Sunteți pe pagina 1din 19

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

DENGAN ANEMIA APLASTIK DI RSUD Dr. SOEBANDI JEMBER


disusun guna memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Ners (P3N)
Stase Keperawatan Medikal Bedah

Oleh
Fajrin Nurrahmi, S. Kep
NIM 082311101012

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2014

LAPORAN PENDAHULUAN
KLIEN DENGAN ANEMIA APLASTIK
Oleh Fajrin Nurrahmi, S. Kep.

A. Teori tentang Penyakit


a. Pengertian
Anemia adalah keadaan rendahnya jumlah sel darah merah dan
kadar hemoglobin (Hb) atau hematokrit (Ht) di bawah normal. Anemia
menunjukkan suatu status penyakit atau perubahan fungsi tubuh
(Baughman & Hackley, 2000).
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya
sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit
sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum
tulang (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005).
Anemia aplastik (hipoproliferatif) disebabkan oleh penurunan pada
prekursor sel-sel dalam sumsum tulang dan penggantian sumsum dengan
lemak. Anemia ini dapat kongenital atau didapat. Dapat juga idiopati
(akibat dari infeksi tertentu) atau disebabkan oleh obat-obatan, zat kimia,
atau kerusakan akibat radiasi (Baughman & Hackley, 2000).
Anemia aplastik definisikan sebagai kegagalan sumsum tulang
untuk memproduksi komponen sel-sel darah (Alkhouri, 2000). Anemia
aplastik adalah Anemia yang disertai oleh pansitopenia pada darah tepi
yang disebabkan kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk
aplasia atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi, supresi atau pendesakan
sumsum tulang. Pansitopenia sendiri adalah suatu keadaan yang ditandai
oleh adanya anemia, leukopenia, dan trombositopenia dengan segala
manifestasinya (Bakta, 2006).

b. Anatomi dan Fisiologi Sel Darah Merah


Sel darah merah atau eritrosit berupa cakram kecil bikonkaf,
cekung pada kedua sisinya, sehingga dilihat dari samping nampak seperti
dua buah bulan sabit yang saling bertolak belakang. Dalam setiap

milimeter kubik darah terdapat 5.000.000 sel darah. Jika dilihat satu
persatu warnanya kuning tua pucat, tetapi dalam jumlah besar kelihatan
merah dan memberi warna pada darah. Strukturnya terdiri atas
pembungkus luar atau stroma, berisi masa hemoglobin.
Sel darah merah memerlukan protein karena strukturnya terbentuk
dari asam amino dan emerlukan zat besi. Sel darah merah dibentuk di
dalam sumsum tulang, terutama dari tulang pendek, pipih dan tak
beraturan, dari jaringan kanselus pada ujung tulang pipa dan dari sumsum
dalam batang iga-iga dan dari sternum.
Perkembangan sel darah dalam sumsum tulang melalui berbagai
tahap : mula-mula besar dan berisi nukleus tetapi tidak ada hemoglobin,
kemudian dimuati hemoglobin dan akhirnya kehilangan nukleusnya dan
baru diedarkan ke dalam sirkulasi darah.
Rata-rata panjang hidup darah merah kira-kira 115 hari. Sel
menjadi usang dan dihancurkan dalam sistem retikulo-endotelial,
terutama dalam limpa dan hati. Globin dari hemoglobin dipecah menjadi
asam amino untuk digunakan sebagai protein dalam jaringan-jaringan
dan zat besi dalam hem dari hemoglobin dikeluarkan untuk digunakan
dalam pembentukan sel darah merah lagi. Sisa hem dari hemoglobin
diubah menjadi bilirubin (pigmen kuning) dan biliverdin yaitu yang
berwarna kehijau-hijauan yang dapat dilihat pada perubahan warna
hemoglobin yang rusak pada luka memar.
Hemoglobin ialah protein yang kaya akan zat besi. Memiliki
afinitas (daya gabung) terhadap oksigen dan dengan oksigen itu
membentuk oxihemoglobin di dalam sel darah merah. Dengan melalui
fungsi ini maka oksigen dibawa dari paru-paru ke jaringan-jaringan.
Jumlah hemoglobin dalam darah normal kira-kira 15 gram setiap
100 ml darah, dan jumlah ini biasanya disebut 100%. Dalam berbagai
bentuk anemi jumlah hemoglobin dalam darah berkurang. Dalam
beberapa bentuk anemi parah, kadar itu bisa dibawah 30% atau 5 gr setiap
100 ml. Karena hemoglobin mengandung besi yang diperlukan untuk
bergabung dengan oksigen, maka pasien dengan enemia akan
memperlihatkan gejala kekurangan oksigen seperti napas pendek. Ini

sering merupakan salah satu gejala pertama anemia kekurangan zat besi
(Pearce, 2000).

Anatomi sel darah merah

c. Etiologi
1. Primer (kongenital)
Kelompok ini sering dinamakan anemia aplastik konstitusional dan
sebagian dari padanya diturukan menurut hukum mendell, contohnya
anemia Fanconi. Anemia Fanconi merupakan kelainan autosomal
resesif yang ditandai oleh hipoplasia sumsung tulang disertai
pigmentasi coklat dikulit, hipoplasia ibu jari atau radius, mikrosefali,
retardasi mental dan seksual, kelainan ginjal dan limpa.2
Disebabkan karena pansitopenia konstitusional fanconi, defisiensi
pankreas pada anak, gangguan herediter pemasukan asam folat ke
dalam sel.
2. Sekunder
a) Karena bahan kimia dan fisik
1) hidrokarbon siklik :benzena dan trinitrotoluena
2) insektisida : chlordane atau DDT
3) arsen anorganik
4) obat-obat yang Dose dependen
a. obat sitostatika
b. preparat emas
5) obat yang dose independent
a. khloramfenikol : 1/60.000-1/20.000 pemakaian

b. frekuensi relatif obat penyebab anemia aplastik terdiri


dari:
-

khloramfenikol : 61%

fenibutasol:

19%

antikonvulsan:

4%

Sulfonamid:

3%

b) Anemia aplastik/hipoplastik karena sebab-sebab lain : infeksi virus


(dengue, hepatitis), infeksi mikobakterial, kehamilan, penyakit
simmond, skerosis tiroid.
c) Idiopatik
Penyebab anemia aplastik sendiri sebagian besar (50-70%) tidak
diketahui atau bersifat idiopatik disebabkan karena proses
penyakit yang berlangsung perlahan-lahan (Bakta, 2006).
d. Patofisiologi
Patofisiologi dari anemia aplastik bisa disebabkan oleh dua hal
yaitu kerusakan pada sel induk pluripoten yaitu sel yang mampu
berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel-sel darah yang terletak di
sumsum tulang dan karena kerusakan pada microenvironment. Gangguan
pada sel induk pluripoten ini menjadi penyebab utama terjadinya anemia
aplastik. Sel induk pluripoten yang mengalami gangguan gagal
membentuk atau berkembang menjadi sel-sel darah yang baru. Umumnya
hal ini dikarenakan kurangnya jumlah sel induk pluripoten ataupun karena
fungsinya yang menurun. Penanganan yang tepat untuk individu anemia
aplastik yang disebabkan oleh gangguan pada sel induk adalah terapi
transplantasi sumsum tulang.
Kerusakan pada microenvironment, ditemukan gangguan pada
mikrovaskuler, faktor humoral (misalkan eritropoetin) maupun bahan
penghambat pertumbuhan sel. Hal ini mengakibatkan gagalnya jaringan

sumsum tulang untuk berkembang. Gangguan pada microenvironment


berupa kerusakan lingkungan sekitar sel induk pluripoten sehingga
menyebabkan kehilangan kemampuan sel tersebut untuk berdiferensiasi
menjadi sel-sel darah. Selain itu pada beberapa penderita anemia aplastik
ditemukan sel inhibitor atau penghambat pertumbuhan sel. Hal ini dapat
dibuktikan dengan adanya limfosit T yang menghambat pertumbuhan selsel sumsum tulang (Segel, 2006).
e. Tanda dan gejala
Gejala klinis anemia aplastik timbul akibat adanya anemia,
leukospenia dan trombositopenia. Gejala ini dapat berupa :
1.
sindrom anemia : gejala anemia bervariasi mulai dari ringan
2.

sampai berat
paling sering timbul dalam bentuk perdarahan kulit seperti petechie
dan

echymosis.

Perdarahan

mukosa

dapat

berupa

epistaxis,

perdarahan subkonjungtiva, perdarahan gusi, hematemesis/melena dan


pada wanita dapat berupa menorhagia. Perdarahan organ dalam lebih
jarang dijumpai, tetapi jika terjadi perdarahan otak sering bersifat
fatal.
3.
Tanda-tanda infeksi dapat berupa ulserasi mulut atau tenggorok
4.

selulitis leher, febris dan sepsis atau syok septik


Organomegali
berupa
hepatomegali,
splenomegali

atau

limfadenopati tidak dijumpai.

Kelainan laboratorium yang dapat dijumpai pada anemia aplastik


adalah :
1. anemia normokromik normositer disertai retikulositopenia
2. anemia sering berat dengan kadar Hb <7 g/dl
3. leukopenia dengan relatif limfositosis, tidak dijumpai sel muda dalam
darah tepi.
4. Trombositopenia yang bervariasi dari ringan sampai sangat berat.
5. Sumsum tulang dengan hipoplasia sampai aplasia
6. Besi serum normal ataumeningkat, TIBC normal, HbF meningkat.
Pada anemia aplastik terdapat pansitopenia sehingga keluhan dan
gejala yang timbul adalah akibat dari pansitopenia tersebut. Hipoplasia

eritropoietik akan menimbulkan anemia dimana timbul gejala-gejala


anemia antara lain lemah, dyspnoe deffort, palpitasi cordis, takikardi,
pucat dan lain-lain. Pengurangan elemen lekopoisis menyebabkan
granulositopenia yang akan menyebabkan penderita menjadi peka
terhadap infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik
bersifat lokal maupun bersifat sistemik. Trombositopenia tentu dapat
mengakibatkan pendarahan di kulit, selaput lendir atau pendarahan di
organ-organ. Pada kebanyakan pasien, gejala awal dari anemia aplastik
yang sering dikeluhkan adalah anemia atau pendarahan, walaupun demam
atau infeksi kadang-kadang juga dikeluhkan
f. Kemungkinan Komplikasi
Komplikasi yang paling sering terjadi dari anemia aplastik ini
adalah perdarahan dan rentan terhadap infeksi. Hal ini disebabkan karena
kurangnya kadar trombosit dan kurangnya kadar leukosit.
g. Pemeriksaan Khusus dan Penunjang
1. Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium, bisa kita melakukan beberapa tes.
Antara lain :
a) Pemeriksaan darah lengkap :
Pada pemeriksaan darah lengkap kita dapat mengetahui jumlah
masing-masing sel darah baik eritrosit, leukosit maupun trombosit.
Apakah mengalami penurunan atau pansitopenia. Pasien dengan
anemia

aplastik

mempunyai

bermacam-macam

derajat

pansitopenia. Tetapi biasanya pada stadium awal penyakit,


pansitopenia tidak selalu ditemukan. Anemia dihubungkan dengan
indeks retikulosit yang rendah, biasanya kurang dari 1% dan
kemungkinan nol walaupun eritropoetinnya tinggi. Jumlah
retikulosit absolut kurang dari 40.000/L (40x109/L). Jumlah
monosit dan netrofil rendah. Jumlah netrofil absolut kurangdari
500/L (0,5x109/L) serta jumlah trombosit yang kurang dari
30.000/L(30x109/L) mengindikasikan derajat anemia yang berat

dan jumlah netrofil dibawah 200/L (0,2x109/L) menunjukkan


derajat penyakit yang sangat berat. Jenis anemia aplastik adalah
anemia normokrom normositer. Adanya eritrosit muda atau leukosit
muda dalam darah tepi menandakan bukan anemia aplastik.
Persentase retikulosit umumnya normal atau rendah. Ini dapat
dibedakan dengan anemia hemolitik dimana dijumpai sel eritrosit
muda yang ukurannya lebih besar dari yang tua dan persentase
retikulosit yang meningkat
b) Pemeriksaan sumsum tulang
Pada anaplastik didapat, tidak ditemukan adanya kelainan
kromosom. Pada sumsum tulang yang normal, 40- 60% dari ruang
sumsum secara khas diisi dengan sel-sel hematopoetik (tergantung
umur dari pasien). Pada pasien anemia aplastik secara khas akan
terlihat hanya ada beberapa sel hematopoetik dan lebih banyak diisi
oleh sel-sel stroma dan lemak.
c) Tes Fungsi Hati dan Virus
Tes fungsi hati harus dilakukan untuk mendeteksi hepatitis, tetapi
pada pemeriksaan serologi anemia aplastik post hepatitis
kebanyakan sering negative untuk semua jenis virus hepatitis yang
telah diketahui. Onset dari anemia aplastik terjadi 2-3 bulan setelah
episode akut hepatitis dan kebanyakan sering pada anak laki-laki.
d) Level Vitamin B 12 dan Folat
Level vitamin B-12 dan Folat harus diukur untuk menyingkirkan
anemia megaloblastik yang mana ketika dalam kondisi berat dapat
menyebabkan pansitopenia.
2. Pemeriksaan Radiologi
a) Pemeriksaan X-ray rutin dari tulang radius untuk menganalisa
kromosom darah tepi untuk menyingkirkan diagnosis darinemia
fanconi
b) USG abdominal untuk mencari pembesaran dari limpa dan/ atau
pembesaran kelenjar limfa yang meningkatkan kemungkinan
adanya penyakit keganasan hematologi sebagai penyebab dari
pansitopenia. Pada pasien yang muda, letak dari ginjal yang salah
atau abnormal merupakan penampakan dari anemia Fanconi.

c) Nuclear

Magnetic

Resonance

imaging

merupakan

cara

pemeriksaan yang terbaik untuk mengetahui luas perlemakan


karena dapat membuat pemisahan tegas antara daerah sumsum
tulang berlemak dan sumsum tulang berselular.
d) Radionucleide Bone Marrow Imaging (Bone marrow Scanning).
Luasnya kelainan sumsum tulang dapat ditentukan oleh scanning
tubuh setelah disuntikkan dengan koloid radioaktif technetium
sulfur yang akan terikat pada makrofag sumsum tulang atau iodine
chloride yang akan terikat pada transferin. Dengan bantuan scan
sumsum tulang dapat ditentukan daerah hemopoesis aktif untuk
memperoleh sel-sel guna pemeriksaan sitogenik atau kultur sel-sek
induk.

h. Penatalaksanaan
1. Menghentikan semua obat-obat atau penggunaan agen kimia yang
diduga menjadi penyebab anemia aplastik.
2. Anemia : transfusi PRC bila terdapat anemia berat sesuai yang
dibutuhkan.
3. Pendarahan hebat akibat trombositopenia : transfusi trombosit sesuai
yang dibutuhkan.
4. Tindakan pencegahan terhadap infeksi bila terdapat neutropenia berat.
5. Infeksi : kultur mikroorganisme, antibiotik spektrum luas bila
organisme spesifik tidak dapat diidentifikasi, G-CSF pada kasus yang
menakutkan; bila berat badan kurang dan infeksi ada (misalnya oleh
bakteri gram negatif dan jamur) pertimbangkan transfusi granulosit
dari donor yang belum mendapat terapi G-CSF.
6. Assessment untuk transplantasi stem sel allogenik : pemeriksaan
histocompatibilitas pasien, orang tua dan saudara kandung pasien.
Pengobatan spesifik aplasia sumsum tulang terdiri dari tiga pilihan
yaitu transplantasi stem sel allogenik, kombinasi terapi imunosupresif
(ATG, siklosporin dan metilprednisolon) atau pemberian dosis tinggi
siklofosfamid.9

Terapi

standar

untuk

anemia

aplastik

meliputi

imunosupresi atau transplantasi sumsum tulang. Faktor-faktor seperti usia

pasien, adanya donor saudara yang cocok (matched sibling donor), faktorfaktor

resiko

seperti

infeksi

aktif

atau

beban

transfusi

harus

dipertimbangkan untuk menentukan apakah pasien paling baik mendapat


terapi imunosupresif atau transplantasi sumsum tulang. Pasien yang lebih
muda umumnya mentoleransi transplantasi sumsum tulang lebih baik dan
sedikit mengalamai GVHD (Graft Versus Host Disease). Pasien yang
lebih tua dan yang mempunyai komorbiditas biasanya ditawarkan terapi
imunosupresif.

C. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat
a) Keletihan, kelemahan otot, malaise umum
b) Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak
c) Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat
d) Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada
sekitarnya
e) Ataksia, tubuh tidak tegak
f) Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda tanda
lain yang menunjukkan keletihan
2. Sirkulasi
a) Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI
b) Palpitasi (takikardia kompensasi)
c) Hipotensi postural
d) Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan
pendataran atau depresi gelombang T
e) Bunyi jantung murmur sistolik
f) Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjungtiva,
mulut, faring, bibir) dan dasar kuku
g) Sclera biru atau putih seperti mutiara
h) Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan
vasokonsriksi kompensasi)
i) Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia)
j) Rambut kering, mudah putus, menipis
3. Integritas Ego
a) Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis
transfusi darah

b) Depresi
4. Eliminasi
a) Riwayat pielonefritis, gagal ginjal
b) Flatulen, sindrom malabsorpsi
c) Hematemesis, feses dengan darah segar, melena
d) Diare atau konstipasi
e) Penurunan haluaran urine
f) Distensi abdomen
5. Makanan / cairan
a) Penurunan masukan diet
b) Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
c) Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia
d) Adanya penurunan berat badan
e) Membrane mukusa kering,pucat
f) Turgor kulit buruk, kering, tidak elastis
g) Stomatitis
h) Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah
6. Neurosensori
a) Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan
berkonsentrasi
b) Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata
c) Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki
d) Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis
e) Tidak mampu berespon lambat dan dangkal
f) Hemoragis retina
g) Epistaksis
h) Gangguan koordinasi, ataksia
7. Nyeri/kenyamanan
a) Nyeri abdomen samar, sakit kepala
8. Pernapasan
a) Napas pendek pada istirahat dan aktivitas
b) Takipnea, ortopnea dan dispnea

9. Keamanan
a) Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene, insektisida,
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)

fenilbutazon, naftalen
Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas
Transfusi darah sebelumnya
Gangguan penglihatan
Penyembuhan luka buruk, sering infeksi
Demam rendah, menggigil, berkeringat malam
Limfadenopati umum
Petekie dan ekimosis

b. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi

jaringan

berhubungan

dengan

penurunan

komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi


ke sel.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna
makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel
darah merah (SDM) normal.
3. Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet;
perubahan proses pencernaan.
4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
5. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh
sekunder leucopenia, penurunan granulosit (respons inflamasi
tertekan).

c. Perencanaan
No.
1.

Diagnosa
Perubahan perfusi
jaringan berhubungan
dengan penurunan
komponen seluler yang
diperlukan untuk
pengiriman oksigen /
nutrisi ke sel.

Tujuan dan Kriteria Hasil


Tujuan : setelah dilakukan
1.
tindakan keperawatan
selama 3 x 24 jam pasien
menunjukkan perfusi yang
adekuat
Kriteria Hasil :
2.
a. Tanda-tanda vital stabil
b. Membran
mukosa
berwarna merah muda
c. Pengisian kapiler
d. Haluaran urine adekuat
3.

Intervensi
Ukur tanda-tanda vital, observasi
pengisian kapiler, warna
kulit/membrane mukosa, dasar
kuku.

1.

Auskultasi bunyi napas

2.

Observasi keluhan nyeri dada,


palpitasi.

3.

4. Evaluasi respon verbal melambat,


4.
agitasi, gangguan memori,
bingung.
5. Evaluasi keluhan dingin,
5.
pertahankan suhu lingkungan dan
tubuh supaya tetap hangat.

Rasional
Memberikan informasi
tentang keadekuatan
perfusi jaringan dan
membantu kebutuhan
intervensi.
Dispnea, gemericik
menunjukkan CHF
karena regangan jantung
lama/peningkatan
kompensasi curah
jantung.
Iskemia seluler
mempengaruhi jaringan
miokardial/potensial
resiko infark.
Dapat mengindikasikan
gangguan perfusi
serebral karena hipoksia
Vasokonstriksi (ke organ
vital) menurunkan
sirkulasi perifer.

Kolaborasi
6. Observasi hasil pemeriksaan
laboratorium darah lengkap.

7. Berikan transfusi darah


lengkap/packed sesuai indikasi

8. Berikan oksigen sesuai indikasi

9. Siapkan intervensi pembedahan


sesuai indikasi.
2.

Perubahan nutrisi
Tujuan : setelah dilakukan
kurang dari kebutuhan
tindakan keperawatan 3 x
tubuh berhubungan
24 jam pasien mampu
dengan kegagalan untuk mempertahankan berat
mencerna atau ketidak
badan yang stabil
mampuan mencerna
Kriteria hasil :
makanan / absorpsi
a. Asupan nutrisi adekuat
nutrisi yang diperlukan b. Berat badan normal

1. Observasi dan catat masukan


makanan.

2. Berikan makanan sedikit dan


frekuensi sering

6. Mengidentifikasi
defisiensi dan kebutuhan
pengobatan/respons
terhadap terapi
7. Meningkatkan jumlah sel
pembawa oksigen,
memperbaiki defisiensi
untuk mengurangi resiko
perdarahan.
8. Memaksimalkan
transpor oksigen ke
jaringan.
9. Transplantasi sumsum
tulang dilakukan pada
kegagalan sumsum
tulang/ anemia aplastik.
1. Mengawasi masukan
kalori atau kualitas
kekurangan konsumsi
makanan.
2. Makan sedikit dapat
menurunkan kelemahan
dan meningkatkan
asupan nutrisi.

untuk pembentukan sel


darah merah (SDM)
normal.

c. Nilai laboratorium dalam 3. Observasi mual / muntah, flatus.


batas normal :
Albumin : 4 5,8 g/dL
Hb : 11 16 g/dL
4. Bantu pasien melakukan oral
Ht : 31 43 %
hygiene.
Trombosit : 150.000
400.000 L
Eritrosit : 3,8 5,5 x
1012
Kolaborasi
5. Observasi pemeriksaan
laboratorium : Hb, Ht, Eritrosit,
Trombosit, Albumin.
6. Berikan diet halus rendah serat,
hindari makanan pedas atau
terlalu asam sesuai indikasi.
7. Berikan suplemen nutrisi mis :
ensure, Isocal.

3.

Konstipasi atau diare


berhubungan dengan
penurunan masukan
diet; perubahan proses

Tujuan : setelah dilakukan


tindakan keperawatan 3 x
24 jam pasien menunjukan
perubahan pola defekasi

3. Gejala GI menunjukkan
efek anemia (hipoksia)
pada organ.
4. Meningkatkan napsu
makan dan pemasukan
oral. Menurunkan
pertumbuhan bakteri,
meminimalkan
kemungkinan infeksi.
Teknik perawatan mulut
diperlukan bila jaringan
rapuh/luak/perdarahan.
5. Mengetahui efektivitas
program pengobatan,
mengetahui sumber diet
nutrisi yang dibutuhkan.
6. Bila ada lesi oral, nyeri
membatasi tipe makanan
yang dapat ditoleransi
7. Meningkatkan masukan
protein dan kalori.

1. Observasi warna feces,


1. Membantu
konsistensi, frekuensi dan jumlah.
mengidentifikasi
penyebab / factor
pemberat dan intervensi

pencernaan.

yang normal.
Kriteria hasil :
a. Frekuensi defekasi 1x
setiap hari
b. Konsistensi feces
lembek, tidak ada
lender / darah
c. Bising usus dalam batas
normal

2. Auskultasi bunyi usus.

3. Hindari makanan yang


menghasilkan gas.
Kolaborasi
4. Berikan diet tinggi serat

5. Berikan pelembek feces,


stimulant ringan, laksatif sesuai
indikasi.
6. Berikan obat antidiare mis :
difenoxilat hidroklorida dengan
atropine (lomotil) dan obat
pengabsorpsi air mis Metamucil.
4.

Intoleran aktivitas
berhubungan dengan
ketidakseimbangan

Tujuan : setelah dilakukan


tindakan keperawatan 3 x
24 jam pasien melaporkan

1. Ukur tanda tanda vital setiap 8


jam

yang tepat.
2. Bunyi usus secara umum
meningkat pada diare
dan menurun pada
konstipasi.
3. Menurunkan distensi
abdomen.

4. Serat menahan enzim


pencernaan dan
mengabsorpsi air dalam
alirannya sepanjang
traktus intestinal.
5. Mempermudah defekasi
bila konstipasi terjadi.
6. Menurunkan motilitas
usus bila diare terjadi.

1. Manifestasi
kardiopulmonal dari
upaya jantung dan paru

antara suplai oksigen


(pengiriman) dan
kebutuhan.

5.

Resiko infeksi
berhubungan dengan
penurunan daya tahan
tubuh sekunder
leucopenia, penurunan
granulosit (respons
inflamasi tertekan).

peningkatan toleransi
aktivitas.
Kriteria hasil :
a. Tanda tanda vital
dalam batas normal
b. Pasien bermain dan
istirahat dengan tenang
c. Pasien melakukan
aktivitas sesuai dengan
kemampuan
d. Pasien tidak
menunjukkan tanda
tanda keletihan

Tujuan: setelah dilakukan


tindakan keperawatan 3 x
24 jam infeksi tidak terjadi.
Kriteria Hasil :
a. Tanda tanda vital
dalam batas normal
b. Leukosit dalam batas
normal
c. Keluarga menunjukkan
perilaku pencegahan

2. Observasi adanya tanda tanda


keletihan ( takikardia, palpitasi,
dispnea, pusing, kunang
kunang, lemas, postur loyo,
gerakan lambat dan tegang.
3. Bantu pasien dalam aktivitas
diluar batas toleransi pasien.
4. Berikan aktivitas bermain
pengalihan sesuai toleransi
pasien.
1. Ukur tanda tanda vital setiap 8
jam.

untuk membawa jumlah


oksigen adekuat ke
jaringan.
2. Membantu menetukan
intervensi yang tepat

3. Mencegah kelelahan.

4. Meningkatkan istirahat,
mencegah kebosanan
dan menarik diri.

1. Demam
mengindikasikan
terjadinya infeksi.
2. Tempatkan pasien di ruang isolasi 2. Mengurangi resiko
bila memungkinkan dan beri tahu
penularan
keluarga supaya menggunakan
mikroorganisme kepada
masker saat berkunjung.
pasien.
3. Pertahankan teknik aseptik pada
3. Mencegah infeksi
setiap prosedur perawatan.
nosokomial.
Kolaborasi
4. Lekositosis
4. Observasi hasil pemeriksaan

infeksi pada pasien


d. Mengalami peningkatan
toleransi aktivitas
e. Infeksi tidak terjadi

leukosit.

mengidentifikasikan
terjadinya infeksi dan
leukositopenia
mengidentifikasikan
penurunan daya tahan
tubuh dan beresiko untuk
terjadi infeksi

DAFTAR PUSTAKA

Pearce, Evelyn C. 2000. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta:PT


Gramedia
Potter, A. Patricia & Perry G. Anne. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan:
Konsep, Proses, dan Praktik edisi 4. Jakarta : EGC
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta : EGC.
Purnomo, BB. Dasar-Dasar Urologi Edisi Kedua. Sagung Seto. Jakarta: 2003.
Sjamsuhidajat, R dan Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC. Jakarta :2005
W.B, Saunders. Campbells Urology sixth edition. WB Saunders
Company.Philadelphia : 1992.
Alkhouri, Nabiel and Solveig G Ericson. 1999. Aplastic Anemia : Review of
Etiology and Treatment. Hospital Physician
Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinis Ringkas. Jakarta : EGC
Segel, Goerge B and Marshall A. Lichtman. 2006. Aplastic Anemia : Acquired
and

Inherited.

http://www.mhprofessional.com/downloads/products/

0071621512/kaus_034-%280463-0484%29.fm.pdf [19 Juli 2014].