POLIARTRITA REUMATOIDA

Definiie
Poliartrita reumatoid, dup ueanu (1977, p.117) este o boal
reumatismal care afecteaz esutul conjuctiv, cu manifestri predominante
la nivelul aparatului locomotor. Caracteristica bolii este polisinovit cronic
nesupurativ a extremitilor, n special a articulaiilor mici, fenomenele
inflamatoare fiind frecvent simetrice, persistente i determin n timp
deformri i anchiloze. Boala prezint perioade de exacerbare a inflamaiilor
are o evoluie progresiv.
Popescu E. (1995) o definete ca fiind o inflamaie cronic
infiltrativproliferativ a sinovialei articulare care se manifest clinic prin
artrit prezent la mai multe articulaii, de unde i denumirea de poliartrit
reumatoid.
Dup Ionescu R. (2007) poliartrita reumatoid este o boal
inflamatorie sistemic cronic, cu etiologie necunoscut i patogenie
autoimun, caracterizat printr-o artropatie cu evoluie deformant i
distructiv, cu manifestri sistemice multiple.
Se mai poate ntlni sub numele de: reumatism articular progresiv,
reumatism cronic progresiv, poliartrit cronic evolutiv, poliartrit cronic
primar, artrit reumatoid nespecific. (ueanu)
Prevalena bolii este ntre 0,3 2% iar incidenta variaz ntre 0,9
1,5%0 pe an iar vrful incidenei se ntlnete n decadele a patra i a cincea
a vieii.

Etiopatogenie
Poliartrita reumatoid, a fost considerat iniial ca o boal strict
articular iar originea sa neclar a dat natere mai multor supoziii ca:
distrofie matabolic, infecie cronic, tulburare endocrin, factori genetici,
reacii la agresiunea autoimun, perturbri imunologice. Ipotezele i faptele
incriminante n etiopatogenia poliartritei reumatoide, demonstreaz c nu
este incriminat un singur factor n apariia acestei boli.
Majoritatea reumatologilor, consider c la baza acestei boli exist o
coplexitate de factori, care se intreptrund i care acioneaza prin
solicitarea mecanismelor imune. Acetia, consider c dereglarea
mecanismelor imunologice normale precum i apariia unor reacii autoimune

reprezint o cauz important n mecanismul de producere al poliartritei

reumatoide.
Dup acelai autor (ueanu), n apariia bolii sunt intricai mai muli
factori, dintre care unii au rol favorizant, alii determinant i declanator.

Factori favorizani:
Sexul - din statisticile diverilor reumatologi se constat frecvena
mai crescut la femei dar i o severitate a bolii mai mare la sexul
feminin, deseori debutul bolii este n strans legatur cu tulburrile
menstruale sau cu menopauza.
Vrsta - debutul bolii se situeaz ntre 20 - 45 de ani, vrsta medie
este 42 de ani dar nu este exclus apariia bolii n copilrie i dup
55 de ani. Ultimele studii arat o cretere a frecvenei i gravitatii
bolii la vrsta copilriei.
Profesia sunt afectate n special persoanele care efectueaz munci
menajere, spltoresele, muncitorii subterani etc.
Factorii climaterici- expunerea la frig i umezeala, modificarea
presinii atmosferice.
Condiiile de via i de munc - locuine cu igrasie, conveuirea n
aceei ncpere a mai multor persoane, lucrul n condiii de surmenaj
fizic i avnd o alimentaie neadecvat.
articulare, intensitatea tulburrilor trofice, acroparesteziile,
tulburrile vasomotorii reprezinta elemente care pledeaza n
favoarea interesrii SNC n producerea bolii. n numeroase cazuri
(48%) traumele psihice au precipitat debutul bolii.
Ereditatea joc un rol important n toate formele de reumatism iar
poliartrita reumatoid a fost considerat ca o boal familial.
Factorii endocrini terenul endocrin premorbid poate fi factor
favorizant n apariia bolii, forma clinic i evoluia acesteia.
Tulburri ale circulaiei periferice - pe considerentul c bonlavii cu
prezint n mod frecvent minile i picioarele reci, s-a emis ipoteza
c aceti bonlavi ar manifesta o rezisten capilar diminuat. Este
posibil ca efectul frigului s sensibilizeze articulaiile care devin
vulnerabile, att pentru instalarea proceselor infecioase ct i pentru
tulburarea capilar propriu-zis.

Factori determinani i declanatori

Sunt discutate dou ipoteze:
Ipoteza infecoas ntruct poliartrita evolueaz cu febr,
tahicardie ocazionala, splenomagalie, limfadenopatie, sinovit i
semne plasmatice de inflamaie au justificat eforturile n cutarea
unui agent infecios. Primul germene incriminat a fost streptococul
(ipoteza elaborata de catre Cecil i colab.),s-a subliniat faptul c
reumatismul articular poate evolua n timp spre poliartrita
reumatoid. Ali ageni infecioi incriminai n apariia bolii sunt:
enterococul, gonococul, bacilul Koch, infecia luetic. Tot ca factori
determinani sunt implicai anumii virui (rubeolic, antigenul din
hepatita epidemic) i mycoplasmele.
Ipoteza autoimun ncadrarea poliartritei reumatoid n
problematica imunologic se datorete descoperiri factorului
reumatoid de ctre Waaler i Rose. Prezena factorului reumatoid
ofera serului bonlavilor cu aceast boal o activitate aglutinant
asupra particulelor de latex ncrcate cu gamaglobulin uman care
n anumite condiii sufer o serie de transformri ce o fac
autoantigenic. Boala este astfel expresia unui proces autoimun n
care organismul bonlav are proprietatea de a produce anticorpi
mpotriva propriilor sale esuturi.
Unii autori afirm c etiologia bolii este necunoscut i probabil
multifactorial. (Popescu 1995), astfel:
zestrea genetic este argumentat de studii familiale i de corelri cu
antigenele de histocompatibilitate, dar rezultatele nu au fost
sugestive;
rolul factorilor endocrini n apariia bolii este susinut de frecvena
crescut la femei a acestei afeciuni.
Ca i factori agresori sunt considerai:
factori exogeni cei mai frecveni fiind cei infecioi (bacterii,
microplasma, virusuri)
factori endogeni colagenul i imunoglobulina G (IgG) cu rol major
n ntreinerea bolii i mai puin de iniiere a ei.
Ionescu (2007) consider c poliartita reumatoid este multifactorial,
factorii favorizani acioneaz pe un teren genetic predispozant.
Factorii favoriani sexul - afeciunea predomin la femei, totui raportul
F/B este de 2:1 4:1 comparativ cu alte boli autoimune. Substratul acestei

diferene nu este elucidat, dar se consider c este datorat efectului

factorilor hormonali asupra funciei imune.
Autoimunitatea
Colagenul de tip II datele recente sugereaz c poliartrita
reumatoid nu este produs prin autoanticorpi fa de colagenul de tip II,
doar c acetia pot amplifica rspunsul inflamator.
Proteina de oc termic (PST) reprezint o familie de proteine cu
greutate molecular medie produse de celule ca rspuns la stres. Imunitatea
mpotriva PST poate contribui la sinovit i distrucie articular. Unii
pacieni au un nivel crescult de PST mycobacterian n lichidul sinovial.
Factorii reumatoizi
Identificarea factorilor reumatoizi ca autoanticorpi a reprezentat
prima dovad a rolului jucat de autoimunitate n apariia poliartritei
reumatoide. Este acceptat faptul c imunitatea celular domin procesul
patogenic, dar formarea factorului reumatoid activeaz complementul i
contribuie la formarea complexelor imune, exacerbnd sinovita i procesele
vasculitice. n prezent, factorii reumatoizi sunt considerai o consecin, nu
o cauz n imunopatogenia poliartritei.
Factori genetici
Au constituit una dintre cele mai justificate i constante supoziii cu
privire la patogenia bolii. Primele date n acest sens au fost oferite de
studiile familiale. Susceptibilitatea genetic a bolilor cu mecanism autoimun
este legat de complexul major de histocompatibilitate (MHC) care
gzduiete cele mai importante gene care controleaz rspunsul imun.
Stastny a lansat ideea c poliartrita este asociat cu HLA-DR4 n rndul
populaiei albe iar studii ulterioare au demonstrat prezena i la alte etnii.

Anatomie patologic
Leziunile anatomopatologice intereseaz n primul rnd, esuturile
articulare: membrana sinovial, capsula articular, cartilajele, epifizele
osoase, esuturile periarticulare (muchii, nervii, tendoanele, bursele,
tegumentele ), existnd i afectri viscerale. Datorit afectrii esutului
conjunctiv n ntregime, ct i a viscerelor (inima, plmnul, pleura, ficatul,

sistemul nervos, rinichii) poliartrita reumatoid este considerat o boal

sistemic.)

Leziunile articulare i periarticulare

1. Sinovita este prima manifestare i se caracterizeaz prin edem,
hiperemie, fenomene care pot disparea fr a lsa vreo sechel. Ulterior, n
faza proliferativ se constat o cretere a numrului de vilozii, care au ca
rezultat alterri cartilaginoase i osoase epifizare ce vor determina ulterior
anchiloza osoas.
2. Cartilajul - leziunile cartilaginoase lipsesc n faza de debut a bolii,
dar vilozitile dezvoltate pe cartilaj constituie elementul dominant, care va
determina n timp alterari profunde cartilaginoase. Ca urmare a vilozitilor
ntinse pe cartilaj se constituie panusul articular fibros. Cartilajul este
interesat n stadiile mai avansate ale procesului inflamator, leziunile sunt
grave, deaorece au un character distructiv ireversibil.
3. Leziuni osoase - se pot manifesta prin osteoporoz marcat sau
chiar osteoliz, constituind unul din semnele constante ale poliartritei i chir
un semn de diagnostic precoce.
4. Capsula i tesuturile periarticulare - pot fi sediul acestui proces
inflamator, evolund cu edem, a crui consisten este gelatinoas. Ulterior,
procesul de fibroliz duce la compromiterea funcional articular, iar
erodarea ligamentelor determin instabilitatea articular, care, alturi de o
capsul retractat contribuie la fixarea vicioas a articulaiei.
5.Leziuni tendinoase sunt frecvente, afectnd cu precdere
tendoanele degetelor. Leziunile necrotice ale tendoanelor determin rupturi
cu precdere la nivelul tendoanelor extensorilor, fiind interesat deseori
lungul extensor al policelui.
6. Leziuni musculare este prezent atrofia pronunat i timpurie a
muchilor scheletici iar microscopia evideniaz noduli diseminai.
7. Nodulii reumatoizi - nodulii subcutanai din poliartrita reumatoid
sunt reprezentai de granuloame reumatoide situate n vecintatea
articulatiilor localizai mai frecvent la cot, degete, rotul i pielea capului.
Afectri viscerale
1. Splina i ganglionii - splina este mrit de volum fie acut, n procesul
inflamator (splina moale), fie prezentnd modificari mai vechi (splina dur).
Ganglionii prezint o hiperplazie limfatic cu moderat depunere de fier n
endoteliile sinusurilor.

2. Inima i pericardul - se manifest prin dilatarea ambilor ventricoli,

cu preponderena ventricolului drept. Leziunea este de tipul miocarditei
interstiiale i const din infiltrate perivasculare dense (plasmocite,
limfocite) care disociaz uneori fibrele miocarice, constatndu-se uneori i
necroza acestora. Se mai pot ntlni leziuni de endocardit mitro-aortic.
3. Arterele - prezint procese inflamatorii de tipul arteritei
necrozante cu hiperplazia celulelor intimei. Se pot ntlni mai rar tromboze i
anevrisme.
4. Leziuni pleuro-pulmonare dei leziunile pulmonare i pleurale care
se constat la necropsia bolnavilor cu aceast afeciune sunt frecvente,
acestea nu au o semnificaie special.
5. Ficatul - modificrile hepatice sunt minime, dar se ntlnesc leziuni
de staz acut venoas.
6. Rinichii - leziunile renale au o frecven rar i se manifest prin
nefrit interstiial i papilit necrozant.
7. Leziuni ale sistemului nervos central i periferic - nu sunt leziuni
specifice dar totui s-a descris prezena edemului cerebral.
8. Glandele endocrine este interesat glanda tiroid, hipofiz i
suprarenalele.
9. Pielea - concomitent cu distruciile articulare, se produce i atrofia
tegumentului. Caracteristic este faptul c pielea prezint o anumit
edemaiere, uneori devine strlucitoare i cu pigmentri. n zonele tenar i
hipotenar se se ntlnesc congestii, datorit dilataiilor venelor mici.
10. Leziuni oculare - prezena proceselor inflamatorii sunt traduse prin
iridociclit, necroza scleroticei i cataract subcapsular posterioar.
(ueanu)

Aspecte clinice
Stadiul prodromal
Este reprezentat de perioada dintre apariia primelor simptome de
boal (prodrom) i pn la instalarea fenomenelor clinice manifeste.
Manifestrile articulare sunt precedate de simptome ca: astenia,
adinamia, scderea ponderal, paloarea, irascibilitatea. La aceste simptome
se adaug fenomene reumatismale nedifereniate ca: dureri articulare cu
caracter migrator, crampe musculare intermitente, mialgii, rigiditi
musculare pasagere.

O particularitate a manifestrilor prodromale este exacerbarea

matinal precum i contrastul dintre intensitatea durerilor i lipsa de
obiectivare a lor.

Stadiul de debut (perioada incipient sau precoce)

Debutul tipic al bolii este n general insidios, dar poate fi i acut sau
subacut. ntlnim n acest stadiu att simptome generale ct i articulare.
Simptome clinice generale: febra, astenie, adinamie, pierdere ponderal,
inapeten, mialgii i artralgii difuze, dureri cu caracter nevralgic i chiar
atrofii ale muchilor minii.
Simptome articulare
Durerea este simptomul dominant localizat n special la nivel
interfalangian proximal, la nivelul pumnilor, genunchilor, gleznelor
i este asociat tumefaciei articulare. Este exacerbat noaptea
nsoit de crampe musculare, acroparestezii i n legtur cu
fenomenele meteorologice.
Redoarea poate alterna cu durerea, este un semn precoce i
caracteristic cu afectarea mobilitii articulare, care se amelioreaz
dup cteva ore.
Tumefacia se manifest la nivelul articulaiilor interfalangiene
proximale, degetele au un aspect fusiform. (fig. nr. 1)
Limitarea funcional este moderat iniial sub form de jen
funcional apoi urmat de o limitare discret a micrilor
accentuat la nivelul articulaiilor degetelor.
Hipertermia cutanat nsoete simptomele articularela debut i
exprim existena unui proces inflamator.
Forma tipic de debut este Poliartrita simetric (aprox. la 70% din cazuri),
fiind afectate articulaiile mici interfalangiene proximale i
metacarpofalangiene, n special degetele II i III. (ueanu)
Forme atipice de debut sunt prezente n 29,8% din cazuri la femei i 37% la
brbai.
Ca i forme atipice de debut putem ntlni:
Monoartrita debut cu manifestare uniarticular (genunchi sau
pumn sau articulaiile tibio-tarsiene);
Oligoartrita sunt afectate mai puin de patru articulaii (pumnii i
articulaiiile tibio-tarsiene); (Xardez)
debutul poliarticular acut cu debut acut, febr 390, artralgii cu

caracter migrator, impoten funcional total, caracteristici

specifice reumatismului articular acut care creeaz dificulti n
stabilirea diagnosticului. Dar, ulterior, ntr-un timp scurt durerile i
tumefacia se localizeaz la nivelul minilor ceea ce orientez spre
diagnosticul de poliartrit reumatoid;
forma talalgic - cu bursit subcalcanean rebel, ngroarea
acesteia;
forma atipic Chauffard-Ramond cu debut frecvent la sexul
masculine i se ntlnesc limfadenopatii asociate altor semne puin
caracteristice pentru boal, iar apariia semnelor de poliartrit
reumatoid se face foarte tardiv;
forma fibrozitic se ntlnete la femei n preajma menopauzei i
prezint un sindrom mialgic migrator, artralgii nesistematizate;
forma cu cervicalgii se caracterizeaz prin cervicalgii nocturne, de
intensitate mare, cu aspect de torticolis.

Stadiul clinic manifest (perioada de stare sau exsudativ-proliferativ)

Dup ueanu (1977) cuprinde: etapa exudativ i etapa productiv.
a) Etapa exudativ se caracterizeaz prin simptome generale i
articulare.
Simptome clinice generale:
febr asociat cu tahicardie;
inapeten;
scdere ponderal;
fatigabilitatea oboseal accentuat, tegumente palide;

Simptome articulare
durerea crete de la intensitate moderat la cea de natur
hiperalgic, are caracter continuu, prodominant matinal, apare
spontan i poate fi exacerbat de presiune sau mobilizare articular
(semn caracteristic pentru poliartrita reumatoid). Se manifest la
nivelul:
membrelor superioare - unde sunt afectate articulaiile:
interfalangiene proximale, metacarpo-falangienele, pumnii,
coatele, umerii evoluie centripet;
membrelor inferioare inflamaia apare la picioare, apoi
genunchi i mai rar oldurile;

 coloana cervical - este cel mai afectat segment vertebral,

mai rar sunt afectate articulaiile sacro-iliace, sternoclaviculare
i temporo-mandibulare.
Tumefacia este simetric fiind rezultatul proliferrii sinovialei,
ngrorii capsulei articulare, creterii lichidului sinovial la care se
adaug edemul prilor moi periarticulare. Astfel articulaiile
interfalangiene proximale au aspect fusiform, pumnii, gleznele,
genunchii i coatele au aspect globulos, iar la pumni se produce o
tumefacie n spate de cmil. (fig. nr.)
Limitarea mobilitii articulare se constat o limitare important a
mobilitii pasive i active determinat de prezena durerii,
accentuat de contractura muscular i ntreinut de leziunile
capsulo-ligamentare care determin o impoten funcional total i
ulterior anchiloz.
Creterea temperaturii cutanate, caracterul centripet i simetria
afectrii articulare sunt caracteristicile perioadei exudative sau de stare a
poliartritei reumatoide.
b) Etapa productiv
n aceast etap, articulaiile prezint urmtoarele caracteristici: devieri,
deformri i anchiloze.
Devierile articulare apar ca urmare a contracturii musculare
prelungite i a retraciilor fibroase care n timp pot fi ireductibile. Deviaia
cubital a minii (en coup de vent) este caracteristic
poliartitei i este datorat traciunii exercitat de flexori.
Deformaiile articulare - apar ca urmare a extinderii procesului
inflamator la nivelul cartilajului i segmentului osos, a contracturii
musculare i retraciei fibroase; sunt neuniforme, determinate de
hipertrofia extremitilor osoase i a subluxaiilor de diferite grade.
Se pot instala urmtoarele deformaii :
deviaia cubital a degetelor datorit reaciei sinoviale la
nivelul articulaiilor metacarpo-falangiene, urmat de
subluxaie gradat i deviaia cubit a mainii;
degete n butonier - hipertrofia membranei sinoviale
determina hiperflexia articulaiei interfalangiene proximale
cu hiperextensia articulaiei interfalangiene distale;
degete n gt de lebd - hiperextensia articulaiei
interfalangiene proximale i flexia concomitent a

articulaiei interfalangiene distale;

police n Z - prin flexia articulaiei metacarpo-falangiene i
hiperextensia articulaiei interfalangiene;
degete n ciocan, halux valgus, picior plat la nivelul
picioarelor.
Anchilozele se instaleaz dup distrugerea cartilajului care este
invadat de esut fibros, formnd anchiloza fibroas, apoi este
nlocuit de esut osos realizndu-se anchiloza osoas. Anchiloza
intereseaz minile, coatele genunchii, ariculaia coxo-femural,
coloana cervical, articulaia temporo-mandibular, articulaiile
sacro-iliace (exepional).
Caracteristicile importante ale afectrii articulare dup Ionescu din
poliartrita reumatoid sunt:
Simetria interesarea unei articulaii este urmat de afectarea
articulaiei simetrice ntr-un interval mai mic de 3 luni;
Aditivitatea o nou articulaie este afectat nainte ca afectarea
celei precedente s fie ameliorat; articulaiile sunt afectate centripet
(mini coate umeri);
Evolutivitatea afectarea articular are o evoluie cronic spre
eroziuni, deformaii i anchiloze.
Manifestri extraarticulare
Nodulii subcutanai reprezint cea mai frecvent manifestare
extra-articular, apar la 20-25% dintre pacieni (Ionescu), sunt
localizai juxtraarticular, la nivelul coatelor, n regiunea occipital,
n vecintatea articulaiilor afectate iar mrimea variaz de la civa
mm la civa centimetri, au o consisten variabil (de la moale la
elastic) nu sunt dureroi, pot fi mobili sau adereni la periost sau
tendoane. Uneori se pot infecta.
Vasculita prin inflamaia vaselor n diferite teritorii, apar o serie
de manifestri extra-articulare ca:
arterita distal;
ulceraii cutanate;
purpur palpabil;
neuropatie periferic (vasculit de vasa nevrorum);
arterite viscerale (la nivel cardiac, pulmonar, digestiv,
renal,hepatic. etc.)
Afectarea pleuro-pulmonar sunt ntlnite:

 pleurezia rar ntlnit;

fibroza pulmonar interstiial se datorete reactvitii
celulelor mezenchimale sau poate fi secundar tratamentului cu metotrexat;
sindromul Caplan este caracterizat printr-o asociere
dintre poliartrit i pneumoconioz;
noduli pulmonari prezeni la minerii care extrag crbune
pot fi unici sau multipli;
pneumotoraxul poate fi determinat de situarea
subpleural nodulilor pulmonari, care pot produce ruptura
pleurei;
bronita poate determina instalarea unei insuficiene
respiratorii severe;
arterit de vase pulmonare cu instalarea hipertensiunii
pulmonare.

Afectarea cardiac poate fi evideniat prin ecocardiografie

sau
biopsie miocardic prin cateterism cardiac. Se pot ntlni:
pericardita este rar evideniat clinic, dar necropsia
relev o prezen la 50% din cazuri;
miocardita poate fi interstiial sau granulomatoas, iar
nodulii reumatoizi pot determina tulburri de ritm sau
conducere;
endocardita apare ca o consecin a localizrii nodulilor
reumatoizi la nivelul valvelor i pot genera stenoye sau
insuficiene (valva aortic frecvent);
vasculita coronar poate genera angin sau chiar infarct
de miocard, procesul aterosclerotic este precoce i sever.
Afectarea renal amiloidoza secundar (n formele severe de
poliartrit), precum i prezena nodulilor reumatoizi la nivelul
parenchimului renal ca urmare a tratamentului cu sruri de aur,
antiinflamatorii nesteroidiene (AINS) etc.
Afectarea neurologic se pote produce prin vasculit de vasa
nevrorum (polinevrite caracterizate prin paralizii, parestezii,
areflexie, amiotrofie), prin procese compresive (sindromul de canal
carpian, compresia medular ca urmare a luxaiei atlanto-axoidiene)
sau prin infiltrarea meningelui).
Modificri oculare prezente sunt: episclerita, sclerita nodular
necrozant, irita, iridociclita mai rar.

 Afectarea digestiv apare ac urmare a terapiei cu AINS i

cortizon. Metotrexatul, leflunomidul, ciclosporina pot prodece
afectare hepatic. Pot apare rar vasculita mezenteric i
hepatomegalia;
Sindromul Felty este o complicaie care apare n formele severe cu
evoluie ndelungat i asociaz poliartritei splenomegalia,
neutropenia.
Modificri musculare reprezentate de contracturile i atrofiile
musculare;
Modificri la nivelul pielii i fanerelor tegumentul regiunii
palmare este subire, transparent, extremitile reci, unghiile sunt
friabile, cu striuri longitudinale, prul se rrete, cade i
depigmenteaz. ;

Stadiul avansat (faza terminal)

Dup o evoluie de 10 - 20 de ani este asociat impotenei funcionale
accentuate i anchilozelor avansate caexia. O parte dintre pacieni sunt
imobilizai la pat, alii sunt independeni n desfurarea activitilor zilnice
curente.

Modificrile paraclinice
Modificrile paraclinice n poliartrita reumatoid sunt:
1. Modificri hematologice frecvent este ntlnit anemia cronic
simpl (scderea hemoglobinei) produs prin: blocarea fierului n macrofage
sau datorit pierderilor digestive prin tulburri gastro-intestinale secundare
tratamentului cu AINS, cortizon sau poate aprea n cazul sindromului
Felty. Anemia hemolitic autoimun este rar (consecina tratamentului
imunosupresor, sindromul Felty).
2. Sindromul biologic inflamator nespecific - viteza de sedimentare a
hematiilor (VSH) este crescut chiar din stadiile incipiente ale bolii (pan la
50mm/h) iar n perioada inflamatorie i n formele grave ajunge pan la
100 mm/h. Creterea VSH-ului arat existena unui proces inflamator iar
scderea acestuia ameliorarea inflamaiei, fiind un indicator al
tratamentului, corelatat cu gradul de activare al bolii.( ueanu)

3. Modificri imunologice - Factorul reumatoid este detectabil n ser la

75-80% dintre bolnavi. (Popescu). Probele prin care se evideniaz factorul
reumatoid sunt testul latex i testul Waaler-Rose care se poate pozitiva
dup 1-3 ani de evoluie.
4. Alte modificri biochimice care se ntlnesc n poliartrita
reumatoid sunt:
Proteina C reactiv - este crescut;
Electroforeza proteinelor serice - se constat hiperglobulinemie.
Imunoelectroforeza scderea imunoglobulineleor M i G.
Aminoacizii se constat scderea argininei, tirozinei i histidinei
Factorii antinucleari (FAN) sunt prezeni la o mare parte dintre
bolnavi, aprox. 10-15% .
5. Examenul lichidului sinovial relev un lichid sero-citrin sau uor
opalescent cu caracter de exudat (concentraia de proteine poate ajunge
pn la 6g-mm3) i celularitate bogat (10-50000 celule/mm3) n care PMN
reprezint 75%. Sunt prezente ragocitele, factorul reumatoid este
totdeauna prezent iar concentraia complementului seric sczut.
6. Biopsia sinovial evideniaz modificri specifice fiecrui stadiu al
bolii,dar este folosit rareori pentru stabilirea diagnosticului. Aspectul
histologic al sinovialei nu este specific pentru poliartrit, ntruct apar
modificri similare i n artrita psoriazic i n afectarea periferic din
spondilartropatiile seronegative. Biopsia este util n cazul formelor mono
sau oligoarticulare pentru a permite diagnosticul diferenial cu alte
artropatii inflamatorii.(Cf. Ionescu)
7. Examenul radiologic
8. Dei specificitatea este redus, deocamdat este cea mai accesibil
i utilizat metod imagistic de diagnostic n poliartrita reumatoid.
Modificrile radiologice sunt expresia leziunilor anatomo-patologice,
fiind diferite n funcie de stadiul bolii.

Stadii-caracteristici
a) Stadiul de debut are urmtoarele caracteristici:
tumefacia prilor moi periarticulare (25% din cazuri) iar radiologic
se constat creterea densitii spaiului interarticular i o ngustare
progresiv a acestuia.
osteoporoza reprezint un important i precoce semn radiologic; n
stadiul de debut osteoporoza este difuz sau omogen i mbrac la

nivelul extremitilor osoase aspectul de epifiz splat sau de

microgeode la nivelul corticalei sau epifizei. (ueanu).
b) Stadiul clinic manifest prezint urmtoarele caracteristici radiologice:
pensarea interliniei articulare, ceea ce reprezint distrugerea
ireversibil a cartilajului articular, determinnd fie fuziuni osoase (n
cazul extremitilor osoase care vin n contact direct) sau instalarea
subluxaiilor (n special la nivelul metacarpienelor);
eroziunile marginale afecteaz tesutul osos cortical i subcortical al
suprafeelor articulare de la nivelul capetelor metacarpienelor,
metatarsienelor i falangelor.
Microgeodele i macrogeodele apar ca urmare a accenturii
osteoporozei subcondrale, localizate la nivelul oaselor carpiene,
metacarpiene, humerus, cap femural, cotil, oase tarsiene i
determin o cretere a fragilitii osoase care predispun la fracturi.
c) Stadiul avansat sau tardiv se caracterizeaz prin:
Dispariia complet a spaiului articular i formarea de puni
ososase;
prezena osteofitelor marginale, osificri ale franjurilor
intraarticulare i ale tendoanelor;
atrofie osoas, subluxaii i anchiloze;
resorbia osoas determin aspectul telescopat al degetelor;
hipertrofie osoas predominant la nivelul genunchilor;
subluxaia atlanto-axoidian.
Se consider c cele mai precoce i constante semne radiologice apar la
nivelul articulaiilor mici ale minii, piciorului i genunchiului. Stiloida ulnar
este sediul de elecie al primelor modificri radiologice, urmate de
articulaiile metacarpo-falangiene (MCF) ale degetelor II i III precum i de
articulaiile metatarso-falangiene (MTF)ale degetelor IV i V. La articulaiile
mari (genunchi, coxo-femural) modificrile apar mai tardiv, iar cea mai
frecvent modificare de la nivelul coloanei apare la nivelul articulaiei
atlanto-axoidian (subluxaie).
Dup Ionescu (2007) examenul radiologic are o importan redus pentru
stabilirea diagnosticului n stadiile incipiente ale bolii, primele modificri
radiologice se ntlnesc la 6 luni sau chiar la 1-2 ani de la debut. De aceea se
folosesc metode imagistice mai sensibile cum sunt ecografia articular i
rezonana magnetic nuclear (RMN) ce au o valoare mult mai mare n stadiile
precoce.
Ecografia articular evideniaz precoce lichidul sinovial, inflamaia

sinovialei i a tecilor tendinoase, prezena chistelor sinoviale i realizeaz

diagnosticul diferenial dintre ruptura de chist Baker i tromboflebita
profund de gamb (prin ecografie n zona poplitee).
Rezonana magnetic nuclear (RMN) este o metod imagistic
performant care evideniaz precoce eroziunile osoase, chistele osoase
subcondrale, alterarea cartilajului articular, hipertrofia sinovialei, starea
structurilor periarticulare (capsul, tendon, ligamente), modificrile de la
nivelul unor localizri mai greu de observat radiologic /coloana cervical,
articulaia temporomandibular.
Metoda permite monitorizarea distruciilor articulare fiind cea mai
fidel modalitate de evaluare a eficienei unui tratament remisiv. (Ionescu).

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticarea precoce a bolii are importan major, ntruct
instituirea rapid a msurilor terapeutice poate preveni instalarea
deficitelor funcionale severe. Un rol important n stabilirea diagnosticului
de poliartrit reumatoid l-a avut criteriile ARA (American Rheumatism
Association) elaborate n 1958:
1. redoare articular matinal;
2. durere la mobilizare (cel puin la o articulaie);
3. Tumefierea cel puin a unei articulaii;
4. tumefierea altei articulaii, la un interval mai mic de 3 luni;
5. Tumefiere articular simetric;
6. Prezena nodulilor subcutanai;
7. modificri radiologice tipice;
8. prezena factorului reumatoid;
9. cantitate mic de mucin n lichidul sinovial;
10. prezena unor alterri histologicen sinovial;
11. prezena leziunilor histologice caracteristice ale nodulului
reumatoid nnodozitile subcutanate.
n funcie de numrul de criterii se distinge:
poliartrita reumatoid clasic (fiind necesare 7 criterii);
poliartrita reumatoid definitiv (fiind necesare 5-6 criterii);
poliartrita reumatoid probabil (fiind necesare 3-4 criterii);
poliartrita reumatoid posibil (fiind necesare 5-6 criterii).

n 1987, Colegiul American de Reumatologie (American College of

Rheumatology ACR) pentru a uniformiza metodologia de diagnostic, a
elaborate un set de criterii clinice, biologice i radiologice astfel:
1. redoare matinal cu durata de minim 1 or (cel puin 6 sptmni);
2. artrit simultan la minim 3 articulaii (obiectivat de medic);
3. artrita ariculaiilor minii (metacarpo-falangiene sau interfalangiene
proximale;
4. artrit simetric (cel puin 6 sptmni);
5. prezena de noduli reumatoizi (obiectivat de medic);
6. prezena de factor reumatoid;
7. modificri radiologice ale minii tipice pentru poliartrita reumatoid
ce includ eroziuni sau decalcifieri juxtraarticulare.(Cf Ionescu 2007)
Pentru a stabili diagnosticul de poliartrit reumatoid, pacientul
trebuie s ndeplineasc cel puin 4 din aceste criterii.