Sunteți pe pagina 1din 64

CUPRINS

CAPITOLUL I. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI


1.1 FICATUL
1.2 STRUCTURA FICATULUI
1.3 FUNCTIILE FICATULUI
CAPITOLUL II. INTRODUCERE
2.1 ISTORIC.
2.2 INCIDENTA
CAPITOLUL III. DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE
3.1 ETIOPATOGENIE
3.2 ANATOMOPATOLOGIE
3.3 FIZIOPATOLOGIE
3.4 CLASIFICARE
CAPITOLUL IV. TABLOU CLINIC
4.1 PERIOADA COMPENSATA
4.2 PERIOADA DECOMPENSATA
4.3 EXAMENE PARACLINICE
4.4 DIAGNOSTIC POZITIV
4.5 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
4.6 FORME CLINICE.
4.7 COMPLICATII
4.8 EVOLUTIE . PROGNOSTIC.
CAPITOLUL V TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE
5.1.TRATAMENTUL.
CAPITOLUL VI
I. PARTICULARITATI DE INGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU
AFECTIUNI HEPATO-BILIARE
6.1 AMPLASAREA BOLNAVILOR
6.2 INGRIJIRILE GENERALE.
6.3 ALIMENTATIA
6.4 SUPRAVEGHEREA BOLNAVULUI
6.5 EXPLORARILE.
6.6 MEDICATIA
II. CADRUL CONCEPTUAL AL VIRGINIEI HENDERSON
III. STUDII DE CAZ.
ANEXE.
CONCLUZII
BIBLIOGRAFIE

CAPITOLUL I

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI

1.1 FICATUL
Este cea mai mare glanda din organism, situate in etajul supramezocolic, in partea dreapta,
sub diafragma, deasupra colonului, la dreapta a stomacului.Are consistenta ferma si o culoare
bruna.La cadavru cantareste 1500gr iar la individul viu se adauga inca 800-1000 gr,cat
cantareste sangele depozitat de ficat. Are forma unui ovoid taiat oblic avand 28 cm in sens
transversal si 16 cm in sens antero-posterior.Ficatul are o suprafata superioara, si una
inferioara, o margine inferioara si o margine posterioara, mai lata.
Fata superioara (diafragmatica) este divizata in 2 lobi (stang si drept) prin ligamentul
falciform, intins de pe fata superioara a ficatului la diafragma. Lobul stang este mai mic decat
cel drept. Prin intermediul diafragmei fata superioara vine in raport cu inima si cu bazele celor
doi plamani.
Fata inferioara (viscerala) este parcursa de 3 santuri:
-santul transvers reprezinta hilul ficatului, locul de intrare si iesire al elementelor pedicului
hepatic (intra artera hepatica, vena porta, nervii hepatici, ies limfaticele si caile biliare);
-santul longitudinal stang contine, in segmental anterior, ligamentul rotund, provenit prin
obliterarea venei ombilicale, iar in segmentul posterior cordonul fibros Arantius (care la fat
face legatura intre vena ombilicala si vena cava inferioara);
-santul longitudinal drept prezinta, in segmentul anterior, fosa cistica, in care se regaseste
vezicula biliara, iar in segmentul posterior vena cava inferioara.
Cele 3 santuri impart fata viscerala in 4 lobi:
-lobul stang prezinta impresiunea gastrica ;
-lobul drept vine in raport cu o serie de organe: unghiul drept al colonului,
flexura superioara a duodenului, glanda suprarenala dreapta si rinichiul drept;
-lobul patrat prezinta impresiunea gastrica;
-lobul caudat prezinta procesul papilar si procesul caudat.
Marginea inferioara este ascutita:prezinta doua incizuri incizura ligamentului rotund
si incizura cistica.
Marginea posterioara apartine fetei superioare a ficatului. Pe ea se afla aria nuda a
ficatului, care este lipsita de peritoneu si adera intim la diafragma prin tracturi conjunctive.

1.2 STRUCTURA FICATULUI

La exterior, ficatul este acoperit de peritoneul visceral. De pe fata superioara a ficatului,


peritoneul se rasfrange pe diafragma, formandu-se astfel ligamentul falciform.De pe fata
inferioara se rasfrange pe stomac, formandu-se micul epiploon (ligamentul gastro-duodenohepatic). Peritoneul de pe fata superioara si inferioara a ficatului se rasfrange pe peretele
posterior al cavitatii abdominale, formandu-se astfel ligamentul coronar.La cele doua
extremitati (stanga si dreapta), cele doua foite ale ligamentului coronar se apropie una de
cealalta, formand ligamentele triunghiulare stang si drept, care ajung la diafragma.
Sub peritoneul visceral se afla capsula fibroasa a ficatului (capsula Glisson).De pe fata
ei profunda pleaca septuri conjunctivo-vasculare, care patrund in parenchimul hepatic.Intre
aceste septuri se delimiteaza lobulii hepatici, care sunt unitati anatomice si functionale ale
ficatului.Lobulii sunt vizibili cu ochiul liber si se prezinta ca niste granulatii de marimea unu
bob de mei.Priviti in spatiu, au forma de piramida cu 5-6 laturi.
La intalnirea a trei lobuli exista spatial portal, care contine o artera perilobulara
(ramura din vena porta), o vena perilobulara (ramura din vena porta), un canalicul biliar
perilobular si vase limfatice, toate invelite intr-o stroma conjunctiva dependenta de capsula
Glisson.Lobulul hepatic este format din celule hepatice (hepatocite),din capilare sinusoide
care provin din capilarizarea venei perilobulare, din vena centolobulara spre care converg
sinusoidele si din canaliculele biliare inralobulare.
Hepatocitele sunt dispuse in spatiu sub forma unor placi sau lame, formate dintr-un
singur rand de celule.Intre lame se delimiteaza spatii in care se regasesc capilare sinusoide.In
grosimea unei lame, intre hepatocitele adiacente se formeaza canalicule biliare intralobulare.
Hepatocitele sunt relative mari, de forma poliedrica si apar pe sectiune sub aspectul
poligonal.Fiecare hepatocit vine in contact cu capilarele sinusoidale (polul vascular) si cu
canaliculul biliar intralobular (polul biliar).Hepatocitul poate sa-si verse secretia fie in
canaliculele biliare (secretie exocrine), fie in sinusoide (secretie endocrina).
Canaliculele biliare intrabulare nu au pereti proprii, peretii lor fiind reprezentati de
insasi hepatocitele.Spre periferia lobulului capata pereti proprii si iau numele de colangiola
(canalicule Hering).Acestea converg catre canaliculele biliare perilobulare din spatial portal,
3

care, la randul lor, se deschid in canaliculele biliare interlobulare.Intre pertii capilarelor


sinusoide si lamele celulare hepatice exista spatiile Disse, cu valoare de capilare limfatice.
Vena perilobulara de la nivelul spatiului portal patrunde in lobul hepatic si formeaza
sinusoidal hepatic. In capilarele sinusoide se remarca prezenta unor celule stelate, celule
litorale Kupffer, care apartin sistemului reticulo-endotelial.Inainte de a forma sinusoidal,
ramura perilobulara a venei poate prezenta un sfincter lobular, numit sfincter de
intrare.Sinusoidele converg spre vena centrolobulara, situata in centrul lobului.
Inainte de a se deschide in vena centrolobulara, sinusoidul este prevazut cu un sfincter
de iesire.Ramura perilobulara a arterei hepatice,dup ace da ramuri care vascularizeaza
elementele spatiului portal, patrunde si ea in lobul si se indreapta spre sinusoidul hepatic, in
care se termina.La locul de patrundere in sinusoid exista un sfincter muscular
arteriolar.Sinusoidele lobului hepatic reprezinta deci,locul de jonctiune al sangelui arterial,
adus de artera hepatica, sangele portal adus de vena porta.Rolul sfincterelor realizeaza pe de o
parte, un sistem de a lega fluxul sanguine la nivelul ficatului, iar pe de alta, de a egaliza
presiunea sangelui.
Venele centrolobulare parasesc lobul de pe baza lor si devin vene
sublobulare(colectoare).Ele se unesc si formeaza venele hepatice (2-3), care sunt tributare
VCI. Ele parasesc ficatul la nivelul marginii posterioare.
Vascularizatia ficatului

1. Vascularizatia nutritiva transporta sangele oxigenat, ce provine din artera hepatica,


ramura a trunchiului celiac, care dupa ramificatii multiple (lobare,segmentare si interlobare),
se capilarizeaza, irigand formatiunile din spatial interlobular (portal) si formeaza o retea in
jurul hepatocitelor.In final, aceste capilare se varsa in capilarele sinusoide ale venei porte.
2. Vascularizatia functionala este constituita din ramificatiile venei porte, care adduce
sangele cu substante nutritive, absorbite din intestine.Vena porta se ramifica formand ramuri
lobare, segmentare si interlobare.Sistemul port este un sistem vascular, precedat si urmat de
acelasi tip de vase (capilare-vena-capilare).Capilarele sinusoide converg spre vena
centrolobara, care dreneaza, in final sangele spre cele 2-3 vene suprahepatice in V C I.
Inervatia vegetativa a ficatului provine din plexul celiac principal (simpatic) si din
nervii vagi (parasimpatic).

Caile biliare
Caile biliare sunt conducte prin care bila, secretata continuu de hepatocite,ajunge in duoden
numai atunci cand ajung aici produsii digestiei gastrice. Caile biliare prezinta doua parti:una
interhepatica,alta extrahepatica.
Caile biliare interhepatice sunt canaliculele biliare intralobiliare, colongiolele,
canaliculele perilobulare si interlobulare.
Caile biliare extrahepatice cuprind un canal principal (hepatocoledoc) si un aparat
diverticular (format din vezicula biliara si canalul cistic).
Canalul hepatic comun se formeaza din unirea, la nivelul hilului, a celor doua canale
hepatice,stang si drept.Are o lungime de 4-5 cm si un calibru de 5mm.De la originea
sa,coboara spre stanga si inapoi,fiind situate cu celelalte elemente ale pendiculului hepatic,
intre cele doua foite ale epiloonului mic.
Canalul coledoc tine de la locul unde, in canalul hepatic comun, se deschide canalul
cistic si pana la papila mare de la nivelul duodenului II In traiectul sau descrie un arc cu
concavitatea spre dreapta.Are o lungime de 5-6 cm si un calibru de 5-6 mm. Se deschide
impreuna cu canalul principal al pancreasului in ampula hepato-pancreatica (Vater);la nivelul
acestuia se afla sfincterul Oddi.
Canalul cistic leaga calea biliara principala cu vezicula biliara.Aceasta are rolul de a
conduce bila in perioadele interdigestive spre vezicula biliara.
Vezicula biliara (colecistul)este un rezervor in care se depoziteaza bila in perioadele
interdigestive si se concentreaza prin absorbtia de apa si secretia de mucina de catre epiteliul
colecistului.Colecistul este situat pe fata viscerala a ficatului, ocupand segmentul anterior al
santului sagital drept.Are forma de para, cu o lungime de 8-10 cm si latimea de 4
cm.Capacitatea ei este de 50-60 cm3.Prezinta un fund , un corp si un col.
1.3 FUNCTIILE FICATULUI
Ficatul indeplineste in organism o serie de functii in vederea mentinerii constantei mediului
intern (homeostazia), functii care-l fac indispensabil vietii.
1. functia de secretie a bilei (biligeneza)-functie specifica hematocitului;
2. functia metabolica substantele absorbite la nivelul intestinului sunt transportate pe calea
venei porte la ficat, unde sufera o serie de transformari chimice:
- rolul ficatului in metabolismul glucidic: consta intr-o serie de reactii ce au ca rezultat
mentinerea constanta a concentratiei glucozei in sange.Aceste reactii se realizeaza in cadrul
unor procese complexe (glicogenogeneza, gliconeogeneza, glicogenoliza);
- rolul ficatului in metabolismul lipidic:-lipidele absorbite la nivelul intestinului sunt preluate
de hepatocit, la nivelul caruia au loc:oxidarea acizilor grasi, sinteza trigliceridelor, a
fosfolipidelor si a colesterolului;
- rolul ficatului in metabolismul proteic:-aminoacizii care provin din procesele de catabolism
ale proteinelor ori din absorbtia intestinala sunt supusi unor reactii de degradare, dezaminare,
transmitere etc.,ori sunt utilizati pentru sinteza de proteine;
- rolul ficatului in metabolismul hormonilor glucocortizoizii sunt metabolizati exclusiv de
catre ficat, estrogenii au sediul principal al metabolizarii in ficat, hormonii tiroidieni sunt

inactivati si eliminati prin bila,iar hormonii medulosuprarenalieni au ciclu enterohepatic foarte


limitat.
3. functia ficatului in coagulare o parte dintre factorii care intervin in pocesul de coagulare
(fibrinogenul,protrombina, heparina) sunt sinetizati in ficat.
4. functia de dezoxifiere o serie de substante toxice produse in organism (ammoniac,
fenol,etc.) sau patrunse accidental, sunt metabolizate la nivelul ficatului si transformate in
produsi ce pot fi reutilizati de organism ori eliminati.
5. functia de depozit la nivelul hepatocitului poate fi depozitata o gama larga de compusi:
- vitaminele A,K,B2,B6,B12, acidul folic si acidul pantotenic, se gasesc in cantitati
mult superioare celor din alte organe ori din sange;
- metalele fier, cupru;
- o parte din volumul sanguine stagnant.
6. capacitatea de regenerare dupa o hepatectomie partiala regenerarea incepe dupa 24 de
ore, atinge maximul in 4-5 zile si se termina in 14 zile.
7. sinteza fermentilor, mentinerea echilibrului acido-bazic,echilibrarea perturbarilor
circulatorii etc.
Secretia biliara
Bila produsul de secretie al hepatocitelor, este secretata permanent de catre ficat (500700 ml/zi). Intre mese,sfincterul Oddi fiind inchis, bila se colecteaza si,prin reabsorbtia apei,
se concentreaza in colecist, de unde este eliminata in duoden in timpul digestiei.
Bila este un lichid verde (bila colecistica) sau galben (bila hepatica), alcalin (ph 7-8), amar,
continand 97-98% apa, electroliti, bilirubina si biliverdina (produsi de degradare ai
hemoglobinei), saruri biliare,cholesterol, lecitina.Cea mai mare parte a sarurilor biliare se
rezorb (circuitul hepato-entero-hepatic) si doar o mica parte este degradata sub actiunea
bacteriilor intestinale.
Circuitul entero-hepatic
Circuitul entero-hepatic este recircularea sarurilor biliare din intestinul subtire inapoi in
ficat.Ajunse in ileonul terminal,90-95% din saruri sunt absorbite active in circulatia portala.
Ficatul le extrage din sangele portal si le secreta din nou in bila. Sarurile restante sunt
excretate in materiile fecale.Astfel, sarurile biliare pot recircula de 6-8 ori pe zi.
Sarurile biliare au doua roluri importante:
1. de detergent asupra lipidelor din alimente, a caror tensiune superficiala o reduce,permitand
fragmentarea lor.
2.ajuta la absorbtia din tractul intestinal al acizilor grasi, monogliceridelor,colesterolului si a
altor lipide, prin formarea cu acestea a unor complexe numite micelii.
In lipsa sarurilor, in intestin se pierd, prin materiile fecale,40% din lipidele ingerate.
Controlul secretiei biliare
Volumul secretiei biliare si continutul ei in saruri se regleaza separat.Partea bila-independenta
se refera la cantitatea de apa si electroliti secretata zilnic de ficat si care este stimulate de
secretina.Partea bila-dependenta se refera la cantitatea de saruri secretata de ficat si este direct
proportionala cu cantitatea de saruri reabsorbite de catre hepatocite din circulatia
6

portala.Aceasta nu este sub control hormonal sau nervos direct.Colecistikinina determina


cresterea debitului biliar indirect, prin stimularea eliberarii de bila din colecist.
Ficatul este pur si simplu un mare lenes producator de bila
(Bartholin)

CAPITOLUL II

INTRODUCERE

2.1 ISTORIC
Denumirea de kirrhos are origine greaca si inseamna galben portocaliu, numele fiind
determinet de culoarea galben-portocalie a ficatului sin u de consistenta crescuta.
De-a lungul timpului termenul de ciroza s-a identificat cu scleroza ficatului, uitandu-se
aproape semnificatia sa de culoare. Cu multe secole inaintea lui Laennec, grecii si romanii au
descries boala ca o atrofiere si induratie a ficatului. Erasistratus din Alexandria in 304 i.H.
face legatura dintre ascita si ficatul indurat. Aretaus din Capadochia in secolul II i.H. este
primul care face legatura intre inflamatia ficatului si evolutia lui spre ciroza. In 1685,
J.Browne descrie semnele de decompensare ale cirozei. Morgan in 1761, este primul care
descrie perturbarile vasculare in cadrul cirozei hepatice.
Laennec descria ciroza in felul urmator: ficatul, redus la 1/3 din dimensiunile
obisnuite, ascuns in regiunea pe care o ocupa; suprafata sa externa, galbena, dintata, apare in
intregime alcatuita dintr-o multitudine de graunte mici, rotunde sau ovoide. Aceste graunte,
usor de separat una de alta, nu prezentau nici ele nici un spatiu in care sa se poata recunoaste
tesut hepatic restant. Culoarea lor era castanie sau galbuie-rosietica, laperiferie verde, tesutul
lor mai moale si, la strangerea grauntelor intre degete nu se putea terciui decat o mica
portiune; restul dadea la palpare senzatiaunei bucati de piele moale.
La scurt timp dupa descrierea lui Laennec a inceput controversa asupra originii
tesutului conjunctiv.Unii o atribuiau colaborarii tramei de reticulina, secundara necrozelor si
colapsului lobular, iar altii formarii de tesut conjunctiv nou. Andral si Boulland considerau ca
ficatul este alcatuit dintr-o substanta rosie si una galbena, septurile provenind din aceasta din
urma.La Rokitansky in 1842 apare o interpretare mai matura:ciroza este rezultatul formarii
unui tesut conjunctiv nou, ca raspuns la perturbarile circulatorii si la agresiunea inflamatorie.
In 1850, Frerichs diferentiaza dua stadii in formarea cirozei:
1. stadiul neuroformarii de fibre si al inflamatiei;
2. stadiul formarii nodulilor si al contractiei.
A doua controversa in patogenia cirozei se refera la sediul leziunii primare. Dupa
Ackermann, Kraetz si Fiessinger, leziunea primara este localizata la nivelul hepatocitelor,
constand in necroza acestora.Rokitansky atribuie un character primar inflamatiei tesutului
conjunctiv. Rossele considera ca leziunea primara afecteaza concomitant hepatocitul si
mezenchimul.
2.2 INCIDENTA
Ciroza portala este raspandita in toata lumea, cuprinzand toate rasele si
nationalitatile.In Orient se intalneste mai ales in China, India, Java si Statele Malaieziene. In
Africa de Sud, Africa de Est si Insulele Caraibe e larg raspandit un tip nutritional de ciroza
(boala Kwashiorkor), asemanator in multe privinte cu ciroza portala, care constituie una dintre
problemele de sanatate publica in aceste regiuni.

In Europa de Vest, America de Nord, America de Sud, ciroza este asociata de obicei cu
alcoolismul cronic. In China si India cifrele variaza de la 4 la 7% sau mai mult in Africa de
Est 6,7%, iar in Chile 8,5%. Rowntree a stabilit ca, in Europa, mortalitatea prin ciroza este
mai ridicata in Italia sic ea mai scazuta in Norvegia.
Marea raspandire a cirozei portale sugereaza ca incidenta ei este legata mai mult de
factorii de mediu decat de factorii rasiali.
Ciroza postnecrotica apare in 8,4% din 550 cazuri de ciroza raportate de Mallory. In
Anglia, unde alcoolismul este mult mai putin frecvent decat in trecut, ciroza postnecrotica a
devenit relative mai frecventa. Se admite ca ciroza se produce la aproximativ 7 din 1000 de
cazuri de hepatita virala.Toate varstele sunt interesate. In statistici se constata intre 4 si 77 ani,
cu o medie la 36 ani.
Degenerescenta hepetolenticulara nu este frecventa, dar nici excesiv de rara Ambele
sexe au fost afectate, cu o usoara preponderenta la barbate.
Ciroza infantile si juvenila. In grupul de varsta pedriatica, ciroza nu este atat de rara
cum se credea altadata si pare sa fie in crestere. Faptul se datoreaza, in parte, sporirii
imbolnavirilor prin hepatita virala si, in parte, prelungirii duratei de supravietuire a celor cu
boala fibrochistica a pancreasului, in care dezvoltarea unei ciroze e o eventualitate frecventa.
In grupul de varsta pedriatic, ciroza portala pare sa fie extreme de rara, majoritatea cazurilor
incadrandu-se in tipul necrotic si in cel biliar obstructiv.

CAPITOLUL III
9

DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE

DEFINITIE
Cirozele hepatice sunt suferinte cornice cu evolutie progresiva, caracterizate morphologic prin
dezorganizarea arhitecturii hepatice datorita metaplaziei tesutului conjunctiv, determinate de
distructia hepatocitara si regenerarea nodulara; biologic, prin alterarea severa a sindroamelor
de activare mezenchimala, de hipertensiune portala si insuficienta hepatocitara si prin
posibilitatea exacerbarii sindromului excreto-biliar si a aceluia de hepatocitoliza; clinic, prin
stadii avansate de insuficienta hepatica, insotite de semnele de hipertensiune portala.
In fiecare caz pot predomina unul sau mai multe sindroame, cirozele imbracand multe
aspecte particulare.
3.1 ETIOPATOGENIE
In etiopatogenie cirozele hepatice intervin in mai multe cauze:
1. cauze infectioase- ocupa un loc important in tara noastra, cele mai multe dintre ele fiind de
natura virotica, prin virusul hepatitic;celelalte cazuri apartin virusurilor nehepatice, sifilisului,
tuberculozei si a altor infectii bacteriene;
2. cauze nutritionale- prin carente de proteine, de factori lipotropi sau de vitamine;
3. cauze toxice- alcoolul (ficatul unui om sanatos poate metabolize mai mult de 160-180 gr/zi;
riscul de ciroza apare la un consum zilnic de ~ 180gr alcool timp de 10-15 ani)- prin actiunea
sa steatogena, toxinele industriale (compusi organofosforici, deratizante, insecticide) si, in
ultimul timp, medicamentele cu agresivitate hepatica, cum sunt;
- antibioticele: cloramfenicol,oxacilina, penicilina, eritromicina;
- anestezicele; cloroform, haloten;
- antireumaticele si relaxantele musculare: fenilbutazona, saruri de aur;
- hormonii si vitaminele: corticosteroizi, estrogeni, contraceptive orale, vitamina A;
- analgezicele: paracetamol, papaverina.
4. inmagazinarea in ficat a unor substante: depozitarea fierului in ficat si in alte organe
provoaca hemocromatoza, iar depozitarea cuprului este responsabila de aparitia
degenerescentei hepatolenticulare;
5. stagnarea bilei (in ciozele biliare): se poate datora unor obstacole extrahepatice.Staza
biliara poate sa fie primitiva,prin hepatita cronica colostatica, ca urmare a unei hepatite virale
si, probabil, cu interventia unui mechanism immunologic.
6. cauze dismetabolice: obezitate, diabet;
7. cauze endocrine: hiperfoliculinemie, hipertiroidie;
8. factori genetici:
- dupa unele studii, ciroza este mai frecvent asociata cu grupul de sange A(II);
- s-au descries mai multe cazuri de ciroza la aceeasi familie;
- marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvolta CH si aceasta datorita, printer alti factori,
si rezistentei genetice;
10

- se crede ca unele grupe rasiale sau entice sunt mai rezistente


( negrii din SUA) si altele
mai susceptibile (evreii, indienii americani) la dezvoltarea cirozei.
Ciroza cardiaca este inca controversata. Nu sunt suficiente decompensarile cardiace repetate
pentru a ajunge la ciroza si, probabil ca in aparitia ei intervin factori cirogeni mai
importanti.Mai degraba poate exista o ciroza hepatica la cardiaci, cand apar alterari
functionale hepatice si splenomegalie.
Factorii prezentati mai sus au importanta inegala in etiologia CH; daca pentru unii
avem dovezi concludente, acestea lipsesc la altii.In plus, in multe cazuri nu putem stabili nici
o cauza (ciroza idiopaticasau criptogenetica).
Abuzul de alcool si hepatita virala tip B reprezinta principalele cauze.In unele tari, ca
de exemplu Franta, predomina etiologia alcoolica,in tara noastra predomina etiologia virotica.
Se vorbeste tot mai mult de plurietiologia cirozelor: interventia concomitenta sau
adesea succesiva a mai multor factori (alcoolism+ malnutritie+ hepatita virala) la acelasi
bolnav.
3.2 ANATOMOPATOLOGIE
A. Macroscopic:
Volumul ficatului variaza in functie de momentul evolutiv al cirozei ;ca regula, majoritatea
cazurilor prezinta spre stadiul terminal al e3volutiei lor un ficat mic, atrophic, cu o greutate de
600-900gr.In faza hipertrofica a cirozelor, cand procesul de regenerare nodulara
parenchimatoasa este active, volumul ficatului este mare, greutatea lui putand depasi 3 kg.
Culoarea ficatului este in general mai clara decat in mod normal, este variabila in
functie de tipul de ciroza.
Suprafata ficatului este neregulata,mamelonata, datorita nodulilor de regenerare a
caror dimensiuni variaza in functie de tipul morphologic al cirozei:micronoduli cu diametrul
sub 1mm, diseminati pe toata suprafata ficatului si macronoduli cu diametrul obisnuit intre 34 cm (dar in unele cazuri depasind 10 cm). Culoarea nodulilor este diferita
(galbena,verzuie,rosie,bruna)in functie de incarcarea pigmentara si varsta lor.Consistenta
ficatului este dura.
Pe sectiune se observa nodulii de regenerare identici cu cei de pe suprafata
ficatului,prinsi in ochiurile unei retele de tesut conjunctiv de culoare alb-cenusie.
B. Microscopic:
Aspectul microscopic de ansambu, indifferent de tipul etiologic al cirozei, este acela al unei
remanieri al arhitecturii normale a ficatului. Parenchimul hepatic este fragmentat de septurile
conjunctive care inconjoara nodulii de regenerare, iar reperele normale ale ficatului lipsesc.
Sunt prezente semne celulare de regenerare (mitoze celulare, celule bi sau multinucleate),
steatoza si necroze celulare, formarea de neocanalicule biliare si un infiltrat inflamator
(limfocite, plasmocite)discret.

3.3 FIZIOPATOLOGIE
11

Hipertensiunea polara (HTP)


Instalarea HTP marcheaza trecerea de la hepatita cronica (HC) la ciroza hepatica(CH).
Cresterea presiunii in circulatia portala este determinate de blocarea sistemului port la diferite
nivele:
a.intrahepatic:CH ( prin nodulii de regenerare, cea mai frecventa cauza);
b.prehepatic: tromboza venei splenice, scurtcircuitarea circulatiei hepatice datorita persistentei
venei ombilicale;
c.posthepatic: sindromul Budd-Chiari (tromboza venei suprahepatice).
Consecintele fiziopatologice ale instalarii HTP sunt urmatoarele:
a.dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portocave (cardioesofagiene, hemoroidale,
abdominale cutanate);
b.splenomegalia;
c.favorizarea aparitiei ascitei;
d.diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului si reducerea aportului de oxygen si
substante nutritive.
Aceste consecinte fiziopatologice se traduc pe plen clinic prin prezenta circulatiei venoase
colaterale abdominale,splenomegaliei si ascitei.
Tulburarile hidroelectrolitice
Acestea sunt frecvente, intalnite in ciroze a caror evolutie se face, in imensa majoritate a
cazurilor de la faza compensate vascular (preascitica) la una de decompensare vasculara
(ascitica).
ascita si edemul
In mecanismul de formare a ascitei cirogene intervin mai multi factori:hipoalbuminemia- in
CH, scaderea presiunii ancotice a plasmei (secundara hipoalbuminemiei) asociata cu cresterea
presiunii hidrostatice (secundara HTP) determina o accentuata trecere a apei si electrolitilor
din segmentul arterial al capilarelor in sectorul interstitial si o diminuare a reabsorbtiei apei si
electrolitilor din interstitiu in segmentul venos al capilarelor, rezultatul fiind aparitia ascitei si
edemului.
La fel ca si in cazul HPT, nici hipoalbuminemia singura nu produce aparitia ascitei; pentru
instalarea acesteia este necesara asocierea celor doi factori (hipoalbuminemie si HPT), ambii
prezenti in CH decompensate vascular;
- cresterea permeabilitatii capilare;
- tulburarea circulatiei limfatice;
b) tulburarile metabolismului sodiului
Desi ca valoare absoluta, sodiul total al organismului este crescut in cirozele
ascitogene, natremia acestor bolnavi este deseori scazuta ca urmare a interventiei dilutiei
(retentia de apa depaseste pe cea de sodiu), depletiei terapeutice, schimbul intre ionii de
sodium si cei de potasiu sau regimului alimentar desodat.
c) tulburarile metabolismului potasiului :
Hipopotasemia-este secundara tratamentului cu diuretice hiperaldosteronismului,
aportului alimentar redus, administrarii de corticosteroizi, perfuziilor cu ser gluconat si
pierderile digestive.Hipopotasemia poate duce la coma hepatica.
12

d) tulburarile metabolismului fosfocalcic


CH cu evolutie indelungata poate fi insotita de osteoporoza secundara,probabil,
insuficientei de absorbtie intestinala a calciului si vitaminei D, carentelor alimentare de calciu
sau a altor factori.
e) echilibrul acido-bazic
In majoritatea cazurilor de CH decompensate vascular, exista alcaloza metabolica si
respiratorie.
Icterul
Icterul din CH cunoaste urmatoarele cauze:
- puseu acut de hepatita virala sau alcoolica;
- colestaza intrahepatica (litiaza sau colangita);
- puseu de hepatocitoliza cu tulburarea conjugarii si a excretiei billiard;
- hiperhemoliza prin hipersplenism.
Hemoragiile
In aparitia hemoragiilor intervin mai multe mecanisme:
- HTP- determina aparitia varicelor esofagiene si gastrice care, prin rupere, produc hemoragii
digestive (hematemeza in special si melena);
- tulburari ale hemostazei: - timpul plasmatic- insuficienta hepatocelulara se insoteste de un
deficit global al factorilor plasmatici ai coagularii; - timpul vascular fragilitate vasculara.
- alti factori ulcer gastric sau duodenal, gastrita hemoragical.
Tulburari endocrine
Desi in cursul evolutiei CH s-au descris anomalii tiroidiene, hipofizare si corticosuprarenale,
singura tulburare care, pe plan clinic, atrage atentia este insuficienta gonadica.La barbat va
apare atrofie testuculara bilaterala si impotenta sexuala, iar la femeie diminuarea libidoului,
tulburari ale ciclului menstrual; la ambele sexe se constata hipopilozitate.Hiperestrogenismul
este implicat si I producerea stelutelor vasculare si eritemului palmar.Mai apare ginecomastie,
atrofie mamara si uterine, sterilitate.
Una dintre tulburarile cele mai importante este intoleranta la glucoza, care in multe
cazuri imbraca aspectul unui diabet zaharat manifest.Mecanisme implicate:
cresterea secretiei de glucagons;
cresterea rezistentei la insulina;
tratamentul cu diuretice, tiazidice si corticosteroizi.
Tulburari cardio-vasculare
Hipervolemia si prezenta santurilor arteriovenoase antreneaza o crestere a debitului cardiac,
cu posibila aparitie a dispneei si cianozei.La majoritatea se intalneste o hipotensiune arteriala
secundara stocarii unei importante cantitati de sange in sistemul port si scaderii rezistentei la
infectii.
Tulburari respiratorii

13

O insuficienta respiratorie restrictive se intalneste in cirozele cu ascita voluminoasa care


determina impingerea diafragmului in sus. Aparitia bronsitelor si pneumoniei este favorizata
de scaderea rezistentei la infectii. In 10% CH decompensate vascular este insotita de
hidrotorax unilateral (cel mai frecvent in dreapta).
Tulburari digestive
S-au descries o serie de manifestari bucofaringiene ( depapilarea limbii, uscaciunea mucoasei
labiale etc.) secundare carentelor vitaminice. Ulcerul gastric si duodenal precum si litiaza
veziculara sunt mai frecvente. La bolnavii cirotici care nu au ulcer, cercetarea secretiei
gastrice evidentiaza hipoaciditatea. O parte dintre bolnavi prezinta o insuficienta pancreatica
exocrine.

Tulburari renale
In CH, in ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguine eficace este scazut si aceasta are
repercursiuni si asupra teritoriului renal (sindrom hepato-renal, acidoza tubulara renala).
Tulburari nervoase
Aparitia simptomelor atesta prezenta unui stadiu avansat al cirozei.
Alte tulburari
a) febra moderata, insoteste deseori un puseu evolutiv. Mai poate fi prezenta in infectii
bacteriene, pulmonare, cutanate;
b) anemia apare ca urmare a unor mecanisme multiple :
- anemia hipocroma secundara unei hemoragii digestive;
- anemia hemolitica rara;
- anemia microcitara ca urmare a actiunii medulotoxice a alcoolului si carentei de B 12 si
acid folic.
c) scaderea rezistentei la infectii apare in contrast cu cresterea gamaglobulinelor, care
reprezinta suportul immunologic de anticorpi.
3.4 CLASIFICARE
A. Morfologica:
a) ciroza micronodulara ciroza alcoolica;
b) ciroza macronodulara ciroza posthepatitica (virala, toxica);
c) ciroza mixta ciroza biliara primitive, ciroza biliara secundara.

B. Etiopatogenica:

14

a) ciroza alcoolica (portala sau grasa ): ciroza atrofica (laennec), ciroza hipertrofica (hnotgilbert);
b) ciroza posthepatitica (postvirala);
c) ciroze biliare: primitive si secundare (colestatice si colangitice);
d) ciroze toxice: industriale (plumb, benzene, arseniu), medicamentoase (izoniazida,
tetraciclina etc.);
e) ciroze nutritionale: malnutritia proteica (boala Kwashiorwor);
f) ciroze congestive: insuficienta cardiaca globala, pericardita constrictiva, sindromul BuddChiari, ciroza cardiaca (boala Pick);
g) ciroze genetice: (metal tezaurismoze): degenerescenta hepatolenticulara (boala Wilson),
hemocromatoza idiopatica (diabet bronzat);
h) ciroza splenogena (Banti).

CAPITOLUL IV
TABLOU CLINIC

Clinic, indifferent de etiologie, simptomatologia CH, cu unele particularitati, este


asemanatoare.La o parte dintre bolnavi, afectiunea poate ramane latenta, fara expresie clinica,
obisnuit insa, CH evolueaza in doua perioade, una compensate, relativ saraca in manifestari
clinice, si alta decompensate unde, simptomatologia clinica e asa de bogata si variata incat in
majoritatea cazurilor, este suficienta pentru stabvilirea diagnosticului.
4.1 PERIOADA COMPENSATA
In aceasta perioada exista mai multe simptome si semne clinice dar care, luate
individual, nu au nici o specifitate.
- simptome digestive : inapetenta (pentru carnea grasa), senzatie de satietate precoce,
meteorism, flatulenta, dureri vagi abdominale, tulburari de transit (constipatie/ diaree);
- simptome de ordin nervos: irascibilitate, insomnii, cosmaruri, cefalee, ameteli, astenie fizica
si intelectuala;
- alte simptome: scaderea libidoului, tulburari ale ciclului menstrual, manifestari alergice
(urticarie, prurit),sangerari ale mucoaselor dupa traumatism minim (gingivoragii dupa periaj
gingival).
Examenul obiectiv poate evidential:
- o stare de denutritie, mai accentuate la fata;
- semne cutanate: eritroza palmara, eritroza faciala cu varicozitati ale pometilor (la
alcoolici),stelute vasculare, hipopilozitate (in special pubiana), echimoze;
- subicter la o parte dintre bolnavi;p

15

- examenul abdomenului eleva hepatomegalie, obisnuit moderata, nedureroasa, consistenta


ferma, mobile, cu suprafata neregulata.
Abdomenul este usor destines, timpanic (ascita lipseste) si uneori prezinta o discreta
circulatie colaterala.In unele cazuri se poate palpa si polul inferior al splinei.
Trebuie subliniat ca nu toate aceste semne se intalnesc associate la acelasi bolnav; de
multe ori, cu exceptia hepatomegaliei, examenul obiectiv este negative.Rezulta ca in aceasta
perioada, pentru stabilirea diagnosticului,sunt necesare examene complementare, dintre care
doua sunt esentiale: laparoscopia si punctia biopsie hepatica.

4.2 PERIOADA DECOMPENSATA


Modul de instalare a decompensarii CH poate fi progresiv sau brusc (in cursul unei
infectii intercurente, hemoragii digestive etc.). Desi modalitatile de decompensare sunt strans
legate intre ele, se folosesc current denumirile de decompensare vasculara 9ascita) si
parenchimatoasa (icter, encefalopatie portala plus accentuarea splenomegaliei si a circulatiei
portocave,coma hepatica). In aceasta perioada clinica CH este deosebit de bogata in simptome
si semne fizice.
Ascita reprezinta cea mai caracteristica manifestare clinica a cirozei.Cantitatea
lichidului ascetic variaza de la 3-5 l la peste 20 l. La inspectie,abdomenul este marit de volum
(contrastand cu fata, toracele si membrele superioare, care deseori sunt intr-o stare de
emaciere),cu aspecte diferite dupa cum bolnavul este examinat in ortostatism (aspect de
desaga)sau clinostatism (aspect de batracian).Cand cantitatea de lichid este abundenta se
constata hernie ombilicala(in deget de manusa).Pe peretele abdominal se observa circulatia
colaterala caracteristica.Palparea abdomenului, obisnuit nedureroasa, ne da senzatia de
rezistenta simpla sau elastica. Combinand palparea cu percutia se obtine semnul valului.
Percutia ne reda matitate cu character hidric in potcoava.
Ascita poate fi insotita de edeme la mambrele inferioare, albe, moi, si hidrotorax, de
obicei cu sediul in dreapta. Icterul survine episodic in unele ciroze, ca semn de prabusire prin
necroza hepatocitara, in altele cum sunt cirozele biliare are un catracter permanent.
Circulatia colaterala are de obicei sediul supraombilical si la baza anterioara a toracelui
(expresie a anastomozelor portocave superioare), mai rar subombilical si in fosele iliace
(expresie a anastomozelor portocave inferioare).
Semne cutanate. Stelutele vasculare au sediul obisnuit pe gat, parte superioara a
toracelui, zona colierului, fata, umeri.Eritemul palmar apare ca o roseate localizata in
regiunile tenara si hipotenara (mana hepatica);compresiunea face sa dispara eritemul, pielea
se albeste, dar roseate revine indata ce compresiunea inceteaza. Pielea bolnavului este in
general subtiata, uscata, uneori cu zone de hiperpigmentare, echimoze sau purpure. La
ciroticii etilici apar varicozitati fine la nivelul pometilor si aripilor nasului. Apar modificari
ale unghiilor- cresterea fragilitatii, unghii albe. Pilozitatea la nivelul fetei anterioare a
toracelui la barbati este deseori mult diminuata sau chiar absenta, parul pubian imbraca uneori
un model asemanator celui de femeie, iar la ambele sexe pilozitatea axilara este redusa.

16

Tulburari endocrine: ginecomastie, pierderea libidoului, impotenta, atrofie testiculara,


tulburari ale ciclului menstrual. Diabetul zaharat apare de 2-3 ori mai frecvent, putand fi
echilibrat numai prin regim alimentar, rar necesitand tratament oral cu antidiabetice si numai
exceptional cu insulina.
Tulburari nervoase se intalnesc in tot cursul evolutiei cirozei. De multe ori, prezenta
unei somnolente, a unei astenii excessive sau o stare de neliniste cu insomnie pot fi semne
premonitorii pentru drama hepatica ce va urma.
Tulburari digestive: toate simptomele descries la perioada compensate se accentuaza.
Apare refluxul gastroesofagian, hemoroizii, ulcerul gastric si duodenal (mai frecvent la cei cu
anastomoza portocava) si uneori gastrita cronica (este mai mult consecinta alcoolismului).
Tulburari cardio-vasculare: debitul cardiac care este de regula crescut in cirozele
decompensate vascular. Bolnavii prezinta adesea palpitatii, dispnee si cianoza discreta a
extremitatilor, pulsul este tahicardic, iar tensiune arteriala mai scazuta decat la
normali.Manifestari pulmonare: scaderea saturatiei in oxygen a sangelui arterial, manifestari
de tip bronsitic.
Tulburari hematologice: anemia cea mai obisnuita forma este hipocroma (secundara
hemoragiei digestive) celelalte tipuri fin rare. Leucoctele si trombocitele pot fi normale sau
scazute (hipersplenism). Leucocitoza apare in complicatii de tip infectios.Perturbari renale. In
stadiile avansate, diureza scade; insuficienta renala este intalnita intr-o proportie pana la 11%.
Febra este deseori prezenta in ciroza alcoolica si pune probleme dificile de diagnostic (infectie
bacteriana).Uneori insa, in stadiul terminal, CH se poate insoti de hipotermie. Modificari
hepatosplenice. Ficatul se micsoreaza progresiv de volum, odata cu evolutia bolii;
splenomegalia este prezenta in 50% din cazuri.
Tulburari de nutritie: sunt mai accentuate decat in perioada compensate, multi
ajungand in stadiul final de casexie.
Alte manifestari : hipertrofia glandelor parotide, tulburari metabolice.
4.3 EXAMENE PARACLINICE
Examenele de laborator exprima prin metode obiective modificarile survenite in
morfologia, fiziologia si biochimia organismului, din acest motive le constituie un ajutor
pretios, de multe ori necesar pentru stabilirea diagnosticului, instituirea tratamentului si
urmarirea evolutiei bolii.
Diagnosticul paraclinic trebuie sa se sprijine pe acele probe care se pot executa cu
usurinta, rapid si dau un procent semnificativ de rezultate pozitive.
1. Explorari functionale
Testele de explorare functionala a fiatului sunt modificate sau nu in functie de faza
evolutiva a CH. Astfel, in perioada de debut sic ea de compensare, o parte importanta a
acestor teste pot fi in limite normale deoarece ficatul reuseste inca sa desfasoare o activitate
functionala satisfacatoare. Din contra, in perioada decompensate, testele sunt modificate, dar
acum diagnosticul este usor de stability clinic si nu este necesara, in practica, efectuarea
intregii game de exporari, ci numai alegerea celor mai fidele.
- explorarea functiei biliare:

17

* cresterea bilirubinemiei, in general de tip mixt (in cirozele hepetice, cirozele biliare
primitive, sindromul Budd-Chiari);
* urobilinogen urinar (in cirozele hepatice);
* cresterea moderata a fosfatazei alkaline in ser (in CH, ciroza biliara
primitive,sindromul Budd-Chiari).
- sindromul de hepatocitoliza:
* sideremie crescuta (in cirozele etilice,hemocromatoza idiopatica, CH, ciroza biliara
primitive, sindromul Budd-Chiari );
* cresterea transaminazelor, moderata si variabila in raport cu agravarea leziunilor
metabolice din hepatocit.
- sindromul hepatopriv:
* hipoalbunemia (in CH, sindromul Budd-Chiari), aproape cvasiconstant intalnita;
* scaderea fibrinogenului plasmatic (in CH);
* prelungirea timpului de protrombina (timp Quick 250%); (in CH, sindromul BuddChiari);
* hiperglicemia, cand ciroza este asociata cu diabetul zaharat;
* lipide totale (crescute in ciroza biliara primitive si scazute in CH ) si colesterol
scazut (in CH si crescut in ciroza biliara primitive);
* retentia anormala a BSP in sange (peste 5% la 45 min.).
- sindromul de hiperactivitate mezenchimala:
* testele de disproteinemie sau de labilitate serica sint positive (este necesar testul cu
timol);
* electroforeza proteinelor plasmatice evidentiaza o crestere a glamaglobulinelor cu ~
2/3 din cazuri (in CH si in ciroza biliara primitiva).
- investigatii hematolitice:
* determinarea hemoglobinei, numarului de hematii, leucocite si trombocite;
* anemie moderata (in CH si ciroza biliara primitive);
*leucopenie si/sau trombocitopenie, in functie de prezenta hiperolenismului (in CH si
hemaromatoza idiopatica).
Explorari morfologice
- laparoscopia este o metoda simpla, dar care adduce date esentiale pentru diagnosticul CH.
Pe langa aportul sau diagnostic, aceasta apreciaza si gradul de evolutie a bolii (se evidentiaza
aspectul macroscopic al ficatului);
- PBH se poate face dirijat, in timpul laparoscopiei sau in afara ei, pe cale intercostala (se
urmareste aspectul histologic al cirozei).
Scintigrama hepatica
- evidentiaza o hipocaptare hepatica (mai mult sau mai putin omogena) a substantei
radioactive si o fixare mare extrahepatica (splenica).
Explorari vasculare
Splenoportografia da relatii asupra starii anatomice si functionale a sistemului por
extra si intrahepatic (evidentiind in special varice gastrice si esofagiene).
18

Explorari radiologice
Examenul radiologic baritat eso-gastro-duodenal este bine de efectuat in toate cazurile
pentru evidentierea varicelor esofagiene si a unui eventual ulcer gastric sau duodenal asociat.
Explorari endoscopice
Esofagoscopia- cu aparatura fibrooptica reprezinta o metoda directa pentru
evidentierea varicelor esofagiene, superioara celei radiologice.
Alte explorari
- explorarea lichidului de ascita (aspect macroscopic, reactia Rivalta, citologie) prin punctie
exploratorie abdominala;
- encefalograma- daca bolnavul prezinta simptome neuropsihice (unde theta si delta);
- determinari imunologice 9imunoelectroforeza, anticorpi antinucleari si anticitoplasmatici,
AgHBs, alfa-feto-proteina).
Deoarece semnele clinice sunt evidente, iar probele functionale sunt alterate
neuniform, pentru diagnosticul CH sunt suficiente urmatoarele investigatii: indicele de
protrombina Quick, retentia BSP, bilirubina serica si urobilinogenul urinar, hemoleucograma
completa, scintigrama hepatica, examenul baritat esofagian si laparoscopia in extremis.
4.4 DIAGNOSTIC POZITIV
In stadiul compensat al CH diagnosticul este dificil datorita simptomatologiei sarace.
Hepatomegalia cu antecedente de hepatita virala si/sau etilism cronic sugereaza diagnosticul,
care este confirmat de examenele paraclinice, dintre care cele mai valoroase sunt :indicele de
protrombina, retentia BSP, scintigrama hepatica, PBH si laparoscopia.
In stadiul recompensat, diagnosticul este relativ usor datorita semnelor clinice si
paraclinice evidente (ficat atrophic, splenomegalie, circulatie colasterala, ascita, icter,
hemoragie digestive, examenele paraclinicedin stadiul compensate minus PBH).
4.5 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Diagnosticul diferential va fi deosebit de la caz la caz, dupa predominanta
simptomelor.
- ascita;
- diagnosticul de sindrom ascetic se face prin excluderea obezitatii abdominale si retentiei
de urina (la ambele sexe), a sarcinei si chistului ovarian, pe examene clinice si paraclinice
adecvate;
- diagnosticul etiologic dupa statistici, cele mai fregvente cazuri ale ascitei sunt neoplazii
50%, ciroza hepatica 30%, insuficienta cardiaca 10% si alte cauze 10%.Ascita, in afara CH,
recunoaste cauze diverse:
- inflamatorii:peritonita (tuberculoza septica, colagenozica) tradusa prin febra,
contracture abdominala si prezenta de exudat;
- neoplazice;metastaza digestiva, genitala etc.;
19

- cardiace:insuficinta cardiaca globala, pericardita constrictiva;


- sindromul nefrotic;
- malnutritia 9hipoproteinemie, dar cu hipocolesterolemie si fara semne urinare);
- mixedem;
- sindromul Demons- Meigs (femei tinere cu ascita si tumora ovariana).
- icterul:sindromul icteric din CH se va deosebi de icterul hepatocelular, obstructive si
hemolitic de cauze diverse.
- hepatomegalia : - leziuni difuzice hepatice: hepatita (virala sau medicamentoasa), hepatita
cronica active, CH alcoolica, si postnecrotica (cu exceptia stadiului avansat, cand ficatul este
mic), ciroza biliara primitive, tuberculoza hepatica, sifilis hepatic, leptospiroza
icterohemoragica, septicemia, bruceloza, leukemia, boala Hodgkin;
- staza biliara: calcul coledician, tumori maligne sau benigne ale cailor biliare;
- staza venoasa: insuficienta cardiaca globala, pericardita constrictiva, sindromul BuddChiari;
- afectiuni zise de supraincarcare: steatoza hepatica, amiloidoza, hemocromatoza, boala
Wilson.
- un diagnostic diferential care va fi facut cu atentie, este acela cu hepatita cronica agresiva si
cu hepatita cronica cirogena; in hepatita cronica exista semne de reserve functionale hepatice:
albuminemia ramane peste 3,5g % indicele de protrombina peste 50%, BSP peste 6%, cu
timpul de imbunatatire sub 10 minute, hipertensiunea portala este fara reflux.
Precizarea o face insa punctia hepatica, aratand in hepatite pastrarea arhitectonicii
hepatice.
4.6 FORME CLINICE
Ciroza alcoolica (Laennec, portala, septala, micronodulara se intalneste mai
frecvent la barbati, dupa 40 de ani.
Incidenta CH alcoolica este direct proportionala cu durata (20-25 ani) sin u cu
cantitatea de consum etanolic, fiind maxima in Europa de Vest si America, in unele tari
ajungand pana la 90%. In tara noastra frecventa ei este evaluate la 40%, situandu-se dupa cea
de etiologie virala.
Debutul este, de obicei, insidios. Bolnavul declara, adesea, ca a avut indigestie ani dea randul, ca s-a simtit de vigoare, sau batran inainte de-vreme si ca nu a stiut nimic asupra
bolii actuale, pan ace au survenit balonarea abdominala, icterul sau hemoragia.
Ciroza Laennec evolueaza cu ficat initial hipertrofic (steatoza), apoi atrophic,
polinefrita periferica, hipertrofia glandelor parotide in 20-30%, decompensare
parenchimatoasa si vasculara, anemie macrocitara, gamaglobuline crescute. La PBH diverse
stadii ale ficatului alcoholic, in plus, prezenta corpilor Malory (fragmente de organite
celulare). Tratament comun al CH.
Ciroza posthepatitica (postvirala, postnecrotica, macronodulara): este consecinta
unei hepatite acute cu virus B (AgHBs) sau non-Anon-B, trecand prin stadiul de hepatita
cronica active.
Incidenta pentru tara noastra este in medie de 60%, iar pentru tarile vest-europene 0,53%, intalnindu-se la orice varsta si mai frecvent la femei.Debuteaza cu indispozitie, anorexie,
20

greata, varsaturi, dureri abdominale, fecale decolorate,urini intens colorate.In aceasta forma,
ficatul este obisnuit redus de volum de la inceput, hipotrofia musculara este redusa, icterul
este mai intens, persistent si precoce
Sunt frecvente decompensarile vasculare si parenchimatoase, poliartralgiile, pruritul si
tendinta de malignizare (155). Sunt prezente hiperbilirubinemia, hipertransaminazemia si
hipergamaglobulinemia. PBH stabileste diagnosticul, punand in evidenta infiltrate
limfoplasmocitare si necroze celulare.Tratament comun al CH.
Ciroza biliara:
a) ciroza biliara primitiva- este o boala rar intalnita, predominant la femei, intre 40-60
de ani. Ciroza Hanot, aparuta prin obstacol intrahepatic este varianta colostatica a hepatitelor
trecute de cronicizare. Ficatul este mare, cu aspect de staza biliara, fin, neregulat,
splenomegalie, icterul este permanent, prurit, leziuni de grataj, xanctoame, piele ingrosata,
aspra, insomnii, melanodermie (piele negricioasa), diaree de tip steatoric inconstanta, starea
generala si apetitul se mentin mult timp bune, febra si durerea abdominala sunt rar intalnite;
uneori apare hipocranism digital si ulcer duodenal; bilirubinemie crescuta si urobilinogenurie
permanente, fosfataza alcalina crescuta. In stadiul final, apare ascita, edem, hemoragii
digestive. Histologic-mansoane limfoide peribiliare (characteristic), fibroza portala si
intralobulara moderata.
Tratament reducerea grasimilor la 40-50 gr/zi, administrarea de vitamine
liposolubile (A,D,K) datorita lipsei sarurilor biliare, imunodepresive (corticosteroizi si
imuran). In faza decompensate tratamentul general.
b) ciroza biliara secundara apare prin obstructia cailor biliare extrahepatice. Dupa
mecanismul de producere pot fi :
- colestatice prin staza biliara prelungita (datorita litiazei colediciane, neoplasmului cailor
biliare, stenoza colediciana postoperatorie). Simptome identice cu CBP, dar icterul este mai
intens, cu nuanta brunaverzuie si durerile din hipocondrul drept cu character colicativ, iar
testul pentru anticorpii-antimitocondrie este negative.
- colangitice prin infectii biliare prelungite. Simptome identice, in plus febra si leucocite la
tubajul duodenal.
Sunt doua tipuri de ciroza biliara secundara unei leziuni obstructive cornice in sistem biliar
extrahepatic:
a) datorita atreziei congenitale a canalelor biliare se intalneste numai la copii;
b) datorita unor procese traumatice sau patologice interesand canalele biliare se intalneste la
adulti.
Tratament etiologic (antibiotice si chirurgical ) administrarea vitaminelor
liposolubile A, D, K.
Ciroze congestive:
- ciroza cardiaca congestia venoasa cronica a ficatului datorita insuficientei cardiace globale
si pericarditei constrictive (boala Pick).
Unele diferente intre ciroza laennec (alcoolica) si ciroza postnecrotica (posthepatitica)
CIROZA LAENNEC

21

CIROZA
POSTNECROTICA

ANTECEDENTE:
1. alcoolism
2. hepatita virala
DATE CLINICE:
1. sexul
2. varsta
3. ficatul
4.hipertrofia glandelor
parotide
5.polinevrita periferica
6.contractura Dupuytren
7. cancerul hepatic
8.decompensare vasculara
(ascita)
9.decompensare
parenchimatoasa(icter, EHP)
DATE BIOLOGICE:
1. anemia macrocitara
2. gamaglobulinele
3. anticorpi
antifibrina musculara
neteda,
anticorpi antinucleari
DATE
ANATOMOPATOLOGICE
Macroscopic
1. volumul ficatului
2. diametrul nodulilor
3. tipul de ciroza
Microscopic
1. steatoza
2. corpi Mallory
3. aspectul fibrozei

Frecvent
Rara

Rar
Fecventa

Predomina la barbati
Obisnuit peste 40 ani
Hepatomegalie in stadiul
compensat
20-30% din cazuri

Predomina la femei
Orice varsta
Obisnuit redus de volum
de la inceput
Rara

Frecventa
25-30% din cazuri
Sub 5% din cazuri
Foarte frecventa

Foarte rara
Rara
Aproximativ 15% din
cazuri
Frecventa

Frecventa

Foarte frecventa

Frecventa
Crescute
Absenti

Rara
Mult crescute
Prezenti la 25-30% din
cazuri

Marit de volum o lunga perioada,


apoi atrofic
Sub 0,5 cm
Micronodular

Normal sau mic de la


inceput
Obisnuit peste 2 cm
Macronodular

Frecventa
Prezenti
Septuri care unesc spatiile porte
Variabila

Rara
Absenti
Fara sistematizare
(datorita colapsului)
Variabila (piece meal
necrosis in pusee
evolutive)

4. necroza hepatocelulara

22

Hepatomegalie pulsatila cu absenta sindromului de HTP (characteristic), dar


reflux hepato-jugular prezent. Microscopic se obserava congestie centrolobulara, fibroza
maxima centrozonala si necroza hepatocelulara. Semnele cardiace clinice, radiologice si ECG
precizeaza diagnosticul.
Tratament- cardiotonice si diuretice; tratamentul general.
- sindromul Budd-Chiar- obstructia venelor suprahepatice de cauze diverse
(congenitala, tromboza, inflamatie, neoplazie).
Hepatomegalie voluminoasa si dureroasa, ascita, splenomegalie moderata, circulatie
colaterala, absenta refluxului hepatojugular (characteristic). Teste hepatice nesemnificative cu
exceptia retentiei BSP crescute si politicemiei.
Tratamen - combaterea ascitei si tratamentul chirurgical pentru indepartarea
obstacolului venos (rezultate inconstante).
Ciroze hepatice genetice (metal- tezaurizmoze):
a) degenerescenta hepatolenticulara (boala Wilson).
Anomalie genetic ce se caracterizeaza prin absorbtia intestinala crescuta a cuprului,
datorita unei carente endogene de ceruloplasmina, cu depunerea excesului de metal la nivelul
SRE al ficatului si fibroza secundara (ciroza) in nucleul lenticular si membrana Decement a
corneei (inelul Kayser- Fleischer, de culoare bruna in jurul corneei). Instalarea simptomelor
are loc intre varsta de 10-25 de ani ai numai cu totul exceptional dupa 40 de ani.
Apar manifestari hepatice ( icter recidivant, ascita, hematemeza, asemanatoare celor din
ciroza Laennec) si manifestari neurologice: la copii- rigiditatea mersului, stangacia miscarilor
fine, alterarea scrisului, bolnavul mananca mai incet, afecteaza vorbirea, este monotona,
uneori exploziva;disfagie, tremuraturi, ranjet imobil, sialoree, limba rigida, member rigide,
stari de dementa, tulburari de comportament, hiperreactivitate emotive.
La adult apar miscari asimetrice, rigiditate, disartria, disfagia, reactie schizofrenoida, inele
Kaiser- Fleischer. Ceruloplasmina serica este scazuta, hipocupremie, fosfaturie, glicozurie.
Durata bolii variaza de la cateva saptamani la 41 de ani, insa de obicei de la 13 ani, in forma
de boala acuta.
Tratament- administrarea de agenti chelatori ai cuprului (D- penicillsmina 1,5- 2,5
gr/zi timp de 1 an, apoi doza de intretinere (1gr/zi), Edetamin) si tratamentul comun al CH.
b) hemocromatoza idiopatica, (hemosideroza, diabet bronzat).
Anomalie genetic ace se caracterizeaza prin absorbtie intestinala crescuta a fierului,
datorita unui deficit enzimati, cu depunerea excesului de metal in ficat, pancreas, splina,
tegumente, miocard, glande endocrine. Boala este mai frecventa la barbatii intre 40- 60 de ani.
Ficatul este marit de consistenta crescuta, de culoare rosietica: leziunidegenerative necrotice
si fibroza apar in ficat si in organelle amintite; reactia pentru pigment feric (Perls) este
pozitiva in toate aceste organe. Starea generala este alterata, existand si astenie accentuata,
tegumentele sunt pigmentate in brun- cenusiu (bronzat), mai ales pe fata si antebrate, pielea
este subtire si uscata, descuamata (solzoasa), atrofie testiculara, amenoree, splenomegalie,
hipopilozitate, stelute vasculare, aritmii, simpltome de insuficienta cardiaca congestive.
Diabetul, de gravitate mijlocie si usoara, este prezent in marea majoritate a cazurilor.
Tratament sangerari repetate (500ml/ saptamana), agenti chelatori ai fierului
(Desferal 1mg/zi i.m.), tratamentul comun al CH si diabetului bronzat.

23

c) ciroza infantila si juvenila (galactozemie, boala Gaucher, Niemenn-Pick )- evolutia clinica


este variabila si evident depinde de etiologie. Trebuie suspectati copiii cu un istoric de icter
prelungit, la varsta foarte mica, hepetosplenomegalie, copiii care nu cresc si care nu se
dezvolta.
Sindroame bantiene:
a) boala Banti, cu o perioada premergatoare in care este prezenta numai splenomegalia : apoi
apar semne de hipersplenism si mai tarziu, dupa cativa ani, survin semnele cirozei atrofice
ascitogene;
b) ciroze hepatice splenomegalice, care evolueaza cu hipesplenism hematologic.
NOTA: Toate CH initial sunt hipertrofice (cu exceptia cirozei posthepatitice care este
atrofica de la inceput si a CBP care ramane permanent hipertrofica): pe masura ce CH se
decompenseaza, ficatul se atrofiaza, iar splenomegalia se accentueaza.
4.7 COMPLICATII
1. Hemoragia digestive superioara (HDS)
HDS apare frecvent, fiind provocata de ruperea venelor aflate sub o presiune crescuta
in conditiile HTP, de regula la nivelul varicelor esofagiene.
Ruptura varicelor determine in special hematemeza, deseori masiva, manifestata sub
forma de varsatura cu sange proaspat, rosu deschis sau inchis la culoare (transformarea
hemoglobinei in hematima sub actiunea HCI din stomac). Ca regula, orice hematemeza se
insoteste de prezenta sangelui in scaun, dar acesta variaza de la un aspect tipic melenic (scaun
negru ca pacura si lucios) la unul normal, dar cu hemoragii oculte positive.
In functie de intensitatea hemoragiei, simptomele clinice variaza de la simpla astenie
la cele care atesta instalarea starii de soc hemoragic.

Mortalitatea dupa HDS (Spitalul General din Massachusetts)


71 bolnavi ciroza morti
1 luna
6 luni
12 luni
2 ani
4 ani
7 ani

16
29
38
46
55
58

23%
41%
54%
65%
77%
82%

19 bolnavi Sindrom Banti


morti
1
5%
1
5%
1
5%
1
5%
5
26%
8
42%

Stadiile de debut si evolutie a comei hepatice

MANIFESTERI

STAREA
PSIHICA
Euforie, uneori

TREMOR
Deseori prezent, dar

24

MODIFICARI
ECG
De regula absente.

PRODROMALE

PRECOMA

STUPOARE

SUBCOMA SAU
COMA

depresiune. Starea
confuzionala
absenta sau greu de
observat. Usoara
lentoare psihica.
Dezorientare.
Confuzie mintala.
De regula euforie,
somnolenta,
tulburari de
comportament.
Somn aproape
continuu, din care
insa bolnavul poate
fi trezit. Confuzie
mintala marcata.
Pierdere completa a
cunostintei. Reactia
la stimuli prezenta
sau absenta, in
functie de
profunzimea comei.

discret.

De obicei prezent si
usor evidentiabil.

Aproape totdeauna
prezente.

De obicei prezent
(daca bolnavul
poate coopera)

Aproape totdeuna
prezente.

De obicei absent
(atonie musculara).

Deseori prezente.

Prognosticul imediat este deosebit de grav, mortalitatea fiind intre 50- 70%.
Prognosticul mai indepartat este, de asemenea, grav, marea majoritate decedand in
urmatoarele 12 luni (prin repetarea hemoragiei sau coma hepatica).
2. Encefalopatia hepatoportala (EHP) sau coma pseudo-hepatica.
Se instaleaza de obicei rapid, in cateva ore si este declansata de hemoragia digestive,
de o alimentatie cu proteine in exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor
medicamente cum sunt clorura de amoni, salurecitele si diureticele mercuriale.
Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea SNC cu substante care rezulta din
degradarea proteinelor intestinale sau care nu au putut fi metabolizate de ficat (ex: amoniac).
Aspect clinic:
- tulburari de cunostinte si comportament: stari de apatie, lentoare intelectuala, iritabilitate,
agitatie, euforie, agresivitate, comportament bizar paranoid, crize de agitatie psihomotorie
alternand cu stari de somnolenta, tulburari maniacale, delir si halucinatii. Intr-un stadium
avansat apare torpoarea progresiva care merge pana la o stare comatoasa din care, din cand in
cand, bolnavul se trezeste brusc, complet dezorientat, agitate, ca apoi, sa recada In starea
comatoasa;
- tulburari neurologice: flapping tremor ( miscari scurte, involuntare de flexie-extensie ale
mainilor si degetelor, asemanatoare cu bataile aripilor la pasari), hipertonie musculara
opozitionala, reflexe osteotendinoase vii, uneori semnul Babinski uni- sau bi lateral;
- foetor hepaticus: miros puternic, izbitor, al aerului expirat de catre bolnavul comatos
(miros de lut, mucegai, mere putrede, dovleac copt, fan proaspat cosit);

25

- Hiperventilatia: este responsabila de alcaloza respiratorie cu hipocapnee. In functie de


intensitatea fenomenelor clinice, EHP a fost impartita in 4 grade:
- Gradul I- tulburari de comportament, confuzie, dezorientare;
- Gradul II- manifestarile se accentueaza, bolnavul fiind complet dezorientat si somnolent;
- Gradul III- somnolenta continua din care bolnavul poate fi trezit;
- Gradul IV de coma profunda absenta reactiei la stimuli durerosi
Evolutia EHP se face fie spre moarte, fie , mai adesea, din contra, spre regresiune, cand din
cauza declansata poate fi corectata iar parenchimul hepatic nu se gaseste intr-un stadium
avansat de distrugere.
3. Sindromul hepato-renal (SHR)
In aparitia lui, un rol major a fost atribuit substantelor toxice produse de ficatul bolnav sau
celor care nu pot fi indepartate din circulatie din cauza insuficientei hepatice, dar si
vasoconstrictiei renale. Lucrul cel mai interesant este ca rinichii bolnavului cirotic sunt
normali anatomic si histologic. SHE apare aproape intotdeauna la bolnavii cu CH
decompensate vascular si parenchimatos; in mod obisnuit ciroza este de etiologie alcoolica.
Toti bolnavii au ascita in cantitate apreciabila si retentie mare de sodiu.
Prognosticul este grav, foarte putini bolnavi avand sansa sa supravietuiasca.
4. Cancerul hepatic.
Este mai frecvent la barbate decat la femei, incidenta maxima fiind dupa varsta de 50 de ani.
Pe plan clinic, hepatomegalia, durerea la nivelul hipocondrului drept si febra sunt semnele
cele mai importante . Pe plan biochimic, cresterea fosfatazei alkaline serice, prezenta unu
lichid de ascita sanguinolent si a VSH-ului accelerat, care insa va fi stabilit prin laparoscopie
si PBH dirijata.
5. Tromboza si tromboflebita portala .
Survenirea acestei complicatii este suspicionata cand apare triada: febra+dureri abdominale+
accentuarea ascitei.
6. Infectii intercurente.
Diferite infectii( pulmonare, cutanate, etc.),pot apare oricand in cursul evolutiei unei CH.
7. Alte complicatii- incarcerarea si strangularea herniei ombilicale, ruptura ombilicului (si
peritonita acuta), ocluzia intestinala, peritonita cronica bacilara, infectii intestinale,
septicemia.
4.8 EVOLUTIE . PROGNOSTIC
1. CIROZELE HEPATICE ASCITOGENE
Evolutia este progresiva si precipitate de aparitia unor complicatii majore, astfel incat
majoritatea bolnavilor decedeaza in mai putin de 2 ani de la aparitia ascitei.
Prognosticul este cu mult mai intunecat. Unele masuri pot, totusi, ameliora prognosticul:
abstinenta alcoolica, tratamentul prompt al accidentelor infectioase, precum si evitarea
erorilor terapeutice.
2. CIROZA BILIARA PRIMITIVA
Evolutia, in absenta unei terapeutici spacifice este lenta, ireversibila, pe o perioada de mai
multi ani (5-10-15) pana cand bolnavul se pierde prin fenomene de insuficienta hepatica
grava, precipitata de HDS sau infectii intercurente.
26

Prognosticul, desi mai bun decat la CH ascitogene, ramane sumbru. Se apreciaza ca cu cat
icterul este mai intens, cu atat prognosticul este mai grav. Complicatiile intuneca si mai mult
prognosticul.
3. CIROZA BILIARA SECUNDARA
Evolutia este progresiva, ajungandu-se dupa ani la instalarea sindromului de HTP si
insuficienta hepatica grava. Prognosticul depinde in mare masura de natura obstacolului,
ramane insa cu mult mai bun decat in celelalte tipuri de ciroza, daca se reuseste ca obstacolul
sa fie inlaturat intr-o faza incipienta.
4. HEMOCROMATOZA IDIOPATICA
Evolutia este lenta, durata supravietuirii fiind de 4-8 ani de la stabilirea diagnosticului,
bolnavii decedand prin coma hepatica, HDS sau insuficienta cardiaca. Chiar in prezenta unui
tratament adecvat si sustinut, prognosticul ramane rezervat, avand in vedere riscul ridicat al
acestor bolnavi de a dezvolta cancer hepetic.
5. BOALA WILSON
Fara tratament evolutia este progresiva, supravietuirea nedepasind varsta de 40 de ani.
Prognosticul este bun daca tratamentul se aplica correct inaintea instalarii leziunilor
ireversibile in creier si ficat . Moartea se produce prin coma hepatica, HDS sau infectii
intercurente.
6. SINDROMUL BUDD-CHIARI
Prognosticul depinde in primul rand de afectiunea de baza, astfel incat supravietuirea
bolnavilor variaza de la cateva luni la cativa ani.
7. CIROZA INFANTILA SI JUVENILA
Prognosticul indepartat al majoritatii tipurilor de ciroza juvenila este defavorabil, in special
daca s-a instalat HTP.

CAPITOLUL V
TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE
27

5.1.TRATAMENTUL
Tratamentul cirozelor urmareste suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator si a
reactiilor imunologice in exces, combaterea procesului inflamator si a reactiilor imunologice
in exces, stimularea regenerarii hepatice si prevenire a complicatiilor. Tratamentul trebuie sa
fie individualizat, complex, metodic si sistematizat. Se recomanda spitalizari la 4-5 luni si in
cursul decompensarilor.
REPAUSUL: este obligatoriu la pat in cirozele decompensate.In cele compensate, repausul va
fi relativ, pana la 14 ore/zi sic ate o luna de repaus complet la pat. Vor fi interzise eforturile
fizice si cele intelectuale.
DIETA: trebuie sa asigure un regim alimentar complet si bogat in vitamine. Proteinele vor fi
date in proportie de 1,5g/kg/zi, aportul fiind redus in cazurile cu EHP. Glucidele se recomanda
in cantitate de 400g/zi. Lipidele vor fi limitate la 60-80g/zi fiind preferate cele de origine
vegetala; in cirozele biliare pot creste pana la 120g/zi sub forma de ulei. Restrictiile vor privi
alcoolul, conservele, afumaturile, mezelurile, branzeturile fermentate. Dieta ciroticilor va tine
seama si de tulburarile digestive de insotire. In modul de preparare culinara se vor interzice
prajelile, sosurile cu rantas, condimentarile iritante. In cazurile cu ascita se va reduce aportul
de lichide, iar regimul va fi hiposodat.
TRATAMENTUL ETIOLOGIC: se va adresa afectiunilor responsabile de aparitia cirozelor
sau acelora care constituie elemente de agresivitate hepatica. Astfel, in cirozele biliare cu
obstacol extrahepatic se va proceda la indepartarea obstacolului. In infectiile cailor biliare se
vor face tratamente cu antibiotice sub indicatia antibiogramei. Sifilisul va fi tratat cu
penicilina; in hemocromatoza se va incerca eliminarea fierului in exces prin emisiuni repetate
de sange; in degenerescenta hepatolenticulara se va face tratament cu EDTA.
TRATAMENTUL PATOGENIC: Corticoterapia, cu actiune antiinflamatorie, diuretica si de
stimulare a apetitului, are indicatii in cirozele cu hipersplenism, ascita si colostaza. Nu se va
da cortizon in cazurile de tromboza portala. Terapia imunosupresiva nu este recomandabila in
ciroze. Pentru stimularea regenerarii hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate,
bine purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C, E si preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison.
Pentu steatoza hepatica se recomanda factori lipotropi. Daca apar tulburari in secretia biliara,
se recomanda colagoge. In sindroamele hemoragiparese administreaza vitamina K1 sub
controlul indicelui de protrombina. In hipersplenism se face corticoterapie, se administreaza
masa trombocitarasi, la nevoie, se apeleaza la splenomegalie. In cirozele primitive se
recomanda vitaminele liposolubile A, D, K, preparate cu calciu si fermenti pancreatici.
TRATAMENTUL ASCITEI: Dieta va fi hiposodata, bogata in potasiu, prin sucuri de fructe,
fructe uscate si usoara restrictie de lichide. Clinostatismul este un factor important pentru
imbunatatirea diurezei. Dintre diureticele folosite sunt de preferat Triamteren (300mg/zi),
Amilorid (30mg/zi), Etacrin,Furosemid, Nefrix, Ufrix. Se folosesc cu mult succes
spironalactonele (Aldactone). Pentru a obtine o buna diureza trebuie corectata hipovolemia
prin perfuzii cu solutii hipertone de glucoza, cu albumina umana, cu masa eritrocitara, cu
Manitol; la nevoie, se pot face transfuzii cu sange total, ciroticul suportand bine sangele si
greu anemia. Paracenteza nu se recomanda. Se va face numai la necessitate, daca ascita
jeneaza functiile cardiorespiratorii; se scot cantitati de maximum 4-51, concomitant
administrandu-se i.v. albumina umana sau Dextran 70. Paracenteza este urmata de terapia
28

diuretica de intretinere. In cursul terapiei ascitei, se urmareste prin cantarire zilnica la aceeasi
ora, ca bolnavul cu ascita, fara edeme la membrele inferioare, sa piarda 1,5kg/zi, iar cel cu
edeme 2-3kg/zi.
TRATAMENT CHIRURGICAL: splenectomia indicate in primul stadiu al cirozei de tip
bantian si in hipersplenismul sever. Anastomozele portocave cauta sa suprime HTP. Ligaturi
vasulare de varice esofagiene sau gastrice.
Tratamentul CH compensate:
Se vor evita eforturile fizice mari, alimentatia trebuie sa fie bogata(2500-3000cal), echilibrata
cu aport de proteine (1,5-2g/kg c) si cu aportul normal de glucide si lipide cu acizi grasi si
nesaturati. Alcoolul va fi suprimat definitive. Se vor administra suplimente vitaminice (C si
B), oral sau parenteral si anabolizante (Naposim, Madiol). In ciroza postnecrotica este indicat
corticoterapia (prednisone 0,5-1 mg/kg , micsorandu-se treptat dozele)si imunosupresoare
(Imuran 100-200 mg/zi) sau Clorambucil, toate folosite cu prudenta. Asocierea prednisone
(0,20 mg/kg c) cu citostatice (4mg/24ore) mareste efectul favorabil si reduce riscul aparitiei
cancerului hepatic.
Tratamentul CH decompensate:
- tratamentul sindromului edematos se face prin repaus la pat, regim desodat,
corticoterapie 30-40mg/zi si diuretice tiazidice 2-4 comprimate/zi (Nefrix), Furosemid 40 mg
sau Ederen 50 mg, 2-4 comprimate/ zi, diuretice osmotice (manitol), Triamteren 2-4/ zi,
Spironolactona (Aldactona) 4-6c/zi etc. Diureticele se administreaza in cure de 2-3 zile/
saptamana si intotdeauna sub control. Punctia evacuatoare se practica numai in caz de
necessitate;
- tratamentul sindromului de insuficienta hepatica presupune repaus la pat, dieta
echilibrata cu raport proteic sufficient, anabolizante de sinteza (madiol, naposim), vitamine
(B6, B12 si acid folic). Corticoterapia se recomanda numai in prezenta fenomenelor
inflamatorii. Splenectomia se practica in ciroza juvenila cu hipersplenism. Se mai
administreaza, dupa caz, vitamina K, fibrinogen, plasma in hemoragii difuze si in cazuri
speciale acid epsilon- aminocaproic;
- tratamentul anemiei perfuzii de sange, acid folic, vitamina B12, fier( Glubifer),
corticoterapie, si uneori chiar splenectomie;
- tratamentul HDS perfuzii de sange izogrup, substituienti plasmatici (Dextran 70),
uneori aplicarea sondei cu baloane Segstoken- Blackmore, hemostatice, retrohipofiza, iar
pentru prevenirea encefalopatiei portale, secundara hemoragiei, se recomanda clisma
evacuatoare, administrarea de neomicina 4-6 g/zi. In cazurile extreme se face ligature
varicelor.
- tratamentul encefalopatiei portale se reduce proteinele sub 1g/kg c, se
administreaza antibiotice in caz de infectii (tetraciclina sai ampicilina 2g/zi,neomicina 3-4
g/zi, la care se adauga Micostatin). Intotdeauna se combate constipatia cu laxative. In cazuri
speciale se administreaza alfacetoglutarat de ornitidina, 40-60g/zi;
- tratamentul comei hepatice provocata de hiperamoniemie, tulburari
hidroelectrolitice severe sau insuficienta hepatica grava, presupune un ansamblu de masuri
care se adreseaza factorului etiologic. Pentru micsorarea amoniagenezei, se combate
constipatia cu laxative, flora proteolitica cu neomicina 3-4 g/zi sau tetraciclina 2-3g/zi.
Regimul trebuie sa fie hipoproteic. In cazuri deosebite se administreaza lactuloza,
29

alfacetoglutarat de ornitidina, acid glutamic sau clorhidrat de arginina in perfuzie. Pentru


reechilibrare metabolica se recomanda perfuzii de glucoza, androgeni
anabolizanti(testosterone), corticoizi (HHC 300mg/zi), clorura de potasiu 3-6g/zi si clorura de
calciu.
Tratamentul comei hepatice necesita in primul rand masuri de control si igienodietetice: investigarea temperaturii si a pulsului la 4-6 ore, examen clinic general, dozarea la
1-2 zile Na +, Cl-, K+ in sange si urina, a rezervei alcaline si ureei, si dozarea la 3 zile a
bilirubinemiei.
Foarte importante sunt masurile de ingrijire: aerisirea camerei, igiena bolnavului si a
rufariei, schimbarea frecventa a pozitiei bolnavului. Regimul alimentar prevede un aport
echilibrat de lichide (excretia zilei precedente +500ml), suprimarea proteinelor si
reintroducerea cunostintei (cate 10-20g/zi); daca bolnavul inghite se da sucuri indulcite, daca
nu , glucoza 205 pe sonda sau pe cateter i.v.pana la 200ml/zi. Se vor adauga 0,2-0,5 g Na+/zi
si cate 1,5 K+ la fiecare litru de solutie glucozata.
Tratamentul patogenic consta in clisme inalte, neomicina sau tetraciclina,
hemodializa, aminofixatoare: acid glutamic, acid aspartic, laringina. Se mai pot da acid
succinic,acid malic,cisteina, vitamine. Glucocorticoizii dau rezultate bune. Vor fi cercetate
tulburarile si simptomele asociate : hemoragia, agitatia neuripsihica, infectiile. In coma cu
spoliere potasica se administreaza clorura de potasiu (2-4g/zi) in perfuzii de glucoza.
Transplantul hepatic are indicatii limitate (ciroze hepatice nealcoolice, ciroze biliare
primitive, boala Wilson) si letalitate postoperatorie crescuta. Imunosupresia cu ciclosporinaa
ameliorat supravietuirea dupa transplant. Este contraindicate la cei peste 65 de ani si in cazul
carcinomului hepatic.
Tratament naturist CH poate fi tratata cu suc de rostopasca. Se bea o lingura pe zi,
intr-un pahar cu apa. La fel de efficient este si tincture de rostopasca, 20 de picaturi de 3 ori
pe zi, inaintea meselor principale.
PROFILAXIE
Posibilitatile terapeutice ale CH constituite raman reduse si in general ineficiente;
rezulta deci ca o importanta cu totul deosebita o reprezinta tratamentul profilactic al acestei
afectiuni si care, in mare, cuprinde:
1. masuri care vizeaza eradicarea, sau cel putin scaderea borbiditatii prin hepatita virala
(masuri igieno-sanitare care privesc apa, alimentele siigiena personala, selectionarea
donatorilor de sange prin determinarea Ag HBs, izolare obligatorie a bolnavilor cu hepatita
virala); odata aparuta insa hepatita virala la un bolnav, toata atentia se va indrepta catre
tratamentul ei si apoi dispensarizarea bolnavului pana cand pericolul trecerii ei in cronicitate a
diparut;
2. combaterea factorilor susceptibili sa imbolnaveasca ficatul: alimentatie
dezechilibrata;alcoolism; abuzuri medicamentoase etc.;
3. tratarea la timp si corecta a bolilor care favorizeaza hepatitele cornice: litiaza biliara,
afectiunile obstructive ale cailor biliare extrahepatice, sifilisul,
diabetul,rectocolita,ulcerul,infectiile;
4. profilaxia complicatiilor, prin combaterea cauzelor declansatoare de complicatii: disbacterii
intestinale, interventii chirurgicale neindicate, dieta nerationala, medicatie intempestiva.

30

CAPITOLUL VI
31

I. PARTICULARITATI DE INGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU AFECTIUNI


HEPATO-BILIARE
La majoritatea bolnavilor cu CH trebuie avut in vedere faptul ca simptomatologia
hepato-biliara adesea ascunde o boala infectioasa, de origine virala, sau consecintele acesteia,
care pastreaza inca un aoarecare grad de contagiozitate inca mult timp dupa vindecarea
aparenta sau reala a bolii initiale.
6.1 AMPLASAREA BOLNAVILOR
Amplasarea bolnavilor hepato-biliari se va face in saloane mici, linistite, unde
pericolul difuzarii unor infectii este mai mic si odihna psihica a bolnavilor este asigurata.
Bolnavii cu CH sunt foarte sensibili fata de infectii, din acest motiv ei nu vor fi asezati in
saloane unde se ingrijesc si bolnavi cu angine,stafilococii cutanate sau infectii pulmonare.
6.2 INGRIJIRILE GENERALE
In perioada acuta a bolilor hepatice , bolnavii trebuie sa respecte repausul absolute
fizic si psihic. Obiceiul unor bolnavi in special cu preocupari intelectuale de a utilize timpul
petrecut in spital cu studii sau lecturi mai grele, in cazul bolnavilor cu suferinte hepatice
trebuie combatut. Scularea bolnavului din pat o hotaraste medical si dispozitiile lui privind
cuantumul miscarilor si durata zilnica de parasire a patului trebuie respectate de asistenta.
Activitatea psihica sau fizica precoce poate provoca recidive sau agravari irecuperabile.
Pozitia cea mai buna pentru bolnavi in pat este decubit dorsal, pozitie care asigura o
buna irigare a ficatului. In cursul cirozelor ascitogene, bolnavul trebuie lasat sa-si aleaga el
pozitia cea mai comoda, care este dictate in primul rand de volumul ascitei. In cazul acstora
repausul la pat este indicat deoarece amelioreaza filtrarea glomerulara si diminua secretia de
hormone antidiuretic favorizand astfel o diureza hidrica.
La efectuarea igienei corporale se va tine cont de faptul ca pielea edematiata a
ciroticilor este mai sensibila si deci necesita o atentie marita. In cursul icterelor, bolnavii
sufera adesea de prurit, pe care incearca sa-l diminueze prin grataj. Asistenta va avea grija ca
unghiile acestor bolnavi sa fie taiate scurt, rotund, pilite cu atentie si intretinute curat,pentru a
reduce cat mai mult pericolul lezarii si infectarii tegumentelor cu ocazia gratajelor. Toaleta
cavitatii bucale se va face cu deosebita atentie, fiindca bolnavii adesea se plang de un gust
amar in gura.

6.3 ALIMENTATIA
Alimentatie bolnavului cirotic trebuie sa fie:
- completa si echilibrata, cuprinzand toate principiile alimentare: proteine(1-1,5g/kg c/zi)
necesare regenerarii celulare (dar reducerea sau suprimarea lor in caz de EHP), glucide (300400g/zi) pentru mentinerea unei concentratii satisfacatoare a glicogenului din hepatocite,
32

lipide (60-80g/zi) pentru aportul lor caloric mare; in plus, alimentatia trebuie sa fie suficient
de bogata in vitamine si electoliti;
- individualizata, in functie de faza evolutiva a cirozei, prezenta complicatiilor si coexistenta
altor afectiuni.
Alimentatia ciroticilor trebuie sa fie fractionate in doze mici, dar consummate
frecvent. Aceasta pe de o parte favorizeaza drenajul biliar permanent, pe de alta parte asigura
aportul de calorii si la bolnavii inapetenti. In CH bolnavii nu vor fi supusi unor regimuri
restrictive severe in perioadele de acalmie.
Bolnavul va consuma zilnic carne, branza de vaci, oua,lapte la mesele de dimineatasi
pranz; va evita consumul acestor alimente seara; carnea va fi consumata fiarta sau la gratar
(de vaca , manzat, pasare,peste alb); nu se va consuma carne de gasca , rata, vanat, peste gras.
Branza de vaca este un aliment necesar prin aportul de proteine, de asemenea casul, urda. Nu
se indica branzeturile fermentate. Sunt indicate oualele fierte sau ohiuri (in apa), 2-3/
saptamana, si oualele in diferite preparate culinare.
Laptele si produsele lactate sunt de asemenea indicate; cand bolnavul suporta greu
laptele dulce, se va incerca amestecul lui cu ceai (in proportie egala) sau cu fainoase.
Fainoasele prescrise ciroticului sunt: orez, cartofi, macaroane, gris, paine alba mai veche sau
prajita.
Legumele sub forma de soteuri, pireuri sau crude, trebuie pregatite cu lamiae si
untdelemn. Sunt recomandate morcovii, dovleceii, sfecla, telina, fasolea verde, spanacul,
laptucile. Se interzic varza, fasolea alba boabe, guliile, ardeiul, vinetele.
Fructele bogate in vitamine si glucide sunt recomandate sub forma cruda, sucuri,
coapte sau fierte in compot. Nu se recomanda migdalele, nucile, alunele.
Dintre dulciuri sunt de preferat mierea, zaharul si marmelada, fiind bine tolerate, de
asemenea prajiturile cu aluat fraged (fara drojdie sau praf de copt) ca si prajiturile uscate.
Bolnavul nu va consuma prajituri cu crme de cacao si ciocolata. Grasimile nu sunt interzise
ciroticului in afara celor de provenienta animala, dintre care numai untul fiind permis in
cantitate mica (20-30g/zi). Se prefera uleiul de germeni de porumb, floarea-soarelui si
margarina.
Trebuie mentionat ca ii sunt complet interzise complet bauturile alcoolice, alimentele
conservate, afumaturile, mustarul, piperul si ca , in general, mancarea trebuie sa fie gatita fara
sare, fiind suficienta sarea din lapte, zarzavaturi si fructe.
Cand ciroza se asociaza cu alte boli sau apar complicatii, regimul alimentar va fi
indicat de medic in functie si de boala asociata.
Realizarea unu regim hiposodat larg(1500-2000 mg Na+), este relativ simpla si se
obtine prin suprimarea sari de bucatarie in timpul pregatirii si consumarii slimentelor, la care
se adauga interzicerea painii si preparatelor comeciale sau de casa facute cu sare, precum si a
apelor minerale clorurosodice. Pentru realizarea regimului desodat mediu (500-1000 mg Na
+), la masurile luate mai sus se aduga aportul controlat al laptelui si derivatelor, oualor, carnii
de macelarie. In sfarsit, pentru a realiza un regim desodat strict, la masurile precedente se vor
aduga aportul controlat al unor legume.
Trebuie subliniat ca regimul desodat mediu sau mai ales cel strict este greu tolerat (si
acceptat)de bolnavi; el este in general monoton si antreneaza anorexia. Pentru a preveni
aceasta, se recomanda pregatirea mancarii cu lamiae, patrunjel,etc.
33

REGIMUL DIN CIROZA HEPATICA COMPENSATA


Regim hiposodat larg (1500-2000 mg Na+)
Mic dejun 50 g paine alba (eventual prajita)
- 150 g branzade vaci sau 100g cas
- 10 g unt, 50 g marmelada, 200 ml lapte
Ora 10 1 biscuit si 200 ml lapte sau 1 ou moale sau omleta la aburi
Pranz supa de zarzavat sau supa crema de cartofi cu zarzavat
- 200 g carne slaba (gratar, rasol) sau 200 g peste alb, 50 g
paine alba
- 150 g cartofi piure sai fierti
- salata verde sau zarzavaturi(exceptie castraveti,ceapa, varza)
- 2 mere proaspete sau 200 g gelatina de fructe
Ora 16 30g paine alba +100 g branza de vaci+10g unt
- 300 ml lapte sau 200 ml suc de fructe
Cina carne sau peste ca la pranz sau 150 g branza de vaci
- 50 g paine alba
-zarzavaturi ca la pranz
-250g salata de fructe sau 300ml compot sau fructe ca la pranz
La culcare 1 biscuit+200ml lapte

REGIMUL DIN CIROZA HEPATICA DECOMPENSATA


Regim hiposodat mediu(cu un continut ce depaseste 500mgNa+)
Mic dejun 300 ml lapte fara sare
- 50 g paine fara sare
- 30 g marmelada
Ora 10 200 g fructe (coapte sau gelatina)
Pranz supa crema de zarzavat sau supa crema de fulgi de ovaz
- 80 g carne slaba de vaca, pasare sau peste
- 50 g paine fara sare
- 200 g fructe
Ora 16 30 g paine fara sare
34

- 15 g unt desarat
- 30 g marmelada
- 20 g ceai cu zahar
Cina carne sau peste ca la pranz
- 50 g paine fara sare+ 10 g unt fara sare
- ceai cu zahar sau 200 ml lapte desodat
Regim hiposodat strict(~ 300 mg Na +)
Mic dejun 50g paine laba fara sare+20g unt fara sare+30g dulceata
Ora 10 200g fructe
Pranz 50 g paine alba fara sare
- 70 g carne slaba (gratar) sau 70 g peste slab
- 150g legume verzi
- 100 g cartofi
- 150 g gelatina de fructe
Ora 16 50 g paine alba fara sare
- 50 g marmelada
- ceai +20g zahar
Cina 150g supa crema de fulgi de ovaz
- 50 g paine alba fara sare
- carne sau peste cala pranz
- 50 g salata
- 40g dulceata +2 biscuiti fara sare
6.4 SUPRAVEGHEREA BOLNAVULUI
Supravegherea prevede urmarirea culorii sclerelor si a tegumentelor (icterizarea,
respectiv dezicterizarea),pruritul, culoarea scaunelor, aparitia foetorului hepatic, aportul de
lichide, culoarea si cantitatea urinii, greutatea corporala, formarea, respective disparitia
edemelor si eventualele modificari de comportament. La bolnavii cu ascita asistenta trebuie sa
masoare zilnic circumferinta abdominala.
6.5 EXPLORARILE
Asistenta efectueaza recoltari de sange, urina, fecale si le trimite conform planului de
explorare la laborator pentru efectuarea probelor functionale ale ficatului si vezicii biliare. Ea
asigura trimiterea sau transportul bolnavului pentru examinarile ecografice, pregateste
bolnavul pentru punctie abdominala, laparoscopies au punctie biopsica a ficatului. In caz de
ascita voluminoasa, ea pregateste bolnavul, intrumentele si materialele pentru punctie
evacuatoare.
35

Ingrijirile trebuie efectuate in cunostinta complicatiilor posibile, pe care asistenta


trebuie sa le prevada sis a le recunoasca. Dintre acestea cele mai frecvente sunt hemoragia si
semnele prevestitoere ale comei hepatice.In aceste cazuri, ea are obligatia ca la cea mai mica
suspiciune sa anunte medical. In legatura cu hemoragia digestive, mentionam ca spre
deosebire de alte hemoragii digestive, sangele extravazat trebuie eliminate din tubul digestive
prin clisme repetate, caci matabolizarea lui in caz de rezorbtie nu este posibila de catre ficatul
bolnav, si produsele de dezasimilare ar putea provoca complicatii encefalitice.
6.6 MEDICATIA
Medicatia bolnavilor cu afectiuni hepato-biliare trebuie facuta dupa indicatia
medicului. Corticoterapia si antibioterapia se vor face cu precautiile si controalele obisnuite.
Extractele de ficat, vitaminele, medicamentele imunosupresive, diureticele nu necesita tehnici
deosebite. Pentru corectarea deficitului proteic se fac perfuzii de albumina umana, iar pentru
exercitarea colerezei si drenajul biliar in afara de medicatia corespunzatoare, se fac sondaje
evacuatoare.
In terapia bolilor hepato-biliare se utilizeaza des aplicatiile calde- mai rar si cele reci
care imbunatatesc circulatia la nivelul ficatului si au efect spasmolitic asupra vezicii si cailor
biliare. Pregatirea bolnavilor pentru externare necesita o munca sustinuta de educatie sanitara
privind respectarea odihnei, a regimului dietetic, precum si a abstinentei la alcool. Bolnavii
sau apartinatorii vor fi instruiti asupra modului de preparare a alimentelor.
Trebuie avut in vedere faptul ca bolile hepato-biliare pot fi de etiologie infectioasa sau
reprezinta consecintele unor astfel de boli al caror potential de contagiozitate inca nu s-a stins.
Din acest motiv asistenta, pana la verificarea contrariului, trebuie sa tina cont de normele de
securitate si protectie a muncii pentru prevenirea infectiilor intraspitalicesti.

36

II. CADRUL CONCEPTUAL AL VIRGINIEI


HENDERSON

Orice activitate ce se doreste a fi profesionala urmareste sa se sprijine pe baze


stiintifice. Cu toata diversitatea teoriilor si conceptelor despre ingrijiri ele toate au o anumita
intelegere privind persoana ingrijita, sanatatea si ingrijirile (nursing-ul).
Conceptia individului dupa V.Henderson: ,,Individul este o entitate bio-psiho-sociala
formand un TOT indivizibil (notiune privind globalitatea individului). El are necesitati
fundamentale (commune tuturor) cu manifestari specifice pe care si le satisface singur daca se
simte bine. El tinde spre autonomie in satisfacerea necesitatilor sale.
Alegerea de catre pacient a independentei in satisfacerea celor 14 nevoi este telul
profesiei de asistenta medicala. Pentru a putea aplica modelul conceptual al V. Henderson
asistenta trebuie sa stie ca: o nevoie fundamentala este o necessitate vitale, esentiala a finite
umane pentru a-si asigura starea de bine, in apararea fizica si mentala.
Cele 14 nevoi fundamentale sunt:
1. de a respira si a avea o buna circulatie;
2. de a bea si a manca;
3. de a elimina;
4. de a se misca si a avea o buna postura;
5. de a dormi si a se odihni;
6. de a se imbraca si dezbraca;
7. de a mentine temperatura corpului in limite normale;
8. de a fi curat, ingrijit, de a proteja tegumentele si mucoasele;
9. de a evita pericolele;
10. de a comunica;
11. de a actiona conform propriilor convingeri si valori, de a practica religia;
12. de a fi preocupat in vederea realizarii;
13. de a se recrea;
14. de a invata cum sa-ti pastrezi sanatatea.
Fiecare din aceste nevoi comporta diferite dimensiuni ale finite umane anume:
o dimensiune biologica (biofiziologica)
o dimensiune psihologica;
o dimensiune sociologica;
o dimensiune culturala;
o dimensiune spirituala.

III. STUDII DE CAZ

37

Cazul nr.I
NUME:O.
PRENUME: I.
VARSTA: 62 ani
MEDIU: urban
DATA INTERNARII: 4.01.2015
DATA EXTERNARII: 19.01.2015
ZILE SPITALIZARE: 16 ZILE
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: Ciroza hepatica de etiologie mixta (VHC+ etanolica)
decompensate portal si parenchimatos
DIAGNOSTIC LA EXTERNARE: ciroza hepatica de etiologie mixta (etanolica +virala,
VHC) decompensate portal si parenchimatos, scor Child C., complicate cu peritonita spontana
bacteriana.
MOTIVELE INTERNARII:febra, frisoane,diaree 4-5 scaune/zi
CONSUM DE MEDICAMENTE: Propanolon 10 mg de 3 ori /zi
CONDITII DE VIATA SI MUNCA:
ocupatie- pensionar
alimentatie- regim hepatic desodat
alcool - nu
tutun 10 tigari /zi de 30 de ani
ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE:
- mama-decedata neprecizat
- tata- decedat TBC
ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE: CH de etiologie mixta (virala C si
etanolica)decompensate portal; scor Child C. cu BPS.
OBSERVATII LA INTERNARE: febra, frisoane, sindrom diareic debutat in urma cu 12 ore:
palid icteric, abdomen destins prin LA in cantitate moderata.
ISTORICUL BOLII: bolnav in varsta de 62 de ani, fara antecedente de HAV sau posibilitati
de infectare cu virusuri hepatice, dar consumator cronic de etanol, diagnosticat de anul trecut
cu CH de etiologie mixta, decompensate portal, cu varice esofagiene grad II-III: scor Child
C.,complicate cu peritonita bacteriana spontana se interneaza acuzand febra (39* C), frisoane,
scaune diareice 4-5/zi , apoase, ci fragmente initiale colorate,,vermi, debutate in urma cu 24
ore. Bolnavul a urmat tratament cu propanolon initial tb (40mg) la 8 ore, revine apoi la 10
mg de 3 ori /zi si spironolactona 6 dj /zi dupa care a abandonat.
EXAMENE PARACLINICE
HEMOGRAMA: hemoglobina -10,4g , leucocite-44200
TROMBOCITOGRAMA : trombocite- 118000/mm3
HEMOSTAZA- COAGULARE: AP-30,2%, fibrinogen- 199% VSH- 17/h
EXAMENE BIOCHIMICE SANGUINE;glicemie-160mg%, uree-39,9mg%, acid uric-7,6mg
%, creatinina2,1%, cholesterol total-134mg%, TGO175, TGP-132, fosfataza alcalina 93,
bilirubina totala-4,4 mg%, bilirubina directa-3,2mg%.
IONOGRAMA RERICA SI URINARA:Na+S-136,K+S-4,3, Cl+S-104

38

EXAMINARI CITOLOGICE: citologie exofoliativa digestive nu s-a dezvoltat flora


microbiana, lichid de ascita- nr. Elemente 4233(glucoza144, proteine1,5 , albumine 0,6,
LDH250).
ENDOSCOPIE DIGESTIVA SUPERIOARA- varice esofagiene grad II
TRATAMENT:
PEV:S glucoza 5% 1500ml+vit.B1,B6,C500ml 1f. din gircare/500ml.glucoza, PPC1-2 pungizilele1-15
Axid 1g/zi- ziua 1
Sucralan 1tb de 3 ori/zi- zilele 2-15
Kefzol 1g la 8 ore-ziua 1
Rocephyn 2g/zi zilele 1-7
Ciprinol 100 mg/zi ziua 1
Ciprinol 1f/12 ore- zilele 2-3
Propanolol 2 tb/zi zilele 1-15
Fitomenadiona 2f/zi- zilele 2-15
Ecordinax 3tb/zi zilele 2-15
EPICRIZA: la internare-pacient cu stare relative buna, enutrit, cu tegumente usor icterice,
raluri subcrepitante, echilibrat hemodinamic, cu ficat la rebord si splenomegalie, ascita, fara
flapping. S-a initiat tratament cu Rocephing 2g/zi si Ciprinol, apoi Oflescaciv cu evolutie
favorabila.
RECOMANDARI: regim desodat, cu supliment de KCL;tratament cu propanolol,
ecordinax,acid folic, fitomenadiona; control clinic peste ~ 2 saptamani.

39

PLAN DE INGRIJIRE NR. 1.


NEVOIA
FUNDAMENTALA
1. N.de a mentine
temperatura corpului in
limite normale

PROBLEMA DE
SANATATE
Febra ridicata 39*C
Frison

SURSA DE
DIFICULTATE
- scaderea rezistentei
organismului la
infectii
- agent infectios
(enterobacter)

OBIECTIVE

INTERVENTII

EVALUARE

-pacientul sa fie
afebril in termen
de 24 de ore
- disparitia
frisonului in
termen de 2 ore.

- la 2 ore de la spitalizare
pacientul nu mai prezinta
frison
- dupa 24 de ore pacientul
este afebril 36,5*C

2. N. de a elimina

-alterarea mucoasei
intestinale (diaree)

-agent infectios
(enterobacter)

-pacientul sa
prezinte scaun
normal in termen
de 1-2 zile

-masoara
temperature din ore
in ora, apoi zilnic
dimineata si seara
- adm.bauturi reci
sau calde(tinand cont
de aparitia
frisonului)
-adm. Cefalosporina
Kefzol 1gla 8
ore+Recephyn 1g la
12 ore
-asigura alimentatia
hidrica in primele
24-48 ore
- in prima zi ceai
neindulcit(menta,
musetel), supa de
morcovi, zeama de
orez
-treptat introduce
mici cantitati de
carne slaba, fiarta,
branza de vaci, paine

40

-dupa 2 zile pacientul


prezinta scaune mai legate,
dar de consistenta moale
- incepand din a 3-a zi
pacientul prezinta 1-2
scaune/ zi de consistenta
normala

-transpiratii

Febra ridicata

Diminuarea
transpiratiilor pe
masura scaderii
temperaturii
corporale

- eliminare urinara
insuficienta cantitativ
(diureza~800ml)

-transpiratii
abundente
-diaree accentuate
-retentie hidrosodata

Imbunatatirea
diurezei pe
masura
ameliorarii starii
generale

41

alba prajita,
-recolteaza scaun
pentru coprocultura
-adm fluochinolene:
Ciprinol 100 mg de
2 ori /zi, apoi
ciprinol 1f la 12 ore
-hidratare
perfuzabila: glucoza
5%1000ml+vitamino
terapie
-schimba lenjeria de
pat si de corp
-hidratare
perfuzabila
-tratamentul cauzei
declansatoare
- incearca stimularea
evacuarii astfel:
pune comprese calde
pe regiunea pubiana,
lasa robinetul
deschis, introduce
mainile pacientului
in apa calda
-masoara zilnic
diureza
-hidrateaza oral si

-dupa 2 ore pacientul


prezinta transpiratii
fiziologice

Pacientul prezinta diureza


imbunatatita (1000-1200ml)

-edeme gambiere
moderate
-lichid de ascita in
cantitate moderata

Extravazare
plasmatica

3. N.de a se alimenta si
hidrata

Dificultate in a urma
dieta

Lipsa de cunoastere
a alimentelor
premise sau interzise

4. N.de a se misca, de a
pastra o buna postura

Discomfort
abdominal,
bolborisme, balonari,
zgomote hodroaerice

Suspectare de
afectare gastrica

5. N. de a avea o buna
respiratie si cirulatie

-circulatie colaterala
-varice esofagiene

Hipertensiune
portala
42

perfuzabil pacientul
Diminuarea
-cantareste zilnic si
edemelor si a
la aceeasi ora
ascitei in maxim
pacientul
15-17 zile
-regim desodat cu
supliment de KCL
-corticoterapie
propanolol2 tb /zi
Pacientul sa-si
-invata pac sa
urmeze regimul in respecte regimul
fiecare zi inca din alimentar
prima zi de
- explica pac
externare
riscurile la care se
supune neresp dieta
-introduce regimul
desodat,KCL
Diminuarea
-limiteaza miscarile
disconfortului
-efectueaza
abdominal in
recoltarile pentru
termen de 2
examinari citologice
saptamani
si bacteriologice
- adm in prima zi
Axid 1 g/zi , apo,
pana la
externare,sucralat
3tb/zi, cu 30 min
inainte de masa
Diminuarea sau
-recolteaza probe
stoparea
sanguine

-pacientul prezinta discrete


edeme gambiere
-pacientul prezinta L.A. in
cantitate moderata

Pacientul respecta regimul


de crutare hepatica

Pacientul prezinta
discomfort abdominal
diminuat

Pacientul prezinta tulburari


circulatorii moderate

splenomegalie

trombocitopenie

circulatiei
colaterale, a
varicelor si a
splenomegaliei

6. N. de a proteja
Tegumente si mucoase Hipersecretie de
tegumentele si mucoasele subicterice
bilirubina

Stoparea icterului

7. N. de a dormi si a se
odihni

Dificultate in a se
odihni

-anxietate
-neliniste

8. N. de a comunica

Dificultate in
comunicare , jena,
timiditate

Neincredere in
personalul medical

9. N. de a se recreea

Refuz de indeplini
activitati recreative

-slabiciune
-stres
-oboseala

10. N. de a se imbraca si
dezbraca

Jena la
imbracare/dezbracare

Lipsa intimitatii

Pacientul sa poata
dormi 7-8 ore pe
noapte si 1-2 ore
pe zi
Pacientul sa-si
exprime nevoile
cu mai multa
indrazneala in 2-3
zile
Paacientul sa
indeplineasca
activitati
recreative in 3-4
zile
Pacientul sa se
poata
imbraca/dezbraca
fara jena
43

-corticoterapie:
propanolol 2tb/zi
Vitaminoterapie:B1,
B6,B12
- adm preventiv
fitomenadiona
- respecta regimul de
crutare hepatica
Corticoterapie;propa
nolol 2tb/zi
-vitaminoterapie
-furnizeaza explicatii
menajatoare pentru
pacient
-calmeaza pacientul
-castiga increderea
pacientului
-asigura un mediu
calm,linistit
- asigura mediul
corespunzator
- asigura tehnici de
relexare:T.V., carti,
reviste
-respectarea
intimitatii
pacientului

Pacientul prezinta
tegumente si mucoase
subicterice

Pacientul prezinta somn


imbunatatit

Pacientul isi exprima


nevoile cu mai multa
indrazneala

Pacientul indeplineste
activitati recreative

Pacientul se
imbraca/dezbraca linistit

11.N. de a actiona dupa


credinte si dupa valori

Ingrijoarea fata de
semnificatia propriei
existente

- neacceptarea bolii
- frica de moarte

Diminuarea
ingrijorarii
pacientului in
termen de 5 zile

12. N. de a fi preocupat
in vederea realizarii

Dificultatea de a-si
asuma rolul de bolnav

Neacceptarea bolii

Pacientul sa
indeplineasca
sarcini legate de
rolul sau in
termen de 5-6 zile

13. N. de a invata

Refuz de a invata

Neacceptarea bolii

Pacientul sa-si
exprime acceptul
de a invata in
termen de 5-6 zile

44

- determina pacientul
sa-si exprime
propriile convingeri
si valori
- al asigura de
confidentialitate si ii
pastreaza secretele
- informeaza
pacientul asupra
dreptului sau de a
lua decizii care-l
privesc
- il convinge de
importanta lor si a
responsabilitatii ce-I
revine
-motiveaza
importanta
acumularii de noi
cunostinte despre
boala sa

Pacientul si-a recapatat


increderea in sine

Pacientul isi asuma rolul de


bolnav

Pacientul este dornic sa afle


noutati despre boala sa

Cazul nr. II
NUME:ALEXANDRESCU
PRENUME:FLORINA
VARSTA:50DE ANI
MEDIU: urban
DATA INTERNARII:7.04.2015
DATA EXTERNARII:13 .04.2015
ZILE SPITALIZARE:6 zile
DIAGNOSTIC LA INTERNARE:hepatopatie cronica de investigat
DIAGNOSTIC LA 3 ZILE: ciroza biliara primitive
DIAGNOSTIC LA EXTERNARE: ciroza biliara primitive stadiul III-IV, colecistectomie pentru
colesteroloza veziculara(1999)
MOTIVELE INTERNARII: dureri in hipocodrul drept, episoade icterice
CONSUM DE MEDICAMENTE: da- esentiale
CONDITII DE VIATA SI MUNCA:
- ocupatie-profesoara
- locuinta-da
- alimentatie:incomplete(regim)
- alcool: ocazional
- tutun:nu
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE: mama hipertensiva
ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE:
- colecistectomie1999 (spitalul caritas), apendicectomie
ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE:
- menarha:13 ani
- N=3;S=13
- ciclu: regulat
- menopauza: la 48deani
SCURTA OBSERVATIE LA INTERNARE: icter sclerotegumentar; ficat la 2 cm sub rebord,
discret sensibil la palpare;punct epigastric superior sensibil la palpare.
ISTORICUL BOLII: pacienta in varsta de 50 de ani, fara episode HAV
cunoscut,colecistectomizata in 1999 operata la spitalul Caritas, in februarie 2007 prezinta dureri
in hipocondrul drept, episoade icterice, pentru care se reinterneaza la spitalul Caritas, unde in
aprilie 2010 se efectueaza ERCP practicandu-se papilosfincterotomie endoscopica cu ameliorare
usoara a simptomatologiei si a testelor biochimice. PBH efectueaza in mai 2010 la spitalul
Caritas descrie fibroza in spatii porte si bogat infiltrate inflamator limfo-plasmocitar, hepatocite
cu prezenta de fragment biliar citoplasmatic.
EXAMENE PARACLINICE:
Hb -11,2G/DL
Ht 34,9%
45

L 3200/ML
N 60
M6
Tr 86000/mm3
EXAMENUL URINII:
PH acid
Densitate-1009
Albumina - absenta
Glucoza absenta
Urobilinogen crescut
EXAMENE BIOCHIMICE SANGVINE:
Glicemie 113mg%
Uree 17,2mg%
Creatinina 0,6%
Colesterol 231mg%
TGO 148
TGP 144
Fosfataza alcalina 587
Bilirubina totala 4 mg%
TRATAMENT:
Fenobarbital 1tb/zi (zilele 1-5)
Ciprofloxacin 400mg de 2 ori/zi
Propanolol 40 mg /zi
Omeran 20 mg de 2 ori /zi
Scobutil 2f
Sucralfat 1g la 6-8 ore
Dicarbocalm 2 tb de 3 ori /zi

46

EPICRIZA: In clinica noastra, la internare, pacienta acuza jena moderata in HD, icter sclerotegumentar, este afebrila, prezinta buze carminate, hepatosplenomegalie. Echografic: ecostructura
nodulara a ficatului, modificarea vascularizatiei porte intrahepatice tip CH, HTP, splenomegalie.
EDS releva varice esofagiene III cu spoturi rosii. Testele serologice pentru markeri virali hepatici.
La PBH: criterii histologice pledand pentru CBP. S-a initiat tratament cu Ursofalk 12-14 gr/kg
corp, propanolol, omeprazol, pansamente ale mucoasei gastro- esofagiene.
RECOMANDARI LA EXTERNARE:
-pensionare sau activitati cotidiene minime cu evitarea efortului fizic prelungit
- regim alimentar hipolipidic
- tratament omeprazol sau ranitidine
- malox 2tb de 3 ori/zi
- propanolol 10 mg de 3 ori/zi
- control peste 3 luni.

47

PLAN DE INGRIJIRE NR. 2


NEVOIA
FUNDAMENTALA
1. N. de a se misca si a
avea o buna postura

PROBLEMA DE
SANATATE
Dificultate in a se misca

SURSA DE
DIFICULTATE
Durere spontana si
moderata in
hipocondrul drept

OBIECTIVE

INTERVENTII

EVALUARE

Pacienta sa se
poata misca fara
durere in termen
de 4-5 zile

Pacienta prezinta
miscare imbunatatita

2. N. de a respira si de a
avea o buna circulatie

- hepatosplenomegalie
- gingivoragii la periaj
- buze carminate

trombocitopenie

3. N. de a evita pericolele

Abdomen sensibil la
palpare

Afectare gastrica?

Diminuarea
tulburarilor
sanguine in
termen de 2
saptamani
Pacienta sa
prezinte abdomen
nedureros in
termen de 10 zile

4. N. de a proteja
tegumentele si mucoasele

Alterarea tegumentelor si
mucoaselor

5. N. de a se odihni si a
dormi

Dificultate in a se odihni

-icter
sclerotegumentar
-prurit tegumentar
-mici leziuni de
grataj
-prurit tegumentar
-jena in hipocondrul

recomanda pacientei
repaus
- identifica pozitiile care
diminueaza intensitatea
durerii
-medicatie antalgica:
scobutil 2 f /zi
- educa pacientul de a
peria dantura fara a
provoca sangerari
- corticoterapie
propanolol 40 mg /zi
- recomanda pacientei
protejarea zonei
abdominale de diferite
traumatisme
- administreaza
antiulceroase si
pansamente gastrice
- taie unghiile pacientei
-supravegheaza pruritul
si icterul
-recolteaza bilirubina
-administreaza corticoizi
- aeriseste camera
- administreaza

48

Stoparea icterului
si a pruritului cat
mai mult timp
posibil
Pacienta sa
prezinte somn

Pacienta prezinta
tulburari sanguine
nemodificate

Pacienta prezinta
abdomen nedureros
la palpare

Pacienta nu prezinta
modificari
semnificative

Pacienta prezinta
somn imbunatatit

drept

6. N de a se imbraca si
dezbraca

Jena in a purta
imbracaminte cu maneca
scurta

7. N. de a comunica

Perturbarea comunicarii
familiale

8. N de a fi preocupat in
vederea realizarii

Dificultate de a se realiza

9. N. de a se recrea

Dezinteres in a indeplini
activitati recreative

imbunatatit in
maxim 1
saptamana

Mici leziuni de grataj Pacienta sa se


poata imbraca
fara sa-I fie jena
de corpul ei in
scurt timp
Neadaptarea la rolul Pacienta sa
de bolnav
prezinte
comunicare
familiala
imbunatatita in
termen de 1-2
saptamani
Perturbarea stimei de Pacienta sa
sine
eexprime
interesul pentru
sine in termen de
1 saptamana
Stare depresiva
Pacienta sa se
poata relax ape
parcursul a 10-15
minute

49

sedative:fenobarbital 1tb
seara
- incearca sa inlature
sursele de dificultate
-incurajeaza pacienta
- ofera support
psihologic

Pacienta prezinta
discreta jena fata de
corpul ei

- ofera support
psihologic
- discuta cu familia
problemele pacientei
- incearca imbunatatirea
comunicarii

Pacienta prezinta
comunicare familiala
imbunatatita

- incurajeaza pacienta
- ofera support
psihologic

Pacienta si-a
schimbat modul de a
gandi

- aplica tehnici de
relaxare: carti, T.V. ,
reviste
- recomanda pacientei
plimbari in aer liber

Pacienta este mai


destinsa

Cazul nr. III


NUME: BRENCIU
PRENUME : VICTOR
VARSTA 12 ani
MEDIU : urban
DATA INTERNARII: 24.02.2015
DATA EXTERNARII: pacientul ramane spitalizat pentru continuarea investigatiilor in vederea
efectuarii transplantului hepatic(donator:mama).
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: boala Wilson cu afectare hepatica si neurological.Sindrom
extrapiramidal distonic. Megacolon congenital operat (41,101)
ISTORICUL BOLII: pacient in varsta de 12 ani cu megacolon congenital operat la 4 ani si 10
luni si enuzeris nocturn primar este diagnosticat in ianuarie 2009 la spitalul Obregia, sectia
neurology pediatrica, cu boala Wilson cu afectare neurological si hepatica . Simtomatologia
neurological a debutat in august 2008 cu hipersalivatie, modificarea vorbirii cu aspect dizartric,
masticatie dificila, dificultate la scris, miscari involuntare ale capului, tresariri, mana stanga cu
postura anormala. Sub tratament cronic cu cuperil 750 mg/zi evolutie favorabila a simptomelor
neurologice. Oftalmologic inel Kiser- Fleischer (+). Biologic cupremie 16,8%,
ceruloplasmina 0,13 mg% si LD 130 mm,LS 100MM,VP 14MM, splina 13 cm. Neurologic
nistagmus dizontal epnizabil, dificultati la deglutitie pentru lichide, vorbire usor nazonata,
MOTIVELE INTERNARII: se interneaza in clinica pentru completarea investigatiilor in vederea
transplantului hepatic.
EXAMENE PARACLINICE:
Hb 13,8g
Ht 43,3%
L 4200/mm3
Tr 55000/mm3
EXAMENE BIOCHIMICE:
Sodiu 134mEq/1(L)
Potasiu 3,7 mEq/1
Glucoza 71 mg%
Uree 18,8 mg%
Calciu 8,7m Eq/1
Fosfor 4,4 mg%
Bilirubina totala 0,7mg%
Creatinina 0,6%
Acid uric 2,0mg%(L)
Proteina totala 6,9 g %
Albumina 3,6g%
PT 13,9 sec,83,8%
APTT - 31,6 sec
50

INR 1,16
ALT 66
AST 48
LDR 554UW
Colesterol 136 mg%
Fbg 232mg/dl
VSH 5mm/h
Amilaza 76
Fier 109
EXAMEN DE URINA:
Densitate pH acid
Albumina rar,fin
Glucoza absenta
Urobilinogen normal
Sediment urinar:epitelii plate - rare, leucocite rare, hematii frecvente.
COPROPARAZITOLOGIC:
Frotiuri gran flora polimorfa levuri,fungi
Cultura:
- absent Salmonella, Shigella
- present rare colonii de levuri Candida si Fungi
PARAZITOLOGIE:
Scaun format, brun inchis, macrocelulozic, pastos. Parazitologic negative in aceasta proba.
EXAMEN OFTALMOLOGIC:
VAO 1, pol anterior AO- inel Kaiser- Fleischer(+)
ANTI HIV 1/2 :0,03 negativ
UROCULTURA: s-a dezvoltat Piocianic sub 100000 germeni/ml.
ECO ABDOMINAL: suprafata hepatica neregulata, chelata prin M noduli, ecostructura hepatica
neomogena predominant M nodulara cu ecogenitate crescuta, fara CBIH destines;pancreas
omogen;fara LA in pelvis.
EXAMEN RADIOLOGIC:TA 100/60 mmHg,AV- 70/min, zgomote cardiace normale.Rx.
esogastrointestinal:esofag, stomac, duoden normale.Intestin subtire cu topografie normala, cu
transit mai accentuat si cu moderata hipersecretie. La 3 ore se opacifeaza colonel, care apare
format din rect si sigmoid, mai neomogen opacifiat si datorita resturilor alimentare, fara
formatiuni tumorale si mucoasa usor mai dezorganizata.

51

TRATAMENT:
1. regim hepatic
2. multivitamine 2cps /zi
3. cuprenil 750mg/zi
4. ciprofloxacin 500 mg la 12 ore
5. coldrex 1fl 10 ml seara

52

PLAN DE INGRIJIRE NR.3


NEVOIA
FUNDAMENTALA
1. N. de a se alimenta si
hidrata

PROBLEMA DE
SANATATE
- dificultati de
deglutitie pentru
lichide.
- masiticatie
deficitara

SURSA DE
DIFICULTATE
Afectare neurologica

OBIECTIVE

INTERVENTII

EVALUARE

Facilitarea
deglutitiei si a
masticatiei in 3-4
saptamani

S-a obtinut
ameliorarea
dificultatilor de
deglutitie si
masticatie

2. N. de a se misca si a
mentine o buna postura

Manifestari
neurologice: miscari
involuntare ale
corpului, tresariri,
mana stanga cu
postura anormala,
nistagmus, dificultate
la scris
-emisii involuntare de
urina.
- urini tulburi

Afectare neurologica

Ameliorarea
manifestarilor
neurologice in
maxim 3-4
saptamani

Afectare neurologica
Infectie urinara
(Piocianic)

Pacientul sa-si
poata controla
emisiile de urina in
2-3 saptamani.
Pacientul sa
prezinte urocultura
sterile in 6-7 zile

- educa pacientul pentru a


bea cu inghitituri mici si
dese.
- usureaza masticatia prin
prepararea unor mancaruri
lichide sau semisolide
(supe, piureuri).
- tratament cronic cu
Cuprenil 750 mg/zi.
- vitamino terapie
Multivitamine 2 cps/zi
- educa pacientul pentru
evitarea propriei raniri.
- supravegheaza pacientul.
- administreaza Cuprenil
750 mg/zi
- programeaza pacientul
pentru un nou examen
neurologic
- ataseaza o musama sub
cearsaf.
- asigura igiena locala dupa
fiecare eliminare.
- administreaza Cuprenil
tratament cronic.
- administreaza

3. N. de eliminare

53

Pacientul prezinta
manifestari
neurologice
ameliorate

Pacientul urineaza
doar voluntar.
Pacientul prezinta
urocultura sterile.

chimioterapice urinare
Ciprofloxacin 500 mg la 12
ore (zilele 9-12)
- educa pacientul pentru a
vorbii rar, de a se face
inteles.
- tratament cronic cu
Cuprenil.
- tratament cronic cu
Cuprenil.

4. N de a comunica

Vorbire cu aspect
dizartric

Spasm al organelor de
fonatie

Imbunatatirea
pronuntiei
sunetelor in 3-4
saptamani

5. N. de a respire si a
avea o buna circulatie

- vorbire usor
nazonata.
- dispnee

Spasm al organelor de
fonatie

Imbunatatirea
respiratiei in 3-4
saptamani

- modificari organice
si sanguine

- hepatosplenomegalie.
- cuprenie.
- inel Kaiser-Fleischer

Diminuarea
modificarilor in
termen de 3-4
saptamani

- recolteaza probe
sanguine.
- programeaza pacientul
pentru examinari
paraclinice
- tratament cronic cu
Cuprenil
- vitaminoterapie
Multivitamine

Pacientul prezinta
alterari organice si
sanguine

Tegumente si
mucoase palide

- trobocitopenie
- bilirubinemie
crescuta

Imbunatatirea
tegumentelor si a
mucoaselori in 3-4
saptamani

- tratament cronic cu
Cuprenil
- vitaminoterapie
Multivitamine

Pacientul prezinta
tegumente si
mucoase palide

Scaderea imunitatii
organismului

Pacientul sa
prezinte imunitate

- amplaseaza pacientul in
saloane calduroase, ferit de

Pacientul prezinta
predispozitie la

6. N. de a proteja
tegumentele si
mucoasele

7. N. de a evita pericolele Predispozitie la


infectii

54

Pacientul prezinta
pronuntie
imbunatatita

Pacientul prezinta
respiratie
imbunatatita

imbunatatita

8. N. de a dormi, de a se
odihnii

Dificultate de a dormi - anxietate


- stress
- ingrijorare

9. N. de a se recreea

Neplacerea de a
indeplinii activitati
recreative

Plictiseala

10. N. de a se imbraca si
dezbraca

Dezinteres fata de
tinuta vestimentara

Varsta

11. N. de a invata

Dificultate de a
invata

- afectare neurologica
- mediu spitalicesc.

Pacientul sa
beneficieze de un
numar de ore de
somn
corespunzatoare
varstei
Pacientul sa
indeplineasca
activitati recreative
in maxim 6 ore
Pacientul sa-si
aleaga
imbracaminte
adecvata in 1-2 zile
Pacientul sa poata
invata incepand din
ziua a 14-a de
internare

55

pacientii cu angine, infectii


pulmonare sau stafilococii
cutanate.
- vitaminoterapie
Multivitamine
- aeriseste camera.
- aolica tehnici de relaxare.
- creaza un climat de
incredere si calm

infectii

- planificarea de activitati
recreative

Pacientul
indeplineste
activitati recreative

- constientizeaza pacientul
asupra importantei tinutei,
chiar si in spital.

Pacientul prezinta
interes in a se
imbraca/dezbraca

- asigura mediu calm,


linistit
- asigura materiale
informative

Pacientul poate
retine anumite
capitole

Pacientul doarme 78 ore/noapte

ANEXE
ANEXA NR.1.
PARACENTEZA
(PUNCTIA ABDOMINALA, PUNCTIA PERITONEALA)
Paracenteza reprezinta traversarea peretelui abdominal si patrunderea in cavitatea
peritoneala cu ajutorul unu trocar, in vederea evacuarii unei colectii libere de lichid. In caz ca
traversarea peretelui abdominal se face numai cu scop de diagnostic, atunci vorbim de punctie
exploratoare a abdomenului.
Pregatirea bolnavului si alegerea locului de punctie. Se intind sub bolnav o musama si
o traversa. Bolnavul, dup ace si-a golit vezica urinara, este culcat pe spate, la marginea patului, cu
trunchiul usor ridicat, sau in decubit lateral.
Punctia se face de regula in fosa iliaca stanga, la locul de intalnire a treimii extreme cu
cea mijlocie a liniei spino-ombilicale (lilia Monroe-Richter) sau in regiunea subombilicala, la
mijlocul liniei ombilico-pubiene. Locul punctiei se verifica prin percutie; ea se executa
intotdeauna in plina matitate.
Tehnica: medical isi spala si dezinfecteaza mainile, iar asistenta badijoneaza cu iod locul
ales pentru punctie, apoi prezinta medicului seringa cu novocaina pentru executarea anesteziei
locale. Dupa anestezie se badijoneaza din nou regiunea si, daca efectul s-a instalat, se trece la
punctia propriu-zisa. Cu o miscare brusca de intepare, medical patrunde cu trocarul perpendicular
pe suprafata abdominala in cavitatea peritoneala, pana la profunzimea fixate in prealabil cu
degetul index pe canula trocarului. El fixeaza canula in pozitie cu mana stanga si retrage
mandrenul cu cea dreapta. Lichidul incepe sa curga prin canula. Evacuarea lui poate sa dureze 12 ore. Dupa evacuarea cantitatii dorite de lichid, medicul, printr-o miscare brusca indeparteaza
trocarul.
Rolul asistentei:
- recolteaza probele sterile de laborator (100-200ml)
- schimbarea pozitiei bolnavului daca in timpul evacuarii scurgerea lichidului se opreste in mod
brusc
- trebuie sa cunoasca motivele opririi curentului de lichid si masurile ce trebuie luate
- supravegheaza starea generala, culoarea fetei, pulsul, respiratia, pentru a recunoaste
complicatiile.

56

Accidente.
In urma vasodilatatiei excessive prin decomprimarea brusca a cavitatii se va inrerupe
imediat punctia si se vor administra bolnavului substante analeptice, din acest motiv se poate
instala si o hemoragie interna sau exteriorizata.
Ingrijirea dupa punctie.
Bolnavul este culcat in pat, cat mai comod. Pozitia lui este astfel aleasa, ca locul punctiei
sa fie cat mai sus, pentru a evita presiunea lichidului ramas in abdomen asupra orificiului
strapuns de trocar so deci scurgerea in continuare a lichidului.

57

ANEXA NR.2.
PUNCTIA BIOPSICA A FICATULUI (PBH)
Prin punctie biopsica se intelege scoaterea unu fragment dintr-un organ parenchimatos, cu
ajutorul unui ac de punctie. Scopul este de a supune fragmentul de tesut extras examenului
histopatologic. In acest fel, punctiile biopsice sunt punctii exploratoare.
Pregatirea bolnavului si alegerea locului punctiei. Inainte de executarea punctiei se vor
controla timpul de sangerare si coagulare, trombocitemia, precum si timpul de protrombina
pentru evitarea accidentelor hemoragice. Din acelasi motiv, cu 2 zile inainte de executarea
punctiei, bolnavul va primi, dupa indicatia medicului, o medicatie coagulanta si tonicocapilara:
vitamina k, calciu, vitamina C, care se va continua inca 1 zi dupa punctie. Punctia hepatica se
practica, atat pe fata anterioara, cat si pe cea laterala a ficatului. In primul caz, bolnavul va fi
culcat in decubit dorsal, cu trunchiul usor ridicat; in al doilea caz in decubit lateral. In ambele
cazuri, bolnavul va aseza mana dreapta sub cap, punctia se va executa pe linia medio-claviculara,
imediat sub rebordul costal, daca ficatul este marit, in plina matitate; daca ficatul se mentine in
limite normale sau sub aceste limite, atunci punctia se va executa de-a lungul liniei axilare
posterioare in spatial al IX-lea sau al X-lea intercostals.
Tehnica si rolul asistentelor: dintre cele 2 asistente care asista punctia biopsica una
asigura pozitia adecvata a bolnavului si il supravegheaza in cursul punctiei. Daca punctia se
executa la copil, atunci ea va fixa copilul in pozitia dorita. Cealalta asistenta prezinta medicului
instrumentele, de aceea ea trebuie sa aiba mainile perfect sterile. Ea va oferi medicului pensa
pentru alegerea trocarului si , dupa introducerea canulei in organul punctionat, ea va pastra
mandrenul in stare de sterilitate, dupa care va servi medicului seringa de 20 ml cu ajutorul caruia
acesta va face 1-2 aspiratii energice.Daca operatia se executa cu acul Menghini, dupa traversarea
tesuturilor dintre piele si ficat, asistenta, care manuieste seringa racordata la ac prin tubul de
cauciuc, va permeabuliza acul cu ser fiziologic din seringa, dupa care, prin retragerea pistonului,
va realize o presiune negative de aspiratie in ac si tubul de cauciuc. In acest moment, medicul
patrunde cu acul in tesutul hepatic, retragandu-l imediat tot sub forma de aspiratie. Tesutul
cilindric smuls, va fi descarcat din ac cu ajutorul serului fiziologic, ramas in seringa.
Daca se utilizeaza acul Vim - Silverman, punctia ficatului nu necesita nici o aspiratie.
Dupa indepartarea acului, asistenta badijoneaza locul punctiei cu tincture de iod si aplica un
pansament steril, pe care il fixeaza cu emplastru.
Accidente. In unele cazuri, punctia poate fi urmata de o hemoragie sau coleragie, care se
opresc, de obicei, sub influenta hemostaticelor pe care si asa le primeste si mai rar necesita
interventii speciale.
Ingrijirea bolnavului dupa punctie. Dupa punctia hepatica bolnavul va fi intors imediat
upa scoaterea acului pe partea dreapta. Pe regiunea punctionata se va aplica o compresa rece sau
o punga cu gheata. Bolnavul nu se va ridica din pat timp de 24-48 de ore.

58

ANEXA NR.3.
LAPAROSCOPIA
Laparoscopia este explorarea cavitatii peritoneale, in prealabil destinsa prin
pneumoperitoneu, cu ajutorul unui instrument optic numit laparoscop, introdus transparietal
printr-un trocar. Prin aceasta metoda se poate examina direct, prin inspectie, suprafata ficatului,
vezicula biliara, si o parte din caile biliare, fiind o metoda valoroasa in diagnosticul diferential al
cirozelor. Cu ajutorul laparoscopiei se poate dirijapunctia biopsica a ficatului.
Examenul laparoscopic, la sectiile cu profil chirurgical, sa face intr-una din salile de
operatii aseptice. La sectiile cu profil medical interventia se face in camera de tratamente, in
conditii aseptice.
Asistenta se va ingriji de obloane de culoare inchisa, fiindca laparoscopia se executa in
conditii de semiobscuritate sau la intuneric. In strumentele si materialele vor fi pregatite pe o
masa cu un camp steril.
Pregatirea bolnavului. Pregatirea psihica si sustinerea moralului bolnavului in timpul
examinarii are o importanta deosebita. In timpul examenului, tubul digestive trebuie sa fie gol,
din acest motiv, in preziua examenului, bolnavul va primi un regim lichid, iar interventia se va
face dimineata pe nemancate, Seara si dimineata se va face bolnavului cate o clisma evacuatoare.
Daca starea bolnavului nu contraindica, bolnavul va primi , cu o jumatate de ora inainte de
interventie, o fiola de fenobarbital sau 400 mg de meprobamat si o jumatate de mg atropine.
Bolnavul va fi transportat in sala de examinare sau de operatie culcat si fixat pe masa. Se va rade
suprafata paroasa a abdomenului, apoi se spala tegumentele cu benzina si s dezinfecteaza cu
tinctura de iod.
Tehnica si rolul asistentelor. Laparoscopia necesita 3 asistente: una serveste medicul in
conditii sterile, celalta supravegheaza si sustine moralul bolnavului si la nevoie il adduce in
pozitiile cerute de medic, a treia va fi rezervata pentru completarea gazului din cavitatea
peritoneala, precum si pentru interventii in caz de situatii neprevazute.
Introducerea aerului in cavitatea peritoneala se face de obicei in fosa iliaca stanga, adica
la locul obisnuit al paracentezei. Asistenta medicala va servi madicul cu novocaina, apoi ii
inmaneaza acul de punctie, invitand bolnavul sa-si intareasca musculature abdominala sau sa-si
ridice capul in acelasi scop. Intre timp incarca o seringa de 10-12 ml de clorura de sodium, cu
care medicul va face verificarea, prin aspiratie si injectare. Daca pozitia acului e corespunzatoare,
atunci se va raporta aparatul de pneumotorax la ac, cu care se va introduce gazul in cavitatea
peritoneala.
Dupa instalarea anesteziei locale a peretelui abdominal, asistenta inmaneaza medicului un
bisturiu steril, cu care va inciza pielea, patrunzand prin tesuturile conjunctive pana la
musculature. Apoi inmaneaza trocarul, solicitand din nou bolnavul pentru intarirea maxima a
musculaturii abdominale.Apoi se va ingriji de incalzirea sistemului, care, daca este introdus rece
in cavitatea abdominala, se va acoperi cu vapori de apa. Preincalzirea se poate face cu comprese
calde sau cu aparatul Fohn.
59

Dupa terminarea inspectiei intraabdominale si a eventualei interventii, medicul


indeparteaza sistemul optic din trocar, deschide venticului acestuia pentru a da drumul aerului din
cavitatea peritoneala, solicitand si bolnavul sa puna in functiune presa abdominala.
Decomprimarea relativ buna a abdomenului nu are nici o consecinta neplacuta subiectivasau
obiectiva.Inainte de indepartarea canulei, se introduce prin aceasta antibioticele pregatite in
solutie si apoi se inchide plaga abdominala.
Incidente si accidente. La unii bolnavi apare dupainterventie o stare de subfebrilitate,
care dispare spontan in 1-2 zile. Laparoscopia poate sa produca hemoragii prin leziuni vasculare,
enfizem subcutanat, leziuni superficiale sau mai profunde ale ficatului, arsura superficial ape
suprafata ficatului. In fectiile se previn sterilizarea constiincioasa a instrumentelor si a
materialelor.
Ingrijiri dupa laparoscopie. Dupa terminarea laparoscopiei, bolnavul va fi transportat in
salon, tinut strict la pat timp de 24 ore si supravegheat inca 4-5 zile. Timp de 2 ore dupa
terminarea interventiei nu mananca nimic, iar in ziua respectiva primeste numai lichide. Daca
examinarea a fost insotita si de punctie biopsica, excizie sau alta interventie, in ziua examinarii se
va aplica punga cu gheata pe regiunea respective. In ziua urmatoare bolnavul va fi trimis pentru
control radiologic abdominal. Idepartarea agrafelor se face in a 5-a zi.

60

PUNCTIA VENOASA
Prin punctie venoasa se intelege recoltarea de sange din lumenul unei vene cu ajutorul
unui ac. Scopul punctiei:
- explorator- cand se urmareste cercetarea diverselor constante biologice ale organismului;
- terapeutic- punctia urmareste tragerea unei cantitati mai mari de sange ;
- de a fi transfuzat la alti bolnavi.
Stabilirea locului punctiei si pregatirea bolnavului. Locul clasic de executare a
punctiilor venoase este la nivelul plicii cotului unde venele antebratului - cefalica si basilicaanastomozeaza. La alegerea venei se vor lua in considerare si eventualele contraindecatii, ca
:membru paralizat, procese supurative, piodermite, eczema, traumatisme, etc. Punctia venoasa
poate fi executata la nevoie si la venele antebratului, precum sip e fata dorsala a mainilor, la vena
maleolara interna, vena jugulara, vena temporala superficiala si vena subclaviculara. La sugari si
copii mici, se va executa la venele epicraniene.
Bolnavul este culcat pe spate cat mai comod, se descopera bratul ales, avand grija ca
hainele san u impiedice circulatia de reintoarcere, si se invita bolnavul sa tina bratul in abductie si
extensie maxima. Plica cotului va fi dezinfectata si degresata cu alcool sau benzina iodata. La
nivelul unirii treimii inferioare a bratului cu cea mijlocie se aplica garoul elastic, strangandu-l in
asa fel incat sa se opreasca complet circulatia venoasa, fara insa sa se comprime artera, ceea ce se
controleaza prin palparea pulsului radial. Apoi se cere bolnavului sa-si stranga bine pumnul. Daca
venele nu se umplu in suficienta masura, se va controla calitatea pulsului radial si la nevoie se va
largi usor garoul prin miscari energice de deschidere si inchidere a pumnului si de flexie si
extensie a antebratului se poate active aportul de sange arterial in membrul respective. Daca
punctia venoasa se executa la venele jugulare bolnavul va fi culcat pe spate, cu capul usor sa
atarne.
Tehnica. Asiatenta se aseaza fata in fata cu bolnavul si cu mana stanga fixeaza vena. La
member fixarea venei se face prin comprimarea extremitatii in mana stanga, in asa fel ca policele
sa fie situat la 4-5 cm sub locul injectiei, exercitand cu acesta o compresiune si tractiune in jos
asupra tesuturilor vecine. In regiunile pe care mana operatorului nu le poate cuprinde, vena va fi
fixate intre policele si indexul mainii stangi.
Seringa se tine in mana dreapta bine fixate intre police si restul degetelor. Acul se
introduce intotdeauna in directie oblica, dupa care se va repera cu varful rezistenta peretelui
venos in directia axului longitudinal al venei. Traversarea peretelui venos da senzatia invingerii
unei rezistente elastice si acul inainteaza in gol. In acest moment, directia acului se schimba in
directia axului venei si se inainteaza in interiorul ei inca 1-2 cm. In momentul patrunderii acului
in vena apare sangerarea care trebuie provocata prin aspirarea pistonului.

61

Dupa terminarea emisiei de sange, se elibereaza vena de sub presiunea garoului, apoi se
exercita o presiune asupra venei punctionate cu tamponul inbibat in solutie dezinfectata, chiar la
locul de patrundere a acului si printr-o miscare brusca in directia axului vasului, se indeparteaza
acul din vena.
Compresiunea asupra venei se mentine timp de 1-3 minute, tinand bratul in pozitie verticala.
Accidente:
- hematoame
- sufuziuni sanguine
- perforarea peretelui opus al venei
- ameteli
- stare de paloare accentuate
- colaps sau lipotimie
Ingrijiri date dupa punctie.

Dupa terminarea interventiei se face toaleta regiunii, se schimba lenjeria stopita cu sange si se
supravegheaza bolnavul.

62

CONCLUZII

Cele trei cazuri cercetate si ingrijite au prezentat interes din punct de vedere teoretic, fiind
in general cazuri grave, cu patologie diversa si manifestari specifice, in functie de varsta, dar si de
forma clinica, si interes practice, necesitand un tablou larg de interventii autonome si delegate.
Prin gravitatea bolii in sine, cat si prin incidenta ei in randul populatiei romanesti,
consider ca studiul de fata reprezinta o sansa si o provocare in faza finala a formarii in presiunea
de asistent medical.

63

BIBLIOGRAFIE:
1. BORUNDEL C. - ,,Manulal de medicina interna pentru cadre medii
Editura BIC ALL Bucuresti 2000
2. BULIGESCU I. -,,Tratat de hepatogastroenterologie
Editura Medicala AMALTEA Bucuresti 2000
3. DOMNISORU D. L. - ,,Compendiu de medicina interna
Editura Stiintifica Bucuresti 1995
4. GHERMAN I. - ,,Boli digestive- Notiuni practice
Editura Medicala Bucuresti 1981
5. MOZES C.- ,,Tehnica ingrijirii bolnavului
Editura Medicala Bucuresti 1999
6. NICULESCU C., VOICULESCUB., SALAVASTRUC. - ,,Anatomia si fiziologia omului
Editura Corint Bucuresti 2000
7. PARLOG M. , MARCEAM C.- ,,Fundamente de nursing
Editura Athene Bucuresti 1999
8. STANCIU C. - ,, Gastroenterologie practica- Patologia ficatului
Editura Junimea Iasi 1987
9. TITIRCA L. - ,,Ghid de nursing
Editura Viata Medicala Romaneasca Bucuresti 1999

64