Copyright Grupo Ars XXI de Comunicacin, S.A.

Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 7, 2004, 50-58

Copyright Blackwell Munksgaard

PERIODONTOLOGY 2000 (Ed Esp)

PERIODONTOLOGY 2000

ISSN 1695-1808

ISSN 0906-6713

Tabaco y enfermedad periodontal

FRANCISCO RIVERA-HIDALGO

El estudio de la relacin entre la enfermedad periodontal y el tabaco ha recibido cada vez ms atencin en los ltimos aos. Una bsqueda de los trabajos publicados indica que en los ltimos 4 aos se han
escrito ms de 200 artculos sobre el tema. Recientemente se han realizado excelentes revisiones (33, 36),
incluyendo un artculo que sienta la postura de la American Academy of Periodontology sobre el tema (51).
Este artculo implica al tabaco como factor de riesgo
que afecta a la prevalencia y progresin de la enfermedad periodontal (periodontitis del adulto, periodontitis refractaria, periodontitis generalizada de inicio precoz y gingivitis ulceronecrosante aguda),
sealando que la gravedad de la enfermedad periodontal est relacionada con el uso del tabaco. Con algunas excepciones, el presente trabajo revisar las publicaciones ms recientes (1999-2002) y presentar
opiniones basadas en los hallazgos publicados.

Sangrado al sondaje
y prdida de hueso alveolar
Un estudio en gemelos (4) indic que el grado de
prdida de hueso alveolar y el nmero de dientes perdidos eran mayores en los gemelos con mayor exposicin al tabaco a lo largo de su vida que en los gemelos con una baja exposicin. Tambin demostr
que el sangrado gingival era menor en los ms expuestos. Por lo tanto, se concluy que, aunque los fumadores tenan ndices de placa significativamente
mayores, la media de sitios con sangrado en ellos
(27 %) era menor que en los no fumadores (40 %) (56).
Al revisar 369 pacientes periodontales con periodontitis entre moderada y grave, los fumadores tenan
menos sitios sangrantes (25 %) que los no fumadores
(51 %) (57). Aun ms, los investigadores sugirieron
que los signos de inflamacin gingival parecan no
estar presentes en los fumadores. Este tema fue estudiado en mayor profundidad examinando el desarrollo de gingivitis experimental en un grupo de 20
estudiantes de odontologa, 10 de los cuales haban
sido fumadores durante los 4 aos anteriores. Los in-

50

dividuos estaban libres de enfermedad periodontal y

no tomaban medicacin alguna. Durante el desarrollo de la gingivitis, se examin a los pacientes los das
7, 14, 21 y 28, y despus los das 35 y 42. Este estudio
revel que el nmero de puntos de sangrado gingival, la cantidad de exudado gingival y el nmero de
sitios con enrojecimiento evidente de la enca eran
significativamente menores en los fumadores durante
la fase de desarrollo, retornando a los niveles del da
0 en las exploraciones de los das 35 y 42. No existan
diferencias entre los grupos en cuanto a la acumulacin de placa. Este estudio apoya el argumento de
que la respuesta inflamatoria gingival puede estar suprimida en los fumadores (5). Otros estudio encontr que tras 28 das de gingivitis inducida por placa,
evaluada mediante estereofotografa, la intensidad de
la reaccin vascular en los fumadores era slo el 50 %
de la hallada en los no fumadores (8).
Cuando se observa la densidad de la vascularizacin gingival vestibular utilizando anticuerpos monoclonales frentre a la molcula CD34 expresada en
las clulas endoteliales y las clulas progenitoras hematopoyticas, en los fumadores existe una mayor
proporcin de pequeos vasos sanguneos y una menor proporcin de grandes vasos, en comparacin con
los no fumadores, mientras que las diferencias en densidad no son significativas (45). Los autores de este
estudio sealan que las diferencias en los vasos sanguneos pueden estar relacionadas con la supresin
de la respuesta inflamatoria. La respuesta hemorrgica en 243 pacientes con diferentes grados de enfermedad periodontal estaba suprimida en los fumadores, mientras que los no fumadores, presentaban
una respuesta hemorrgica exponencial con niveles
crecientes de placa (2).
La prdida de hueso puede estar asociada con el tabaco incluso en pacientes con buena higiene bucodental. En un grupo de 235 pacientes, de los cuales 72
eran fumadores, el anlisis radiogrfico de la altura
del hueso, expresada como porcentaje de la longitud
de la raz, demostr menores niveles de hueso en los
fumadores (77,9-82,8 %), lo que sugiere que el tabaco
es un factor de riesgo para la salud periodontal (3). En

Tabaco y enfermedad periodontal

otro estudio radiogrfico, la distancia de la unin amelocementaria al tabique interdental en 210 higienistas dentales suecos con buena higiene bucodental y
sin enfermedad periodontal fue mayor en los fumadores, seguidos por los ex fumadores y los no fumadores (7). Un estudio clnico y radiogrfico de 257 adultos cuidadosos con su salud bucodental, de entre 20
y 69 aos de edad, indic que el estado de los ex fumadores se situaba entre los que nunca haban fumado y los fumadores activos, sugiriendo que los que
haban dejado el tabaco tenan una mejor salud periodontal que los que seguan fumando, pero peor que
los que nunca haban fumado (6). Se ha publicado que
la salud periodontal de los ex fumadores se mantiene
estable a partir de los 10 aos (16). Tambin se ha comunicado que la progresin de la prdida de hueso
se retarda significativamente en los que dejan el tabaco (10). En mujeres posmenopasicas, el tabaco y
el nmero de hijos son importantes factores de riesgo
negativos independientes de prdida de hueso alveolar (30). En las periodontitis de inicio temprano, los
fumadores presentaban significativamente mayor prdida de hueso maxilar que los no fumadores (48).
Trabajos ms recientes han comunicado resultados
similares. Haffajee y Socransky (26) estudiaron a 289
adultos con periodontitis y concluyeron que los fumadores, comparados con los que nunca haban fumado,
tenan ms prdida media de insercin, bolsas ms profundas, ms dientes ausentes, menos sitios con sangrado al sondaje y niveles similares de placa y de inflamacin gingival. Los patrones de prdida de insercin
observados indicaban una mayor prdida en el rea
maxilar lingual, sugiriendo la posibilidad de un efecto
local. Cuando estudiaron los niveles de cotinina en el
fluido crevicular, Chen y cols. (16) constataron que los
fumadores tenan mayor profundidad de sondaje, prdida de insercin y de dientes a edades ms jvenes,
con menos puntos de sangrado. Los fumadores tenan
niveles detectables de cotinina; los niveles en el fluido
crevicular eran, aproximadamente, 4 veces los de saliva y no se relacionaban con la profundidad de sondaje y la prdida de insercin o de dientes. Una comparacin de los niveles de hueso, a partir de radiografas
de aleta de mordida de 812 individuos, analizadas retrospectivamente, revel que los fumadores tenan una
mayor prdida media de hueso que los no fumadores,
y que la prdida de hueso sugera la existencia de un
perodo lmite antes de que los cambios se hicieran evidentes, nivelndose al cabo de cierto nmero de aos,
en una grfica de dosis y respuesta en forma de S (9).
La prdida de insercin fue ms frecuente en fumadores que en no fumadores en un estudio de una poblacin rural china durante 2 aos (70). La prdida de insercin, la retraccin, la profundidad de sondaje, la
afectacin de furcas y la movilidad dentaria fueron mayores en los fumadores, que tambin tenan menos molares que los no fumadores (35).

En resumen, los datos sugieren que el hbito de fumar disminuye el sangrado gingival y puede provocar
cambios en la proporcin de pequeos y grandes vasos
sanguneos de la enca. Las prdidas de hueso alveolar
y de insercin son mayores en fumadores, y algunos estudios que sugieren una relacin de dosis-respuesta y
una nivelacin de los efectos tras muchos aos.

Tabaco como factor de riesgo

de la periodontitis
En un estudio de casos y controles de 155 pacientes de la escuela dental de Estocolmo, se compar la
frecuencia de dientes con enfermedad periodontal,
la frecuencia de sitios con profundidad de sondaje
> 4 mm, el ndice gingival y el ndice de placa de los
fumadores con un grupo de control de una muestra
al azar de la poblacin de Estocolmo. El 56 % de la
muestra de pacientes eran fumadores, un porcentaje
significativamente mayor que el de la poblacin general. Adems, la frecuencia de dientes con afectacin periodontal, sitios con afectacin periodontal y
enfermedad periodontal grave era mayor. El riesgo
calculado de enfermedad periodontal de los fumadores era 2,5 (1). Cuando se estudi la efectividad de
utilizar el genotipo interleucina (IL) 1 para predecir
el pronstico de supervivencia de los dientes en un
grupo de pacientes en mantenimiento durante 14
aos, los autores hallaron que ser positivo para el genotipo IL-1 aumentaba el riesgo de prdida de dientes 2,7 veces, y ser fumador importante 2,9 veces;
cuando ambos factores estaban presentes, el riesgo
aumentaba 7,7 veces. Los autores sugieren que estos
hallazgos pueden utilizarse para enfocar el tratamiento en zonas que no responden (42).
En un estudio reciente derivado de los datos de la
Third National Health and Nutriton Examination Survey (NHANES III) de Estados Unidos, se calcul que
el 41,9 % de los casos de periodontitis (6,4 millones
de casos) en la poblacin adulta eran atribuibles al
uso de tabaco en el presente, y el 10,9 % (1,7 millones
de casos) al uso del tabaco en el pasado. El mismo estudio estim que ms de la mitad de los casos de periodontitis que afectan a los adultos pueden ser debidos a los cigarrillos. El riesgo relativo de los fumadores
era 3,97, y el de los ex fumadores, 1,68. Entre los fumadores, la probabilidad de periodontitis aumenta
con el nmero de cigarrillos por da, desde 2,79 en los
fumadores de 9 o menos, a 5,88 en los que fuman 31
o ms. Tras el abandono del tabaco, las probabilidades disminuyen a 3,22 los primeros 2 aos, hasta 1,15
tras 11 aos o ms (72). En un estudio de 3.050 americanos-mexicanos en cinco estados del sur de Estados Unidos, de 65-69 aos de edad, el riesgo de prdida de dientes en fumadores era 1,69 veces mayor, y
en diabticos 1,53 veces mayor, que en los otros par-

51

Rivera-Hidalgo

ticipantes. Los autores sealan que una limitacin de

su estudio era la utilizacin de datos suministrado por
los participantes y la carencia de informacin sobre
el estado general de la boca y la enca (60). Utilizando
un enfoque longitudinal para categorizar la exposicin al tabaco, Hashim y cols. (28) hallaron que la persistencia del hbito desde la mitad de la adolescencia
hasta la edad adulta duplica la posibilidad de periodontitis hacia los 25 aos. En un estudio sobre diabetes de tipo 1 y salud bucodental se constat que fumar cigarrillos era un factor de riesgo significativo
(corriente de probabilidades [odds ratio] de 9,73) que
explicaba la mayor parte de la enfermedad periodontal extensa en este grupo de diabticos (47).
Un estudio comunic resultados diferentes al resto,
al sealar que la prdida de insercin a lo largo de 20
aos en trabajadores del t del sexo masculino en Sri
Lanka no estaba relacionada con el tabaco (50). Estos trabajadores no recibieron ningn cuidado profesional en los 20 aos del estudio. Los datos se recogieron de forma longitudinal, lo que permiti la
valoracin del riesgo de progresin de la enfermedad.
Los autores plantean la posibilidad de que este hallazgo est relacionado con la forma en que se calcul la prdida de insercin (para toda la boca en lugar de en sitios individuales) y con el hecho de que
no se cuantific la cantidad de tabaco que consuman
los individuos.
Un anlisis modelado estadsticamente, tomando
en cuenta que la progresin de la enfermedad periodontal no es uniforme y puede tener perodos de regresin, ha demostrado que el hbito de fumar tiene
un efecto significativo sobre la tasa de regresin de la
enfermedad. Los autores sugieren que el tabaco disminuye la capacidad de reparacin a un nivel equivalente al de los no fumadores 36 aos mayores (20).
El concepto de que la curacin periodontal es afectada por el tabaco ha recibido atencin y apoyo de
varios investigadores.
En resumen, la evidencia sugiere que fumar es un
factor de riesgo significativo para el desarrollo de enfermedad periodontal, y puede ser responsable de un
gran nmero de casos de esta enfermedad. Puede ser
que el efecto primario inducido por el tabaco sea el
de interferir en los mecanismos normales de curacin.

Tratamiento periodontal en fumadores

En un estudio, el tratamiento periodontal no quirrgico demostr ser efectivo tanto en fumadores
como en no fumadores, aunque la profundidad de
sondaje era mayor en los fumadores (59). En los pacientes con periodontitis refractaria, tratados mediante tratamiento no quirrgico y metronidazol sistmico durante 1 semana y sometidos a visitas

52

regulares de seguimiento durante 5 aos, los fumadores respondieron menos favorablemente que los no
fumadores (69). De forma anloga, en un estudio de
5 aos de tratamiento no quirrgico en 90 pacientes,
los que eran fumadores al inicio tenan mayores posibilidades de desarrollar nuevas necesidades quirrgicas (ciruga o extraccin) (40). En un estudio retrospectivo de 35 fumadores y 35 no fumadores, el
tratamiento no quirrgico tuvo xito en la mayora,
pero menos en los fumadores. Un anlisis de decisiones en estos pacientes sugiere que el tratamiento
quirrgico no se debe retrasar por el tratamiento no
quirrgico (52).
En comparacin con los no fumadores, los fumadores responden peor a la ciruga con colgajo en
cuanto a reduccin de profundidad de sondaje y niveles de ganancia de insercin, especialmente en sitios con mayor profundidad inicial de sondaje (64).
Se ha prestado alguna atencin al uso de protenas
de la matriz del esmalte (PME) en conjunto con procedimientos de colgajo, para mejorar la cicatrizacin
en fumadores. En un estudio de 90 pacientes se observ una reduccin en la regeneracin al cabo de 1
ao, tras el uso de PME y regeneracin tisular guiada
en fumadores comparado con no fumadores (80). Investigaciones sobre la cicatrizacin tras ciruga de
conservacin de la papila han demostrado que el hbito de fumar reduce la ganancia de niveles de insercin clnica, incluso excluyendo del estudio a los
fumadores ms importantes (73). Se estudi la respuesta tras el tratamiento de defectos periodontales
intraseos mediante colgajo y PME en fumadores, observando una respuesta de curacin reducida, mayor
incidencia de hipersensibilidad, dolor dental e inflamacin, en comparacin con los no fumadores (29).
Cuando se analiz la supervivencia de los implantes osteointegrados en pacientes con genotipo IL-1
positivo, se constat que la supervivencia de los implantes dependa significativamente del tabaco. El fallo de los implantes era 2,5 veces superior en los fumadores, mientras que el genotipo no era un factor
significativo (79). En un estudio prospectivo a largo
plazo de 15 aos, la prdida de hueso periimplantaria en los fumadores fue importante y significativa en
el maxilar inferior, pero no en el superior, en comparacin con los no fumadores (14). En un estudio de
3 aos se observaron mayores tasas de prdidas de
implantes en fumadores, que se interpretaron como
el resultado de la exposicin de los tejidos periimplantarios al humo del cigarrillo. En total, la tasa de
fallo de los implantes recubiertos de hidroxiapatita
fue del 4,8 % en los fumadores y del 2,4 % en los no
fumadores, mientras que en los implantes no recubiertos fue del 16 % y del 11,7 %, respectivamente (38).
En un seguimiento de 3-5 aos de pacientes con resorcin grave del maxilar superior rehabilitado con
implantes, los autores hallaron que la tasa de fallos

Tabaco y enfermedad periodontal

se nivelaba a los 2 aos y que los fumadores tenan

una tasa ms elevada de fallos que los no fumadores
(78). Las complicaciones despus de la colocacin de
los implantes eran mayores en los fumadores y estaban relacionados con la duracin del hbito. Muchas
complicaciones no conducen a prdida de implantes
(67). Los fumadores tienen una tasa xito inferior
(65,3 %) que los no fumadores (82,7 %) cuando se colocan implantes con elevacin del seno maxilar (34).
Estudios iniciales sobre la curacin asociada a injertos de tejido conectivo constataron una influencia
negativa (49) y un menor recubrimiento de la raz en
los fumadores (74, 81). Sin embargo, los resultados
obtenidos con regeneracin tisular guiada en retracciones gingivales vestibulares de clases I o II de Miller se mantuvieron durante ms de 4 aos, con indenpendencia del hbito de fumar (65). Las
conclusiones fueron similares tras revisar defectos de
retraccin gingival y regeneracin tisular guiada (18).
La tasa de xito a los 4-6 aos asociada con la carga
de implantes en rebordes aumentados mediante mineral de hueso desproteinizado fue del 43 % en los
fumadores y del 100 % en los no fumadores (41).
En resumen, la evidencia sugiere que los tratamientos quirrgicos y no quirrgicos tienen menos
xito en los fumadores que en los no fumadores. Los
estudios clnicos indican que la curacin periodontal es menos favorable en fumadores.

Microbiologa periodontal
en los fumadores
Se ha investigado la relacin entre algunas especies
bacterianas asociadas a la enfermedad periodontal y al
tabaco. Preber, en un estudio sobre 145 pacientes de los
cuales 83 eran fumadores, encontr que no haba diferencias entre los dos grupos en la presencia de Actinobacillus actinomycetemcomitans, Phorphyromonas gingivalis y Prevotella intermedia en bolsas 6 mm (58).
En otro trabajo se investig, mediante hibridacin del
ADN, la frecuencia de P. gingivalis, P. intermedia, Prevotella nigrescens, Bacteroides forsythus, A. actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum, Treponema
denticola,Peptostreptococcus micros,Campylobacter rectus, Eikenella corrodens, Selenomonas noxia y Streptococcus intermedius en un grupo de 33 fumadores y 31
no fumadores con periodontitis entre moderada y grave,
y no se hallaron diferencias para las 12 especies investigadas (11). En un estudio microbiolgico de 272 individuos, que comprendan fumadores, ex fumadores y
personas que nunca haban fumado, los autores (27) encontraron diferencias en la prevalencia (porcentaje de
sitios colonizados) de especies, ms que en los recuentos o proporciones, siendo la prevalencia de P. nigrescens y B. forsythus significativamente mayor en el maxilar, donde era evidente una mayor profundidad de

sondaje y prdida de insercin, que en la mandbula

(26). Los autores plantearon que esto poda explicar la
mayor gravedad de la destruccin periodontal en los fumadores. Una distribucin similar de bolsas se encontr en un estudio retrospectivo de 183 pacientes, en los
cuales las bolsas 5 mm eran ms prevalentes en fumadores y se encontraban principalmente en los dientes anteriores y en los premolares del maxilar superior
(75).
En un estudio de la flora subgingival de 468 pacientes con enfermedad periodontal, divididos entre
fumadores no tratados, fumadores tratados, no fumadores no tratados y no fumadores tratados, los autores concluyeron que el tabaco era un factor determinante de la composicin de la flora microbiana,
selectivo para B. forsythus, P. micros, F. nucleatum y C.
rectus (76). En un estudio en el que se cuantificaron
las bacterias, los autores constataron que el tabaco
ampla el hbitat favorable para bacterias como P. gingivalis, P intermedia y A. actinomycetemcomitans en
sitios con profundidades de sondaje 5 mm (19). Los
autores proponan varios mecanismos potenciales a
travs de los cuales el hbito de fumar puede influir
en el control de las bacterias por el husped. Entre
ellos cabe destacar los efectos del monxido de carbono, que aumenta el crecimiento de las bacterias, lo
cual a su vez facilita los factores de crecimiento para
los anaerobios, y el dao de clulas relacionadas con
la proteccin del periodonto, como los neutrfilos,
que pueden verse afectados por la formacin de productos de desecho debidos al tabaco.
En resumen, an no est claro si existe un efecto uniforme del tabaco sobre la seleccin de la poblacin bacteriana, aunque los estudios ms recientes sugieren que
puede ser as. Quiz las diferencias en las zonas donde
se han tomado las muestras, o en las tcnicas empleadas, sean la causa de las discrepancias entre estudios.
Tambin se ha postulado que el tabaco puede tener un
efecto local en la distribucin de bolsas 5 mm.

Respuesta gingival inflamatoria

en los fumadores
Se han estudiado los componentes inflamatorios en
el fluido crevicular gingival (FCG) en relacin con el tabaco. En un estudio reciente que evalu a adultos jvenes se plantea que el hbito de fumar puede afectar
el FCG por liberacin desde los neutrfilos de proteasas, como colagenasa y elastasa, o por la actividad de
inhibidores de las proteasas como 1-antitripsina o 2macroglobulina. Sin embargo, los resultados mostraron
una reduccin del volumen de FCG en fumadores y no
se constataron diferencias en la actividad de la elastasa
o en las concentraciones de inhibidores de las proteasas (53). La actividad de la elastasa de los neutrfilos y
la de la metaloproteinasa 8 de la matriz estaban au-

53

Rivera-Hidalgo

mentadas en fumadores con periodontitis refractaria

(69). En otro estudio de 32 adultos con periodontitis moderada o grave, los resultados indicaron que el volumen
total y la concentracin de 2-macroglogulinas del FCG
eran menores en fumadores, pero slo en los pacientes
con lesiones avanzadas; los niveles de elastasa y lactoferrina no eran significativamente diferentes (54). En un
estudio de 40 pacientes con periodontitis y 43 controles, los fumadores tenan niveles ms bajos de IgG2, lo
cual puede alterar la funcin de los neutrfilos y, de esta
manera, agravar la enfermedad periodontal (22).
En otro estudio (21), el factor de necrosis tumoral
alfa (TNF-) y la IL-8 estaban disminuidos. Sin embargo, no se demostr que el tabaco alterase los niveles de IL-1 ni los de su antagonista de receptores
(IL-1ra) (13). En un estudio in vitro sobre la capacidad de sensibilizacin de los neutrfilos por parte del
TNF-, medida por la generacin de radicales de oxgeno en fumadores y no fumadores con enfermedad
periodontal y sin ella, se demostr un mayor efecto
en los fumadores que en los no fumadores y dicho
efecto fue, an mayor en el grupo con enfermedad
periodontal, lo que sugiere una respuesta aditiva. Los
autores plantearon que este aumento del efecto podra ser un importante determinante del empeoramiento de la destruccin de los tejidos (25). En un estudio anterior, Bostrm y cols. hallaron niveles ms
elevados de TNF- en el FCG de fumadores o ex fumadores, en comparacin con los no fumadores (12).
En los pacientes con periodontitis generalizada de
inicio precoz en fase de mantenimiento, los fumadores parecen tener niveles ms bajos de anticuerpos
frente a A. actinomycetemcomitans, P. intermedia y T.
denticola que los no fumadores. Los autores sugieren
que esto puede indicar una interrupcin de la maduracin de la respuesta inmunitaria (46).
En resumen, no est claro el papel de los factores
proinflamatorios en la respuesta inmunitaria global de
los fumadores. Se requieren ms investigaciones para
dilucidar las complejas interacciones y el papel celular.

Polimorfismo gentico y tabaco

Las diferencias entre individuos de una misma especie pueden ser el resultado de la variabilidad gentica normal o de polimorfismos. La vulnerabilidad
individual a las enfermedades o las variaciones individuales en la respuesta a los tratamientos tambin
pueden reflejar diferencias genticas. Considerando
este concepto, muchos investigadores han estudiado
la variabilidad gentica, su relacin con la enfermedad periodontal y sus interacciones con el tabaco.
Estudios sobre la prdida de dientes han comunicado que el genotipo IL-1 positivo aumenta 2,7 veces
el riesgo de prdida de dientes, mientras que el tabaco
lo aumenta 2,9 veces. Cuando ambos se combinan, el

54

riesgo se incrementa 7,7 veces (42). Otro estudio no

encontr asociacin alguna entre los pacientes con
periodontitis generalizada de inicio precoz y los genotipos IL-1 (31). En un estudio de 323 pacientes en
mantenimiento, el sangrado al sondaje se asoci a un
genotipo IL-1 positivo en los que nunca haban fumado, pero el efecto no fue significativo en fumadores, de forma que los autores sugirieron que el efecto
era oscurecido por el efecto del tabaco (39). En un estudio longitudinal prospectivo (5 aos) de la progresin de la enfermedad periodontal en 295 individuos
de los que 25 eran fumadores, los autores concluyeron que la positividad del genotipo IL-1 era un factor
contribuyente, pero no esencial. Se constat un aumento en el nmero de profundidades de sondaje
3,5 mm en los fumadores con genotipo positivo, as
como en los individuos con genotipo positivo y P. gingivalis en placa (17). En otro estudio se observ una
prdida significativa de insercin (porcentaje de sitios
> 4 mm) slo cuando los individuos con genotipo positivo (IL-1 gene cluster) eran tambin fumadores (43).
En un estudio sobre 154 pacientes, los autores evaluaron la posible interaccin farmacogentica de las
arilaminas producidas en el humo del tabaco y el perfil de N-acetiltransferasa 2 (NAT2) de los pacientes
con enfermedad periodontal (44). La inactivacin de
las arilaminas por acetilacin puede estar involucrada
en la destoxificacin del humo del tabaco. El polimorfismo NAT2 afecta a la poblacin, ya que convierte a los individuos en acetiladores rpidos o lentos. Los resultados indican que los pacientes con
periodontitis ms grave eran acetiladores lentos (razn de riesgo mayor de 2). Los autores postularon que
el metabolismo alterado de las arilaminas puede influir en la respuesta inmunitaria y actuar como inmunosupresor. En otro estudio, el genotipo NAT2 positivo se relacion significativamente con una mayor
prdida de hueso, que fue ms acusada en los fumadores de 40-55 aos de edad (37).
En un estudio para determinar si el polimorfismo
del factor de crecimiento transformante beta 1 alteraba la predisposicin a la enfermedad periodontal,
includos los fumadores, los autores no pudieron detectar efecto alguno (32).
En resumen, el polimorfismo tiende a explicar una
parte de la variabilidad de la enfermedad observada
en los pacientes. Sin embargo, son necesarios ms estudios para aclarar el papel que desempean estos
polimorfismos. El estudio de las interacciones entre
polimorfismos y tabaco parece ser prometedor.

Efecto de la nicotina y del humo

en los tejidos periodontales
Varios estudios in vitro han estudiado los efectos de
la nicotina. Estos estudios han demostrado efectos ad-

Tabaco y enfermedad periodontal

Tabla 1. Resumen de los hallazgos sobre el tabaco y la enfermedad periodontal

Parmetros

Fumadores

Sangrado gingival

Menos sangrado gingival, mayor proporcin de vasos sanguneos

pequeos

Prdida de hueso alveolar

Mayor prdida de hueso alveolar y de insercin periodontal

Tabaco como factor de riesgo de periodontitis

Factor significativo del desarrollo de enfermedad periodontal, el efecto

primario puede ser la interferencia en la curacin de las heridas

Tratamiento de fumadores: no quirrgico

y quirrgico

Disminucin de la respuesta al tratamiento no quirrgico y quirrgico,

disminucin de la respuesta de curacin

Tratamiento en fumadores: injertos

No est claro si el tabaco afecta la cicatrizacin del tejido conjuntivo

Factores microbianos

No est claro si el tabaco selecciona poblaciones bacterianas

especficas en las bolsas periodontales

Respuesta inflamatoria gingival

No est claro el efecto resultante de las alteraciones en los factores

proinflamatorios debidos al tabaco

Polimorfismo gentico

No est claro el papel del polimorfismo

Efecto de la nicotina

Puede afectar a las clulas involucradas en la reparacin periodontal

Efecto del humo

Puede afectar a las clulas involucradas en la reparacin periodontal

versos en la proliferacin, la insercin y la quimiotaxis

de las clulas del ligamento periodontal (23). Se ha comunicado que la nicotina altera la insercin de los fibroblastos (71) y, cuando las clulas epiteliales se trataron con nicotina, tanto la produccin de colgeno como
la de otras protenas diferentes de las del cologeno por
los fibroblastos resultaban considerablemente afectadas (24). Mientras que la nicotina induce la produccin
de citocinas proinflamatorias IL-6 e IL-8 por los fibroblastos gingivales en el hombre, se produce una sobrerregulacin sinrgica cuando la nicotina y los lipopolisacridos de Escherichia coli o P. gingivalis se unen (77).
La cotinina del tabaco aument los efectos de las
toxinas de los patgenos periodontales en un experimento sobre embriones de pollo, lo que sugiere un
mecanismo a travs del cual el tabaco contribuye a
la gravedad de la enfermedad periodontal (63). Los
componentes voltiles del humo del tabaco acrolena y acetilaldehdo demostraron ser txicos en cultivos de fibroblastos gingivales humanos, afectando
la insercin y la proliferacin de forma dependiente
de la dosis(15). Estos componentes afectan la adhesin celular en cultivos por disrupcin de los microtbulos y filamentos asociados (55, 62).

Conclusiones finales
La comprensin de las relaciones entre el tabaco y
la enfermedad periodontal es el resultado del trabajo
de varios grupos de investigadores. Una vez revisada
la bibliografa, no puede dejar de mencionarse la significativa contribucin al estudio de la enfermedad
periodontal y el tabaco del grupo del Karolinska Institutet de Estocolmo, Suecia. Este grupo, constituido

por Bergstrm, Preber y Bostrm, entre otros, ha estudiado sistemticamente importantes aspectos de la
interaccin entre el tabaco y la enfermedad periodontal durante muchos aos.
Muchos de los trabajos revisados aqu han ayudado
a resolver algunas de las cuestiones planteadas en una
revisin similar del tema de hace 16 aos (61). La investigacin en estos aos ha arrojado luz sobre interrogantes previos y tambin sobre nuevas cuestiones,
como la respuesta del husped al tabaco (tabla 1).
A medida que nos aproximamos al esclarececimiento de los mecanismos, aceptamos que el hbito
de fumar es un factor significativo en el desarrollo y
la progresin de las enfermedades periodontales, y
que el sangrado gingival est disminuido en estos pacientes. Estudios epidemiolgicos han establecido el
riesgo significativo que entraa fumar en el desarrollo de la enfermedad periodontal, y otros estudios han
constatado que la prdida de hueso es mayor en estos individuos. El tratamiento en fumadores parece no
ser tan efectivo como en los no fumadores, y el papel
microbiano an no se ha establecido con precisin.
Los niveles de productos inflamatorios en los fumadores varan con respecto a los de los no fumadores,
pero el significado de estos hallazgos no est claro. El
estudio del polimorfismo gentico indica que estas variaciones pueden desempear un papel en la vulnerabilidad a la enfermedad, en su gravedad y en la respuesta del paciente al tratamiento. La investigacin
en este campo durante los prximos 15 aos ser ms
interesante a medida que nos acerquemos a la comprensin de los mecanismos subyacentes a las manifestaciones clnicas observadas en los fumadores.
Periodontology 2000, Vol. 32, 2003, 50-58

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Bibliografa

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Tabaco y enfermedad periodontal

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Rivera-Hidalgo

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