DEFICIENCIA DEL SISTEMA INMUNOLOGICO

V. I. H. - S. I. D. A.
I.

INTRODUCCION
VIH es la sigla del virus de inmunodeficiencia humana. El VIH es un virus que mata

o daa las clulas del sistema inmunolgico del organismo. SIDA es la sigla del sndrome
de inmunodeficiencia adquirida. Es el estadio ms avanzado de esta infeccin.
El VIH suele contagiarse a travs de las relaciones sexuales sin proteccin con
una persona infectada. El SIDA tambin puede contagiarse por compartir agujas con
drogas o mediante el contacto con la sangre de una persona infectada. Las mujeres
pueden transmitrselo a sus bebs durante el embarazo o el parto.
Los primeros signos de infeccin con VIH pueden ser inflamacin de los ganglios y
sntomas gripales. Los mismos pueden presentarse y desaparecer un mes o dos despus
de la infeccin. Los sntomas graves pueden no aparecer hasta pasados meses o aos.
No existe una cura, pero hay muchas medicinas para combatir la infeccin por VIH
y las infecciones y cnceres que la acompaan. Las personas pueden vivir con la
enfermedad por muchos aos.

CONSIDERACIONES GENERALES
Actualmente no se utilizan los conceptos de grupos de riesgo como grupos
humanos especficos. En cambio, nos referiremos al concepto de situaciones que
exponen al riesgo de probable contagio a los agentes patgenos por no utilizar
adecuadamente los medios de prevencin en la transmisin sexual y
sangunea y tambin en la transmisin vertical de madre infectada as como en la
vida personal y laboral.
Este captulo se divide en:
INFECCION V.I.H.
Se encuentran en este grupo los impedimentos en los que se reconocen fallas
orgnicas

y/o psiquitricas y/o psicolgicas

determinacin de la serologa para el virus V.I.H.

adquiridas y asociadas a la

Slo la constancia mdica o del laboratorio de una SEROLOGA POSITIVA o V.I.H.

REACTIVO resulta insuficiente para valorar el menoscabo o discapacidad de la
SALUD LABORAL en todos los estadios o categoras de la INFECCIN V.I.H.
ENFERMEDAD S.I.D.A.
La ENFERMEDAD S.I.D.A. produce por s misma siempre menoscabo o dao
anatmico, funcional, psiquitrico y psicolgico.
El dao anatmico y funcional puede utilizar los siguientes rganos blanco:

-Sistema Inmunolgico

-Sistema Hematolgico

-Piel y sus anexos, o en mucosas cercanas.

-Sistema Nervioso Central y Perifrico

-Aparato Respiratorio: Vas areas y Pulmones o pleuras.

-Aparato Digestivo: tubo digestivo y glndulas anexas

-rganos de los sentidos: Ojos y Odos

-Aparato Locomotor: Sistema muscular, seo y Articular.

-Aparato Urinario.

-Sistema Linftico. Ganglios linfticos subcutneos y profundos.

-Sistema Endocrino y Metablico.

-Corazn y Aparato Circulatorio.

-Sntomas

Signos

Sistmicos

debidos

enfermedades

infecto-

contagiosas oportunistas (I.O.) o a tumores especficos del S.I.D.A.

-Estructuras psquicas y psicolgicas.

PROCEDIMIENTO DE EVALUACION
La valoracin de los impedimentos producidos por la Infeccin por el virus V.I.H. /
Enfermedad S.I.D.A. se objetivan por los siguientes estudios, los cuales
constituyen una gua indicativa, quedando a juicio de l o los mdicos peritos

actuantes solicitar otros estudios no mencionados y que contribuyan a una mejor y

ms completa valoracin diagnstica.
1- Anamnesis
2- Examen fsico
3- Evolucin en el tiempo: fecha de inicio de sntomas y signos hasta el
momento actual
4- Historia Laboral: conocimiento actual del puesto de trabajo y su entorno.
Valoracin de factores de riesgo diversos, para su adaptacin y/o su
reinsercin a su lugar de trabajo.
5- Pruebas de Diagnstico de Laboratorio que aporten informacin adicional
sobre:

INFECCIN por el virus V.I.H.

SFILIS especficas para el Treponema pallidum (F.T.A. abs.)

HEPATITIS con dao orgnico y funcional (Enzimograma heptico) y sus

agentes etiolgicos.

AGENTES ETIOLGICOS MLTIPLES por patologa asociada (estudio de

anticuerpos especficos) para cada germen patgeno; o de Antgenos
especficos, en cada situacin6- Pruebas de valoracin inmunolgica

estudio de poblaciones linfocitarias (linfocitos CD4 y CD8)

7- Pruebas de valoracin de evolutividad de las afecciones orgnicas:

Enzimograma hepticos

Estudios funcionales renales

Metabolismo de los glcidos

Ionograma

Metabolismo lipdico completo.

Metabolismo proteico completo

8- Pruebas de pronstico evolutivo del V.I.H. y su pasaje al estadio de S.I.D.A.
ENFERMEDAD, por el estudio seriado y segn protocolos convencionales
de las CARGAS VIRALES del virus V.I.H.

9- Pruebas de valoracin del deterioro psiquitrico y psicolgico

que

complementen los resultados de todos los procedimientos de evaluacin de

la incapacidad laboral.
EVOLUCION DE LA INFECCION POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA
PERIODO PATOGENICO: DE INFECCION AGUDA
Infeccin Asintomtica o con linfoadenopatias. GRADO DE ACTIVIDAD NORMAL
Este estado puede presentarse:

-Sin alteraciones inmuno-hematolgicas conocidas o con alteraciones

inmuno-hematolgicas.

-Con reacciones serolgicas positivas (E.L.I.S.A. o V.D.R.L.) cualitativas y

cuantitativas con confirmacin por I.F.I o Inmuno Fluorescencia Indirecta; o
por W.B. o Western Blot para el V.I.H. ; o por el F.T.A. abs. para el
Treponema Pallidum.

-Puede ser portador asintomtico pero contagiante sin saberlo.

-Puede evolucionar o no, a las categoras siguientes si no adoptan medidas

de prevencin adecuadas de tratamiento precoz y especifico.

Pruebas inmunolgicas: disminucin o no del N de linfocitos totales entre 1.000

y 2.000/mm3; y > o = a 500 clulas CD4/mm3.
Indice de relacin CD4/CD8 alrededor de una unidad o mayor o menor
PERODO PATOGNICO: DE INFECCIN LATENTE O EVOLUTIVA LENTA
Con factor de riesgo de contagio presente, si no se ha tratado la primo-infeccin,
en general con grado de actividad normal.
En este perodo puede encontrarse:

-serologa positiva para V.I.H. u otras E.T.S. confirmadas.

-linfoadenopatias persistentes.

-prdida ponderal menor al 10 % en varios meses.

-manifestaciones mucocutneas leves (Dermatitis Seborreica, Prurito,

Dermatomicosis, Aftas orales recidivantes, queilitis angular)

-Herpes Zoster

-Infecciones repetidas del tracto respiratorio superior. (sinusitis, otitis,

rinofaringitis)

-Puede acompaarse de leucoplasia oral o moniliasis digestiva o genital

tanto en hombres como en mujeres infectadas, sin otra causa que lo
justifique.

-Las valoraciones hematolgicas e inmunolgicas pueden ser variables y

distintas en cada uno de los infectados.

Pruebas inmunolgicas:
Linfocitos totales = a 1.000/mm3 o mayor o menor cantidad.
CD4 de 350 a 500/mm3.
alteraciones del proteinograma con hipergamaglobulinemia o no.
PERIODO DE INFECCION LATENTE TARDIA O EVOLUTIVA
Antes denominado perodo del Complejo Relacionado con el S.I.D.A. (C.R.S. o
A.R.C.) y que se ha abandonado paulatinamente en la medida que se ha podido
separar la etapa evolutiva lenta y controlable de la INFECCION V.I.H. del S.I.D.A.
ENFERMEDAD correspondiente al perodo evolutivo siguiente.
Se caracteriza por presentarse:
-

Sntomas diversos y cambiantes, pero que permiten excluir

las

caractersticas de las Infecciones Oportunistas y de los Tumores

indicadores de la enfermedad.
-

-Cambios en la sintomatologa segn las variaciones hematolgicas e

inmunolgicas presentes en forma espordica o intermitente.

-El grado de actividad

es intermedio. Puede tener perodos de reposo

laboral que se encuentran alrededor del 50% del total de su grado de

actividad, en forma intermitente.

A- SINTOMAS Y SIGNOS CLINICOS:

Pueden estar presentes:

prdida ponderal menor del 10 %

diarrea de causa an desconocida.

fiebre de 38 intermitente o constante, de causa desconocida.

fatiga muscular

candidiasis oral

leucoplasia oral velluda.

contacto con B.K. con pruebas anrgicas

infecciones bacterianas (neumonas a grmenes conocidos, piodermitis

difusas)

B- EXAMENES DE LABORATORIO:

anemia o leucopenia o trombocitopenia o linfopenia transitoria. o intermitente.

anticuerpos de Infecciones anteriores (IGG reactivas pero IGM negativas) que

no se encuentran en actividad,

anticuerpos de Infecciones recientes, comunes a la patologa existente a nivel

epidemiolgico nacional

C- PRUEBAS INMUNOLGICAS:

anergia cutnea a mltiples antgenos o a algunos de ellos, si coexiste una

disminucin transitoria de los linfocitos CD4.
Linfocitos totales menor de 1.000mm3 , CD4 de 200 a 350 celulas/mm3
Relacin CD4/CD8 menor de 1.

D- PRUEBAS PRONSTICAS DE ESTABILIDAD EVOLUTIVA:

estudio de Cargas virales de A.R.N. del V.I.H.

con valores superiores o

inferiores a los estndares utilizados y normalizados en el pas y en el Cono

Sur, pero con valores ms o menos estables o no entre 2 determinaciones

consecutivas (al mes- a los 3 o 4 meses - a los 6 meses o al ao de evolucin
controlada)
E- PRUEBAS DE EVALUACIN DEL ESTADO PSIQUITRICO Y DE
PSICODIAGNSTICO EVOLUTIVO DE LA INFECCIN POR EL V.I.H.:
La integracin

de un diagnstico psiquitrico y psicolgico, en las categoras

mencionadas facilitar la categorizacin de cada uno de los estadios en caso de

ser necesario.
4- ENFERMEDAD S.I.D.A.:
Es el estadio mas avanzado o evolutivo de la INFECCION por V.I.H.
Debe ser separado de las etapas anteriores de la Infeccin por el virus V.I.H. sin
repercusin, o con alguna repercusin clnica y laboral.
Grado de actividad limitado y menor del 50 % de la actividad total, en el tiempo.
Pueden presentarse perodos de actividad total y otros de incapacidad total, que
debern ser considerados

con todos los estudios

clnicos, paraclnicos,

inmunolgicos, psicolgicos, epidemiolgicos, y del ambiente laboral.

Esta situacin queda definida por la aparicin de INFECCIONES OPORTUNISTAS
graves y repetitivas y/o TUMORES ESPECIFICOS poco frecuentes en la Clnica
Mdica y Quirrgica.
A- SNTOMAS Y SIGNOS CLNICOS:
Corresponden a la presencia de INFECCIONES OPORTUNISTAS Y TUMORES
ESPECIFICOS:

Sndrome de emaciamiento, Wasting Syndrome o Slim disease.

Neumona por Pneumocystis carinii

Toxoplasmosis cerebral

Criptosporidiasis con diarrea mayor de un mes.

Criptococosis extrapulmonar diagnosticada por microscopio (Histologa y

Citologa)

Enfermedad por CMV (citomegalovirus) en otros rganos que el hgado, el

bazo o los ganglios linfticos, en perodo activo.

Retinitis por CMV.

Herpes simple mucocutneo (de ms de un mes) o de localizacin visceral,

bronquial o del esfago.

Leucoencefalopata multifocal progresiva

Micosis diseminada ( histoplasmosis, coccidiodomicosis, Isosporiasis)

Candidiasis esofgica, traqueo-bronquial o pulmonar

Micobacterioris atpica diseminada (M.kansaii o M.avium)

Septicemia por Salmonella no-typhi

Tuberculosis extrapulmonar

Neumona

Intersticial

Linfoide

Pulmonar

(N.I.L.P.)

por

diagnstico

microscpico.

Linfoma primario de cerebro

Sarcoma de Kaposi en enfermo menor de 60 aos diagnosticado por

histologa.

Encefalopata por V. I.H.

Tuberculosis a B.K. pulmonar incluida en los ltimos aos.

Carcinoma invasivo de Cervix uterino en la mujer.

Sndrome Demencia-S.I.D.A.- asociado a neuropatas y mielopatas no

justificadas.

B- EXAMENES DE LABORATORIO:

Hematolgicos: hemograma completo con clasificacin.

Histolgicos y Citolgicos de RGANOS BLANCO.

Micolgicos (directos y cultivos)

Bacteriolgicos especficos.

C- PRUEBAS INMUNOLGICAS:

determinacin de Anticuerpos de las Infecciones Oportunistas.

determinacin de linfocitos CD4 descendidos de sus valores normales

menores de 200 a 100 CD4/mm3 o menos an en etapas terminales.
Estas cifras pueden variar con los tratamientos antivirales actuales.

D- PRUEBAS PRONSTICAS:

determinacin

de CARGAS VIRALES

de

A.R.N.

al

V.I.H. elevadas y

crecientes al mes, a los 3 o 4 meses, a los 8 meses y a los 12 meses del

tratamiento en sus diversas formas.

estudios comparativos de la evolucin de la titulacin o pruebas cuantitativas

en las I.O. para evaluar los resultados teraputicos indicados y observados; de
tipo especfico para cada germen patgeno.

estudio de MARCADORES TUMORALES definitorios de patologa tumoral

especfica terminal.

E- PRUEBAS DE EVALUACIN PSIQUITRICAS Y PSICOLGICAS.

F- ESTUDIO DEL PUESTO DE TRABAJO Y SU AMBIENTE LABORAL SEGUN
NECESIDAD.
NORMAS PARA LA VALORACIN DE LA DISCAPACIDAD EN CASOS DE
INFECCION VIH
La actual clasificacin de la infeccin por VIH est basada en circunstancias
clnicas muy heterogneas y en marcadores inmunolgicos indirectos, los ms
importante de los cuales son, el recuento de linfocitos CD4 positivos y el estudio
de cargas virales; El paciente debe ser considerado globalmente y debe
prevalecer la clnica y la capacidad remanente para el trabajo.
Es frecuente que en una misma categora clnica e inmunolgica estn incluidos
enfermos con grados de discapacidad muy diferentes; por ejemplo, la categora C
se refiere tanto a enfermos que han sufrido enfermedades definitorias de SIDA
curables (tuberculosis pulmonar, candidiasis esofgica), como a enfermos con

ceguera por retinitis debida a citomegalovirus o enfermos hemipljicos por una

encefalitis por Toxoplasma.
Por tanto el grado de discapacidad incluido en cada clase en la infeccin por VIH
no es el atribuible a la enfermedad SIDA y depender de sus secuelas, si las
hubiere, o de su evolutividad, basada en la experiencia y capacitacin del perito
actuante.
No deben atribuirse a la infeccin por VIH sntomas inespecficos ligados al uso de
drogas por va parenteral como astenia, anorexia, prdida de peso, alteraciones
del ritmo intestinal o algias osteomusculares, salvo que correspondan a un cuadro
clnico asociado a la infeccin por VIH (categoras clnicas A,B y C),documentado
mdicamente.
Por otra parte, el slo valor numrico de CD4 menor de 200, o menor de 100 o
menor de 50, puede encontrarse transitoriamente en cualquier estadio, y se
recupera luego de la curacin de las infecciones tanto especficas como
inespecficas.
La valoracin del impedimento Psiquitrico y/o Psicolgico por la infeccin por el
virus VIH/ Enfermedad SIDA se debern evaluar segn el captulo correspondiente
a impedimento mental.

DEFICIENCIA DEL SISTEMA INMUNOLGICO VIH-SIDA

VALORACION DEL VIH-SIDA EN ADULTOS
CLASE I

< a 30 %
Infeccin aguda
Reacciones serolgicas positivas
Con o sin alteraciones inmuno-hematolgicas
Asintomtico o sntomas leves
Precisa o no tratamiento
CD4 = o > de 500/mm3

CLASE II

31 50%
Perodo de infeccin latente evolutiva lenta
Reacciones serolgicas positivas
Alteraciones inmuno-hematolgicas moderada y/o
severa, variables
Asintomtico o sntomas y signos de categora clnica
A, B , C1y C2
Precisa tratamiento continuado, o no lo necesita
CD4 entre 350 a 500 /mm3

CLASE III

51 70%
Perodo de Infeccin evolutiva o rpida
Reacciones serolgicas positivas
Categora clnica A , B, y C, excepto C3
Precisa tratamiento y continuado
CD4 entre 350 y 200/mm3

CLASE IV

71 100%
Infeccin SIDA = Categora Clnica C3
Reacciones serolgicas positivas
Precisa tratamiento continuado
Con grado de actividad disminuido menor del 50%
CD4 menor de 200/mm3 o menor de 100/mm3 o
variable
Cargas virales muy elevadas o no, segn los efectos
del tratamiento

CATEGORIAS CLINICAS
Deben ser adaptadas al nivel laboral de cuatro clases y pueden servir de ayuda al
perito en dada caso.
A: Existen dos o ms de los siguientes datos: linfadenopatas, hepatomegalia,
esplenomegalia , dermatitis, parotiditis, infeccin respiratoria recurrente o
persistente, sinusitis, otitis media. Signos y sntomas leves.
B: Afecciones atribuibles al VIH no incluidas en las categoras A o C. Signos y
sntomas de intensidad moderada
C: Cualquier afeccin definitoria de SIDA , o infeccin evolutiva, variable segn los
CD4 y cargas virales
CLASIFICACIN DE LA INFECCIN POR VIH
CATEGORAS CLNICAS ADULTOS
(Conceptos paraclnicos y mdicos)
Primoinfeccin

Infeccin Lenta

Infeccin Evolutiva

CD4

>500

A1

B1

C1

200-499

A2

B2

C2

<200

A3

B3

C3
Enf. SIDA

Por el advenimiento de los tratamientos antivirales en el siglo XXI, que intentan

transformar el concepto del SIDA mortal en Enfermedad Crnica las categoras
clnicas pueden variar dinmicamente, tal como se representan con las flechas

; y muchas veces puede existir discordancia entre las categoras clnicas e

inmunolgicas, por lo que la tcnica de entrevista y anamnesis en cada caso en
particular, y el examen clnico y paraclnico, debe ser encarado en forma global, y
no, letras y nmeros nicamente.
CATEGORA CLNICA A
- Infeccin aguda por VIH
- Linfadenopatas generalizada persistente o no
- Infectado asintomtico
- Portador de VIH, aparentemente SANO o con Sndrome de impregnacin viral
transitorio prolongado.
CATEGORIA CLINICA B
- Angiomatosis bacilar.
- Candidiasis oral recurrente
- Candidiasis vulvovaginal recurrente
- Displasia cervical (moderada o grave) o carcinoma cervical in situ.
- Fiebre o diarrea de ms de un mes de duracin sin otra definida.
- Leucoplasia oral vellosa.
- Herpes zoster recurrente o multidermatmico.
- Prpura trombocitopnica idioptica.
- Listeriosis.
- Enfermedad inflamatoria plvica.
- Neuropata perifrica.
- Cualquier enfermedad cuyo curso, pronstico o respuesta al tratamiento se vea
alterado por la infeccin por VIH, segn criterio mdico.
CATEGORIA CLINICA C
- Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar
- Candidiasis esofgica.
- Carcinoma de crvix invasivo.
- Criptococosis extrapulmonar.
- Criptosporidiosis con diarrea de ms de un mes de duracin.

- Infeccin por citomegalovirus (localizacin distinta o aadida a la de hgado, bazo

o ganglios linfticos, con edad superior a un mes.)
- Retinitis por citomegalovirus.
- Encefalopata por VIH (demencia subaguda asociada al SIDA)
- Infeccin por virus del herpes simple que produzca lesin mucocutnea de ms
de un mes de evolucin o bronquitis, neumonitis o esofagitis(edad superior a un
mes.)
- Histoplasmosis diseminada (localizacin distinta o aadida a la pulmonar o a la
de ganglios linfticos torcicos o cervicales)
- Isosporidiosis con diarrea de ms de un mes de duracin.
- Sarcoma de Kaposi.
- Linfoma de Burkitt o equivalente.
- Linfoma inmunoblstico o equivalente.
- Linfoma primitivo de sistema nervioso central.
- Infeccin extrapulmonar o diseminada por Mycobacterium avium intracelulare o
M. Kansasii.
- Tuberculosis pulmonar.
- Tuberculosis extrapulmonar o diseminada
- Infeccin diseminada por otras micobacterias.
- Neumona por Pneumocystis carinii.
- Neumona bacteriana recurrente (tres o ms episodios anuales).
- Leucoencefalopata mulitocal progresiva.
- Sepsis recurrente por Salmonella no typhi.
- Toxoplasmosis cerebral (edad superior a un mes).
- Caquexia asociada al SIDA.
Algunas de las enfermedades indicadoras de SIDA pueden aparecer en individuos
VIH negativos, y se tratan y curan , como es habitual.
Por lo tanto, no basta solo con conocer la enfermedad indicadores de SIDA, sino
conocer el estado inmunolgico y pronstico del SIDA , asociado, para catalogarlo

como tal; hecho que requiere de una buena experiencia clnica y/o consulta previa
al dictamen final del Mdico especializado en estos temas.

CATEGORAS CLNICAS E INMUNOLGICAS PARA NIOS Y

ADOLESCENTES (Conceptos paraclnicos y mdicos)
Recuento y porcentaje de linfocitos T DC4+
< 1 ao

1-5 aos

6-12 aos

1- Sin evidencia de

>1500

>1000

>500

inmunosupresin
2-Inmunosupresin

750 1499

500 - 749

200 499

moderada
3-Inmunosupresin

<750

<500

<200

grave

Para realizar la valoracin en nios y adolescentes se debern adaptar o no, los

datos de la tabla que antecede a los cuatro grados de valoracin del menoscabo.
Pautas Complementarias
La existencia actual de mltiples protocolos de tratamiento antiviral, aplicables tanto para
adultos, como para nios y adolescentes; la variabilidad de cepas VIH1 y VIH2, que
pueden mutar espontneamente durante la evolucin de la Infeccin VIH, y de la
Enfermedad SIDA; la resistencias o intolerancias antivirales detectadas durante la
evolucin del VIH y la enfermedad SIDA; tanto en adultos como en nios; la variacin del
pronstico vital, sobre todo en nios y adolescentes, despus de los 18 meses de vida, a
los 4 aos de edad, a los 8 aos de edad y luego de los 12 a 15 aos, y; el dinamismo
numrico y alfabtico, puede cambiar la categoras clnicas e inmunolgicas durante el
transcurso del tiempo.

Se sugiere revalorar los dictmenes de incapacidad laboral con un plazo mximo entre los
4 o 5 aos sobre todo en nios y adolescentes, salvo en SIDA terminal con patologa
mltiple.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO, RESPUESTA INMUNE Y

CNCER CERVICAL: UNA RELACIN COMPLEJA
En la ltima dcada, los estudios epidemiolgicos apoyados por tcnicas
moleculares han confirmado el papel causal de ciertos tipos de HPV, evidenciando la
presencia de su cido desoxirribonucleico (ADN) en el 99,7% de los cnceres cervicales.
Adems, se ha definido un modelo molecular para la carcinognesis inducida por el HPV.
Los estudios sobre historia natural de la infeccin por HPV demuestran que un
nmero importante de mujeres jvenes se infecta en las edades de mayor actividad
sexual; la frecuencia de infeccin puede llegar hasta un 50% en las mujeres adolescentes
y adultas jvenes que adquieren la infeccin en los primeros cuatro a cinco aos de
comenzar su vida sexual. De estas mujeres, hasta un 25% desarrollan lesiones
escamosas epiteliales de bajo grado . No obstante, el 90-95% de las infecciones se
resuelven espontneamente, sin ningn tratamiento; al igual que el 95% de los casos de
LSIL que se detectan en mujeres jvenes.
La persistencia del HPV ocurre en un 5% de las mujeres despus de los 35 a 40
aos. Este subgrupo constituye el de mayor riesgo para desarrollar lesiones escamosas
intraepiteliales de alto grado y cncer cervical.

Caracterizacin del virus

Los papilomavirus humanos (HPV), miembros de la familia Papovaviridae, son
pequeos virus de ADN circular encapsulado de escasamente 8.000 pares de bases. Su
estructura la comparten ms de 100 tipos secuenciados hasta la fecha.

Inmunidad en la infeccin por HPV

La interrelacin entre HPV y hospedero es compleja y variada. En el caso del
papilomavirus, no se ha encontrado un receptor celular especfico que permita parar la

infeccin por bloqueo del mismo. Tanto el reconocimiento de la infeccin viral por la clula
hospedera como el tropismo especfico de cada tipo viral van a determinar los efectos
citopticos en los tejidos especficos.7-9
Los HPV, al igual que otros virus, aprovechan la maquinaria celular para replicarse.
En determinadas circunstancias fisiolgicas de permisividad inmunolgica y tras un
perodo de persistencia de la infeccin, generalmente largo, las partculas de ADN viral
que se encuentran en forma episomal, sufren un proceso de integracin dentro del
genoma celular y, con ello una serie de acontecimientos que conducen a un bloqueo de
protenas con funciones importantes en el ciclo celular (p53 y Rb) y, como consecuencia,
alteraciones en el crecimiento normal y diferenciacin del epitelio cervical, seguidas de
una acumulacin de errores genticos (clastognesis), base de la transformacin
tumoral.2, 5, 6, 10-12 La prolongacin de la respuesta inmune en el tiempo y la proteccin
frente a futuras infecciones requieren, sin duda, mecanismos de inmunidad especfica.13
La inmunidad protectora resulta de la interaccin entre la inmunidad innata y la inmunidad
adaptativa.

Respuesta inmune
La respuesta inmune est considerada como un mecanismo efector en la
resistencia a los tumores y est relacionada desde la fase de iniciacin hasta el
crecimiento y progresin de stos. Importantes evidencias sugieren que el sistema
participa en la eliminacin de las clulas malignas que aparecen en el husped,
probablemente, como resultado de mutaciones espontneas, exposicin a carcingenos
del medio ambiente y activacin viral. Adems, tiene una crucial implicacin en la
progresin de tumores ya establecidos, son ms agresivos, generalmente, en aquellos
pacientes que sufren inmunodepresin. Numerosos reportes establecen que en la
respuesta del husped a la infeccin intervienen tanto los componentes celulares como
humorales del sistema inmune.

Respuesta inmune celular

La respuesta inmune celular local detectada en estas lesiones se caracteriza por
un moderado infiltrado y una invertida y disminuida relacin Th/Tc (CD4/CD8), con
capacidad de proliferacin dismunuida. Actualmente se ha detectado un desbalance en el

patrn de interleuquinas Th1/Th2, dado por un aumento en las interleuquinas (IL) tipo II
(IL-4,IL-5,IL-6, IL-10, supresoras de la respuesta inmunecelular) y una concomitante
reduccin en las interleuquinas tipo I (IL-2, INF-) en muestras HPV+26. Diversos estudios
muestran un incremento en la concentracin de IL-10 y una disminucin del IFN-, tanto al
nivel transcripcional como proteco. Estas alteraciones traen como consecuencia una
prdida del control sobre determinados genes del HPV 16 y HPV 18 y una desregulacin
en los mecanismos de presentacin antignica, la expresin de los antgenos
leucocitarios humanos (HLA) se muestra reducida o ausente. En esta entidad existe una
ausencia parcial o total de clulas de Langerhans, consideradas como las presentadoras
de antgenos fundamentales en la respuesta inmune contra el tumor.
El infiltrado inflamatorio tumoral relacionado con el carcinoma cervical est
formado por linfocitos, macrfagos y eosinfilos, estos ltimos ocupan el 40 % del
infiltrado. Ciertas interleuquinas como la IL5, e indirectamente la IL4, tienen efecto en la
quimiotaxis de los eosinfilos. Adems de la produccin de interleuquinas por las clulas
tumorales, los linfocitos T y los macrfagos producen estas interleuquinas lo que induce a
pensar que el infiltrado de eosinfilos refleja una respuesta Th2. El IFN- y la IL-2, propios
del patrn Th1, son esenciales en la respuesta antitumoral. La IL-2 es el elemento
fundamental en la cascada de interleuquinas liberadas durante la respuesta inmune.
Aunque muchos linfocitos la producen, son los Th las clulas productoras por excelencia,
en este sentido, la reduccin de las clulas CD4 es significativo, de lo cual resulta una
disminucin de la respuesta citotxica.

Respuesta inmune humoral

En cuanto a la respuesta humoral, ha sido encontrada variabilidad en los ttulos de
anticuerpos, independientemente de los altos valores de inmunocomplejos
circulantes, sobre todo en aquellas pacientes en estadios ms avanzados. En
estadios tempranos de la enfermedad, se muestran altos niveles de IgG contra las
protenas oncognicas E6 y E7 del HPV, como resultado de mayor estimulacin
antignica, con una relacin IgG1/IgG2 disminuida, reflejo del desbalance
Th1/Th2. En los tumores avanzados, los ttulos ms elevados son los de IgA e
IgM, que disminuyen proporcionalmente mientras avanza la enfermedad, quizs
por el deterioro del SI.
Alteraciones genticas
La acumulacin de alteraciones genticas, incluyendo inactivacin de genes
supresores de tumores y activacin de oncogenes y cambios en los mecanismos
de apoptosis y adhesin celular, contribuyen a la base molecular para la
progresin en multipasos del cncer.
En la patognesis del cncer del cuello uterino, la infeccin por HPV de alto
riesgo condiciona la prdida de las funciones de algunas vas de regulacin
celular. Las oncoprotenas HPV-E6 y HPV-E7 forman complejos e inactivan
funcionalmente a las protenas p53 (encargada de la reparacin del ADN y la
induccin de apoptosis cuando fallan los mecanismos de reparacin) y Rb
(protena supresora de tumor), respectivamente. Como consecuencia, y al igual
que en otras malignidades no asociadas a la infeccin por HPV, las seales de
transduccin reguladas por estas protenas son afectadas lo que contribuye a la
inestabilidad genmica.
El factor de crecimiento endotelial (VEGF) reconocido como uno de los inductores
ms importantes en la angiognesis, en muestras HPV-16+ est regulado
negativamente por los oncogenes ras, EGF-R, Rb, B2/Her2, c-myc y v-src, los
cuales se muestran sobreexpresados en esta patologa, lo que es asociado, en
estadios tempranos, con mal pronstico y alto riesgo de metstasis.

Se detectan otras alteraciones no relacionadas con la infeccin por HPV tambin.

El gen bcl-1 es capaz de unir a Rb, sobreexpresarse y amplificarse activado por el
CSF-1R. Igualmente ocurre con el gen bcl-2 (protege contra la apoptosis y
diferenciacin), cuya sobreexpresin conduce al bloqueo de la apoptosis lo que
podra explicar la persistencia de la lesin y la inevitable evolucin a carcinoma
invasivo. Ademas, se ha detectado aumento en la sntesis y actividad de proteasas
capaces de degradar la matrix extracelular y, por tanto, aumentar la invasin.
Si bien el diagnstico de certeza de un tumor depende del estudio anatomopatolgico, el conocimiento e identificacin de los cambios genticos e
inmunolgicos como indicadores biolgicos enriquecen y precisan el diagnstico
individual, estos resultados son complementarios a los convencionalmente ya
establecidos. La correlacin de estas alteraciones especficas con el curso clnico
definen el pronstico con mayor precisin y permiten aadir a los tratamientos
habituales nuevos adjuvantes que optimizan la teraputica convencional.

PARVOVIRUS B19

El B19 es el nico parvovirus patgeno para el humano. La infeccin primaria

ocurre generalmente en la niez. Infecta eritroblastos e inhibe su actividad
mitsica provocando un arresto en la eritropoyesis. La forma de presentacin
depende, en gran medida, del estado inmunolgico o hematolgico del paciente.
En individuos sanos la infeccin por lo comn es asintomtica o causa anemia
leve, eritema infeccioso o artropata autolimitada. En contraste, en individuos
enfermos la infeccin con PB19 generalmente es grave. Los grupos de alto riesgo
comprenden enfermos con anemias de todo tipo (sobre todo hemolticas),
inmunodepresin, o fetos. Para el diagnstico pueden emplearse mtodos que
detectan el virus o su ADN o anticuerpos especficos sricos. El hallazgo
microscpico ms caracterstico son grandes inclusiones intranucleares en
eritroblastos. Por el momento no hay terapia especfica aunque se est
desarrollando una vacuna con PB19 recombinante.
La principal fuente infecciosa son enfermos con anemia crnica o
inmunodeficiencia, por lo que deben ser aislados. En fecha reciente ha aparecido
un inters creciente en la investigacin de este virus, y hay alguna evidencia de
que probablemente participe en muchos otros padecimientos.

PARVOVIRUS HUMANO B 19

El Parvovirus Humano B19 fue descubierto accidentalmente en 1974 por Cossart

y colaboradores en Inglaterra mientras realizaban un tamizaje en muestras de
sangre de donantes asintomtico para el virus de Hepatitis B, con lo cual obtuvo
un falso positivo por contrainmunoelectroforesis para este virus. Luego se
demostr por microscopia electrnica que se trataba de un virus perteneciente a la
familia Parvoviridae. En 1981 se le pudo relacionar primero con seis casos de
anemia aplsica y dos aos despus con el eritema infeccioso. Finalmente y como
resultado de un programa de investigacin se le relacion con los problemas de
fertilidad de la mujer.

Estructura Y Replicacion

Los parvovirus son extremadamente pequeos (18 - 20 nm de dimetro), viriones

icosadricos sin envoltura. El genoma del virus B 19 slo contiene una molcula
de ADN positiva y negativa que son almacenadas por separado en los viriones.
Por lo menos dos protenas estructurales y otra no estructural soncodificadas por
entramados de lectura superpuestos en el genoma de cadena positiva.
El virus B 19 se replica en clulas con actividad mittica y prefiere a la serie
eritroide, como clulas de mdula sea humanas frescas, Mulas eritroides del
hgado fetal y Mulas de leucemia eritroide Despus de la unin y la internalizacin,
el virin es destapizado y el ADN genmico monocatenario pasa al ncleo. Para
generar la cadena de ADN complementaria son necesarios factores slo

disponibles durante la fase S del ciclo de crecimiento celular y ADN polimerasas

celulares. La transcripcin y la replicacin requieren una versin del genoma del
virin con ADN en ambos extremos del genoma que facilitan la sntesis de ADN
vrico. Esos extremos se pliegan e hibridizan con el genoma, a fin de crear un
cebador para la ADN polimerasa celular. Los ARNm para las protenas reguladoras
no estructutales (NE) y estructurales (PV) de la cpside son generados a partir del
mismo promotor mediante seccionamiento diferencial de la transcripcin primaria.
Las protenas vricas sintetizadas en el citoplasma vuelven al ncleo, donde es
ensamblado el virin. Se produce degeneracin de las membranas nuclear y
citoplasmtica y la lisis celular conduce a liberacin del virus.

Patogenia E Inmunidad
El virus replica en el ncleo de las clulas y necesita que stas se encuentren en
proliferacin activa (fase S de su mitosis). Las clulas blanco son las eritroides,
localizadas en mdula sea, y las clulas hepticas. La unin del virus a la clula se
produce a travs de la protena VP2 de cpside viral que se une a un receptor
denominado antgeno P. Este receptor est local izado en la membrana plasmtica de
precursores de eritrocitos, megacariocitos, clulas endoteliales, placenta, clulas
miocrdicas fetales y hepticas, lo que explicara los cuadros patolgicos asociados con
la infeccin.La sntesis de protenas estructurales ocurre en el citoplasma pero el montaje
de las nuevas partculas virales ocurre en el ncleo, siendo la liberacin de las mismas a
travs de la lisis celular. AI microscopio electrnico, los principales efectos citoplasmticos
causados por la infeccin de P-B 19 son alteraciones como vacuolizacin del citoplasma,
migracin de cromatina nuclear y presencia de corpsculos de inclusin.Los estudios en
voluntarios sugieren que el virus B 19 se multiplica primero en el tracto respiratorio
alto.Despus se disemina mediante viremia hasta la mdula sea y otros lugares, donde
se replica y mata o inhibe el crecimiento de las clulas precursoras eritroides. El curso de
la enfermedad por B 19 es bifsico.La fase febril inicial es la contagiosa. El virus provoca
infeccin ltica de las clulas precursoras eritroides, con lo que disminuye y se detiene la
produccin de hematies. La viremia se produce a los ocho das del contagio y se
acompaa de sntomas inespecficos. Se encuentran ttulos altos del virus en las
secreciones orales y respiratorias. La segunda fase, con un sndrome caracterstico de la
enfermedad, parece guardar relacin con mecanismos inmunes. El exantema y las
artralgias del eritema infeccioso coinciden con la aparicin de Ig M especfica para el virus
y con la desaparicin de virus B 19 detectables. Es probable que los anticuerpos confieran
inmunidad de por vida.La infeccin por P-B 19 en un husped normal puede curarse sin
sntomas apreciables o producir fiebre y una sintomatologa inespecfica, como faringitis,
malestar general y mialgia, con disminucin ligera de los niveles de hemoglobina, todo
ello seguido por un exantema dos o tres semanas ms tarde. La infeccin por P-B 19 en
huspedes con anemia hemoltica crnica supone un riesgo de reticulocitopenia grave, en
ocasiones mortal, conocida como crisis aplsica. La crisis aplsica se debe a deplecin de
precursores eritrocitarios por el virus, y acortamiento de la vida media de los hemates por
la anemia subyacente.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Infeccion En El Paciente Normal

La infeccin por P-B 19 puede cursar de diferentes maneras y nicamente
cuando lo hace con manifestaciones propias es posible su diagnstico clnico. Los
sntomas tpicos consisten en la aparicin de Rash y artralgias. La infeccin en los
pacientes comprometidos con anemias, inmunosupresin y gestantes tiene
tambin caractersticas peculiares. Tambin es posible la infeccin subclnica y ]a
que ocurre con sntomas inespecficos que terminan etiquetndose de infeccin
gripal o virosis. La mayora de las infecciones en los nios son subclnicas o
producen enfermedad moderada y nicamente un 10% de los infectados presenta
sntomas especficos de infeccin por P-1319. La experiencia acumulada con la
infeccin natural, el estudio en voluntarios y los estudios in vitro han generado
una serie de conocimientos sobre el particular. La inoculacin de voluntarios por
va intranasal fue eficaz en conseguir la infeccin en todos los seronegativos los
cuales presentaron una intensa viremia (1011 partculas / ml) detectable entre los
das 5 a 7 con un pico mximo entre los 8 a 15 das. La respuesta antignica se
correlacion con la desaparicin de la viremia. La IgM se detect sobre los das 10
a 12 y la IgG a partir del 13. Los reticulocitos perifricos cayeron hasta casi cero
durante la fase virmica y volvieron a remontar posteriormente. La cada de las
cifras de hemoglobina comenz unos das despus de la de los reticulocitos y se
acompa tambin de linfopenia y trombocitopenia. Igualmente fue frecuente la
cefalea, fiebre, mialgias y picor. En algunos voluntarios se present rash y
artralgias tres a cuatro das despus del cese de, la viremia (segunda fase de la
enfermedad). El virus pudo ser detectado en las secreciones respiratorias durante
toda la fase virmica y antes de la segunda fase de la enfermedad lo cual hace
suponer que aquel es el principal momento de la transmisin.
Eritema infeccioso
Es el sndrome ms comn producido por el P B19 aparece generalmente
en edad escolar (quinta enfermedad) y consiste en la aparicin de un cuadro gripal
con rash de intensidad variable (Ver fotografa 1). Es caracterstica su aparicin en
las mejillas con extensin posterior a la cara extremidades y tronco.
En ocasiones pueden afectarse las palmas de las manos y las plantas de los pies.
Su intensidad e incluso su reaparicin puede verse influida por el calor y la luz
solar. Se resuelve en 3 semanas. Si no es muy intenso el paciente suele ser
diagnosticado de rubola, alergia o enfermedad viral. En estos casos el.
laboratorio pude confirmar la etiologa.
Artralgias y artritis
Su aparicin es mAs frecuente en adultos y sexo femenino, (3% en la
infancia, 9% entre los 10 y 19 anos y 60,80% en los mayores de 30 aos). Puede
ir o no precedida del rash y habitualmente persiste entre 2 y 4 semanas aunque
hay descritos casos de muy larga duracin. Las articulaciones ms
frecuentemente afectadas son la de las manos y muecas siendo, muy tpica la
distribucin simtrica de la afectacin.
INFECCION EN EL PACIENTE COMPROMETIDO

Se conocen tres grupos de pacientes en los que la infeccin por P-B 19

puede producir enfermedad severa: Las que necesitan una sobreproduccin de
clulas rojas que pueden sufrir una crisis aplsica transitoria; las que presentan
una inmunodeficiencia que pueden desarrollar una anemia crnica y la paciente
embarazada que puede transmitir el virus al feto.
Crisis aplsica transitoria (CAT)
La CAT ha sido relacionada con la anemia falciforme, esferocitosis,
talasemia e incluso con la hemorragia aguda. Es ms frecuente su aparicin en los
pacientes en edad escolar. Se caracteriza por la desaparicin de los reticulocitos
perifricos que vuelven a la normalidad transcurridos unos 10 das, la cada de los
niveles de hemoglobina y la ausencia de Mulas precursoras en la mdula sea. La
ausencia de eritropoyesis dura unos 7-10 das. Los pacientes con CAT son
virmicos hasta la reaparicin de los reticulocitos.
Anemia crnica en inmunodeficientes.(ACI) Este sndrome ha sido descrito
recientemente en nios con inmunodeficiencias congnitas (sndrome de
Nezeloff), leucemias agudas en tratamiento, infeccin por VIH, pacientes
trasplantados de mdula sea y otras inmunodeficiencias. En todos ellos las
viremias son crnicas o intermitentes y producen episodios de anemia crnica. La
mayora de estos individuos presentan anticuerpos especficos que por alguna
razn son incapaces de controlar la infeccin. La infeccin por P-B 19 deber ser
considerada en todos los casos de anemia y reticulocitopenia de etiologa
desconocida y solicitar pruebas diagnsticas al laboratorio.
INFECCION EN LA EMBARAZADA
La intensa viremia que produce la infeccin da oportunidad al P-B 19 de
alcanzar la placenta y feto, no obstante hasta el momento no hay evidencia de que
la infeccin por P-B 19 sea causante de nacimientos anormales y si de muerte
fetal. En algunos estudios la infeccin en el primer trimestre produce perdidas
fetales espontneas en el 15 al 32% de las embarazadas dependiendo de la
presencia o no de Eritema Infeccioso en la gestante. La muerte fetal ocurre
pasadas las 4-12 semanas de la desaparicin del El y depende probablemente del
estado, de madurez del sistema inmune fetal en el memento de la infeccin
permitiendo o no la instauracin de una infeccin crnica. La mayora de los
embarazos complicados con el P-B 19 llegan a trmino sin problemas. Es posible
la aparicin de dao fetal en las infecciones ocurridas durante el segundo y tercer
trimestre pero es un acontecimiento muy raro.
EI riesgo de la embarazada ante una exposicin puede calcularse
multiplicando la tasa de seronegatividad (40-60%) por el riesgo de infeccin tras la
exposicin y por el porcentaje de muerte fetal durante el embarazo. Si el caso
ndice es intrafamiliar el 50% de los susceptibles van a ser infectados y el 20-30%
si el caso ndice se da en guarderas o clases.

EPIDEMIOLOGA

La infeccin por P-B 19 est distribuida en todo el mundo, pudiendo surgir

en forma de epidemias, brotes en escuelas y/o en el personal de salud. En pases
desarrollados la seroprevalencia en nios de 1 a 5 aos oscila entre 5-15%; en
donantes de sangre es mayor al 85%.
Los brotes entre nios en edad escolar son frecuentes y se presentan
generalmente, como eritema infeccioso. En climas templados, ocurren brotes en
las comunidades durante el final del invierno e inicio de primavera, con una
marcada variabilidad de ao a ao.
La tasa de ataque secundaria intrafamiliar en individuos susceptibles en
contacto con pacientes con CAT o El, es del 50%.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
La mejora progresiva de las pruebas de diagnstico ha sido la clave para el
entendimiento de las caractersticas clnicas y epidemiolgicas de la infeccin por
P-B19. La contrainmunoelectroforesis y microscopia electrnica hizo posible
asociar este agente con las crisis aplsicas transitorias (CAT) y ms tarde con el
empleo de ELISA IgM su asociacin con el eritema infeccioso (EI) o quinta
enfermedad. Ms adelante los ensayos de hibridacin fueron muy importantes
para poder hacerle responsable de algunas muertes fetales y de las anemias
crnicas en enfermos con inmunodeficiencias.
Las pruebas diagnosticas pueden ser divididas en las que detectan
infeccin reciente o actual, infeccin pasada y lugar de la infeccin. La infeccin
reciente o activa se documenta serolgicamente por la positividad de una prueba
para la determinacin de IgM o por la presencia de antgenos , partculas virales,
DNA viral o alteraciones tpicas en las clulas. La infeccin reciente puede ser
demostrada por la presencia de IgM y ocasionalmente por una elevacin de los
anticuerpos IgG. La infeccin aguda activa en los inmunosuprimidos solo puede
establecerse mediante la hibridacin in situ de las Mulas infectadas o por PCR.
La infeccin en determinados tejidos puede ser documentada por la demostracin
de antgenos B 19 o DNA en sus Mulas. Partculas parvovirus like o cambios
histolgicos tpicos en las Mulas rejas son altamente sugerentes de infeccin por
P-B 19.
Estudio de anticuerpos
La serologa no ha sido un mtodo habitual de diagnstico al no haber sido
fcil la disponibilidad de antgenos que eran obtenidos de personas virmicas
infectadas. Tres acontecimientos recientes han cambiado el panorama. Uno es la
obtencin de Mulas ovricas de Hamster chino modificadas que permiten la
expresin de las protenas estructurales, VPs, del PB 19 en forma de cpsides
vacas y con propiedades antignicas similares a las del virin salvaje. El otro ha
sido la utilizacin de tejido fetal heptico y sobretodo la obtencin de antgenos
recombinantes ha supuesto una gran disponibilidad de diverso material antignico
para la elaboracin de pruebas diagnsticas.
La mayora de los laboratorios utilizan el formato ELISA de captura de
anticuerpos que son posteriormente enfrentados a antgenos VPs B 19. La
sensibilidad y especificidad varia en funcin del tipo y calidad de antgeno
empleado y de la proporcin de Inmunoglobulina especifica presente en el total de

IgG o IgM del suero problema. Es posible que concentraciones de IgG o IgM
suficientes para producir un resultado positivo en una prueba ELISA indirecto
pueda dar un resultado discretamente positivo con este tipo de prueba. Por el
contrario se asegura as una excelente especificidad. En cualquier caso es
conveniente una evaluacin de los kits antes de decidirse por uno. Recientes
estudios demuestran que los antgenos recombinantes producidos en baculovirus
dan resultados excelentes que mejoran en especificidad a los obtenidos con
partculas virales nativas. La obtencin de protenas NS no ha sido posible debido
a su citotoxicidad. Recientemente ha podido modificarse una lnea celular HeLa
que soporta la produccin de gran cantidad de NS 1. Una perspectiva reciente en
el diagnstico serolgico es la determinacin de anticuerpos para NSI como
indicador de infeccin crnica.
Deteccin de IgM
Los pacientes con Eritema infeccioso (EI) y artralgias (AR) tienen anticuerpos de la
clase IgM a los 3 o 4 das de la aparicin de los sntomas. En los pacientes con
Crisis Aplsicas Transitorias (CAT) su aparicin puede retrasarse hasta los 7,10
das. Estos ttulos comienzan a disminuir a los 2 o 3 meses de la infeccin. EI 90%
de los casos de El y CAT desarrollan esta clase de anticuerpo. Las pruebas de IgM
presentan problemas de especificidad cuando los antgenos empleados no sean
baculovirus-recombinantes an as puede existir alguna reactividad cruzada con
muestras que contienen altas concentraciones de IgM para RubMa (4%), Epstein
Baar (15%) y CW (8%). La positividad de la prueba define la infeccin aguda o
reciente dependiendo del cuadro clnico y de la ausencia de cuadros compatibles
con rubola al menos 3 meses antes.
Deteccin de IgG
Los anticuerpos de clase IgG se desarrollan varios das despus de los IgM
y persisten tras la infeccin indefinidamente. La respuesta de IgG alcanza su nivel
ms alto a los 35 - 40 das de la infeccin y suele ser muy intensa de tal manera
que al ao persisten niveles muy elevados de esta clase de anticuerpos. Cualquier
titulo indica contacto con el virus y slo si demostramos seroconversin al principio
de la enfermedad podemos asegurar la existencia de una infeccin reciente. Los
anticuerpos van dirigidos frente a VP I y VP2.
Aunque la muestra preferida para el diagnstico serolgico es la sangre
perifrica tambin se han podido detectar mediante ELISA anticuerpos IgG e IgM
en saliva con sensibilidad y especificidad muy alta. Este dato es til ya que
posibilita el estudio de epidemias escolares en donde la extraccin de sangre es
problemtica.
Ya se citaron otras metodologas tambin tiles para el diagnstico de la
infeccin. La Contrainmunoelectroforesis (CIE) es un mtodo simple que ha
servido durante tiempo para ]a deteccin de protenas virales. Es rpida y fcil de
leer. Su principal desventaja es fa falta de estandarizacin y su escasa
sensibilidad (30%). La Microscopia electrnica con tincin negativa o la inmuno
microscopia es tambin un procedimiento para fa deteccin de viremia. Las
pruebas de Deteccin de Antgeno mediante pruebas de ELISA han dejado de
emplearse y en su lugar se realiza fa deteccin del genoma viral.

Hibridacin o PCR
Las tcnicas de Western-Blot e hibridacin presentan una sensibilidad del
60%. Con PCR se han obtenido muy buenos resultados especialmente en el caso
de las infecciones persistentes, en pacientes inmunodeprimidos, lquidos
sinoviales, sangre fetal y liquido amnitico en el caso de las infecciones
congnitas. Para estudios de mdula existen inconvenientes debido a la gran
cantidad de inhibidores que se presentan con esta muestra. Con PIM las muestras
de suero pueden ser positivas meses despus de la infeccin y si es tejido
medular hasta un ao. Dada la poca variabilidad gentica del virus no existe
dificultad en la eleccin de la zona diana.
TRATAMIENTO
Hasta el presente no se cuenta con un tratamiento antiviral especifico. Los
pacientes inmunocompetentes, hematolgicamente normales con eritema
infeccioso, en general no requieren tratamiento especifico y los sntomas y la
infeccin son autolimitados.
Las manifestaciones articulares suelen requerir un tratamiento con
analgsicos. En cambio, los pacientes con aplasias de serie roja o anemias
crnicas deben tratarse con transfusiones y/o inmunoglobulinas. Estas ltimas se
administran por va endovenosa, 400 mg/ kg durante 7 a 10 das. En casos de
hidropesia fetal fa terapia se realiza tambin a travs de inmunoglobulinas y de
transfusiones intrauterinas.
Se estn estudiando estrategias para combatir fa persistencia de fa
infeccin que incluyen modificaciones en la dosis y duracin de la terapia con
inmunoglobulinas, utilizando sueros hiperinmunes o agregando agentes
antivirales.
Por otro lado se encuentran en etapa de investigacin y desarrollo
diferentes modelos de una vacuna especifica.