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25/7/2015

Cncer - Wikipedia, la enciclopedia libre

Cncer
De Wikipedia, la enciclopedia libre
El cncer es el nombre comn
que recibe un conjunto de
enfermedades relacionadas en
las que se observa un proceso
descontrolado en la divisin de
las clulas del cuerpo.1 Puede
comenzar de manera localizada
y diseminarse a otros tejidos
circundantes.2
En
general
conduce a la muerte del
paciente si este no recibe
tratamiento
adecuado.
Se
conocen ms de 200 tipos
diferentes de cncer. Los ms
comunes son: de piel, pulmn,
mama y colorrectal.3
El cncer se menciona en
documentos histricos muy
antiguos, entre ellos papiros
egipcios del ao 1600 a. C. que
hacen una descripcin de la
enfermedad. Se cree que el
mdico Hipcrates fue el
primero en utilizar el trmino
carcinos.4 La utilizacin por
Hipcrates de este trmino
carcinos (relativo al cangrejo)
es puesto que relacion el
crecimiento de las clulas con el
modo del cuerpo del cangrejo.
El trmino cncer proviene de la
palabra griega karkinoma
equivalente al latino cncer.5 El
cncer es el resultado de dos
procesos sucesivos: el aumento
de la proliferacin de un grupo
de clulas denominado tumor o
neoplasia y la capacidad invasiva
metstasis.6

Cncer

Un TAC coronal mostrando un cncer en la cavidad pulmonar.


Leyenda: tumor , derrame pleural central, 1 & 3 pulmones, 2 columna vertebral, 4 costillas, 5 aorta, 6 bazo,
7 & 8 riones, 9 hgado.

Clasificacin y recursos externos


CIE-10

C00 (http://eciemaps.mspsi.es/ecieMaps/browser/index_10_2008.html#search=C00)
C97
(http://eciemaps.mspsi.es/ecieMaps/browser/index_10_2008.html#search=C97)

CIE-9

140 (http://eciemaps.mspsi.es/ecieMaps/browser/index_9_mc.html#search=140)
239 (http://eciemaps.mspsi.es/ecieMaps/browser/index_9_mc.html#search=239)

CIAP-2

A79 (http://www.iqb.es/patologia/ciap/ciap_a.htm)

DiseasesDB 28843 (http://www.diseasesdatabase.com/ddb28843.htm)


MedlinePlus 001289 (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001289.htm)
MeSH

D009369 (http://www.nlm.nih.gov/cgi/mesh/2008/MB_cgi?
field=uid&term=D009369)
Aviso mdico

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que les permite colonizar y proliferar en otros tejidos u rganos, proceso conocido como

La malignidad del cncer es variable, segn la agresividad de sus clulas y dems caractersticas biolgicas de cada tipo tumoral. En
general, el comportamiento de las clulas cancerosas se caracteriza por carecer del control reproductivo que requiere su funcin
original, perdiendo sus caractersticas primitivas y adquiriendo otras que no les corresponden, como la capacidad de invadir de
forma progresiva y por distintas vas rganos prximos, o incluso diseminndose a distancia (metstasis), con crecimiento y divisin
ms all de los lmites normales del rgano al que pertenecan primitivamente, diseminndose por el organismo fundamentalmente a
travs del sistema linftico o el sistema circulatorio, y ocasionando el crecimiento de nuevos tumores en otras partes del cuerpo
alejadas de la localizacin original.7

https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer

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Las diferencias entre tumores benignos y malignos consisten en que los primeros son de crecimiento lento, no se propagan a otros
tejidos y rara vez recidivan tras ser extirpados, mientras que los segundos son de crecimiento rpido, se propagan a otros tejidos,
recidivan con frecuencia tras ser extirpados y provocan la muerte en un periodo variable de tiempo, si no se realiza tratamiento.8
Los tumores malignos tienen repercusiones graves, puesto que estas clulas consumen los nutrientes que necesitan otros rganos.
Estas masas cancerosas cada vez mayores consumen nutrientes y energa. Mientras crece un tumor, este crea vasos sanguneos
(angiognesis) para alimentarse, ya que requiere energa, de modo que "mata de hambre" a los rganos que lo rodean.9 Los
tumores benignos pueden recurrir localmente en ciertos casos, pero no suelen dar metstasis a distancia ni matar al portador, con
algunas excepciones. Las clulas normales al entrar en contacto con las clulas vecinas inhiben su multiplicacin, pero las clulas
malignas no tienen este freno. La mayora de los cnceres forman tumores slidos, pero algunos no, por ejemplo la leucemia.10
El cncer puede afectar a personas de todas las edades, incluso a fetos, pero el riesgo de sufrir los ms comunes se incrementa con
la edad. El cncer causa cerca del 13 % de todas las muertes. De acuerdo con la Sociedad Americana Contra el Cncer, 7,6
millones de personas murieron por esta enfermedad en el mundo durante el ao 2007.11
El proceso por el cual se produce el cncer (carcinognesis) es causado por anormalidades en el
material gentico de las clulas. Estas anormalidades pueden ser provocadas por distintos
agentes carcingenos, como la radiacin ionizante, ultravioleta, productos qumicos procedentes
de la industria, del humo del tabaco y de la contaminacin en general, o de agentes infecciosos
como el virus del papiloma humano o el virus de la hepatitis B.7 Otras anormalidades genticas
cancergenas son adquiridas durante la replicacin normal del ADN, al no corregirse los errores
que se producen durante dicho proceso, o bien son heredadas y, por consiguiente, se presentan
en todas las clulas desde el nacimiento y originan mayor probabilidad de que se presente la
enfermedad. Existen complejas interacciones entre el material gentico y los carcingenos, un
motivo por el que algunos individuos desarrollan cncer despus de la exposicin a carcingenos
y otros no. Nuevos aspectos de la gentica del cncer, como la metilacin del ADN y los
microARNs, estn siendo estudiados como importantes factores a tener en cuenta por su
implicacin.12
Las anormalidades genticas encontradas en las clulas cancerosas pueden consistir en una
mutacin puntual, translocacin, amplificacin, delecin, y ganancia o prdida de un cromosoma
completo. Existen genes que son ms susceptibles a sufrir mutaciones que desencadenen cncer.
Esos genes, cuando estn en su estado normal, se llaman protooncogenes, y cuando estn
mutados se llaman oncogenes.13 Lo que esos genes codifican suelen ser receptores de factores
de crecimiento, de manera que la mutacin gentica hace que los receptores producidos estn
permanentemente activados, o bien codifican los factores de crecimiento en s, y la mutacin
puede hacer que se produzcan factores de crecimiento en exceso y sin control.13

ndice
1 Clasificacin
1.1 Nomenclatura
1.2 Conceptos semejantes
2 Epidemiologa
3 Etiologa
3.1 Productos qumicos
3.2 Factores dietticos y ejercicio
3.3 Infeccin
3.4 Radiacin
3.5 Gentica
3.6 Agentes fsicos
3.7 Hormonas
3.8 Autoinmunidad e inflamacin
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Esquema en el que se
representa la divisin de las
clulas normales, el fenmeno
de la apoptosis o muerte
celular programada, y la
divisin de las clulas
cancerosas, las cuales escapan
a la apoptosis.

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3.9 Permeabilidad intestinal aumentada


4 Patogenia
4.1 Mecanismos supresores de tumores
4.2 Morfologa y crecimiento tumoral
4.3 Gentica
5 Diagnstico
5.1 Biomarcadores
5.2 Gradacin y estadificacin
6 Tratamiento
7 Pronstico
8 Profilaxis
8.1 Screening
9 El cncer en el mundo animal
10 Tumores en el mundo vegetal
11 Terminologa
12 Referencias
13 Enlaces externos

Clasificacin
El cncer se clasifica segn el tejido a partir del cual las clulas cancerosas se originan. El diagnstico est, en gran medida,
influenciado por el tipo de tumor y la extensin de la enfermedad. Frecuentemente, en estados iniciales, los sntomas pueden ser
interpretados como procedentes de otras patologas. Aunque las primeras manifestaciones de la enfermedad provienen de sntomas,
anlisis de sangre o radiografas, el diagnstico definitivo requiere un examen histolgico con microscopio. La clasificacin
histolgica tras la biopsia de la lesin, sirve para determinar el tratamiento ms adecuado.14
Una vez detectado, se trata con la combinacin apropiada de ciruga, quimioterapia y radioterapia, dependiendo del tipo,
localizacin y etapa o estado en el que se encuentre. En los ltimos aos se ha producido un significativo progreso en el desarrollo
de medicamentos que actan especficamente en anormalidades moleculares de ciertos tumores y minimizan el dao a las clulas
normales. No obstante, a pesar de las mejoras continuas de las tasas de curacin, algunas formas de cncer continan presentando
mal pronstico.15

Nomenclatura
Todos los tumores, benignos y malignos, tienen dos componentes bsicos en su estructura: Las clulas proliferantes que forman el
tumor propiamente dicho y constituyen el parnquima, y su estroma de sostn, constituido por tejido conectivo y vasos sanguneos,
este ltimo est formado por tejidos no tumorales cuya formacin ha sido inducida por el propio tumor. La nomenclatura
oncolgica se basa en el componente parenquimatoso. Se usan dos criterios de clasificacin: el tejido del que derivan y su carcter
benigno o maligno.
El 90% de los tumores son generados por clulas epiteliales, denominndose carcinomas. Los sarcomas derivados de clulas del
tejido conectivo o muscular. Las leucemias, linfomas, y mielomas, originados por clulas de la sangre, y los neuroblastomas y
gliomas, que derivan de clulas del sistema nervioso.16
Tumores benignos: su nombre acaba en el sufijo oma. Dependiendo del tejido del que procedan, pueden ser: fibroma (tejido
conjuntivo fibroso), mixoma (tejido conjuntivo laxo), lipoma (tejido adiposo), condroma (tejido cartilaginoso), etc. Algunos
de los tumores benignos derivados de tejido epitelial terminan con el sufijo "adenoma" porque el tejido epitelial de origen
forma glndulas.
Tumores malignos o cncer: su nombre suele acabar en el sufijo sarcoma o carcinoma, pero muchos de ellos, como el
melanoma, seminoma, mesotelioma y linfoma, son de carcter maligno a pesar de que su nombre tiene una terminacin
similar a la de los tumores benignos (sufijo oma).
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Carcinomas. Las neoplasias malignas de


Tejido
Benigno
Maligno (cncer)
origen epitelial se denominan carcinomas
Carcinoma espinocelular
y representan el 80 % del los tumores Piel
Papiloma
Carcinoma basocelular
malignos; por ejemplo: carcinoma
Adenoma
Adenocarcinoma
epidermoide o escamoso, carcinoma
Tejido glandular
Cistoadenoma
Cistoadenocarcinoma
basocelular,
adenocarcinoma,
cistoadenocarcinoma, coriocarcinoma, Melanocitos
Nevus
Melanoma
carcinoma de pene, carcinoma de
Fibroma
Fibrosarcoma
pulmn, carcinoma de colon, carcinoma Tejido fibroso
Tejido adiposo
Lipoma
Liposarcoma
de mama, etc.10
Sarcomas. Los cnceres que derivan de Cartlago
Condroma
Condrosarcoma
los tejidos mensenquimatosos o
Hueso
Osteoma
Osteosarcoma
mesodermo se denominan sarcomas
Leiomioma
Leiomiosarcoma
(del griego sarcos, "carnoso"); por Msculo liso
ejemplo: liposarcoma, condrosarcoma, Msculo estriado
Rabdomioma Rabdomiosarcoma
osteosarcoma.10
Endotelio vasos sanguneos
Hemangioma Hemangiosarcoma
Gliomas. Los tumores que proceden del
Lingangioma Linfangiosarcoma
tejido nervioso son los gliomas, Endotelio vasos linfticos
realmente no se trata de un tumor Clulas precursoras de la sangre
Leucemia, Linfoma
derivado de clulas nerviosas, sino de y afines
Mieloma mltiple
uno de los tipos celulares encargados de
su sostn, las clulas gliales. Algunas de
las variedades de gliomas son el glioblastoma, oligodendroglioma y ependimoma.10
Leucemias y linfomas. Son cnceres hematolgicos derivados del tejido linfoide y el mieloide respectivamente.10

Conceptos semejantes
Neoplasia. El trmino neoplasia significa de acuerdo a sus races etimolgicas: "tejido de nueva formacin". Neoplasia se
aplica generalmente a los tumores malignos (proliferaciones de clulas con comportamiento rebelde), por lo que en el
lenguaje mdico se utiliza habitualmente como sinnimo de cncer. Sin embargo el trmino puede emplearse de manera
genrica, donde significar simplemente tumor, tanto benigno como maligno.17
Tumor. Inicialmente, el trmino tumor, se aplic a la tumefaccin, hinchazn, "bulto" o aumento localizado de tamao, en un
rgano o tejido. Incluso, el concepto an se aplica cuando se dice que los cuatro signos cardinales de la inflamacin son
"tumor, dolor, calor y rubor". Con el transcurso del tiempo se olvid el sentido no neoplsico de la palabra tumor y en la
actualidad el trmino es el equivalente o sinnimo de neoplasia; y por lo tanto, se dice que hay tumores benignos y
malignos.17
Cncer. La palabra cncer deriva del latn, y como la derivada del griego karkinos (), significa 'cangrejo'. El
nombre proviene de que algunas formas de cncer avanzan adoptando una forma abigarrada, con ramificaciones que se
adhieren al tejido sano, con la obstinacin y forma similar a la de un cangrejo marino. Se considera a veces sinnimo de los
trminos neoplasia y tumor; sin embargo, el cncer siempre es una neoplasia o tumor maligno.17
Oncologa. El trmino oncologa proviene del griego "onkos", tumor. Es la parte de la medicina que estudia los tumores o
neoplasias, sobre todo malignos.17

Epidemiologa
Frecuencia: el cncer es la segunda causa de muerte. Las muertes por cncer estn aumentando. Se estima que a lo largo del
siglo XXI el cncer ser la principal causa de muerte en los pases desarrollados. A pesar de esto, se ha producido un
aumento en la supervivencia media de los pacientes diagnosticados de cncer.19
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Tipo: la frecuencia relativa de cada tipo de cncer vara


Cnceres en mujeres de
Cnceres en varones de
18
segn el sexo y la regin geogrfica. El cncer de
Estados Unidos
Estados Unidos 18
pulmn es el ms frecuente en el mundo para el total Cncer de pulmn
26 % Cncer de pulmn
31 %
de los dos sexos especialmente en los varones,
Cncer de mama
15 % Cncer de prstata
10 %
mientras que en las mujeres es el de mama.20 En
Cncer de colon y recto 8 %
Estados Unidos, excluyendo el cncer de piel, los ms Cncer de colon y recto 9 %
frecuentes en varones son el de pulmn, prstata y Cncer de pncreas
6%
Cncer de pncreas
6%
colorrectal, mientras que en mujeres el primero es el de
6%
Leucemia
4%
pulmn, seguido por el cncer de mama y el Cncer de ovario
4%
Hgado y vescula
4%
colorrectal.18 En Europa, en varones, el cncer de Leucemia
prstata es el ms frecuente, seguido del cncer de
pulmn y el de colon y recto. En mujeres, el ms frecuente es el cncer de mama, seguido del colorrectal y el de pulmn.21
Para conocer los casos nuevos de cncer que se diagnostican en una poblacin a lo largo de un periodo de tiempo, se
utilizan los denominados registros poblacionales de cncer, los cuales se ocupan de recoger de una forma sistemtica,
continuada y estandarizada la informacin necesaria para obtener datos de incidencia de cncer y estudiar su distribucin por
edad, sexo, caractersticas tumorales, as como su evolucin a lo largo del tiempo.22

Etiologa
No se debe pensar en el cncer como una enfermedad de causa nica, sino ms bien como
el resultado final de una interaccin de mltiples factores de riesgo. La gran mayora de los
cnceres, aproximadamente el 90-95 % de los casos, tiene como causa factores
ambientales. El 5-10 % restante se debe a factores genticos.23
"Factores ambientales" se refiere no slo a la contaminacin, sino a cualquier causa que no
se hereda genticamente, como el estilo de vida, los factores econmicos y de
comportamiento.24
Clulas causantes de Leucemia
Alrededor de un tercio de las muertes por cncer se debe a los cinco principales riesgos
conductuales y dietticos: ndice de masa corporal alto, baja ingesta de frutas y verduras,
falta de actividad fsica, consumo de tabaco y consumo de alcohol. El consumo de tabaco es la causa de alrededor del 20% de las
muertes por cncer. Ciertas infecciones virales (como la hepatitis B, la hepatitis C y el virus del papiloma humano) son responsables
de hasta el 20% de las muertes por cncer en los pases subdesarrollados o en vas de desarrollo.25

Con excepcin de las transmisiones raras que ocurren en los embarazos y slo unos casos marginales en donantes de rganos, el
cncer en general no es una enfermedad transmisible.26
Productos qumicos
La exposicin a determinadas sustancias se ha relacionado con tipos especficos de cncer. Estas sustancias se denominan
carcingenos.
El consumo de tabaco causa el 90% del cncer de pulmn.27 Tambin produce cnceres en la cabeza y cuello, cncer de laringe,
de esfago, de vejiga, de estmago, de rin y de pncreas.28 El humo del tabaco contiene ms de cincuenta carcingenos
conocidos, incluyendo nitrosaminas e hidrocarburos aromticos policclicos.29 El tabaco es responsable de aproximadamente un
tercio de todas las muertes por cncer en el mundo desarrollado30 y una de cada cinco en todo el mundo.29
En Europa occidental, el 10% de los cnceres en los hombres y el 3% de los cnceres en las mujeres se atribuyen a la exposicin al
alcohol, especialmente el cncer de hgado y del tracto digestivo.31

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Se cree que el cncer relacionado con la exposicin a sustancias en el trabajo puede representar entre el 2-20% de todos los
casos.32 Cada ao, al menos 200.000 personas mueren en todo el mundo de cncer relacionado con sus lugares de trabajo.
Millones de trabajadores corren el riesgo de desarrollar ciertos tipos de cncer, como el de pulmn y el mesotelioma por la
inhalacin de humo de tabaco o las fibras de amianto, o leucemia por la exposicin al benceno.33
Factores dietticos y ejercicio
Ciertos factores dietticos, la inactividad fsica y la obesidad estn relacionados con hasta 30-35% de las muertes por cncer.23 34
Se cree que la inactividad puede contribuir al riesgo de desarrollar cncer, no slo a travs de su efecto sobre el peso corporal,
sino tambin por los efectos negativos sobre el sistema endocrino y el sistema inmunolgico.34 Algunos alimentos concretos estn
vinculados a tipos especficos de cncer.35
Infeccin
En todo el mundo, aproximadamente el 18% de las muertes por cncer estn relacionadas con enfermedades infecciosas. Esta
proporcin vara en diferentes regiones del mundo, con el mximo en frica (25%) y menos del 10% en el mundo desarrollado.23
Los virus que pueden causar cncer se denominan oncovirus. Estos incluyen el virus del papiloma humano (cncer cervical), el virus
de Epstein-Barr (enfermedad linfoproliferativa de tipo B y carcinoma de nasofaringe o cavum), el human herpesvirus 8 (sarcoma de
Kaposi), los virus de la hepatitis B y la hepatitis C (carcinoma hepatocelular) y el virus linfotrpico de clulas T humanas (leucemias
de clulas T). Ciertas infecciones bacterianas tambin pueden aumentar el riesgo de cncer, como se ve en el cncer de estmago
inducido por Helicobacter pylori.36 Las infecciones parasitarias fuertemente asociados con el cncer incluyen Schistosoma
haematobium (cncer de vejiga) y los trematodos hepticos Opisthorchis viverrini y Clonorchis sinensis (cncer de las vas
biliares).37
Radiacin
Hasta un 10% de los cnceres invasivos estn relacionados con la exposicin a
radiacin, incluyendo tanto la radiacin ionizante y la radiacin no ionizante.23 La gran
mayora de los cnceres no invasivos son cnceres de piel no melanoma, causados
por la radiacin ultravioleta no ionizante, principalmente de la luz solar. Las fuentes de
radiacin ionizante incluyen imgenes mdicas y el gas radn.
La radiacin ionizante no es un mutgeno particularmente fuerte. Es una fuente ms
potente de riesgo de desarrollar cncer cuando se combina con otros agentes
cancergenos, como por ejemplo la combinacin de la exposicin al gas radn ms el
consumo de tabaco. Los nios y adolescentes tienen el doble de probabilidades de
desarrollar leucemia inducida por la radiacin que los adultos. La exposicin a la
radiacin durante la gestacin tiene un efecto diez veces ms potente.38 El uso mdico
de la radiacin ionizante es una pequea, pero creciente, fuente de cnceres inducidos
por la radiacin. Se puede utilizar para tratar otros tipos de cncer, pero esto puede,
en algunos casos, inducir una segunda forma de cncer.38 Tambin se utiliza en
algunos tipos de imgenes mdicas, con fines diagnsticos.39

El melanoma es un tumor maligno de la


piel cuya aparicin se ve favorecida por
exposiciones prolongadas sin proteccin
a la radiacin solar.

La exposicin prolongada a la radiacin ultravioleta del sol puede provocar melanomas y otros tumores malignos de piel. Las
evidencias demuestran que la radiacin ultravioleta, especialmente UVB, es la causa de la mayora de los cnceres de piel no
melanoma, que son las formas ms comunes de cncer en el mundo.40
La radiacin no ionizante de radiofrecuencia procedente de los telfonos mviles, la transmisin de energa elctrica y otras fuentes
similares, se ha descrito como un posible carcingeno por la Agencia Internacional para la Investigacin del Cncer (International
Agency for Research on Cancer, IARC).41 Sin embargo, los estudios no han encontrado una relacin consistente entre la radiacin
de los telfonos mviles y el riesgo de cncer.42
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Gentica
Las alteraciones genticas que provocan el cncer consisten en mutaciones que inactivan genes cuya funcin es limitar la divisin
celular y eliminar clulas muertas o defectuosas. En otras ocasiones, las mutaciones potencian la accin de genes que favorecen el
movimiento y la multiplicacin de las clulas afectadas.18
Una nica mutacin en el material gentico celular no es capaz de transformar una clula sana en cancerosa; por el contrario, se
requieren mltiples mutaciones, las cuales pueden producirse por la accin de agentes cancergenos externos como la radiactividad,
o ser debidas a errores internos en la replicacin y correccin del ADN. Estas mutaciones deben provocar alguna alteracin en la
secuencia de protooncogenes y genes supresores de tumores, los cuales son los encargados de regular el ciclo celular y la muerte
celular programada (apoptosis).18 Una pequea subpoblacin de las clulas que componen el tumor est formada por las clulas
madre del cncer, las cuales juegan un papel crucial en la iniciacin, persistencia y diseminacin de la enfermedad, as como en la
resistencia a la accin de los frmacos que se emplean como tratamiento. Las clulas madres del cncer son clave para entender la
gnesis de un tumor maligno.43
La gran mayora de los cnceres no son hereditarios. Sin embargo, algunas personas tienen un riesgo muy alto de padecer cncer a
lo largo de su vida, por presentar en su material gentico ciertos genes heredados que hacen ms probable la aparicin de la
enfermedad, por ejemplo familias que presentan mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2, tienen alta probabilidad de desarrollar
cncer de mama.44 Por otra parte, algunas enfermedades hereditarias predisponen a la aparicin de diferentes tipos de cncer:45
Sndrome de Lynch. Predisposicin familiar al cncer de colon, cncer de recto y otros tumores malignos.46
Poliposis adenomatosa familiar. Presentan predisposicin a presentar cncer de colon.47
Neoplasia endocrina mltiple. Aparecen frecuentemente tumores de las glndulas endocrinas, como insulinoma,
feocromocitoma o cncer de tiroides.48
Sndrome de Peutz-Jeghers. Los afectados presentan riesgo aumentado de cncer gstrico e intestinal.49
Sndrome de Gorlin. Predisposicin a la aparicin de cncer de piel de tipo carcinoma basocelular.50
Neurofibromatosis. Pueden presentar glioma, meduloblastoma, neurinoma y otros tumores.
Menos del 0,3% de la poblacin es portadora de una mutacin gentica que tenga un gran efecto sobre el riesgo de cncer y estos
causan menos del 3-10% de todos los cnceres.42
Agentes fsicos
Algunas sustancias causan cncer principalmente a travs de su efecto fsico, en vez de qumico, sobre las clulas. Un ejemplo
destacado es la exposicin al amianto (fibras minerales de origen natural que son una importante causa de mesotelioma). Otras
sustancias en esta categora, incluyendo tanto las de origen natural y como las fibras sintticas similares al amianto, son la
wollastonita, la atapulgita, la lana de vidrio y la lana de roca, las cuales se cree que tienen efectos similares. Materiales con
partculas no fibrosas que causan cncer incluyen el polvo metlico de cobalto y nquel, y la slice cristalina (cuarzo, cristobalita y
tridimita). Por lo general, los carcingenos fsicos deben entrar en el cuerpo (por ejemplo, a travs de la inhalacin de pequeas
partculas) y requieren aos de exposicin para llegar a desarrollar cncer.51
Hormonas
Algunas hormonas juegan un papel en el desarrollo del cncer, mediante la promocin de la proliferacin celular.52 Los factores de
crecimiento insulnico desempean un papel clave en la proliferacin de clulas cancerosas, la diferenciacin celular y la apoptosis,
lo que sugiere la posible participacin en la carcinognesis.53
Las hormonas son agentes importantes en los cnceres relacionados con el sexo, como el cncer de mama, de endometrio, de
prstata, de ovario y de testculo, y tambin en el cncer de tiroides y el cncer de hueso. Por ejemplo, las hijas de mujeres con
cncer de mama tienen niveles significativamente ms altos de estrgenos y progesterona que las hijas de las mujeres sin cncer de
mama. Estos niveles hormonales ms altos pueden explicar por qu estas mujeres tienen mayor riesgo de desarrollar un cncer de
mama, incluso en ausencia de factores genticos. Del mismo modo, los hombres de ascendencia africana tienen niveles
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significativamente ms altos de testosterona que los hombres de ascendencia europea, con un nivel correspondientemente mucho
ms alto de cncer de prstata. Los hombres de ascendencia asitica, que presentan los niveles ms bajos de testosterona, tienen
los niveles ms bajos de cncer de prstata.52
Las personas obesas tienen mayores niveles de algunas hormonas asociadas con el cncer y una mayor tasa de esos tipos de
cncer. Las mujeres que toman terapia de reemplazo hormonal tienen un mayor riesgo de desarrollar cnceres relacionados con las
hormonas. Por otro lado, las personas que hacen ms ejercicio que la media tienen menores niveles de estas hormonas, y menor
riesgo de cncer. El osteosarcoma puede ser provocado por la hormona del crecimiento.52
Autoinmunidad e inflamacin
La evidencia demuestra que la inflamacin crnica y la autoinmunidad se asocian con el desarrollo de malignidad. Adems, los
pacientes con un tumor maligno primario pueden desarrollar enfermedades autoinmunes.54
De estas relaciones observadas, la enfermedad celaca tiene algunas de las asociaciones ms fuertes y ms extensas, tanto en los
tumores localizados en diversos rganos como en los de tipo linfoproliferativo (linfomas de cualquier tipo, diseminados en los
ganglios y la sangre). No obstante, este riesgo puede ser prevenido en los pacientes con enfermedad celaca que suprimen el gluten
de la alimentacin (dieta sin gluten), que es el antgeno causante de la enfermedad.54
Otras condiciones que demuestran extensas asociaciones con el cncer, principalmente neoplasias del intestino, incluyen la
enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, agrupadas bajo la denominacin de enfermedad inflamatoria intestinal. Otras
enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistmico, que afectan a mltiples rganos y sistemas,
tienen asociaciones significativas tanto con el desarrollo de tipos focales de cncer en todo el cuerpo como con neoplasias
linfoproliferativas y hematolgicas.54
A diferencia de la mayora de las enfermedades inflamatorias crnicas y autoinmunes, la esclerosis mltiple se asocia inversamente
con el desarrollo del cncer en la mayora de los sistemas y rganos.54

Permeabilidad intestinal aumentada


Una funcin muy importante del tracto gastrointestinal es su capacidad para regular el trfico de macromolculas procedentes del
medio ambiente, a travs de un mecanismo de barrera protectora. Junto con el tejido linfoide asociado al intestino y la red
neuroendocrina, la barrera epitelial intestinal, con sus uniones estrechas intercelulares, controla el equilibrio entre la tolerancia y la
inmunidad a los antgenos ambientales.55
La zonulina es el nico modulador fisiolgico de las uniones estrechas intercelulares bien conocido actualmente; est implicada en el
trfico de macromolculas y, por tanto, en el balance tolerancia/respuesta inmune.55 La funcin principal de la zonulina es regular el
flujo de molculas entre el intestino y el torrente sanguneo, aflojando las uniones estrechas intercelulares para permitir el paso de
nutrientes y bloqueando el paso de macromolculas (fragmentos de nutrientes incompletamente digeridos) y microorganismos del
intestino proximal.56 Cuando hay una sobreproduccin de zonulina, se abren las uniones estrechas de la pared intestinal (aumenta la
permeabilidad intestinal), el intestino pierde su capacidad de barrera protectora y pasan al torrente sanguneo macromolculas que
no deberan pasar, lo que puede ocasionar (tanto en el intestino como en otros rganos) reacciones autoinmunes, inflamatorias y
trastornos neoplsicos, en personas con predisposicin gentica.55
Los dos factores ms potentes que desencadenan la liberacin de zonulina y provocan aumento de la permeabilidad intestinal son
ciertas bacterias intestinales y la gliadina (protena que forma parte del gluten),55 independientemente de la predisposicin gentica,
es decir, tanto en celacos como en no celacos.57 58 Otras posibles causas son la prematuridad, la exposicin a la radiacin y la
quimioterapia.55
Una revisin sistemtica de la literatura revel que la molcula precursora de haptoglobina (HP) 2 (identificada como zonulina, por
lo que los dos trminos se pueden utilizar indistintamente), representa un biomarcador de varias condiciones patolgicas, incluyendo
enfermedades autoinmunes, cncer y enfermedades del sistema nervioso. Un dato interesante es que los genes relacionados con
estas tres clases de enfermedades se han mapeado en el cromosoma 16.55
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Los principales cnceres cuya relacin con la zonulina ha sido probada o se sospecha, son:55
Glioma (cncer de cerebro o de mdula espinal).
Cncer de mama.
Adenocarcinoma de pulmn.
Cncer de ovario.
Cncer de pncreas.
Carcinoma oral de clulas escamosas.
Carcinoma hepatocelular con infeccin por el virus de la hepatitis C.
En general, se acepta que la interaccin entre los factores ambientales y los genes de susceptibilidad especficos es la responsable
de la aparicin de enfermedades autoinmunes, cnceres, infecciones y alergias. Menos del 10% de aquellas personas con una
mayor susceptibilidad gentica desarrollan la enfermedad, lo que sugiere la participacin de un fuerte desencadenante ambiental,
que afecta tambin al progreso y pronstico de la enfermedad. En la mayora de los casos, el aumento de la permeabilidad intestinal
aparece antes que la enfermedad y desencadena el proceso multiorgnico que provoca el desarrollo de enfermedades sistmicas,
como el cncer.55
El descubrimiento del papel de la permeabilidad intestinal en el desarrollo de estas enfermedades desbarata las teoras tradicionales
y sugiere que estos procesos pueden ser detenidos si se impide la interaccin entre los genes y los factores ambientales
desencadenantes, a travs del restablecimiento de la funcin de la barrera intestinal dependiente de la zonulina.55

Patogenia
Mecanismos supresores de tumores
La transformacin maligna de las clulas normales consiste en la adquisicin progresiva de una serie de cambios genticos
especficos que se producen desobedeciendo los fuertes mecanismos antitumorales que existen en todas las clulas normales. Estos
mecanismos incluyen:
La regulacin de la transduccin de seales. Se estima que ms del 20 % de los genes incluidos en el genoma humano
codifican protenas encargadas de la transduccin de seales. La acumulacin de mutaciones que alteran estos sistemas,
principalmente los que controlan los procesos de divisin y multiplicacin celular, tiene una gran importancia en la aparicin
del cncer.59
La apoptosis. La muerte celular programada o apoptosis, es una forma de muerte celular que est desencadenada por
seales celulares controladas genticamente. La apoptosis tiene una funcin muy importante en los organismos, pues hace
posible la destruccin de las clulas daadas genticamente, evitando la aparicin de enfermedades como el cncer.60
La reparacin del ADN. Es un conjunto de procesos mediante los cuales una clula identifica y corrige los daos producidos
en las molculas de ADN que codifican el genoma, evitando la aparicin de mutaciones.61

Morfologa y crecimiento tumoral


Las clulas tumorales tienen una morfologa alterada que depende de la diferenciacin y de la anaplasia. La diferenciacin celular de
un tumor es el grado en el que las clulas cancerosas se asemejan a las clulas no cancerosas de las que proceden, tanto
morfolgica como funcionalmente. Las clulas sanas que constituyen el organismo estn muy diferenciadas, lo que les permite
realizar funciones especficas.62 Generalmente, los tumores benignos son bien diferenciados y los tipos de cncer varan desde los
muy diferenciados hasta los indiferenciados. Un grado de diferenciacin bajo indica que las clulas tumorales son muy diferentes a
lo que deberan ser para desarrollar las funciones habituales en el organismo. La anaplasia es la ausencia de diferenciacin que
conlleva a una falta de especializacin o de funcin celular. Cuanto ms indiferenciado sea un cncer, mayor es su malignidad y ms
alta es su velocidad de crecimiento.
El crecimiento del cncer es descontrolado y acelerado por un proceso de divisin celular continuo. Adems las clulas tumorales
son capaces de infiltrar o penetrar en los tejidos normales e invadirlos, destruyendo las clulas normales del rgano afectado que
pierde su funcin. Tambin viajan a travs de los vasos sanguneos o linfticos a otras partes del organismo, produciendo tumores
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hijos o metstasis. Las principales caractersticas de los tumores malignos son las siguientes:
Angiognesis: es la capacidad de formar nuevos vasos sanguneos por medio de la secrecin de ciertas sustancias, como el
factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), responsables de la formacin de extensas redes de capilares y vasos
sanguneos nuevos. Los nuevos vasos son indispensables para la nutricin de las clulas tumorales y de las metstasis y le
permite al parnquima tumoral tener un gran aporte de oxgeno y nutrientes, lo cual favorecer su crecimiento y proliferacin
a mayor velocidad y distancia. Esta capacidad se encuentra generalmente ausente en neoplasias benignas.63
Prdida de adherencia celular: las clulas tumorales para poder diseminarse deben ser capaces de romper su unin con la
estructura del tejido en el que se originan. En el cncer la adhesin entre clulas se reduce por la prdida de las molculas de
adhesin celular (MAC), las cuales son protenas localizadas en la superficie de la membrana celular, que estn implicadas en
la unin con otras clulas o con la matriz extracelular.64
Protelisis: las clulas tumorales producen enzimas proteolticas (proteasas) que degradan la matriz extracelular y favorecen
la expansin y diseminacin del tumor.65
Movilidad: es la migracin de las clulas malignas, algunas de las cuales abandonan el tumor primario, viajan a un sitio
alejado del organismo por medio del sistema circulatorio o linftico y se establecen como un tumor secundario de las mismas
caractersticas que el primitivo (metstasis).66
Metstasis. En general, lo que diferencia un tumor maligno de otro benigno, es la capacidad que poseen sus clulas de
lograr una trasvasacin exitosa (o metastatizar), que se define como la capacidad que posee una clula tumoral de infiltrarse
al torrente sanguneo o linftico, mediante la ruptura de molculas de adhesin celular que sujetan a las clulas a la membrana
basal, con posterior destruccin de esta ltima. Esta caracterstica se adquiere luego de sucesivas alteraciones en el material
gentico celular. Los rganos en los que se producen metstasis con ms frecuencia son huesos, pulmones, hgado y cerebro.
No obstante, distintos tipos de cncer tienen preferencias individuales para propagarse a determinados rganos.64

Gentica
El cncer es una enfermedad gentica producida por la mutacin en determinados genes que pueden ser de tres tipos:
Oncogenes: son genes mutados que promueven la divisin celular, procedentes de otros llamados protooncogenes (los
cuales tienen una funcin normal), encargados de la regulacin del crecimiento celular. Su herencia sigue un patrn
autosmico dominante. Suelen ser receptores de membrana (hormonas y otros factores). Hay ms de 100 oncogenes
descritos.67
Genes supresores tumorales: son los encargados de detener la divisin celular y de provocar la apoptosis. Cuando se mutan
estos genes la clula se divide sin control. Suelen ser factores de control transcripcional y traduccional. Cuando pierden su
funcin normal (por delecin, translocacin, mutacin puntual) se originan tumores.
Genes de reparacin del ADN: cuando el sistema de reparacin es defectuoso como resultado de una mutacin adquirida o
heredada, la tasa de acumulacin de mutaciones en el genoma se eleva a medida que se producen divisiones celulares. Segn
el grado en que estas mutaciones afecten a oncogenes y genes supresores tumorales, aumentar la probabilidad de padecer
neoplasias malignas.

Diagnstico
Para el diagnstico del cncer, el primer paso es una historia clnica realizada por el mdico, para determinar si existe algn sntoma
sospechoso en el paciente. Los sntomas pueden ser muy variados, dependiendo del rgano afectado, por ejemplo esputos con
sangre en el cncer de pulmn, hemorragia en las heces en el cncer de colon, dificultad para orinar en el cncer de prstata o la
aparicin de un ndulo palpable en el cncer de mama. El segundo paso consiste generalmente en realizar una prueba
complementaria, para confirmar la sospecha, puede consistir en radiografa de pulmn, de mama (mamografa), endoscopia u otros
estudios como anlisis de sangre, ecografas, resonancia magntica nuclear o tomografa axial computerizada. Para llegar al
diagnstico de certeza, suele ser necesario tomar una muestra del tumor (biopsia), para realizar un estudio histolgico del tejido.
Tambin se realizan algunos estudios especiales moleculares o genticos, algunos de los cuales se citan a continuacin.7 68

Biomarcadores
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Son molculas que se encuentran en la sangre o en los tejidos tumorales y no se


expresan habitualmente en una clula normal. Su presencia sirve como indicador de la
existencia de un proceso patolgico, o bien indica si existe riesgo de desarrollarlo, o
informa del pronstico y la respuesta a una terapia concreta.69 Se pueden estudiar
marcadores protemicos (protenas), genmicos, cromosmicos o anomalas gnicas
en oncogenes o genes supresores de tumores. Algunos de los marcadores ms
estudiados son:70
HER2: es un gen que codifica una protena llamada receptor 2 del factor de
crecimiento epidrmico humano. Esta protena es un receptor esencial para el
crecimiento y divisin de las clulas normales, pero se sobreexpresa en
diversos tumores, por ejemplo el 25 % de los cnceres de mama son de tipo
HER2 positivo, por lo que producen un exceso de la protena HER2 y tienden
a ser ms agresivos y presentan tasas ms altas de recadas.71 72

Mamografa de una mama normal a la


izquierda y de cncer de mama a la
derecha

Genes Ras: codifican para protenas que forman parte de la cascada de fosforilacin desde la tirosina kinasa hasta la kinasa
mitognica. Las mutaciones en K-Ras (12p12) son las ms comunes en los cnceres humanos. Se encuentran en los codones
12, 13, 22 y 61 del gen y codifican la regin que se une a GTP, dejando la protena activa permanentemente (se activan con
la unin de GTP). Dichas mutaciones se pueden analizar mediante polimorfismo de conformacin de cadena simple (SSCP),
secuenciacin directa, pirosecuenciacin, biochips.73
Fusin EWS/FLI: la fusin de estos dos genes est presente en el 85 % de los casos de Sarcoma de Ewing. Este tumor es
un cncer agresivo que afecta principalmente al hueso y est causado por una translocacin entre los cromosomas 11 y 22,
la cual fusiona el gen EWS del cromosoma 22 con el gen FLI1 del cromosoma 11. La protena de fusin resultante se puede
detectar por inmunohistoqumica, tambin se puede estudiar la mutacin mediante RT-PCR.74
TP53: el gen supresor de tumores TP53, conocido como el guardin del genoma, est situado en el cromosoma 17
humano. Se encuentra mutado en ms del 50 % de todos los tipos de cncer y codifica una protena cuya deficiencia
provoca inestabilidad genmica y la acumulacin de mutaciones que ocasionan la aceleracin en el desarrollo de los tumores
malignos.75
Gen ATM (11q22): codifica para una fosfatidil inositol quinasa implicada en la reparacin de daos en el ADN y control del
ciclo celular. Mutaciones en este gen causan la Ataxia-Telangiectasia y predisponen a sufrir cncer. Tambin provoca
inmunodeficiencias: leucemias y linfomas. Las mutaciones se pueden detectar mediante secuenciacin completa del gen,
SSCP o mediante un test funcional (se irradia un cultivo celular, se aade colchicina y se analizan los cariotipos para calcular
las anomalas por clula).76
Prdida de heterocigosidad: prdida en el tumor de la copia correcta del gen supresor tumoral. Se estudia mediante la
amplificacin de marcadores ligados a los alelos de inters.77 78

Gradacin y estadificacin
La gradacin es un sistema que emplea para clasificar las clulas cancerosas en cuanto a su diferencia de las clulas normales
observadas al microscopio. El grado histolgico, tambin llamado diferenciacin, se refiere a la semejanza que tengan las clulas del
tumor con las clulas normales del mismo tipo de tejido. Las clulas bien diferenciadas o de grado 1 se parecen a las clulas
normales, por ello tienden a multiplicarse lentamente y el cncer es menos agresivo, por contra las clulas indiferenciadas o de
grado 4, tienden a multiplicarse y extenderse con ms rapidez, por lo que se encuentran en cnceres que se comportan con ms
agresividad.79
Grado:
GX No es posible asignar un grado (Grado indeterminado).
G1 Bien diferenciado (Grado bajo).
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G2 Moderadamente diferenciado (Grado intermedio).


G3 Mal diferenciado (Grado alto).
G4 Indiferenciado (Grado alto).
La estadificacin se utiliza para describir la gravedad del cncer basndose en la
extensin del tumor original y si el cncer se ha diseminado en el cuerpo. El sistema
ms empleado es el TNM (Tumor, Node (ndulo, ganglio) y Metstasis) que valora la
enfermedad local (tamao tumoral), regional (nmero de ganglios afectados) y
diseminacin a distancia (presencia de metstasis).80
Tamao del tumor
TX El tumor primario no puede ser evaluado.
T0 No hay evidencia de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ (cncer inicial que no se ha diseminado a tejidos vecinos)
T1, T2, T3, T4 Tamao y/o extensin del tumor primario.

El melanoma de iris, como el que se


observa en la imagen, es un tumor
maligno que puede diseminarse
fcilmente y producir metstasis en otros
rganos

Ganglios linfticos regionales


NX No es posible evaluar los ganglios linfticos regionales
N0 No existe complicacin de ganglios linfticos regionales (no se encontr cncer en los ganglios linfticos).
N1, N2, N3 Complicacin de ganglios linfticos regionales (nmero y/o extensin de diseminacin).
Metstasis
MX No es posible evaluar una metstasis distante.
M0 No existe metstasis distante (el cncer no se ha diseminado a otras partes del cuerpo).
M1 Metstasis distante (el cncer se ha diseminado a partes distantes del cuerpo).
Elementos comunes de los sistemas de estadificacin:
Sitio del tumor primario.
Tamao y nmero de tumores.
Complicacin de ganglios linfticos (diseminacin del cncer a los ganglios linfticos).
Tipo de clula y grado del tumor (qu tanto se parecen las clulas cancerosas al tejido normal).
Presencia o ausencia de metstasis.

Tratamiento
El tratamiento del cncer se fundamenta en tres pilares: ciruga, quimioterapia y radioterapia. Otras posibilidades de tratamiento
incluyen la hormonoterapia, inmunoterapia, nuevas dianas teraputicas no citotxicas y el trasplante de mdula. El tratamiento puede
ser multidisciplinar, por exigir la cooperacin entre distintos profesionales: mdico de familia, cirujano, onclogo, dermatlogo,
neumlogo, gineclogo, etc.
La eleccin del tratamiento ms adecuado puede consultarse con el mdico si es que existe ms de una opcin disponible. Si las
decisiones sobre el tratamiento son complejas, el paciente podr solicitar una segunda opinin, y en algunas ocasiones puede
participar en un estudio o investigacin que se est realizando en el hospital o sector sanitario donde recibe atencin, tales estudios,
llamados ensayos clnicos, se disean para mejorar las terapias contra cncer. La respuesta al tratamiento puede ser completa, si se
ha producido la desaparicin de todos los signos y sntomas de la enfermedad, o parcial, si existe una disminucin significativa de
todas las lesiones mensurables. En el plan de tratamiento hay que definir si la intencin es curativa o paliativa. Dada la incapacidad
actual de la ciencia para curar los tipos de cncer ms agresivos en estados avanzados de evolucin, en algunas ocasiones es
preferible renunciar a la intencin curativa y aplicar un tratamiento paliativo que proporcione el menor grado posible de malestar y
conduzca a una muerte digna. En todo momento el apoyo emocional cobra una importancia primordial.
Ciruga. La extirpacin del tumor en el quirfano por un cirujano, continua siendo la base fundamental del tratamiento del
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cncer. La ciruga puede ser curativa, cuando se extirpa el tumor en su totalidad, o paliativa, cuando su objetivo es evitar
complicaciones inmediatas, intentando por ejemplo evitar el efecto compresivo del tumor maligno sobre un rgano
cercano.14
Radioterapia. Consiste en la utilizacin de radiaciones ionizantes para destruir las clulas malignas y hacer desaparecer el
tumor o disminuir su tamao. Aunque el efecto de la radiacin provoca tambin dao en las clulas normales, estas tienden a
recuperarse y continuar con su funcin.14
Quimioterapia. Consiste en la utilizacin de una serie de medicamentos que se llaman citostticos, son sustancias que tienen la
capacidad de inhibir la evolucin de los tumores malignos restringiendo ciertos mecanismos bioqumicos especficos de la
multiplicacin de sus clulas dificultando el proceso de divisin. Estos medicamentos constituyen un grupo heterogneo de
diversas sustancias que se utilizan de forma preferente, aunque no exclusiva, en el tratamiento del cncer. Algunas de las ms
empleadas son la ciclofosfamida, el 5-fluorouracilo y el metotrexato.81
Inmunoterapia o terapia biolgica. Consiste en la utilizacin de diversas molculas, entre ellas citocinas y anticuerpos
monoclonales como el bevacizumab, cetuximab y trastuzumab, diseados mediante tcnicas de ingeniera gentica, que de
alguna forma intentan destruir las clulas cancerosas empleando la capacidad del sistema inmunitario para hacer diana en
procesos celulares disfuncionales concretos. El mecanismo de accin de estas sustancias es ms especfico que el de la
quimioterapia y se pretende de est forma minimizar el dao a las clulas normales, sin embargo esta terapia no ha alcanzado
el desarrollo de la quimioterapia.82
Hormonoterapia. Se basa en utilizar medicamentos que interfieren con la produccin de hormonas o su accin, con el
objetivo de disminuir la velocidad de crecimiento de algunos tipos de cncer que afectan a tejidos hormonodependientes,
como el cncer de mama y endometrio en la mujer, o el de prstata en el varn. Entre los frmacos que pertenecen a este
grupo se encuentran los antiestrgenos como el tamoxifeno y los antiandrgenos, como el acetato de ciproterona. Tambin
se considera terapia hormonal la utilizacin de la ciruga para eliminar los rganos productores de hormonas, por ejemplo
extirpacin de ovarios en el cncer de mama.82
Trasplante de mdula sea. Se aplica principalmente al tratamiento de algunas formas de leucemia y linfoma.83
Aspectos psicolgicos. Una vez establecido el diagnstico, es importante tener en cuenta los aspectos psicolgicos, algunas
reacciones al estrs, como consumo de alcohol, tabaco u otras drogas o unas estrategias psicolgicas deficientes para
afrontar los problemas, pueden perjudicar considerablemente la evolucin de la enfermedad. Las lneas de tratamiento
psicolgico en los pacientes con cncer se basan en la informacin al paciente, preparacin a la hospitalizacin y a los
efectos secundarios del tratamiento. Es importante asimismo tener en cuenta las relaciones familiares y la adaptacin del
individuo a los hndicaps que le provoca la enfermedad.84
Cuidados paliativos: Es la atencin que se les da a los pacientes con objeto de mejorar su calidad de vida. La meta no es la
curacin, sino tratar los sntomas de la enfermedad, los efectos secundarios del tratamiento y los problemas psicolgicos,
derivados. Uno de los aspectos ms importantes, aunque no el nico, consiste en el tratamiento del dolor.85
Terapia gnica: Utiliza virus para introducir genes al ADN de las clulas cancerosas para convertirlas en clulas no
cancerosas. La terapia gnica an se encuentra en fase de experimentacin, y uno de los grandes problemas de la terapia
gnica radica en la ausencia de sistemas portadores adecuados que lleven los genes exactamente a las clulas de diana.86

Pronstico
Las posibilidades de supervivencia una vez realizado el diagnstico, dependen primordialmente de lo temprano que se haya
descubierto la enfermedad y del tipo de cncer, pues algunos son ms agresivos que otros. Las estadsticas de supervivencia se
realizan generalmente en porcentaje de pacientes vivos 5 aos despus del momento del diagnstico.89 Excluyendo los carcinomas
de piel que se curan casi en el 100 % de los casos, con las tcnicas teraputicas actuales, el cncer es curable en aproximadamente
el 50 % de los pacientes. Los principales factores que influyen en el pronstico son:
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La localizacin del tumor primario.89


El tipo histolgico con su grado de diferenciacin celular, sus
caractersticas biolgicas y citogenticas.89
La extensin de la enfermedad.89
La edad del paciente.89
El estado funcional o la reserva fisiolgica del paciente.89

Profilaxis
Existen diferentes medidas preventivas relacionadas con los hbitos de vida,
alimentacin y otros factores, que son capaces de disminuir la probabilidad
de aparicin de cncer. Las principales son:90

Supervivencia media a los 5 aos (UE)87


Cncer de colon y recto87

53 %

Cncer de pulmn87

10 %

Melanoma87

85 %

Cncer de mama87

79 %

Cncer de ovario87

34 %

Cncer de prstata87

74 %

Cncer de testculo87

96 %

Enfermedad de Hodgkin87

80 %

88
Dejar de fumar: El consumo de tabaco en todas sus formas (cigarrillo, Cncer de pncreas
puro, tabaco de pipa) constituye el principal factor de riesgo en la
aparicin de cncer de pulmn y hace ms probable que surjan otros tumores
malignos, entre ellos el cncer de laringe, cncer de lengua, cncer de vejiga y
cncer de rin. El efecto perjudicial del tabaco afecta no solo a los fumadores
activos, sino tambin a aquellos que se exponen al humo fumadores
pasivos.7

5%

Dieta saludable: en tal sentido se recomienda que sea variada, con la suficiente
cantidad de nutrientes y rica en fruta fresca, verduras y productos
confeccionados con harina integral, como pan integral.91
- Fibra. El escaso consumo de fibras vegetales favorece la aparicin de
cncer de colon, por ello es recomendable una dieta que contenga fibras
naturales comestibles, como la celulosa presente en la fruta fresca y la
celulosa presente en los panes y harinas integrales, o en el arroz integral.7

El efecto perjudicial del tabaco afecta a


los fumadores activos y a los que se
exponen al humo o fumadores pasivos.

- Aceite de oliva. Aunque el aceite de oliva disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular e infarto agudo de
miocardio por ser rico en cidos grasos monoinsaturados, no tiene ningn efecto preventivo conocido sobre la
aparicin de cncer.92
- Micotoxinas. Resultan nocivos los alimentos contaminados por micotoxinas (por ejemplo aflatoxinas), por favorecer
la aparicin de cncer de hgado.93
- Se desaconseja el consumo asiduo de bebidas alcohlicas, pues incrementa el riesgo de aparicin de distintos tipos
de cncer, incluyendo cncer de laringe, cncer de esfago y cncer de mama.92
Evitar la exposicin prolongada al sol, o a otras fuentes de radiacin ultravioleta, como las lmparas empleadas habitualmente
en los salones de bronceado, Estudios epidemiolgicos han demostrado una relacin causal entre la exposicin prolongada a
la radiacin solar y la aparicin de cncer de piel. Para una persona de tez clara en latitudes subtropicales, como ocurre en
gran parte de Argentina, los pases mediterrneos, Mxico y el sur de Estados Unidos, al nivel del mar, el tiempo de
exposicin directo diario recomendable sera de 30 minutos. Despus de este plazo se hace necesario el uso de protectores
contra la radiacin ultravioleta. Las poblaciones de tez ms pigmentadas tienen mayor resistencia al efecto de la radiaciones
ultravioletas pero aun as conviene evitar el exceso de exposicin.94
Ejercicio fsico. El ejercicio fsico moderado o intenso, practicado de forma regular, disminuye la probabilidad de aparicin
de determinados tipos de cncer, incluyendo cncer de mama, cncer de colon, cncer de endometrio y cncer de
prstata.92
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Helicobacter pylori es una bacteria que se encuentra con mucha frecuencia en el aparato digestivo, hasta el punto de que
puede afectar al 50 % de la poblacin, est implicada en la gnesis de la lcera pptica y tiene la capacidad de transformar
las clulas gstricas epiteliales y favorecer la aparicin de cncer de estmago.95
Piel. Es recomendable observar el aspecto de la piel peridicamente, sobre todo las manchas o protuberancias nuevas, o
aquellas que hayan variado de tamao, forma o color, las cuales deben ser evaluadas por un mdico, con objeto de realizar
un diagnstico temprano del cncer de piel. Deben prestar especial atencin las personas de tez clara, o aquellas que se
expongan de forma habitual durante largos periodos a radiacin solar sin proteccin.96
Evitar la exposicin a agentes cancergenos, muchos de ellos se emplean en
determinados procesos industriales. Algunas de las sustancias consideradas
como cancergenos en la actividad laboral incluyen: amianto, arsnico, benceno,
berilio, cadmio, cobalto, dibromuro de etileno, gases de motores disel, fibra
de vidrio, formaldehido, polvo de madera, radn, slice cristalina y cloruro de
vinilo.97
Las prcticas sexuales deben ser seguras, algunas enfermedades de transmisin
sexual pueden aumentar la probabilidad de que aparezcan ciertos tipos de
cncer, por ejemplo la hepatitis C y la hepatitis B, el virus de papiloma genital,
o el VIH, los enfermos con sida tiene predisposicin al sarcoma de Kaposi,
linfoma y cncer de cuello de tero.98

El amianto es un mineral cancergeno que


tiene muchas aplicaciones.

Vacunacin: Las vacunas para algunos virus, pueden prevenir determinados


tipos de cncer. Por ejemplo la vacunacin universal contra la hepatitis B, puede reducir la incidencia de hepatocarcinoma.
Existe una vacuna recientemente aprobada contra el virus del papiloma humano para evitar la aparicin del cncer de cuello
de tero.99

Screening
El screening consiste en detectar signos de una enfermedad en personas sanas que aparentemente no muestran ninguna
manifestacin de ella, con la finalidad de tratarla en fases precoces, cuando es ms probable lograr la curacin. En el campo de la
oncologa se ha demostrado que es til realizar screening para la deteccin precoz del cncer de mama, cncer de crvix y cncer
colorrectal. Sin embargo actualmente no se recomienda para otros tipos de cncer, como el cncer de pulmn y el cncer de
pncreas, pues no se ha logrado mejorar la supervivencia de los pacientes.100
Cncer de cuello de tero. Se recomienda realizar la Prueba de Papanicolaou o citologa de cervix, a todas las mujeres a
partir de los 25 aos, o a los 3 aos de inicio de las relaciones sexuales. Se aconseja repetir la prueba al ao, y si los dos
primeras resultados son negativos realizarla cada 3 aos hasta los 65.101
Cncer de mama. El screening se realiza mediante mamografas. Generalmente cada 2 aos entre los 50 y 70
aproximadamente. En algunas circunstancias especiales, como trastornos genticos que aumentan la probabilidad de
desarrollar cncer de mama, las pruebas pueden realizarse a edades ms tempranas y con mayor frecuencia.102 Existen
discrepancias en la comunidad cientfica sobre la utilidad del screening del cncer de mama mediante mamografa. Una
revisin Cochrane del ao 2011, lleg a la conclusin de que con las tcnicas actuales de screening, no existen diferencias
claras en la tasa de supervivencia.103
Cncer de colon. Aunque no existe un consenso generalizado, se aconseja realizar el screening a personas de ms de 50
aos, aquellos que presenten colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn u otra enfermedad que haga ms probable la aparicin
del cncer, as como a los familiares directos de pacientes ya diagnosticados. Se lleva a cabo mediante la prueba de sangre
oculta en heces, y si esta es positiva se practica colonoscopia. En ocasiones se realiza directamente la colonoscopia.104
Cncer de estmago. El cribado del cncer de estmago mediante la realizacin de gastroscopia no se ha demostrado de
utilidad aplicado a la poblacin general. Sin embargo si puede ser til en determinados grupos de riesgo, como familiares de
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primer grado de pacientes afectados, o en pases donde existe alta incidencia de este tumor, como Japn.105

El cncer en el mundo animal


Los animales pueden desarrollar cncer de la misma forma que los humanos, si bien en cada
especie se presenta la enfermedad con unas caractersticas propias. La base del tratamiento
veterinario es similar a la que se realiza en humanos: ciruga, quimioterapia y radioterapia. No
es infrecuente que se plantee la posibilidad de amputacin de una extremidad para salvar la
vida del animal, en los linfomas sin embargo la nica opcin teraputica es la quimioterapia.
Gato. En el gato, los tumores malignos ms frecuentes son las leucemias y linfomas,
los cnceres de piel y los tumores mamarios, estos ltimos son ms habituales en razas
de pelo corto y gato siams. Las gatas que han sido castradas tienen una probabilidad
muy baja de desarrollar cncer mamario si se las compara con los animales intactos.
Los gatos de color blanco son ms propensos al cncer de piel por lo que se
recomienda a sus amos que los protejan contra luz del sol. La alta incidencia de
linfomas en el gato est en gran parte facilitada por la infeccin por el virus de la
leucemia felina y el virus de la inmunodeficiencia felina, que son virus oncognicos. Las
manifestaciones de los linfomas son muy variadas, pero frecuentemente se producen
linfomas intestinales que provocan nuseas, vmitos, heces con sangre y prdida de
peso progresiva en el animal.107 En estudios rigurosos se ha demostrado que la
incidencia de cncer de boca en gatos que viven en ambientes contaminados por
humo de tabaco es ms alta que la que presentan los animales que viven en hogares
donde no se fuma.108

Los perros de raza boxer son


propensos a desarrollar cncer,
por lo que se recomienda
mantenerlos alejados de ambientes
contaminados por humo de
tabaco. 106

Perro. En el perro el cncer ms frecuente es el de mama, seguido por el de piel. Otros tipos habituales son los de aparato
digestivo y aparato genital en machos. La edad media de aparicin son los 9 aos, aunque pueden ocurrir a cualquier edad.
En general los animales de razas puras son ms propensos que los mestizos, determinadas razas estn predispuestas a la
aparicin de ciertos tumores por motivos genticos, el boxer por ejemplo es afectado frecuentemente por cncer de piel, el
fox terrier por tumores testiculares, mientras que el dogo, rottweiler, mastn y otros perros de gran tamao por tumores
seos.109 Un tipo de cncer especfico de los perros es el tumor venreo transmisible que afecta al rea genital y es
transmisible durante la cpula.110
Demonio de Tasmania: En esta especie animal, se presenta un tipo particular de cncer que se caracteriza por ser
contagioso; las clulas cancergenas pueden transmitirse de un individuo a otro a travs de heridas o lesiones por mordedura.
Este cncer produce la enfermedad de tumores faciales del demonio de Tasmania, la cual afecta tanto a hembras como a
machos de esta especie (Sarcophilus harrisii).111

Tumores en el mundo vegetal


Los vegetales presentan a veces tumoraciones que pueden perjudicar su desarrollo y se conocen como agallas o fitomas. Estn
causados por larvas de insectos, nemtodos, hongos o por determinadas bacterias como agrobacterium tumefaciens.112 113

Terminologa
Referencias
1. cncer (http://lema.rae.es/drae/srv/search?key=c%C3%A1ncer), Diccionario de la lengua espaola (22. edicin), Real Academia
Espaola, 2001, http://lema.rae.es/drae/srv/search?key=c%C3%A1ncer, consultado el 5 de marzo de 2015.
2. What is the cancer? [Definicin del cncer] (http://www.cancer.gov/cancertopics/what-is-cancer). cancer.gov (en ingls).
Washington D. C.: National Cancer Institute. Consultado el 5 de marzo de 2015.
https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer

16/21

25/7/2015

3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.

24.
25.
26.

27.

28.

29.

30.

31.

Cncer - Wikipedia, la enciclopedia libre

Manual CTO de Medicina y Ciruga, tomo I, ISBN 84-930264-3-3. Consultado el 2 de febrero de 2013
Gandur, N. (s.a.). Manual de enfermera oncolgica. Recuperado el 23 de septiembre de 2014
Muoz, A. (2004). Cncer: genes y nuevas terapias. Espaa: Hlice.
Muoz, A. (2004). Cncer: genes y nuevas terapias. Espaa: Hlice.
El
Cncer.
Aspectos
bsicos
sobre
su
biologa,
clnica,
prevencin,
diagnstico
y
tratamiento.
(http://www.cancer.gov.co/documentos/Cartillas/Elcancer.pdf) Ministerio de Proteccin Social. Instituto Nacional de Cancerologa,
2004. Repblica de Colombia. Consultado el 25 de enero de 2013
Juan Jaramillo Antin: El cncer. Fundamentos de oncologa, pgina 89. Editorial de la Universidad de Costa Rica, 1991, ISBN
9977-67-177-X. Consultado el 25 de enero de 2013.
ICPI, I. (2004). Ya puedes prevenir el cncer. Mxico: Victory Marketing.
Las caractersticas de las clulas cancerosas (http://www.cancerquest.org/printfriendly.cfm?lang=spanish&printsec=15).
Cancerquest. Consultado el 25 de enero de 2013
Cncer. (http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs297/es/) Organizacin Mundial de la Salud, febrero 2012.
Jos
Fernndez
Piqueras:
Los
microRNAs
como
genes
de
susceptibilidad
en
cncer.
(http://www.segenetica.es/curso_g_humana/FERNANDEZ_PIQUERAS_JOSE.PDF) Curso de Gentica Humana. Sociedad Espaola
de Gentica, Valencia 24-26, enero 2008. Consultado el 25 de enero de 2013.
Maite
Hernndez
Menndez,
Mara
de
los
ngeles
Ros
Hernndez:
Oncogenes
y
cncer.
(http://bvs.sld.cu/revistas/onc/vol15_2_99/onc09299.pdf) Instituto Nacional de Oncologa y Radiobiologa. Rev Cubana Oncol
1999;15(2):131-9
Generalidades
en
oncologa.
(http://www.fundacioneco.es/images/stories/ECO/AsistenciaAlPaciente/InformacionTumores/1.Generalidades.pdf) Fundacin para la
Excelencia y la Calidad en la Oncologa. Consultado el 3 de febrero de 2013.
Tratamiento del cncer. (http://www.who.int/cancer/treatment/es/) Organizacin Mundial de la Salud. Consultado el 3 de febrero de
2013
Muoz, A. (2004). Cncer: genes y nuevas terapias. Espaa: Hlice.
Diccionario Enciclopdico Ilustrado de Medicina Dorland. Edit. Interamericana.
Joan Massagu: Hacia una comprensin del cncer. (https://www.bbvaopenmind.com/wp-content/uploads/static/pdf/203217_JOAN_MASSAGUE_ESP_R.pdf) Fronteras del conocimiento. Consultado el 14 de febrero de 2013.
La incidencia mundial de cncer aumentar un 75 % en 2030 segn la OMS (http://www.agenciasinc.es/Noticias/La-incidenciamundial-de-cancer-aumentara-un-75-en-2030-segun-la-OMS). SINC, publicado el 31 de mayo de 2012.
http://globocan.iarc.fr.
http://www.iarc.fr/en/media-centre/iarcnews/pdf/Ferlay%20J_EJC_2013.pdf
G. Lpez-Abente, M. Polln, N. Aragons, B. Prez Gmez, V. Hernndez Barrera, V. Lope, B. Surez: Situacin del cncer en
Espaa: incidencia. (http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1137-66272004000300001&script=sci_arttext) Anales Sis San Navarra
v.27 n.2 Pamplona mayo-ago. 2004, ISSN 1137-6627.
Anand, P; Kunnumakkara, AB; Sundaram, C; Harikumar, KB; Tharakan, ST; Lai, OS; Sung, B; et al. (2008 Sep). Cancer is a
preventable disease that requires major lifestyle changes (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2515569). Pharm Res 25
(9):
2097-116.
doi:10.1007/s11095-008-9661-9
(http://dx.doi.org/10.1007%2Fs11095-008-9661-9).
PM C
2515569
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PM C2515569). PM ID 18626751 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626751).
Kravchenko J, Akushevich I, Manton, KG (2009). Cancer mortality and morbidity patterns in the U. S. population: an
interdisciplinary approach. Berlin: Springer. ISBN 0-387-78192-7.
World
Health
Organization,
ed.
(Updated
February
2015).
Cancer
Fact
sheet
N297
(http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs297/en/). Consultado el 8 de marzo de 2015.
Tolar, J; Neglia, JP (2003 Jun). Transplacental and other routes of cancer transmission between individuals
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12794519). J Pediatr Hematol Oncol 25 (6): 430-4. PM ID 12794519
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12794519).
Biesalski HK, Bueno de Mesquita B, Chesson A, Chytil F, Grimble R, Hermus RJ, Khrle J, Lotan R, Norpoth K, Pastorino U,
Thurnham D (1998 May-Jun). European Consensus Statement on Lung Cancer: risk factors and prevention. Lung Cancer Panel
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9594919). CA Cancer J Clin 48 (3): 167-76; discussion 164-6. doi:10.3322/canjclin.48.3.167
(http://dx.doi.org/10.3322%2Fcanjclin.48.3.167). PM ID 9594919 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9594919).
Kuper, H; Boffetta, P; Adami, HO (2002 Sep). Tobacco use and cancer causation: association by tumour type
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12270001). J Intern Med 252 (3): 206-24. doi:10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x
(http://dx.doi.org/10.1046%2Fj.1365-2796.2002.01022.x). PM ID 12270001 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12270001).
Kuper, H; Adami, HO; Boffetta, P (2002 Jun). Tobacco use, cancer causation and public health impact
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12028500). J Intern Med 251 (6): 455-66. doi:10.1046/j.1365-2796.2002.00993.x
(http://dx.doi.org/10.1046%2Fj.1365-2796.2002.00993.x). PM ID 12028500 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12028500).
Sasco, AJ; Secretan, MB; Straif, K (2004 Aug). Tobacco smoking and cancer: a brief review of recent epidemiological evidence
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15552776). Lung Cancer 45 (Suppl 2:S3-9).
doi:10.1016/j.lungcan.2004.07.998
(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.lungcan.2004.07.998). PM ID 15552776 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15552776).
Schtze M, Boeing H, Pischon T, Rehm J, Kehoe T, Gmel G, Olsen A, Tjnneland AM, Dahm CC, Overvad K, Clavel-Chapelon F,
Boutron-Ruault MC, Trichopoulou A, Benetou V, Zylis D, Kaaks R, Rohrmann S, Palli D, Berrino F, Tumino R, Vineis P, Rodrguez

https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer

17/21

25/7/2015

32.

33.
34.

35.

36.

37.

38.
39.

40.
41.
42.

43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.

Cncer - Wikipedia, la enciclopedia libre

L, Agudo A, Snchez MJ, Dorronsoro M, Chirlaque MD, Barricarte A, Peeters PH, van Gils CH, Khaw KT, Wareham N, Allen NE,
Key TJ, Boffetta P, Slimani N, Jenab M, Romaguera D, Wark PA, Riboli E, Bergmann MM (2011 Apr). Alcohol attributable burden
of incidence of cancer in eight European countries based on results from prospective cohort study
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21474525). BMJ 7 (342): d1584. doi:10.1136/bmj.d1584 (http://dx.doi.org/10.1136%2Fbmj.d1584).
PM C 3072472 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PM C3072472). PM ID 21474525 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21474525).
Irigaray, P; Newby, JA; Clapp, R; Hardell, L; Howard, V; Montagnier, L; Epstein, S; et al. (2007 Dec). Lifestyle-related factors
and environmental agents causing cancer: an overview (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18055160). Biomed Pharmacother
61
(10):
640-58.
doi:10.1016/j.biopha.2007.10.006
(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.biopha.2007.10.006).
PM ID
18055160
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18055160).
(Press release). World Health Organization, ed. (2007). WHO calls for prevention of cancer through healthy workplaces
(http://www.who.int/mediacentre/news/notes/2007/np19/en/).
Kushi, LH; Byers, T; Doyle, C; Bandera, EV; McCullough, M; McTiernan, A; Gansler, T; et al. (2006 Sep-Oct). American Cancer
Society Guidelines on Nutrition and Physical Activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices
and physical activity (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17005596). CA Cancer J Clin 56 (5): 25481; quiz 3134.
doi:10.3322/canjclin.56.5.254 (http://dx.doi.org/10.3322%2Fcanjclin.56.5.254). PM ID 17005596 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17005596).
Park,
S;
Bae,
J;
Nam,
BH;
Yoo,
KY
(2008
Jul-Sep).
Aetiology
of
cancer
in
Asia
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18990005). Asian Pac J Cancer Prev. 9 (3): 371-80. PM ID 18990005
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18990005).
Pagano, JS; Blaser, M; Buendia, MA; Damania, B; Khalili, K; Raab-Traub, N; Roizman, B (2004 Dec). Infectious agents and
cancer: criteria for a causal relation (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15489139). Semin Cancer Biol 14 (6): 45371.
doi:10.1016/j.semcancer.2004.06.009
(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.semcancer.2004.06.009).
PM ID
15489139
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15489139).
Samaras, V; Rafailidis, PI; Mourtzoukou, EG; Peppas, G; Falagas, ME (2010 Jun 3). Chronic bacterial and parasitic infections and
cancer: a review (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20539059). J Infect Dev Ctries 4 (5): 267-81. doi:10.3855/jidc.819
(http://dx.doi.org/10.3855%2Fjidc.819). PM ID 20539059 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20539059).
Chapter 14: Ionizing Radiation". In Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC Jr, Gansler TS, Holland JF, Frei E III.
Cancer medicine (6th ed.). Hamilton, Ont: B.C. Decker. ISBN 1-55009-113-1
Brenner, DJ; Hall, EJ (2007 Nov 29). Computed tomography--an increasing source of radiation exposure
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18046031). N Engl J Med 357 (22): 2277-84. doi:10.1056/NEJM ra072149
(http://dx.doi.org/10.1056%2FNEJM ra072149). PM ID 18046031 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18046031).
Cleaver JE, Mitchell DL (2000). "15. Ultraviolet Radiation Carcinogenesis". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. Holland-Frei
Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 1-55009-113-1
World Health Organization (ed.). IARC classifies radiofrequency electromagnetic fields as possibly carcinogenic to humans
(http://www.iarc.fr/en/media-centre/pr/2011/pdfs/pr208_E.pdf).
Roukos, DH (2009 Apr). Genome-wide association studies: how predictable is a person's cancer risk?
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19374592). Expert Rev Anticancer Ther 9 (4): 389-92. doi:10.1586/era.09.12
(http://dx.doi.org/10.1586%2Fera.09.12). PM ID 19374592 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19374592).
Natasha Y. Frank, Tobias Schatton, Markus H. Frank: The therapeutic promise of the cancer stem cell concept.
(http://www.jci.org/articles/view/41004) The Journal of Clinical Investigation, 2010; 120(1): 4150. doi: 10.1172/JCI41004.
Feliciano J. Ramos Fuentes: Gentica y cncer: Diagnstico molecular. (http://www.boloncol.com/boletin-15/genetica-y-cancerdiagnostico-molecular.html) Boletn Oncolgico del rea sanitaria de Teruel. Consultado el 14 de febrero de 2013
Programa de asesoramiento gentico en cncer familiar. (http://www.cnio.es/es/servicios/transferencia-cancer/docs/06/04_cancerfamiliar.pdf) Centro Nacional de Investigaciones Oncolgicas.
Pgina de Lynch Syndrome de GeneReviews (NCBI). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1211/)
Hsu, Evelyn K; Mamula, Petar; Ruchelli, Eduardo D (3 de enero de 2011). Intestinal Polyposis Syndromes
(http://emedicine.medscape.com/article/929144-overview). Reference (en ingls). Medscape. Consultado el 20 de julio de 2014.
Neoplasia Endocrina Mltiple. (http://www.cun.es/la-clinica/servicios-medicos/departamento/endocrinologia-nutricion/neoplasiaendocrina-multiple) Clnica Universitaria de Navarra. Consultado el 19 de febrero de 2013.
Online MendelianInheritance in Man: Sndrome de Peutz-Jeghers. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/175200)
Kimonis V, Goldstein A, Pastakia B, Yang M, Kase R, DiGiovanna J, Bale A, Bale S (1997). Clinical manifestations in 105 persons
with nevoid basal cell carcinoma syndrome. Am J Med Genet 69 (3): 299308. doi:10.1002/(SICI)1096-8628(19970331)69:3<299::AIDAJM G16>3.0.CO;2-M
(http://dx.doi.org/10.1002%2F%28SICI%291096-8628%2819970331%2969%3A3%3C299%3A%3AAIDAJM G16%3E3.0.CO%3B2-M ). PM ID 9096761 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9096761).

51. Maltoni CFM, Holland JF (2000). "Chapter 16: Physical Carcinogens". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. Holland-Frei Cancer
Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 1-55009-113-1.
52. Henderson BE, Bernstein L, Ross RK (2000). "Chapter 13: Hormones and the Etiology of Cancer". In Bast RC, Kufe DW, Pollock
RE, et al. Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 1-55009-113-1
53. Rowlands, MA; Gunnell, D; Harris, R; Vatten, LJ; Holly, JM; Martin, RM (15 de mayo de 2009). Circulating insulin-like growth
factor
peptides
and
prostate
cancer
risk:
a
systematic
review
and
meta-analysis
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2743036/). Int J Cancer 124 (10): 2416-29. doi:10.1002/ijc.24202
(http://dx.doi.org/10.1002%2Fijc.24202).
PM C
2743036
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PM C2743036).
PM ID
19142965
https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer

18/21

25/7/2015

Cncer - Wikipedia, la enciclopedia libre

(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19142965).
54. Franks, AL; Slansky, JE (2012 Apr). Multiple associations between a broad spectrum of autoimmune diseases, chronic
inflammatory diseases and cancer (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3349285/). Anticancer Res 32 (4): 1119-36.
PM C 3349285 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PM C3349285). PM ID 22493341 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22493341).
55. Fasano, A (2011 Jan). Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity,
and cancer (http://physrev.physiology.org/content/91/1/151.long). Physiol Rev 91 (1): 151-75. doi:10.1152/physrev.00003.2008
(http://dx.doi.org/10.1152%2Fphysrev.00003.2008). PM ID 21248165 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21248165).
56. Fasano, A (2009). Conocimiento del dilogo de interaccin entre el microbio y el hospedador
(http://www.karger.com/Article/Abstract/225912).
Ann
Nestl
67
(1):
918.
doi:10.1159/000225912
(http://dx.doi.org/10.1159%2F000225912).
57. Hollon, J; Puppa, EL; Greenwald, B; Goldberg, E; Guerrerio, A; Fasano, A (2015 Feb 27). Effect of gliadin on permeability of
intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity (http://www.mdpi.com/20726643/7/3/1565/htm). Nutrients 7 (3): 1565-76. doi:10.3390/nu7031565 (http://dx.doi.org/10.3390%2Fnu7031565). PM ID 25734566
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25734566).
58. Fasano, A (2012 Oct). Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3458511/).
Clin
Gastroenterol
Hepatol
10
(10):
1096-100.
doi:10.1016/j.cgh.2012.08.012
(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.cgh.2012.08.012).
PM C
3458511
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PM C3458511). PM ID 22902773 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22902773).
59. Federico
Mayor
Menndez:
Mecanismos
de
sealizacin
celular:
implicaciones
fisiopatolgicas.
(http://www.analesranf.com/index.php/mono/article/viewFile/571/588)
60. Manual de Patologa General. Dao celular irreversible. Apoptosis. (http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_033.html)
Universidad Catlica de Chile.
61. Lodish H., Berk A., Matsudaira P., Kaiser C. A., Krieger M., Scott M. P., Zipursky S. L., Darnell J. (2004). Molecular Biology of
the Cell (5ena edicin). Nova York: WH Freeman. p. 963.
62. Jess Merino Prez y Mara Jos Noriega Borge: Crecimiento y diferenciacin celular. (http://ocw.unican.es/ciencias-de-lasalud/fisiologia-general/materiales-de-clase-1/tema-1.-introduccion-al-estudio-de-la-fisiologia/Tema%209-Bloque%20ICrecimiento%20Diferenciacion%20Celular.pdf) Fisiologa Celular. Universidad de Cantabria. Consultado el 14 de marzo de 2013
63. Ksenya
Shchors,
Gerard
Evan:
Tumor
Angiogenesis:
Cause
or
Consequence
of
Cancer?.
(http://cancerres.aacrjournals.org/content/67/15/7059.full.pdf) Cancer Res 2007; 67: (15). August 1, 2007.
64. Joan Massagu: Evolucin y metstasis del cncer. (http://www.sebbm.com/pdf/160/d05160.pdf) SEBBM 160, junio 2009.
65. Lourdes Rodrguez-Fragoso, Francisco Rafael Jurado-Len, Jorge Alberto Reyes-Esparza: La protelisis en la invasin y metstasis
de la clula tumoral. (http://www.medigraphic.com/pdfs/cancer/ca-2000/ca001f.pdf) Revista del Instituto Nacional de
Cancerologa, Vol. 46, Nm. 1, enero-febrero 2000, pp 33-46.
66. Trepat,
Xavier:
Mecnica
de
la
migracn
celular.
(http://www.investigacionyciencia.es/investigacion-yciencia/numeros/2009/11/mecnica-de-la-migracin-celular-1172) Investigacin y Ciencia, noviembre 2009.
67. VV.AA: Oncogenes y genes supresores de tumores. Universidad Nacional del Nordeste, Facultad de Medicina, Ctedra de Bioqumica,
2002.
68. Feliciano J. Ramos Fuentes: Gentica y cncer. Diagnstico molecular. (http://www.boloncol.com/boletin-15/genetica-y-cancerdiagnostico-molecular.html) Boletn oncolgico del rea sanitaria de Teruel, 2013.
69. Los
biomarcadores
oncolgicos
siguen
ganando
importancia.
(http://www.elmundo.es/elmundosalud/2010/04/20/oncologia/1271753425.html) El Mundo, publicado el 20 de abril de 2010.
70. Marcadores de tumores. (http://www.cancer.gov/espanol/recursos/hojas-informativas/deteccion-diagnostico/marcadores-detumores) Hoja informativa del Instituto Nacional del Cncer (EE.UU). Consultado el 10 de febrero de 2013
71. Tratamiento
del
cncer
de
mama
HER2
positivo
en
estadios
tempranos.
(http://www.cancernetwork.com/all/editorial/cancernetwork/pdfs/IFP_2Spanish.pdf) Informacin para los pacientes. Oncology
nurse edition. Consultado el 10 de febrero de 2013.
72. El receptor de EGF (EGFR): Una diana teraputica para el tratamiento del cncer y sus inhibidores
(http://www.biocancer.com/journal/192/el-receptor-de-egf-egfr-una-diana-terapeutica-para-el-tratamiento-del-cancer-y-susinhibidores). Biocncer 3, 2006.
73. Carlos Roa S, Ivn Roa E, Xabier de Aretxabala U, Anglica Melo A, Gaspar Fara O, Oscar Tapia E: Mutacin del gen K-ras en el
cncer de la vescula biliar. (http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872004000800007&script=sci_arttextJuan) Rev Md
Chile 2004; 132: 955-960, ISSN 0034-9887
74. Mateo Lozano, Silvia: Sarcoma de Ewing: nuevas aproximaciones teraputicas y bsqueda de dianas biolgicas del oncogn
EWS/FLI-1 (http://www.tdx.cat/handle/10803/3571), 2007, (tesis doctoral).
75. Anglica RangelLpez, Patricia PiaSnchez, Mauricio Salcedo: Variaciones genticas del gen supresor de tumores TP53:
relevancia y estrategias de anlisis. (http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-83762006000300010)
Rev. Invest. Cln. v.58 n.3 Mxico may./un. 2006
76. ATM. (http://ghr.nlm.nih.gov/gene/ATM) Genetics Home Reference. Consultado el 27 de enero de 2013.
77. VV.AA: Gentica mdica. Universidad de Barcelona, ISBN 84-475-2809-X. Consultado el 28 de enero de 2013.
78. Gentica y predisposicin a cncer. (http://www.geneticaycancer.es/doc.php?op=molecular&ap=tecnicas_molecular&id=11)
Sociedad Espaola de Oncologa Mdica. Consultado el 28 de enero de 2013.
https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer

19/21

25/7/2015

Cncer - Wikipedia, la enciclopedia libre

79. Grado de un tumor: preguntas y respuestas. (http://www.cancer.gov/espanol/recursos/hojas-informativas/detecciondiagnostico/grado-tumor-respuestas) Instituto Nacional del Cncer. Consultado el 5 de febrero de 2013
80. Estadificacin del cncer. (http://www.cancer.gov/espanol/recursos/hojas-informativas/deteccion-diagnostico/estadificacion)
Instituto Nacional del Cncer. Hoja informativa. Consultado el 4 de febrero de 2013
81. Agentes
citostticos.
(http://www.zerbitzu-orokorrak.ehu.es/p258shprevct/eu/contenidos/informacion/sp_legislacion/eu_leg_upv/adjuntos/Agentescitostaticos.pdf) Protocolos de vigilancia sanitaria
especfica. Comisin de Salud Pblica de Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud, Espaa, 2003.
82. Terapias
biolgicas
en
el
cncer.
Manual
educativo
para
enfermera.
(http://www.cancernurse.eu/documents/EONSBiologicalTherapiesAndCancer-es.pdf) European Oncology. Nursing Society.
Consultado el 10 de febrero de 2013
83. Roco Crdenas Crdos: Trasplante de mdula sea. (http://www.medigraphic.com/pdfs/medsur/ms-2000/ms002b.pdf) Medicina
sur, Mxico, vol. 7, nm. 2, abril-junio 2000
84. J.P. Arbizu: Factores psicolgicos que intervienen en el desarrollo del cncer y en la respuesta al tratamiento.
(http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/suple24_1.html) Servicio de Oncologa. Hospital de Navarra. Pamplona. Anales del
Sistema Sanitario de Navarra, vol. 24, suplemento 1.
85. Definicin cuidado paliativo, Instituto Nacional del Cncer, Estados Unidos (http://www.cancer.gov/templates/db_alpha.aspx?
lang=spanish&CdrID=269448)
86. Gyrgy, I. (2006). 110 Tratamientos contra el cncer. Espaa: Herder.
87. Sociedad
Espaola
de
Oncologa
Mdica:
La
situacin
del
cncer
en
Espaa.
(http://seom.org/seomcms/images/stories/recursos/salaprensa/notasprensa/2011/EL_CANCER_EN_ESPANA_2011.pdf) Consultado
el 15 de febrero de 2013
88. AECC:
Cncer
de
pncreas
(https://www.aecc.es/SobreElCancer/CancerPorLocalizacion/cancerdepancreas/Paginas/Pron%C3%B3stico.aspx).
89. Instituto Nacional del Cncer: Pronstico del cncer. (http://www.cancer.gov/espanol/recursos/hojas-informativas/detecciondiagnostico/pronostico) Consultado el 6 de marzo de 2013
90. Prevencin del cncer. (http://www.mayoclinic.com/health/cancer-prevention/CA00024/NSECTIONGROUP=2) Clnica Mayo.
Consultado el 13 de febrero de 2013.
91. Puede prevenirse el cncer? (http://www.cancer.gov/espanol/recursos/hojas-informativas/tipos/cancer-respuestas). Instituto
Nacional del Cncer, hoja informativa. Consultado el 3 de febrero de 2013
92. ACS
Guidelines
on
Nutrition
and
Physical
Activity
for
Cancer
Prevention
(http://www.cancer.org/healthy/eathealthygetactive/acsguidelinesonnutritionphysicalactivityforcancerprevention/acs-guidelines-onnutrition-and-physical-activity-for-cancer-prevention-common-questions). Consultado el 27 de enero de 2013.
93. Jaime Cornejo C.Orialis Villarroel G.: Antecedentes generales sobre las aflatoxinas y otras micotoxinas y elementos a tener en cuenta
para
el
diseo
de
prctica
correctas
de
cultivo
y
elaboracin
de
nueces.
(http://www.minsal.gob.cl/portal/url/item/72fd6274dad8792ee04001011f0109e4.pdf) Divisin de Polticas Pblicas Saludables y
Promocin Departamento de Alimentos y Nutricin. Gobierno de Chile.
94. Snchez-Sadaa:
Radiacin
ultravioleta
y
cncer
a
la
piel.
(http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v19_n4/pdf/a01v19n4.pdfLeonardo) Dermatologa Peruana 2009, Vol 19(4).
95. Alberto Serrano, Myrna Candelaria-Hernndez, Jaime De la Garza Salazar y Luis Alonso Herrera: Helicobacter pylori y Cncer
Gstrico (http://www.incan.org.mx/revistaincan/elementos/documentosPortada/1272302472.pdf). Serrano et al, Cancerologa 4
(2009): 193-204.
96. Cncer de piel: clulas basales y clulas escamosas. (http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/002321pdf.pdf) Americam Cancer Society. Consultado el 31 d eenero de 2013.
97. VV.AA: Exposicin a carcingenos laborales en Espaa: aplicacin de la base de datos CAREX.
(http://www.scsmt.cat/pdf/cancer/227.pdf) Arch Prev Riesg Labor 2000; 3 (4); 153-159.
98. Infeccin
VIH
y
SIDA.
(http://www.cancer.org/espanol/cancer/queesloquecausaelcancer/infeccionesycancer/fragmentado/infeccion-con-vih-y-sida-h-oware-h-i-vand-a-i-d-srelatedtocancer) American Cancer Society. Consultado el 10 de febrero de 2013
99. Silvia de Sanjos Llongueras, Ana M. Garca Garca: Virus del papiloma humano y cncer: Epidemiologa y prevencin
(http://www.madrid.org/cs/Satellite?
blobcol=urldata&blobheader=application%2Fpdf&blobkey=id&blobtable=MungoBlobs&blobwhere=1202804218702&ssbinary=true),
4. monografa de la Sociedad Espaola de Epidemiologa. Consultado el 31 de enero de 2013.
100. American
Cancer
Society:
Guidelines
for
the
Early
Detection
of
Cancer
(http://www.cancer.org/healthy/findcancerearly/cancerscreeningguidelines/american-cancer-society-guidelines-for-the-earlydetection-of-cancer). Consultado el 24 de febrero de 2013
101. Programa de cribado de cncer de cuello de tero en el Servicio Vasco de Salud. (http://www.osakidetza.euskadi.net/r85pkfarm09/es/contenidos/informacion/publicaciones_informes_estudio/es_pub/adjuntos/programaCribadoCancerCervix.pdf)
102. Programa de Deteccin Precoz del cncer de mama dirigido a mujeres entre 50 y 69 aos.
(http://www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/principal/documentosAcc.asp?
pagina=gr_serviciossanitarios1_2_10&file=/contenidos/servicios\oncologia.htm) Servicio Andaluz de Salud. Consejera de Salud y
Bienestar Social. Consultado el 18 de febrero de 2013
https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer

20/21

25/7/2015

Cncer - Wikipedia, la enciclopedia libre

103. Gtzsche PC, Nielsen M (2011). Screening for breast cancer with mammography. En Gtzsche, Peter C. Cochrane Database
Syst Rev (1): CD001877. doi:10.1002/14651858.CD001877.pub4 (http://dx.doi.org/10.1002%2F14651858.CD001877.pub4). PM ID 21249649
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21249649).
104. Asociacin
Espaola
Contra
el
Cncer:
Diagnstico
precoz
de
cncer
de
colon.
(https://www.aecc.es/SobreElCancer/CancerPorLocalizacion/cancerdecolon/Paginas/diagnosticoprecoz.aspx) Consultado el 28 de
febrero de 2013
105. E. Quintero Carrin. D. Nicols Prez: Tumores gstricos. (http://www.manualgastro.es/manualgastro/ctl_servlet?_f=2&id=3599)
Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas 3. edicin.
106. Cancer in Boxer Dogs. (http://www.allboxerinfo.com/Boxer_Dog_Cancer.html) All Boxer Info. Consultado el 6 de marzo de 2013
107. Jos Enrique Zaldvar Lagua: Oncologa felina II. (http://www.blogveterinario.com/2009/10/oncologia-felina-ii.html) El Mundo del
Gato. Consultado el 6 de marzo de 2013.
108. VV.AA: p53 Expression and Environmental Tobacco Smoke Exposure in Feline Oral Squamous Cell Carcinoma. (http://intlvet.sagepub.com/content/41/3/209.full) Veterinary Pathology May 2004 vol. 41 no. 3 209-214, doi: 10.1354/vp.41-3-209.
109. Elena Mara Martnez de Merlo, Carmen Prez Daz: Situacin actual de la oncologa de pequeos animales en Espaa
(http://www.colvema.org/PDF/Oncologia.pdf).
110. VV.AA: Prevalencia de tumor venreo transmisible en perros callejeros de la ciudad de Mrida, Yucatn, Mxico.
(http://www.revbiomed.uady.mx/pdf/rb031425.pdf) Rev Biomed 2003; 14:83-87.
111. Experts tackle the devil's tumour (http://news.bbc.co.uk/2/hi/asia-pacific/6378279.stm), BBC News, 20 de febrero de 2007.
112. Muy interesante: Las plantas tienen cncer? (http://www.muyinteresante.es/naturaleza/preguntas-respuestas/las-plantas-tienencancer-221392284942).
113. Kado,
C.I.
2002.
Crown
gall.
The
Plant
Health
Instructor.
(https://www.apsnet.org/edcenter/intropp/lessons/prokaryotes/Pages/CrownGall.aspx) DOI:10.1094/PHI-I-2002-1118-01

Enlaces externos
Wikcionario tiene definiciones y otra informacin sobre cncer.
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Wikiquote alberga frases clebres de o sobre Cncer.
En MedlinePlus hay ms informacin sobre Cncer (http://vsearch.nlm.nih.gov/vivisimo/cgi-bin/query-meta?
v%3Aproject=medlineplus-spanish&query=Cncer)
Qu es el cncer y cmo se desarrolla? Prevencin e Informacin sobre tipos de Cncer
(http://www.seom.org/es/informacion-sobre-el-cancer)
ATSDR en Espaol - Qu es el cncer? (http://www.atsdr.cdc.gov/es/general/cancer/)
Cancer Commons. (http://www.cancercommons.org/)
iKnife: un bistur que detecta tejidos cancergenos. (http://www.muyinteresante.es/innovacion/medicina/articulo/iknife-unbisturi-inteligente-que-detecta-tejidos-cancerigenos-321374160758?
utm_source=Cheetah&utm_medium=email_MUY&utm_campaign=130722_Newsletter)
Sociedad Americana Contra El Cncer (http://www.cancer.org/espanol/index)
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Categoras: Oncologa Cncer
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