8%). Otras causas: infecciones por hongos (Aspergillus) neumona necrotizante,
absceso pulmonar, estenosis mitral, vasculitis, fstula bronco vascular, etc.
Fisiopatolgicamente en la mayora de los casos hay inflamacin, hiperemia,
erosin/infiltracin de la pared bronquial. (Recordar la rotura de aneurisma de
Rassmusen en TBC cavitaria hemoptisis masiva)
ENFRENTAMIENTO
Proceder con tranquilidad, rapidez y seguridad porque:
El paciente est generalmente muy angustiado.
El sangramiento puede ser la primera manifestacin de enfermedades graves
como TBC o cncer.
En ocasiones, la hemorragia en si misma puede ser fatal (asfixia por aspiracin o
por exsanguinacin)
El riesgo inmediato depende del volumen del sangrado, si es < 100 ml en 24 horas
generalmente no significan riesgo inmediato y el problema mdico bsico es el
diagnstico etiolgico.
Table 2. Causes of massive hemoptysis
Common
Bronchiectasis (including cystic fibrosis)
Tuberculosis
Nontuberculous mycobacteria
Lung abscess
Mycetoma (aspergilloma, or fungus ball)
Pulmonary contusion or trauma
Uncommon
Invasive aspergillosis or mucormycosis
Mitral stenosis
Pulmonary arteriovenous malformation
Bronchovascular fistula
Bleeding diathesis
Foreign body
Idiopathic pulmonary hemosiderosis
Necrotizing bacterial pneumonia
Bronchial adenoma
Pulmonary embolism with infarction
Septic embolism from tricuspid endocarditis
Pulmonary-renal syndromes (Goodpasture's syndrome, LES,
Wegener's )
Pulmonary artery rupture due to pulmonary arterial (Swan-Ganz)
catheterization
En cambio si es >600 ml en 16 horas (o menos segn la reserva funcional del paciente)
deber realizarse tratamiento de urgencia, cualquiera sea la enfermedad causal, ya
que existe un riesgo considerable de muerte. (Asfixia o anemia aguda). Es prudente
hospitalizar a los pacientes que sangran > 100 ml dado lo impredecible de la evolucin
del sangrado.
CONDUCTA ANTE LA HEMOPTISIS

Lo primero es determinar que efectivamente el sangrado viene de la va area

subgltica. Luego determinar la magnitud de la hemorragia, especficamente si sta
tiene carcter de masivo.
Hemoptisis de baja cuanta: En casos leve-moderados, centrarse en el
diagnstico etiolgico (suele ser de resorte especialista). Recomendacin: proceder
como si se tratara de tuberculosis o cncer (hasta no demostrar lo contrario). La
historia y examen fsico deben complementarse con una placa de trax. De ser
normal, prcticamente descarta una TBC activa, pero puede no revelar un cncer,
bronquiectasias, TEP, carcinoide bronquial, etc. Considerar SIEMPRE que la sangre
de la hemoptisis puede ser aspirada y dar sombras de relleno alveolar, por lo que
la interpretacin de la radiografa debe ser cautelosa. En los pacientes con riesgo
de cncer (fumadores 35 aos), aun con Rx Tx normal completar estudio con TAC
y fibrobroncoscopa. Una vez descartada la TBC activa y cncer, se seguir la
bsqueda de las otras causas sugeridas por el cuadro global del paciente. Con
alguna frecuencia no ser posible identificar alguna de las causas importantes y,
por descarte se terminar inculpando a una inflamacin de las vas areas (lo que
puede ser efectivo).
Hemoptisis masiva: El manejo inicial tiene 3 pilares: va area, oxigenacin,
localizacin del sangrado (tambin aportar volumen) y luego hacer el estudio
correspondiente. Para evaluar riesgo vital, ms que volumen de sangrado, DEBE
tenerse en cuenta la capacidad del enfermo para despejar su va area, el estado
de su funcin respiratoria y sus posibilidades de compensar la anemia aguda. Esta
evaluacin permite usar el concepto de hemoptisis potencialmente fatal, que es
ms til que el de masiva. Manejo ptimo equipo multidisciplinario en centro con
capacidad resolutiva y tecnologa disponible (anestesia, ciruga de trax, radiologa
intervencionista, UCI) por lo que debe ser oportunamente referido a un centro de
mayor complejidad. El paciente debe mantenerse semisentado o recostado (en
caso de tener Rx Tx normalpresumiblemente sin sangrado).
Recolectar todo sangrado/secrecin respiratoria (para medir volumen y tasa de
sangrado). Intubar si aparecen signos de falla respiratoria aguda (se recomiendan
tubos endotraqueales de buen dimetro (>7.5 mm) para facilitar la aspiracin.
Por la cantidad de variables en juego no existen estudios concluyentes con relacin al
tratamiento mdico. Los antitusivos (codena) pueden disminuir el sangramiento al
sedar la tos, pero tienen el riesgo de facilitar la retencin de sangre en la va area. Su
uso por lo tanto debe ser muy cauteloso (en casos de disminucin o cese del
sangrado).
Iguales prevenciones son aplicables a los sedantes. El rol de coagulantes, salvo en
trastornos de coagulacin, no ha sido taxativamente definido, pero hay posiciones
favorables a su empleo y pueden contribuir a tranquilizar al enfermo que no se resigna
a esperar sin hacer nada.
Los infiltrados por aspiracin de sangre hacen que la localizacin del sangrado sea
difcil, tanto en la Rx como en el TAC. El manejo mdico v/s quirrgico se debe evaluar
segn caso a caso, en relacin a la tasa de sangrado, condicin mdica basal del
paciente, fuente sospechada de sangrado y si es que el paciente es un buen candidato
a ciruga (sangrado localizado, enfermedad pulmonar localizada, buena reserva
funcional, relativamente buen pronostico dado sus patologas de base).

MANEJO DEFINITIVO
Eventualmente se requerir intubacin y ventilacin selectiva del pulmn no sangrante
con un tubo de single (recomendado, es de manejo fcil manejo) o doble lumen. De
persistir sangrando profusamente, realizar una broncoscopa (clave para orientarse en
el origen del sangrado pulmn lbulo) para planear el tratamiento.
La broncoscopa rgida permite mejor succin de cogulos, buena visualizacin de
bronquios fuente, buena ventilacin y control de va area, pero debe realizarse en
pabelln. Para hemoptisis de menor cuanta, la broncoscopa flexible puede realizarse
en la cama del enfermo o en la UCI, permite mejor visualizacin de bronquios de
lbulos superiores (de donde proviene la mayora de las hemoptisis masivas) y de la
anatoma subsegmentaria. La hemoptisis masiva suele recurrir, de forma abrupta,
siendo en ocasiones fatal. En lesiones localizadas y con buena funcin pulmonar la
ciruga es la terapia ms efectiva.
ALTERNATIVAS AL MANEJO QUIRRGICO
Tcnicas endobronquiales, taponamiento por baln, instilacin de trombina o
fibringeno/trombina, lavado con cristaloides fros y embolizacin de arteria bronquial
(No han sido evaluadas en ensayos clnicos controlados). Seran tiles para ganar
tiempo hasta lograr un tratamiento definitivo.
Embolizacin de arteria bronquial: inicialmente usada para pacientes con fibrosis
qustica, actualmente se usa en otras enfermedades. Esta tcnica canula la arteria
bronquial del rea sangrante y procede a embolizar. El mayor riesgo es el dao de
medula espinal por embolizacin de la arteria espinal anterior (deriva de la bronquial
en el 5% de los pacientes) riesgo que ha disminuido con la embolizacin sper
selectiva. Su efectividad a corto plazo alcanza el 90%. El resangrado precoz se debe a
embolizacin incompleta y el sangrado tardo a formacin de colaterales (10-20% de
los pacientes a un ao plazo). Este mtodo es til sobretodo en pacientes que no son
candidatos a ciruga y en aquellos con enfermedad pulmonar difusa. Dado la tasa
significativa de recurrencia, no debe ser considerada como tratamiento definitivo (en
pacientes candidatos a ciruga)

COR PULMONAR CRNICO

DEFINICIN

Corresponde a toda enfermedad cardaca secundaria a HTP (1aria o 2aria). La

secuencia de eventos que termina en cor pulmonale se inicia con la HTP, luego hay
sobrecarga del VD con dilatacin e hipertrofia para luego hacerse insuficiente,
sobrecargando aurcula derecha y culminando con hipertensin venosa sistmica. La
insuficiencia cardaca derecha resultante de enfermedad primaria del corazn izquierdo
no se considera parte de esta patologa.
ETIOLOGA
El cor pulmonale puede ser causado por numerosas condiciones causantes de HTP, de
las cuales la ms frecuente es la EPOC, en la que existe una correlacin de mayor
incidencia de cor pulmonale con mayor severidad de la enfermedad.
PRESENTACIN CLNICA
La clnica es derivada de la hipertensin pulmonar, por lo que los sntomas son
similares.
Los pacientes consultan por disnea de esfuerzo, fatiga, letargo, angina y sncope con el
ejercicio, adems de sntomas menos comunes como tos, hemoptisis y disfona
(compresin del nervio larngeo recurrente por una arteria pulmonar dilatada).
Al examen fsico se encuentran hallazgos caractersticos de hipertensin pulmonar y de
hipertrofia ventricular derecha, a veces acompaados de falla cardaca derecha.
Destacan un aumento del componente pulmonar del segundo ruido y latido impulsivo
del VD en la zona paraesternal derecha o en epigastrio, un tercer ruido de insuficiencia
VD, soplo sistlico de regurgitacin tricuspidea y aumento de la onda Y del pulso
venoso. Se debe tener en cuenta que en casos de enfisema la auscultacin puede ser
dificultosa. Adems, ingurgitacin yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y
edema perifrico.
DIAGNSTICO
Debido a la inespecificidad de los sntomas y signos, se debe recurrir a exmenes
complementarios. La Rx Tx muestra dilatacin de las arterias pulmonares principales y
atenuacin de los vasos sanguneos perifricos. Adems, se aprecia dilatacin de
ventrculo y aurcula derecha, con disminucin del espacio retroesternal en la
proyeccin lateral.
El ECG puede mostrar signos de HVD o sobrecarga derecha, siendo estos criterios
especficos pero poco sensibles.
Otros exmenes tiles en el diagnstico son el ecocardiograma 2D y con doppler,
permitiendo este ltimo medir la presin de arteria pulmonar de forma no invasiva. El
gold standard diagnstico es el cateterismo del corazn derecho, pero se indica solo
cuando los exmenes anteriores no permiten realizar el diagnstico.
MANEJO
El tratamiento bsico del cor pulmonale implica la correccin o atenuacin de la
enfermedad causal que determina la HTP. Siendo la EPOC la causa ms frecuente, se
debe corregir la hipoxemia, hipercapnia y acidosis. La oxigenoterapia a largo plazo
mejora la sobrevida de pacientes hipoxmicos. Los diurticos son tiles si el volumen
de llenado ventricular derecho est marcadamente elevado dado que disminuyen la
precarga del VD, pero deben ser administrados con cautela porque pueden disminuir la
volemia, acentuando la disminucin del GC. Adems se puede desarrollar alcalosis
metablica con ellos, lo que suprime el estmulo ventilatorio en pacientes severamente
daados desde este punto de vista.
Los digitalicos no han demostrado utilidad en estos pacientes y significan un riesgo por
su toxicidad. Los vasodilatadores (Hidralazina, Nitratos, Nifedipino, Verpamilo, IECA) no
han mostrado beneficios clnicos en los estudios y en pacientes con EPOC pueden
asociarse a progresin de hipoxemia o a leve hipotensin sistmica. Sin embargo, en
cuadros severos los pacientes pueden ser candidatos a una prueba teraputica con

vasodilatadores, requiriendo de cateterismo derecho durante la administracin inicial.

Otros frmacos empleados han sido los derivados de metilxantinas (Teofilina) y aminas
simpaticomimticas, se ha descrito mejora de contractilidad miocrdica y
diafragmtica y algn grado de vasodilatacin pulmonar en estos pacientes.
PRONSTICO
El desarrollo de cor pulmonale asociado a HTP tiene importantes implicancias
pronsticas.

CRISIS GRAVE DE ASMA BRONQUIAL

EPIDEMIOLOGA
La prevalencia de asma en Chile es de aprox. 5% en adultos. Letalidad es de un 0,03%,
la alta prevalencia determina que el nmero de muertes sea importante: en Chile
muere un asmtico da por medio.
Las crisis asmticas derivan de un aumento en la intensidad de la obstruccin
bronquial por encima de la usual y suelen ser detectadas por un incremento en las
molestias del paciente o por un aumento casi inadvertido del uso de los medicamentos.
Las crisis graves de asma son potencialmente fatales; en nuestro pas fallecen por esta
causa alrededor de 200 personas cada ao.
DIAGNSTICO:
Debe estar basado en criterios objetivos de gravedad:
CRITERIOS DE GRAVEDAD DE CRISIS ASMATICA
LEVE
MODERADA
DISNEA
al caminar
al hablar
puede acostarse
prefiere
sentarse
HABLA EN
prrafos
frases
FRECUENCIA aumentada
aumentada
RESPIRATORIA
USO
habitual
habitual
MUSCULOS
ACCESORIOS
RETRACCION ausentes
presente
PULSO/MIN
<100
100-120
PULSO
ausente <10
posible
PARADOJICO mmHg
10-25 mmHg
SIBILANCIAS moderadas, final
intensas
espiracin
PEF
>70-80%
50-70%
PaO2
normal
>60 mmHg
SaO2
>95%
91-95%
PaCO2
<45 mmHg
<45 mmHg

GRAVE
En reposo apoya
EESS.
Palabras
a menudo sobre
30
habitual

Presente
>120
Frecuente
>25 mmHg
Intensas o
ausentes
<50%
<60 mmHg
<90%
>45 mmHg

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN

Indicaciones al paciente cuando reconozca una crisis asmtica como grave:
6 puff (b2-agonistas accin corta) por 1 vez, luego 2 inhalaciones c/ 5 min hasta
obtener ayuda mdica (total de inhalaciones: 30 en la primera hora). Adems,
indicar prednisona oral (60 mg) y trasladarse lo ms rpidamente posible a un
Servicio de Urgencia, en lo posible en una ambulancia con oxgeno.

En servicio de urgencia:
1) O2:-Con bigotera o mascarillas, para mantener Sat O2 > 90%
- Si no se dispone de monitorizacin no invasiva, administrar 2-3 L/min de O2 al
35%
- Tomas Gases Arteriales al ingreso y a los 30 min de tratamiento.
2) Broncodilatadores: b2 adrenergicos/ Salbutamol u otros de accin rpida: NBZ v/s
PUFF son igualmente efectivos.
- Dar: 1 puff (0,1mg) c/1 min x 8 veces,
luego 2puff c/5min
Evaluar respuesta con PEF (llegar a 70% del terico o del mejor del paciente). Si no
hay respuesta, subir dosis,
monitorizando efectos adversos.
- En caso de NBZ:
Diluir 0,5-1ml de salbutamol (5mg/ml) (o su equivalente) en 3ml de SF y
administrar a flujo alto 5L/min
Cada NBZ dura 10-15 min, se puede repetir en intervalos de 20 min, si es grave
tambin se puede dar NBZ continua
3) Corticoides
- VO: Prednisona 60 mg/da
- IV: Hidrocortisona 300mg, se prefiere esta va: pacientes con crisis graves
generalmente presentan vmitos, problemas de absorcin o no presentan VO segura.
4) Hidratacin: Recordar perdidas por fluidos, diaforesis, baja ingesta y necesidad de
fluidificar secreciones.
5) Otros:
- ATB: Recordar que frecuentemente el desencadenante es la infeccin de las vas
respiratorias, usar macrlidos.
- Aminofilina: No disminuye obstruccin bronquial, si disminuye hospitalizacin y
nuevas consultas a SU.
En pacientes que no la utilizan normalmente se debe dar dosis de carga 5mg/Kg IV va
lenta y luego mantencin 0,3-0,9mg/Kg/hora, ajustar. En pacientes que la utilizan
normalmente se debe medir teofilina en sangre y se da dosis de carga solo a aquellos
con <8mg/L.
HOSPITALIZACIN
Los factores que deben ser empleados para decidir la hospitalizacin son los
siguientes:
1- Hospitalizaciones por asma grave, especialmente si han requerido de ventilacin
mecnica.
2- Antecedentes de asma grave en tratamiento.
3- Crisis prolongada antes de consultar al SU.
4- Crisis que amenazan la vida.
5-Respuesta inadecuada despus de 1 - 2 horas de tratamiento en Urgencia.
6-Persistencia de la obstruccin bronquial evaluada con PEF menor del 60% terico o
el mejor del individuo.
7-Dudas de la factibilidad del cumplimiento de indicaciones.
8-Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas.

DERRAMES PLEURALES
DEFINICIN
La pleura puede afectarse por diversas enfermedades, directa o indirectamente,
mediante trastornos del equilibrio hdrico. La principal manifestacin de stas es el
derrame pleural, que es la acumulacin de lquido en el espacio pleural. Para
determinar el origen del derrame se realiza la distincin entre transudados y exudados.
ETIOPATOGENIA

Para que exista acumulacin de lquido en el espacio pleural debe haber aumento de la
entrada de lquido a ms de 30 veces lo normal (para sobrepasar el drenaje linftico),
la salida debe disminuir, o ambos.
Un transudado se forma por aumento de la ultrafiltracin a nivel capilar por aumento
de la presin hidrosttica o disminucin de presin coloidosmtica intracapilar. Tiene
una concentracin baja de protenas (menos de la mitad del plasma) y carece de
indicadores de inflamacin. La alteracin de base ac no reside en la pleura, que se
encuentra indemne. En la ascitis tambin existe paso de transudado peritoneal por los
linfticos o por pequeos orificios diafragmticos.
Un exudado resulta de una mayor permeabilidad capilar, con salida de protenas
sanguneas, que alcanzan concentraciones superiores a la mitad de la del plasma,
adems de haber una concentracon de LDH sobre los 2/3 superiores al lmite superior
en plasma o mayor a 0.6 veces la plasmtica, explicada por aumento de la
permeabilidad y liberacin local por clulas inflamatorias. La presencia de sangre
corresponde a un hemotrax, por ruptura de vasos sanguneos de la pleura. La
acumulacin de quilo se denomina quilotrax, por lesiones del conducto torcico, por
trauma, infiltracin tumoral u otras.
. Los transudados corresponden a cuadros de ICC, Sndrome nefrtico, cirrosis heptica
con ascitis, dilisis peritoneal, TEP, sarcoidosis y mixedema. Los exudados pueden
tener causas infecciosas, neoplsicas, por TEP, por extensin de enfermedades
digestivas (pancreatitis, absceso subfrnico, absceso heptico, perforacin esofgica),
enfermedades del colgeno (AR, LES), Drogas (por NTF, antineoplsicos) y otros, como
el Sndrome post pericardiotoma o post infarto (Sd de Dressler), Asbestosis, Uremia, Sd
de Meiggs, Sarcoidosis, Radioterapia, etc.
PRESENTACIN CLNICA
Los sntomas ms tpicos son dolor torcico pleurtico, tos y disnea. Al exmen fsico es
posible detectarlo si hay ms de 300 mL de derrame, percutindose matidez en las
bases pulmonares, ngulo costofrnico posterior y lateral y que es ms alta en la zona
axilar. (curva de Damoisseau), adems de silencio respiratorio, que se desplazan con
los cambios de posicin. Esto no se cumple si existen adherencias pleurales. Tambin
puede auscultarse egofona y un soplo espiratorio en el borde superior del derrame.
DIAGNSTICO
El derrame se confirma mediante Rx de trax que muestra ocupacin de los ngulos
costo-frnicos. A medida que el derrame aumenta por sobre los 300 mL, la opacidad
adopta un lmite superior cncavo. Esta disposicin puede alterarse por tabicamiento.
En cuadros de ICC es frecuente ver aumentos de la cisura menor (cisuritis). La
ecografa es ms sensible para la pesquisa de derrames pequeos y sirve de gua para
su puncin.
Un espesor de 10 mm en la Rx en decbito lateral es suficiente como para permitir una
puncin diagnstica. La TAC da informacin sobre el parnquima, la pleura y el espacio
pleural, y est indicada en casos complejos de resorte del especialista.
1. Estudio del lquido pleural
Se obtiene una muestra de lquido por toracocentesis. Cuando el diagnstico es
claro, como en la ICC, es posible omitir la puncin y tratar la condicin basal, salvo
que se sospeche otra enfermedad sobreagregada. La principal contraindicacin es
una coagulopata (debe corregirse an transitoriamente antes de la puncin) y la
piel infectada en el sitio de puncin.
No debe evacuarse ms de 1000 mL o hasta -20 cm H20 de presin intratorcica,
por el riesgo de edema exvacuo. Complicaciones de la toracocentesis son dolor por
anestesia inadecuada, neumotrax, reflejo vagal con bradicardia e hipotensin.
a. Aspecto Macroscpico
Los transudados y la mayora de los exudados son citrinos y transparentes. Un
color turbio o lechoso sugiere infeccin (empiema) o quilotrax, en este ltimo

el color no aclara luego de centrifugar. Una pequea cantidad de sangre (2 mL)

puede teir de rojo 1 L de lquido pleural, por lo que ante lquidos hemticos se
solicita un pleurocrto (hemotorax pleurocrto > 50% Hematocrito).
b. Exmen citoqumico
Lo primero es diferenciar entre transudado y exudado.
Criterios de Light: se trata de un exudado en presencia de al menos 1 de las 3
siguientes caractersticas:
Prot lquido/Prot plasma >0,5
LDH lquido/LDH plasma >0,6
LDH lquido >2/3 lmite superior normal de LDH plasma (segn laboratorio)
Al identificarse un exudado se estudia su etiologa, para lo que se miden otros
indicadores.
i. Glucosa: Niveles < 60 mg/dL o < 50% de la glicemia se producen en
Empiemas (80%), Artritis Reumatoide (85%), Neoplasias (30%) y TBC
(20%). En Neoplasias, < 30 mg/dL indica gran cantidad de clulas
malignas.
ii. pH: Normalmente pH > 7.50. En los transudados el pH es sobre 7.40 y la
mayora de los exudados el pH est sobre 7.30. pH bajo este nivel se
observa en Empiema, AR, Neoplasias, TBC, LES y ruptura esofgica
(Sndrome de Boerhaave).
iii. Lactato: Permite diferenciacin entre derrames paraneumnicos simples
(sin infiltracin bacteriana de la pleura), en que el valor es < 5 mMol/dL de
los complicados, que tienen > 5 mMol/dL.
iv. Adenosn deaminasa (ADA): Se eleva en los Linfocitos T activados, los que
se encuentran aumentados en TBC, AR, Linfomas y en algunos empiemas.
1. < 30 U/L: TBC extremadamente improbable
2. Entre 30 y 80 U/L: Se interpreta segn probabilidad pre-test de TBC o
cncer, con puntos de corte entre 40 y 55 U/L.
3. >80 U/L: TBC, y de acuerdo a cuadro clnico, Empiema, AR y Linfoma.
v. Amilasa: El doble de la amilasemia simultnea se observa en Pancreatitis
aguda, pseudoquiste pancretico, neoplasias y ruptura de esfago.
vi. Marcadores inmunolgicos: El Factor Reumatodeo, los ANA y
complemento son sugerentes de patologa reumatolgica, pero no
especficos.
vii. Triglicridos: Sobre 110 mg/dL con 99% de especificidad para Quilotrax.
Quilomicrones 100% especficos para Quilotrax.
c. Exmenes citolgicos
i. El predominio polimorfonuclear se asocia a procesos agudos mientras que
el linfocitario se asocia a transudados y a procesos crnicos. La fase inicial
de una pleuresa TBC puede asociarse a PMN. El aumento de eosinfilos
sobre 10% se observa con aire o sangre en la pleura, adems de
parasitosis pleurales, vasculitis y neoplasias.
ii. Recuentos atraumticos de GR sobre 100.000 se observan en neoplasias,
embolias, TBC, Sd post injuria cardaca y pleuresa por asbesto.
iii. Las clulas mesoteliales son frecuentes en transudados. Las clulas
neoplsicas son citlogo-dependiente y tienen sensibilidades que oscilan
entre el 50-90% para neoplasia, por lo que es comn la toma de una
segunda muestra.
d. Exmenes microbiolgicos
i. Ante la sospecha de etiologa infecciosa, una tincin de Gram es rpida y
orienta inicialmente en la eleccin de antibiticos. No es sensible, y un
examen negativo carece de valor. Los cultivos son de mayor sensibilidad y
su especificidad es absoluta. El rendimiento mejora si se siembra una
parte en un frasco de Hemocultivos. Otra herramienta til es la deteccin

de antgenos bacterianos por inmunoelectroforesis o aglutinacin de ltex,

o de DNA bacteriano por PCR.
ii. La Baciloscopa y el cultivo de Koch tienen buena especificidad pero con
una baja sensibilidad, adems de la lentitud de los resultados del cultivo,
por lo que en general no son tiles. En el contexto de una biopsia, el
cultivo de una submuestra cobra mayor valor.
iii. La bacteriologa de los derrames paraneumnicos est relacionada a la del
proceso neumnico inicial. El cultivo es usualmente positivo a mltiples
microorganismos, siendo los anaerobios muy frecuentes en casos de
empiema, dado su cuadro clnico indolente. En stos casos el olor ptrido
se considera diagnstico de infeccin por anaerobios, el Gram tambin
ayudar mostrando Bacilos Gram negativos. Con este cuadro, si el cultivo
es negativo, de todas formas se inicia terapia antibitica cubriendo
anaerobios.
e. Exmenes histolgicos
i. Las biopsias pleurales tienen como principal utilidad la diferenciacin entre
TBC y neoplasias. Es posible de realizar por aguja, toracoscpica o
quirrgica.

DERRAMES PLEURALES PARANEUMNICOS

DEFINICIN
Se trata de derrames asociados a cuadros de neumona bacteriana, absceso pulmonar
o bronquiectasias.
La distincin entre derrames simples y complicados radica en que un derrame
complicado necesita de un tubo pleural para su resolucin. Un empiema es la presencia
de pus en el espacio pleural. Un 60% de los empiemas corresponden a derrames
paraneumnicos complicados, 20% son post-quirrgicos y 20% son complicaciones de
varias condiciones como trauma torcico, perforacin esofgica o toracocentesis.
EPIDEMIOLOGA
Son uno de los derrame tipo exudado ms frecuentes. Aproximadamente 20 a 40% de
los pacientes hospitalizados por cuadros de neumona bacteriana tienen un derrame
concomitante.
PATOGENIA
La evolucin de un derrame paraneumnico pasa por tres etapas:
Etapa exudativa: Con pequeo derrame debido a foco infeccioso local. El derrame
es un exudado de predominio PMN, con glucosa y pH normales. La bacteriologa es
negativa. Con tratamiento antibitico se resuelve el foco neumnico y el derrame
pleural.
Etapa fibropurulenta: Caracterizada por infeccin del exudado, formacin de fibrina
y loculacin progresiva. Cursa con glucosa y pH bajos, y la LDH aumenta
progresivamente.
Etapa de organizacin: Hay formacin de una cscara pleural que encierra al
pulmn y limita su expansin.
PRESENTACIN CLNICA
Las manifestaciones clnicas iniciales no difieren del cuadro de neumona inicial. En
derrames por anaerobios la presentacin es de un cuadro subagudo, con latencia
desde el inicio de sntomas hasta la aparicin del derrame.
Por la inespecificidad de los sntomas, el diagnstico puede no ser considerado
inicialmente.
DIAGNSTICO

El derrame paraneumnico y el empiema deben ser plantearse como posibilidades

ante un derrame pleural no diagnosticado y en cuadros de neumona bacteriana ya
diagnosticados. Si la clnica es sugerente, se deben realizar radiografas de trax en
decbito lateral o ecografas pleurales, para determinar la significancia clnica del
derrame. Si la distancia entre borde interior de la pared torcica y la silueta pulmonar
es superior a 10 mm, se debe realizar toracocentsis. El exmen clnico del fludo
permitir una diferenciacin entre derrames complicados y no complicados. El fludo
debe ser enviado a estudio citoqumico, gasomtrico, bacteriolgico incluyendo
cultivos para micobacterias y hongos.
Dentro del diagnstico diferencial a considerar para un cuadro agudo con infiltrados
parenquimatosos y derrame pleural est el TEP, TBC, pancreatitis aguda y el Sndrome
de Dressler.
MANEJO
El manejo inicial debe contemplar el inicio de la terapia antibitica adecuada para el
cuadro de neumona, obteniendo cultivos del lquido pleural previo a ello. El nivel de
invasividad de las terapias especficas depender de los factores de mal pronstico
para un derrame paraneumnico, que orientan a que es un derrame complicado: Pus
presente en el lquido, estudio de Gram o cultivo positivo, glucosa < 60 mg/dL, pH <
7.20, Lactato > 5, LDH del lquido sobre 3 veces el valor superior de la del plasma y
derrame loculado. Los tratamientos, en orden de invasividad, son toracocentesis
diagnstica, teraputica, instalacin de drenaje pleural sin y con trombolticos,
toracoscopa y toracotoma con decorticacin. Dado que los riesgos asociados a una
toracocentesis diagnstica y teraputica son comparables, se recomienda inicialmente
una toracocentesis teraputica, con las consideraciones expuestas anteriormente. Es
importante la re-evaluacin diaria del paciente para detener un tratamiento que no
est funcionando. La efectividad del tratamiento se evala clnicamente y con la
cantidad y caractersticas del lquido pleural. La TAC de trax es tambin de utilidad en
la evaluacin del drenaje del derrame.
PRONSTICO
La morbimortalidad de los pacientes con neumona y derrame es mayor que la de los
pacientes con neumona sola, llegando a ser mayor aun si el derrame es bilateral.

DERRAME PLEURAL NEOPLASICO

EPIDEMIOLOGA Y CUADRO CLNICO
Provocados por extensin directa, metstasis u obstruccin del drenaje linftico de
neoplasias pleurales o extrapleurales: 75% dado por cncer pulmonar, de mama y
linfomas. Tambin dan derrame otros tumores (sarcomas, melanomas, cncer de cuello
uterino, de ovario, del tubo digestivo, vejiga, etc.). No se identifica un primario en 6%
de los casos, y es la manifestacin inicial del 5% de los cnceres. Adems de los
sntomas propios de la neoplasia subyacente aparece disnea, tos seca y dolor torcico
que tiende a ser sordo.
DIAGNSTICO (Imgenes y Laboratorio)
En la radiografa de trax adems del derrame (la mayora de mediana cuanta, 5001000 mL), puede verse la lesin primaria en el cncer bronquial; hay derrame masivo
sin desviacin del mediastino si existe infiltracin mediastnica o por atelectasias
secundarias a obstruccin bronquial. En la TAC de trax se evidencian masas bajo el
derrame, adenopatas y ndulos/masas pleurales. El lquido pleural es un exudado,
predominio linfocitario, a veces hemorrgico; el diferencial ms problemtico es la
TBC. El diagnstico se basa en el hallazgo citolgico de clulas neoplsicas en el lquido
(50-80% S) o en una biopsia pleural, ya sea a ciegas, de la pleura parietal (50-60% S)
o por videotoracoscopa (>90% S).

TRATAMIENTO Y PRONSTICO
El tratamiento es sintomtico y depende del pronstico de la neoplasia que lo provoca.
Son alternativas posibles la observacin, la realizacin de toracocentesis evacuadoras
y la ciruga (sellamiento pleural). El pronstico es malo en general: se describe, por
ejemplo, 20% de sobrevida a 3 aos si la causa es cncer de mama, y menos de 6
meses promedio si la causa es cncer de pulmn.

DERRAME PLEURAL POR TUBERCULOSIS

EPIDEMIOLOGA Y CUADRO CLNICO
En Chile 20% de los pacientes presentan TBC extrapulmonar; de stos 1/3 tendrn
Derrame Pleural (cifras varan segn pas). Si bien el curso es benigno y se resuelve
espontneamente en 3-4 meses, si no se da tratamiento entre el 40 y el 60% de los
pacientes desarrollarn algn tipo de tuberculosis en los 5 aos siguientes. Se asocia a
reactivacin de la TBC ms que a primoinfeccin. Puede presentarse hasta 1/3 de los
casos en forma aguda, parecido a una neumona bacteriana (Fiebre, tos, CEG, Dolor
pleurtico); la forma crnica debe diferenciarse de los derrames neoplsicos (Tos seca,
disnea, CEG, dolor pleurtico).
DIAGNSTICO: IMGENES Y LABORATORIO
En la radiografa aparece derrame unilateral (90% del total), de moderada cuanta, ms
frecuente a derecha; otros estudios de imgenes (Ecografa, TAC) pueden ser
complementarios para detectar alteraciones de la pleura o del parnquima pulmonar
pero no se solicitan inicialmente. El lquido pleural es un exudado de predominio
linfocitario, glucosa normal o baja, pH cido; clsicamente se describen clulas
mesoteliales escasas (<5%). La Adenosn Adeaminasa (ADA) ayuda a diferenciarlo del
derrame neoplsico principalmente y tiene como puntos de corte tradicionales >80U/L
(muy sugerente de TBC) y <30 U/L (Muy improbable); para valores intermedios
correlacionar con la clnica. El diagnstico definitivo requiere aislar al bacilo de Koch
del lquido (10-35% S), de la expectoracin (40% S) o de una muestra de tejido pleural
(39-65%S). La baciloscopa del lquido no se recomienda dado su mal rendimiento en el
diagnstico, pero mejora en pacientes VIH. El estudio histolgico de la biopsia es
sensible (hasta 78%) y especfico (95%); se buscan granulomas caseificados.
TRATAMIENTO INICIAL
En Chile el tratamiento est normado por el MINSAL y es gratuito. En pacientes sin
tratamiento TBC previo, con baciloscopa o cultivo positivos, deber iniciarse
tratamiento con esquema primario (4 drogas) de 6 meses: una fase diaria de 2 meses
(50 dosis de Pirazinamida, Etambutol, Rifampicina, e Isoniazida) seguida de una fase
bisemanal de 4 meses (32 dosis de Rifampicina e Isoniazida). Con baciloscopa y cultivo
negativos deber tratarse como TBC de baja poblacin bacilar, con el esquema
primario simplificado (3 drogas), que es igual al esquema primario pero no incluye
etambutol. En pacientes con VIH el tratamiento inicial es el mismo; debe derivarse a
infectlogo, quien decidir la duracin del tratamiento y el seguimiento posterior.
EVOLUCIN Y PRONSTICO
La fiebre remite en las dos primeras semanas; el lquido se reabsorbe gradualmente, y
en general no se realiza toracocentesis evacuadora, a menos que haya sntomas muy
importantes. El uso de corticoides puede disminuir los sntomas pero no las secuelas
fibrticas, y no se recomienda en pacientes VIH (+). El pronstico es bueno; si bien hay
secuelas (calcificaciones, tabiques, etc.) en general son asintomticas.

SINDROME DE APNEA DEL SUEO

DEFINICIN Y FACTORES DE RIESGO

El trastorno respiratorio asociado con el sueo ms frecuente (3-5% prevalencia);

Caracterizado por una alteracin anatmica y funcional de la va area superior que
conduce a episodios repetidos de obstruccin completa (apnea) o parcial (50% o ms,
hipopnea) durante el sueo, provocando hipoxemia y despertares transitorios, y con
ello un sueo no reparador; se asocia a trastornos cognitivos, mala calidad de vida,
aumento de los accidentes, hipertensin arterial y patologa cardiovascular (IAM,
Arritmias, AVE, etc.). En casos graves sin tratamiento aumenta la mortalidad a largo
plazo. El riesgo de padecerlo aumenta con la edad (mayor prevalencia 50-70 aos).
Son factores de riesgo adems la obesidad y ser hombre; en mujeres se presenta ms
frecuentemente en la postmenopausia. Tambin predisponen el uso de
sedantes/alcohol, hipertrofia de la lengua, el hipotiroidismo, malformaciones craneo
faciales, etc.
CUADRO CLNICO: ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO
Dentro de los sntomas estn la hipersomnia diurna, irritabilidad, cefalea matinal,
ronquido, pausas respiratorias presenciadas por terceros, disminucin de la libido,
nicturia (hay liberacin de pptido natriurtico auricular en los perodos de hipoxemia).
Existe la escala de somnolencia de Epworth, que se usa para cuantificar la hipersomnia
diurna. Al examen fsico hay signos sugerentes pero no imprescindibles para la
sospecha: Obesidad, permetro cervical aumentado (>43 cms), masas cervicales,
tamao de la lengua aumentado, micro/retrognatia, etc.; no obviar la medicin de
presin arterial dada su asociacin frecuente.
MANEJO INICIAL
Los pacientes deben ser referidos a especialista para confirmacin diagnstica y
tratamiento. Dentro de las medidas iniciales se encuentra bajar de peso, evitar alcohol
y drogas depresoras, y tratamiento de la comorbilidad (ej. HTA); se recomienda
screening de hipotiroidismo.
El diagnstico definitivo se hace mediante la Polisomnografa nocturna, en la cual se
monitorizan variables electroencefalogrficas, ventilatorias, saturacin de oxgeno y
frecuencia cardiaca; permite adems cuantificar la gravedad. El tratamiento es con
CPAP nocturno, el cual introduce presin positiva a la va area evitando su colapso
durante el sueo. Existen opciones quirrgicas (correccin de malformaciones,
uvulopalatofaringoplasta, etc.) que deben evaluarse caso a caso. En general la
tolerancia al CPAP es mejor en pacientes ms sintomticos, y puede llegar al 90%. El
CPAP mejora la comorbilidad y puede asociarse a disminucin de la mortalidad, en los
casos graves.

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO

DEFINICIN
El edema pulmonar resulta del movimiento de fluidos hacia los alveolos por una
alteracin de una o ms fuerzas de Starling. En el edema pulmonar cardiognico la
causa es una presin de capilar pulmonar elevada, mientras que en el edema no
cardiognico existe un grupo de causas mdicas y quirrgicas distintas. Se define
entonces por el inicio agudo de un cuadro clnico-radiogrfico que sugiera acumulacin
de fluido alveolar sin evidencias hemodinmicas de una etiologa cardiognica (PCP <
18 mmHg). La distincin entre edema cardiognico y no cardiognico no siempre es
posible, dado que la presentacin clnica puede mostrar una combinacin de distintas
etiologas, aunque es importante hacerla, puesto que el manejo vara dependiendo de
los mecanismos involucrados.
Existe actualmente un consenso para usar la denominacin de sndrome de distress
respiratorio agudo (SDRA) teniendo presente que:
El pulmn responde a los diversos insultos con alteraciones morfolgicas y
fisiopatolgicas similares, independientemente de cul sea su causa.

Las manifestaciones clnicas resultantes dan origen a un sndrome caracterstico

identificable, lo que permite enfocar el tratamiento al trastorno fisiopatolgico comn.
ETIOPATOGENIA
Las causa ms importante de edema no cardiognico es el SDRA (nombre que se
reserva para una forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda por edema
pulmonar no cardiognico), menos frecuente es el edema pulmonar de altura y
neurognico. Ms raro es el edema pulmonar de reperfusin, de re-expansin (exvacuo), sobredosis de opioides, salicilatos, gases y TEP.
La alteracin central en esta patologa es el edema pulmonar con extravasacin de
protenas desde el plasma, (a veces la concentracin excede el 60% de la
concentracin plasmtica versus < 45% en el edema cardiognico).
El SDRA puede verse en varias condiciones clnicas que pueden actuar directamente
sobre el pulmn, como las neumonas, contusiones pulmonares y aspiracin de
contenido gstrico o indirectamente por va hematgena, como en la sepsis, las
quemaduras extensas, la pancreatitis aguda, etc. No siempre est presente un factor
causal. Adems, cuando en un mismo paciente coexisten varios factores causales,
actuaran en forma aditiva, haciendo ms probable la aparicin del sndrome.
Independientemente a la etiologa, se liberan grandes concentraciones de citoquinas,
en particular IL-1, IL-8 y TNF que juegan un rol importante en el trastorno de
permeabilidad capilar.
PRESENTACIN CLNICA
Los pacientes presentan falla respiratoria aguda severa, con disnea, taquipnea,
taquicardia y esfuerzo ventilatorio importante. No hay historia de ortopnea, DPN o
edema de extremidades. El perfil temporal es agudo, pudiendo presentarse de horas a
das despus de exposicin a la injuria inicial. Al examen fsico hay crpitos difusos, sin
galope ni yugulares ingurgitadas, hepatomegalia o edema de extremidades.
DIAGNSTICO
Se debe intentar diferenciar de la falla cardaca.
RxTx: Aparicin aguda de infiltrados alveolares difusos bilaterales, silueta cardaca de
tamao normal, hilios pulmonares no prominentes, un patrn moteado pequeo, sin
predominio de segmentos basales, sin compromiso de los ngulos costo-frnicos y
presencia de broncogramas areos.
GSA: Hipoxemia.
ECG y enzimas: Permiten descartar patologa cardaca
Parmetros inflamatorios: Hemograma, PCR y otros reactantes de fase aguda.
Ecocardiograma Permite diferenciar etiologas cardiognicas de no cardiognicas.
Swan-Ganz con PCP < 18 mmHg sugiere etiologa no cardiognica. PCP elevadas
no excluyen la posibilidad de un componente no cardiognico.
Pptido natriurtico B (BNP): Para distinguir falla cardiognica (muy elevado) del
edema no cardiognico (muy bajo).
MANEJO
No hay medidas conocidas para corregir la anormalidad de permeabilidad del SDRA. El
manejo es el tratamiento de la enfermedad subyacente y medidas de soporte mientras
se da tiempo para la resolucin del cuadro.
Medidas de soporte: oxigenoterapia con VM, nutricin adecuada y monitoreo
hemodinmico para guiar la correccin hidroelectroltica y soporte cardiovascular
(manejo en UCI). La disminucin de la PCP con diurticos y restriccin de fluidos podra
mejorar la funcin pulmonar y la evolucin de los pacientes con SDRA.
Ninguna terapia farmacolgica probada (oxido ntrico y prostaciclina inhalados,
corticoides, agonistas beta adrenrgicos y surfactante exgeno) ha demostrado
beneficio clnico.

PRONSTICO
El pronstico de los pacientes con SDRA ha mejorado en el tiempo relacionado a los
cambios en la medicina intensiva.

EMBOLIA PULMONAR
DEFINICIN
Embola pulmonar es la oclusin vascular patolgica del lecho pulmonar, dada por
partculas solidas que se forman o ingresan al sistema venoso perifrico, y que en
condiciones normales son lisadas por el sistema fibrinoltico del individuo. Los
materiales embolizados pueden ser cogulos desprendidos de trombosis venosas,
fragmentos de mdula sea que ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos,
clulas y detritus de lquido amnitico, etc. La embola trombtica es la ms frecuente
de ellas.
ETIOLOGA
El 90% se origina de las TVP de las EEII. En las venas distales a la popltea se generan
trombos de tamao reducido, pero en 15% stos se extienden a proximal. En las venas
del muslo e ilacas se forman trombos grandes cuyos fragmentos ocluyen grandes
ramas de la arteria pulmonar.
Las trombosis venosas son favorecidas por tres factores que conforman la trada de
Virchow: Estasia venosa, dao de la ntima y estados de hipercoagulabilidad.
Existen factores de riesgo elevado para tromboembolismo (RR de 20): Ciruga
(abdominal-pelviana, cadera, post-operatorio en UCI), Obsttricos (embarazo tardo,
cesrea, puerperio), Patologa de EEII (fracturas, vrices), Cncer (abdomino-pelviano,
avanzado, metasttico), movilidad reducida, eventos previos.
Factores de riesgo bajo (RR 2 a 4) son: enfermedades CV (malformaciones, ICC, HTA,
trombosis superficial, CVC), derivados de estrgenos (ACO, THR), y otras como EPOC,
enfermedad neurolgica, neoplasia oculta, enfermedades pro-trombticas, viajes
prolongados y obesidad.
PATOGENIA
Las principales consecuencias respiratorias son: aumento del espacio muerto alveolar
(alvolos sin perfusin siguen ventilando), broncoconstriccin (por mediadores
liberados de las plaquetas del trombo), taquipnea (multifactorial, gatillada por
estimulacin de receptores J y yuxtacapilares, hipercarbia en casos graves) e
hipoxemia (la que no es constante, multifactorial, dada por sobreperfusin de otros
territorios alveolares y aparicin de zonas con relacin V/Q baja, reduccin del GC por
IC derecha, atelectasias por menor surfactante y apertura del foramen oval y
cortocircuito derecha a izquierda en cuadros con HTP significativa). Ms tardamente,
perdida regional de surfactante e infarto pulmonar, este ltimo es infrecuente debido a
las mltiples vas de irrigacin del pulmn.
Los efectos hemodinmicos dependern del tamao del mbolo y la condicin
cardiopulmonar previa. Obstrucciones mecnicas leves a moderadas del lecho vascular
no modifican la resistencia, pero cuando se excede el 30 a 50% existe un brusco
aumento de resistencia vascular y presin en el territorio pulmonar. Se debe considerar
adems el efecto vasoconstrictor por las aminas liberadas de las plaquetas del trombo.
El ventrculo derecho se dilata y aumenta su capacidad contrctil, a costa de aumentar
su consumo de oxgeno. Al dilatarse el VD, se desplaza el septum interventricular hacia
el VI, con lo que se disminuye la precarga con riesgo de shock cardiognico y muerte.
De acuerdo a la respuesta hemodinmica es posible distinguir la embola masiva (con
shock) de la submasiva (sin shock). La mayora de los cuadros no son masivos y tienen
un bajo riesgo de muerte si son pesquisados y tratados a tiempo.
En los pacientes tratados con heparina, existe una disminucin de los defectos de
perfusin de 40% a los 7 das, de 50% entre las 2 a 4 semanas y resolucin completa a

los 6 meses en un 75%. Con muy escasa frecuencia los trombos se organizan,
ocasionando oclusin vascular e HTP crnica secundaria.
PRESENTACIN CLNICA
Los sntomas son de baja sensibilidad y especificidad. Existen 4 sndromes clnicos
donde debe considerarse este diagnstico. Los sntomas pueden presentarse en forma
aislada o en conjunto:
Disnea aguda de causa desconocida, con taquipnea, taquicardia, auscultndose
ocasionalmente sibilancias por la broncoconstriccin.
Hemoptisis con o sin dolor pleurtico: sndrome de infarto pulmonar. Se puede
asociar a fiebre, frotes pleurales, leucocitosis y a un infiltrado radiogrfico,
plantendose el diagnstico diferencial con neumona.
Shock en paciente previamente sano, manifestacin de la embola pulmonar
masiva, con disnea marcada, dolor torcico opresivo que hace sospechar un IAM,
acentuacin del segundo ruido cardaco y signos de shock.
Shock en paciente con enfermedad cardiopulmonar previa, lo que limita la reserva
cardaca y/o respiratoria, con resultados que pueden ser catastrficos an con
pequeas embolas.
DIAGNSTICO
Existen exmenes generales que permiten estimar, junto al cuadro clnico, la
probabilidad de que el paciente tenga una embola y excluir diagnsticos alternativos.
La Rx Tx usualmente es normal y cuando existen hallazgos son inespecficos:
disminucin del volumen pulmonar con ascenso diafragmtico o desplazamiento de
cisuras, opacidades reversibles por atelectasias o hemorragias intraalveolares, derrame
pleural, ensanchamiento de los hilios o interrupcin brusca de alguna arteria, zonas de
hipovascularizacin, crecimiento de cavidades derechas. El signo de Westermark,
debido a vasoconstriccin, tiene una baja sensibilidad pero es especfico de TEP. Los
gases arteriales muestran un aumento de la diferencia alvolo-arterial en un 90% de
los casos, no necesariamente coexistiendo con hipoxemia. Esta ltima es til para
valorar gravedad: < 60 mmHg en ausencia de enfermedad previa es probable que se
trate de una embola de magnitud considerable. El ECG muestra frecuentemente una
taquicardia sinusal. Dependiendo de la magnitud del cuadro puede haber un bloqueo
completo de rama derecha, T invertidas en V1 a V4 que sugieren sobrecarga derecha.
Es muy infrecuente el tpico patrn S1Q3T3.
Los exmenes diagnsticos especficos deben usarse de acuerdo a la probabilidad
clnica de que el cuadro sea un TEP, y existe varios algoritmos que permiten calcular
puntajes de riesgo, como los criterios de Wells que consideran: clnica de TVP, TEP
diagnstico principal, FC >100, inmovilizacin o ciruga reciente, TEP o TVP previa,
hemoptisis y neoplasias, dando lugar a probabilidades altas, medias y bajas.
En casos de alta probabilidad de embola un angioTAC (+) o una cintigrafa pulmonar
de alta probabilidad son suficientes para confirmar el diagnstico. Si estos exmenes
son normales, no permiten descartar con certeza una embolia y en este caso debe
buscarse una TVP profunda con ecografa doppler de EEI o incorporando el estudio del
sistema venoso en la angioTAC.
En casos de baja probabilidad de embola un resultado negativo de dmero-D es
suficiente para descartar embolia. Lo mismo con una cintigrafa pulmonar normal pero
este examen slo se justificara si no se cuenta con dmero-D. Si el dmero-D se
encuentra elevado o la cintigrafa es indeterminada o de alta probabilidad, no puede
confirmarse el diagnstico de embolia sin exmenes adicionales. Esta indefinicin
diagnstica es relevante si se consideran los riesgos no despreciables de un
tratamiento anticoagulante injustificado.
En probabilidad intermedia de embola se deben combinar los exmenes disponibles.
Un dmero-D o una cintigrafa normales permiten excluir el diagnstico de embolia,

mientras que una angioTAC positiva o una cintigrafa pulmonar de alta probabilidad son
suficientes para confirmarlo.
MANEJO
El manejo parte con la prevencin de las trombosis venosas, identificando los pacientes
en riesgo. El manejo especfico de la embola est dirigido a evitar su recurrencia
mediante la anticoagulacin.
La heparina no acta directamente sobre la embola pero previene el crecimiento del
trombo, lo que es crucial ya que el material recin formado es el que suele embolizar a
distal. En los pacientes sin embola masiva la heparina no fraccionada es igual de
eficaz que las heparinas de bajo peso molecular. La primera requiere de un bolo inicial
y posteriormente una infusin continua con control seriado del TTPA para ajuste de
dosis. Las HBPM son ms simples de usar pues tienen vida media ms larga y se
administran dos veces al da por va subcutnea. La dosis se ajusta por peso del
paciente y no requieren de monitorizacin de la anticoagulacin.
La anticoagulacin oral puede iniciarse simultneamente con la heparina, pero se
recomienda una sobreposicin con heparina durante 5 das debido a que su efecto
anticoagulante tarda das en lograrse. El tratamiento se prolonga por 3 a 6 meses, pero
la duracin puede modificarse de acuerdo a evidencias de recuperacin de la TVP y a
cesacin/persistencia de los factores de riesgo. El objetivo es mantener un INR entre 2
y 3.
El tratamiento tromboltico est restringido a la embola pulmonar masiva. Adems, el
tratamiento quirrgico con embolectoma se reserva para pacientes con embola
masiva que no han respondido al tratamiento convencional o que durante ste se
agravan. Su mortalidad es elevada, reflejando probablemente la gravedad del cuadro
ms que las complicaciones del procedimiento.
De mediar una contraindicacin para el tratamiento anticoagulante, o, si a pesar de
ste existen recurrencias, se debe recurrir a la interrupcin mecnica de la vena cava
inferior a travs de un filtro.
PRONSTICO
Depende de las medidas de prevencin, el diagnstico precoz y el tratamiento
apropiado. La mortalidad de la embola pulmonar no tratada es de 30% y se reduce a
2-8% con tratamiento, siendo la causa de muerte ms frecuente la recurrencia de la
embola. El riesgo de recurrencia aumenta 15 veces si no se logra una anticoagulacin
efectiva dentro de las primeras 24 horas.
OTRAS EMBOLAS
1. Embolia sptica: No son frecuentes y se producen por mbolos infectados
secundarios a endocarditis bacteriana de la vlvula tricuspdea o de la mitral, en
casos con comunicacin interventricular. Tambin pueden provenir de venas
perifricas infectadas. El germen ms frecuente es el S. aureus.
2. Embolia grasa. Se produce por embolizacin de mdula sea, en casos con
fracturas graves. El cuadro tpico incluye hemorragias pulmonares, signos de CID y
compromiso del SNC por paso de gotas de grasa a la circulacin sistmica.
Generalmente aparecen 1 a 2 das despus del accidente que produjo las fracturas.
3. Embolia de lquido amnitico: Ocurre durante el parto o inmediatamente
despus de ste. Se produce por la entrada a los vasos venosos de lquido
amnitico con clulas descamadas, lanugo y meconio. Se produce obstruccin de
vasos pulmonares con HTP, IC derecha, hipotensin arterial sistmica y cada del
GC. Tambin se agrega EPA por aumento de permeabilidad capilar y CID con
hemorragias, especialmente internas. Tienen una letalidad elevada.

EMBOLIA PULMONAR MASIVA

DEFINICIN

La embolia masiva se define por la presencia de shock, mientras en la sub-masiva la

presin arterial es normal.
ETIOLOGA
El 90% de las EP se originan en trombosis de las venas profundas de las EEII. Las venas
distales a la popltea generan, trombos de tamao reducido que embolizan vasos
pequeos, pero aprox. en un 15% de los casos estas trombosis se extienden a las
venas del muslo entre los 7 a 10 das desde su formacin. En las venas del muslo e
ilacas se forman trombos grandes, cuyos fragmentos pueden ocluir grandes ramas de
la arteria pulmonar. Ocasionalmente, los trombos pueden nacer en las venas uterinas,
prostticas, renales, de EESS o en las cavidades derechas del corazn.
FACTORES DE RIESGO
Riego alto: Ciruga (Abdominal o pelviana mayor, reemplazo cadera, postoperatorio en
UCI); Obstetricia (embarazo tardo, Cesrea, puerperio); EEII (fracturas, varices);
Cncer
(abdominal/pelviano,
avanzado/metasttico);
Movilidad
reducida
(hospitalizacin, casa de reposo); Miscelneas (Trombosis previa comprobada)
Riesgo Bajo: CV (malformacin congnita, ICC, HTA, trombosis venosa superficial,
cateter venoso central); Estrgenos (TRH, ACO); Miscelneas (EPOC, Enf. Neurolgica,
Enf. Protrombticas, neoplasia oculta, viaje prologado, obesidad)
DIAGNOSTICO ESPECFICO
Buscar factores de riesgo + clnica: Shock en paciente previamente sano. Es por
definicin la manifestacin clnica de la embolia masiva. Generalmente los pacientes
presentan angustia, disnea marcada, dolor torcico opresivo que hace sospechar un
infarto del miocardio, acentuacin del segundo tono cardaco y signos de shock.
Exmenes:
GSA: aumento de la PA-aO2 e hipoxemia < 60mmHg
ECG: Bloqueo completo de rama derecha o T invertidas entre V 1 y V4, que sugieren
sobrecarga ventricular derecha. Patrn S1Q3T3. Descartar IAM o de pericarditis.
Angiografia pulmonar: Constituye el procedimiento inicial frente a una embolia
masiva
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
ABC, estabilizacin HDN
Derivacin para:
- Trombolisis enzimtica: Disuelve los cogulos de fibrina, acelerando la
recanalizacin vascular. Su administracin puede ser por va IV perifrica o bien
por va local, inyectando directamente el tromboltico en la arteria pulmonar a
travs del catter de angiografa. No se ha demostrado que una va sea superior a
la otra. La trombolisis local tiene la ventaja hipottica de permitir la fragmentacin
mecnica de los trombos, pero es una tcnica restringida a muy escasos centros, y
de utilidad no categricamente demostrada.
- Tratamiento quirrgico. Este es un tratamiento controvertido reservado para
pacientes con embolia pulmonar masiva que no han respondido al tratamiento
convencional o que durante ste se agravan o presentan un PCR. Es una operacin
mayor que requiere de circulacin extracorprea, por lo que es accesible slo en
algunos centros, y su mortalidad resulta cercana al 50%, lo que probablemente
refleja la gravedad del cuadro ms que las complicaciones del procedimiento
quirrgico en s.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

CRNICA
DIAGNOSTICO

Clasificacin Espiromtrica de EPO (Basada en VEF1 post

Broncodilatador)
Etapa I: Leve
VEF1/CVF < 0,7
VEF1 80% Estimado
Etapa II:
VEF1/CVF < 0,7
Moderado
50%VEF1 80% Estimado
Etapa III:
VEF1/CVF < 0,7
Avanzado
30%VEF1 50% Estimado
Etapa IV: Muy
VEF1/CVF < 0,7
Avanzado
VEF1< 30% Estimado <50% + Insuficiencia
respiratoria crnica con o sin cor pulmonale
Anamnesis: Antecedente tabaquismo (90%); otras exposiciones tambin aumentan
riesgo (ej. Laborales). Diagnstico diferencial de cuadro obstructivo que no revierte con
broncodilatador (LCFA) es Asma mal manejado, Secuelas de Tuberculosis o
Bronquiectasias mltiples por otra causa. Sntomas: Tos productiva de predominio
matinal, Disnea de esfuerzo progresiva, fatiga.
Signos: Trax en tonel. Uso de musculatura accesoria, respiracin con labios
entrecerrados, posiciones que fijan cintura escapular. Hipersonoridad. Disminucin del
murmullo pulmonar, espiracin prolongada, roncus, sibilancias. En enfermedad
avanzada caquexia y signos de cor pulmonale (Insuficiencia Cardiaca de predominio
derecho).
Estudio bsico: RxTx PA y Lateral, muestran atenuacin del dibujo pulmonar, y signos
de hiperinsuflacin. Puede sugerir diagnstico diferencial (ej. Secuelas de TBC).
Espirometra: Limitacin ventilatoria de tipo obstructivo (VEF/CVF < 0,7) que no
revierte con broncodilatador (no mejora 12-15% VEF1 o 200 mL CVF). En
enfermedad avanzada: Poliglobulia, Hipoxemia crnica.
TRATAMIENTO EPOC ESTABLE EN GENERAL
La suspensin del tabaquismo debe intentarse en todos los pacientes; mejora
sobrevida. Evitar exposiciones a contaminantes laborales y/o ambientales.
Programas de ejercicio fsico y/o rehabilitacin pulmonar.
Vacunacin anual contra influenza para todos, vacunacin con neumo23 en pacientes
> 65 aos o con enfermedad avanzada.
La terapia farmacolgica no detiene progresin de la enfermedad; se busca alivio
sintomtico y reduccin de las exacerbaciones, mejorando con ello la calidad de vida.
Se usan broncodilatadores de accin corta segn necesidad (salbutamol, ipratropio) y
broncodilatadores de accin larga (tiotropio, salmeterol, formoterol), de mantencin. Se
propone en las guas el manejo escalonado. Puede usarse Teofilina, en formulaciones
de liberacin retardada, pero hay riesgo de toxicidad.
TRATAMIENTO EPOC ESTABLE EN ENFERMEDAD AVANZADA
Al manejo ya expuesto se agrega:
- Esteroides inhalados (Fluticasona, Budesonida) para pacientes con VEF1<50%
(Etapa III o IV) y exacerbaciones frecuentes. Disminuyen exacerbaciones y mejoran
sntomas y calidad de vida; a pesar de ello, podran aumentar riesgo de neumona.
- Oxigenoterapia domiciliaria (>15 hrs diarias) ha mostrado mejorar sobrevida.
Pacientes en etapa IV con PaO2 55 mmHg estando despiertos, con o sin
hipercarbia, y aquellos con PaO2 entre 55 y 60 mmHg con evidencias de HTP, cor
pulmonale o policitemia (Hcto>55%).
- En pacientes cuidadosamente seleccionados puede considerarse la ciruga
(bulectoma, ciruga reductora de volumen pulmonar) o incluso el transplante
pulmonar.

TRATAMIENTO EPOC: EXACERBACIONES

Definidas por aumento de la disnea, tos y/o expectoracin, de inicio agudo, que
requiere tratamiento. En general de causa infecciosa, empeoran calidad de vida y
funcin pulmonar. Pueden acompaarse de palpitaciones, confusin, fatiga, etc.
Estudio: No se recomiendan pruebas de funcin pulmonar. Gases Arteriales son
importantes sobre todo si se cuenta con registros previos; se busca insuficiencia
respiratoria (parcial/global) y trastorno cido base. Se solicita adems Rx Tx. Debe
considerarse la posibilidad de neumona, ICC, derrame pleural, TEP, arritmias, etc.
Hospitalizacin en necesidad de apoyo ventilatorio, comorbilidad importante,
compromiso de conciencia, falla de respuesta a tratamiento, mal acceso a cuidados en
domicilio, etc.
Manejo: Oxigenoterapia, Broncodilatadores. Esteroides sistmicos por 7-10 das (30-40
mg Prednisona al da). Antibiticos para pacientes con disnea asociada a cambios cuali
o cuantitativos de la expectoracin; tambin en exacerbaciones graves. Se cubre
Neumococo, Haemophilus y Moraxella, por ejemplo con Amoxicilina / Ac. Clavulnico, o
Levofloxacino.
Evaluar necesidad de apoyo ventilatorio no invasivo (uso musc. Accesoria importante,
FR>25, acidosis y/o hipercarbia), o de intubacin orotraqueal y VM (VMNI no tolerable,
inestabilidad hemodinmica, respiracin paradjica, PCR, acidosis grave, FR>35, etc.).

HIPERTENSION PULMONAR
DEFINICIN
Se considera que existe hipertensin pulmonar (HP) cuando la presin sistlica
pulmonar excede persistentemente de los 35 mmHg o la presin media de arteria
pulmonar (PAPm) est sobre los 25 mmHg en reposo a sobre 30 mmHg durante el
ejercicio. Esta condicin conduce eventualmente a la insuficiencia cardaca derecha
secundaria. Su diagnstico y manejo se realiza en centros especializados; el clnico
general debe plantear la sospecha diagnstica.
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia en la poblacin general es desconocida. Depende de la causa, con
variaciones en distintas poblaciones.
ETIOPATOGENIA
La circulacin pulmonar normal se caracteriza por sus altos flujos y bajas presiones, de
hecho la PAPm a nivel del mar vara entre los 12 a 16 mmHg y nunca sobre 20 mmHg.
Estas bajas presiones se explican por la baja resistencia vascular pulmonar. Los
factores que influyen sobre la PAPm son la RVP, el GC y la presin de capilar pulmonar
(PCP). Es por ello que, al aumentar el GC como en el ejercicio, la PAPm puede elevarse
algo, aunque en condiciones normales existen mecanismos de compensacin como
disminucin de la RVP que la mantienen en rangos estrechos.
La HP puede ser primaria (0,1% del total) si se desconoce su causa o secundaria si son
parte o complicacin de otras enfermedades. La HP primaria es la nica con un dao
primario de la arteria, con un pronstico especialmente ominoso.
Los mecanismos causales son mltiples y pueden asociarse:
1. Obstculo del retorno sanguneo pulmonar al corazn: enfermedad mitral,
enfermedad veno-oclusiva
2. Aumento del flujo sanguneo pulmonar con shunts debidos a defectos septales
auriculares y ventriculares
3. Obstruccin en arterias pulmonares por enfermedad trombo-emblica
4. Estrechamiento por engrosamiento parietal de los vasos pulmonares de pequeo
calibre: HP primaria, vasculitis secundarias a enfermedades del colgeno
5. Vasoconstriccin hipxica: EPOC, fibrosis pulmonar
6. Otras condiciones: enfermedades hepticas, infeccin por VIH, SAHOS.

PRESENTACIN CLNICA
Los sntomas y signos pueden ser difciles de detectar cuando sta es parte de una
enfermedad con clnica similar.
Los pacientes experimentan disnea de esfuerzos y fatigabilidad de las EEII por
incapacidad del GC de aumentar con el ejercicio. Con la IC derecha concomitante
puede haber ngor y sncope durante el ejercicio y edema de EEII, adems de anorexia
y dolor en el hipocondrio derecho por congestin heptica. Existen sntomas menos
frecuentes como la tos, hemoptisis y disfona (por compresin del nervio larngeo
recurrente debido a dilatacin de la arteria pulmonar).
Al examen fsico se constata aumento del componente pulmonar del segundo ruido
cardiaco, que puede llegar a ser palpable, adems de un soplo sistlico de eyeccin y
en fases ms avanzadas aparece un soplo diastlico de regurgitacin pulmonar.
Cuando aparece IC derecha se evidencia ingurgitacin yugular, hepatomegalia, edema
perifrico y ascitis.
DIAGNSTICO
Se sospecha el diagnstico en pacientes con disnea de esfuerzos no explicada
claramente, o bien como hallazgos a la radiografa de trax o ECG rutinarios. La RxTx
puede mostrar dilatacin de las arterias pulmonares principales, pero ms frecuente
son las manifestaciones de la enfermedad causal. En el caso de las cardipatias que
cursan con HP, existe estrechamiento de los vasos basales con redistribucin de flujo
sanguneo hacia lbulos superiores.
Los signos al ECG son variables, pudiendo ste ser normal o mostrar signos de
crecimiento auricular derecho con p pulmonar en DII, DIII y aVF, desviacin del eje
elctrico a la derecha, ondas S profundas en precordiales derechas o bloqueo completo
de rama derecha.
Un vez que existe sospecha diagnstica de HP se debe realizar un ecocardiograma que
permite estimar las presiones de arteria pulmonar de manera no invasiva y mostrar
signos de HP como insuficiencia tricuspidea o hipertrofia ventricular derecha. Cuando
ste es compatible con HP se debe derivar a un centro especializado para realizar
exmenes adicionales que descarten o confirmen enfermedades capaces de producir
HP, los que son solicitados caso a caso. Pueden incluir pruebas de funcin pulmonar,
polisomnografa, cintigrafa pulmonar o angioTAC y exmenes de laboratorio como
serologa autoinmune, VIH, pruebas de funcin heptica. Cuando los exmenes no
permiten identificar etiologa, se presume el diagnstico de HP idioptica.
La confirmacin diagnstica requiere de cateterismo cardaco derecho, lo que a su vez
permite descartar cortocircuitos intracardacos de izquierda a derecha, determinar
reactividad vascular pulmonar a un vasodilatador de accin corta y establecer la
gravedad de la enfermedad.
MANEJO
El manejo depende de la enfermedad causal. En el tratamiento de la HP primaria se
utilizan vasodilatadores como prostanoides, antagonistas del receptor de endotelina,
del calcio e inhibidores de la fosfodiesterasa.
En la HP asociada a enfermedades del colgeno y de base autoinmune, el tratamiento
de stas con corticoides combinados u otros agentes inmunosupresores puede ser til.
En la HP asociada a TEP el tratamiento se basa en la anticoagulacin, mientras que en
las enfermedades cardacas el manejo es especfico con ciruga de malformaciones y
con el tratamiento de la insuficiencia cardaca izquierda.
En las enfermedades respiratorias es til la oxigeno terapia por su rol vasodilatador de
arteriolas contradas por hipoxia alveolar, y en el caso de SAHOS es til el CPAP. En
muchas enfermedades difusas del parnquima pulmonar, el transplante pulmonar
puede ser la nica solucin posible.

PRONSTICO
El pronstico depende de la severidad de la alteracin hemodinmica y de la respuesta
a terapia con vasodilatadores. La sobrevida es de aproximadamente 3 aos entre
aquellos pacientes que no reciben tratamiento, siendo menor en aquellos con
enfermedad severa y desarrollo de IC derecha.

INFECCION DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES

FARINGITIS AGUDA
Clnica: odinofagia, fiebre y CEG, generalmente leves y autolimitados.
Mltiples agentes causales tanto bacterianas (Corynebacterium diphtheriae,
Aranobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma pneumonie,
Chlamydia pneumoniae), como virales (MNI, sd retroviral agudo, adenovirus,
coxackievirus, herpesvirus), sin embargo el estreptococo grupo A es el ms frecuente,
siendo responsable del 15-30% de los episodios en nios y del 5-10% en los adultos y
es la nica causa que requiere tratamiento antibitico, por lo que su identificacin es el
objetivo fundamental.
Caractersticas FA por estreptococo: CEG, fiebre, exudado faringoamigdalar y
adenopatas cervicales anteriores; la ausencia de fiebre e inflamacin farngea y la
presencia de clnica de resfro comn disminuye la probabilidad de infeccin por
estreptococo grupo A.
Diagnstico: cultivo de exudado farngeo (mtodo de referencia), resultados en 24-48
horas; una alternativa ms rpida es la deteccin de antgeno carbohidratos
estreptoccicos del grupo A; ningn mtodo diferencia infeccin aguda de portadores,
por lo que el examen negativo permite no iniciar antibiticos o quitarlos.
Manejo: sintomtico (reposo, antipirticos, abundantes lquidos, enjuagues con agua
salina templada); en caso de estreptococo: Penicilina Benzatina 1.200.000 U IM o
Amoxicilina 500mg cada 12 h por 10 das.
LARINGITIS
Clnica: sntomas catarrales de 24-72 horas de evolucin que, bruscamente, y con
predominio nocturno, comienza con la trada clsica de tos perruna, afona y estridor
inspiratorio, acompaada, ocasionalmente, por febrculas. Es la causa ms frecuente
de obstruccin de la va area superior en la infancia.
Fundamentalmente en nios con edades entre tres meses y tres aos, con un pico de
incidencia en el segundo ao de vida. La mayora son cuadros leves, es una
enfermedad potencialmente grave que requiere hospitalizacin en 1-5% de los
pacientes.
Agente causal: principalmente virus, fundamentalmente el virus parainfluenza tipo 1
y 3. En adultos puede complicarse con una sobreinfeccin bacteriana, sobre todo por
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae,
Streptococcus pyogenes o Moraxella catarrhalis.
Manejo: medidas generales, sin indicacin de antibiticos.
RESFRO COMN
Aproximadamente la mitad de ellos son causados por rinovirus, un 20% por coronavirus
y otro 20% por virus influenza, parainfluenza, adenovirus y VRS.
Clnica: suele venir precedido de una sensacin de calor, prurito y sequedad de la
mucosa nasal, que dura unas horas y es seguida del cuadro clsico que consiste en
dolor y sequedad farngea, estornudos, rinorrea mucopurulenta, sensacin febril y
malestar general. Puede haber sobreinfeccin bacteriana con empeoramiento del
cuadro. Principal infeccin respiratoria alta por frecuencia, no por gravedad.
Manejo: La resolucin del cuadro suele acontecer en pocos das y, generalmente, de
forma espontnea. Tratamiento sintomtico.
RINOSINUSITIS

Proceso inflamatorio que afecta a las mucosas de uno o ms senos paranasales y que
generalmente es precedida de un catarro comn con infeccin bacteriana secundaria.
Las infecciones virales de las vas areas superiores producen una inflamacin de la
mucosa nasal y de los senos paranasales y, a menudo, preceden a la rinosinusitis
bacteriana aguda (RSBA).
Alrededor del 10-15% de la poblacin general sufre un cuadro de rinosinusitis cada ao.
Agentes causales: S. pneumoniae en un 20-43%, H. influenzae en un 22-35%, y M.
catarrhalis en un 2-10%, junto con otras especies estreptoccicas, S. aureus y
organismos anaerobios en porcentajes inferiores. La mayora de las infecciones
rinosinusales son de origen viral y ocasionalmente sufren sobreinfecccin bacteriana.
Diagnstico: la probabilidad de que se haya desarrollado sobreinfeccin bacteriana es
mayor cuando un cuadro catarral no mejora tras 10 das de evolucin o empeora a los
5-7 das del diagnstico. Sntomas acompaantes: rinorrea purulenta, congestin
nasal, dolor a la presin en puntos faciales, descarga posterior, hiposmia o anosmia,
fiebre, tos, disnea, sensacin de plenitud tica y dolor maxilar, frontal o periocular.
Sinusitis crnica es cuando dura ms de 12 semanas o hay ms de 4 episodios al ao.
La endoscopia nasal y las tcnicas de imagen permiten evaluar la gravedad y
extensin de la enfermedad y, generalmente, no es necesario recurrir a la puncin y
lavado de los senos.
El mejor examen para explorar los senos paranasales es el TAC, donde se puede ver
una mucosa engrosada y/o una opacificacin o un nivel hidroareo en los senos, o
anomalas estructurales subyacentes. Se solicita en casos graves, refractarios a
tratamiento, sospecha de sinusitis crnica o sospecha de causa secundaria.
Tambin puede ser til la realizacin de tests cutneos (alergenos ambientales),
determinacin de IgE y otras inmunoglobulinas, estudios microbiolgicos si no hay
respuesta al tratamiento atb, si se sospecha una enfermedad de Wegener es preciso
solicitar los anticuerpos anticitoplasmticos de los neutrfilos (ANCA).
Manejo: Cuando se sospecha sobreinfeccin bacteriana, antibiticos durante 10 a 14
das (14-21 das si los sntomas son muy importantes), de eleccin es la amoxicilina en
dosis de 50-80 mg/kg./da en los nios fraccionado cada 8 horas. En los adultos se
recomienda 750mg cada 8 h, de segunda lnea es amoxicilina + cido clavulnico o
cefuroxima o fluoroquinolonas como levofloxacina o moxifloxacina. Descongestionantes
tpicos (oximetazolina, fenilpropanolamina) slo por 5 das para evitar efecto de
rebote. Descongestionantes orales: en el caso de pacientes muy congestionados, y
asociados a algn antialrgico si existen antecedentes atpicos. Mucolticos (ambroxol
o acetilcistena) en general no parecen tener efecto. Antialrgicos: indicados slo en
pacientes con antecedentes de cuadros alrgicos, por al menos 3 semanas. Corticoides
tpicos (budesonida 240 mcg/da o mometasona 200 mcg/da) por su efecto
antiinflamatorio, Lavados con soluciones salinas nasales disminuyen la magnitud de los
sntomas y la inflamacin de la mucosa.
Indicaciones quirrgicas: complicaciones spticas, orbitales o endocraneales, o la
sospecha de una tumoracin maligna.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DEFINICIN
Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O 2 y CO2
adecuados para las demandas del metabolismo celular. Se acepta 60 mmHg como
lmite inferior para la PaO2 y 49 mmHg como lmite superior para la P aCO2. Por debajo
de este, la saturacin de O2 cae acentuadamente, por lo que una pequea reduccin
adicional de la puede producir una gran cada del contenido. La cifra PaCO2 tiene
connotaciones funcionales similares.
CLASIFICACIN

Insuficiencia respiratoria global. < 60 mmHg y PaCO2 > 49 mmHg. Se observa en

enfermedades con hipoventilacin alveolar generalizada y en trastornos V/Q tan
extensos que no logran ser compensados.
Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por
alteraciones de la relacin y por trastornos de la difusin.
Segn la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condicin previa
del aparato respiratorio:
- Insuficiencia respiratoria aguda. Insuficiencia de instalacin rpida en un pulmn
previamente sano. Las reservas funcionales del rgano estn intactas. Sin
embargo, por la velocidad de instalacin, no existe un tiempo suficiente para
desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptacin y compensacin.
- Insuficiencia respiratoria crnica. En esta condicin, existe una prdida paulatina
de la funcin respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en
juego mecanismos de adaptacin. Con stos se establece una nueva normalidad,
la cual es bien tolerada por mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen sus
reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar
enfermedades agregadas.
- Insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica: se presenta en el enfermo crnico,
que es bruscamente sacado de su normalidad por un factor agudo
sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva
carga.
CAUSAS:
Tabla
MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA
RESPIRARATORIA.
TIEMPO
DE FALLA
PRIMARIA
DEL FALLA PRIMARIA DE
EVOLUCION
INTERCAMBIADOR
LA BOMBA.

CLNICA:

AGUDAS

SDRA
EPA cardiognico
Neumona extensa
Tromboembolismo pulmonar
Atelectasia
Crisis asmtica
Derrame pleural masivo
Hemorragia alveolar
Neumotrax extenso

CRNICAS

LCFA
Fibrosis pulmonar difusa

Intoxicacin centros
respiratorios
Traumatismo
enceflico
Sndrome Guillain Barr.
Miastenia gravis
Curare
y
rganofosforados
Botulismo
Porfiria
aguda
intermitente
Hipofosfemia
Hipokalemia
Hipomagnesemia
Toracoplasta
Cifoescoliosis
Apnea del sueo
Hipoventilacin
alveoal
primaria
Esclerosis
lateral
amiotrfica
Distrofias musculares

Disnea: Habitualmente antecede a la alteracin de los gases. La disociacin entre

disnea e insuficiencia respiratoria es muy frecuente en las formas crnicas, no as en la
insuficiencia respiratoria aguda.
Taquicardia: Manifestacin bastante constante en la hipoxemia, pero inespecfica.
Taquipnea: Al igual que la disnea, la taquipnea suele aparecer antes que se alteren
los gases, por estimulacin de receptores del parnquima pulmonar o de la va area
por la enfermedad de base. Manifestacin bastante constante e inespecfica.
Cianosis: Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes
limitantes de sensibilidad. Compromiso psquico.
Manifestaciones clnicas de:
- Hipoxia: Compromiso neurolgico, cambios de personalidad, confusin, ansiedad,
convulsiones, coma, compromiso circulatorio, taquicardia, hiper o hipotensin,
arritmias, angor, taquipnea, cianosis.
- Hipercarbia: Compromiso neurolgico, cefalea, confusin, sopor, coma,
convulsiones, asterixis, mioclonas, edema papilar, compromiso circulatorio,
arritmias, hipotensin.
DIAGNOSTICO:
Cnica + Laboratorio (GASES ARTERIALES)
Los signos clnicos suelen ser inespecficos y generalmente tardos en las formas
crnicas, de manera que su diagnstico oportuno slo puede hacerse buscndola
activamente cada vez que existan condiciones capaces de producirla. En la
insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos sntomas y signos
alerten precozmente acerca de su presencia.
TRATAMIENTO:
Dirigido a la enfermedad causal y a las alteraciones fisiopatolgicas resultantes y,
hasta que se logre controlar los aspectos anteriores, a la mantencin de una
oxigenacin tisular compatible con la vida.
1. Insuficiencia respiratoria aguda leve o moderada (tto completo/seguimiento
y control)
a. Oxigenoterapia debe indicarse con PaO2 bajo 60 mmHg. Salvo en la intoxicacin
por CO, basta con subir la del paciente hipoxmico a 60-70 mmHg, de manera
de asegurar un contenido y saturacin de O2 adecuados. Subir a niveles
mayores no mejora significativamente estas variables y aumenta los riesgos y
costos de la oxigenoterapia.
b. Correccin de los dems factores determinantes del transporte de O2 a los
tejidos: anemia, alcalemia, alteraciones de 2-3 DPG, disminucin del GC,
aumento del consumo tisular de O2 (fiebre, excitacin).
c. Despus de recuperarse de una crisis, algunos pacientes pueden requerir este
tipo de oxigenoterapia durante el periodo en que presenten algunos de los
criterios antes mencionados.
d. La evaluacin de la oxigenoterapia se efecta a travs de la medicin de los
gases arteriales, que informan adems el equilibrio cido-base. En la
insuficiencia respiratoria aguda, esta medicin debe llevarse a cabo despus de
15-20 min de oxigenoterapia. Adems uso de mtodos como la oximetra de
pulso, recomendndose ajustar la FIO2 para mantener una SaO2 90%.
Algunos signos clnicos que permiten evaluar la terapia son: HDN, disminucin
de taquicardia y taquipnea, mejora de conciencia, desaparicin de cianosis, etc.
e. Disminucin del trabajo respiratorio: por el riesgo de fatiga muscular
inspiratoria. Una de las medidas bsicas es disminuir la carga ventilatoria todo
lo posible, ya que el excesivo trabajo respiratorio determina un aumento del
consumo de oxgeno. Los mecanismos a travs de los cuales se puede lograr
esta reduccin son mltiples:

i. Disminucin de las demandas metablicas Control de la fiebre. Alivio del

dolor. Disminucin del aporte de glcidos en las soluciones parenterales, (su
metabolizacin significa un aumento de la cantidad de CO2 a eliminar).
Tratamiento de la acidosis metablica.
ii. Disminucin del trabajo resistivo: Permeabilizar la va respiratoria alta:
(evitar cada de la lengua hacia atrs en pacientes inconscientes,
acumulacin de secreciones o edema inflamatorio de la glotis). Asistencia
kinsica de la tos. Hidratacin, mucolticos, humidificacin del aire inspirado:
evitar la desecacin de las secreciones.
iii. Uso de broncodilatadores en la obstruccin bronquial difusa.
iv. Disminucin del trabajo elstico: Tratamiento de factores que restringen
la accin torcica: descomprimir el abdomen, uso de analgesia en la
contractura dolorosa de la musculatura torcica en traumatismos y en dolor
pleural, etctera.
v. Control de factores restrictivos pulmonares: Tratamiento de
neumotrax, derrame pleural, atelectasias por tapones mucosos, congestin
pulmonar de origen cardiognico o por sobrehidratacin, etctera.
f. La necesidad de mantener la oxigenoterapia continua debe ser evaluada
regularmente. En los pacientes que se recuperan de una insuficiencia
respiratoria aguda o aguda sobre crnica, esta reevaluacin debe llevarse a
cabo no ms all de 30 - 90 das del alta hospitalaria, cuando el paciente est
clnicamente estable y ha recibido el tratamiento mdico adecuado.
2. Insuficiencia respiratoria aguda (o crnica reagudizada) grave
a. Oxigenoterapia: mismos criterios anteriores y adems:
b. Cuando la hipoxemia se debe a anomalas cardiovasculares congnitas con
cortocircuitos anatmicos crnicos, estos criterios varan, ya que no cabe
esperar una reduccin significativa de la hipoxemia con la oxigenoterapia.
Afortunadamente, la tolerancia a la hipoxemia de estos pacientes es alta.
c. En la insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica y en la insuficiencia
respiratoria crnica, el tiempo necesario para el equilibrio es mayor, por lo
que se recomienda la medicin entre 30 y 60 minutos despus de iniciada la
oxigenoterapia. En estos casos tambin puede emplearse la oximetra de
pulso como una aproximacin inicial, pero no reemplaza a los gases
arteriales, debido a que sta no informa sobre la PaCO2 y el estado cidobase, variables que en estas condiciones revisten gran importancia.
d. Disminucin del trabajo respiratorio: Ya explicado anteriormente.
e. Correccin de la hipoventilacin alveolar: Causa ms frecuente es la fatiga de
los msculos inspiratorios donde el tratamiento ms eficaz es el reposo de los
msculos respiratorios mediante el empleo de ventilacin mecnica por el
tiempo mnimo necesario.
f. Puede haber tambin, aunque con menos frecuencia, hipoventilacin debida
a otras alteraciones:
i. Depresin del centro respiratorio: por el efecto de drogas sobre el centro
respiratorio puede ser revertida rpidamente con el uso de antagonistas
Ej: flumazenil, en intoxicacin por BDZ, o la naloxona, en la sobredosis de
opiceos. Cuando la hipoventilacin es crnica, como en el caso de
algunas apneas centrales y en la hipoventilacin alveolar primaria, es til
el tratamiento con medroxiprogesterona ( 40-80 mg/da), que aumenta la
sensibilidad de los centros respiratorios a los estmulos perifricos. Los
estimulantes respiratorios no selectivos presentan alto riesgo de
convulsiones, por lo que no deben emplearse.
ii. Trastornos de la conduccin o transmisin de los impulsos. Causas de
insuficiencia respiratoria aguda son el sndrome de Guillain-Barr, la
miastenia gravis, la intoxicacin por rgano-fosforados y la porfiria aguda
intermitente. Causas que puedan determinar insuficiencia respiratoria

crnica son la ELA y las lesiones raquimedulares cervicales. Algunos

pueden ser revertidos antes de requerir apoyo ventilatorio mecnico.
Ejemplo el Sd. de Guillain-Barr, con aplicacin precoz de plasmafresis y
la miastenia gravis, con el uso de drogas anticolinestersicas y que
igualmente puede beneficiarse con plasmafresis.
iii. Las enfermedades neuromusculares crnicas pueden mejorar con
programas de rehabilitacin, basado en el entrenamiento de los msculos
respiratorios. Esto les permite tolerar mejor las descompensaciones y
evitar la hipoventilacin crnica. Si la disminucin de la fuerza es extrema,
lo ms razonable es permitir el reposo de los msculos respiratorios
mediante VMNI, aplicada a travs de una mascarilla.
iv. Alteracin del efector muscular: Puede fallar primariamente por
fenmenos inflamatorios (polimiositis), metablicos (hipotiroidismo,
hipofosfemia) o txicos (miopata por esteroides) y tambin por defectos
hereditarios (distrofias musculares) o mecnicos de la caja torcica
(cifoescoliosis, toracoplasta). Excepto por los defectos mecnicos y las
enfermedades hereditarias, que son irreversibles, los dems trastornos
pueden corregirse tratando la condicin que los produjo. Cuando la
anomala es irreversible existe la posibilidad de rehabilitacin.

INTOXICACIN POR MONOXIDO DE CARBONO

El CO es producido por la combustin incompleta de los hidrocarburos ej: emanaciones
de los tubos de escape de autos, sistemas de calefaccin en mal estado, inhalacin de
humo. Tambin, por la combustin incompleta del gas usado en calefactores de agua,
sobre todo en baos mal ventilados. Es una de las intoxicaciones ms frecuentes y con
mayor mortalidad en el pas.
DIAGNSTICO ESPECFICO:
Lo ms importante es la alta sospecha clnica especialmente durante el invierno.
HALLAZGOS CLNICOS:
Los sntomas son inespecficos. La intoxicacin por CO ha sido llamada la cefalea de
invierno. Segn el grado de intoxicacin pueden ir de leves a severos.
Los sntomas iniciales son cefalea y polipnea leve, a lo que posteriormente se agregan:
nuseas, irritabilidad, aumento de la cefalea, polipnea intensa, dolor torcico,
confusin y cianosis. La exposicin prolongada y en concentraciones elevadas causa
compromiso de conciencia, insuficiencia respiratoria y muerte si la exposicin dura ms
de 1 hora. Los signos clsicos de labios color cereza, cianosis y hemorragia retinal slo
en 2 a 3% de los casos.
LABORATORIO:
1. Glicemia: Descartar hipoglicemia como causa de compromiso de conciencia.
Concentracin plasmtica de carboxi-hemoglobina (COHb): No existe diferencia
significativa entre sangre venosa y arterial. No siempre se correlaciona bien con la
severidad de la intoxicacin. Valores sobre 25% se consideran txicos.
2. Gases arteriales: Para cuantificar saturacin de Hb y el grado de acidosis
metablica; Segn estudio la acidosis metablica sera mejor que la COHb para
estimar la severidad del cuadro y necesidad de oxigenoterapia hiperbrica. La
saturacin perifrica (oxmetro de pulso) da un valor falsamente normal, pues COHb
tiene un espectro de luz muy similar al de O2Hb.
3. Lactato: En estudio como marcador de dao tisular
4. ECG: Fundamentalmente en busca de alteraciones isqumicas. Realizar en
pacientes inconscientes, con dolor torcico o con sntomas significativos o
COHb>20%

5. Estudios de imgenes (TAC y RNM): No existe evidencia que avale su rol en la

intoxicacin por CO y slo se recomiendan como herramienta de diagnstico
diferencial.
TRATAMIENTO
Recordar el ABC de la reanimacin.
1) Descontaminacin: Remover a la vctima de la zona de exposicin. Aporte de O2 al
100% humidificado, de forma asistida si es necesario. Respiracin boca a boca no
aumenta riego de intoxicacin por CO en quien hace resucitacin.
2) O2 al 100% va mscara facial (sin bolsa de recirculacin) debe iniciarse apenas se
sospecha el diagnstico, en pacientes sin indicacin de O2 hiperbrico. Se
recomienda mantener por un mnimo de 6 horas. En caso de persistencia de
sintomatologa, considerar la derivacin a oxigenoterapia hiperbrica.
3) Cmara hiperbrica: A todo paciente que presente convulsiones, coma,
compromiso grave de conciencia o isquemia miocrdica, aunque no se haya
cuantificado la COHb. Considerar tambin a mujeres embarazadas y nios. Una
indicacin relativa son los niveles de 30 a 35 % de COHb sangunea (de todos modos
son muy importantes las condiciones clnicas y patologas agregadas) e indicacin
absoluta son los niveles sobre 40%.
4) Tto. Convulsiones: Benzodiazepinas ev. DIAZEPAM (ADULTO: 10-20mg repetir cada
10-15 min si es necesario, NIOS: 0,2-0,5mg /Kg cada 5 min si es necesario)
LORAZEPAM (ADULTO: 2-4mg, NIOS: 0,05 - 0,1/Kg). Considerar fenobarbital o
Propofol si no resultan estas medidas. Monitorizar: hipotensin, arritmias, depresin
respiratoria (intubacin).
Medidas generales: Mantener temperatura corporal normal. Mantener presin
arterial. Control de niveles de COHb cada 2-4 hrs. Tratamiento del edema cerebral.
Mantener en reposo 2- 4 semanas para minimizar las complicaciones neurolgicas.

MANIOBRA DE HEIMLICH CUERPO EXTRAO EN

VA AREA
Maniobra para extraer cuerpos extraos supraglticos.
Realizar si: tos inefectiva (sin sonido), aumenta la dificultad respiratoria (estridor),
prdida de conciencia.
En lactantes (< 1 ao) no se realiza Heimlich.
Lactantes:
- Si responde:
o Sentarse en una silla y apoyarse al nios en el brazo con la cabeza ms baja
que el cuerpo
o Dar 5 golpes interescapulares secos en direccin ceflica
o Voltear al nio y realizar 5 compresiones torcicas 1 travs de dedo bajo la lnea
intermamilar con 2 dedos tambin hacia ceflico
o Alternar hasta que expulse el cuerpo extrao o pierda la conciencia
- Si no responde:
o Revisar la boca y si hay algo en el anterior sacarlo.
o Posicionar va area y verificar si ventila
o Si no ventila, realizar las mismas maniobras escritas para el lactante que
responde hasta que expulse el cuerpo extrao o pase 1 minuto
o Si sigue sin ventilar intentar reanimacin bsica por 1 minuto y activar sistema
de emergencia.
Nios (maniobra de Heimilich):
- Si responde:

o
o
o
-

Si
o
o
o
o
o
o

De pie o arrodillado detrs de nio, apoyrselo sobre una rodilla y rodearlo con
los brazos bajo las axilas
Apoyar una mano empuada y cubierta por la otra bajo el apndice xifoides y
realizar compresin seca hacia adentro y arriba (no comprimir apfisis xifoides).
Repetir series de 5 hasta que el nio expulse el cuerpo extrao o pierda la
conciencia.
no responde:
Acostar al nio en el suelo.
Revisar la boca y sacar lo que est en el anterior.
Posicionar va area y verificar si ventila.
Si no ventila, ponerse a horcajadas sobre el nio y poner el taln de una mano
cubierta por la otra bajo el apndice xifoides.
Realizar series de 5 compresiones hacia ceflico hasta que el nio elimine el
cuerpo extrao o pase 1 minuto.
Si sigue sin ventilar, intentar reanimacin bsica por 1 minuto y activar el
sistema de emergencia.

METASTASIS PULMONARES
INTRODUCCIN Y EPIDEMIOLOGA
El pulmn es un sitio comn de metstasis de neoplasias pulmonares o
extrapulmonares. Su relevancia clnica y pronstico dependen del comportamiento
biolgico del tumor. Ocurren en un 30 a 40% de pacientes con cncer, las de mayor
incidencia en autopsias: mama, prstata, melanoma, Linfoma de Hodgkin, tiroides,
coriocarcinoma, carcinoma de clulas renales, testicular y sarcomas.
PATOGENIA Y DISEMINACIN
Hematgena: Angiognesis con un potencial variable de invasin; ms frecuentes:
sarcomas, carcinomas de clulas renales, neoplasias trofoblsticas gestacionales,
tiroides y de mama.
Linfgena: Invasin a travs del ducto torcico, vena cava superior y el lecho vascular
pulmonar; en neoplasias de clulas germinales testiculares, o invasin retrgrada
desde ndulos hiliares o mediastnicos, como en linfomas.
Invasin directa, desde sarcomas de la pared torcica o tumores mediastnicos y
abdominales.
Diseminacin intrabronquial, mecanismo postulado para neoplasias del tracto
aerodigestivo superior.
PRESENTACIN CLNICA

Los sntomas son variables. El exmen fsico debe ser completo, y se deben buscar
signos de derrame pleural, obstruccin de la va area y de compresin de la vena cava
superior.
Compromiso de la mucosa de la va area: Tos, hemoptisis, sntomas obstructivos
con sibilancias o estridor, neumonitis obstructiva, atelectasias, disnea. Tambin el
cuadro puede ser asintomtico.
Invasin parenquimatosa: Malestar torcico, sensacin de pecho apretado, tos y
disnea, dolor torcico y derrame pleural.
Masa mediastnica: Disfona por compromiso del nervio larngeo recurrente y
sndrome de vena cava superior. Menos frecuentes es la disfagia por compresin
esofgica o el taponamiento pericrdico.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
RxTx: Derrame pleural, masas, relleno alveolar, atelectasias, adenopatas hiliares y
mediastnicas.
Diseminacin linftica con un patrn lineal intersticial. Metstasis, como ndulos,
masas cavitadas o slidas, con o sin calcificacin.
TAC de trax: til para definir la extensin intratorcica. El TAC helicoidal tiene cerca
de 100% de sensibilidad para masas de 6 mm o ms.
MANEJO
Debe ser realizado por un equipo multidisciplinario.
La mayora de los pacientes con metstasis pulmonares son incurables, y se debe
ofrecer terapia paliativa. En casos seleccionados, el manejo mdico puede consistir en
quimioterapia, radioterapia, hormonoterapia o inmunoterapia, pudiendo ser empleadas
con niveles de toxicidad aceptable y mejora temporal, incluso con mejora de
sobrevida en algunos casos. Para el tratamiento sintomtico pueden emplearse
radioterapia selectiva, tratamiento esteroidal, derivados de opiceos y oxigenoterapia
para el dolor y disnea, adems de soporte social, emocional y de rehabilitacin fsica.

NEUMOCONIOSIS
DEFINICIN
Grupo de enfermedades ocupacionales producidas por la acumulacin de polvo de
distintos tipos de minerales en tejido pulmonar y la posterior reaccin tisular a su
presencia, siendo la fibrosis pulmonar la reaccin ms importante. Dentro de este
grupo se considera la silicosis, asbestosis, y otras derivadas de exposicin a carbn,
kaolin, talco, mica y berilio. Se excluye de esta definicin a otras condiciones que
pudiesen coexistir en estos pacientes, como asma bronquial, EPOC y neumonitis por
hipersensibilidad, en las que no se requiere acumulacin de polvo.
PATOGENIA COMN
El depsito de partculas minerales en los pulmones depende del equilibrio entre
depsito y clearance. Adems, la respuesta biolgica est dada por la cantidad,
duracin de la exposicin y naturaleza de las partculas. Se ha descrito una relacin
directa entre exposicin y respuesta pero no aplicable a todos los casos por existir
adems una modulacin intrnseca.
Las respuestas estereotipadas del parnquima ms importantes incluyen fibrosis
nodular, como ocurre en la silicosis y fibrosis difusa, como en la asbestosis.
ENFRENTAMIENTO CLNICO
Al evaluar un caso de neumoconiosis, se debe precisar el sitio de compromiso,
extensin y las repercusiones clnicas que pueda tener, en particular de ndole laboral.
Esta evaluacin se basa en sntomas y medicin de funcin pulmonar en reposo y
durante el ejercicio. De forma especial se debe preguntar por la historia ocupacional
del paciente. Las neumoconiosis pueden exhibir tanto patrones obstructivos,

restrictivos o mixtos a la espirometra. No se debe descartar el diagnstico con

resultados normales de estas pruebas, y la discapacidad est dada adems al
considerar si el paciente est apto o no para su trabajo. En ocasiones, especialmente
cuando los antecedentes son poco claros, puede ser necesario establecer exposicin
ocupacional a travs del anlisis de material biolgico, como esputo, lavado
broncoalveolar o biopsias transbronquiales o de tejido pulmonar.
SILICOSIS
Producida por la inhalacin de slice cristalino (en forma de cuarzo), es la ms frecuente
de las neumoconiosis en Chile (95%), constituyendo una causa importante de
incapacidad permanente.
EPIDEMIOLOGA
No existen datos de prevalencia global en el pas y la informacin registrada por lugar
de trabajo vara de acuerdo a las condiciones ambientales, pero con una reduccin
importante de sta en los ltimos 40 aos debido a un mejor control ambiental en el
rea de minera.
ETIOLOGA
Se produce por inhalacin de polvo de bixido de slice (SiO 2), que es el principal
constituyente de la corteza terrestre (tierra, arena, rocas, cuarzo, etc.). Su accin sobre
el organismo depende del tamao de las partculas en suspensin (ms activas entre 1
a 5 uM de dimetro), concentracin de partculas en el aire, tiempo de exposicin y
factores individuales, por lo que las ocupaciones con mayor riesgo silictico son las
excavaciones mal ventiladas como minas o tneles, manipulacin de cuarzo como en la
fabricacin de vidrios o loza y moliendas o pulverizaciones de estos materiales como
en molinos.
Patogenia
Cuando la carga de partculas de slice inhalada es demasiado grande o por tiempos
prolongados, est no es posible de eliminar por las barreras defensivas del aparato
respiratorio, inicindose un proceso reaccional inflamatorio, con un componente
inmunolgico dirigido contra las protenas del pulmn desnaturalizadas por la slice,
formndose un tipo de lesin especfico llamado ndulo silictico, que se hace visible a
la radiografa de trax al llegar a los 1-2 mm de dimetro. Si contina la exposicin, los
ndulos crecen y por coalescencia forman grandes masas fibroticas en un proceso
llamado fibrosis masiva progresiva. Existe tambin compromiso de ganglios regionales,
que en su forma calcificada dan origen a lesiones tipo cscara de huevo en una
radiografa.
A estas lesiones especficas se agrega hipertrofia de glndulas mucosas y bronquitis
crnica, dao bronquiolar obstructivo y enfisema pulmonar, donde adems pesaran
otros factores como el hbito tabquico y otros factores irritantes. Tambin se ha
asociado la exposicin a slice con mayor incidencia de tuberculosis, enfermedades del
tejido conectivo como esclerosis sistmica progresiva, LES y AR, adems con cncer
pulmonar, siendo en 1996 catalogado como carcingeno.
PRESENTACIN CLNICA
La silicosis puede ser escasamente sintomtica, estando los sntomas en relacin a la
fibrosis y al grado de enfisema presente. La disnea progresiva es el elemento central,
al que se le puede agregar tos productiva, aunque esta tambin puede reflejar una
complicacin, como tuberculosis o cncer. El dolor torcico, fiebre, prdida de peso
tambin deben hacer sospechar una complicacin de sta.
El examen fsico generalmente es negativo en cuanto a la silicosis en s misma. Pueden
constatarse signos del compromiso bronquial y enfisema concomitantes. El
hipocratismo digital presente puede denotar compromiso por enfisema o corresponder
a una manifestacin de neoplasia.

DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico-radiolgico. La radiografa de trax puede mostrar nodulillos
de 1 a 2 mm de dimetro, distribuidos simtricamente en las zonas medias, que
pueden aumentar de tamao y por coalescencia formar masas irregulares. Pueden
haber elementos de peribronquitis y enfisema, as como compromiso por TBC. La TAC
de trax es til en visualizar etapas ms precoces que la radiografa convencional.
El estudio funcional puede ser normal en las fases nodulares, en las que hay gran
cantidad de parnquima respetado. Con la confluencia aparecen trastornos de tipo
restrictivo. Sin embargo, las alteraciones ms frecuentes y ms incapacitantes son las
obstructivas, derivadas del dao bronquiolar y del enfisema. En etapas puede
demostrarse una reduccin en la capacidad de difusin. La legislacin chilena
indemniza la prdida de capacidad de ganancia, basada en la etapa radiogrfica,
complementada con una valoracin de la capacidad funcional.
MANEJO, SEGUIMIENTO Y CONTROL
La silicosis, en s misma es irreversible y no tiene tratamiento, pero s lo tiene el
paciente silictico, cuya calidad de vida puede mejorar considerablemente con el
tratamiento adecuado de su LCFA concomitante. Se debe evitar la progresin y
complicaciones, indicando la suspensin de la exposicin al polvo de slice siempre que
esto sea posible. Se deben pesquisar y controlar a tiempo las infecciones por
micobacterias concomitantes. Estos pacientes deben controlarse en centros
especializados de salud ocupacional. Dado el mal pronstico a largo plazo de la
patologa, es que en casos de pacientes jvenes se debiera considerar el transplante
pulmonar.
ASBESTOSIS
ETIOLOGA
El asbesto es una mezcla de silicatos de calcio, fierro y magnesio que tiene la
particularidad de ser el nico mineral fibroso. Por ser resistente al calor y reactivos
qumicos, tiene un amplio uso industrial en tejidos incombustibles, aislamiento trmico,
productos de asbesto-cemento, balatas para frenos, etctera.
PATOGENIA
Las fibras inhaladas se depositan en el alvolo y son envueltas en un material proteico,
constituyendo los cuerpos de asbesto. Estos usualmente tienen el aspecto de un
fsforo con 2 cabezas y representaran una tentativa de neutralizar el material
inhalado. Parte de estas fibras se eliminan en la expectoracin y otras penetran al
intersticio, iniciando una reaccin inflamatoria fibrosante que con alta frecuencia
compromete la pleura en forma de placas de paquipleuritis localizadas.
PRESENTACIN CLNICA
La enfermedad se manifiesta por tos con o sin expectoracin y disnea de esfuerzo
progresiva. Las alteraciones funcionales suelen preceder a las radiogrficas y consisten
en reduccin de la capacidad vital y disminucin de la capacidad de difusin.
DIAGNSTICO
La radiografa de trax se altera tardamente, produciendo un aumento reticular de la
trama, zonas con aspecto de vidrio esmerilado y borramiento de bordes cardacos. Un
ndice muy especfico de exposicin son las placas pleurales, que se ven como
engrosamientos localizados de la pleura parietal, que suelen calcificarse. La TAC es
ms sensible y est indicada en casos dudosos.
La presencia de cuerpos de asbesto en la expectoracin slo indica exposicin al
riesgo. La base del diagnstico est en los antecedentes ocupacionales junto a las
alteraciones funcionales descritas y una radiografa o TAC compatible.

EVOLUCIN Y COMPLICACIONES
La asbestosis tiene una evolucin lenta a la insuficiencia respiratoria. El cncer
bronquial complica con frecuencia a esta afeccin, sobre todo si existe la
concomitancia con tabaquismo. Especial importancia tiene su asociacin con el
mesotelioma pleural, que se observa no slo en los obreros expuestos, sino que en el
vecindario de las industrias con alta contaminacin ambiental, como son los grandes
astilleros, donde se emplea asbesto molido como aislante.
MANEJO
La medida ms importante es la profilaxis del riesgo, ya que el tratamiento es
solamente sintomtico.

NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN

ADULTOS
DEFINICIN
Neumona: Infeccin del parnquima pulmonar producida por microorganismos
(bacterias, virus y hongos). NAC: adquirida fuera de un establecimiento hospitalario.
Los enfermos con inmunosupresin constituyen una categora diferente.
EPIDEMIOLOGA
Enfermedad frecuente, con alta mortalidad y elevada letalidad en grupos especficos
(ancianos y pacientes con comorbilidad). Se puede presentar a cualquiera edad, es
ms frecuente en fumadores y ancianos.
AGENTES CAUSALES
Los agentes causales son S. pneumoniae (alrededor del 20%), virus respiratorios
(alrededor de 10%) y 20% de los casos son causados por un conjunto de varios
organismos (H influenzae, M pneumoniae, S aureus, bacilos gram negativos y
Legionella). En los estudios, en alrededor de la mitad de los casos no se identifica el
agente causal. La etiologa mixta se observa en aproximadamente 8% de los casos.
H influenzae, S aureus, bacilos gram negativos y Legionella son ms frecuentes en los
pacientes con comorbilidad y de mayor edad.
El estudio etiolgico es complejo, caro y en la mayora de los casos no permite
identificar el agente causal. En las mejores condiciones, slo en la mitad de los casos
se logra diagnstico. Por lo tanto, la mayora de los casos se trata de acuerdo a
criterios clnico - epidemiolgicos.
PRESENTACIN CLNICA
Enfermedad de curso agudo, con CEG, fiebre y calofros. Sntomas de localizacin como
tos, expectoracin, disnea y dolor torcico tipo puntada. En el examen fsico puede
haber fiebre, taquicardia, taquipnea y signos focales de condensacin pulmonar. Con
frecuencia, el cuadro clnico es "incompleto" (por ejemplo, no hay signos de
focalizacin en el pulmn). El cuadro clnico no permite presumir fundadamente un
agente etiolgico en particular. Los sntomas y signos tienen sensibilidad y
especificidad moderada (50-70%).
DIAGNSTICO
Se puede confundir con infecciones respiratorias agudas altas. En los cuadros clnicos
ms "clsicos" existe una probabilidad de 40 - 60% de neumona.
El diagnstico de certeza de NAC se hace mediante Rx Tx, la cual da certeza el agente
causal. Se observa relleno alveolar en la zona comprometida. Permite determinar la
extensin y detectar complicaciones, como excavacin y derrame pleural.

El estudio microbiolgico (tincin de gram, cultivo de expectoracin, hemocultivos,

serologa y otros) se justifica en pacientes hospitalizados, especialmente los ms
graves y los con fracaso de tratamiento antibitico.
MANEJO
Para tomar las decisiones de hospitalizacin y de tratamiento se emplea la Clasificacin
consensuada por la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias (SER) sobre la
base de clasificaciones internacionales. Se emplean los siguientes criterios:
Edad: mayor o menor de 65 aos
Presencia de comorbilidad: cardiopata, deterioro psicoorgnico, DM, EPOC,
insuficiencia renal o heptica crnica, alcoholismo.
Signos de gravedad: estado mental alterado, frecuencia cardiaca >120 lpm,
hipotensin arterial (< 60 PAD y/o 90 PAS), frecuencia respiratoria >20 rpm, SaO2
<90% respirando aire, NU elevado, compromiso multilobar, excavacin o derrame
pleural en la Rx Tx. Los enfermos sin criterios de gravedad pueden ser tratados
ambulatoriamente, los con 2 criterios deben ser hospitalizados, los con uno manejados
segn juicio clnico.

NAC tipo I: Edad menor de 65 aos, sin comorbilidad y sin criterios de gravedad.
NAC tipo II: Edad mayor de 65 aos y/o con comorbilidad, sin signos de gravedad.
NAC tipo III: Cualquier edad, con signos de gravedad.
NAC de tipo IV: Presencia de signos de gravedad para manejo en unidad de
cuidados intensivos (necesidad de ventilacin mecnica, presencia de shock,
hipotensin arterial, otros generalmente incluidos en los anteriores).

Tratamiento: Se detalla el tratamiento antibitico. Adems debe manejarse

cuidadosamente la insuficiencia respiratoria y el compromiso hemodinmico.
Manejo ambulatorio
NAC I: Amoxicilina 1 g oral cada 8 horas. Alternativa: eritromicina, claritromicina,
azitromicina.
NAC II: Amoxicilina - cido clavulnico 500/125 mg c/8 horas 875/125 mg c/12
horas o cefuroxima 500 mg c/12 horas, todas por va oral. Alternativas:
Eritromicina, claritromicina, azitromicina.
Manejo intrahospitalario
NAC III: Ceftriaxona 1-2 g IV/da o Cefotaxima 1g IV c/8 h. Alternativas: amoxi clavulnico, amoxi - sulbactam, ampicilina - sulbactam. En caso de fracaso de beta
lactmicos o sospecha o confirmacin de M pneumoniae o Legionella spp, agregar
eritromicina, claritromicina, azitromicina.
NAC IV: Ceftriaxona 2 g IV/da o cefotaxima 1 g IV c/8 h + eritromicina 500 mg IV
c/6 h, levofloxacina 0,5 - 1 g IV /da o moxifloxacina 400 mg IV/da.
En infecciones por virus influenza se puede emplear amantadina, zanamivir u
oseltalmivir. En casos con sospecha de neumona aspirativa agregar clindamicina o
metronidazol.
EVOLUCIN
La fiebre suele caer entre las 48 y 72 horas, junto a normalizacin progresiva de los
signos vitales o vuelta al estado basal. El tratamiento debe durar 7 a 10 das. En los
pacientes hospitalizados con buena respuesta es posible cambiar a tratamiento oral
entre el 3 y 5 da de evolucin (amoxi - clavulnico, cefuroxima, claritromicina o
levofloxacina). Los infiltrados pulmonares en la Rx Tx desaparecen en 50% de los casos
a las 2 semanas y 73% a las 6 semanas. La resolucin es ms lenta en los enfermos
ms graves, en general.
Falta de respuesta: No hay mejora a las 72 horas de tratamiento. Puede deberse a
enfermedades asociadas, uso de antibiticos inapropiados, presencia de patgenos

resistentes o no cubiertos por el esquema inicial, complicaciones de la neumona

(empiema, absceso, SDRA, infeccin extrapulmonar). Se debe consultar a especialistas
o derivar casos muy graves, con derrame pleural, excavacin y falta de respuesta al
tratamiento antibitico.
PREVENCIN
Vacuna antiinfluenza: En individuos sanos mayores de 65 aos, en individuos con
enfermedades crnicas, embarazadas con ms de 3 meses de gestacin,
inmunocomprometidos, pacientes institucionalizados, trabajadores de la salud,
cuidadores de pacientes de riesgo. Revacunacin anual.
Vacuna antineumoccica: En individuos sanos mayores de 65 aos, con enfermedades
crnicas o inmunocomprometidos. Revacunacin a los cinco aos en los que recibieron
la primera dosis antes de los 65 aos y en los inmunocomprometidos.

NEUMONIAS EN INMUNOSUPRIMIDOS
DEFINICIN
Infeccin pulmonar que se presenta personas cuya capacidad para combatir la
infeccin est enormemente deteriorada.
CAUSAS
Las personas IC tienen una respuesta inmunitaria defectuosa y, debido a esto, son
susceptibles a las infecciones por grmenes oportunistas. Del mismo modo son ms
vulnerables a las causas usuales de neumona, que puede afectar a cualquier individuo.
La inmunosupresin puede ser causada por diversas etiologas, ya sea VIH, leucemia,
trasplante de rganos, trasplante de mdula sea y drogas anticancerosas,
determinando distintos tipos de trastorno inmunitario: disminucin de granulocitos,
disminucin de monocitos, macrfagos, linfocitos T y dficit de anticuerpos.
AGENTES CAUSALES
Existe una amplia gama de grmenes que pueden causar neumonas en pacientes
inmunosuprimidos, tanto oportunistas como grmenes comunes:
Bacterias: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Bacilos gram
negativos, Staphylococcus aureus, Legionella spp., Nocardia asteroides.
Micobacterias: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium intracellulare.
Virus: Citomegalovirus, Herpes simple, Adenovirus, Varicela zoster.
Hongos: Aspergillus spp., Cryptococcus spp., Candida spp., Mucor, Histoplasma
spp., Pneumocystis jiroveci.
PRESENTACIN CLNICA
Tos seca o con expectoracin mucopurulenta, escalofros, fiebre, fatigabilidad y CEG,
puntada de costado, cefalea, prdida de apetito, nuseas y vmitos, disnea. Tambin
pueden presentar rigidez articular, mialgias, adenopatas y sudoracin. Tener en cuenta
el estado basal del paciente y la causa de la inmunosupresin.
Se pueden escuchar crepitaciones u otros ruidos respiratorios anormales a la
auscultacin. La ausencia de sonidos respiratorios puede ser un signo importante.
DIAGNSTICO
Se har con el cuadro clnico, junto con exmenes de laboratorio segn necesidad.
Los exmenes a solicitar son: Rx Tx, hemograma y vVHS, gases arteriales, gram y
cultivo de expectoracin (adems de otras tinciones especiales segn el caso) y en
ciertos casos, FBC con LBA, TAC de trax y biopsia de pulmn.
El diagnstico diferencial es muy amplio: causas infecciosas, toxicidad por drogas
antineoplsicas, neumonitis actnica, compromiso neoplsico, hemorragia pulmonar,
TEP, atelectasias, derrame pleural, EPA, SDRA, enfermedad injerto contra husped,

neumonitis inespecfica,
obliterante.

neumona

en

organizacin

criptognica,

bronquiolitis

MANEJO
Es extremadamente complejo ya que, por una parte, los microorganismos capaces de
producir infeccin pulmonar son muy numerosos, y por otra el diagnstico diferencial
es muy amplio. Incluye antibiticos de amplio espectro y antimicticos.
Dada la enorme cantidad de grmenes probables es muy difcil plantear una terapia
emprica racional, por lo cual el uso de exmenes invasivos (como lavado
bronquioalveolar o biopsia de pulmn para diferenciar causas de infiltrados
pulmonares) parece ms justificado en estos pacientes.
La responsabilidad del clnico general es detectar que un paciente tiene alguna de las
condiciones que pueden comprometer gravemente el sistema inmune y obtener ayuda
especializada para manejar al enfermo. Estudio diagnstico complejo, tratamiento
antimicrobiano amplio, elevado riesgo de complicaciones y letalidad.
ANEXO
MICROORGANISMOS PROBABLES SEGUN TRASTORNO
INMUNITARIO
Mecanismo
Enfermedad o condicin Microorganismo
Disminucin
granulocitos

de

Leucemias
Ciclofosfamida
drogas

otras

Disminucin
de
monocitos,
macrfagos, linfocitos
T

Enf.
Hodgkin
SIDA
Corticoides
Ciclosporina
Insuficiencia renal

Dficit de anticuerpos

Mieloma
mltiple
Leucemia linftica aguda y
crnica
Corticoides
Antineoplsicos

Staphylocccus
aureus
Bacilos
gram
negativos
Apergillus
spp.
Candida spp.
Pneumocystis
jiroveci
Micobacterias
Nocardia spp.
Candida
spp.
Virus herpes-CMV
S.
pneumoniae
Haemophilus spp.
P.
aeruginosa
Bacilos
gram
negativos

NEUMONIAS NOSOCOMIALES EN ADULTOS

DEFINICIN
Neumona que se hace evidente 48-72 hrs o ms despus del ingreso al hospital. Las
neumonas adquiridas en centros geritricos o de enfermos crnicos son en gran
medida similares a las NIH
EPIDEMIOLOGA
Segunda infeccin nosocomial en frecuencia y la ms frecuente en UCI. Se presenta en
alrededor del 2% de pacientes hospitalizados. Letalidad flucta entre 30 y 50%.
AGENTES CAUSALES
En los pacientes hospitalizados, especialmente en los ms graves, existen mltiples
condiciones que favorecen la colonizacin por patgenos, su llegada al pulmn, as
como alteraciones de sus mecanismos defensivos que entorpecen la eliminacin de los
microorganismos que alcanzan el territorio alveolar. Condiciones asociadas: favorecen

aspiracin (alt. Conciencia, anestesia); instrumentacin respiratoria (traqueotoma,

intubacin); alteracin de la flora (atb, heridas de la piel, quemaduras); alteracin
mecanismos de defensa generales (Ca, leucopenia, desnutricin, corticoides, dm, edad
avanzada); alteracin de la tos y mecanismos defensivos locales (cx abdominal alta y
torcica, vas venosas, sng., heridas y quemaduras)
Los microorganismos causales son variables en distintas reas geogrficas, hospitales
y servicios. Los agentes ms frecuentes son los bacilos gramnegativos, entre los cuales
sobresalen Klebsiella pneumoniae, por su gran frecuencia, as como algunos grmenes
resistentes a la mayora de los antibiticos, tales como Pseudomonas aeruginosa y
Acinetobacter calcoaceticus. Cualquiera otra bacteria gram negativa puede causar NIH.
El Staphylococcus aureus tambin se observa con alta frecuencia, con
mayor
incidencia en diabticos, pacientes politraumatizados o con va area artificial, o con
vas venosas, as como su transmisin por personal portador, suele ser resistente a
meticilina.
Grmenes anaerobios, aisladamente o en conjunto con aerobios, son tambin
importantes agentes causales, las que se presentan especialmente en aquellos con
mayor riesgo de broncoaspiracin. Otros microorganismos como S. pneumoniae, H.
influenzae, hongos, Legionella y virus son menos frecuentes
PRESENTACIN CLNICA
Similar a la NAC, teniendo en cuenta los factores asociados al paciente, enfermedad de
base, etc.
Las manifestaciones clnicas determinadas por la enfermedad de base, as como el
empleo de frmacos que bloquean la respuesta inflamatoria sistmica, como los
corticoides, antiinflamatorios y antineoplsicos, pueden enmascarar la neumona. En
estos enfermos, adems, son ms frecuentes las embolias pulmonares, el edema
pulmonar cardiognico y no cardiognico y la toxicidad pulmonar por drogas,
condiciones que dificultan el diagnstico diferencial
DIAGNSTICO
Las manifestaciones clnico-radiogrficas son inespecficas, por lo que no permiten
efectuar un diagnstico etiolgico. La presencia de excavacin debe hacer plantear
con mayor probabilidad algunos agentes, como S. aureus, ciertos gram negativos,
anaerobios y hongos.
Siempre deben obtenerse hemocultivos y cultivos de lquido pleural en los que tengan
derrame puncionable.
Exmenes microbiolgicos permiten confirmar el diagnstico, identificar los patgenos
involucrados, su patrn de resistencia y as iniciar un tratamiento especfico. Los
cultivos de esputo, sangre, lquido pleural y muestras respiratorias obtenidas con
cepillo protegido (CP) o lavado broncoalveolar (LBA) permiten identificar los patgenos
involucrados en la infeccin pulmonar.
El estudio de expectoracin es difcil de interpretar, ya que por la enfermedad de base
suele haber colonizacin de las vas areas superiores por patgenos (es frecuente que
las neumonas sean causadas por los mismos microorganismos que colonizan las vas
areas altas, por lo que a falta de otras muestras, estos exmenes suelen ser usados
como gua de tratamiento).
Recomendable obtener baciloscopas de expectoracin, aunque podran omitirse si la
evolucin rx demuestra que la aparicin de las lesiones fue brusca.
MANEJO
El tto atb deber iniciarse, en un comienzo, de forma emprica, teniendo en cuenta
diversos factores como la flora bacteriana propia del hospital, antibioterapias previas,
factores inherentes del husped que lo predisponen a uno u otro germen. El retraso en
la instauracin de un tratamiento adecuado se acompaa de un peor pronstico.

Dentro de los distintos esquemas sugeridos para el manejo inicial se incluyen:

cefuroxime, 750 mg/ 8 h. ev, cefalosporinas de tercera generacin: ceftriaxona 1-2 g/12
hr ev o cefotaximo 1-2 g/8-12 hr ev; ampicilina + sulbactam 3 g/6 hr ev;
aminoglicosidos como la gentamicina 5 mg/kg/dia dividido en 3 dosis ev. Si se
sospecha o demuestra Pseudomonas aeruginosa se utilizar ceftazidima 2 g/8 hr ev.
Si se sospecha adems broncoaspiraracin se aade clindamicina 600-900 mg/8 hr ev
o metronidazol 500 mg/6 hr ev o vo. Como alternativa quinolonas (levofloxacino 500
mg/12-24 hr ev o vo, moxifloxacino 400 mg/24 hr), asociadas a atb con cobertura
contra anaerobios.
Si se sospecha Staphylococcus aureus meticilinorresistente, puede asociarse la
vancomicina 1g (15 mg/kg) cada 12 hr ev a los atb mencionados.
En la terapia emprica no se utilizan drogas estratgicas de inicio como las carbapenem
(imipenem 500 mg/6 hr ev, meropenem), las quinolonas (ciprofloxacino 400 mg ev o
750 mg vo c/12 hr), monobactmicas (aztreonam 2 g/8 hr ev, etc.); estn reservadas
para aquellos casos que requieran de su uso de acuerdo con las indicaciones precisas
de cada uno de ellos.

NEUMOTORAX HIPERTENSIVO
DEFINICIN
Neumotorax: Presencia de aire en la cavidad pleural el que proviene producto de una
lesin en el parnquima pulmonar, lo que conlleva un colapso de este parnquima en
mayor o menor grado.
El neumotrax hipertensivo es una forma especial de presentacin en la cual debido al
mecanismo de produccin de la lesin pulmonar se produce un efecto de vlvula que
perdura la entrada de aire al espacio pleural, elevando la presin del espacio pleural lo
que comprime ms el pulmn afectado. Esta entidad es una EMERGENCIA respiratoria.
EPIDEMIOLOGA
Este trastorno suele darse durante la ventilacin mecnica o con los esfuerzos de
reanimacin.
FISIOPATOLOGA
Se produce un desplazamiento del mediastino hacia contralateral, lo que adems de
comprimir el pulmn contralateral, desva las estructuras vasculares, lo que con lleva a
una disminucin de la ventilacin, aumenta el shunt V/Q, disminuye la oxigenacin,
disminuye retorno venoso y el gasto cardaco pudiendo llevar a un colapso
hemodinmico brusco.
DIAGNOSTICO
El cuadro clnico es alarmante con disnea intensa, taquipnea, taquicardia, diaforesis,
cianosis e hipotensin, que aumentan rpidamente. Los signos fsicos de neumotrax
extenso son evidentes: hemitorax agrandado, sin sonidos respiratorios e
hipertimpnico y se agregan indicadores de desviacin mediastnica, como cambios de
posicin del corazn y desviacin de la trquea de la lnea media.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
El tratamiento debe ser inmediato, sin perder tiempo en radiografas o en bsqueda de
especialistas. Todo mdico debe estar preparado para drenar un neumotrax a tensin
como mnimo, mediante la insercin de una aguja gruesa o un catter dentro del
espacio pleural en el segundo espacio intercostal, con lo cual se comunica la cavidad
con la atmsfera, transformndose la situacin en un neumotrax abierto. Si salen por
la aguja grandes cantidades de gas, despus de la insercin, se confirma el
diagnstico. Este carece de los efectos hemodinmicos mencionados y da tiempo para
instalar un drenaje pleural apropiado y tratar la causa del neumotrax.

La aguja debe dejarse en su sitio hasta poder instalar un tubo de toracostoma

PRICK TEST
CONCEPTO
El prick test (o scratch test) es un examen usado para buscar hipersensibilidad a
alergenos en pacientes con sntomas respiratorios sospechosos (asma, rinitis alrgica,
etc.). Se basa en la previa sensibilizacin de los pacientes, que logra la reaccin de IgE
con el antgeno depositado, lo que promueve la degranulacin de mastocitos,
vasodilatacin y generacin de los cambios cutneos que el examen objetiva.
Entre los alergenos frecuentemente utilizados estn pastos, malezas, rboles, hongos,
caspas de animales y caros (Dermatofagoides).
REALIZACIN
El examen se realiza sobre una superficie poco velluda, idealmente el antebrazo o la
espalda. Todo prick test debe tener un control positivo y uno negativo, donde se
inyecta histamina que siempre debera causar una reaccin cutnea y suero fisiolgico
que no debera reaccionar, respectivamente. Se debe evitar los antihistamnicos tres
das previo al examen.
INTERPRETACIN
Un control positivo sin reaccin debe hacer sospechar el uso de antihistamnicos. Si
ante un alergeno ocurre una reaccin tres milmetros sobre el control negativo, la
respuesta cutnea es positiva y el paciente est sensibilizado. Tener en cuenta que en
nios ms pequeos, la reaccin positiva podra ser menor.
Se debe tener en cuenta eso s, que un 30% de los pacientes normales reaccionan ante
alergenos en el prick test. A su vez, un 70% de los asmticos lo hacen. Por ello la
interpretacin de un examen positivo debe ir de la mano de la clnica (ej. Paciente con
respuesta positiva a polen de rboles asociado a una rinitis estacional primaveral). Una
prueba positiva cutnea no significa necesariamente que exista sensibilizacin de las
vas areas. A su vez, la sensibilidad del examen tampoco es perfecta, y algunos
alergenos que estimulan la va area pueden no causar reaccin cutnea.

QUISTE HIDATDICO PULMONAR

DEFINICIN
Zoonosis pulmonar producida por las formas larvarias de especies de Echinococcus
(generalmente E. granulosus), un parsito del grupo Cestodos.
EPIDEMIOLOGA
Parasitosis de distribucin mundial que predomina en zonas templadas.
Asociada a bajo nivel socioeconmico.
Afectan en un 15% al pulmn y un 65% al hgado.
AGENTE CAUSAL
Causada por la tenia Echinococcus granulosus. Los seres humanos son huspedes
intermediarios y los perros y otros animales (ovejas, ciervos, caballos, cerdo) sirven de
huspedes definitivos. El hombre se infesta al ingerir huevos que posteriormente se
desarrollan en la parte alta del intestino, las larvas migran a travs de la circulacin
portal para posteriormente formar quistes en hgado o mesenterio y por las venas
sistmicas llegan a otros sitios como pulmn y mediastino.
Los quistes se componen de membrana interna y externa. Miden de 1 a 20 cm, crecen
1-2 cm por ao.
Se ubican en cualquiera de los pulmones, con mayor frecuencia en el derecho.

En el interior del quiste hay lquido, vesculas hijas y productos de desecho, si se

rompen, drenan al rbol bronquial, dejando una cavidad; en hgado pueden existir
quistes similares.
PRESENTACIN CLNICA
Muy variable, dependiendo de la localizacin de/los quistes, el tamao, etc.
1/3 son asintomticos.
Sintomatologa: tos, dolor torcico, fiebre, hemoptisis y vmicas en ocasiones.
Eosinofilia en un 50% de los casos.
La ruptura espontnea o por trauma quirrgico puede producir una reaccin de
hipersensibilidad con prurito, urticaria e incluso shock anafilctico.
DIAGNSTICO
Diagnstico especfico puede hacerse si en el esputo o lquido pleural se identifican los
componentes del quiste hidatdico.
Rx trax (fundamental en dg): frecuentemente quistes nicos, unilaterales, ubicados en
las bases; tambin ndulos o masas pulmonares.
Otras pruebas con utilidad diagnstica: ecografa, TAC, RMN.
Pruebas serolgicas: Poco valor por la alta frecuencia de falsos positivos. Aumento de
IgE slo en formas complicadas.
MANEJO
Nunca debe realizarse aspiracin por el riesgo de perforacin del quiste.
Tratamiento de eleccin: reseccin quirrgica (periquistectoma), en especial si se ha
evidenciado crecimiento rpido, infeccin o ruptura, o si el quiste es >10cm. Deben
usarse antiparasitarios antes y despus de la qx.
El uso slo de antiparasitarios debe limitarse a quistes pequeos, aislados y con una
escasa membrana adventicia. Frmaco de eleccin: Albendazol 10 a 15 mg/kg/da c/12
hr (con las comidas), alternativas: Praziquantel.

RADIOGRAFIA DE TORAX
INTERPRETACIN
Es un examen diagnstico visual bidimensional, fcil, rpido, barato, reproductible y
prcticamente inocuo. Su principal limitacin es la superposicin de estructuras
dispuestas en distintos planos, y las imgenes se pueden ocultar por superposicin o
se pueden crear falsas imgenes por sumacin.
La proyeccin ms utilizada es la pstero-anterior (PA) y lateral izquierda en
inspiracin. Si se sospecha un neumotrax pequeo, se pide en espiracin.
CALIDAD DE LA PLACA
Debe incluir la totalidad del trax y las escpulas deben estar desplazadas fuera de los
campos pulmonares.
Bien centrada para evitar errores del tamao de rganos y estructuras torcicas.
Adecuada dureza o penetracin para evitar imgenes patolgicas donde no las hay y
viceversa en placas muy blandas o muy duras.
En inspiracin profunda para evitar sombras inexistentes o modificar imgenes
presentes.
ESQUEMA DE INTERPRETACIN:
1. Paredes del trax: Columna vertebral, costillas, esternn, clavcula, escpula,
diafragma, partes blandas parietales.
2. Contenido torcico: Traquea, bronquios principales, mediastino, parnquima
pulmonar (tamao pulmonar, grado de transparencia, anomalas presentes), hilios
pulmonares, pleuras, corazn (tamao cardaco, cavidades y arcos).

3. Imgenes Patolgicas: Debidas a modificacin de imgenes normales (en

cuanto a densidad, forma, tamao, situacin, relaciones, etc.) o a la aparicin de
elementos nuevos.
4. Sombras de relleno alveolar: Reemplazo del aire alveolar por material lquido,
exudado o tejido neoplsico entre otros. Su unidad bsica es la sombra acinar, una
opacidad irregularmente redondeada de 4-10 mm, generalmente pierde su
individualidad por coalescencia, originando una imagen de condensacin, con
broncograma y alveolograma areo. El patrn puede ser homogneo o no
homogneo, localizado o difuso; los mrgenes son generalmente poco precisos a
no ser que estn determinados por una cisura. Ejemplos: neumona, Ca de clulas
pequeas, bronquiectasia, contusin pulmonar, aspiracin (localizados) y EPA,
SDRA, neumona bilat., neumonitis, contusin pulmonar (difuso).
5. Atelectasias: Disminucin de volumen pulmonar por disminucin del contenido
de aire de los alvolos sin que sea reemplazado por slido o lquido. Slo cuando se
produce un colapso alveolar completo se observa una opacificacin radiogrfica
detectable. Los signos ms frecuentes son los desplazamientos de estructuras
torcicas hacia el foco atelectsico, ascenso del diafragma, desviacin del
mediastino, cisuras, vasos o trquea, reduccin de tamao del lbulo u de un
hemitrax y de los espacios intercostales, etc.
6. Imagen de compromiso intersticial: Pueden combinarse en forma variada los
siguientes elementos radiolgicos bsicos:
7. Sombras lineales finas y curvas que forman un retculo irregular:
Generadas por el engrosamiento del intersticio. Ej.: fibrosis pulmonar, sarcoidosis,
frmacos y txicos pulmonares.
8. Ndulos mltiples: 1 a 3 mm de dimetro (incluso 10 mm o ms), pueden
corresponder a ndulos histolgicos granulomatosos o neoplsicos. Ej: fibrosis
intersticial, neumonas intersticiales, neumoconiosis, sarcoidosis.
9. Panal de abejas: Retculo grueso que delimita cavidades qusticas de 3 a 10 mm
de dimetro (dilataciones bronquiolares secundarias a la retraccin fibrtica
terminal del territorio alveolar).
10. Sombras lineales: Elementos finos con un ancho menor de 2 mm., las gruesas (2
a 5 mm) se denominan bandas. Se originan por aumento de espesor o densidad de
estructuras normales: cisuras, paredes bronquiales, vasos, tabiques intersticiales, o
por la aparicin de elementos anormales como cicatrices pleurales o pulmonares,
pliegues cutneos, etc. Las lneas de B Kerley o septales, producidas por el
engrosamiento de tabiques interlobulillares se ven como lneas de 1a 2 mm de
espesor y de menos de 2 cm de largo perpendiculares a la pleura costal en las
bases pulmonares (edema pulmonar, neoplasia, linfangitis, procesos inflamatorios).
Las lneas A son ms largas y finas (2-6 cm), se dirigen hacia los hilios y no
contactan con la pleura.
11. Ndulos y masas: Ndulos son las opacidades de hasta 3 cm de dimetro y
masas las mayores a 3 cm, estn rodeadas de parnquima. Peden corresponder a
neoplasias malignas y benignas, inflamaciones crnicas, malformaciones, quistes
con contenido lquido, etc. En el diagnstico diferencial importa el nmero (Ndulos
solitarios Ej.: tumores, tuberculomas), bordes (lisos versus espculados),
excavacin, calcificaciones, concomitancia de adenopatas hiliares o mediastnicas,
etc.
12. Cavidades: Espacios avasculares con contenido areo, se puede diferenciar tres
entidades:
13. Quistes: Su contorno es una pared regular y fina, con contenido areo o
hidroareo (quiste hidatdico roto, quiste bronquial).
14. Excavacin o caverna: Cavidad de pared gruesa a irregular, caracterstica que se
debe a que la cavidad se forma por necrosis de una condensacin, ndulo o masa
cuyos restos persisten. Es frecuente que presenten un nivel hidroareo.

15. Bulas: reas localizadas de enfisema avanzado, rodeadas de una pared de menos
de 1 mm de espesor que se forma por destruccin y colapso del parnquima
alveolar.
16. Patrones radiolgicos pleurales: La pleura en condiciones normales no es
visible en la radiografa, sin embargo, se puede evidenciar en patologas como
neumotrax (el aire en la cavidad pleural produce una retraccin del pulmn y la
formacin de una cmara area, que se ve como un rea sin dibujo pulmonar; la
pleura visceral es visible como una fina lnea con el aire del neumotrax por un
lado y el del pulmn por el otro, puede haber desviacin ipsilateral del mediastino);
derrame pleural (velamiento homogneo que se distribuye de acuerdo a la fuerza
de gravedad, borra el contorno del diafragma, puede haber desviacin
contralateral del mediastino; cuando hay simultneamente aire dentro de la pleura
(hidroneumotrax) se forma una interfase aire-lquido que permite que el lmite del
lquido superior se vea horizontal (imagen hidroarea); engrosamiento pleural
(imgenes gruesas, irregulares localizadas en pared torcica o en vrtices,
generalmente de tipo fibrtico o calcificadas, a veces de tipo tumoral).
17. Calcificaciones: Lesiones granulomatosas, hamartomas, con la excepcin de
metstasis de osteo o condrosarcomas, las lesiones neoplsicas no calcifican.
18. Hipertranslucencia: Zonas mas negras por aumento del contenido areo o
disminucin de vasos. Aumento del contenido areo localizado: Las circunscritas
por un lmite denso, forman cavidades; las sin lmite preciso y localizadas se
producen por obstruccin bronquial (mecanismo valvular que hiperinsufla al
territorio correspondiente) y por hiperdistensin compensatoria de reas
pulmonares sanas por la disminucin de volumen de zonas enfermas o extirpadas
quirrgicamente. Aumento del contenido areo difuso: en la obstruccin bronquial
difusa del asma. Disminucin del dibujo vascular: localizada (embolias, secuelas
obstructivas e hipoplasia de vasos) o generalizadas (destruccin de tabiques
alveolares en enfisema, vasoconstriccin en hipertensin pulmonar primaria).
19. Patrn destructivo: consecuencia de la destruccin de estructuras
parenquimatosas del pulmn, formndose cavidades ocupadas por aire, lquido o
ambos. Pueden darse de forma difusa o de forma localizada. Patrn destructivo
difuso: enfisema pulmonar (signos de hiperinsuflacin, arcos costales
horizontalizados, aumento de los espacios intercostales, aplanamiento de los
hemidiafragmas). Localizados: abscesos pulmonares (pared delgada y fina, bien
delimitada, con nivel hidroareo), cavernas tuberculosas (pared gruesa e irregular,
puede haber nivel hidroareo, bronquio zonal de drenaje), bulas enfisematosas
(imgenes areas redondeadas mal delimitadas, pared muy fina y apenas
perceptible).
20. Otras alteraciones: Enfisema subcutneo, tumoraciones de partes blandas y
seas, fracturas costales, destrucciones vasculares.

TABAQUISMO
PREVENCIN
Reducir la oferta de tabaco a los nios y adolescentes.
Limitar la publicidad y la promocin de tabaco.
Medidas dirigidas a los fabricantes de tabaco.
Implementar campaas antitabaco y campaas de cesacin del tabaquismo.
Proteger contra el tabaquismo pasivo.
Educar acerca de los efectos nocivos del tabaco.
Otras medidas (subir los precios y los impuestos).
CESACIN

El tratamiento para dejar de fumar es eficaz, permite la abstinencia permanente o a

largo plazo, es costo-efectivo, requiere intervenciones reiteradas y debe ofrecerse a
todos los pacientes.
Intervenciones clnicas con terapia no farmacolgica 5 A:
Averigar sobre uso de tabaco: identifique y documente el estado de cada
fumador.
Aconsejar que lo deje (advierta): hgalo de manera clara, enftica y
personalizada.
Analizar los deseos para hacer intento de dejar de fumar: incentive al paciente a
elegir una fecha, idealmente en los siguientes 30 das.
Ayudar en el intento de dejar: use consejos, apoyo y farmacoterapia. Tire las
cosas que le recuerden el cigarro, evada lugares donde se fume, mantngase
ocupado y distrigase, evite alcohol y caf.
Acordar la prxima cita: programe citas de control en los 8 das siguientes a la
fecha de suspensin.
La terapia farmacolgica: Eficacia demostrada en estudios RDC, duplicando tasas
de abstinencia a largo plazo (1 ao) vs placebo. Deben suspenderse si el paciente no
deja de fumar.
Reemplazantes de la nicotina: Alivian los sntomas de abstinencia y el
craving por la nicotina.
Contraindicaciones: Teraputicamente seguro incluso en presencia de enfermedad
cardiovascular conocida.
Efectos adversos: Locales y gastrointestinales (para los chicles) y reacciones
cutneas (para los parches).
Uso: Hasta 24chicles/da por 12 semanas. Parches de 10, 20 o 30 cm2 diariamente
por 4 a 8 semanas.
Bupropin de liberacin sostenida: Antidepresivo monocclico, bloqueara la
recaptacin de dopamina y noradrenalina, que afecta los sistemas de recompensa
y actividad noradrenrgica, que modifica los sntomas de privacin.
Contraindicaciones: Trastorno convulsivo, bulimia o anorexia, uso de IMAO en los
14 das previos.
Efectos adversos: Insomnio (35-40%) y boca seca (10%).
Uso: Da 1-3: 150mg/da; da 4-fin tratamiento: 150mg 2 veces al da. El
tratamiento se inicia 1- 2 semanas antes del da fijado para dejar de fumar y se
mantiene por 7-12 semanas. Se puede combinar con terapias de sustitucin de
nicotina (parches de nicotina o chicles) (el inhalador nasal no est disponible en
Chile).
Vareniclina (Champix): Se une con alta afinidad y selectiva a a los receptores de
nicotina e impide su unin a nicotina; produce liberacin de dopamina, que sera el
mecanismo de reforzamiento y recompensa del tabaco, pero mucho menor que la
nicotina.
Efectos adversos: Cefalea, nauseas y alteraciones del sueo.
Uso: Da 1-3: 0.5mg/da; da 4-7: 0.5mg/2 veces al da; da 8-fin del tratamiento: 1
mg/2 veces al da. El tratamiento se inicia 1 semana antes del da elegido para
dejar de fumar y se mantiene 12-24 semanas.
Es ms probable que las terapias farmacolgicas tengan xito en los pacientes que
estn motivados para abandonar el cigarrillo y que reciben consejo y apoyo adicional.
TENDENCIAS IMPORTANTES DEL TABAQUISMO EN CHILE
Inicio del tabaquismo en edades cada vez ms tempranas, alrededor de los 13 aos.
Mayor porcentaje de mujeres fumadoras, en adolescentes la proporcin es de 1:1, con
una tendencia de mayor consumo en el gnero femenino.

TEST DE FAGESTROM (DEPENDENCIA A LA NICOTINA)

Dependencia a nicotina: 0-2 puntos leve, 3-4 puntos baja,
5 puntos moderada, 6-7puntos alta,
10 untos muy alta
1. Cuntos minutos despus de levantarse fuma su primer cigarrillo?
> 60 (0 punto)
31 60 (1 punto)
16 30 (2 puntos) <
=
15
(3
puntos)
2. Le resulta difcil estar sin fumar en los lugares donde est prohibido?
No (0 pto)
Si (1 pto)
3. A cul cigarrillo le costara mas renunciar?
A cualquiera (0 pto) Al primero de la maana (1 pto)
4. Cuntos cigarrillos fuma al da?
< = 10 (0 pto)
11-20 (1 pto) 21-30 (2 ptos)
31 o ms (3 ptos)
5. Fuma ms durante la maana que durante el resto del da?
No (0 pto)
Si (1 pto)
6. Fuma aunque est enfermo y tenga que estar en cama la mayor parte del da?
No (0 punto)
Si (1 punto)
Efectos Nocivos:
Enfermedades vasculares: cardiopata coronaria, accidentes vasculares cerebrales,
aneurisma de aorta abdominal, extremidades.
Aumento de riesgo de cncer: pulmn, laringe, cavidad oral, faringe, esfago,
estmago, pncreas, rin, vejiga, cuello del tero, endometrio y leucemia.
Aumento del riesgo de EPOC, bronquitis crnica, infecciones respiratorias agudas y
deterioro de enfermedades respiratorias.
Aumento del nivel de monxido de carbono en la sangre y reduccin de la cantidad
de oxgeno.
Aumento de PA.
Menopausia prematura y mayor riesgo de osteoporosis.
Envejecimiento prematuro de la piel.
Mayor riesgo de enfermedades perinatales: aborto, muerte sbita, bajo peso de
nacimiento.
Gastritis.
Gingivitis, periodonditis.
Leucemia mieloide aguda.
Catarata.
Interaccin con medicamentos.
Contaminacin intradomiciliaria.

TOMOGRAFA AXIAL COMPUTADA (TAC) DE

TRAX
Es un examen que permite el estudio espacial de las estructuras pulmonares,
mediastnicas y de la pared torcica. Obtiene imgenes con detalle anatmico, pero no
aporta sobre la funcin pulmonar. En los ltimos aos la tcnica se ha ido
perfeccionando con la introduccin del TAC helicoidal y el de alta resolucin, de mayor
capacidad de resolucin y mayor rendimiento, especialmente en las enfermedades
intersticiales difusas. La principal limitante de la TAC es su alto costo.
INDICACIONES DE LA TAC
Estudio del mediastino: permite diferenciar grasa, ganglios, timo, tumores, vasos,
etc.; el medio de contraste endovenoso otorga mayor informacin. Ej: etapificacin del
cncer bronquial y la demostracin de aneurismas articos.

Estudio de cncer pulmonar incluyendo la bsqueda de metstasis: estudio del

tamao del tumor y de la etapificacin (sistema TNM).
Estudio del ndulo solitario del pulmn: confirma si es nico o solitario, evidencia
las caractersticas estructurales, detectar y caracteriza calcificaciones (ayudan a
calificar la naturaleza benigna o maligna del proceso).
Diferenciacin entre masas slidas y quistes con contenido lquido.
Estudio de la estructura fina del parnquima pulmonar: los cortes finos permiten
precisar detalles de la estructura intersticial y alveolar (enfermedades intersticiales del
pulmn).
Estudio de embolias pulmonares: la inyeccin intravenosa de medio de contraste
visualiza trombos y oclusiones de flujo sanguneo.
Bsqueda y definicin de bronquiectasias: TAC de alta resolucin muestra muy
bien dilataciones bronquiales (diagnstico, extensin y forma).
Estudio de zonas ciegas de la radiografa de trax.
Estudio de patologa pleural: TAC permite diferenciar las paredes y el contenido de
la cavidad pleural y definir sus relaciones con el parnquima pulmonar y la pared del
trax.
Patologa de la pared torcica: la capacidad de diferenciar las densidades de grasa,
msculo y otros tejidos slidos tiene importante aplicacin en el estudio de tumores e
inflamaciones parietales.
Atelectasia: especialmente en formas atpicas. En caso de ateclectasias por tumor,
permiten la etapificacin.
CRITERIOS SEMIOLGICOS:
Engrosamientos septales: ej.: fibrosis pulmonar.
Lneas intralobulares: ej.: linfangitis carcinomatosa.
Alteraciones centrolobulares: ej.: ndulos en enfermedad metastsica,
micromdulos (TBC miliar).
Interfase irregular: ej.: edema pulmonar.
Ndulos: ej.: neumona intersticial descamativa.
Panalizacin: ej.: enfisema.
Densidad en vidrio esmerilado: ej.: neumona intersticial por virus, pneumocistis
carinii, etc.
Destruccin qustica: ej.: sarcoidosis.

TORACOCENTESIS
INDICACIONES:
Diagnstica coleccin pleural origen desconocido, Teraputica aliviar insuficiencia
respiratoria o malestar ocasionado por derrames pleurales importantes.
TCNICA
Sitio segn localizacin de la coleccin.; Paciente sentado, ligeramente inclinado
hacia delante. Se entra en el trax posteriormente, 4-6 cm lateral a la columna
vertebral y 1 a 2 espacios intercostales por debajo de donde cesa el frmito tctil y
donde la percusin es mate. Las colecciones loculadas segn ubicacin con
ecografa. Tcnica asptica, Infiltracin con lidocana 1% del tejido subcutneo que
cubre la costilla por debajo del interespacio en que se va a pinchar. Se infiltra hasta el
periostio de la costilla. Ejerciendo presin negativa sobre la jeringa, se avanza esta
sobre el borde superior de la costilla (OJO con paquete neurovascular borde inferior
de la costilla). Se avanza la jeringa hasta que se aspira lquido pleural. Cantidad de
lquido a retirar segn indicacin de toracocentesis. diagnstico: 20-30 mL lquido
pleural, realizar Rx trax post procedimiento
COMPLICACIONES

Neumotrax colocacin tubo toracostoma

Edema postexpansin, post toracocentesis terapetica. Para
minimizar esta
complicacin, no extraer ms de 1.5-2 litros. Hemotrax, Infeccin, Lesin paquete
neurovascular, Hematoma subcutneo.
ANLISIS LQUIDO: EXUDADO V/S TRASUDADO
Varias formas de diferenciarlos. Criterios de Light son usados frecuentemente. Tienen
sensibilidad reportada de 98%, y especificidad de 83%. Exudado con uno o ms de los
siguientes:
1. ndice Protena pleural / plasmtica > 0,5
2. LDH Pleural / Plasmtica > 0,6
3. LDH > 2/3 lmite superior del plasma (200 U/L usual).
Otros criterios de exudado: Colesterol pleural > 45 mg/dL, Diferencia Albmina srica
pleural < 1,2 g/dL.
INTERPRETACIN DE ALGUNOS ELEMENTOS POR SEPARADO
Protena liquido pleural: transudados cursan generalmente con niveles bajo 3.0
gr/dl, no obstante el uso de diurticos el la falla cardiaca puede elevar los niveles de
protena en rango de exudado.
TBC cursa con protenas caractersticamente altas.
Glucosa liquido pleural: niveles bajo 60 mg/dl o ndice pleural/srico <0.5 sugieren
Pleuresa reumatoidea, Derrame paraneumnico complicado o empiema, Derrame por
enfermedad maligna, Pleuresa tuberculosa; alternativamente, ruptura esofgica.
Ph del lquido pleural: Valor normal cercano a 7.60. Transudados generalmente entre
7.40-7.55. Exudados entre 7.30-7.45. Niveles bajo 7.30 se encuentran en empiema y
pleuresa tuberculosa. Bajo 7.2 en empiema se recomienda drenaje con tubo pleural
(derrame complicado).
ADA en lquido pleural: Usada en derrames con predominio mononuclear. Puntos de
corte clsicos: <30 U/L TBC poco probable, 30-80 U/L interpretar segn probabilidad
pre-test de TBC, >80 U/L TBC altamente probable. En literatura extranjera se sugiere
valor de corte 40 U/L.
Lactato en liquido pleural: < 5 en derrame paraneumnico simple, >5 derrame
complicado (empiema).
Amilasa en liquido pleural: Indice amilasa pleural/amilasa srica > 1.0 o > que el
lmite normal superior sugieren: Pancreatitis aguda o crnica, Rotura esofgica, Cncer
Recuento celular: En procesos agudos predominan los Polimorfonucleares y en
procesos crnicos los Mononucleares. Algunos como TBC o cncer tpicamente tienen
recuentos bajo 5000/L. El predominio linfocitario (particularmente entre 85 a 95%)
sugiere
TBC, linfoma, neoplasia, sarcoidosis,
pleuresa reumatoidea crnica y
quilotorax. El predominio de Eosinfilos (>10%) se asocia a aire o sangre en el espacio
pleural. Su diagnostico diferencial es amplio e incluye: neumotrax, hemotrax, infarto
pulmonar, parasitosis, infeccin por hongos, drogas, carcinoma o linfoma. Eritrocitos:
Ms de 100.000/mm3 (sin trauma) sugiere TBC, Sd. de Dressler (Pericarditis tarda
post IAM), TEP, neoplasia. ndice pleurocrito/hematocrito > 0.5 sugiere hemotrax (En
trauma principalmente).

VACUNACIN ANTI TUBERCULOSIS, INFLUENZA Y

NEUMOCOCO
VACUNA ANTI INFLUENZA
Sirve para proteger de las complicaciones de la influenza, como, por ejemplo:
neumona, agravamiento de cuadros respiratorios crnicos y descompensacin de otras
enfermedades crnicas.
Vacuna trivalente, compuesta por tres virus inactivados. Se aplica va intramuscular.

La campaa est centrada en: adultos mayores de 65 aos, nios de 6 a 23 meses de

vida, mujeres con ms de tres meses de embarazo, personal de salud que realiza
atencin directa en las unidades crticas del
Sistema pblico, personas de 6 meses a 64 aos de edad, que estn en control por
alguna de las siguientes enfermedades crnicas:
- Tratamiento con drogas antineoplsicas o inmunosupresoras.
- Diabetes insulinodependiente.
- Neumoconiosis.
- Fibrosis Qustica.
- Displasia Pulmonar.
- Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica.
- Enfisema Pulmonar.
- Tuberculosis Pulmonar.
- Asma.
- Cardiopata coronaria isqumica.
- Enfermedad cardiaca crnica.
- Insuficiencia renal crnica en dilisis.
- Discrasias sanguneas severas.
Personas portadoras de VIH/SIDA (previa evaluacin e indicacin escrita de
vacunacin de su mdico tratante).
Contraindicaciones: enfermedad febril aguda, alergia a la protena de huevo,
embarazo
en
el
primer
trimestre.
Efectos colaterales: no produce influenza pues no contiene virus vivos.
Reacciones locales: enrojecimiento, hinchazn, dolor e induracin local.
Reacciones generales: fiebre, malestar, calofros, cefalea, mialgias de corta duracin
(1-2 das).
VACUNA ANTI NEUMOCOCO
Vacuna contiene polisacridos purificados de 23 cepas de Streptococcus pneumoniae.
Se aplica va IM.
La proteccin se desarrolla 2 a 3 semanas despus de haber sido vacunado. Tiene una
duracin mnima de 5 aos (en inmunocomprometidos baja a tres).
Recomendada para mayores de 65 aos, inmunocompetentes desde los 2 aos con
riesgo de enfermedad o muerte por patologas crnicas, personas desde los 2 aos con
asplenia funcional o anatmica, personas desde los 2 aos que viven en un medio
ambiente con riesgo de enfermedad alto, inmunocomprometidos mayores de 2 aos.
No ha sido evaluada en embarazadas, por lo tanto no se aconseja su aplicacin.
Slo se revacunar a pacientes con alto riesgo de padecer infeccin invasiva
neumocccica severa. Nios se revacunarn pasados 3 aos de la primera dosis, en
menores de 10 aos de edad; y luego de 5 aos, en nios mayores de 10 aos de
edad. Las personas de 65 aos o ms, slo se revacunarn luego de 5 aos de la
primera dosis, si sta fue recibida siendo menor de esa edad.
VACUNA ANTI TUBERCULOSIS
Se usan bacilos de Koch atenuados (bacilo de Calmette Guerin o BCG). Administracin:
va intradrmica, a la altura de la insercin inferior del msculo deltoides.
No protege contra la enfermedad, sino que con ella se pretende evitar que el bacilo se
disemine a otros rganos (meninges, huesos, rin, peritoneo, etc.), o al resto del
pulmn (forma miliar).
Debe administrarse desde el periodo de recin nacido, se recomienda una segunda
dosis a los 6 aos (1 bsico).

Contraindicada en pacientes con VIH o SIDA, recin nacidos con peso menor de 2 kg.,
pacientes inmunocomprometidos (congnitos o adquiridos), durante la fase aguda de
enfermedades anergizantes, afeccin cutnea grave.
A partir de la 2da semanas comienza a desarrollarse en el lugar un pequeo ndulo que
llega a su mximo tamao (10 mm aprox) hacia la 4 ta semana, en la que aparece una
costra que luego se desprende dejando una pequea lcera. Esta puede supurar hasta
dos o tres meses, al cabo de los cuales queda una cicatriz plana y blanquecina,
ligeramente deprimida, de 4 a 7 mm de dimetro que permite identificar a los
vacunados.
La lesin normal puede sufrir variaciones molestas pero inofensivas: lcera grande y/o
persistente y absceso; adenopatas locales (pueden ser axilares y/o supraclaviculares,
del mismo lado de la vacunacin); cicatriz queloide (dura y prominente). La mayora se
resuelven espontneamente.
Las complicaciones son regresivas, sin secuelas. Los factores ms frecuentemente
responsables de estas complicaciones son: mayor profundidad de la inyeccin o exceso
de dosis.

VENTILACIN MECNICA
OBJETIVOS
Mejorar el intercambio gaseoso, disminuir trabajo respiratorio, permitir la recuperacin
de la enfermedad causante de la insuficiencia respiratoria.
INDICACIONES
Pacientes con alteraciones neuromusculares:
Funcionamiento anormal del fuelle toracopulmonar, la indicacin se basa en
parmetros que miden este aspecto: Capacidad vital menor a 15ml/kg; PIM <20 cm
H2O;
FR >35 x min
La hipercapnia es indicacin absoluta de ventilacin mecnica, pero es un fenmeno
muy tardo
Pacientes con descompensacin de insuficiencia respiratoria crnica:
La hipercarbia en s misma, si no est condicionando una acidosis respiratoria, no es
indicacin de VM en estos enfermos, ya que suelen presentar retencin de CO 2. Las
indicaciones son: la presencia de hipoxemia grave, generalmente asociada con
acidemia, que no puede corregirse con oxigenoterapia, y la aparicin de signos de
fatiga muscular inspiratoria. Contribuyen a tomar esta decisin la presencia
concomitante de inestabilidad hemodinmica, arritmias grave o compromiso progresivo
del sensorio.
Pacientes con extensa ocupacin y/o colapso de espacios alveolares:
La indicacin aceptada es la imposibilidad de mantener una PaO2 > 60 mmHg con una
FIO2 de 50%. Taquipnea sobre 35 rpm, el uso marcado de los msculos inspiratorios
auxiliares y el reclutamiento espiratorio de los msculos abdominales son evidencias
clnicas riesgo de fatiga muscular inspiratoria. Por lo tanto, si no existe la expectativa
de disminuir a corto plazo este trabajo excesivo, estos signos son tambin indicacin
de VM.
El propsito de VM en ellos, es reabrir las zonas no ventiladas o pobremente ventiladas.
Uso de PEEP.
Pacientes con asma bronquial grave:
Debe plantearse cuando la evolucin es hacia una agravacin progresiva pese a la
terapia adecuada. La mantencin de una taquipnea sobre 35 rpm con uso de msculos
accesorios de la inspiracin; el paso de la hipocapnia usual del asma a una
normocapnia como preludio de una hipercapnia progresiva, acidosis metablica,
compromiso hemodinmico y, evidentemente, la aparicin de signos de fatiga
muscular, son indicaciones razonables de ventilacin mecnica en este grupo de
enfermos.
Pacientes con colapso cardiocirculatorio

Pacientes con insuficiencia ventilatoria no recuperable:

En este grupo se incluyen aquellos que luego de un episodio de insuficiencia
respiratoria aguda no vuelven a reasumir la ventilacin espontnea, los pacientes con
enfermedades restrictivas crnicas por defectos de la caja torcica y los pacientes con
enfermedades obstructivas crnicas. En estos dos ltimos grupos de pacientes se
emplean modalidades no invasivas de ventilacin mecnica.
Otros: Post operatorio, edema cerebral.
TIPOS DE VENTILACIN MECNICA:
Invasiva ; y No invasiva (VMNI): Mayormente usada en insuficiencia respiratoria
crnica descompensada.
TIPO DE VENTILADORES (de acuerdo al mecanismo por el cual introducen gas al
pulmn y producen la ventilacin)
- Ventiladores externos o de presin negativa: Se genera presin (-) al trax por lo cual
se expande. En desuso.
- Ventiladores de presin positiva: a) Ciclados por presin: Con Vol. corriente muy
variable (en desuso); b) Ciclados por Volumen: VC estable. C) Ventiladores de alta
frecuencia: operan a una frecuencia al menos 4 veces mayor que la utilizada en la
ventilacin mecnica convencional y con VC menores que el espacio muerto
anatmico.
ASPECTOS TCNICOS
a) Va de conexin: Oro o nasotraqueal, traqueostoma (si VM >12das).
b)Volumen corriente: 10-15ml/ Kg (en general).
c) Control frecuencia: Controlada, asistida, Mandatoria intermitente o presin de
soporte.
d) Inspiracin: 1:2 o 1:3 (en relacin a la espiracin)
e) FiO2: La menor posible para Po2 >60mmHg, no ms de 50% FiO2.
RETIRO DE VM, DEBEN CUMPLIRSE:
a) ausencia de drogas sedantes o relajantes musculares
b) ausencia de fiebre
c) ausencia de trastornos electrolticos o metablicos que afecten la funcin muscular
respiratoria (hipokalemia, hipofosfemia, alcalosis metablica)
d) adecuado intercambio gaseoso (PaO2 >60 mmHg con FIO2 < 50 y PEEP< 5 cmH 2O>
COMPLICACIONES:
a) Infeccin de vas respiratorias
b) Intubacin monotraqueal (tomar RxTx control)
c) lceras traqueales y estenosis post
d) Efectos cardiovasculares: menor retorno venoso y debito (ojo: con PEEP, VC o tiempo
de inspiracin excesivo)
e) Barotrauma: Enfisema intersticial, neumotrax, neumomediastino, enfisema
subcutneo, neumoperitoneo, quistes pulmonares a tensin, y quistes areos
subpleurales

ASMA BRONQUIAL LEVE, MODERADA Y GRAVE*

DEFINICIN
Trastorno inflamatorio crnico de las vas areas en el cual intervienen varios tipos
celulares destacndose el mastocito, eosinfilo y linfocito T. La inflamacin crnica
produce una condicin de hiper-respuesta de las vas areas que conduce a episodios
recurrentes de sibilancias, falta de aire (ahogos), opresin torcica y tos,
preferentemente de noche y al despertar. Estos episodios se asocian habitualmente
con una obstruccin del flujo areo que es generalmente reversible espontneamente

o con el tratamiento, pero que puede evoluciona a irreversible en relacin con una
remodelacin de las vas areas.
EPIDEMIOLOGA
4 - 5% de la poblacin adulta, + del 10% de la poblacin infantil.
AGENTES CAUSALES
Inflamacin de la va area: De la interaccin de factores genticos y ambientales
resulta una inflamacin bronquial crnica. En ella participan mastocitos, linfocitos T y
eosinofilos, que activados por estmulos especficos e inespecficos liberan distintos
mediadores que amplifican y perpetan la inflamacin. Los leucotrienos estn
importantemente involucrados.
Hiperreactividad de la va area.
Estmulos:
a. Inespecficos (producen obstruccin en la mayora de los asmticos):
i. Aire fro y ejercicio
ii. Sustancias qumicas irritantes: humo de tabaco, productos de combustin
intradomiciliaria, gasolina, kerosene, contaminacin atmosfrica, solventes y
qumicos domsticos.
iii. Infecciones respiratorias, especialmente por micoplasma y clamidia, son la
causa ms frecuente de crisis obstructivas.
iv. Drogas: agonistas colinrgicos, morfina, codena.
b. Especficos (producen obstruccin en algunos asmticos):
i. Alergenos(alergia tipo I o atopia): plenes, dermatofagoides, polvo de
habitacin, caspa de animales, hongos.
ii. Hipersensibilidad tipo III, el antigeno mas frecuente es aspergillus fumigatus.
iii. AINEs.
iv. Colorantes (tartrazina) y preservantes de alimentos
v. Reflujo gastroesofgico (RGE)
vi. Factores psicolgicos
vii. Sustancias qumicas de accin especfica.
PRESENTACIN CLNICA
Lo ms frecuente es que la enfermedad se inicie en la infancia, adolescencia o en el
adulto joven. Sin embargo, el asma tarda no es excepcional. El sntoma ms
importante del asma es la disnea paroxstica que en un alto nmero de casos se
acompaa de sibilancias audibles a distancia. Otras veces este sntoma es descrito
como "pecho apretado", "pecho tapado". La tos es un sntoma frecuente,
especialmente durante los episodios moderados o graves. Una caracterstica de los
pacientes con asma bronquial es el agravamiento nocturno y las molestias
predominantemente matinales, al despertar. Se ha demostrado que existe una baja
correlacin entre la intensidad de los sntomas y la magnitud de la obstruccin
bronquial, medida objetivamente.
DIAGNSTICO
Anmnesis: Antecedentes familiares, sibilancias, disnea, tos seca o con expectoracin
difcil, opresin torcica, estmulos especficos e inespecficos desencadenantes.
Signos: Normal en intercrisis, signos de obstruccin bronquial tpicos, uso musculatura
accesoria, cianosis, signos de fatiga en crisis severa.
Lab: Espirometra basal y postBD con patrn obstructivo y reversibilidad; RxTx; Prick
Test; Test Metacolina (cada 20% VEF1 con dosis 8mg/ml); Prueba de ejercicio (ms
en nios) (cada 15% PEF o VEF1)
MANEJO
Lograr y mantener la mejora de los sntomas

Prevenir las exacerbaciones (desde las de intensidad leve al ataque de asma).

Mantener la funcin pulmonar, medida por PEF o VEF 1, en el mejor nivel de normalidad
que sea posible.
Permitir realizar actividades normales de la vida diaria, incluyendo el ejercicio.
Evitar los efectos adversos de los medicamentos.
Prevenir el desarrollo de una obstruccin irreversible de la va area.
Prevenir las muertes por Asma.
TRATAMIENTO
GRADO
SINTOMAS

INTERMITE Intermitentes,
NTE
leves,<1/mes
Asint. entre episodios

PERSISTEN Persist., leves

TE
>1/mes,<1/sem
Asma noct <1/mes
LEVE
Asint. entre episodios
PERSISTEN >1/sem, <1/da
TE
Asma noct <3/mes
Afectan actividad y
MODERAD sueo.
A
Uso de betaagonistas
casi diario

PERSISTEN Exacerbaciones
TE
frecuentes, Sntomas
diarios, nocturna
GRAVE
frecuente, Actividad
fsica limitada

FUNCION TRATAMIENTO
TRATAMIEN
PULMONA ANTIINFLAMATORI TO
R
O
SINTOMATI
CO
PEF o
PRIMER ESCALON
-B-agonista
VEF1>80% Ninguno
inh PRN
Variabilida
-B-agonistas
d <20%
o
cromoglicato
pre ejercicio
o exp.
antgeno
PEF o
SEGUNDO ESCALON Beta
VEF1>80% Corticoide
agonista
Variabilida inhalatorio
inhalatorio
d 20-30%
200 a 500 g; o
PRN
cromoglicato
PEF o VEF1 TERCER ESCALON
B-agonista
60-80%
Corticoide
inh PRN
Variabilida inhalatorio
+
d >30%
500 a 1000 ug
Teofilina oral
CUARTO ESCALON
o
Corticoide
B-agonista
inhalatorio
inh larga dur.
1000 a 1500 g
o
Bromuro de
ipratropio
PEF o VEF1 QUINTO ESCALON
B-agonista
<60%
Corticoide
inh PRN
Variabilida inhalatorio
+
d >30%
2000 g +
Teofilina oral
corticoides orales
o
cada 24-48 horas
B-agonista
inh larga dur.
o
Bromuro de
ipratropio

SEGUIMIENTO
Evaluacin de respuesta al tratamiento: debe ser objetivada, idealmente con PEF
domiciliario, 2 veces/da. En casos leves y moderados, debido a falta de disponibilidad
en nuestro medio, pueden usarse otros ndices clnicos (sntomas, consumo de BD, PEF
en consulta). Evaluar terapia segn grado de severidad. Manejo de sntomas de
importancia.
DERIVACIN

En Asma Grave y Moderada que requiere uso de 4 escaln de tratamiento, debiera

controlarse PEF diario y es en este grupo donde se sugiere la derivacin para manejo
por especialista. El manejo inicial corresponder al manejo de urgencia en crisis
asmtica (ver tema) y/o a los escalones de tratamiento respectivos segn cada caso.
PREVENCIN
Manejo ambiental. Inmunizaciones en campaas nacionales.
Evolucin
El asma modificar su pronstico ya sea por factores relacionados con la fecha de su
iniciacin y el riesgo de atopia, y factores relacionados con la falta de cumplimiento
con el tratamiento, situacin muy asociada con la educacin que reciba el paciente
sobre su enfermedad.
PATOLOGA GES: SI

BRONQUITIS CRONICA*
DEFINICIN
Presencia de tos con expectoracin en la mayora de los das por ms de 3 meses al
ao por 2 o ms aos consecutivos.
EPIDEMIOLOGA
Presente en el 15% de los fumadores sin enfisema y en un 80% de los con enfisema.
AGENTES CAUSALES
En la enorme mayora de los casos la bronquitis crnica es causada por el tabaco. Con
menor frecuencia se observa hipersecrecin crnica en relacin con exposicin a
partculas e irritantes, especialmente en ambientes laborales o por contaminacin
intradomiciliaria importante, existiendo tambin casos sin una causa claramente
definible. Es posible que la polucin ambiental tenga algn un rol en la patogenia, pero
ste no ha sido claramente cuantificado. Las infecciones que frecuentemente se
agregan son consecuencia de la bronquitis crnica y no su causa.
PRESENTACIN CLNICA
La principal molestia que manifiestan estos enfermos, y de quienes los rodean, es la
presencia de tos y expectoracin persistentes. El examen fsico puede ser negativo o
pueden encontrarse roncus diseminados y algunas crepitaciones basales. La Rx Tx
debe ser normal, ya que una alteracin de esta obliga a descartar que la
hipersecrecin bronquial se deba a otra condicin patolgica. La espirometra es por
definicin normal. Si existen indicadores de obstruccin bronquial difusa lo ms
probable es que exista concomitancia de EPOC.
DIAGNSTICO
Para plantear el diagnstico de bronquitis crnica son indispensables dos elementos:
Uno positivo, de hipersecrecin bronquial con tos y expectoracin crnicas.
Otro negativo, consistente en la exclusin de otras causas de hipersecrecin crnica,
tales como asma bronquial, bronquiectasias, tuberculosis pulmonar, silicosis,
insuficiencia cardaca izquierda, descarga nasal posterior, etc.
TRATAMIENTO:
Cesacin del hbito tabquico,
Tratamiento antibitico precoz de las infecciones bronquiales con amoxicilina,
macrlidos y tetraciclinas. Est indicado si se presentan 2 de las siguientes:
Aumento de la cantidad de expectoracin.
Cambio en las caractersticas de las secreciones. Seromucosas Purulentas.

Fiebre.
Mucolticos y expectorantes. Uso controvertido. Se recomiendan slo si hay alivio
sintomtico.
EVOLUCIN
Los enfermos con bronquitis crnica desarrollan infecciones respiratorias bacterianas
agudas con mayor frecuencia debido a la disfuncin del aparato mucociliar y a
cambios en la calidad de las secreciones, que favorecen una mayor frecuencia de
colonizacin por grmenes patgenos, especialmente neumococo, H. influenzae y
moraxela catarrhalis, debido a cambios en los receptores celulares de la mucosa
bronquial. Estas alteraciones se manifiestan por una mayor incidencia de episodios de
bronquitis aguda purulenta y de neumonas por estos microorganismos. Por otra parte,
la velocidad de curacin de estas infecciones est retardada, tambin debido a las
fallas de los mecanismos defensivos que colaboran en la curacin y reparacin de las
lesiones. Es importante tener presente que la existencia de bronquitis crnica significa
que ha existido una exposicin tabquica importante con el consiguiente obligacin de
investigar los dems riesgos del tabaco.
PREVENCIN
Abandono de tabaquismo. Manejo Ambiental.

CANCER BRONQUIAL PRIMARIO*

DEFINICIN
El cncer bronquial tiene alta mortalidad y su incidencia est en aumento, con el
agravante de ser una enfermedad en gran medida evitable mediante el control del
tabaquismo.
EPIDEMIOLOGA
En Chile, es el tercero en frecuencia en hombres y el cuarto en mujeres; la tasa de
mortalidad ha ido en aumento en las ltimas dcadas, el MINSAL report para el ao
2004:
Tasa mortalidad 13,8 por 100.000 (cada da mueren alrededor de 6 personas por esta
causa). Hombres 18,3 Mujeres 9,4.
Es 1,9 veces ms frecuente en hombres, pero esta diferencia se est estrechando por
un aumento en el consumo de las mujeres.
Se presenta con mayor frecuencia en > de 45 aos, con creciente incidencia en
jvenes (1% de casos en < de 30 aos).
ETIOLOGA
Alrededor del 90% de los cnceres pulmonares son causados por el tabaco y solamente
un pequeo porcentaje por otros inhalantes ambientales como radn y aldehdos. En
globo, los hombres fumadores tienen 17 veces ms riesgo de cncer bronquial que un
no fumador y las mujeres 11 veces. La inhalacin pasiva de humo de cigarrillo tambin
es de riesgo: la incidencia de cncer bronquial en fumadores pasivos es de 1,2 a 1,5
veces mayor que la de los no expuestos. Se calcula que el 40% de los cnceres en no
fumadores se debe a inhalacin pasiva.
PRESENTACIN CLNICA
El cncer bronquial puede tener mltiples formas de presentacin, no tiene sntomas y
signos propios que permitan su deteccin precoz y la mayora de los pacientes se
diagnostican en etapas avanzadas de la enfermedad. En todo fumador se debe tener
un alto ndice de sospecha.
El diagnstico precoz con Rx anual y citologa no son tiles. El diagnstico precoz con
TAC solamente se recomienda en estudios clnicos formales.

Efectos locales en el pulmn: Directos y por complicaciones (neumonitis

obstructiva, atelectasias, tos, cambios en la tos en el fumador, aumento del desgarro,
disnea, hemoptisis).
Efectos de invasin de estructuras vecinas: Ganglios hiliares, rganos mediastnicos,
pleura, pared torcica, nervios, pericardio, etc. (dolor pared torcica, ronquera,
derrame pleural (disnea), Sd vena cava superior, Sd de Horner [ptosis, miosis,
anhidrosis], debilidad miembro superior)
Metstasis hematgenas: Cerebro, hgado, huesos y suprarrenales.
Sndromes paraneoplsicos: Se deberan a pptidos hormonosmiles y a mecanismos
inmunolgicos y no directamente a efecto fsicos del tumor.
DIAGNSTICO
Precisar la morfologa de las lesiones, demostrando la existencia de imgenes
compatibles con la hiptesis de cncer.
Exmenes: TAC trax, TAC abd (hgado y gland suprarrenal). RxTx AP y lat,
Determinar la histologa del tumor. Desde el punto de vista clnico es
indispensable determinar si el tumor es de clulas pequeas o de clulas no pequeas
para determinar la conducta teraputica y el pronstico.
1. Clulas no pequeas (80%):
a. Adenocarcinoma 50%
b. Carcinoma escamoso (espinocelular) 35%
c. Carcinoma de clulas grandes 15%
2. Clulas pequeas (20%): Muy maligno, por metstasis precoces. Casi no se
beneficia de Cx.
Etapificacin del cncer. Determinar el grado de extensin local del tumor y definir
su extensin a los ganglios hiliares o mediastnicos, a estructuras vecinas o a distancia.
Se usa el sistema de estadificacin: TNM.
El rol fundamental del mdico no especialista es sospechar el cncer y solicitar el
estudio morfolgico. Las etapas de confirmacin histolgica y etapificacin
corresponden un equipo multidisciplinario de especialistas
MANEJO
Menos del 30% de los pacientes diagnosticados son candidatos a reseccin curativa.

COMPLICACIONES VENTILATORIAS DE LAS

DEFORMACIONES TORCICAS*
Diferentes enfermedades pueden comprometer la caja torcica y disminuir su
distensibilidad:
Pectus Excavatum: (pecho excavado, hundido o en embudo) caracterizada por
una profunda depresin del esternn y alteracin de las articulaciones
condroesternales inferiores. Es considerada la malformacin torcica ms
frecuente. En los casos ms severos puede ocasionar una compresin de los
rganos torcicos y como consecuencia producir dificultad respiratoria, infecciones
respiratorias frecuentes, intolerancia al ejercicio y dolor torcico. La malformacin
es, en la mayora de los casos, congnita. Por lo general leve al nacer, con
aumento progresivo en relacin con el crecimiento del nio y se hace ms evidente
en el perodo de la adolescencia. Se estima que este defecto se produce en 1 de
cada 700- 1000 recin nacidos vivos y es ms frecuente en el sexo masculino. La
regresin espontnea o cualquier mejora parcial de este defecto es infrecuente.
Esta enfermedad se asocia a otras anormalidades del sistema msculo esqueltico,
frecuentemente a la escoliosis. En un porcentaje menor puede aparecer despus
del nacimiento, especialmente en trastornos congnitos del tejido conectivo
muscular como en el Sindrome de Marfan y Ehlers Danlos. En los casos
sintomticos, el manejo es fundamentalmente quirrgico.

Pectus carinatum: Existen 2 tipos principalmente el infrior (pecho de paloma) o

superior (Protusin condro-manubrial con depresin condro-gladiolar). Su relacin
es de 9:1. Es ms frecuentes en hombres (3,5:1), es menos frecuente que el pectus
excavatum (1:3). Sntomas en pacientes con deformacin severa incluyen la
imposibilidad de espiracin completa de aire de los pulmones, lo que afecta el
intercambio gaseoso. Estos pacientes pueden presentar disnea y sibilancias. La
deformacin aumenta a medida que crece la caja torcica y se mantiene estable
desde los 18 aos. Su correcin en casos severos es quirrgica.
Cifoescoliosis: Es la ms frecuente e importante de las enfermedades del trax.
La mayora de las veces es de causa desconocida y se produce por una
deformacin y rotacin anmala de las vrtebras torcicas que modifica en forma
muy acentuada la estructura de la columna y parrilla costal. Por combinaciones
variadas de cifosis y escoliosis, se produce una protuberancia o giba dorsal. Estas
alteraciones determinan una mayor rigidez del que exige mayor trabajo de los
msculos respiratorios que estn, adems, en posiciones anmalas. Esta
combinacin lleva a la larga a fatiga de estos msculos con la consecuente
insuficiencia respiratoria y retencin de CO2 en las etapas avanzadas de la
afeccin. El pulmn en si mismo puede presentar zonas de atelectasia con
trastornos porque /Q el trax deformado impide su adecuada expansin.
Toracoplasta: Antes de la existencia de tratamiento antibitico eficaz para la
tuberculosis se practicaba esta intervencin quirrgica que consista en la
reseccin de trozos de costillas para poder hundir la pared torcica y as colapsar
el pulmn enfermo. Esta deformacin altera la distensibilidad del trax y aumenta
el trabajo de la respiracin, pero en menor grado que en la cifoescoliosis. Sin
embargo, algunos pacientes pueden llegar tambin a la insuficiencia respiratoria
con retencin de CO2.
Obesidad: En la obesidad mrbida el peso de la capa anmala de tejido adiposo
acumulada sobre el trax significa un aumento de carga que puede hacer claudicar
a la musculatura inspiratoria, determinando insuficiencia respiratoria con retencin
de CO2.
Trax volante: A raz de fracturas costales mltiples una parte de la pared
torcica puede perder su conexin al resto y quedar con movimientos
independientes, por lo que la generacin de las presiones respiratorias se altera en
forma importante.

ECOGRAFA PLEURAL*
DEFINICIN
El ultrasonido es un examen confiable, eficiente e informativo para una amplia
variedad de enfermedades torcicas; particularmente sensible en imgenes de la pared
torcica, pleura y espacio pleural debido a su localizacin superficial. Las mayores
ventajas son la ausencia de radiacin, bajo costo, disponibilidad, rapidez y portabilidad
del equipo en relacin con la TAC.
Adems de permitir la visualizacin de varias enfermedades pleurales, la
ecotomografa permite guiar procedimientos invasivos o intervencionales:
toracocentesis diagnsticas, instalacin de tubos para drenajes pleurales y biopsia
pleural con aguja. Las lesiones pueden ser visualizadas, localizadas y marcadas antes
de realizar el procedimiento, especialmente cuando son pequeas. La gua ecogrfica
incrementa el xito y disminuye las complicaciones del procedimiento. La principal
contraindicacin de estos procedimientos es la ditesis hemorrgica; otras
contraindicaciones es la falta de cooperacin (incapacidad de controlar la respiracin o
la tos).
Algunas aplicaciones de la ecografa pleural son:
Esclarecer la naturaleza de masas pleurales.

Detectar y guiar toracocentesis y drenaje de derrames pleurales, especialmente en

derrames pequeos o loculados.
Diferenciar derrames subpulmonares de acumulacin de lquido subfrnico con
parlisis hemidiafragmtica en radiografa.
Localizar tumores o engrosamientos pleurales y guiar la biopsia pleural con aguja.
Ayudar en la evaluacin de pacientes con dolor pleurtico.
Evaluar la invasin de tumores a la pleura o pared torcica y guiar la biopsia
transtorcica con aguja.
Reconocer neumotrax, especialmente en situaciones de emergencia, o cuando no
hay disponibilidad de rayos X.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

CRONICA LEVE, MODERADA Y AVANZADA*
DEFINICIN
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es una enfermedad prevenible y tratable
con algunos efectos extra pulmonares significativos que pueden contribuir a la
gravedad en pacientes individuales. Su componente pulmonar se caracteriza por una
limitacin del flujo areo que no es completamente reversible. La limitacin del flujo
areo es usualmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal de
los pulmones a partculas nocivas o gases.
EPIDEMIOLOGA
La EPOC es una condicin de alta prevalencia debido al alto nmero de fumadores en la
poblacin mundial, que se calculan del orden de mil millones de personas.
Recientemente se ha obtenido informacin fidedigna de la prevalencia de EPOC en
Santiago a travs del Proyecto Latinoamericano para la Investigacin de la Enfermedad
Obstructiva Pulmonar (PLATINO) aplicado a la poblacin de 40 o ms aos de 5 grandes
ciudades latinoamericanas con idnticos mtodos e instrumental. Se observa una
prevalencia de 9% que, proyectada al pas, significara sobre 400.000 personas
portadoras de algn grado de EPOC en nuestro pas.
AGENTES CAUSALES
Mundialmente el factor de riego ms comnmente encontrado es el tabaquismo. En
muchos pases, la polucin resultante de usar madera y otras fuentes de biomasa como
combustibles ha sido identificada como factor de riesgo para desarrollar EPOC.
PRESENTACIN CLNICA
El diagnstico debe plantearse en cualquier paciente sobre 40 aos con historia de
disnea (progresiva, que empeore en el tiempo, usualmente peor en el ejercicio,
persistente a diario), tos crnica (puede ser intermitente y sin expectoracin),
expectoracin crnica (cualquier patrn de tos productiva puede indicar EPOC) e
historia de exposicin a factores de riesgo (tabaquismo, polvos y qumicos industriales
o ocupacionales, combustin de biomasa)
DIAGNSTICO
En cualquier paciente que se sospeche se debe realizar una espirometra que mida
capacidad vital forzada (CVF) y el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF 1). Se
debe calcular la razn VEF1/CVF, usando los valores postbroncodilatador. Se deben
descartar otras patologas (asma, ICC, TBC, bronquiectasias, bronquiolitis obliterante,
panbronquiolitis difusa).
Clasificacin GOLD 2007 (Se elimin Etapa 0: (en riesgo), ya que no hay evidencia
que todos stos progresen a Etapa I)

Etapa
Etapa
Etapa
Etapa

I (leve): VEF1/CVF<70% y VEF180% del terico.

II (moderado): VEF1/CVF<70% y 50%VEF1< 80% del terico.
III (severo): VEF1/CVF<70% y 30%VEF1< 50%del terico.
IV (muy severo): VEF1/CVF<70% y VEF1<30% del terico.

MANEJO
Los objetivos a lograr son: alivio sintomatolgico, prevenir progreso de la enfermedad,
mejorar la tolerancia al ejercicio, prevenir y tratar complicaciones y exacerbaciones,
reducir la mortalidad y prevenir o minimizar los efectos de los tratamientos.
Uno de los puntos ms importantes es la cesacin del tabaquismo. Para lograr los
objetivos planteados se debe:
Monitorear
la enfermedad:
buena
historia
(hospitalizaciones
pasadas,
comorbilidades, antec. familiares, medic. Actuales, limitacin de AVS) y examen
fsico y evaluacin de red de apoyo. Adems en Etapas II, III y IV se debe realizar
exmenes complementarios (Rx. Trax, GSA, prueba de reversibilidad con
broncodilatadores, y screening de -1 antitripsina)
Reducir factores de riesgo: Tabaquismo activo y pasivo, contaminacin ocupacional
y domiciliaria
Manejo de EPOC estable: depender de la etapa en que se encuentre el paciente.
(Fig. 1)
Manejo de las exacerbaciones: se define como un evento en el curso natural de la
enfermedad, caracterizado por un cambio, ms all de la variabilidad diaria, en la
disnea, tos y/o expectoracin del paciente, de instauracin aguda y que puede
requerir un cambio en la medicacin habitual. (Fig 2,3 y 4)
- Las causas ms comunes de una exacerbacin son las infecciones del rbol
traqueobronquial y la contaminacin ambiental, aunque en aproximadamente una de
cada tres exacerbaciones graves no puede llegar a identificarse la causa (Evidencia B).
- Los broncodilatadores inhalados (particularmente los agonistas beta-2 y/o los
anticolinrgicos) y glucocorticosteroides sistmicos por va oral, son eficaces para el
tratamiento de las exacerbaciones (Evidencia A).
- Los pacientes que presentan exacerbaciones con signos clnicos de infeccin de las
vas areas (p. ej., aumento del volumen o cambios en la coloracin del esputo y/o
fiebre) pueden beneficiarse del tratamiento antibitico (Evidencia B).
- En las exacerbaciones, la ventilacin no invasiva con presin positiva (VNI) mejora la
acidosis respiratoria, disminuye la necesidad de ventilacin invasiva y la intubacin,
reduce la PaCO2, la gravedad de la disnea, acorta el tiempo de hospitalizacin y
disminuye la mortalidad (Evidencia A).
- En el seguimiento debe considerarse, la administracin de medicacin y la educacin
del paciente para prevenir futuras exacerbaciones, ya que afectan a la calidad de vida
y el pronstico de los pacientes con EPOC.
EVOLUCIN
Es una enfermedad progresiva en la mayora de los casos. Se puede Intervenir en la
rapidez de la progresin adhiriendo a terapia ptima y disminuyendo las
exacerbaciones.
PREVENCIN
La principal forma de prevenir es actuando sobre los factores de riesgo de la
enfermedad, principalmente sobre el tabaquismo

EXAMEN MICROBIOLGICO DE EXPECTORACIN

Los exmenes microbiolgicos se deben efectuar rpidamente, antes de iniciar el
tratamiento antibitico, que debe ser comenzado en las primeras 8 horas despus del
ingreso en los pacientes con neumona adquirida en la comunidad.
Si se cuenta con Gram y cultivo que pueda ser efectuado adecuadamente, es necesario
obtener una muestra a la brevedad posible. Tambin es recomendable realizar una
baciloscopia de expectoracin en los lugares con elevada prevalencia de TBC.
La muestra se debe obtener despus de aseo bucal, idealmente con lavado de dientes
y buen enjuague. Si no participa un kinesilogo que asegure una muestra adecuada, el
enfermo debe entender qu se necesita obtener, para evitar que ella sea slo saliva.
Una vez conseguida, debe ser enviada de inmediato al laboratorio, ya que los
principales agentes bacterianos, S. pneumoniae y H. influenzae, sobreviven poco
tiempo en el ambiente, lo que atenta contra su aislamiento. El paciente no debe de
haber recibido previamente tratamiento antimicrobiano.
En el laboratorio, lo primero es determinar la calidad de la muestra mediante el conteo
de clulas epiteliales y polimorfomucleares con un aumento de 100X. Un recuento de
clulas epiteliales >5 por campo demuestra alta contaminacin bucal; el recuento de
polimorfonucleares en nmero <25 por campo implica una muestra no purulenta y por
tanto no representativa. Las muestras no representativas deben ser rechazadas y su
repeticin, adems de retardar el inicio del tratamiento antibitico, suele ser intil.
Expectoracin inducida. En algunos enfermos que no expectoran espontneamente, es
posible obtener muestras adecuadas si se efecta una nebulizacin con solucin
hipertnica de NaCl y kinesiterapia respiratoria con tos asistida.
En la Tabla se muestran los microorganismos sugeridos por los hallazgos del examen
de Gram. Las cocceas gram positivas lanceoladas indican presencia de S.
pneumoniae, con una sensibilidad de 50 - 60% y especificidad de 90%. Cultivar y
evaluar la sensibilidad de S. pneumoniae es la nica forma precoz de encontrar y
enfrentar infecciones por neumococo resistente a penicilina (10-20% en nuestro
medio).
CORRELACION ENTRE LA MORFOLOGIA BACTERIANA OBSERVADA EN LA
TINCION DE GRAM Y EL RESULTADO DEL CULTIVO*
Morfologa bacteriana
Sugiere fuertemente
Diplococos Gram (+)
Streptococcus
pneumoniae
Cocobacilos Gram (-)
Haemophilus
influenzae
Diplococos Gram (-)
Moraxella catarrhalis
Cocceas Gram (+) en Staphylococcus spp
racimo
* Slo si la calidad de la muestra es adecuada.
El hallazgo de Staphylococcus aureus o bacilos gram negativos, que crecen fcilmente
en la expectoracin, con frecuencia se debe slo a contaminacin o colonizacin, por lo
que se debe descartar una mala muestra o cuando se ha empleado antibiticos. Por
otra parte, el examen de expectoracin puede ser til para descartar estos
microorganismos, ya que si no se cultivan es difcil sustentarlos como agente
etiolgico.
Una tincin de Gram de expectoracin, bien tomada y representativa del rbol
respiratorio inferior, que no muestre grmenes visibles y con cultivo negativo, sugiere
etiologas como Mycoplasma, Chlamydias, Legionella y Mycobacterium tuberculosis,
pero no descarta los microorganismos ms frecuentes.
Estimamos que la bsqueda sistemtica de agentes inhabituales en la expectoracin
slo se justifica en Chile en el caso del Mycobacterium tuberculosis. La bsqueda de
Pneumocystis jiroveci y Legionella pneumophila se realiza en pacientes seleccionados.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA*

DEFINICIN
Incapacidad del aparato respiratorio de mantener presiones arteriales normales de O2
(>60 mmHg) y CO2 (<50 mmHg).
En la insuficiencia respiratoria crnica, la enfermedad causal produce una prdida
paulatina de la funcin respiratoria, por lo que se ponen en juego mecanismos de
adaptacin (poliglobulia, mayor actividad cardaca). Con stos se establece un nuevo
estado basal bien tolerado por mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen sus
reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar
enfermedades agregadas.
CLASIFICACIN
Parcial (PaO2 <60 mmHg con PaCO2 normal o baja) y global (PaO2 <60 mmHg y PaCO2
50 mmHg).
ETIOLOGA
Las causas de insuficiencia respiratoria crnica se pueden clasificar en (1) falla primaria
del intercambiador: LCFA y fibrosis pulmonar difusa, y (2) falla primaria de la bomba:
toracoplasta, cifoescoliosis, apnea del sueo, hipoventilacin alveolar primaria,
esclerosis lateral amiotrfica y distrofias musculares.
PRESENTACIN CLNICA
Dado que los mecanismos de compensacin son muy eficientes, existe gran tolerancia
a la hipoxemia e hipercarbia que se desarrollan lentamente. Por ello, los sntomas y
signos son tardos. Adems son inespecficos. Entre ellos se encuentran disnea,
taquicardia, taquipnea, cianosis, compromiso neurolgico.
DIAGNSTICO
El diagnstico oportuno se realiza con gases arteriales. Si se presentan los signos
clnicos, es muy tardo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal y a
las alteraciones fisiopatolgicas resultantes.
El empleo de oxigenoterapia est indicado cuando a pesar de un tratamiento mdico
ptimo, la PaO2 se mantiene <55 mmHg despus de un plazo de observacin de al
menos un mes, o cuando al estar entre 55 y 60 mmHg, se asocia a HTA, cor pulmonale
o poliglobulia (hematocrito >55%). La oxigenoterapia debe ser idealmente continua o
de al menos 18 horas diarias que incluyan el perodo de sueo. Este tratamiento
prolonga la duracin y calidad de vida en pacientes con LCFA. Estos hallazgos se han
considerado aplicables a otras causas de insuficiencia respiratoria crnica. Se sugiere
oxgeno domicialiario a pacientes con PaO2 >60 mmHg en reposo o vigilia, si sta
desciende a <55 mmHg durante el ejercicio o el sueo.
La mantencin de la oxigenoterapia continua debe ser evaluada una vez al ao con
control de gases arteriales.
En caso de hipoventilacin crnica (algunas apneas centrales, hipoventilacin alveolar
primaria), suele ser til el tratamiento con medroxiprogesterona (40-80 mg/da), que
aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a los estmulos perifricos. Los
estimulantes respiratorios no selectivos (niketamida, ethamivan, picrotoxina) excitan
concomitantemente la corteza cerebral con riesgo de convulsiones, por lo que no
deben emplearse.
Las enfermedades neuromusculares crnicas pueden mejorar con un programa de
entrenamiento de los msculos respiratorios, para aumentar su fuerza y resistencia a la
fatiga. Si la disminucin de la fuerza es extrema y existe ya hipoventilacin crnica

manifiesta, se debe permitir el reposo de los msculos respiratorios con ventilacin

mecnica no invasiva.
Por otro lado, es til disminuir el trabajo respiratorio, mejorando factores reversibles
como los obstructivos (secreciones, broncoconstriccin) y restrictivos (distensin
abdominal, contractura muscular).

NEUMOTRAX*
DEFINICIN
Es la presencia de aire en la cavidad pleural.
CLASIFICACIN
Segn su mecanismo causal se pueden clasificar en espontneos, iatrognicos o
traumticos. Los espontneos pueden ser primarios (pulmones sanos) o secundarios
(enfermedad pulmonar preexistente).
El neumotrax espontneo primario ocurre ms frecuentemente en hombres jvenes,
altos y delgados, sin una enfermedad pulmonar predisponente. Fumar aumenta el
riesgo hasta en 9 veces.
El neumotrax espontneo 2ario ocurre en personas con enfermedades pulmonares
subyacentes, siendo la ms frecuente la EPOC. Otras son asma, bronquiectasias,
fibrosis qustica, cncer pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial, neumona (S.
aureus o P. jiroveci), TBC, SDRA, sd de Marfan, sd de Ehlers Danlos, neumotrax
catamenial, AR y otras conectivopatas.
El neumotrax iatrognico ocurre ms frecuentemente por la instalacin de un CVC
(subclavio > yugular). Tambin se puede producir en una biopsia pleural,
toracocentesis, biopsia transbronquial y en pacientes en ventilacin mecnica con
presiones inspiratorias elevadas.
El neumotrax a tensin determina desplazamiento mediastnico y colapso CV. Puede
obedecer a cualquier causa. En personas con enfermedad pulmonar avanzada un
neumotrax pequeo puede determinar inestabilidad cardiovascular y una insuficiencia
respiratoria importante.
PRESENTACIN CLNICA
Dolor pleurtico y disnea de instalacin sbita. Los hallazgos al examen fsico varan
con la extensin del neumotrax y la reserva cardiorrespiratoria. Los signos incluyen
aumento de volumen del hemitrax comprometido con disminucin de la expansin
torcica, hipersonoridad a la percusin, disminucin de las vibraciones vocales,
transmisin de la voz y murmullo pulmonar. En un neumotrax a tensin se ve
desviacin de la trquea hacia el lado opuesto, taquicardia, taquipnea e hipotensin.
Un 75% de los pacientes presenta algn grado de hipoxemia. La PaCO2 es variable.
DIAGNSTICO
La Rx Tx muestra ausencia de intersticio pulmonar en la zona comprometida, aunque
se puede confundir con una bula o el borde de la escpula. En general no es necesario
solicitar una placa en espiracin, aunque las proyecciones laterales pueden ser tiles si
el diagnstico es poco claro. Otra alternativa es el TAC de trax, por ejemplo para
distinguir un neumotrax de una bula.
La radiografa es muy imprecisa en la evaluacin del tamao del neumotrax, pero se
puede estimar de acuerdo a la siguiente figura.

Por su parte, la BTS sugiere medir la distancia entre la pared torcica y el borde del
pulmn, siendo un neumotrax pequeo < 2 cm y grande 2 cm.
TRATAMIENTO
Depende de la severidad de lo sntomas, del tamao del neumotrax y de la presencia
de enfermedades pulmonares subyacentes.
La oxigenoterapia (FiO2 >28%) es til para mantener una oxigenacin adecuada y para
disminuir la presin parcial de nitrgeno, lo que puede acelerar la reabsorcin del
neumotrax.
Neumotrax espontneo primario Si es pequeo y con pocos sntomas no se
requiere una intervencin activa y puede manejarse ambulatoriamente con
indicaciones escritas de volver a consultar en caso de empeoramiento de la disnea o el
dolor pleurtico (siempre que haya acceso expedito al servicio de urgencia). Adems, se
debe realizar una radiografa de control 1-2 semanas despus.
En caso de un neumotrax moderado o grande, sintomtico, se recomienda drenaje
pleural de entrada. El drenaje pleural se instala en el 5 espacio intercostal en la lnea
medio axilar con el paciente sentado en 45, a menos que se trate de un paciente con
trauma torcico que deba estar inmovilizado. El drenaje se debe conectar a un sello de
agua.
Drenaje pleural aspirativo. A: frasco de recoleccin.
B: frasco con sello de agua. C: Frasco para regular
la presin de aspiracin. A este ltimo se conecta
la bomba de aspiracin, debiendo mantenerse un
burbujeo constante. La presin de aspiracin es
igual a la longitud de la porcin sumergida en el
frasco C (22 cm ), menos la longitud sumergida en
el tubo B (2 cm ) La presin resultante de 20
cmH2O se mantiene constante aunque vaya
subiendo el nivel del lquido recolectado en el

Solicitar Rx Tx post instalacin para verificar la posicin del tubo. No se debe usar
aspiracin hasta 48 horas despus de instalado el drenaje, para evitar el edema
pulmonar por re-expansin brusca.
Para retirar el drenaje, debe haber re-expansin pulmonar en la radiografa y no haber
burbujeo en el drenaje por al menos 24 horas. El retiro se debe realizar en espiracin o
con Valsalva para evitar la re-entrada de aire.
Luego de un primer neumotrax espontneo primario la recurrencia es de un 20%, por
lo que, en general, no se recomienda un tratamiento quirrgico para prevenir la
recurrencia. Sin embargo, se debe considerar que la recurrencia tiende a ser ms
frecuente en mujeres, hombres altos y fumadores. Se debe derivar a pacientes con un
primer neumotrax espontneo y una profesin de riesgo (buceo, viajes en avin),
segundo neumotrax ipsilateral, neumotrax bilateral, hemotrax concomitante,
primer neumotrax contralateral y pacientes con burbujeo luego de 5 das de drenaje.
Neumotrax espontneo secundario: Si hay pocos sntomas se requiere
observacin por al menos 24 horas. Pacientes ms sintomticos requieren un drenaje
pleural, ya que la aspiracin con aguja es menos efectiva. En estos pacientes las

recurrencias son ms probables, por lo que se recomienda prevenirlas con una

pleurodesis.
El neumotrax a tensin es una emergencia mdica, por lo que se requiere manejo
inmediato en base al ABC, sin esperar una radiografa de trax para confirmar el
diagnstico. Para ello, insertar una cnula plstica en el 2 espacio intercostal, lnea
medio-clavicular del hemitrax comprometido. Debe orse la salida de aire cuando se
retira la aguja que hace de gua. La cnula debe permanecer en su lugar hasta que
est instalado y burbujeando el drenaje pleural.
SITUACIONES ESPECIALES
Los pacientes que no deben realizar viajes en avin hasta 1 semana despus de
drenado el neumotrax (2 semanas en caso de neumotrax traumtico o ciruga
torcica). Los pacientes con un neumotrax espontneo no deben bucear a menos que
se realicen una pleurectoma bilateral y tengan TAC y pruebas de funcin pulmonar
posteriores normales. Si el neumotrax fue traumtico, basta con que est resuelto y
TAC y funcin pulmonar sean normales.

PREVENCIN DE DAO PULMONAR POR

INHALANTES DOMSTICOS Y LABORALES*
Los agentes inhalatorios pueden dividirse en:
- Gases: que pueden ser inertes, irritantes o txicos
- Lquidos en suspensin: aerosoles y vapores
- Partculas slidas en suspensin: que pueden ser orgnicas e inorgnicas
Los mecanismos de accin son muy variados: irritacin, toxicidad, alergia, nodificacin
de reactividad bronquial, infeccin, etc.
En el hogar el tabaquismo activo y pasivo representa un contaminante habitual,
adems del uso de biomasa como combustible. Si se utilizan combustibles slidos para
cocinar o para la calefaccin debe asegurarse una ventilacin adecuada. En la mayora
de los casos es ms recomendable reducir la exposicin disminuyendo la emisin de
contaminantes y mejorando la ventilacin que el uso de proteccin respiratoria para
reducir los riesgos de la contaminacin. Los purificadores de aire, tanto los que
controlan los contaminantes de interiores como los de exteriores, no han demostrado
ser beneficiosos.
La deteccin de un riesgo ocupacional inhalatorio puede derivar de la informacin
aportada por el paciente, que sabe de la existencia de sntomas similares en otros
trabajadores sometidos a su mismo ambiente de trabajo, o de l constatacin de un
factor de riesgo inhalatorio conocido. En ambos casos, conviene reactualizar los
conocimientos sobre dichos factores y luego revisar dirigidamente la anamnesis que
debe abarcar toda la vida laboral del paciente y no slo su trabajo actual o reciente. En
la anamnesis no son de mayor utilidad los datos administrativos, previsionales o
genricos tales como los de empleado, obrero, agricultor. Lo que interesa son las
labores efectivamente realizadas, los posibles agentes inhalatorios involucrados y las
caractersticas de la exposicin.
PRINCIPALES AGENTES Y OCUPACIONES ASOCIADAS CON ENFERMEDADES
PULMONARES
AGENTE Y
OCUPACION
ENFERMEDAD
Slice y
-Minera: cobre, carbn oro, hierro, talco, grafito, cuarzo.
silicatos
- Molinos de cuarzo, talco, etc.
(Silicosis y
- Industria de cermica
silicatosis)
- Industria de vidrio.
- Fundiciones: esmerilado, arena de moldeado, pulido con
chorro de arena.

Asbesto
(asbestosis)

Oxido de Hierro
(siderosis)
Oxido de
Estao
(estaosis)
Algodn no
elaborado
(bisinosis)
Bixido de
Nitrgeno
(enfermedad
de los silos)
Berilio
(beriliosis)
Hongos
(pulmn de
granjero)
Gases
Irritantes
Amonaco,
cloro, fosgeno
xidos de
nitrgeno,
tetracloruro de
carbono, flor,
bixido
sulfuroso, etc.
(Rinitis,
traquetis,
bronquitis
neumonitis).
Protenas de
deposiciones
de aves
(alveolitis
alrgica
extrnseca)

- Ladrillos refractarios.
- Fogoneros: manipulacin de cenizas con slice, limpieza
interna de calderas.
- Manipulacin tierra de diatomceas: filtros. - jabones
abrasivos.
- Minera y molinos.
- Tejidos aislantes.
- Productos de asbesto-cemento: planchas de techos, tubos,
etc.
- Aislamiento de calefaccin, calderas, hornos.
- Balatas para frenos.
- Soldadores al arco.
- Pulidores de plata.
- Minera.
- Fundicines.
- Industria textil de algodn.
- Operarios de silos.

- Manufactura y trabajo de aleaciones

- Tubos fluorescentes, computadoras.
- Manipulacin de heno hmedo

especiales

- Industrias y exposiciones domsticas.

- Criadores de aves.

TUBERCULOSIS PULMONAR / TUBERCULOSIS

PULMONAR (FRACASO DE TRATAMIENTO)*
DEFINICIN

Enfermedad infecciosa producida por el Bacilo de Koch (BK, mycobacterium

tuberculosis). Normalmente afecta primariamente a los pulmones pero puede
extenderse a otros rganos.
La TBC se presenta de 2 formas: Primoinfeccin y Reinfeccin.
EPIDEMIOLOGA
En Chile la endemia ha evolucionado favorablemente, con una tendencia declinante de
la morbilidad que permitira en un plazo relativamente breve progresar hacia la fase de
eliminacin de la tuberculosis. El promedio nacional alcanz el nivel de incidencia
considerado como umbral de la etapa de eliminacin (20 por 100.000 habitantes) en
el ao 2000 y podra llegar a la zona que caracteriza a la etapa de eliminacin
avanzada hacia los aos 2008 a 2010 (10 por 100.000).
Recordar que con la aparicin de inmunosupresiones, fundamentalmente secundaria a
SIDA, la incidencia ha vuelto a aumentar nuevamente, por lo tanto ante el diagnstico
de TBC sospechar patologa de base.
AGENTES CAUSALES
El BK, fundamentalmente por las especies humana y bovina. Las caractersticas del BK
son las siguientes: se tie con Ziehl-Nielsen, su cultivo demora 30-60 das aunque
actualmente existe un cultivo rpido que demora slo 15 das y otros ms rpidos
como PCR para DNA de BK, slo se multiplica en el hombre, es resistente a los
mecanismos de defensa inespecficos (macrfagos), la inmunidad humoral podra
protegerlo debido a que los anticuerpos podran ocultar antgenos inmunognicos y
es sensible a los mecanismos especficos celulares (linfocitos T).
PRESENTACIN CLNICA
Historia y examen fsico. Los sntomas y signos son inespecficos. Uno debe ir a
buscar al enfermo.
Asintomtico. pesquisados en exmenes de salud y estudio de contactos.
Tos. Frecuentemente est presente, al comienzo puede ser no productiva, pero a
medida que la inflamacin y necrosis tisular progresan se hace productiva. Recordar
Toda persona que tose por ms de dos semanas (sin causa que justifique la tos) debe
ser investigada para TBC
Hemoptisis. Puede ser producto de una bronquiectasia secundaria a TBC, ruptura de
vasos dilatados en la pared de la cavidad (aneurisma de Rasmussen), infeccin
bacteriana o mictica (Aspergillus en su forma de micetoma) de una cavidad residual, o
por erosin de lesiones calcificadas hacia el lumen de la va area (broncolitiasis).
CEG. Baja de peso, astenia, fiebre variable, diaforesis nocturna. Ancianos pueden slo
presentar CEG y Fiebre.
Disnea. Por trastorno restrictivo (destruccin y fibrosis). En TBC miliar por rigidez y
trastorno de difusin.
El examen fsico la mayora de las veces es inespecfico o normal (incluso en lesiones
avanzadas).
DIAGNSTICO
2 baciloscopas (76% + 7% sensibilidad) a todo sintomtico respiratorio (2
semanas o ms). Cultivo Koch o histopatologa.
Cualquiera positivo confirma diagnstico.
Exmenes: RxTx, Hemograma, VHS y PPD tiles para sospecha Dg.
MANEJO
Caractersticas del tratamiento:
Prolongado: evita recadas que se producen por largo tiempo de reproduccin del
BK y por perodos prolongados de inactividad metablica.
Asociado: muchas drogas, as se evita la aparicin de resistencia bacteriana.

Supervisado: asegura correcta administracin de medicamentos.

Fases del tratamiento:
Intensiva: inicial, diaria. Elimina la mayor cantidad posible de BK (3/4 son
eliminados en 2 primeros das). El paciente deja de contagiar a los 10 das.
Menos intensiva: menos drogas, intermitente (bisemanal). Elimina grmenes
resistentes.
Profilaxis: En pacientes con VIH se recomienda posterior al tratamiento realizar
profilaxis con isoniazida 300 mg de por vida para evitar recaida
Esquema estandarizado: Programa Nacional Control de TBC. Depende de poblacin
bacilar: Si hay escasa poblacin bacilar (no bacilferos) se usan 3 drogas, si es alta
(bacilferos) se usan 4 drogas
Tratamiento de la tuberculosis pulmonar o extrapulmonar con bacteriologa
positiva.
Drogas
Fase diaria*
Fase bisemanal
50 dosis
32 dosis
2 meses-10 semanas
4 meses-16 semanas
Isoniacida

300 mg

800 mg

Rifampicina

600 mg

600 mg

Pirazinamida

1.500 mg

Etambutol

1.200 mg

Tratamiento de la tuberculosis pulmonar o extrapulmonar con bacteriologa

negativa
Drogas
Fase diaria*
Fase bisemanal
10 semanas- 50 dosis
16 semanas - 32 dosis
Isoniacida
300 mg
800 mg
Rifampicina

600 mg

Pirazinamida

1.500 mg

600 mg

Pronstico: La enfermedad tuberculosa es altamente letal, ya que aproximadamente

la mitad de los sujetos que enferman mueren en el lapso de dos aos si no se efecta
un tratamiento adecuado. La TBC es totalmente curable, salvo casos terminales. Un
buen tratamiento cura el 99% de las TBC con 1% de recadas. El fracaso la mayora de
las veces es por falta de adherencia al tratamiento.
Recada: reaparicin de BK viables en expectoracin una vez finalizado el
tratamiento.
Sospecha: 2 baciloscopas en muestras separadas.
Diagnstico: cultivo .
Mecanismo: multiplicacin de bacilos de Koch durmientes (primeros 6 meses posttratamiento).
Tratamiento: son BK sensibles por lo que se usa un esquema similar pero de
mayor duracin.
Fracaso: persistencia o reaparicin de BK viables en la expectoracin durante el
tratamiento.
Sospecha
Baciloscopas hasta 4 mes.
2 baciloscopas consecutivas despus de 2 baciloscopas (-) consecutivas.
Diagnstico: cultivo de Koch
Mecanismo: alta resistencia primaria, ingesta inadecuada o administracin
intermitente de medicamentos.
Tratamiento: cambiar tratamiento slo una vez comprobado el fracaso. Manejo por
especialista en TBC.
Abandono
inasistencia continuada por 4 semanas en cualquier fase del tratamiento.
Conducta: tomar baciloscopa de expectoracin.
BC : iniciar tratamiento
BC (-):
abandono menor a 12 meses: completar dosis de tratamiento original.
abandono mayor a 12 meses: tomar baciloscopa y cultivo de Koch cada 3 meses
durante un ao.
Hospitalizacin y derivacin en caso de:
TBC pulmonar complicada (Hemoptisis importante, insuficiencia respiratoria, CEG
importante) o asociada a Diabetes descompensada o Embarazo.
TBC extrapulmonar
TBC miliar
Slicotuberculosis
Toxicidad severa a drogas
TBC polirresistente
Condiciones sociales que impidan manejo ambulatorio.
Control de tratamiento: para evaluar eficacia y detectar reacciones adversas.
Baciloscopa mensual.
Radiografa de trax al inicio y 6 meses de tratamiento, para observar la regresin
de las lesiones o para detectar su progresin en casos de fracaso de tratamiento.