Sunteți pe pagina 1din 53

SANATATEA ESTE O COMOARA PE CARE

PUTINI STIU SA O PRETUIASCA , DESI


APROAPE TOTI SE NASC CU EA

HIPOCRATE

INTRODUCERE
ngrijirile de baz (nursing-ul) au rdcinile n nevoile fundamentale ale omului.
Prin nursing se definete o suit de aciuni n scopul pstrrii sntii, prevenirii bolilor,
acordrilor ngrijirilor, pentru asigurarea unei mori linitite.
Nevoile umane reprezint originea ngrijirilor de baz n toate serviciile de sntate.
Polul esenial al asistenei medicale const n a ajuta persoana bolnav sau sntoas s-i
menin sau s-i rectige sntatea prin ndeplinirea sarcinilor pe care persoana respectiv
le-ar fi ndeplinit singur dac ar fi avut voina sau cunotinele necesare. Asistenta medical
trebuie s ndeplineasc aceste funcii astfel nct bolnavul s-i rectige independena cat
mai repede posibil.
Asistenta medical nu trebuie sa piard din vedere c orice fiin uman sntoas sau
bolnav este animat de dorina vital de a mnca, de avea un adpost, de a se recreea, etc.,
nevoia de afeciune, de sentimentul de utilitate, de nelegere.
Asistenta medical trebuie s fie pentru un timp "contiina celui lipsit de contiina,
dorina de trai pentru cel care nu mai dorete s traiasc, este membru pentru cel cruia i-a
fost amputat, este ochi pentru cel ce a fost orbit". Virginia Henderson.
Asistenta medical ajuta bolnavul s-i pastreze nevoia de a trii, s se adapteze
impedimentelor ce decurg din starea sa sau s moar cu demnitate, atunci cnd moartea este
inevitabil.
Nursingul presupune s fii devotat, s ai curaj i trie.
Asistenta medical detine o poziie foarte important n ngrijirea acestor categorii de
bolnavi. Justificarea rolului ei rezid n caracterul unor boli care reclam o spitalizare
ndelungat deci o supraveghere continu. Noua tendin ce se manifest azi in lume ce se
manifest n domeniul nursingului, de practicare a unor ngrijiri autonome, cheam asistentele
s joace un rol nou, ce nu poate fi redus la simplul act de executare a unor tehnici de ngrijire,
ce implic ntregul efort de asigurare a unei stri de bine persoanei ngrijite, ajutor acordat
acesteia pentru meninerea strii de sntate

MOTIVATIE
Din stagiile practice efectuate cel mai profund m-a impresionat stagiul efectuat la
sectia Boli Infectioase Adulti.
Am interacionat cu pacienii ce sufereau de aceast grav afeciune.
Suferinele fizice i tririle lor sufleteti m-au impresionat profund.
Am ales aceast tem n sperana de a nelege mai bine aceast afeciune, tratamentul
i modalitile prin care le pot uura suferina.
Motivaia alegerii acestei teme este prezena SIDEI la persoanele tinere, active social
i profesional care nu au acces curent la informaii privind limitarea extinderii acestei boli sau
folosesc tratamente inadecvate.
Comunicarea oricrei fiine poate fi ameninat la un moment dat de aspectul inestetic,
o suferin aprut instantaneu care necesit ajutorul medicului i al asistentei medicale, care
vor aciona cu promptitudine i deosebit competen.
Consider c ajutnd un bolnav, fcnd tot ce este posibil i uman pentru el, folosindu-i
toate cunotiinele i priceperea pe care le deii simi cea mai mare satisfacie sufleteasc.

Scopul lucrrii.
Lucrarea are ca scop educarea i sftuirea persoanelor expuse riscului de mbolnvire i mai
ales persoanelor adolescente i tinere c fr acestea nu se vindec spontan, din contra apar
complicaii, sftuim pacienii s se prezinte la medic ori de cte ori apar complicaii specifice
acestei boli.
Fiind accesibile privirii i suferinelor, n raport cu gradul de percepere din partea bolnavului
i a celor din jur creeaz probleme raionale.
Punerea diagnosticului i prescrierea tratamentului intr n atribuiile medicului, dar
participarea asistentului la ngrijirea individual a bolnavului este extrem de important.
Colaborarea cu medicul trebuie s fie deplin, asistenta medical aplic
urmrete reaciile secundare ale terapiei locale i generale.

tratamentul i

NOTINUI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE

SISTEMUL IMUNITAR

Sistemul imunitar (din lat. imunis = liber, curat) este un termen folosit n biologie pentru
definirea mecanismelor de aprare ale organismelor vii fa de agenii patogeni. Acest rol de
aprare este important pentru meninerea sntii organismului, n cadrul raporturilor sale
multiple cu mediul nconjurtor, unde este supus continuu influen ei factorilor externi. Toate
organismele vii dispun de un astfel de sistem de aprare, dar sistemul imunitar este cu att mai
complex cu ct organismul considerat este mai sus situat pe scara evoluiei biologice. La
vertebrate acest sistem s-a perfecionat, devenind mai complex, acionnd mai diferen iat i
mai eficace.
n mod normal, sistemul imunitar caut ndeprtarea sau distrugerea corpurilor strine
nesntose sau nefavorabile sntii sale, ptrunse n organism (ageni patogeni), ct i
distrugerea unor structuri proprii duntoare, alterate.
Agenii patogeni care pot ptrunde n organism, genernd reacii ale sistemului imunitar, pot
fi: substane biologice (toxine, veninuri), organisme infracelulare (virusuri), organisme
monocelulare (bacterii, ciuperci microscopice, protozoare) sau organisme pluricelulare
(viermi parazii).
Structurile proprii cu modificri anormale, care sunt recunoscute i distruse de sistemul
imunitar, includ celule tumorale, celule cu defecte sau moarte.

Categoriile sistemului de aprare

Sistemul imunitar specific, dobndit


Este dobndit n timpul vieii, dup ce organismul a venit deja n prealabil n contact cu
agentul patogen. Acest mecanism specific de aprare este orientat spre un anumit agent
patogen, care este identificat prin antigeni specifici, iar pentru distrugerea agentului fiind
elaborai anticorpi. Acest sistem de aprare molecular este susinut de celulele limfocite de tip
T i B care au capacitatea de reine, memoriza caracterele agentului patogen, putndu-l
recunoate la un contact nou.

Sistemul imunitar nespecific, nnscut


Este sistemul de aprare prezent la majoritatea organismelor vii, nc de la nceputul
existenei organismului (imunitate nnscut, motenit). Nu se modific n decursul vie ii.
Acioneaz prin mecanisme care apr gazda de infecia cu alte organisme, n mod nespecific.
Aceasta nseamn c celulele sistemului imunitar nnscut sunt capabile s recunoasc i s
reacioneze la agenii patogeni n mod general, fr a conferi o imunitate protectoare sau de

lung durat gazdei. Este sistemul imunitar dominant la plante, fungi, insecte i organisme
pluricelulare primitive.
El este constituit din structuri i mecanisme cu rol protector. Unul din mecanismele este
fagocitoza, realizat de celulele macrofage, limfocite i granulocite neutrofile, care prezint
receptori celulari cu care recunosc agentul patogen ptruns n organism. Alarma este
declanat i rspndit i de alte celule, numite celule mesagere, la locul de fagocitoz apar
fenomene specifice unei inflamaii calor, rubor, dolor (febr, roea i durere).

Componentele sistemului imun pentru mpiedicarea ptrunderii agentului


patogen n corp sunt:
1. Barierele mecanice i fiziologice sunt compuse din piele, mucoase, saliva, sucul gastric,
enzimele intestinale
2. Bariera celular din snge i esuturi compuse din: celulele neutrofile granulocite,
limfocitele T i B, moncite, macrofage, care fagociteaz agentul patogen.
3. Bariera umoral latin humor - lichid anticorpii acestea nu se pot deplasa activ ca i
celulele din sistemul de aprare ci ele sunt transportate pasiv de curentul sanguin i
limfatic fiind constituite din molecule proteice care se fixeaz pe membrana celular a
agentului patogen, care va fi inactivat i distrus.

Macrofagele reprezinta unul dintre cele trei grupuri de celule fagocitare ale sistmului imun
si au un rol cheie in cadrul sistemului imun innascut.
Macrofagele provin din monocite, care sunt celule circulante. Monocitele adera de endoteliu
datorita unor molecule de adeziune de pe suprafata. Aderarea se face numai pe anumite zone
ale endoteliului, situate in vecinatatea unui focar imun.
Sub actiunea unor citokine cu rol inductor produse de limfocite, monocitele se matureaza si se
transforma in macrofage. Macrofagele tisulare au o durata de viata de cateva luni.
Transformarea monocitelor in macrofage presupune schimbari importante ale morfologiei si
dimensiunilor. Macrofagele sunt de 5-10 ori mai mari decat monocitele, au un aparat Golgi
mai dezvoltat, mitocondrii mai mari si mai numeroase. Macrofagele sunt multinucleate.
Citoplasma emite numeroase pseudopode, care dau la microscopul electronic un aspect de
meduza cu prelungiri fine si dantelate.
Macrofagele tisulare au un metabolism mai activ decat monocitele.
Macrofagele sunt prezente difuz in organism, la nivelul tesutului conjunctiv si in apropierea
membranei bazale a vaselor sanguine mici. Ele se afla in numar mare in zonele unde exista un
aflux important de antigene : plamani, ficat, splina si ganglionii limfatici.
Macrofagele au functii complexe, fiind implicate in apararea nespecifica si specifica. Functiile
macrofagelor deriva din capacitatile lor specifice :

Capacitate de a fagocita diferite antigene mai mare decat a neutrofilelor


Capacitate de deosebi intre structurile self (ale organismului) si cele non-self (straine
de organism)
Capacitate de diferentiere a structurilor self normale de structurile self imbatranite si
self neoplazice

Limfocitele sunt un tip de leucocite (globule albe) care se produc un maduva osoasa
si se gasesc in sangele din vase, dar si in limfa. Ele reprezinta aproximativ 20 - 40%
din numarul total de lucocite din sangele din vase. Limfocitele se impart in: limfocite
B, limfocite T si limfocite natural killer (ucigasi naturali) - asemenatoare limfocitelor
T.

Rolul limfocitelor in organism


Limfocitele B sunt raspunzatoare de raspunsul imunitar umoral; ele sunt specializate in
producerea de anticorpi, pe care ii secreta dupa ce s-au transformat in plasmocite si difuzeaza
in umorile (lichidele) organismului.
In fiecare secunda sunt secretati sute de anticorpi care au rolul de a se lipi de celula agresoare
sau de toxinele ei si si de a le bloca activitatea.
Limfocitele T sunt celulele sistemului imunitar a caror maturare se face in timus (de
unde si denumirea lor). Limfocitele T secreta unele substante numite citokine, care
ajuta la comunicarea si cooperarea dintre celulele sistemului imunitar. Unele dintre
limfocitele T se numesc citotoxice (toxice pentru cellule) care au rolul de a sintetiza
niste proteine care formeaza pori (pore-forming proteins) in celulele infectate sau
canceroase, distrugandu-le.
Alte limfocite T se numesc limfocite CD4 auxiliare sau T helper (T4) si sunt
specializate in secretia de citokine sau interleukine, molecule care le permit sa
coopereze
cu
alte
celule.
Limfocitele natural killer, limfocitele T CD8 sunt cele mai mari limfocite si
actioneaza rapid, prin secretia atat de citokine cat si de proteina care formeaza pori,
distrugand substantele straine care ajung in organism, celulele infectate sau celulele
canceroase. In aceasta categorie sunt si limfocitele supresor, care inhiba actiunea de
aparare imuna, daca depaseste unele limite si devine astfel periculoasa pentru
organism.

MECANISMELE GENETICE CARE STAU LA BAZA


GENERRII DIVERSITTII IMUNOGLOBULINELOR
Receptorul pentru antigen al limfocitului B este molecula de imunoglobulina
(Ig).Studiile enzimatice efectuate n anii '60 au condus la elucidarea structurii sale, format
din dou lanturi grele (H - de la Heavy) identice si dou lanturi usoare identice (L- de la
Light). nc de pe atunci devenise evident c cele dou capete ale acestei glicoproteine posed
functii diferite. Recunoasterea antigenului este efectuat cu ajutorul captului amino-terminal,
n timp ce captul carboxi-terminal este implicat n ceea ce denumim functii "biologice".
Lanturile au fost mprtite ca atare ntr-o portiune variabil (N-terminal) si o portiune
constant (C-terminal). Fiecare molecul de imunoglobulina posed dou situsuri identice de
legare a antigenului, iar la formarea fiecruia particip att partea variabil a lantului L ct si
partea variabila a lantului H. Astzi stim c portiunea din imunoglobulina dedicat legrii
antigenului, numit paratop, este extrem de redus ca dimensiuni, fiind alctuit din doar
ctiva aminoacizi, localizati n asa numitele regiuni hipervariabile. Nici antigenul nu particip

la legare n ntregul su, ci cu o portiune corespunztoare din punct de vedere dimensional,


numit epitop.
Adncirea studiilor de structur a relevat organizarea moleculei n domenii
"globulare", formate din cte dou straturi opuse, unite prin intermediul unei legturi
disulfidice intra-lant si a unei legturi hidrofobe. Fiecare dintre straturi este format dintr-un
numr de foi plisate, antiparalele, unite prin bucle de conexiune. Totodat, analiza
comparativ a unui numr mare de lanturi a evidentiat c diferentele dintre acestea nu se
regsesc dispuse aleatoriu n structura primar a proteinei, ci sunt restrnse la nivelul ctorva
portiuni nguste, numite regiuni hipervariabile. La nivelul domeniului globular, regiunile
hipervariabile se regsesc n regiunea buclelor de conexiune dintre foile plisate.
n organism este descris un numr mare de molecule care contin una sau mai multe
regiuni homologe cu domeniile globulare ale imunoglobulinelor. mpreun ele
alctuiesc "superfamilia imunoglobulinelor". Cu sigurant c aceast form de
organizare a peptidelor reprezint o manier de evolutie ctre o structur mai stabil,
mai avantajoas pentru organism. Prezenta domeniilor globulare n att de multe
molecule diferite sugereaz c genele care le codifica s-au format, cel mai probabil,
dintr-o gen ancestral comun, care a fost ulterior multiplicat (si modificat n acelasi
timp), iar apoi distribuit n genom. Cei mai proeminenti membri ai superfamiliei
imunoglobulinelor (pe lng imunoglobuline) sunt reprezentati de: Ig, Ig, TCR,
lanturile , si ale CD3, CD4, CD8, HLA I, HLA II.
Fiecare limfocit B posed pe suprafata sa imunoglobuline cu o specificitate unic,
astfel c fiecare limfocit B este capabil s rspund unui epitop unic. Acest aspect a fost
nteles si acceptat o dat cu teoria selectiei clonale. Antigenele ptrunse n organism vor
selecta acele clone de limfocite care au specificittile potrivite, le vor activa si vor induce
proliferarea lor. O parte din aceste limfocite se vor diferentia n plasmocite, celule care nu
mai exprim imunoglobuline pe suprafat deoarece sintetizeaza lanturi grele mai scurte si sunt
astfel incapabile de a mai insera aceste molecule n membran. n schimb, plasmocitele vor
secreta imunoglobulinele, iar aceast variant solubil a receptorului pentru antigen al
limfocitului B capt numele de anticorp. Anticorpii sunt si ei capabili s recunoasc
antigenele n mod specific si sa se cupleze cu acestea formnd complexe antigen-anticorp
(complexe imune).
Imunoglobulinele reprezint componentul central al receptorului pentru antigen al
limfocitului B (BCR - B cell receptor), cruia i se altur moleculele constante Ig si Ig, cu
rol n transmiterea intracelular a semnalului interceptat de receptor
Se estimeaz c sistemul imun al mamiferelor este capabil s sintetizeze mai mult de
1010 imunoglobuline (anticorpi) diferite1[3], un numr imens de molecule, care depseste cu
mult numrul de gene pe care genomul uman l poate pune la dispozitie. Se pune firesc
ntrebarea: cum este posibila sinteza numarului imens de imunoglobuline. O prima teorie
(germ-line theory - teoria liniei germinale) estima c doar aproximativ 15% dintre genele unui
genom haploid sunt alocate codificarii imunoglobulinelor, fr s poat oferi ns nici o
explicatie pentru modalitatea formarii, cu un numr limitat de gene, a unui numr att de mare
de structuri diferite. Alte teorii ulterioare (somatic variation theories - teoriile variatiei
somatice) sustineau c, ntr-adevr, din totalul genelor din genom, doar un numr limitat erau
alocate sintezei imunoglobulinelor, dar ca, prin recombinri si mutatii, acestea erau capabile
s duc la diversitate. Din pcate ns, nici aceste teorii nu au reusit s rspund la ntrebarea
1

ridicat de studiile structurale, care au evidentiat c moleculele de anticorpi manifest nu


numai diversitate la captul N-terminal dar si constant ctre captul C-terminal. Astfel, a
aprut pentru prima oar (Dreyer si Benett, 1965) ideea c exist gene separate pentru
regiunea variabil si respectiv regiunea constant, iar aceste gene reusesc s fuzioneze
formnd o secvent continu. Mai mult dect att, Dreyer si Benett au intuit ceea ce astazi
este demonstrat si anume c pentru partea variabil exist disponibile sute de gene, n timp ce
pentru partea constanta este necesara doar una.
Au trebuit s treac ns mai bine de 10 ani pentru ca progresul tehnologic s poat
evidentia (Susumu Tonegawa, 1976) existenta unor gene separate pentru regiunea variabil si
constant, ca si rearanjarea genelor n cursul diferentierii limfocitelor B. Pe msur ce a
devenit posibil clonarea si secventierea genelor, s-a dovedit c procesul este si mai complex.

1. FORMAREA LANURILOR USOARE


Imunoglobulinele pot utiliza dou tipuri de lanturi L, denumite kappa (k) si, respectiv,
lambda (), n functie de partea constant. Partea constant si partea variabil a lanturilor
usoare sunt aproximativ egale din punct de vedere al dimensiunii. O molecul de
imunoglobulina poate folosi fie lanturi k, fie lanturi (dar nu ambele simultan), fr ca
aceasta s afecteze n vreun fel functionalitatea receptorului sau a anticorpului.
Fiecare dintre cele dou lanturi usoare este codificat de gene distincte, situate pe
cromosomi diferiti: setul de gene care codifica lantul k este situat pe cromosomul 2 Iar genele
lantului usor sunt localizate pe cromosomul 22.
Prima optiune a limfocitului B este reprezentat ntotdeauna de lantul usor k. Partea
variabil a lantului k (ncepnd de la captul N-terminal) are o lungime de 108 aminoacizi si
este codificat de dou gene distincte: gena V (variabil) codific primii 95 de aminoacizi si
gena J (joining - unire) codific aminoacizii 96-108.

Analiza genic a relevat c n genomul celulelor germinale umane exist aproximativ 40


de gene Vk diferite, fiecare dintre ele putnd codifica un segment initial distinct al
domeniului variabil k. Aceste gene variabile sunt aranjate n mod liniar, separate prin
introni si precedate (n plus fat de promotori) de o secvent exonic denumit Leader
(conductoare), situat n aval fat de promotor si care va codifica un scurt peptid care are
rolul de a introduce si ghida lantul ce se sintetizeaza n reticulul endoplasmatic. Acest
peptid leader va fi ns clivat de la nivelul lantului sintetizat, nainte s aib loc asamblarea
lanturilor usoare si grele.

La o oarecare distant de grupul genelor V, spre captul telomeric al ADN-ului, se gseste


grupul celor 5 gene Jk, dup care, separat printr-un intron foarte lung, se gseste singura
gen pentru regiunea constant Ck, care codifica ntreaga portiune constant a lantului k.

Formarea lantului k ncepe prin aducerea unei gene V k si a unei gene Jk n imediata
vecintate una fat de alta, fenomen numit rearanjare genic. Genele sunt rearanjate si unite
datorit existentei la cele dou capete a unor secvente intronice denumite RSS
(Recombination Signal Sequences - secvente semnal de recombinare). Procesul este mediat de
enzimele codificate de genele RAG-1 si RAG-2 (recombination activation genes - gene de
activare a recombinrii). Aceste enzime actioneaz exclusiv la nivelul limfocitelor, iar
prezenta lor simultan este indispensabil desfasurarii adecvate a procesului.

n cursul procesului de rearanjare, cele dou gene V si J, alese n mod complet


aleatoriu, vor fi unite, dnd nastere unei secvente genice continue; totodat, ntregul material
genetic care se gsea ntre cele dou gene va fi excizat si ndepartat. Astfel, ADN-ul
limfocitului B care a suferit o rearanjare a genelor lantului k va contine urmtoarele regiuni,
ncepnd dinspre centromer ctre telomer: toate genele Vk de dinaintea celei selectate,
promotor-ul si exonul Leader (L) al genei Vk alese, un intron, segmentul genic continuu VkJk
urmat de genele Jk neselectate, un intron si gena pentru regiunea constanta.
Secventa rearanjat a lantului usor este apoi transcris de ctre o ARN-polimeraz,
ncepnd de la segmentul L pn la semnalul stop de dup gena pentru regiunea constant,
genernd astfel un transcript ARN primar. Urmeaz apoi un proces de incizare a jonctiunilor
exon-intron ate moleculei de ARNm precursor, prin care sunt ndeprtate secventele
necodante (matisare) si un proces de poliadenilare a genei constante. Rezult astfel ARNm
matur care va prsi nucleul si se va lega ulterior la nivelul ribosomilor. Aici are loc translatia
si proteina ce se sintetizeaza va fi dirijata, de ctre segmentul Leader de la nivelul captului
N-terminal, n interiorul lumenului reticulului endoplasmatic rugos (RER). n RER, secventa
Leader este ndeprtata iar lantul usor va putea, abia acum, s se asocieze cu un lant greu.
Genele lantului usor sunt situate la om pe cromosomul 22. Locusul uman contine
aproximativ 40 de gene V si 4 gene J despre care se stie c sunt functionale (pe lng altele
nefunctionale, numite pseudogene). Organizarea locusului este diferit de cea pentru k,
fiecare gen J fiind asociat cu cte o gen C distinct. (figura 16.4). Sinteza lantului este
similar n principiu cu cea a lantului k: printr-o rearanjare aleatorie, mediat de RAG1 si
RAG2, o gen V (care codifica primii 97 de aminoacizi) este unit cu o gen J (care codifica
urmtorii 13 aminoacizi ai regiunii variabile), dar ADN-ul rearanjat va utiliza mai departe
acea gen C asociat genei J alese.

2. FORMAREA LANURILOR GRELE


Genele lantului greu (H) sunt situate la om situate pe cromosomul 14. Organizarea
acestor gene este mai complex dect cea a genelor ce codifica lanturile usoare (L) deoarece
exist o gen suplimentar D, care codific o portiune a regiunii variabile. Astfel, segmentul
genic VH codifica primii 94 de aminoacizi iar segmentul genic J H - secventa curprins ntre
aminoacizii 98-113; secventa intermediar, extrem de scurta (95-97), este codificat de o gen
denumit DH (Diversitate) . Prin secventializarea direct a genelor de pe cromosomul 14,
astzi stim c exist, ncepnd de la telomer spre centromer, un grup de 51 de gene VH, urmate
de un grup de 27 de gene DH, apoi, la o oarecare distant, 6 gene JH functionale.
O alt caracteristic ce particularizeaz genele lanturilor grele este prezenta n
genomul celulelor germinale a unor gene multiple ce codific regiunea constant. Partea
constanta a lantului greu este responsabil pentru conferirea asa numitelor functii "biologice"
ale anticorpilor, iar conservarea acestor importante functii efectorii este realizat prin
mentinerea unui numr limitat de gene pentru regiunea constant.
Spre deosebire de partea constant a lanturilor usoare, regiunea situat spre captul Cterminal a lanturilor grele este cea care hotrste ncadrarea ntregii imunoglobuline ntr-una
din cele 5 clase (izotip)2[4]. Grupul genelor CH (fiecare dintre ele este flancata de introni) este
separat de genele JH printr-un intron lung. n plus, fiecare gen CH este format din mai multi
exoni si introni. Fiecare dintre exoni codific cte un domeniu distinct al regiunii constante.
Genele regiunii constante sunt aranjate ntr-o anumit ordine, iar acest aranjament secvential
2

nu este ntmpltor, fiind n direct legtur cu ordinea exprimrii claselor de imunoglobuline


n cursul diferentierii limfocitului B si a rspunsului initial n IgM la contactul cu un antigen.
Pentru a genera o gen transcriptibil pentru lantul greu sunt necesare rearanjri
distincte. n aceeasi manier ntmpltoare descris anterior, un segment genic D H oarecare
este adus n imediata proximitate a unei gene JH. Lng segmentul DHJH care rezult astfel este
adus una din genele VH Rearanjrile de la nivelul ADN-ului cromosomului 14 vor conduce la
urmtoarea succesiune, dinspre telomer ctre centromer: promotor-ul genei VH, exonul
Leader, un scurt intron, segmentul continuu VDJ, un alt intron si ntreaga serie de gene
constante. O dat rearanjrile finalizate, o ARN polimeraz se va lega la promotor si va
transcrie ntreaga secvent (inclusiv intronii). n acest proces de transcriptie sunt antrenate si
primele dou gene constante, care sunt C si C. Rezult astfel un transcript ARN primar care
va urma un proces de matisare si poliadenilare diferentiat. Matisarea ARN-ului va conduce
n acest caz nu numai la eliminarea intronilor ci si la separarea genelor C si C. Dac ntr-o
prima etap, segmentul VDJ va fuziona cu C si astfel primul lant greu sintetizat de limfocitul
B va fi un lant greu (iar prima imunoglobulina produsa va fi IgM), n etapa imediat
urmtoare, segmentul VDJ se va asocia, ntr-o manier cvasialternativ, att cu gena C ct si
cu gena C. Consecinta acestui proces particular va fi exprimarea simultan, pe suprafata
aceleiasi celule B, att a IgM, ct si a IgD, avnd ns aceeasi specificitate, determinat de
aceeasi combinatie distinct VDJ
Raspunsul imun face parte dintre mecanismele de aparare a organismului fata de agentii
infectanti. Raspunsul imun apare ca urmare a stimularii celulelor imunocompetente la
contactul cu agenti straini de organism si care sunt recunoscuti ca atare (non-self). Agentii
non-self sunt antigene si prezenta lor in organism declanseaza in mod normal un raspuns
specific din partea celulelor imunocompetente.
Celulele imunocompetente sunt:

limfocitele T (T-helper, T-suppressor, T-citotoxice) implicate in raspunsul imun de


tip celular;
limfocitele B (responsabile de sinteza anticorpilor) implicate in raspunsul imun de
tip umoral.

Aceste celule, pe langa abilitatea de a face distinctia intre componentele proprii organismului
(structuri self) si antigene (non-self), poseda asa-numita memorie imunologica. Conform
acesteia, la un al doilea contact cu un antigen intalnit anterior, se declanseaza un raspuns imun
eficient. Acest mecanism sta, de altfel, la baza imunizarilor specifice prin vaccinare.

Limfocitele B Imunitatea specifica umorala:


Limfocitele B prezinta la suprafata lor molecule de anticorpi care reactioneaza la contactul cu
antigenele specifice. Acest contact este favorizat de prezenta unor celule dendritice cantonate
in ganglionii limfatici si in splina (APC antigen-presenting cells) care alaturi de macrofge
si monocite realizeaza o prelucrare a antigenului respectiv aducandu-l la o forma mai
recognoscibila pentru anticorpii prezenti pe limfocitele B. De fapt, aceste procese au un grad
inalt de specificitate, bazandu-se pe complementaritatea dintre anticorp si receptorul specific
pentru acesta.
In urma intalnirii limfocitele B prolifereaza generand o clona de celule cu aceeasi
specificitate antigenica. La acest proces participa si limfokinele secretate de limfocitele T-

helper. Acestea sunt stimulate tot de antigenul prelucrat, pe baza existentei antigenelor de
histocompatibilitate clasa II situate pe suprafata APC.
Multe dintre celulele unei astfel de clone se diferentiaza in celule efectoare (plasmocite) care
secreta cantitati crescute de anticorpi ce se vor combina in mod specific cu antigenul
respectiv. Cantitatea de anticorpi secretata este controlata de limfocitele T.
Tipurile de anticorpi (imunoglobuline) secretati de limfocitele B sunt : imunoglobuline clasa
A (IgA), clasa M (IgM), clasa G (IgG), clasa D (IgD) si clasa E (IgE). Fiecare clasa de Ig este
secretata de o clona celulara diferita de plasmocite. In cazul infectiilor virale se pare ca doar
IgA, IgM si IgG ar prezenta importanta.

Limfocitele T imunitatea specifica mediata celular:


Maturarea limfocitelor T se produce la nivelul timusului unde ele dobandesc receptorii cu
specificitate de antigen. Unele subpopulatii limfocitare T secreta substante solubile (limfokine
sau interleukine).
Principalele clase de limfocite T sunt:
Celule reglatoare Acestea fie stimuleaza, fie inhiba activitatea altor tipuri de limfocite T
sau B. Ele sunt desemnate ca limfocite T-helper si T-suppressor sau CD4 si, respectiv, CD8 (in
functie de markerii de suprafata identificati cu anticorpi monoclonali).
Celule citotoxice acestea joaca un rol important in infectiile virale, avand capacitatea sa
recunoasca antigene virale la suprafata celulelor infectate. Modul de actiune este prin liza
celulei infectate.
Celule NK (natural killer) alaturi de celulele citotoxice si de macrofage, celulele NK
actioneaza prin distrugerea celulelor care exprima antigene (ex. celule infectate, celule
maligne, etc).

IMUNOGLOBULINELE
Imunoglobulinele, denumite si gamaglobuline sau anticorpi, sunt substante care se regasesc in
mod obisnuit in plasma sangvina. Acestea sunt secretate de plasmocite, sintetizate de
limfocitele T helper, ca urmare a patrunderii in organism a unui element strain.
Imunoglobulinele se fixeaza pe substanta straina, o neutralizeaza si o impiedica sa se
reproduca. Impotriva antigenului (substanta straina) actioneaza apoi sistemul enzimatic sau
celulele fagocitare, care la randul lor se vor fixa pe imunoglobuline.
Imunoglobulinele au o arie terapeutica extinsa si sunt de mai multe tipuri: lgA, lgD, lgE, lgG
si lgM. IgA sunt eficiente impotriva bacteriilor stabilizate in mucoase si pentru ameliorarea
infectiilor cailor respiratorii. Prezena sIgA in colostru sugereaza rolul sau foarte important in
conferirea imunitaii pasive a sugarului. Rezistena sugarilor, hranii natural este net
superioara comparativ cu a celor hranii artificial. Tipul lgD contribuie la maturarea
limfocitelor, pentru imunocompetentei, adica a capcitatii de a recunoaste un anumit antigen si
de a se activa impotriva acestuia. Imunoglobulinele lgE sunt un element cheie pentru
protejarea impotriva parazitilor si a factorilor alergeni, iar cele lgG sunt produse in cazul unui
contact prelungit cu un antigen sau un contact secundar. Acesta este principiul dupa care
functioneaza sistemul imunitar dobandit, dar si vaccinurile: recunoasterea unui agent patogen
si declansarea reactiei de aparare. In cazul primului contact cu un antigen intervin
imunoglobulinele lgM.

SISTEMUL FAGOCITELOR MONONUCLERE


Sistemul fagocitelor mononucleare este definit drept relaia continu a monoblastelor,
promonocitelor i monocitelor cu macrofagele tisulare variate structural, ceea ce formeaz
sistemul reticuloendotelial la care ne-am referit anterior. Macrofagele sunt celule fagocitare cu
o via lung, ce pot ndeplini multe din funciile neutrofilelor. n plus, sunt importante celule
secretorii care, prin receptorii i produii lor de secreie, particip la multe procese
inflamatorii i imunologice complexe, ce nu sunt realizate de neutrofile. Monocitele prsesc
circulaia prin diapedez, mai ncet dect neutrofilele, i au un timp de njumtire n snge
de 12-24 ore. Dup ce monocitele sanguine ajung n esuturi, se difereniaz n macrofage
("mari mnctoare") cu funcii specializate dup localizarea anatomic. Macrofagele sunt
abundente n special n pereii capilarelor din plmni, splin, ficat i mduva osoas, funciile
lor fiind de a elimina microorganismele i alte elemente nocive din snge. Macrofagele
alveolare, celulele hepatice Kupffer, macrofagele splenice, macrofagele peritumorale,
macrofagele din mduva osoas, macrofagele limfatice, celulele microgliale din creier i
macrofagele dendritice au toate funcii specializate. Produii secretai de macrofage includ
lizozimul, proteaze neutre, hidrolaze acide, arginaze, numeroase fraciuni ale complementului,
inhibitori enzimatici (plasmina, alfa2 macroglobulina), proteine de legare (transferina,
fibronectina, transcobalamina II), nucleozide i citokine. Interleukina 1 are multe funcii
importante, ce includ stimularea hipotalamusului pentru a iniia febra, mobilizarea
leucocitelor din mduva osoas, la fel ca i activarea limfocitelor i neutrofilelor. Factorul de
necroz tumoral alfa (denumit i caectin) este un pirogen care ndeplinete multe din
aciunile IL-1 i joac un rol important n patogeneza ocului cu gram-negativi. Acesta poate
stimula producia de ap oxigenat i ali radicali toxici ai oxigenului de ctre macrofage i
neutrofile. n plus, TNFalfa induce rspunsul catabolic la inflamaia cronic, care contribuie la
scderea masiv n greutate (caexia), asociat cu numeroase boli cronice.
Ali produi secretai de macrofage sunt metaboliii reactivi ai oxigenului, lipidele bioactive
(metabolii arahidonici i factori ce activeaz trombocitele), chemokine, factori de stimulare a
coloniilor n mduva osoas i factori ce stimuleaz fibroblatii i proliferarea microvaselor.
Macrofagele particip la reglarea replicrii limfocitelor i la distrugerea tumorilor, virusurilor
i a unor bacterii (Mycobacterium tuberculosis i Listeria monocytogenes). Macrofagele sunt
celule efectoare eseniale n eliminarea microorganismelor intracelulare. Capacitatea lor de a
fuziona i forma celule gigante care se grupeaz n granuloame ca rspuns la unii factori
inflamatori este important n eliminarea bacteriilor intracelulare i poate fi sub controlul
IFNgama. Macrofagele joac un rol important n rspunsul imun. Ele proceseaz i prezint
antigenele limfocitelor i secret citokine care moduleaz i direcioneaz dezvoltarea i
funcia limfocitelor. Macrofagele particip la fenomenul autoimun prin eliminarea
complexelor imune i a altor substane imunologic active din circulaie. n plus, ele joac un
rol n vindecarea plgilor, n eliminarea celulelor senescente i n dezvoltarea plcilor de
aterom.
Din punct de vedere al tulburrilor sistemului fagocitelor mononucleare, multe alterri ale
neutrofilelor se extind i asupra fagocitelor mononucleare. Acele medicamente care inhib
producia de neutrofile n mduva osoas determin, de obicei, monocitopenie.
Monocitopenia tranzitorie apare i dup stres i administrarea de glucocorticoizi. Monocitoza
este asociat cu unele infecii, ca tuberculoza, bruceloza, endocardita bacterian subacut,
febra ptat, malaria i leishmanioza visceral (kala azar). Monocitoza este ntlnit i n boli
maligne, leucemii, sindroame mieloproliferative, anemii hemolitice, neutropenie idiopatic
cronic i boli granulomatoase precum sarcoidoza, enterita regional i unele boli vasculare
de colagen. Toi pacienii cu LAD, sindromul HIE (Job), CHS i boal granulomatoas
cronic au defecte n sistemul fagocitelor mononucleare. Alterarea produciei monocitare de

ctre citokine a fost descoperit la unii pacieni cu infecie microbacterian nontuberculoas


diseminat, care nu sunt infectai cu virusul imunodeficienei umane (HIV).
Unele infecii virale altereaz funcia fagocitelor mononucleare. De exemplu, infecia cu
virusul gripal este asociat cu un chemotactism anormal al monocitelor. Fagocitele
mononucleare pot fi infectate cu HIV, iar chemotactismul monocitar anormal i clearance-ul
alterat al eritrocitelor acoperite cu IgG sunt i ele ntlnite n SIDA. Este probabil ca aceste
defecte ale sistemului monocite-macrofage s contribuie n SIDA la tulburarea imunoreglrii
i creterea susceptibilitii la infecii oportuniste datorate unor microorganisme intracelulare
ca Pneumocystis carinii i complexul M. avium. Limfocitele T produc IFNgama, care induce
exprimarea factorului Fc i fagocitoza i stimuleaz producerea de ap oxigenat de ctre
fagocitele mononucleare i neutrofile. n unele boli, cum este SIDA, producia de IFNgama
poate fi deficient, n timp ce n alte afeciuni, ca de exemplu, limfomul cu celule T, se
bnuiete c eliberarea excesiv de IFNgama determin fagocitarea eritrocitelor de ctre
macrifagele splenice. Defectele specifice ale fagocitelor mononucleare au fost descrise n
unele boli autoimune. Clearance-ul eritrocitelor autologe radiomarcate acoperite de IgG,
probabil prin intermediul receptorului Fc al macrofagelor splenice, este profund alterat la
pacienii cu lupus eritematos sistemic activ. Pacienii cu alte boli autoimune caracterizate prin
depunere de complexe imune n esuturi, cum se ntmpl n sindromul Sjogren,
crioglobulinemia mixt, dermatita herpetiform i scleroza multipl progresiv cronic, au i
un defect n funcia receptorului Fc, ilustrat de clearance-ul eritrocitelor acoperite cu IgG. Din
punct de vedere clinic, subiecii normali cu haplotipuri genetice ntlnite frecvent n bolile
autoimune prezint o cretere a incidenei anomaliei activitii funcionale a receptorului Fc,
ceea ce sugereaz c acest defect predispune indivizii cu acest profil genetic la boala
complexelor imune. Monocitopenia apare n infecii acute, stres i dup administrarea de
glucocorticoizi. Monocitopenia apare i n anemia aplastic, leucemia cu celula proase i
leucemia mieloid acut, ca rezultat direct al medicaiei imunsupresoare i citotoxice.
Eozinofilele i neutrofilele au morfologie, muli constitueni lizozomali, capacitate fagocitar
i metabolism oxidativ similare. Eozinofilele au un receptor chemotactic specific i rspund la
o chemokinon specific, eotaxina. Totui, exist diferene majore ntre cele dou tipuri de
celule i se tie puin despre funcia natural a eozinofilelor. Eozinofilele triesc mult mai
mult dect neutrofilele i, fa de acestea, eozinofilele tisulare pot fi recirculate. n timpul
majoritii infeciilor eozinofilele nu par a avea vreo funcie important. Totui, n infecia
helmintic invaziv, cum este cea cu viermele crlig, schistosomiaza, strongiloidoza,
toxocariaza, trichineloza, filarioza, echinococoza i cisticercoza, eozinofilele joac, probabil,
un rol central n aprarea imun a gazdei. Eozinofilele sunt asociate i astmului bronic,
reaciilor alergice cutanate i altor stri de hipersensibilitate.
Granulele caracteristice eozinofilelor, colorate n rou (coloraia Wright), conin un numr de
constitueni unici. Elementul distinctiv al granulei eozinofilice este miezul su cristalin,
format dintr-o protein bogat n arginin (proteina bazic major), cu activitate histaminic
care este, probabil important n aprarea antiparazitar. Granulele eozinofilice conin i o
peroxidaz unic, ce catalizeaz oxidarea multor substane la apa oxigenat i poate facilita
distrugerea microorganismelor. Peroxidaza eozinofilic, n prezena apei oxigenate i a
halidului, iniiaz secreia celulelor mastocitare in vitro, contribuind n acest fel la inflamaie.
Aceste substane din eozinofile sunt proteinele cationice, unele dintre ele legndu-se de
heparin i reducndu-i activitatea anticoagulant. Citoplasma eozinofilelor conine proteine
cristalizate Charcot-Leyden, un cristal bipiramidal hexagonal, descris pentru prima dat n
leucemii i apoi n sputa pacienilor cu astm bronic, care este o fosfolipaz i poate aciona
pentru micorarea toxicitii unor lizofosfolipide. Eozinofilele conin i o puternic

neurotoxin. Pacienii cu sindrom hipereozinofilic i eozinofilie n lichidul cefalorahidian


prezint variate anomalii neurologice.
Civa factori stimuleaz funcia eozinofilelor n aprarea imun a gazdei. De exemplu,
factorii stimulani derivai din celulele T cresc capacitatea eozinofilelor de a distruge paraziii.
Factorul chemotactic eozinofilic derivat din celulele mastocitare ale anafilaxiei (ECFa) crete
numprul receptorilor complement ai eozinofilelor i capacitatea acestora de a distruge
paraziii. n plus, factorul eozinofilic de stimulare a coloniilor (de exemplu IL-5) produs de
macrofage nu numai c poate crete producia de eozinofile n mduva osoas, dar i
activeaz eozinofilele pentru a distruge paraziii.
Eozinofilia este prezena a mai mult de 500 eozinofile per microlitri de snge i se ntlnete
frecvent n multe situaii, nu numai n infeciile parazitare. Eozinofilia tisular semnificativ
poate apare fr a fi nsoit de eozinofilie sanguin. Probabil c cea mai frecvent cauz de
eozinofilie este reacia alergic la medicamente, ca produii iodai, aspirina, sulfonamide,
nitrofurantoin, peniciline i cefalosporine. Strile alergice din febra fnului, astm, eczeme,
boala serului, vasculite alergice i pemfigus se asociaz, n mod caracteristic, cu eozinofilie.
Eozinofilia apare i n bolile vasculare de colagen (de exemplu, poliartrita reumatoid,
fasceita eozinofilic, angeita alergic i periartrita nodoas) i n cele maligne (de exemplu,
boala Hodgkin, micoza fungic, leucemie mieloid cronic i cancerul plmnilor,
stomacului, pancreasului, ovarelor i uterului), ca i n boli rare, ca sindromul Job i BGC
(mecanismul eozinofiliei n aceste afeciuni fiind necunoscut). Eozinofilia se ntlnete
caracteristic n inflamaiile helmintice. Adminjistrarea terapeutic a citokinelor IL-2 i GMCSF determin frecvent eozinofilie tranzitorie. Cele mai dramatice sindroame
hipereozinofilice sunt sindromul Loeffler, endocardita Loeffler, leucemia eozinofilic i
sindromul hipereozinofilic idiopatic (cu nivel de 50.000-100.000 eozinofile per microlitru).
Sindromul hipereozinofilic idiopatic cuprinde un grup heterogen de tulburri, a cror trstur
comun este hipereozinofilia prelungit de cauz necunoscut, i disfuncie de organ asociat,
ce poate afecta inima, sistemul nervos central, rinichii, plmnii, tractul gastrointestinal i
pielea. Mduva osoas este afectat la toi pacienii, dar cele mai severe complicaii sunt cele
care implic inima i sistemul nervos central. Eozinofilele sunt descoperite n esuturile
afectate i se presupune c determin leziuni prin depunere local de proteine eozinofilice
toxice, cum sunt proteina eozinofilic cationic i cea bazic major. La nivelul inimii,
mdificrile patologice duc la tromboz, care poate determina fibroza endocardic i
endocardomiopatie restrictiv. Modificri patologice similare contribuie la leziunile tisulare
din alte organe. Dei mecanismul hipereozinofiliei nu este cunoscut, s-a observat c
administrarea glucocorticoizilor induce, de obicei, remisiunea. La pacienii ce nu rspund la
glucocorticoizi a fost folosit cu succes un agent citotoxic de tipul hidroxiureei, pentru a
micora nivelul sanguin periferic al eozinofilelor i pentru a mbunti mult prognosticul.
Interferonul alfa este i el eficient la unii pacieni, inclusiv la cei ce nu rspund la hidroxiuree.
Abordri terapeutice medicale i chirurgicale agresive sunt folosite la pacienii cu complicaii
cardiovasculare.
Sindromul eozinofilie-mialgie este o boal multisistemic, cu manifestri grave cutanate,
hematologice i viscerale, care evolueaz frecvent cronic i uneori pot fi fatale. Sindromul
este caracterizat de eozinofilie (mai mare de 1.00 eozinofile per microlitru) i mialgii generale
debilitante, fr cauz ce poate fi recunoscut. Au fost descrise fasceita eozinofilic,
pneumonita, miocardita i neuropatia, ce culmineaz cu insuficiena, respiratorie i
encefalopatie. Asocierea acestei boli cu ingestia de produse ce conin L-triptofan ce provin
dintr-o singur surs a dus la identificarea i caracterizarea agenilor etiologici prezumtivi care
au contaminat aceste preparate. Dei acumularea de eozinofile, limfocite, macrofage i

fibroblati n esuturile afectate sugereaz c aceste celule joac un rol important n


patogeneza sindromului eozinofilie-mialgie, mecanismul precis prin care acioneaz nefiind
stabilit. Cteva studii au demonstrat activarea eozinofilelor i depozitarea proteinelor toxice
derivate din eozinofile n esuturile afectate. Au fost demonstrate activarea fibroblatilor i
exprimarea crescut a genelor ce codific molecule ale diferitelor tipuri de esut conjunctiv.
Mai mult, IL-5 i factorul de cretere i transformare beta au fost implicate ca poteniali
mediatori. Tratamentul a constat n interzicerea produselor ce conin L-triptofan i
administrarea de glucorticoizi. Cei mai muli pacieni au recuperat n ntregime, au rmas
stabili, sau au prezentat o recuperare lent, dar pentru unii pacieni (pn la 5%) boala poate fi
fatal. Aceast afeciune subliniaz importana factorilor chimici i de mediu n dezvoltarea
tulburrilor sistemice caracterizate prin inflamaie cronic i fibroz.
Eozinopenia apare n solicitri, de tipul infeciei bacteriene acute i dup administrarea de
glucocorticoizi. Mecanismul eozinopeniei acute din infecia bacterian acut este necunoscut,
dar este independent de glucocorticoizii endogeni, din moment ce apare n condiii de
adrenalectomizare complet. Nu se cunoate vreun efect advers al eozinopeniei.

VIRUSUL HIV

este o boal cauzat de sindromul


imunodeficienei umane HIV ce face parte din clasa retroviruilor producnd depresie imun,
favorieaz dezvoltarea infeciilor oportuniste ( virale, bacteriene, parazitale, fungice) i a
tumorilro.

1 . DEFINITIE
n toi aceti ani s-au ncercat mai multe definiii, prima definiie a fost publicat n
1982 de ctre Centrul de Control al Bolilor din Atlanta, S.U.A. la 16 luni dup descoperirea
unei incidene anormal de crescute de pneumonie cu Pneumocystis carinii homosexuali. n
1987 O.M.S. a elaborat o definiie a SIDA bazat, pe de o parte, pe studii epidemiologice i
chimice, precum i pe o apreciere mai corect a valorii i limitele testelor serologice. Definiia
este structurat n trei seciuni, n funcie de statusul serologic.
n 1981 este semnalat pentru prima dat un val epidemic de infecii oportuniste grave
i sarcomul Kaposi la brbai americani homosexuali. Elementul comun tuturor acestor cazuri
este un deficit imunitar sever. Acesta a fost sub aspect istoric actul de natere al unei noi
entiti care avea s fie numit sindromul de imunodeficien, respectiv SIDA n rile de
limb englez. Cazuri asemntoare deveniser cunoscute medicilor n Africa tropical i n
special n Zair, nc din anii 1970-1980.
Virusul cauzal al acestui sindrom a fost descris n 1983, stabilindu-se c el aparine
clasei retrovirusuri. Acesta distruge progresiv anumite celule int ale organismului i n
special unele componente ale sistemului imunitar.
Acest virus a fost denumit iniial LAV (Lymphoadenomapthy Associated Virus) pentru
ca, n cele din urm, s primeasc denumirea de virusul imunodeficienei umane, dat de
Comitetul internaional de taxonomie a virusurilor n 1986. Denumirea sa prescurtat este
HIV n limba englez i VIH n limba francez.

Infecia cu HIV este o infecie grav ce dureaz toat viaa, evoluia fiind constant
fatal dup un interval de timp variabil.
n mai puin de un deceniu de la descrierea primelor cazuri de SIDA, infecia cu HIV a
luat proporiile unei pandemii amenintoare. Se apreciaz c aceast pandemie este "urgen
mondial" n faa creia comunitatea uman este nepregtit s-i fac fa, ntruct nu dispune
de nici un mijloc terapeutic cu efect curativ, n timp ce un vaccin eficace nu va putea deveni
operativ mai devreme de anul 2000.
Agentul etiologic al sindromului imunodeficienei umane dobndite este virusul HIV Acesta
este un ribovirus care face parte din familia Retroviridae (sau retrovirusuri), subfamilia
lentiviridae.
n ce privete structura toate retrovirusurile sunt similare. Acestea au un diametru cuprins
ntre 70 i 130 nm i au o anvelop lipidic, mai la interior o capsid icosaedric cu un miez
intern dens. Miezul conine dou lanuri de ARN identice. Moleculele de ARN au o lungime
de 8 pana la 10 kb (kilobaze) i sunt complexate cu reverstranscriptaza i ARNt. Particula
virionic conine alte proteine virale, cum ar fi integraza i proteazele virale. ARN-ul are
trsturi pe care le gsim n mod obinuit la ARNm: un situs la captul 5' al moleculelei, care
este important n iniierea translaiei ARN-ului mesager i un situs de poliadenilare la capatul
3', aceast trasatur influeneaz turnoverul ARN-ului mesager. Cu toate acestea, ARN-ul
retroviral nu este translatat; n schimb el este transcris n ADN (aceast form a genomului
viral mai este numit i provirus).

Din punct de vedere antigenic virusul HIV se mparte n dou tipuri: HIV 1 i HIV 2. Din
punct de vedere al genomului exist multe asemnri ntre virusul HIV 2 i virusului
imunodeficienei simiene (SIV- simian immunodefiency virus), acesta din urm determinnd
o boal asemntoare cu SIDA la maimua verde.
Virusul HIV 1 este cel mai rspndit i virulent retrovirus uman. Principala caracteristic a
acestuia este c prezint o variaie genetic foarte mare, dou izolate de HIV 1 nu sunt
identice chiar dac acestea provin de la acelai pacient. n urma unor analize filogenetice s-a
permis identificarea a cel puin zece subtipuri. GRUPUL M (major) cu subtipurile A, B, C, D,
E, F, G, H, I, J i GRUPUL O (outlier-deviat), care s-a identificat n Camerun. Subtipul B este
cel mai rspndit n Europa de Vest i Statele Unite ale Americii, n Romania cel mai
rspndit este subtipul F, iar n Asia suptipul E este predominant

Virusul HIV 1 prezint trei gene structurale ale ARN-ului, foarte importante n alctuirea,
replicarea i aderarea virusului de celulele gazd (aceste gene se gsesc i la celelalte
retrovirusuri):
gena gag (antigen de grup)- responsabil de sinteza proteinelor capsidei i miezului:
p17- proteina matrice (MA), p24- capsida (CA) i p7- nucleocapsida (NC).
gena pol (polimeraza)- responsabil de sinteza proteinelor de replicare: p66
reverstranscriptaza (RT), p32 integraza i p11 proteaza (PR) (acestea mai sunt
denumite i enzime virale).
gena env (viral envelope)- codific proteinele ce intr n alctuirea nveliului viral:
gp160-glicoproteina

precursor,

gp120-glicoproteina

de

suprafa

gp41-

glicoproteina transmembranar; aceste proteine au rol important n aderarea virusului


de celulele gazd.
S-au mai identificat i alte gene cum ar fi:
gena rev-activatoare a produciei de virus
gena nef-reglatoare negativ a produciei de virus
gena tat-transactivatoare, implicat n relaia cu factorii de transcriere celulari
gena vif-promoveaz infectivitatea virionilor;

gena vpu-crete producia particulelor virale extracelulare.


Celulele int ale virusului HIV au pe suprafaa lor receptori de tip CD4; glicoproteina 120
(aceasta glicoprotein este sintetizat datorit genei env) are o mare afinitate fa de aceti
receptori. Principalele celule pe care virusul HIV se ataeaz sunt: monocitele, macrofagele,
limfocitul B, limfocitele T (mai ales limfocitele T-helper, care au mare importan n
coordonarea rspunsului imun), limfocitele NK (natural killer), fibroblatii, promielocitele
i celulele microgliale cerebrale

Coreceptorii infeciei HIV


n anul 1996 a fost dovedit faptul c virusul HIV-1 are nevoie pentru ptrunderea n celulele
int (pe lng prezena receptorul CD4) de nite coreceptori: fuzina (denumit i CXCR4) i
CCR5.
a) Fuzina face parte din familia receptorilor proteinei G-domeniu 7 transmembranar.
Complexul fuzin-CD4-GP120 permite moleculei gp41 s realizeze fuzionarea membranei
lipidice virale cu membrana celulei int, acest proces este valabil doar pentru stadiul avansat
al infeciei HIV, atunci cnd exist tulpini virale limfotrope. Fuzina are un ligand natural care
este factorul derivat din celulele stromale (SDF)-1. Acest ligand poate bloca penetrarea i
infectarea celulelor int.
b) CCR5 este un receptor de chemokine beta ce favorizeaz infectarea macrofagelor de ctre
tulpinile virale cu tropism pentru aceste celule (aceste tulpini virale sunt prezente n general n
faza asimptomatic). Liganzii naturali ai acestui receptor sunt reprezentai de toate cele trei
chemokine beta (RANTES, MIP-1alfa i MIP-1beta).
Exist persoane care au modificri determinate genetic ale receptorilor CCR5 iar acest lucru
le confer o rezisten la transmiterea sexual a virusului HIV-1 i dac sunt deja infectai
acetia au un fenotip nonprogresiv (sunt supravieuitorii de lung durat).

EPIDEMIOLOGIE
Infectia HIV/SIDA este o pandemie globala, cu raportari de cazuri practic in
fiecare tara. Numarul actual estimat de cazuri de infectie HIV printre adultii din toata lumea
este de aproximativ 22 milioane si de 1 milion in randul copiilor; distributia globala a acestor
cazuri este ilustrata in ura 308-7. Organizatia mondiala a sanatatii (OMS) estimeaza ca
aproximativ 2,6 milioane de copii infectati HIV s-au nascut de la inceputul acestei pandemii si
aproximativ jumatate dintre acestia au dezvoltat SIDA si au murit. Proiectia totala a

numarului de indivizi infectati HIV la nilul anului 2000 indica un numar variind intre 40 si
100 de milioane. Epidemia HIV a aparut in valuri in diferite regiuni ale lumii, fiecare val
avand ceva diferit in caracteristicile sale in functie de datele demografice ale tarii si regiunii in
chestiune precum si de momentul introducerii HIV in populatie. De notat este faptul ca
diferitele subtipuri de tulpini HIV-l au prevalente diferite in regiuni diferite ale lumii ( mai sus
si ura 308-6). Dezvoltarea vaccinurilor trebuie sa tina seama de aceste diferente. Este
improbabil ca un singur vaccin sa fie aplicabil in toate regiunile lumii datorita variatiilor
substantiale existente intre subtipurile virale raspandite in lume. in plus, este probabil ca va
exista o introducere gradata a dirselor subtipuri genice HIV-l in emisfera stica. in legatura cu
acest fapt trebuie mentionat ca au fost detectate subtipuri A, D si E ale virusului HIV-l la
militarii din SUA si Sud-americani ce fusesera concentrati in Asia de sud-est si Africa
subsahariana.
Desi epidemia a fost prima data recunoscuta in SUA si imediat dupa aceea in Europa de st,
foarte probabil ca ea a aparut in Africa subsahariana ( mai sus si modulul 192). Numarul de
cazuri noi de SIDA pe an a atins deja un maxim, mentinandu-se in platou in America de Nord
si Europa Estica). Incidenta bolii in aceste arii este preconizata sa scada in jurul anului 2000.
in ciuda acestui platou, datele demografice ale epidemiei din SUA si Europa de st se modifica
tinand cont de populatia tinta Africa subsahariana a fost in mod special devastata de epidemie
cu o prevalenta a infectiei dubla in multe orase, intr-adevar, in cateva tari din Africa
subsahariana, cum ar fi Uganda, datele disponibile de seroprevalenta indica faptul ca mai mult
de 10% din intreaga populatie ar putea fi infectata, cu o prevalenta mult mai mare in marile
centre comerciale. Se prognozeaza ca epidemia va atinge maximul in Africa subsahariana in
jurul anului 2000; totusi este posibil ca epidemia sa-si continue dezvoltarea accelerata dincolo
de anul 2000. Desi epidemia in tarile asiatice, in special India si Thailanda, a aparut oarecum
intarziat fata de cea din zona africana, numarul noilor cazuri din regiune creste rapid, astfel
incat amplitudinea epidemiei este preconizata sa o depaseasca pe cea din Africa subsahariana
la
intrarea
in
secolul
XXI.
Numarul de cazuri de SIDA raportat in lume este mult subestimat fata de prevalenta reala, in
special datorita mecanismelor de raportare deficitare in unele tari in curs de dezvoltare.
n Romnia, primul caz de SIDA la adulti a fost diagnosticat n anul
1985, iar la copii, primele cazuri au fost diagnosticate n 1989. La sfrsitul anului 2001, au
fost raportate la OMS si UNAIDS 6.500 cazuri de infectie HIV/SIDA, dintre care 4.000
(61,5%) la copii si 2.500 (38,5%) la adulti. Calea de transmitere a fost raportat ca fiind
nosocomial la 50,5% din cazuri (la majoritatea copiilor nscuti n
perioada 1987-1990), prin transfuzii la 22,6% din cazuri, necunoscut la 15,1%, pe cale
heterosexual 7,8%, homo/bisexual la 0,4% si perinatal - 3,7%. Tendinta este de crestere a
numrului de cazuri la adulti, n special a celor infectati pe cale heterosexual, iar la
copii, de crestere a numrului de copii infectati prin expunere perinatal. Dei numrul de
cazuri raportate cu cale de transmitere prin droguri intravenoase este n prezent redus, exist
riscul major ca aceast modalitate de transmitere a infectiei s conduc la o crestere
masiv a numrului de cazuri, n special la persoanele tinere. Aceasta deoarece din cauza
statutului de regiune de tranzit, n Europa de Sud-Est, numrul consumatorilor de droguri este
n crestere.

4 . ETIOLOGIE
Cu toate scenariile din ultimii 15 ani privind originea virusului, n prezent este dovedit c
virusurile care produc sindromul de imunodeficien uman, HIV-1 i HIV-2, au aprut pe
cale natural.
Numeroase virusuri simiene similare (SIV) au fost descoperite la maimutele din Africa. Prin
studii de evolutie molecular, se pot examina relatiile dintre HIV si SIV precum si filogenia
HIV (2).

Rezultatele acestor studii relev faptul c HIV a fost transmis la om de la maimute. Astfel, n
1994 s-a demonstrat c HIV-2 provine de la
maimuta Sooty Mangabey din Africa de vest cu 3 subgrupe (A, D si E), iar n 1999 s-au
raportat rezultate care indic c o specie particular de cimpanzeu Pan troglodytes troglodytes
din Africa Vest-Central reprezint sursa cea mai probabil pentru HIV-1 cu 3 grupe: M, N si
O. La rndul lui grupul M are mai multe subtipuri, notate de la A la K.
Cea mai veche dovad a infectiei HIV la om este evidentierea unei tulpini de HIV-1 dintr-o
prob de snge recoltat n 1959 la Kinshasa si care s-a dovedit a apartine grupei M.

FILOGENIA HIV

Rata de mutatii a virusului este foarte mare, estimndu-se c


secventele genomului de la diverse tulpini ale HIV-1 au o rat de divergent n jur de 1% pe
an.
Aceasta se explic prin rata mare de erori de la nivelul revers transcriptazei si prin rata mare a
replicrii virale. Lund n considerare acesti factori, se poate estima c momentul transmiterii
virusului de lamaimut la om se situeaz undeva nainte de 1940.
Virionul de HIV-1 contine miezul viral, nconjurat de un strat dublu lipidic continnd
proteinele virale de suprafa (gp120) si transmembranare (gp41). Gp120 contine
determinanti virali ce intervin n legarea de receptorii de suprafat ai celulei gazd. Gp41
contine un domeniu hidrofobic N-terminal, pregtit s initieze procesul de fuziune dintre virus
si membrana celular si o terminatie transmembranar si citoplasmatic care o ancoreaz n
stratul dublu lipidic

Miezul viral este alctuit din dou copii de ARN genomic viral si molecule asociate ARNt, si
din proteine mature produse de gag si pol.
Genomul (4) este flancat de dou formatiuni complet neobisnuite pentru acizii nucleici virali,
dar caracteristice ARN-ului celular - o secvent repetitiv cunoscut sub denumirea de
terminatie repetitiv lung (LTR). Genomul este localizat n regiunea central a ADN-ului
proviral si codeaz cel putin 9 proteine.
Aceste proteine sunt mprtite n trei clase conform produsilor finali pe care i genereaz:
1. Proteine structurale majore: gag, pol si env:
- gag - (genom associated gene) ce codific proteinele interne structurale ale miezului
- pol - (polymerase) codific reverstranscriptaza
- env - (envelope) codific proteinele de suprafat ale anvelopei.
2. Gene reglatoare:
- rev activatoare a productiei de virus
- nef reglatoare negativ a productiei de virus
- tat transactivatoare, implicat n relatia cu anumiti factori de transcriere celulari.
3. Gene de maturare:
- vif promoveaz infectivitatea virionilor
- vpu creste proportia particulelor virale extracelulare
- vpr/vpx gen accesorie, cu activitate neprecizat
Prima etap n replicarea HIV-1 este interactiunea proteinelor anvelopei virale cu receptorii de
suprafa ai celulei gazd CD4 si cu receptorul chemokinic

INFECTAREA MACROFAGELOR CU HIV

Aceste interactiuni duc la fuziunea membranelor virale si celulare, nct complexul


nucleoproteic viral intr n citoplasma celulei tint.
Acest complex este apoi rapid transportat la nucleul celulei gazd unde enzima revers
transcriptaz (RT) conduce sinteza unei copii ADN a genomului ARN viral.
Proteina integraz (In) conduce includerea ADN-ului viral asociat acestor complexe n ADNul cromozomial al celulei gazd pentru a forma un provirus

CICLUL DE REPLICARE AL HIV

Provirusul integrat genereaz transcrierea ARNm viral, ce codeaz proteine virale


reglatorii si structurale. Polipeptidele virale precursoare gag si gag-pol, mpreun cu
ARN-ul viral genomic, sunt asamblate n particule virale noi la suprafata celulei gazd. n
momentul n care ating membrana celulei gazd, particulele virale dobndesc o membran
bilipidic ce constituie anvelopa. n timpul nmuguririi sau la scurt timp dup aceasta,
proteazele virale (PR) scindeaz proteinele precursoare gag si gag-pol n produsii maturi,
genernd virioni infectanti.

PATOGENIE

Studiile actuale nu au putut demonstra care este cea mai "eficient" metod de rspndire a
virusului HIV: prin virus liber extracelular sau prin pasaj de la celul la celul. Timpul de
njumttire al virionilor liberi este de doar 6 ore. Cele mai importante celule tint pentru HIV
sunt limfocitele CD4, dar si macrofagele cu durat de viat lung pot fi infectate. Timpul de
njumttire al limfocitelor activate poate fi de doar o zi. Totusi, diminuarea activrii
imunitare poate avea ca efect inhibarea ciclului replicativ viral, iar ca rezultat lipsa lizei
celulelor infectate, care nu mai mor si devin latent infectate

Explicatia real a acestei latente este nc dezbtut, dar reactivarea celulei poate avea ca
efect replicarea viral. Atunci cnd procesul de revers-transcriere determin prea multe
mutatii, se poate integra un virus cu replicare incompetent, iar celulele infectate cu acest
virus pot persista pentru o lung perioad de timp, egal cu speranta de viat normal a unui
limfocit. Atunci cnd HIV ptrunde ntr-o celul CD4 inactiv, se formeaz doar specii
incomplete de ADN proviral. Doar atunci cnd aceste celule se activeaz n 10 zile de la
infectie, revers-transcriptia devine complet, rezultnd replicarea viral. Altfel,produsul
intermediar labil este degradat.
Legarea HIV de receptorii CD4 (exprimati pe celulele T n stadii precoce de evolutie) este
favorizat de glicoproteina 120 (gp120).
Nu este clar ce tip de celule sunt primele care ntmpin virusul n timpul transmiterii. Unele
studii au postulat c celulele T din mucoas sunt primele celule infectate n timpul transmiterii
sexuale. Un rol major a fost de asemenea demonstrat si la celulele dendritice (CD).
CD pot apoi rspndi virusul n ganglionii limfatici. De la ganglionii limfatici, HIV este
transmis celulelor T n timpul procesului de prezentare a antigenului, atunci cnd CD si
celulele T sunt n contact. Limfocitele CD4+ sunt prezente n timus si ganglioni limfatici,
unde are loc maturarea lor. La ft, n primul trimestru, majoritatea limfocitelor CD4+ se
gsesc n timus. Dup 16 sptmni de gestatie celulele CD4+ se mut n ganglionii limfatici.
Dup nastere timusul scade n dimensiuni si rezervorul principal de CD4+ se gseste n
organele limfoide periferice: ganglioni, vegetaii adenoide, amigdale.
Monocitele si macrofagele sunt si ele celule int pentru HIV.
Macrofagele din ganglionii limfatici, plmni si SNC sunt considerate rezervoare pentru HIV.
Spre deosebire de infectia celulelor T, macrofagele retin virusul n vacuolele intracelulare.
Astfel, o mare parte din virus rmne izolat fa de rspunsul imun al gazdei.
Precursorii macrofagelor, monocitele din sngele periferic, par s fie tinte rare pentru infectie.

CAI DE TRANSMITERE
De obicei HIV se transmite prin contact sexual cu un partener infectat. Virusul poate
patrunde n organism prin mucoasa vaginala, a vulvei, penisului, rectului sau gurii n
timpul
actului
sexual.
Virusul se transmite si prin contact cu sange infectat. nainte de introducerea screeningului
sangelui pentru depistarea HIV a tehnicilor de distrugere a HIV din derivatele de sange
prin ncalzire, virusul se transmitea destul de frecvent prin transfuzii si injectarea de
derivate din sange. Daca nainte de 1989 n Romania aceasta era o cale frecventa de
transmitere,
astazi
ea
s-a
redus
foarte
mult.
HIV se transmite frecvent la utilizatorii de droguri intravenos prin folosirea de catre mai
multe persoane a acelor sau seringilor contaminate cu mici cantitati de sange provenit de
la cineva care este infectat cu acest virus. Cu toate acestea, transmiterea de la pacient la
personalul sanitar sau vice-versa prin ntepaturi accidentale cu ace contaminate sau alte
instrumente
medicale
este
rara.
Femeile nsarcinate pot transmite virusul fatului n timpul sarcinii sau la nastere.
Aproximativ un sfert pana la o treime din totalul femeilor nsarcinate infectate cu HIV si
netratate vor transmite virusul copiilor lor. Sansa transmiterii HIV noului nascut scade
nsa semnificativ daca mama este tratata cu medicamentul AZT n timpul sarcinii.
Desi cercetatorii au izolat HIV din saliva persoanelor infectate, nu exista nici o dovada ca
virusul se transmite prin contact cu saliva. Studiile de laborator au descoperit ca saliva
contine n mod natural niste compusi care inhiba infectiozitatea HIV. Studiile efectuate
asupra persoanelor infectate cu HIV nu au identificat nici macar un caz de transmitere a
HIV prin saliva (de ex. prin sarut). Cu toate acestea, riscul de infectie n cazul sarutului
frantuzesc, n cursul caruia se schimba cantitati nsemnate de saliva ntre cei doi parteneri,
este necunoscut. De asemenea, oamenii de stiinta nu au gasit nici o dovada ca HIV s-ar
transmite
prin
sudoare,
lacrimi,
urina
sau
materii
fecale.
Studii efectuate asupra familiilor care au membri HIV pozitivi au aratat cu claritate ca
HIV nu se transmite prin contact obisnuit, cotidian, cum ar fi folosirea n comun a veselei,
tacamurilor, prosoapelor si lenjeriei de pat, a bazinelor de not, telefoanelor sau scaunelor
de toaleta. HIV nu se transmite nici prin ntepaturi de insecte cum sunt tantarii sau
plosnitele.
HIV poate infecta orice persoana care se implica n urmatoarele comportamente de risc:
Contact sexual (heterosexual sau homosexual) neprotejat cu o persoana infectata
sau cu cineva al carui status HIV este necunoscut; prezenta unei alte boli cu
transmitere sexuala - ca sifilisul, herpesul genital, infectiile cu clamidii sau
gonoreea tind sa creasca susceptibilitatea de achizitionare a infectiei cu HIV prin
contact sexual cu un partener infectat. Orice contact sexual cu o persoana al carui
status HIV este necunoscut este un comportament cu risc; la fel si contactele
sexuale
cu
parteneri
multipli
sau
cu
prostituate.

Folosirea

comun

acelor

sau

seringilor;

- Folosirea acelor sau seringilor nesterilizate pentru injectii sau orice procedura
care penetreaza pielea, inclusiv acupunctura, folosirea drogurilor intravenoase
ilicite, injectarea de vitamine sau steroizi, proceduri stomatologice, perforarea
urechilor sau altor parti ale corpului, tatuarea;

SIMPTOMATOLOGIE
PERIOADA ASIMPTOMATICA
Dup rezolvarea primo-infectiei, cei mai multi bolnavi intr n stadiul asimptomatic al bolii,
timp de cteva luni sau ani. Perioada de latent a infeciei este dependent de vrsta celui
infectat, de calea de transmitere, de stadiul lui imunitar (n medie 8,3 ani pentru adultii
infectati prin transfuzie si mult mai putin-de la cteva luni la 3 ani pentru copii).
Persoana aflat n aceast etap poate prezenta o adenopatie cronic generalizat,
asimptomatic. Acest sindrom asimptomatic, a fost definit de aparitia a doi sau mai multi
ganglioni, cu diametrul de peste 1 cm, de consisten elastic, nedurerosi, localizati n 2
locuri diferite, cu exceptia celei inghinale, cu persistenta de minimum 3-6 luni si de etiologie
necunoscut. Dintre subiectii cu anticorpi anti-HIV, 54-70% au LAG (limfadenopatie
generalizat). Acest stadiu apare la toti cei seropozitivi, indiferent de modul n care s-au
infectat. n lipsa altor cauze de LAG (sarcoidoz, sifilis secundar, boal Hodgkin,
TBCganglionar, limfom) limfadenopatia generalizat reprezint un marker foarte sensibil al
infectiei cu HIV.

PERIOADA SIMPTOMATICA
Multe persoane nu prezinta nici un simptom n perioada imediat urmatoare infectarii cu
HIV. Unii nsa prezinta o boala asemanatoare gripei care apare la 1-2 luni dupa expunerea
la virus. Acestia pot suferi de cefalee, febra, stare generala proasta si marirea ganglionilor
(adenopatie). Aceste simptome dispar de obicei n interval de cca. o saptamana pana la o
luna si sunt foarte des gresit interpretate drept alta infectie virala.
Simptomele mai persistente sau mai severe pot sa nu apara timp de zece sau mai multi ani
dupa patrunderea HIV n organismul adult, si timp de cca. doi ani la copiii nascuti cu
infectie HIV. Aceasta perioada de "infectie asimptomatica" este foarte variabila. Unele
persoane pot ncepe sa aiba simptome doar dupa cateva luni, n timp ce altii pot parea
perfect sanatosi mai bine de 10 ani. n timpul acestei perioade nsa virusul HIV este foarte
activ, infectand si ucigand celulele sistemului imun. Acest efect al HIV se poate evidentia
cel mai bine prin scaderea nivelului celulelor CD4 din sange, care sunt luptatorii cheie ai
organismului
mpotriva
infectiilor.
Pe masura ce sistemul imun se deterioreaza ncep sa apara o serie de complicatii. Unul din
primele simptome experimentat de multi din cei cu infectie HIV este adenopatia care
dureaza mai mult de 3 luni. Alte simptome care apar adesea cu luni sau ani nainte de
instalarea bolii SIDA includ slabiciunea generala, pierderea n greutate, episoade febrile
frecvente si transpiratii dese, infectii micotice frecvente (vaginale sau orale), eruptii
cutanate sau uscaciuni ale pielii persistente, boala inflamatorie pelvina care nu raspunde la
tratament si pierderea memoriei de scurta durata. Unele persoane sufera de infectii
herpetice severe si repetate care produc leziuni dureroase la nivelul gurii, regiunii genitale
sau anale, sau o afectare foarte dureroasa a nervilor periferici, numita herpes zoster. La
copii pot aparea oprire n crestere sau hipotrofie staturo-ponderala.

DIAGNOSTIC

Scopul depistrii virusului HIV este descoperirea persoanelor seropozitive.Testarea


seropozitivitatii se supune unei reguli de confidenialitate medicale , procesul de secretizare a
identitii celui testat fiind reglementat prin lege, cel putin in Romania. Depistarea infec iei cu
HIV este posibil n oricare faz de boal. Includrea infeciei ntr-una din cele patru faze de
stare se face n baza rezultatelor de laborator i a tabloului clinic a celui infectat. Un test HIV
positiv n primele dou faze demonstreaz infectarea cu virusul HIV. Abia faza a treia i faza a
patra de infectare cu HIV justific folosirea termenului de boal SIDA.

Depistare prin metoda ELISA


Enzyme-linked Immunosorbet Assay - ELISA este analiza din serul de snge de cel mai des
folosit pentru depistarea virusului HIV. Are o sensitivitate de aproape 100%, depistndu-se
astfel practic toate persoanelele seropozitive. Specificitatea este de 99,5%. Aceasta pare la
prima vedere foarte mult, dar n practic trebuie observat c 0,5% din totalul celor testai este
fals pozitiv, nefiind prin urmare infectai cu HIV.
Testul ELISA nu determin virusul ci anticorpii produi pentru combaterea virusului HIV,
respectiv HIV-1 i HIV-2.
Un nou test ELISA care a aprut n 1999 pe pia poate determina o component a capsulei
virale, respectiv antigenul p24 a virusului HIV-1. Acest test poate fi folosit ns numai 12
sptmni de la infectare din cauza ferestrei de timp necesar pentru produc ia anticorpilor.
Specificitatea lui este ns aa de mare nct se poate spune c un test pozitiv demonstreaz o
infecie cu HIV.

Testul rapid
Testul rapid (engl.: rapid/simple test devices) a aprut pe pia n 2002. Determin anticorpii
HIV-1 i HIV-2 i poate fi folosit la fel ca testul ELISA anterior descris, doar dup 12
sptmni de la posibila infectare.i acest test este doar un test de depistare, rezultatul pozitiv
cernd o confirmare prin testul Western Blot.
Unele kituri (tipuri) de test necesit o centrifugare prealabil a sngelui, motiv pentru care
aceste teste rapide sunt concepute mai ales pentru laboratoare cu o dotare mai sumar care nu
ofer un test ELISA. Alte teste sunt concepute pentru snge capilar (din deget) sau saliv.
Aceste teste se preteaz pentru determinarea necesitii profilaxiei postexpoziionale (de
exemplu de cadre medicale care s-au nepat sau tiat n timpul unui act medical) putnd fi
folosit n oricare unitate sanitar. Este deasemenea des utilizat n rile n curs de dezvoltare
unde lipsete o dotare de laborator adecvat.

Confirmarea prin testul Western Blot


Este testul cerut n SUA i Germania n cazul unui test ELISA sau rapid pozitiv sau la limit
spre pozitivitate. Testul Western-Blot are o senzitivitate de 99,9996% ceea ce nseamn c
doar 0,0004% primesc un rezultat pozitiv fals, motiv pentru care este indicat pentru
confirmarea seropozitivitii HIV.
Testul Western Blot determin mai muli anticorpi din snge care s-au format contra anumitor
componente proteice. (Testul ELISA determin masa general de anticorpi HIV-1, HIV-2.)
Fiind adresat anticorpilor este ns i el aplicabil doar dup 12 sptmni de la expunere.

Directivele de analizare a rezultatelor difer n lume. n Germania este considerat pozitiv,


cnd sa demonstrat prezena a cel puin dou tipuri de anticorpi. Unul trebuie s fie neaprat
ndreptat mpotriva glicoproteinelor din capsula viral.
Testul Western-Blot este mai complicat i mai scump dect testul ELISA, acestea fiind unele
din motivele pentru care este aplicat doar ca o confirmare a unui test pozitiv de determinare
efectuat anterior.

Testul folosind reacia de polimerizare n lan


Reacia de polimerizare n lan (n englez Polymerase Chain Reaction, PCR) este singurul
test care poate fi utilizat deja 10-15 zile dup expunere. Nu determin anticorpi (ca testele
anterioare) ci viruii prin componenta lor de ARN (acid ribonucleic). Astfel se pot depista
infecii n stadii timpurii.
Testul a intrat n 2004 pe pia i este folosit n special pentru depistarea virusului HIV din
conservele de snge. Costul testului determin productorii s amestece probele de snge i s
testeze astfel mai multe conserve concomitent. n cazul unui test pozitiv se testeaz fiecare
conserv n parte pentru determinarea conservei pozitive. Riscul de transmitere HIV prin
transfuzii se reduce astfel de la 1:2.770.000 la 1:5.400.000.
O variant a acestui test, Real Time PCR (RT-PCR), poate determina chiar i numrul de copii
ale genomului HIV din snge, permind astfel aprecierea indirect a concentraiei virale.
Teste de snge repetate pot da astfel informaii privind evolu ia infeciei la un
seropozitiv.Aceast metod este pentru noi nscui i cea care permite determinarea
transmiterii directe mam-ft a virusului HIV imediat dup natere.Procedeul de testare a
anticorpilor prezeni la nou nscui este fr valoare pentru c anticorpii IgG materni pot
ptrunde transplacentar n circulaia sanguin fetal. naintea apariiei acestei metode pe pia
se putea confirma sau exclude infectarea nou nscutului abia dup 15 luni, aceast metod
reduce perioada de incertitudine la doar 4 luni.

EVOLUTIE.PROGNOSTIC

Dup vrful viremic din infectia HIV primar, ncrctura viral scade si se stabilizeaz la un
nivel constant, ntr-o perioad de aproximativ 12 luni de la infectie. Nivelul viral variaz de la
individ la individ si se consider c reprezint echilibrul dintre replicarea viral si controlul
imunitar. Nivelul viral este nalt predictiv pentru progresia a bolii. Efectele infectiei HIV sunt
pierderea gradual a celulelor CD4 si cresterea ncrcturii virale. Chiar si n perioada
asimptomatic a infectiei, sunt produse cantitti enorme de virus, numrul estimat fiind de 10 - 10 .
ncrctura viral nalt a HIV activeaz n permanent sistemul imun, ducnd n final la epuizarea
controlului imunitar. n acest moment, creste nu numai ncrctura HIV, dar si incidenta infectiilor
oportuniste asociate deficitului imunitar celular, avnd ca rezultat apariia SIDA.
Imunitatea celular afectat nu poate fi explicat doar prin pierderea limfocitelor T citotoxice HIVspecifice (CTL). Si alte CTL cu actiune mpotriva altor virusuri si pierd functia. Aceast pierdere
a functiei este asociat cu dezvoltarea altor boli determinate de virusuri, cum ar fi limfomul nonHodgkin (legat de infectia cu virusul
Epstein-Barr), sarcomul Kaposi (legat de infectia cu VHB) si boala CMV (dat de
citomegalovirus).
Perioada dintre seconversie si diagnosticul SIDA, n absenta terapiei antiretrovirale este n general
de 8-10 ani. Totusi, unii indivizi vor progresa mai rapid, n timp ce altii pot rmne asimptomatici
pentru o perioad de timp prelungit (long-term nonprogressors).
Doar un grup restrns de indivizi infectati HIV (<0,1%) a supravieuit mai mult de 20 de ani n
absena terapiei. Perioada asimptomatic poate fi prelungit la indivizii cu terapie antiretroviral,
atunci cnd replicarea viral este inhibat si sistemul imunitar poate tine piept infectiei.

COMPLICATII
Sunt asociate infectiilor si formelor de cancer ce apar n stadiul avansat al infectiei cu HIV. n cele
mai multe cazuri, complicatiile au dus la decesul persoanelor infectate, nsa aceasta evolutie nu
este
valabila
pentru
toate
persoanele
cu
HIV.
Persoanele care, dupa 10-15 ani de la momentul infectarii, nu au dezvoltat manifestarile clinice
caracteristice SIDA sunt considerate supravietuitoare de lunga durata. Chiar si nainte de
introducerea pe scara larga a terapiei antiretrovirale, aproximativ 13% dintre adultii infectati se
numarau
n
aceasta
categorie.
Mai putin de 5% dintre persoanele infectate cu HIV au o forma non-progresiva de boala, cu
concentratie scazuta a virusurilor libere n snge.

TRATAMENT

Daca la aparitia SIDA n SUA si apoi n restul lumii nu existau medicamente care sa combata
deficitul imun si prea putine care sa tina sub control infectiilor oportuniste, pe parcursul ultimilor
10-15 ani s-au pus la punct metode terapeutice care chiar daca nu vindeca SIDA, ncetinesc mult

evolutia
ei
si
tin
n
frau
mult
mai
bine
infectiile
oportuniste.
Primul grup de medicamente care au aparut n tratamentul infectiei cu HIV au fost inhibitorii
de revers-transcriptaza, care actioneaza prin ntreruperea precoce a replicarii virale. Din aceasta
categorie de medicamente fac parte AZT (zidovudina), ddC (zalcitabina), ddI (dideoxyinozina),
d4T (stavudina), si 3TC (lamivudina). Ele ncetinesc raspandirea HIV n organism si ntarzie
debutul infectiilor oportuniste. Este de retinut faptul ca ele (ca dealtfel nici un alt medicament) nu
pot
preveni
transmiterea
virusului
altor
persoane.
O alta clasa de medicamente sunt inhibitorii de revers-transcriptaza non-nucleozidici:
delvaridina (Rescriptor) and nevirapina (Viramune), care se folosesc n combinatie cu alti compusi
antiretrovirali.
Recent a devenit disponibila o noua clasa de medicamente eficiente n tratamentul infectiei cu
HIV: inhibitorii de proteaza, care actioneaza prin inhibarea replicarii virale ntr-un stadiu mai
tardiv. Din aceasta clasa fac parte medicamente ca ritonavir (Norvir), saquinivir (Invirase),
indinavir (Crixivan), si nelfinavir (Viracept). Din cauza ca virusul HIV poate deveni rezistent la
oricare din categoriile de medicamente prezentate mai sus, se folosesc combinatii din ambele clase
care sunt necesare pentru a supresa n mod eficient multiplicarea virusului.
Medicamentele antiretrovirale disponibile la ora actuala nu pot vindeca infectia cu HIV sau
SIDA, si n plus toate au efecte secundare care pot fi severe. AZT poate provoca scaderea marcata
a globulelor rosii sau albe, n special atunci cand este folosit n stadiile avansate ale bolii. Daca
pierderea de globulelor rosii este severa, tratamentul cu AZT trebuie oprit. DdI poate provoca
inflamatia
pancreasului
si
leziuni
nervoase
dureroase.
Cele mai frecvente efecte secundare provocate de inhibitorii de proteaza sunt greata, diareea si
alte simptome gastrointestinale. n plus, inhibitorii de proteaza pot interactiona cu alte
medicamente,
producand
efecte
secundare
foarte
serioase.
Exista mai multe medicamente utile pentru tratarea infectiilor oportuniste. Printre acestea se
includ foscarnetul si ganciclovirul pentru tratamentul infectiilor oculare cu cytomegalovirus,
fluconazolul care se foloseste pentru micozelor, biseptolul sau pentamidina pentru tratamentul
pneumoniei
cu
Pneumocystis
carinii
(PCP),
etc.
Pe langa terapia antiretrovirala, bolnavii la care numarul limfocitelor CD4 scade sub 200
primesc un tratament de prevenire a PCP cu biseptol. Bolnavii care au avut un episod de PCP (care
este una din cele mai severe infectii oportuniste) primesc pentru tot restul vietii tratament
medicamentos
pentru
a
preveni
reaparitia
acestei
pneumonii.
Pacientii HIV pozitivi care fac carcinom Kaposi sau alte cancere sunt tratati cu radioterapie,
chemoterapie sau injectii cu alfa interferon.

Tratamentul anti-HIV
Tratamentul cel mai eficient pentru infectia HIV este terapia antiretrovirala, care consta intr-o
combinatie de medicamente care au ca scop controlul cantitatii de virus din organism. Dintre
acestea amintim: Zidovudina, Didanozina, Zalcitabina, Stavudina.
Alti pasi terapeutici includ mentinerea unui bun sistem imunitar, prin folosirea medicatiei
prescrise si prin monitorizarea numarului de celule CD4+ din sange, toate acestea in scopul
incetinirii multiplicarii virusului in organism.
O femeie insarcinata infectata HIV, poate sa previna sau sa reduca riscul transmiterii HIV la

copil daca ia Zidovudina pe perioada sarcinii si daca nu alapteaza la san. Copilul va primi
Zidovudina, de asemenea, dupa nastere.
Complicatiile infectiei HIV pot necesita tratament specializat in urmatoarele servicii: cardiologie,
dermatologie, gastroenterologie, oncologie, boli infectioase, oftalmologie, ortopedie,
pneumologie.
Nu exista tratament chirurgical pentru infectia HIV, in schimb pacientii cu HIV pot avea
nevoie de tratament chirurgical pentru alte boli. Perioada de recuperare dupa operatie, poate fi mai
dificila daca sistemul imunitar al persoanei in cauza este slabit.
Beneficiile
inceperii
precoce
a
afecteaza
rata
de
evolutie
scade
rata
de
multiplicare
a
virusului
pastreaza
functionalitatea
sistemului
scade
riscul
aparitiei
rezistentei
la
- reduce riscul transmiterii HIV.

tratamentului:
a
bolii
in
organism
imunitar
medicamente

Esecul terapeutic
Exista
doua
cauze
principale
ale
esecului
terapeutic:
- virusul HIV a devenit rezistent la medicament: medicamentul nu mai controleaza eficient
multiplicarea virusului sau nu mai protejeaza sistemul imunitar; exista teste pentru a determina
daca s-a instalat rezistenta la medicament si poate fi necesara o alta combinatie medicamentoasa
- tratamentul nu a fost urmat asa cum a fost prescris: daca exista dificultati in administrarea
medicamentului dupa schema prescrisa, acestea trebuie semnalate medicului.

PROFILAXIE
Nu exista vaccin sau posibilitatea de chimioprofilaxie (prevenirea infectiei cu ajutorul unor
medicamente), de aceea este foarte important sa avem o educatie sanitara si a stilului de viata
tinand
cont
de
urmatoarele
sfaturi:
- reducerea numarului de parteneri sexuali/abtinerea de la relatii sexuale
folosirea
corecta
a
prezervativului
in
timpul
contactului
sexual
- fidelitatea ambilor parteneri, daca nici unul dintre ei nu este deja infectat
- utilizarea de seringi, ace de unica folosinta, instrumentar medical/nemedical sterilizat
- evita folosirea in comun a forfecutelor de manichiura, a lamelor de ras si a penselor (dupa
utilizare
dezinfecteaza-le
in
cloramina
sau
alcool
timp
de
15
minute)
nu
utiliza
droguri
intravenis
nu
intra
in
contact
cu
sangele
sau
secretiile
altei
persoane
- fii atent cand intalnesti persoane care isi schimba des partenerul sexual

fii
atent
la
transfuziile
de
- evita alcoolul si drogurile, care pot slabi atat discernamantul cat si sistemul imunitar.

sange

INGRIJIRI GENERALE DE NURSING

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE GENERALE IN


INGRIJIREA PACIENTULUI CU VIRUSUL HIV

A NGRIJI nseamn a aplica un complex de activiti n scopul meninerii i rectigrii


sntii precum i prevenirea mbolnvirii.

OMS definete nursingul ca o parte integrant a sistemului de ngrijire a sntii ce cuprinde


promovarea sntii, prevenirea bolii (profilaxie) i ngrijirea persoanei bolnave (fizic, mental,
psihic i handicapai) de toate vrstele, n toate unitile sanitare, aezrile comunitare i n toate
formele de asisten social.

VIRGINIA HENDERSON DEFINETE NURSING-UL CA Fiind o modalitate s


ajui individul, fie acesta bolnav sau sntos, s-i afle calea spre sntate sau recuperare, s ajui
individul, fie bolnav sau sntos, s-i foloseasc fiecare aciune pentru a promova sntatea sau
recuperarea, cu condiia ca acesta s aibe tria, voin sau cunoaterea necesare pentru a o face, i
s acioneze n aa fel nct acesta s-i poarte de grij singur ct mai curnd posibil.

NURSING-UL se bazeaz pe principiul c fiecare persoan merita ocrotire i atenie


egal, are drepturi egale, preferine, nevoi i probleme unice. Nursingul a fost reorientat spre o
nou concepie de ngrijire, centrata nu pe sarcini ci pe persoana ngrijit, considerat un tot unitar,
care are dreptul de a lua decizii privind propria sntate.

NURSA este o persoan care a parcurs un program complet de formare aprobat de Consiliul
Asistentelor Medicale, a trecut examenele stabilite de CAM, ndeplinete standardele stabilite de
CAM i este autorizat s practice aceast profesie n concordan cu pregtirea i experiena sa,
n orice situaie s-ar afla, fr a face o procedur pentru care nu este calificat.
Ea rspunde de propria activitate i de practic ei, dar supravegheaz i este rspunztoare
de ngrijirile auxiliare i de pregtirea elevilor. Ea este pregtit printr-un program de nursing s
asigure promovarea sntii, prevenirea mbolnvirilor i ngrijirea celor bolnavi n orice situaie
la nivel de comunitate.
A ajuta persoan bolnav sau sntoas s-i menin sau rectige sntatea (sau s-l
asiste n ultimele sale clipe), prin ndeplinirea sarcinilor pe care le-ar fi ndeplinit singur, dac ar fi
avut fora, voin sau cunotinele necesare. Asistenta medical trebuie s ndeplineasc aceste
funcii astfel nct pacientul s-i rectige independenta ct mai repede posibil.

ROLUL NURSEI DESCRIS DE OMS este acela de a asista indivizi, familii i grupuri, de
a optimizea i integra funciile fizice, psihice i sociale, afectate semnificativ prin schimbri ale
strii de sntate. Acest proces dureaz toat viaa de la concepie pn la moarte.
Pentru a ndeplini aceste funcii nursingul folosete cunotine i tehnici din tiinele fizice,
sociale, medicale, biologice i umaniste.
Personalul nursing lucreaz, ca partener, alturi de lucrtori de alte profesiuni i ocupaii, ce
participa la asigurarea sntii n activiti nrudite.

TEORIA CELOR 14 NEVOI FUNDAMENTALE

Virginia Henderson a descris teoria celor 14 nevoi fundamentale prin care a pus baza
conceptului de ngrijire centrat pe persoana ngrijit

Cele 14 nevoi difer n funcie de individ,


starea de sntate, maturitate, obiceiuri. Ele reprezint un TOT satisfacerea sau nesatisfacerea
unei nevoi are consecina asupra satisfacerii sau nesatisfacerii celorlalte.
Astfel nursa s fie contiina celui lipsit de contiin, ochiul celui ce i-a pierdut vederea,
mna celui cruia i-a fost amputat, dragostea de viaa pt cel ce ncearc s se sinucid, s posede
cunotinele necesare pt tnr mam
Competena asistenei medicale presupune cunoaterea modelului conceptual de nursing,
cunotinele acumulate i cunoaterea demersului tiinific.
Cunotinele acumulate sunt : tiinifice, tehnice, relaionale, etice i legislative.
Modelul conceptual al nursingului cuprinde scopul, elul i rolul profesiei, sursa de
dificultate, natura interveniei i consecinele acesteia.
Demersul tiinific este un instrument logic i sistematic care i permite asistentei s
continue i s planifice ngrijiri de calitate.

NEVOILE FUNDAMENTALE
1. A respira i a avea o bun circulaie reprezint necesitatea de a capta oxigen din mediul
nconjurtor i de a elimina dioxidul de carbon
2. A bea i a mnca reprezint o necesitate a fiinei umane de a absorbi alimente de bun calitate
i n cantitate suficient, pentru a-i asiguradezvoltarea, ntreinerea esuturilor i energia
indispensabil unei bune funcionari
3. A elimina Eliminarea reprezint necesitatea organismului de a se debarasa de substanele
nefolositoare, vtmtoare, rezultate din metabolism. Excreia deeurilor se realizeaz prin mai
multe ci :
- Urin
- Piele

- Transpiraie
- Perspiraie
- Scaun
- Menstruaie
n stri patologice, apar eliminri -pe cale digestiv sub form de vrsturi
- Pe cale respiratorie sub form de sputa
4. A se mica i a avea o bun postura reprezint necesitatea fiinei vii de a fi n micare,
de a-i mobiliza toate prile corpului, prin micri coordonate, de a pastra diferitele pri ale corpului ntro poziie care s permit eficacitatea funciilor organismului.
5. A dormi i a se odihni. Omul, ca i animalele, de altfel, nu ar putea tri fr odihn i somn,
consecina privrii fiinelor vii de aceste dou aspecte eseniale ale vieii putnd fi nsi moartea
acestora.
6. A se mbrca i dezbraca este o necesitate specifica fiinei umane. Aparatele i sistemele care
intervin n efectuarea acestor manevre sunt aparatul locomotor i sistemul nervos.
7. A- i menine temperatura n limite normale Termoreglarea reprezint ansamblul de
procese i mecanisme cu ajutorul crora temperatura corpului este meninut constant, n
condiiile unor variaii limitate ale temperaturii mediului extern.
8. A fi curat, ngrijit, de a proteja tegumentele i mucoasele reprezint nevoia de a fi curat,
ngrijit, de a-i menine tegumentele curate, integre, ptr. a le proteja, pentru a avea o inut
adecvat, o piele sntoas, pentru ca acestea s-i poat ndeplini rolul i funciile. Igiena
corporal este un mod de exprimare al educaiei atitudunale fata depers. Din jur i fata de mediul
ambiant Prin curenia corporala se pstreaz echilibrul sntii, se mpiedica apariia unor boli
sau infecii ca i dezvoltarea mediului favorizant lor. Prin curenia corporal se creaz o stare de
bine (stare psihoafectiv). Prin impresia general creat prin curenie se induce celor din jur o
atitudinede respect, de apreciere, de plcerea de a fi cu noi. Scopul nevoii de a fi curat, ngrijit este
acela de a conserva pielea i starea de sntate.
9. A evita pericolele este nevoia care protejeaz fiina uman mpotriva tuturor agresiunilor
interne sau externe i ajuta la meninerea integritii sale fizice i psihice.
10. A comunica reprezint acea necesitate de a schimba informaii cu semenii din punct de vedere
fizic i intelectual.
Comunicarea se manifesta prin toate expresiile, verbale i non-verbale, prin caracteristicile
individului din punct de vedere comportamental i sexual.
Exemplu : forme de comunicare sunt considerate : mersul, postura, vestmintele.
11. A aciona conform propriilor convingeri i valori, de a practica religia Fiina uman nu
este izolat, ea este n interaciune permanent cu ceilali indivizi, cu viaa
Cosmic sau fiin suprem. Concepia despre lume exprima o profund nevoie uman. Sunt
concepii optimiste, altele pesimiste, etice sau morale.
12. A fi preocupat n vederea realizrii Pe tot parcursul vieii, omul are nevoie s studieze, s
munceasc i s se realizeze.
Aceast nevoie este influenat de urmtorii factori :
- Biologici : sexul, vrsta
- Psiho-sociali;

- Culturali.
13. A se recrea Recreerea este o necesitate a fiinei umane. Aceasta se poate obine cu ajutorul
unor activiti agreabile, care duc la obinerea unei bune relaxri psihice i fizice.
Factorii care influeneaz acast nevoie sunt :
- Biologici vrsta;
- Psihologici dezvoltarea psihologic, emoiile;
- Sociali cultura, organizarea social
14. A nva cum s-i pstrezi sntatea n scopul meninerii sau redobndirii sntii, a nva
este o necesitate a fiinei umane.
Procesul nvrii este extrem de complex. Se cunosc factori cu rol n satisfacerea acestei nevoi :
- Biologici vrsta
- Psihologici din care fac parte motivaia i emoiile;
- Sociali cel mai important este existena unui mediu ambiant, propice pentru nsuirea
Cunotinelor.

ROLUL ASISTENEI MEDICALE N EVALUAREA


SATISFACEREA NEVOILOR FUNDAMENTALE

Aprecierea necesitaii tehnicii i a performantei acesteia pentru pacient :


- Asistentul trebuie s cunoasc indicaiile i contraindicaiile fiecrei proceduri
- Orice procedur contraindicate este aceea pentru care exista motive ca rspunsul pacientului s
fien advers
- n unele situaii o procedur poate fi contraindicate din cauza unor schimbri n starea de
sntate a pacientului
Efectuarea tehnicii cu competen
- Asistentul trebuie s-i perfecioneze aciunile i procedurile, care-I sunt familiar, pe baze
tiinifice
- Asistentul trebuie s neleag raionamentul fiecrei etape
Pregtirea locului unde se desfoar
- Unele tehnici presupun modificarea mediului
- Necesitatea unui pat accesibil i care s permit aezarea pacientului n diferite poziii, s asigure
confortul i a previna accidentele.
Asigurarea echipamentului necesar
- n funcie de tehnica executat
- S asigure creterea eficienei i reducerea timpului necesar i a energiei prin pregtirea lui lng
pacient i la ndemna pacientului.
Asigurarea intimitii pacientului
- Se va descoperi doar partea necesar efecturii tehnicii
- Se va utiliza paravanul de protective
- Nu se vor face aprecieri asupra aspectului fizic al pacientului, saiu asupra mirosului emanate.
Pregtirea psihic a pacientului
- Explicarea tehnicii n termini accesibili, fr exagerri
- S I se permit pacientului s pun ntrebri i a I se rspund prompt

Pregtirea fizic a pacientului


- Asigurarea poziiei i ajutarea pentru prevenirea acciodentelor.
Respectarea msurilor de asepsie
- Material i instrumentar dezinfectat sau sterilizat n funcie de cerine
- Echipament de protective corespunztor
- Splarea pe mini nainte i dup efectuarea fiecrei tehnici
Respectarea comportamentului obinuit al pacientului
- Asigurarea orelor de somn
- Asigurarea regimului igieno-dietetic
- Asigurarea timpului intre tehnici, pentru ca pacientului s I se asigure senzaia de independent
ngrijirea dup procedur
- Poziie confortabil
- Meninerea n repaus, un timp corespunztor
Curirea, dezinfectarea i sterilizarea echipamentului utilizat
Pregtirea specimenelor obinute pentru laborator
Notarea tehnicii i a incidentelor sau accidentelor.

ROLUL ASISTENEI MEDICALE N NGRIJIREA


PACIENTULUI CU HIV
Responsabilitatea primordiala a asistentei medicale consta in acordarea ingrijirii persoanelor care
au
nevoie
in
aceasta
privinta.
Obiectivele sunt
:Asistenta prin masuri de tratare a infectiei;
Reducerea fricii si a anxientatii;
Mentinearea unei stari de confort;
Ajutarea pacientului sa treaca peste momentul aflarii diagnosticului;
Educarea acestuia cu privire la ingrijirile ce vor urma.
In caz de nevoie, aplica primele msuri de urgent
monitorizeaz pacientul n vederea identificrii potenialelor complicaii;
participa la instituirea tratamentului de urgen al dezechilibrelor hidroelectrlitice;
apreciaz progresul pacientului i rspunsul acestuia la tratament;
asigura suport fizic, emoional i psihologic.
respectarea msurilor de asepsie i antisepsie este absolut necesar
ngrijirea i protejarea tegumentelor reprezint un aspect important al interveniei
asistentului medical n ngrijirea unui pacient
O mare atentie in ingrijirea pacientului cu SIDA trebuie acordata prevenirii contaminarii altor
persoane. Este responsabilitatea oricarui furnizor de servicii medicale sa aplice mijloace de
prevenire, asa cum sunt ele definite de politia spitalului, pentru a impiedica transmiterea bolii.
In viata fiecarui om, cat si a comunitatii in ansamblu, HIV/ SIDA reprezinta o drama. Ea rupe un
echilibru, in realitate fragil, intre individ si mediul sau ambiant, cel social si mai ales cel familial.
Ea creaza anxietati cu consecinte imprevizibile, stabileste raporturi noi intre oamenii pusi fata in
fata cu destinul si intrebarile la care de multe ori raspunsul nu este usor de dat.

ROLUL ASISTENEI MEDICALE N ECHIPA MEDICAL


Asistenta medical este reglat prin secretul profesional i analizeaz intotdeaunaindeaproape
informaiile deinute despre bolnavi, n ce msur i cui s le comunice inmod contient, de bun
credin. Asistenta medical i asum o responsabilitate personal n acordareaingrijirilor, precum
i pentru a-i menine nivelul profesional la zi, printr-un sistem dereinnoire a cunotinelor i de
educaie permanent. Ea asigur, n orice situaie, meninerea unui standard de ngrijire la nivelul
cel mai ridicat posibil. Accept i delegaresponsabilitati, evalueaz cu spirit critic propria sa competenta sau a
colegilor si. Inactivitatea sa profesional, asistenta medical face ntotdeauna dovad unei conduite
ceii onoreaz profesia. Asistenta medical mparte cu concetenii si, responsabilitatea dea lua
iniiativa i participa la activiti destinate s rspund exigentelor sociale i desanatate ale
populaiei. n cadrul relaiei cu colegii si mparte responsabilitatea de a coopera cu toi ceicu care
lucreaz ndeaproape, ia toate msurile pentru a njura individul. Asistenta medical contribuie n
mod activ la dezvoltarea propriilor cunostiinte privindprofersia s, iar prin intermediul organizaiei ei
profesionale (n cazul nostru OAMR) particip la progresul n domeniul ngrijirilor medicale, crearea i pstrarea
conditiilorde munca echitabile pe plan economic i social.

n primul rnd trebuie s dea dovad de un nalt umanism, s se poarte cordial, safie accesibil, s
nu fie distanta, rece, pentru c bolnavul s se bucure de cldura afectiv, bunvoin i blndee,
pentru c atunci moralul lui se va ridica i va influena pozitiv comunicarea. Asistenta trebuie s
cunoasc bine pe fiecare din bolnavii care i sunt incredintatispre ngrijire, la fel ca i pe cei
din familia sa. Asistenta trebuie s cunoasc global individul, precum i comunitatea n care
acestatraieste. Un criteriu etic de care trebuie s inem seama n comportamentul fa de bolnav este
DEMNITATEA PERSOANEI UMANE, promovarea i respectarea valorilorumane, autonomia,
autodeterminarea, respectarea deciziilor, intimitatea, integritateafizica i psihic, ncrederea,
adevrul i justiia. Criteriul etic are ca scop, deci, respectarea i promovarea demnitii umane i
atuturor persoanelor implicate, innd cont de binele comun. Binele etic poate reprezenta un
compromis ntre ideal i ceea ce putem face. Astfel contactul cu bolnavul se face incade la internare prin
examinarea bolnavului, care cuprinde 4 etape :
observarea bolnavului
discuia cu bolnavul;

examenul fizic;
tratamentul.
Asistenta va trebui s se prezinte pacienilor, s pun accent asupra persoanei sale, saimpuna
respect prin inuta, prestan, comportament fr a atepta s fie tratat cu unrespect de la sine neles.
Observarea bolnavului este un act spontan i deliberat care apare n mod automat dinmomentul n
care acesta vine n contact cu noi. Acest lucru nu trebuie s se transformein ceva jenant
i ostentativ, ci respectndu-i intimitatea. Un alt element esenial ilconstituie discuiile cu pacientul
i necesitatea de a aduna suficiente informaii despre el. Aceste discuii trebuie s fie deschise, s
nu fie prea lungi, s fie la obiect, fr a creaimpresia de interogatoriu. Un lucru foarte important
este s ti s asculi. Dialogul trebuie s fie confidenial, iar bolnavul trebuie lsat s vorbeasc,
s-i povesteasc boala. Trebuie s gsim calea de comunicare att verbala ct i nonverbala prin gesturi,
mimic, cu bolnavul. Trebuie s creem un cadru de confidenialitate, ncredere siintelegere asupra
problemelor sale. Pacientul trebuie s aibe sigurana c i se acordatoata atenia i interesul.
Asistenta nu trebui s aibe prejudecai despre pacient deoarece va ngreuna relaia sa cu pacientul,
lipsindu-l de ajutor
Examenul fizic trebuie s fie ct mai puin invaziv; i explicam bolnavului n ceconsta i
necesitatea efecturii lui cu foarte mult tact, la un nivel la care s ne facemintelesi. Asistenta l
va ajuta s nvee s-i acorde din nou ngrijirile zilnice, cu sau farasupraveghere. Dar pentru un
tratament ct mai eficace, pentru o recuperare ct mairapida, asistenta medical va ncerca s implice i
familia n procesul terapeutic pentru acrea un suport real pentru bolnav.
Relaia pacient-asistenta-familie este cu att mai eficiena cu ct este mai lunga sicontinua.
Aceasta continuitate permite pacientului s se simt n siguran. n ceea cepriveste bolnavul i
aducem informaii despre boala, tratament, evoluie, analizesemnificative, dar nu
toate informaiile.Ne asiguram c pacientul nelege informaia pe care i-o dm, informaie cetrebuie s fie
dublat, dup ce s-a terminat, de un consimmnt voluntar. n situaia de azi, lipsurile financiare,
omajul, stresul, pierderea locului de munc, etc. Fac ca tot mai muli oameni s nu se mai poat adapta i
rezist schimbrilor de situatiesi condiiilor de via, toate acestea ducnd la dezechilibre majore.
Asistetnta medical iaparte la punerea n practic a planului terapeutic conceput de medic, dar
n acelai timp va cauta c planurile specifice propriei activiti s fie n deplin acord cu acestea,
aa nct s satisfac pe deplin nevoile pacientului.

ROLUL ASISTENEI MEDICALE N ASIGURAREA CONDIIILOR DE SPITALIZARE

Scopul spitalizrii e vindecarea bolnavilor, de aceea trebuie create condiii care cresc capacitatea
de vindecare a organismului, fora de aprare i scoaterea bolnavului de sub eventualele influente
nocive ale mediului n care triete.
Saloanele trebuie s fie luminoase, bine aerisite, fr cureni de aer. Temperatura salonului trebuie
s fie de 18-20 C. Aerul trebuie s fie umidificat.
Asistena i va petrece timpul n care nu are sarcini concrete de ngrijire printer bolnavi; discuta
cu ei ncercnd s le ctige ncrederea i a stabileasc o relaie de comunicare cu bolnavii.
Aceast apropiere de bolnav o va ajuta la ndeplinirea sarcinilor de ngrijire, ncurajnd bolnavul i
nlturnd anexietatea pe care bolnavul o are.

Pregtirea patului

n condiiile spitalizrii, patul reprezint pentru fiecare bolnav spaiul n care i petrece
majoritatea timpului i i se asigur ngrijirea.
Accesoriile patului sunt : salteaua, 1-2 perne, ptura, cearceaful, dou fee de pern, muama,
aleza sau traversa.

Asigurarea igienei personale, corporale i vestimentare a pacientului

Tegumentele au fost ntreinute i meninute ntr-o stare de perfect curenie. Splarea bolnavilor
i ndeprtarea stratului de sebum i sudoare, amestecat cu praf i cu impuriti au ajutat drenarea
secreiilor glandelor pielii prin intermediul crora se elimin o serie de produse metabolice din
organism. Aceast funcie a pielii a fost stimulata prin nviorarea circulaiei cutanate, prin friciuni
cu alcool dup terminarea toaletei.
Lenjeria de corp i de pat trebuie s fie perfect curat i schimbata imediat ce se murdrete sau se
umezete. Pacienii n stare de incontienta au deseori incontinenta de urin i materii fecale. n
acest caz sub bolnav se va aeza o muama cu o traversa uscat, fr custuri.
Efectuarea toaletei generale i pe regiuni a pacientului
n efectuarea toaletei se va ine cont de anumite reguli i condiii :
- Ferestrele i uile ncperii s fie nchise.
- Temperature ncperii s fie de circa 18-20 C.
- Toaleta se face nainte de mas i nu dup ce bolnavul a mncat.
- Se evita baia prelungit i prea obositoare.
- Protejarea lenjeriei de pat (dac toaleta bolnavului se efectueaz la pat).
- Prul trebuie s fie curat, unghiile s nu conin murdrie i s fie tiate, conductul auditiv
extern, nasul s nu conin rinoree, cruste.

ROLUL ASISTENEI MEDICALE N SUPRAVEGHEREA


FUNCIILOR VITALE I VEGETATIVE

Asistenta medical va supraveghea n permanent :


TENSIUNEA ARTERIAL
Presiunea sngelui este o mrime fiziologic importanta a sistemului cardiovascular al unui
pacient. Succesiunea ritmic a contraciei i relaxrii muchilor inimii dezvolta o curgere oscilant
a sngelui prin corpul uman. Presiunea sngelui este msurat att n momentul contraciei inimii
(sistol), ct i n momentul relaxrii (diastola). Msurarea presiunii sngelui este deosebit de
important pentru monitorizarea pacienilor n timpul anesteziei i terapiei intensive, precum i n
cazul
disfunciilor
sistemului
cardiovascular.
n general, presiunea sngelui este presiunea exercitat de ctre snge asupra pereilor vaselor de
snge. Astfel, se pot determina presiunile arteriala, venoasa, intrapulmonara, intraoculara, etc.
Dintre presiunile menionate, cel mai des msurata este presiunea arterial, respectiv presiunea n
arterele mari (artera brahial n bra). Presiunea sngelui n celelalte vase de snge este mai mic
dect presiunea arterial.
OBIECTIVELE PROCEDURII
- Determinarea presiunii sistolice i diastolice la internare pentru a compara starea curent cu
valorile normale
- Evaluarea st rai pacientului n ce privete volumul de snge, randamentul inimii i sistemul
vascular;
- Aprecierea rspunsului pacientului la tratamentul cu fluide sau / i medicamente
Vrsta
Valori normale ale T.A :
Limite superioare ale normalului
1 an
95 / 65 mmHg
Nedeterminate
6-9 ani
100 / 65 mmHg
119 / 79 mmHg.
10-13 ani
24 / 84 mmHg.
124 / 84 mmHg..
14-17 ani
120 / 80 mmHg
134 / 89 mmHg.
18-adult
120 / 80 mmHg
139 / 89 mmHg.
PREGTIREA MATERIALELOR
Pregtii pe o tav medical :
- Stetoscop biauricular;
- Tensiometru cu maneta adaptat vrstei
- Comprese cu alcool medicinal;
- Culoare albastr (pix, carioca, creion);
- Foaie de temperatur (F.T);
- Carnet de adnotri personale
PREGTIREA PACIENTULUI

PSIHIC :
- Explicai pacientului procedura pentru a reduce teama i a obine colaborarea;
- Asigurai un repaus psihic de cel puin 5 minute nainte de msurare ntruct emoiile
influeneaz presiunea sngelui;

FIZICA :
- Aezai pacientul n poziie confortabil de decubit dorsal ori semieznd sau n ortostatism
conform indicaiei medicale
EFECTUAREA PROCEDURII :
- Utilizai comprese cu alcool pentru a terge olivele i prile metalice ale stetoscopului dac este
necesar
- Selectai un tensiometru cu maneta potrivit strii constituionale a pacientului;
- Amnai msurarea T. A. dac pacientul este tulburat emoional are dureri, dac a fcut exerciii
de micare, dac msurarea presiunii arteriale nu este o urgen;
- Alegei braul potrivit pentru aplicarea manetei (fr perfuzie i.v., intervenie chirurgical la
nivelul sanului sau axilei, fr arsuri, shunt arterio-venos sau rani ale minii);
- Permitei pacientului s adopte poziia culcat sau aezat cu braul susinut la nivelul inimii i
palma ndreptat n sus;
- Descoperii braul pacientului fie prin ridicarea mnecii prin dezbrcare dac aceasta (mneca)
este prea strmt pentru a nu crete presiunea deasupra locului de aplicare a manetei;
- Verificai dac maneta conine aer;
- Scoatei aerul din manet, la nevoie, deschiznd ventilul de siguran i comprimnd maneta n
palme sau pe o suprafa dur;
- nchidei ventilul de siguran nainte de a umfla maneta;
- Aplicai manet, circular, n jurul braului, bine ntins, la 2,5 -5 cm deasupra plicii cotului i
fixai-o.
- Palpai artera brahial sau radiala exercitnd o presiune uoar cu degetele;
- Aezai membrana stetoscopului deasupra arterei reperate i introducei olivele n urechi;
- Umflai maneta tensiometrului pompnd aer cu para de cauciuc n timp ce privii acul
manometrului;
- Continuai s pompai aer pn cnd presiunea se ridic cu 30 cm deasupra punctului n care
pulsul a disprut (nu se mai aud bti n urechi);
- Decomprimai manet, deschiznd uor ventilul de siguran i restabilind circulaia sngelui
prin artere; nregistrai mental cifra indicat de acul manometrului n oscilaie n momentul n care,
n urechi, auzii prima btaie clar (lup-dup); aceast cifr reprezint presiunea (tensiunea)
sistolica sau maxim;
- nregistrai numrul care corespunde bataii de final n timp ce continuai decomprimarea
manetei; acesta reprezint T.A. diastolica sau minim;
- ndeprtai manet, curai i dezinfectai olivele stetoscopului;
- nregistrai valorile msurate n carnetul personal, notnd : numele bolnavului, data nregistrrii,
valorile obinute (T.A. = 130 / 70 mmHg sau T.A.= 13 / 7 cmHg).
REPREZENTAREA GRAFIC A T.A
.
- Socotii pentru fiecare linie orizontala din foaia de temperatur, 10 mmHg sau 1 cmHg.

- Reprezentai grafic valorile nregistrate printr-un dreptunghi de culoare albastr, aezat pe


vertical timpului (D sau S); latura de sus a dreptunghiului reprezint T.S. (tensiunea sistolic) iar
latura de jos a dreptunghiului reprezint T.D. (tensiunea diastolic).

EDUCAREA PACIENTULUI
- Sftuii pacienii aduli s-i msoare T.A. cel puin o dat pe an;
- Informai pacienii despre utilitatea automsurrii TA., la domiciliu, prin echipament digital; dei
costisitor este mult mai uor s citeti valorile.
- Instruii pacientul s se prezinte cu promptitudine la medic dac valorile T.A. sunt oscilante; - Instruii pacientul cu hipertensiune arterial (HTA) s-i ia medicamentele n mod regulat, s
reduc consumul de sare, s-i verifice greutatea i s nvee tehnici de managementul stressului; Informai pacientul / familia
Care sunt valorile n funcie de vrst
Pulsul
Pulsul este btaia ritmic perceput la palparea (comprimarea pe un plan osos) unei artere
superficiale i care este sincrona cu sistola ventricular. El ia natere din conflictul dintre sngele
existent n sistemul arterial i cel mpins n timpul sistolei. Acest conflict se exteriorizeaz prin
destinderea ritmic a arterei prin unda pulsului.
OBIECTIVELE PROCEDURII
- Determinarea numrului de bti cardiace pe minut;
- Obinerea de informaii despre activitatea inimii i starea arterelor;
- Aprecierea rspunsului inimii la medicaie, activitate sau stress.
Vrsta
Nou-nscut
1- 2luni (sugar)
12 luni - 2 ani
2 ani - 6 ani
6 ani - 12 ani
Adolescent
Aduit

Rata aproximativa
120-160
100- 140
80-130
75-120
75-110
60-100
60-100

Rata medie
140
120
110
100
90
80
80

PREGTIREA MATERIALELOR
Pregtii pe o tav medical :
- Ceas de mna cu secundar sau cronometru
- Culoare roie (creion, pix sau carioc)
- Carnet de adnotri personale
PREGTIREA PACIENTULUI
A) PSIHIC :
- Explicai pacientului procedura pentru a reduce emoiile, teama i a obine colaborarea;
- Asigurai un repaus psihic de cel puin 5 minute nainte de msurare;

B) FIZICA :
- Asigurai un repaus fizic de cel puin 5 minute nainte de msurare;
- Aezai pacientul n poziie confortabil n funcie de starea general :
- Decubit dorsal cu membrul superior ntins pe lng corp, articulaia
Minii n extensie, mana n supinaie (palma orientat n sus); - poziie semieznd (n pat sau n
fotoliu) antebraul n unghi drept sprijinit pe suprafaa patului, mana n supinaie i extensie
EFECTUAREA PROCEDURII :
- Splai-v minile;
- Reperai artera radial la extremitatea distala a antebraului, pe fat
Anterioar (intern), n anul radial aflat n prelungirea policelui;
- Plasai degetele index, mediu i inelar (2,3,4) deasupra arterei radiale
Reperate;
- Exercitai o presiune uoar asupra arterei pe osul radius, astfel nct s
Percepei sub degete pulsaiile sngelui;
- Fixai-v un punct de reper pe cadranul ceasului de mn;
- Numrai timp de 1 minut pulsaiile percepute cu degete, sau 30 secunde i
nmulii cu doi numrul pentru a obine rata pulsului pe minut;
- Apreciai ritmul, amplitudinea i elasticitatea peretelui arterial n timp ce
Msurai frecvena;
- nregistrai frecventa pulsului n carnetul personal notnd : numele pacientului,
Salonul, data nregistrrii, rata;
- Splai-v minile.
REPREZENTAREA GRAFIC A PULSULUI N F.T.
- Socotii pentru fiecare linie orizontal a foii de temperatura cte 4 pulsaii;
- Notai graphic valoarea nregistrat printr-un punct de culoare roie, aezat
Direct pe linia orizontal din rubrica corespunztoare pentru D (dimineaa) sau S
(seara); pentru valorile care cresc din 4 n 4 (ex. 64, 68, 76, 80);
- Notai graphic valoarea nregistrat printr-un punct de culoare roie aezat n
Mijlocul ptratului din rubrica corespunztoare (D sau S) pentru valorile care
Cresc din 2 n 2 (ex. : 62, 66, 70);
- Unii primul punct printr-o linie cu sgeata de rubrica pulsului aflat n
Partea dreapt a sistemului de coordonate din F.T.;
- Obinei curba pulsului prin unirea punctelor care indica valorile ratei
Cardiace msurate bicotidian, pe parcursul zilelor de supraveghere i ngrijire.
EDUCAREA PACIENTULUI
- nvai pacientul s-i msoare singur pulsul periferic la arterele carotida
Sau temporal ntruct sunt mai accesibile pentru autopalparea la domiciliu;
- Instruii pacientul s exercite o presiune uoar folosind 3 degete pentru
Palpare;
- Informai pacientul / familia care sunt valorile normale ale pulsului,
Caracteristice vrstei;
- Instruii pacientul / familia s ia legtura cu medicul curant ori de cte ori
Valorile ratei pulsului sunt deviate de la normal i starea general a pacientului

Se modifica.

Respiraia
Respiraia reprezint procesul fiziologic fundamental prin care are loc schimbul de gaze
dintre organism i mediu. O respiraie completa include doua faze distincte : inspiraia, adic
luarea aerului (gazelor) din mediul nconjurtor n organism, i expiraia, prin care se elimin n
afara organismului a aerului folosit (uzat). Prin respiraie Oxigenul (O2) din aerul inspirat ajunge la
nivelul celulelor, iar dioxidul de carbon (CO2) rezultat este eliminat prin intermediul expiraiei.
OBIECTIVELE PROCEDURII
- Determinarea ratei respiratorii la internare pentru a servi ca baza de comparare cu msurtorile
ulterioare;
- Monitorizarea efectelor bolii, traumatismului sau stressului asupra sistemului respirator;
- Evaluarea rspunsului pacientului la medicaia sau tratamentele care afecteaz sistemul respirator
Vrsta
Nou-nscut
Copil mic
Copil mare
Adult
Brbat
Femeie

Rata medie / minut


30-80
20-40
15-25
14-20
14-18
16-20

PREGTIREA MATERIALELOR
Pregtii pe o tav medical :
- Ceas cu secundar, de mn sau cronometru;
- Culoare albastr (creion, pix sau carioc);
- Foaie de temperatur (F.T.);
- Carnet de adnotri personale.
PREGTIREA PACIENTULUI
- Evitai pregtirea psihic a pacientului ntruct acesta i poate modifica ritmul obinuit n
momentul n care contientizeaz propria respiraie;
- Msurai respiraia concomitent cu celelalte semne vitale dac apar schimbri n starea
pacientului, dac pacientul are o afeciune cardio-pulmonar sau primete oxigen ori medicamente
ce afecteaz fiziologia respiraiei.
EFECTUAREA PROCEDURII :
- Observai micrile de ridicare sau de coborre ale toracelui cu fiecare inspiraie sau expiraie;
- Meninei, n continuare, degetele pe locul de msurare a pulsului n timp ce observai toracele
pacientului;
- Numrai micrile de ridicare a toracelui (inspiraiile) timp de minimum 30 de secunde i
nmulii cu 2 numrul obinut pentru a afla rata pe minut;
- Numrai timp de 1 minut inspiraiile dac respiraia este neregulat;
- nregistrai rata respiratorie n carnetul personal notnd : numele pacientului, data nregistrrii,
rata respiratorie;

REPREZENTAREA GRAFIC A RESPIRAIEI


- Socotii cte o respiraie pentru fiecare linie orizontala din F.T.
- Nota i grafic valoarea nregistrat printr-un punct de culoare albastr aezat direct pe linia
orizontal din rubrica corespunztoare pentru dimineaa (D) sau sear (S);
- Unii primul punct, printr-o linie cu sgeat, de rubrica respiraiei aflat n partea dreapt a
sistemului de coordonate din F.T. :
- Obinei curba respiraiei prin unirea punctului iniial cu celelalte valori ale msurtorilor
efectuate ulterior.
EDUCAREA PACIENTULUI
- nvai procedura de msurare i nregistrare a ratei respiratorii de ctre membrii familiei c i
acordarea de ngrijiri atunci cnd este nevoie;
- Ajutai pacientul s se ngrijeasc la domiciliu n funcie de caracteristicile respiraiei i de
statusul respirator;
- Explicai prinilor / aparintorilor c trebuie s se prezinte cu copiii la medic dac apar
dificulti n inspiraie sau respiraie superficial;
- Sftuii pacienii s umidifice, s nclzeasc sau s rceasc aerul din spaiul ambiental pentru a
reduce incidenta infeciilor respiratorii;
- Sftuii / instruii pacienii s respecte indicaiile medicului legate de administrarea
medicamentelor; de diet i evitarea factorilor de risc n scopul ameliorrii sau dispariiei
problemelor respiratorii;
Temperatura corpului
Valoarea relativ constant a temperaturii corpului rezult din echilibrul dintre termogeneza i
eliminarea cldurii. Principalele organe termoreglatoare sunt pielea (glandele sudoripare),
plmnii, rinichii, muchii, ficatul.
OBIECTIVELE PROCEDURII
- Determinarea nivelului curent a cldurii corpului;
- Aprecierea evoluiei unor boli;
- Detectarea rspunsului pacientului la msurile iniiate de creterea sau de
Scderea temperaturii corpului;
Calea de msurare : Scala Celsus
Oral
37C 0,3-0,6
Rectala
37,5C 0,3-0,6
Axilara
36,5C 0,3-0,6

Scala Fahrenheit
98,6F 0,5-1,0
99,6F 0,5-1,0
97,6F 0,5-1,0

Asistenta medical va vizita bolnavul ct mai des, chiar fr solicitare. Eliminrile de lichide
(urin, scaun, vrsturi) le va nota volumetric. Evidenta exact a diurezei este baza de pornire a
tratamentului i criteriul de orientare al medicului :
Se va determina densitatea fiecrei remisiuni urinare, notnd rezultatele n foaia de observaii
Corectarea echilibrului hidroelectrolitic
Se va urmri i nota cantitatea de lichide pierdute (urin, vrsturi, diaree, aspiraii
gastroduodenale) i vor fi administrate lichide.
La calcularea aportului de lichide vor fi luate n consideraie lichidele ingerate din buturi sau
alimente, perfuzie, clisme hidratante
Pentru a preveni hiperhidratarea se va controla zilnic greutatea corporal, aportul de sodiu va fi
redus la un gram de NaCl / zi
Este ideal s obin o pierdere ponderal zilnica n jur de 300 de grame
Cnd hidratarea perorala nu este posibil, cantitatea necesar de lichide se va administra

intravenous n perfuzie lent, sub form de glucoza10-20 %.


PREGTIREA MATERIALELOR
n funcie de calea aleas pentru msurare, pregtii pe o tav medical :
- Termometru din sticl, oral sau rectal;
- Termometru usual pentru axila.
- Lubrifiant dac se folosete calea rectala;
- Mnui de unic folosin (opional), comprese de tifon;
- Ceas de mn;
- Culoare albastr (creion, pix, carioc);
- Foaie de temperatur (f.t.)
- Caiet de adnotri personale;
- Recipient cu soluie de cloramina 1%
PREGTIREA PACIENTULUI
PSIHIC :
- Explicai procedura pacientului pentru a oine colaborarea s;
B) FIZIC
- Aezai pacientul n poziia cea mai adecvat caii utilizate pentru msurarea
Temperaturii corporale :
- Decubit dorsal - pentru msurarea n cavitatea bucal i axilara;
- Decubit lateral - pentru msurarea n cavitatea rectal
EFECTUAREA PROCEDURII :
1. METODA ORAL
- Splai-v minile
- Cltii termometrul cu ap rece dac a fost pstrat n soluie dezinfectant;
- tergei termometrul cu o compres de tifon pentru a ndeprta urmele soluiei chimice;
- Prindei strns termometrul cu degetul mare i celelalte degete;
- Scuturai-l printr-o micare puternic din articulaia minii pn la coborrea mercurului sub
36C (sau 95Fahrenheit);
- Plasai bulbul cu mercur al termometru lui pe dreapta sau stnga a cavitii sublinguale;
- Instruii pacientul s nchid gura, apropiind buzele n jurul termometrului;
- Mentineti termometrul sub limba timp de 3 min;
- ndeprtai termometrul i tergei-l cu tifon;
- Citii gradaia de pe scala termometrului;
- nregistrai temperatura n carnetul personal notnd numele, data nregistrrii,
Valoarea (ex. Td= 36,5C);
- Splai termometrul cu ap cldu i detergent i cltii cu ap rece;
- Uscai termometrul i plasai-l fie n ambalajul sau din plastic, fie nMrecipientul special pentru
termometre;
- Splai-v minile;
2. METODA AXILAR
- Splai-v minile;

- Asigurai intimitatea pacientului i descoperii axila;


- Splai i tergei termometrul dac a fost inut n soluie dezinfectant :
- Scuturai termometrul pentru a cobor mercurul n rezervor, dac este cazul;
- Plasai bulbul termometrului n centrul axilei, paralel cu toracele;
- Apropiai braul pacientului de trunchi i flectai antebraul pe torace;
- Meninei termometrul n axila 10 minute;
- ndeprtai termometrul i citii gradaia;
- nregistrai valoarea termic n carnetul personal, notnd : numele pacientului, data nregistrrii,
temperatura
- Splai, cltii i tergei termometrul dup folosire;
- Introducei termometrul n ambalajul sau sau n recipientul special;
- Splai-v minile.
3. METODA RECTAL
- Splai-v minile;
- tergei, scuturai i citii gradaia termometrului;
- Punei-v mnui de unic folosin dac dorii;
- Lubrifiai bulbul termometrului i zona din apropiere pe o distan de ~ 2,5
Cm.;
- Asigurai intimitatea pacientului;
- Aezai pacientul n decubit lateral i descoperii regiunea fesier;
- ndeprtai fesele pentru vizualizarea orificiului anal;
- Introducei termometrul prin anus cca. 3,8 cm la adult, 2,5 cm la copil i 1,25 cm la sugar;
- Meninei termometrul pe loc 3 pn la 5 minute;
- ndeprtai termometrul i tergei-l cu o compres de tifon;
- tergei orice urm de lubrifiant sau de materii fecale din jurul anusului;
- Citii gradaia termometrului;
- Splai termometrul n ap cldu cu detergent i cltii cu ap rece :
- Uscai-l i aezai-l n ambalajul sau din plastic sau n recipientul special pentru termometre
rectale :
- Splai-v minile;
- nregistrai temperatura n carnetul personal, notnd : numele pacientului i data nregistrrii;
- Anunai orice modificri anormale.
REPREZENTAREA GRAFIC A TEMPERATURII
- Socotii pentru fiecare linie orizontala din foaia de temperatura cte 2 diviziuni de grad;
- Notai grafic valoarea nregistrat, printr-un punct de culoare albastr aezat direct pe linia
orizontal din rubrica corespunztoare pentru dimineaa (d) sau sear (s) pentru cifrele cu so
(pare); exemplu : 36,2; 37,4; 38,6; etc.
- Notai grafic valoarea nregistrat printr-un punct de culoare albastr aezat n mijlocul ptratului
din rubrica corespunztoare (d sau s) dac cifrele sunt fr so (impare), exemplu : 36,1: 36,5;
37,3; etc;
- Unii primul punct cu rubrica pentru temperatura aflat n partea dreapt a sistemului de
coordonate din foaia de temperatur;
- Obtine- i curba termic prin unirea punctelor care indica valorile temperaturii msurate bicotidian
pe parcursul zilelor de supraveghere i ngrijire.

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL N ADMINISTRAREA


MEDICAMENTELOR I HIDRATAREA ORGANISMULUI

n spital medicamentele sunt prescrise de medicul curant fiind consemnate n rubrica, tratament,
din foaia de observaie, cu data calendaristica, forma de prezentare (fiola, tablete) doza pe 24h,
calea de administrare, doza unic i orarul.
Medicamentele sunt substana de origine mineral, animal, vegetalasau chimic de sintez,
transformate prin operaii farmaceutice ntr-o form deadministrare (comprimat, fiol) folosit
pentru prevenirea, ameliorarea sauvindecarea bolilor.
La indicaia medicului asistenta medical administreaz medicamentele, prescrise, innd cont de
regulile de administrare a medicamentelor
Rolul asistenei medicale n administrarea medicaiei prescrise :
S cunoasc i s controleze :
Medicamentul prescris pe pacient.
Doza corect de administrare.
Timpii de execuie.
Aciunea farmaceutic a medicamentelor.
Frecvena de administrare i intervalul dintre doze.
Efectul ce trebuie obinut.
Contraindicaiile i efectele secundare.
Interaciunile dintre medicamente.
S verifice i s identifice :
Calitatea medicamentelor.
Integritatea medicamentelor.
Culoarea medicamentelor.
Decolorarea sau supracolorarea.
Sedimentarea, precipitarea sau existenta flocoanelor n soluii.
Lichefierea medicamentelor solide.
Opalescenta soluiilor
S respecte :

Calea de administrare prescris.


Dozajul prescris, orarul de administrare i somnul bolnavului
Incompatibilitatea medicamentelor.
Administrarea rapid a medicamentelor deschise.
Ordinea de administrare a medicamentelor (tablete, soluii, picturi, injecii, supozitoare,
ovule vaginale).
Servirea pacientului cu doza unic de medicamente pe cale oral.
S informeze i s anune :
Pacientul privind medicamentul prescris, calea de administrare, cantitatea, efectul scontat,
eventualele reacii secundare.
Medicul asupra efectelor secundare i eventualelor greeli de administrare a
medicamentelor
Administrarea de glucoz i ser fiziologic n tratamentul patogenic, n vederea corectrii oricrei
deshidratri