Estmago

Gastrite aguda
Gastrite crnica
lcera pptica

1- Gastrite aguda
uma reao aguda da mucosa gstrica frente a agentes variveis. Ocorre
congesto, edema, pequenas lceras mltiplas, superficiais e hemorrgicas
(lceras agudas). Dura de 2-5 dias sendo que cessada a causa, a mucosa volta
a normalidade. Se no existirem mecanismos bacterianos envolvidos no
evolue para gastrite crnica.
As principais causas so:
1) Medicamentos (aspirina);
2) bebidas alcolicas;
3) fumo;
4) estresse;
5) sais biliares;
6) uremia;
7) lcalis e cidos fortes;
8) intoxicao alimentar;
9) agentes biolgicos (vrus, bactrias).
Mecanismos patognicos mais comuns:

1. aumento da secreo cida.

2. Reduo da produo de ons HCO3-.
3. Leso direta da parede da mucosa gstrica, permitindo a retrodifuso de
ons H-.
Os medicamentos do tipo aspirina provocam gastrites porque inibem a
biossntese de prostaglandinas (A do tipo E exerce papel protetor sobre a
mucosa uma vez que estimula a renovao do epitlio e a produo de muco.
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2- Gastrite crnica
Tem incio insidioso de evoluo lenta e gradativa ao longo dos anos ou

dcadas. So assintomticos ou oligossintomticos. Diferentes tipos de

gastrites agridem diferentes mucosas. As leses tm grande importncia para o
diagnstico (histopatologia dos diferentes tipos de mucosa gstrica). O
diagnstico histolgico da gastrite crnica se baseia na presena da reao
inflamatria na mucosa caracterizada por exudato de mono e
polimorfonucleares em proporo e intensidade variveis. De acordo com o
aspecto histolgico as gastrites so divididas em dois grandes grupos:
b.1) Gastrite crnica superficial: primeira fase de um processo progressivo
lento que pode levar a atrofia das glndulas gstricas. Embora a mucosa
gstrica apresente-se morfologicamente bem constituda, parece ocorrer
aumento da renovao celular, mantendo-se, entretanto, o equilbrio entre
perda e renovao celular.
b.2) Gastrite crnica atrfica: ocorre diminuio do nmero de glndulas e da
espessura da mucosa. Ocorre hiperplasia das clulas basais e pode ocorrer
metaplasia intestinal (completa ou incompleta) costumeiramente focal.
Divises:

1. Gastrite antral - tipo B - tem etiologia bacteriana (H. pylori). Grupo

hipersecretor evoluindo para lcera pptica duodenal e/ou para
carcinoma gstrico.

2. Pangastrite - tipo AB - tambm de etiologia bacteriana. "Diferentes

cepas da bactria associadas as diferentes reaes do hospedeiro levam
a instalao de um dos tipos ". Grupo normo ou hiposecretor evoluindo
para lcera pptica do estmago e/ou cncer gstrico. Tem maior
tendncia ao aparecimento de alteraes do crescimento e diferenciao
celular do epitlio glandular do que aqueles com gastrite somente
Antral.

3. Gastrite do corpo - tipo A - tem etiologia auto-imune (desenvolvimento

de Ac contra clulas Parietais). Atinge a mucosa oxntica. Evolue rpido
para atrofia da mucosa. A mucosa do Antro parece normal.
Conseqncias e complicaes: acloridria, digesto difcil, diminuio do
fator intrnseco (anemia macroctica hipocrmica), anemia perniciosa,
hipergastrinemia (aumento das protenas no digeridas no Antro,
alcalinidade permanente), hiperplasia de clulas ECL (pode provocar
carcinide , estimuladas pela gastrina). Ocorre, sobretudo, em
indivduos idosos.
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3- lcera pptica
Consiste em uma leso escavada, geralmente solitria e crnica, que se forma
na mucosa esfagogastrointestinal como resultado de digesto cido pptica.
Freqncia
Admite-se que cerca de 5-10% da populao adulta da maioria dos pases
ocidentais sejam portadores. A UP intestinal mais freqente que a gstrica.

Geralmente homens so mais acometidos que mulheres (h aumento da

incidncia aps a menopausa).
Etiopatognese
Rompimento do equilbrio entre defesa da mucosa e reao agressiva do suco
gstrico. Na maioria dos casos a lcera gstrica parece decorrer da queda de
defesa da mucosa e a lcera duodenal de um aumento da agresso.
Tipos:
a)lcera Duodenal: ocorre em indivduos que possuem uma maior produo de
cido gstrico (tanto em nveis basais quando sob efeito de estmulos
secretagogos ). Essa maior capacidade de secreo pode estar relacionada
com:

1. Maior populao de clulas parietais.

2. Maior sensibilidade das clulas parietais gastrina.
3. Hipergastrinemia
4. Defeitos dos mecanismos inibidores da secreo de gastrina.
5. H. pylori. Estudos indicam efeito estimulador da bactria sobre a
secreo de gastrina. O H. pylori tem forte ao uresica com produo
de amnia e alcalinizao do pH. Segundo alguns estudos, o
desequilbrio funcional das clulas G poderia ocorrer em virtude da
inibio das clulas D. Segundo outros autores a hipergastrinemia
dependeria somente da gastrite Antral, no estando relacionada
bactria.
Ocorre metaplasia gstrica do epitlio intestinal, geralmente em focos. Admitese que essa seja conseqncia do contato prolongado entre mucosa intestinal e
suco gstrico.
Outros fatores parecem concorrer para o aparecimento da lcera: fatores
genticos, fatores psicossomticos, controverso o uso de fumo, lcool e
drogas.
b) lcera Gstrica
Tambm depende da ao do cido e da pepsina para sua formao. O papel
do H. pylori em sua gnese e controvertido (liberao de citotoxinas
bacterianas?; clivagem de glicoprotenas do muco gstrico?; amnia e seu
efeito citoptico?). Outras hipteses:

1. exposio da mucosas a agentes exgenos como aspirina, lcool e

certas drogas, principalmente anti-inflamatrios no esteroidais.

2. Reduo local do fluxo sangneo da mucosa.

3. Refluxo do contedo duodenal.

Aspectos Morfolgicos
Quase sempre nica. Apresenta-se como leso arredondada ou ovalada, com
dimetro em torno de 0,5 ou 2,0 cm. As bordas so regulares, pouco elevadas
e cortadas a pique, tendendo a se afunilarem medida que se aprofundam na
parede do rgo. O fundo pode ser limpo ou recoberto por material necrtico
brancacento, tecido de granulao avermelhado ou por tecido fibroso.
Classificao:

1. Superficial _ atinge at a submucosa.

2. Profunda _ atinge a muscular prpria ou at a serosa.
3. Perfurante _ quando ultrapassa todas as camadas da parede e se abre
na cavidade peritoneal.

4. Penetrante _ quando ultrapassa todas as camadas mas fica tamponada

por rgos vizinhos.

5. Calosa _ caracterizada pela proliferao exuberante de tecido conjuntivo

fibroso nas bordas e no fundo da lcera. A neoformao conjuntiva
protege contra a perfurao mais ao mesmo tempo, pode provocar
deformao ou estenose do rgo ou semi obstruo da luz.

Microscopicamente
lcera pptica ativa:
1) camada de tecido necrtico, geralmente fibrinide, presente no fundo da
leso (sina da digesto cido pptica);
2) camada de exudato celular com predomnio de neutrfilos;
3) camada constituda predominantemente por tecido de granulao;
4) camada de tecido fibroso cicatricial.
Inativas: necrose escassa, exudato de neutrfilos discreto. Em alguns
indivduos grande camada fibrosa.
Conseqncias e complicaes

1. A hemorragia a mais comum (macia com hematmase ou melena;

pequenas).

2. Pode ocorrer perfurao com formao de aderncias (pela peritonite).

3. Estenoses e deformaes do rgo.
Cancerizao.

Gastrite crnica que no tem relao com infeco com H. pylori: a gastrite

auto-imune.
Trata-se de processo inflamatrio de causa desconhecida mas que se associa com
outras doenas auto-imunes.
Caracteriza por processo inflamatrio que predomina na regio de fundo e corpo
com conseqente diminuio do nmero de clulas parietais. A diminuio do
nmero de clulas parietais leva conseqentemente a diminuio da secreo acida
(hipocloridria) e da secreo de fator intrnseco (anemia perniciosa).

Alm disso, pacientes com gastrite auto-imune por apresentarem

diminuio do nmero de clulas parietais e terem hipocloridria, acabam tendo uma
hipersecreo de gastrina (mecanismo de feed-back inibido). Logoc so pacientes
hipergastrinemicos: apresentam hiperplasia de clulas ECL (clulas do sistema
APUD que esto no corpo e fundo). Essa hiperplasia tendem a evoluir para
micronodulos que podem evoluir para carcinides de fundo e corpo gstrico.
Outro tipo de gastrite que tem que se guardada que no bem uma gastrite:
Gastropatia reativa. Observada em pacientes usurios crnicos de medicamentos,
usualmente AINES e tambm em pacientes com refluxo biliar ou intestinal
(anastomose gastro-intestinal). Esse refluxo de sais biliares, lecitina, isolecitina e uso
permanente, especialmente de AINES produz uma alterao da mucosa caracterizada
por um edema acentuado e normalmente um exsudato discreto. Freqentemente h
dissociao e proliferao das fibras musculares da muscular da mucosa. Qualquer
processo inflamatrio crnico da mucosa gstrica eleva em graus variados o risco
de ca gstrico.
Alm disso, dessas alteraes que so prprias de processos inflamatrias da
mucosa, existem possibilidade de outras doenas sistmicas produzindo leso
inflamatria na parede gstrica: TB, sarcoidose, doena de Chron, parisitoses
(estrongilodases em pacientes imunodeprimidos), sfilis (produz leso gstrica to
intensa que macro
simula ca gstrico).
Mais raro ainda so processos inflamatrios da mucosa caracterizados por exsudato
inflamatrio eosinoflico
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