Seminrio de nutrio: Dietoterapia nas patologias do sistema cardiovascular

Sistema cardiovascular: Narrao

Aluna: Julyanne Malaquias Rabelo

As doenas cardiovasculares continuam sendo a primeira causa de morte no Brasil, responsveis por
quase 32% de todos os bitos. Alm disso, so a terceira maior causa de internaes no pas.
Definio de patologia:
Qualquer desvio anatmico e/ou fisiolgico, em relao normalidade, que constitua uma doena ou
caracterize determinada doena.
Fisiopatologia das doenas cardiovasculares:
Definio: Cincia das funes fisiolgicas durante a doena ou das modificaes dessas funes pela
doena. Estuda as alteraes que ocorrem no organismo como um todo ou num rgo determinado,
durante o curso de uma patologia.
HAS Hipertenso Arterial Sistmica

Resulta de vrias alteraes estruturais do sistema cardiovascular, que amplificam o estmulo

hipertensivo, e causam dano vascular (Sabe-se que entre os mecanismos responsveis pela elevao da
presso arterial na hipertenso primria esto um aumento de absoro de sal pelos rins, uma excessiva
resposta dos vasos sanguneos a estmulos nervosos mediados por neurotransmissores, como a
adrenalina, e uma perda de elasticidade das artrias, tornando-as mais rgidas).

. As alteraes funcionais so do sistema nervoso autnomo simptico, renais, do sistema reninaangiotensina, alm de outros mecanismos humorais e disfuno endotelial. A hipertenso arterial,
chamada popularmente de presso alta, uma doena que atinge cerca de 1/3 da populao adulta.
Atualmente definimos a hipertenso arterial de dois modos, de acordo com suas causas: hipertenso
essencial (ou primria) e hipertenso secundaria.

Sistema Nervoso Autnomo Simptico

Relaciona-se ao HAS atravs do estado hiperdinmico. Autores relatam concentraes aumentadas de

noradrenalina (explicar) no plasma em pacientes portadores de hipertenso essencial, particularmente
pacientes jovens.

Adaptao Cardiovascular

A sobrecarga causada pelo aumento da presso arterial e ativao de fatores de crescimento leva a
alteraes estruturais de adaptao como o estreitamente do lmen arteriolar e aumento da relao entre
a espessura mdia e da parede arterial aumentando a resistncia ao fluxo e a resposta aos estmulos
vasoconstrictores. As alteraes estruturais cardacas consistem na hipertrofia da parede ventricular
esquerda.

Mecanismos Renais

Envolve-se na patognese tanto atravs de uma natriurese alterada, que leva a reteno de sdio e gua,
quanto pela liberao alterada de fatores que aumentam a presso arterial como a renina.

Sistema Renina- angiotensina

Envolvido com o controle fisiolgico da presso arterial e no controle do sdio. Importantes implicaes
no desenvolvimento da hipertenso renal e envolvimento na HAE. Esse papel Renina-AngiotensinaAldosterona, a nvel cardaco vascular e renal mediado pela produo ou ativao de diversos fatores
de crescimento e substncias vaso ativas, induzindo vasoconstrico e hipertrofia celular.

Disfuno endotelial

Estudos demonstram o envolvimento do endotlio na converso da angiotensina I em angiotensina II, na

inativao de cininas e na produo do fator relaxante derivado do endotlio ou xido ntrico. Alm disso,
o endotlio est envolvido no controle hormonal e neurognico local do tnus vascular e dos processos
homeostticos. Tambm responsvel pela liberao de agentes vasoconstrictores, incluindo a
endotelina,

que

est

envolvida

em

algumas

das

complicaes

vasculares

da

hipertenso.

Na presena de hipertenso ou aterosclerose, a funo endotelial est alterada e as respostas

pressricas aos estmulos locais e endgenos passam a se tornar dominantes. Ainda muito cedo para
determinar se a hipertenso de uma forma geral est associada disfuno endotelial. Tambm ainda
no est claro se a disfuno endotelial seria secundria hipertenso arterial ou se seria uma expresso
primria de uma predisposio gentica.
Dislipidemias Aterosclerose

No sangue de indivduos normais comum a presena de colesterol e triglicrides, que podem ser
oriundos da alimentao ou de fontes endgenas (produzidos dentro do corpo). Cada um deles
desempenha papel essencial para o bom funcionamento de todo o organismo humano. O colesterol tem
papel fundamental na construo de membranas celulares, hormnios esterides (estrgeno,
progesterona, testosterona, cortisol e aldosterona) e cidos biliares. Quando chega ao fgado o colesterol
que convertido em bile, solubiliza gorduras no trato digestivo, ajuda na absoro intestinal de molculas
de gordura, e absorve as vitaminas solveis em gordura (Vitamina A, D, E,K).J os triglicrides so um
tipo de gordura que o organismo utiliza para armazenar energia. As calorias ingeridas em uma refeio
quando no so utilizadas imediatamente pelos tecidos, so convertidas em triglicrides e transportadas
para as clulas adiposas para serem armazenadas. Assim, toda vez que o corpo humano precisa de
energia, os hormnios libertam os triglicrides do tecido adiposo para que eles possam satisfazer
as necessidades do corpo.Porm, quando existe um excesso de colesterol e triglicrides na concentrao
do sangue circulante (dislipidemia), vrias complicaes de longo prazo podem ocorrer, como o
aparecimento da aterosclerose, que uma
doena caracterizada pelo acmulo de
placas

de gordura (ateromas) na parede das

artrias e que infelizmente umas das
principais causas de morte no Brasil.

Acidente Vascular Cerebral ou Enceflico

O tecido nervoso depende totalmente do aporte sanguneo para que as clulas nervosas se mantenham
activas, uma vez que no possui reservas.A interrupo da irrigao sangunea e consequente falta de
glicose e oxignio necessrios ao metabolismo, provocam uma diminuio ou paragem da actividade
funcional na rea do crebro afectada (Rocha, 2003).Se a interrupo do aporte sanguneo demorar
menos de 3 minutos, a alterao reversvel, no entanto, se ultrapassar os 3 minutos, a alterao
funcional pode ser irreversvel, provocando necrose do tecido nervoso.O AVC pode ser causado por 2
mecanismos distintos, por uma ocluso ou por uma hemorragia (Cohen, 2001).
AVC isqumico
Um AVC isqumico ocorre quando um vaso sanguneo bloqueado, frequentemente pela formao de
uma placa aterosclertica ou pela presena de um cogulo que chega atravs da circulao de uma outra
parte do corpo (Cohen, 2001).A arteriosclerose produz a formao de placas e progressiva estenose do
vaso. As suas sequelas so ento a estenose, ulcerao das leses arteriosclerticas e trombose
(Sullivan, 1993).A trombose cerebral refere-se formao ou desenvolvimento de um cogulo de sangue
ou trombo no interior das artrias cerebrais, ou de seus ramos. Os trombos podem ser deslocados,
viajando para outro local, sob a forma de um mbolo (Sullivan, 1993).Os mbolos cerebrais so
pequenas pores de matria como trombos, tecido, gordura, ar, bactrias, ou outros corpos estranhos,
que so libertados na corrente sangunea e que se deslocam at as artrias cerebrais, produzindo a
ocluso e enfarte (Sullivan, 1993).O AVC pode ainda ocorrer por um ataque isqumico transitrio. Este,
refere-se temporria interrupo do suprimento sanguneo ao crebro (Sullivan, 1993).
AVC hemorrgico

Um AVC hemorrgico (acontece em 10% dos AVCs) ocorre devido ruptura de um vaso sanguneo, ou
quando a presso no vaso faz com que ele se rompa devido hipertenso. A hemorragia pode ser
intracerebral ou subaracnoideia. Em ambos os casos, a falta de suprimento sanguneo causa enfarto na
rea suprida pelo vaso e as clulas morrem (Cohen, 2001).
DAC Doena Arterial Coronariana

A Doena arterial coronria causada geralmente por depsitos ricos ou por chapas de um colesterol da
acumulao no forro dentro da artria. Estas chapas so chamadas igualmente chapas atheromatous ou
simplesmente os atheromas e causam um engrossamento da parede arterial e um reduo do espao
arterial atravs de que as circulaes sanguneas para alcanar o corao. A quantidade de sangue que
alcana e que fornece os msculos de corao (miocrdio) com o oxignio e os nutrientes pode
conseqentemente ser reduzida na presena dos atheromas.
Um atheroma comea geralmente tornar-se em conseqncia de dano ou de ferimento ao forro interno da
artria chamada o endothelium. Uma Vez Que o endothelium danificado, colesterol, gorduras,
lipoprotenae o outro comeo dos restos a acumular no local de ferimento na parede ou no intima da
artria.
As concentraes Altas de lipoprotena da baixa densidade (LDL) penetram o endothelium danificado e
submetem-se a um processo qumico chamado oxidao. Este LDL alterado actua como uma baliza que
atraia os glbulos ou as leuccito brancas para migrar para a parede da embarcao. Enquanto os
macrfagos aparecem, tragam as lipoprotena e transformam-se pilhas da espuma. Estas pilhas da
espuma causam o formulrio visvel o mais adiantado de uma leso atheromatous chamada a raia gorda.
Uma Vez Que a raia gorda formada, atrai ento as pilhas de msculo liso ao local, onde multiplicam e a
comeam produzir a matriz extracelular que compreende do colagnio e proteoglycan. esta matriz
extracelular que forma uma grande parcela da chapa atherosclerotic. Isto transforma a raia gorda em uma

chapa fibrosa. A leso comea ento inflar na parede interna do vaso sanguneo que causa um reduo
significativo do espao luminal.
Em Seguida, a chapa fibrosa comea apoiar-se. Desenvolve suas prprias embarcaes pequenas para
fornec-la uma fonte do sangue em um processo chamado angiognese. Depois Disso, as chapas
comeam a calcificar-se enquanto o clcio comea depositar. A chapa final compo de um tampo do
tecido fibroso que cobre um ncleo que seja rico nos lipidos assim como em pilhas necrotic ou
inoperantes. A borda deste tampo chave na doena coronria aguda. Esta regio a ruptura inclinada,
que expor o ncleo subjacente dos lipidos e do material necrotic aos factores thrombogenic no sangue.
Isto pode causar a agregao das plaqueta que formam um cogulo atravs da chapa e promovem o
estreito a artria.
As Artrias que tm reduzido tornado devido presena de chapas podem conduzir angina ou dor no
peito enquanto os msculos do corao so privados do oxignio. Enquanto os depsitos nas chapas
crescem em tamanho e dimenso, os vasos sanguneos tornam-se reduzidos mais e pode haver uma
obstruo que conduz a um cardaco de ataque ou a um enfarte do miocrdio.
IC Insuficincia Cardaca
As alteraes da funo do corao ocorrem por conta de evidentes modificaes anatmicas,
caracterizadas fundamentalmente por dilatao da cavidade e queda do seu desempenho sistlico, com
consequente reduo do dbito cardaco e ativao dos mecanismos de compensao, com aumento da
frequncia cardaca, aumento de contratilidade, vasoconstrico (redistribuio do fluxo sanguneo),
reduo do dbito urinrio e reteno de sdio e gua. Esses mecanismos de "compensao" so
alimentados pela ativao do sistema neuro-hormonal, precocemente no incio da doena, mesmo antes
do aparecimento dos sintomas.
O sistema neuro-hormonal representado pela ativao do sistema nervoso autnomo (estimulao
simptica), sistema renina angiotensina-aldosterona (SRAA) e arginina-vasopressina, que produzem
substncias vasoconstritoras e proliferativas que determinam vasoconstrico, reteno de sdio e gua,
proliferao tecidual, podendo levar a morte celular por necrose e apoptose e consequente reparao
tecidual com a formao de fibrose. Esta ativao deletria contrabalanada pela produo de
substncias que so vasodilatadoras e antiproliferativas, como o hormnio natriurtico atrial (BNP), as
prostaglandinas vasodilatadoras, a bradicinina e o xido ntrico que promovem vasodilatao e aumento
da diurese e natriurese. Com o progredir da doena, estes sistemas ativados passam a atuar de forma
deletria, sendo importantes em determinar o fenmeno de remodelao ventricular (mudana de forma
do corao) e aparecimento de sintomas, estando estes sistemas envolvidos nos principais mecanismos
de morte destes pacientes que so a morte sbita por arritmia ventricular e a insuficincia cardaca
refratria por falncia ventricular progressiva.
Precocemente, mesmo antes do aparecimento dos sintomas, est documentada a presena da disfuno
do endotlio vascular na sndrome de insuficincia cardaca, sendo esta alterao caracterizada por uma
reduo na capacidade vasodilatadora, maior rigidez da parede vascular e por fim uma remodelao
vascular determinada pela hipertrofia da camada mdia. Participam desta disfuno endotelial a ao de
substncias vasoconstritoras e proliferativas, como a angiotensina II, a norepinefrina, as prostaglandinas
vasoconstritoras, a aldosterona e principalmente as endotelinas, que predominam e se intensificam na
evoluo da doena. Tem participao tambm a perda ou a atenuao da sua resposta vasodilatadora

ao de substancias como xido ntrico e prostaciclina. A progresso da disfuno endotelial est

associada a maior morbidade e mortalidade da insuficincia cardaca.
Inmeros trabalhos documentam consistentemente um aumento da atividade inflamatria na insuficincia
cardaca, sendo esta caracterizada pela elevao de substncias pr-inflamatrias (citocinas), como as
interleucinas (IL) e o fator de necrose tumoral (TNF-alfa). Est demonstrado que frente a uma agresso
celular ou a uma sobrecarga os micitos passam a expressar genes que codificam a sntese destas
protenas inflamatrias. A atividade pr-inflamatria exacerbada est associada caquexia cardaca e
guarda relao com a gravidade da doena e est associada a um maior risco de morte.
IM Infarto Agudo do Miocrdio
O termo infarto do miocrdio significa basicamente a morte de cardiomicitos causada por isquemia
prolongada. Em geral, essa isquemia causada por trombose e/ou vasoespasmo sobre uma placa
aterosclertica. O processo migra do subendocrdio para o subepicrdio. A maior parte dos eventos
causada por rotura sbita e formao de trombo sobre placas vulnerveis, inflamadas, ricas em lipdios e
com capa fibrosa delgada. Uma poro menor est associada eroso da placa aterosclertica 5. Existe
um padro dinmico de trombose e tromblise simultaneamente, associadas a vasoespasmo, o que pode
causar obstruo do fluxo intermitente e embolizao distal 6 (um dos mecanismos responsveis pela
falncia da reperfuso tecidual apesar da obteno de fluxo na artria acometida).
Dentro de um espectro de possibilidades relacionadas com o tempo de evoluo, o miocrdio sofre
progressiva agresso representada pelas reas de isquemia, leso e necrose sucessivamente. Na
primeira, predominam distrbios eletrolticos, na segunda, alteraes morfolgicas reversveis e na ltima,
danos definitivos. Da mesma forma, essas etapas se correlacionam com a diversidade de apresentaes
clnicas que variam da angina instvel e infarto sem supra at o infarto com supradesnvel 7 do segmento
ST. por isso que o manejo do infarto baseado no rpido diagnstico, na desobstruo imediata da
coronria culpada, manuteno do fluxo obtido, profilaxia da embolizao distal e reverso de suas
complicaes potencialmente fatais (arritmias, falncia cardaca e distrbios mecnicos).
Etiologia das doenas cardiovasculares:
Definio: Ramo do conhecimento cujo objeto a pesquisa e a determinao das causas e origens de um
determinado fenmeno.
HAS Hipertenso Arterial Sistmica

Como foi dito na introduo, a hipertenso possui duas categorias: hipertenso essencial e hipertenso
secundria. A hipertenso essencial, tambm chamada de hipertenso primria, aquela que surge sem
causa esclarecida, enquanto que a hipertenso secundria aquela que ocorre devido a uma doena
identificvel, como insuficincia renal, apneia do sono, hipotireoidismo etc.

1) HIPERTENSO ARTERIAL PRIMRIA (HIPERTENSO ESSENCIAL)

A hipertenso primria a causa da presso alta em 95% dos pacientes. Sim, isso mesmo,
praticamente todos os casos de presso alta so causados pelo que definimos como hipertenso
essencial.No se sabe exatamente por que a hipertenso primria surge, mas sabe-se que ela causada
por mltiplos fatores genticos e de hbitos de vida. A hipertenso essencial geralmente surge

gradativamente, piorando ao longo dos anos. O porqu destas alteraes surgirem em determinadas
pessoas ainda desconhecido, mas j conseguimos identificar alguns fatores de risco para a hipertenso
essencial.
FATORES DE RISCO PARA HIPERTENSO ARTERIAL

Afrodescendncia: ainda no se sabe bem por que negros tm uma incidncia de hipertenso
essencial maior que outras etnias, mas o fato que afrodescendentes no s tm mais hipertenso,
como ela inicia-se mais cedo e costuma causar mais complicaes. Acredita-se que haja uma interao
de fatores genticos e econmicos por trs desta incidncia maior. Negros costumam ter uma presso
arterial mais sensvel ao consumo de sal, e como na nossa desigual sociedade h muitos negros pobres,
a qualidade da alimentao destes costuma ser ruim, havendo grande consumo de alimentos
hipercalricos e ricos em sal.

Histria familiar: a influncia gentica na hipertenso primria muito conhecida. Quanto mais
parentes portadores de presso alta voc tiver, maiores so suas chances de tambm desenvolver
hipertenso arterial. Pessoas com pelo menos um parente de primeiro grau hipertenso tm o dobro de
chances de desenvolver presso alta quando comparado com pessoas sem histria familiar.

Consumo de sal: a hipertenso arterial essencial uma doena tpica das sociedades do mundo
ocidental que habitualmente consomem muito sal. Pessoas que ingerem mais de 6g de sal por dia (ou
2,3g de sdio) apresentam maior risco de terem presso alta. O sal aumenta a presso arterial por induzir
duas alteraes nos vasos sanguneos: a.) o sal (cloreto de sdio) aumenta o volume de lquidos dentro
dos vasos, pois para o sangue no ficar com nveis altos de sdio, os rins absorvem mais gua para diluilo; b.) o sdio age diretamente nas paredes das artrias causando um constrio das mesmas, levando a
um aumento da resistncia (presso) passagem do sangue e uma menor capacidade de vasodilatao.

Obesidade: o excesso de peso outro importante fator de risco para a hipertenso arterial. Pessoas
obesas (IMC maior que 30) apresentam at 6x mais chances de apresentarem presso alta do que
indivduos com IMC abaixo de 25. Alm do excesso de peso, o tamanho da circunferncia abdominal
tambm um fator de risco importante. A gordura abdominal tambm um fator de risco para diversas
doenas, entre elas a hipertenso.

Consumo de lcool: O consumo dirio de mais de 2 copos de vinho ou 2 copos de cerveja, ou o

equivalente em lcool de qualquer outra bebida, aumenta em 2x o risco de hipertenso. Quanto maior o
volume regular de lcool ingerido, maior o risco. Por outro lado, o consumo moderado de lcool, isto ,

consumo no dirio e no maior do que 2 drinks ao dia, no parece ter efeitos malficos sobre a presso
arterial.

Idade: quanto mais velha a pessoa, maior o risco de desenvolver hipertenso. Isto ocorre porque com
o passar dos anos os vasos sanguneos vo sofrendo um processo chamado de arteriosclerose, que o
endurecimento da parede das artrias, fazendo com que as mesmas percam elasticidade e capacidade
de se acomodar de acordo com as variaes da presso arterial. A hipertenso do idoso tipicamente
sistlica, isto , a presso mxima (presso sistlica) fica alta e a presso mnima (presso diastlica) fica
baixa.

Colesterol alto: o colesterol elevado aumenta a deposio de gordura nas artrias, um processo
chamado de aterosclerose. A aterosclerose uma das principais causas de arteriosclerose, explicada
anteriormente.

Sedentarismo: a falta de exerccio fsico tambm outro importante fator de risco para hipertenso
arterial. A prtica regular de exerccios diminui os nveis circulantes de adrenalina, que causa constrio
das artrias, e aumenta a liberao de endorfinas e xido ntrico, que causam vasodilatao. Alm disso,
o sedentarismo contribui para o sobrepeso e aumento do colesterol.

Tabagismo: O cigarro no s causa aumento imediato da presso arterial por ao vasoconstritora da

nicotina, mas tambm acelera o mecanismo de arteriosclerose, deixando os vasos duros e rgidos. O
fumo passivo tambm fator de risco para hipertenso arterial.

Anticoncepcionais orais (ACO): a plula anticoncepcional costuma aumentar a presso arterial de

modo discreto, porm, em algumas mulheres, principalmente as fumantes com mais de 25 anos, os ACO
podem levar hipertenso.

O que foi listado acima so apenas fatores de risco para hipertenso, ou seja, fatores que aumentam a
chances de um indivduo apresentar presso alta. Nenhum dos fatores acima sozinho capaz de causar
hipertenso arterial. Como j dito, os mecanismos de desenvolvimento da hipertenso primria ainda no
esto totalmente elucidados.

2) HIPERTENSO ARTERIAL SECUNDRIA

Ao contrrio da hipertenso essencial onde h fatores de risco identificados, mas no h uma causa
claramente estabelecida, a hipertenso secundria por definio aquela que tem uma causa bem

definida. O paciente tem uma doena que leva hipertenso. So vrias as doenas que podem causar
hipertenso secundria, mas todas juntas representam apenas 5% do total de casos de hipertenso. Isto
importante frisar: 95% dos casos de hipertenso arterial so primrias.Ao contrrio da hipertenso
essencial que costuma piorar progressivamente, a hipertenso secundria costuma ter inicio abrupto,
iniciando-se j com nveis pressricos altos.Como o rim o principal controlador do volume de gua e de
sdio do organismo, as doenas renais so causas comuns de hipertenso secundria. A seguir listarei as
principais causas de hipertenso secundria. Escreverei um texto especifico para cada uma dessas
doenas posteriormente.

Insuficincia renal crnica :A insuficincia renal uma das principais causas de hipertenso
secundria. Quando os rins comeam a falhar, o corpo passa a ter dificuldade em excretar o excesso de
sal e lquidos consumidos, levando a um aumento da presso arterial. Cerca de 85% dos pacientes com
insuficincia renal crnica tm hipertenso.

importante salientar que a insuficincia renal causa aumento da presso arterial, mas tambm pode ser
causada pela hipertenso. Uma presso constantemente elevada durante anos costuma causar leso dos
vasos e dos glomrulos dos rins, podendo levar insuficincia renal. O paciente passa ento a
apresentar um mecanismo de auto-alimentao: a hipertenso causa leso nos rins que por sua vez
causa piora da presso arterial. Quanto mais a insuficincia renal progride, mais grave torna-se a
hipertenso.

Glomerulonefrite :O glomrulo est para o rim como o neurnio est para o crebro. So os
glomrulos que possuem os filtros responsveis pela limpeza do sangue. Chamamos de
glomerulonefrite o grupo de doenas que causa inflamao dos glomrulos. So vrias as doenas que
causam glomerulonefrite e quase todas apresentam hipertenso como parte do seu quadro clnico.

Rins policsticos :A doena policstica renal outra causa de hipertenso secundria. A expanso dos
cistos provoca um aumento da liberao de um hormnio chamado renina, que causa maior absoro de
sdio nos tbulos renais, aumentando assim o risco de hipertenso. Pacientes com rins policsticos
podem ter hipertenso mesmo quando ainda no apresentam alteraes detectveis da funo renal.

Estenose da artria renal: Estenose o termo que usamos para indicar um estreitamento em uma
artria. A estenose da artria renal causa uma diminuio no aporte e sangue para o rim. Como a presso
do sangue que chega ao rim est muito baixa, este imagina que a presso est baixa em todo corpo e
passa a reter mais sal e lquidos para compensar esta falsa hipotenso.

 Feocromocitoma:O feocromocitoma um tumor maligno da glndula supra-renal produtor de

adrenalina. Este excesso de adrenalina pode levar hipertenso.

Aldosteronismo primrio:Geralmente causado por tumor benigno da supra-renal ou por um

crescimento anormal de toda a glndula, causa hipertenso devido a uma maior produo de um
hormnio chamado aldosterona, que age no rim aumentando a absoro de sdio nos tbulos renais.

Sndrome de Cushing:A sndrome de Cushing uma doena causada por excesso de corticoides no
organismo, seja por produo exagerada da glndula supra-renal, seja por ingesto excessiva de
corticoides sintticos para tratamento de algumas doenas

Apneia obstrutiva do sono:A apneia obstrutiva do sono uma doena que ocorre principalmente em
obesos e se caracteriza por perodos de apneia (ausncia de respirao) durante o sono. 50% dos
pacientes apresentam hipertenso que costuma estar mais elevada no perodo da manh, ao contrrio do
que ocorre em outras causas de hipertenso.

Doenas da tireoide :Tanto o hipotireoidismo quanto o hipertireoidismo podem cursar com hipertenso
arterial.
Dislipidemias Aterosclerose
De acordo com a sue etiologia, as dislipidemias podem ser primrias ou secundrias. Primrias se
conseqentes a uma cause hereditria reconhecida ou no, e secundria se conseqentes a doena de
base ou ao uso de medicamentos.
Principais Tipos de Dislipidemias Primrias A) Hiperlipidemias - . Vale salientar: 1) a elevada prevalncia
do tipo polignico; 2) a responsabilidade da hiperlipidemia familiar combinada por cerca de 15% dos
casos de DAC prematura e da hipercolesterolemia familiar heterozigtica por 5% dos mesmos. B)
Hipolipidemias - Diminuio das LDL: abetalipoproteinemia e hipobetalipoproteinemia familiar. Diminuio
das HDL: hipoalfalipoproteinemia familiar, deficincia familiar da apo-A-l, doena de Tangier. C)
Dislipidemias Secundrias - Nos quadros III e IV esto relacionados os principais tipos desses distrbios
ocasionados por doenas e uso de medicamentos. Os mecanismos envolvidos nestas dislipidemias so
complexos e no esto inteiramente elucidados. Causas menos freqentes incluem: globulinopatias,
anorexia nervosa e hiperuricemia.

AVC ou AVE Acidente Vascular Cerebral ou Enceflico

Cerca de 85% dos AVC so de origem isqumica e 15 % decorrentes de hemorragia cerebral, sendo a
etiologia do AVC indeterminada em muitos pacientes. Porm muitos fatores de risco contribuem para o

seu aparecimento. Alguns desses fatores no podem

ser modificados, como a idade, a raa, a constituio
gentica e o sexo. Outros fatores, entretanto, podem
ser

diagnosticados

tratados,

tais

como

a hipertenso arterial (presso alta), a diabetes mellitus, as doenas cardacas, a enxaqueca, o uso de
anticoncepcionais hormonais, a ingesto de bebidas alcolicas, o fumo, o sedentarismo (falta de
atividades fsicas) e a obesidade. A adequao dos hbitos de vida diria primordial para a preveno
do AVC.
DAC Doena Arterial Coronariana
As manifestaes clnicas da doena arterial coronariana descritas a seguir tm como principal
causa a isquemia miocrdica. Essa isquemia ocorre sempre que houver desproporo entre o fluxo
sanguneo disponvel e o consumo miocrdico em dado momento. Apesar de a doena arterial
coronariana ser a principal etiologia dos quadros isqumicos miocrdicos, outras alteraes de oferta e
demanda podem causar isquemia (Tabela 1).

Aumento da demanda de O2

Diminuio da oferta de O2
Anemia
Hipoxemia

Tireotoxicose

Diminuio do contedo
arterial de O2

Intoxicao por monxido

de carbono
DAC aterosclertica

Alteraes
sistmicas levando a
aumento
do
consumo

Sepse

Aumento da massa
ventricular

HVE por
artica

Anomalias coronarianas
Ps-radioterapia
(por
fibrose de coronria)
estenose

Compresso extrnseca
da luz da coronria

HVE por hipertenso

arterial grave

Obstruo luminal fixa da

coronria

Arterites coronarianas

Miocardiopatia
hipertrfica

Obstruo dinmica da
luz coronariana

Espasmo coronariano

Embolia coronariana

Ponte miocrdica

Trombocitose

Hipertenso
pulmonar
Hipertenso
grave

Alteraes
hemodinmicas
transitrias levando
a
aumento
do
consumo

Crises de falcizao
arterial

Alteraes de viscosidade
sangunea

Poliglobulia
(policitemia
vera, hipoxemia crnica)

Taquiarritmias

Alterao microvascular
de coronria

Sndrome metablica

Uso de estimulantes
adrenrgicos
(cocana)

Alteraes
hemodinmicas
transitrias levando
diminuio da oferta

Hipotenso arterial
a
Bradiarritmias

Isquemia por Aumento da Demanda de O2

Nestes casos, h algum fator desencadeante que leva a um aumento desproporcional do consumo
de O2. Este aumento pode ocorrer por aumento da massa miocrdica total, como ocorre nos casos de
hipertrofia ventricular esquerda (HVE) ou nos casos de dilatao ventricular importante. Tambm pode
ocorrer aumento da demanda por aumento do trabalho cardaco, como ocorre nos episdios de
taquiarritmias ou de hipertenso arterial sistmica grave.
O aumento do consumo tambm pode ser secundrio a quadro clnico sistmico de aumento de
demanda, como ocorre na tireotoxicose ou na sepse.
Isquemia por Diminuio da Oferta de O2
A diminuio da oferta de oxignio para o miocrdio pode ocorrer por diminuio do fluxo
sanguneo para o miocrdio ou por diminuio na capacidade de transporte de oxignio pelo sangue.
Em situaes de hipoxemia e/ou anemia importantes, a quantidade total de oxignio circulando no
sangue encontra-se diminuda e pode levar isquemia miocrdica.
As alteraes do fluxo sanguneo podem ocorrer tanto por obstrues coronarianas fixas, como as
que ocorrem na doena arterial coronariana por aterosclerose, quanto por compresso extrnseca, como
em algumas cardiopatias congnitas, ou ainda por espasmo coronariano, discutido adiante. Tambm
podem ocorrer alteraes microvasculares, como na sndrome metablica.
Por fim, alteraes de viscosidade sangunea tambm podem interferir com o fluxo sanguneo
normal. Sndromes de hiperviscosidade como as crises de falcizao da anemia falciforme, poliglobulia e
trombocitose podem desencadear angina por diminuio do fluxo sanguneo.
IC Insuficincia Cardaca

Quais as principais principais causas de ICC? Doena isqumica Hipertenso Cardiomiopatia

idioptica Infeces (miocardite miocardite viral; Doena de Chagas ) Toxina ( lcool ou drogas
citotxicas) Doena vascular Taquiarritmias, Doena arterial coronariana ,Ataque cardaco anterior
(enfarte do miocrdio),Presso arterial alta (hipertenso),Doena de vlvula cardaca ,Doena cardaca congnita
(problema com o qual voc nasce),Cardiomiopatia (corao aumentado),Endocardite,Miocardite (infeco do
corao),Diabetes

Algumas pessoas esto mais sujeitas que outras a desenvolverem insuficincia cardaca. Ningum pode prever com
certeza quem ir desenvolv-la, mas existem fatores de risco conhecidos. Estar ciente dos fatores de risco e visitar um
mdico para obter tratamento antecipado so boas estratgias para se tratar a insuficincia cardaca. Os fatores de
risco da insuficincia cardaca incluem:

Presso arterial alta (hipertenso),Ataque cardaco (infarto do miocrdio),Vlvulas cardacas

anormais,Aumento do corao (cardiomiopatia),Histrico familiar de doena cardaca,Diabetes.

IM Infarto Agudo do Miocrdio

Um ataque cardaco ocorre quando o fluxo de sangue que leva ao miocrdio (msculo cardaco)
bloqueado por um tempo prolongado, de modo que parte do msculo cardaco seja danificado ou morra.
ocorre quando uma ou mais artrias que levam oxignio ao corao (chamadas artrias coronrias) so
obstrudas abruptamente por um cogulo de sangue formado em cima de uma placa de gordura
(ateroma) existente na parede interna da artria.
A presena de placas de gordura no sangue chamada de aterosclerose (placa de colesterol). O
paciente que possui placas de aterosclerose com algum grau de obstruo na luz de uma artria tem a
chamada DAC doena arterial coronariana.
Antigamente acreditava-se que o infarto agudo do miocrdio ocorria quando estas placas cresciam
progressivamente at fechar completamente o vaso. Hoje sabemos que no isso que ocorre. O
fechamento do vaso ocorre devido a uma ruptura na parede da placa de gordura, levando formao de
um cogulo que obstrui abruptamente a artria e ocasiona o infarto agudo do miocrdio.
Outra descoberta importante foi que esta ruptura, formao de cogulo e fechamento do vaso pode
ocorrer em placas de aterosclerose pequenas que causavam 20% a 30% de obstruo e, por isso, eram
assintomticas.
Outra causa comum de infarto so espasmos de uma artria coronria, que podem ser capazes de
interromper o fluxo de sangue a uma parte do msculo cardaco. Drogas, como a cocana, podem causar
tal espasmo. Um ataque cardaco tambm pode ocorrer devido a uma ruptura na artria do corao, ou
tumores que viajaram de outras partes do corpo pelo sangue. Infarto tambm pode ocorrer se o fluxo
sanguneo para o corao severamente diminudo, em situaes como a presso arterial muito baixa
(choque).
Sinais e Sintomas das doenas cardiovasculares:
Definio: Sinais: So as alteraes percebidas ou medidas por outra pessoa.
Sintomas: qualquer alterao da percepo normal que uma pessoa tem de seu prprio corpo, ou do
seu metabolismo, de suas sensaes, podendo ou no ser o incio de uma doena.
HAS Hipertenso Arterial Sistmica
Embora seja uma doena predominantemente silenciosa(assintomtica), a pessoa portadora da
hipertenso pode apresentar um ou mais destes sintomas:
Dores na nuca,Dores de cabea,Dores no peito,Viso embaada,Tonturas,Sangramento nasal,Reteno
de lquidos (inchao)
O sintoma que seria o mais frequente e especfico observado num indivduo hipertenso a cefaleia. A
cefaleia suboccipital, pulstil, que ocorre nas primeiras horas da manh e vai desaparecendo com o
passar do dia, dita como caracterstica, porm qualquer tipo de cefaleia pode ocorrer no indivduo
hipertenso. A hipertenso arterial de evoluo acelerada (hipertenso maligna) est associada com
sonolncia, confuso mental, distrbio visual, nusea e vmito (vasoconstrio arteriolar e edema

cerebral), caracterizando a encefalopatia hipertensiva. Outros sintomas, tais como epistaxe e escotomas
cintilantes, zumbidos e fadiga, tambm so inespecficos, no sendo suficiente para um diagnstico.
Dislipidemias Aterosclerose

As dislipidemias podem causar: ateriosclerose, angina pectoris, infarto do miocrdio, acidente vascular
cerebral, insuficincia vascular perifrica, entre outras.Porm a dislipidemia normalmente assintomtica,
ou seja, no apresenta sintomas, muito importante realizar exames para medir as dosagens de
colesterol e triglicrides periodicamente, para detectar a presena ou no de dislipidemia. O diagnstico
de dislipidemia feito atravs da dosagem do colesterol total e suas fraes. Os sintomas da
aterosclerose podem ser bastante evidentes, mas, em alguns casos, uma pessoa pode ter a doena e
no apresentar nenhum sinal disso.Dor no peito ou desconforto (angina) um dos sintomas da
aterosclerose nas coronrias. Ele aparece quando o corao no est recebendo sangue ou oxignio
suficientes. O grau da dor costuma variar de pessoa para pessoa. Outros sintomas da aterosclerose
incluem falta de ar e fadiga quando o indivduo realiza esforo fsico.A dor tambm varia de acordo com o
local em que acontece o estreitamento das artrias. Dores em pernas ao caminhar, que melhoram com
repouso, queda de pelos nas pernas e pele fria e palidez nos dedos pode indicar comprometimento de
artrias nestes locais.Acidente vascular cerebral pode ser o primeiro sintoma de aterosclerose carotdea,
que tambm pode apresentar fenmenos transitrios, como tonturas.Mulheres, idosos e indivduos com
diabetes so mais propensos a apresentar esses sintomas, alm de uma sensao de fraqueza tambm.
AVC ou AVE Acidente Vascular Cerebral ou Enceflico
Os primeiros sinais que aparecem quando se sofre um AVC so muito repentinos.Os sinais e sintomas
do AVC podem ser nicos ou combinados, de acordo com a lista abaixo:

Enfraquecimento, adormecimento ou paralisao da face, brao ou perna de um lado do

corpo.

Alterao de viso: turvao ou perda da viso, especialmente de um olho; episdio de

viso dupla; sensao de "sombra" sobre a linha da viso.

Dificuldade para falar ou entender o que os outros esto falando, mesmo que sejam as
frases mais simples.

Tontura sem causa definida, desequilbrio, falta de coordenao no andar ou queda sbita,
geralmente acompanhada pelos sintomas acima descritos.

Dores de cabea fortes e persistentes.

Dificuldade para engolir.

Use um teste simples que o pode ajudar a reconhecer se uma pessoa teve um AVC ou a sofrer de um
ataque isqumico transitrio.

Fraqueza Facial: a pessoa pode sorrir? Tem a sua boca ou um olho cado?

Fraqueza no brao: a pessoa consegue levantar os braos?

Problemas de expresso: a pessoa consegue falar com clareza e entender o que lhe dizem?

Se todos estes sinais desapareceram depois de apenas alguns minutos ou algumas horas, porque um
Ataque Isqumico Transitrio (AIT) pode ter ocorrido. O AIT, tambm conhecido como um mini-AVC, deve
ser tratado como uma emergncia, porque necessrio uma avaliao mdica urgente.

Sintomas do AVC #1 Fraqueza nos membros.

Um sinal tpico do AVC a sbita fraqueza assimtrica dos membros. Geralmente a falta de fora
acomete um brao, uma perna ou um brao e uma perna em apenas um lado do corpo. A perda de fora
motora pode variar desde uma fraqueza muito suave at a paralisia total . Uma fraqueza motora sbita e
unilateral tpica. No comum no AVC ambas as pernas ou ambos os braos serem acometidos ao
mesmo tempo, com a mesma intensidade. Dormncia, formigamento ou uma sensao de leves picadas
de agulhas podem tambm estar presentes.A paralisia, ou uma quase paralisia, so facilmente
identificveis pelo paciente e seus familiares. A dificuldade surge quando a perda de fora discreta.
Neste caso, um teste simples pode ser feito. Levante os braos e mantenha-os por alguns segundos
alinhados aos ombros (posio de mmia ou sonmbulo). Se um dos braos comear a cair
involuntariamente h um forte indcio de fraqueza motora. O mesmo teste pode ser feito com as pernas,
basta sentar-se e levantar as pernas, deixando os joelhos esticados.A paralisia dos membros costuma
surgir rapidamente, todavia, pode se iniciar apenas com formigamento e leve fraqueza, evoluindo para
franca perda de fora somente aps algumas horas.

Sintomas do AVC #2 Assimetria facial

paralisia

facial

unilateral

outro

sinal

tpico

do

AVC.

O desvio da boca em direo contrria ao lado paralisado o sinal mais comum e perceptvel. Repare na
figura ao lado. Este paciente apresenta uma paralisia facial do lado esquerdo. Note que a boca desvia-se
para o lado direito e a comissura labial (vulgo bigode chins) desaparece esquerda, ficando mais
proeminente direita.No AVC, a paralisia costuma preservar a metade superior da face, sendo o paciente
capaz de franzir a testa e levantar as sobrancelhas. Esta dica importante porque na paralisia de Bell,
quadro causado pela inflamao do nervo facial, toda hemiface do paciente fica paralisada Outros sinais e
sintomas que falam a favor de um AVC, e no da paralisia de Bell, so a perda de fora em outras reas
do corpo, como membros, alteraes na fala, perda de viso, desequilbrios ou qualquer outro sintoma
tpico de AVC associado. A paralisia de Bell acomete nica e exclusivamente a face.Em alguns casos a

paralisia facial mais discreta e pode passar despercebida pelos familiares. Uma dica para ver se a boca
est desviada pedir para o paciente sorrir ou assobiar. Se houver paralisia, esta ser facilmente notada
com essas manobras.

Sintomas do AVC #3 Alteraes da fala

Outro sinal tpico do AVC a alterao da fala e do discurso. O paciente com AVC pode apresentar uma
gama de distrbios que no final se caracterizam por uma dificuldade em falar. As duas alteraes mais
comuns so a afasia e a disartria.A afasia a incapacidade do paciente em nomear objetos e coisas. O
paciente no consegue falar normalmente pois no consegue dizer nomes simples como cores, nmeros
e objetos. Em alguns casos o paciente nem sequer capaz de repetir uma palavra dita por um familiar.
Dependendo da afasia, o paciente pode conseguir pensar no objeto, entender seu significado, mas
simplesmente no saber como dizer o seu nome. uma perda da linguagem verbal. O discurso pode ficar
confuso, pois o paciente s consegue dizer algumas palavras, sendo incapaz de dizer outras.Muitas
vezes o paciente tambm no consegue escrever o nome desses objetos. H tipos de afasia em que o
paciente deixa de compreender o que algumas palavras significam, no consegue falar, no entende os
outros e no consegue mais entender o que est escrito. Neste caso o paciente perde a habilidade da
linguagem globalmente.A disartria outro distrbio da fala e se apresenta como uma dificuldade em
articular as palavras. O paciente entende tudo, mas falta-lhe habilidade motora para mover os msculos
da fala de modo a articular corretamente as palavras. O paciente at consegue nomear coisas, mas o faz
de modo enrolado, s vezes incompreensveis para quem est ouvindo.

Sintomas do AVC #4 Confuso mental

Uma alterao do discurso tambm pode ocorrer por desorientao e confuso mental. O paciente pode
perder a noo do tempo, no sabendo dizer o ano nem o ms que estamos. Pode tambm ficar
desorientado espacialmente, no reconhecendo o local onde est. Estas alteraes so comuns em
pequenos AVCs em idosos. Mltiplos pequenos AVCs podem levar demncia.

Sintomas do AVC #5 Alteraes na marcha

O paciente com AVC pode ter dificuldade em andar. Esta alterao da marcha pode ser causada por
desequilbrios, por diminuio da fora em uma das pernas ou mesmo por alteraes na coordenao
motora responsveis pelo ato de andar. Neste ltimo caso o paciente mantm a fora preservada nos
membros inferiores, porm anda de modo descoordenado; tem dificuldade em dar passos.H casos em

que o AVC pode causar tonturas, fazendo com que o paciente no consiga andar por estar tonto. Porm,
o mais comum paciente no sentir-se tonto, mas ainda assim no ter equilbrio ao andar. Na verdade o
paciente pode no conseguir nem se manter em p parado, caindo para os lados se no tiver apoio.

Sintomas do AVC #6 Crise convulsiva

Alguns casos de AVC se manifestam como crise convulsiva, que so abalos motores generalizados
associados perda da conscincia. A crise convulsiva pode ser um dos sintomas do AVC, mas pode
tambm ser uma sequela. Alguns pacientes tornam-se epilticos aps um terem tido um AVC. Para saber
mais sobre epilepsia e crise convulsiva

Sintomas do AVC #7 Coma

Um sinal de gravidade do AVC a reduo do nvel de conscincia, s vezes ao ponto de se entrar em

coma. A perda da conscincia costuma ser um sintoma de um AVC extenso ou AVC hemorrgico. um
sinal de mau prognstico.
DAC Doena Arterial Coronariana
Um sintoma comum de doena arterial coronariana angina, a qual dor ou desconforto no peito que
ocorre na rea do msculo cardaco que no est obtendo suficiente sangue rico em oxignio.Angina
pode ser sentida como presso ou aperto no peito. Ela tambm pode ser sentida nos ombros, braos,
pescoo, mandbula ou costas. A dor da angina pode at se parecer comindigesto. A dor tende a
piorar com atividade e some com descanso. Estresse emocional tambm pode desencadear a dor.
Outro sintoma comum de doena arterial coronariana falta de ar. Esse sintoma acontece se a
doena arterial coronariana causar insuficincia cardaca. Quando a pessoa tem insuficincia
cardaca, o corao no consegue bombear sangue suficiente para atender as necessidades do
corpo. Ento, fluidos se acumulam nos pulmes, tornando mais difcil respirar. A severidade dos
sintomas varia. Eles podem ficar mais severos medida que o acmulo de placa continua a estreitar
as artrias coronrias. Algumas pessoas com doena arterial coronariana no apresentam

sinais ou sintomas, uma condio chamada doena arterial coronariana silenciosa. A

doena pode no ser diagnosticada at que a pessoa apresente sinais ou sintomas de
ataque cardaco,insuficincia cardaca, ou arritmia (batimento cardaco irregular).
IC Insuficincia Cardaca

Os sintomas da insuficincia cardaca nem sempre so bvios. Algumas pessoas nos primeiros estgios
da insuficincia cardaca podem no ter nenhum sintoma. Outras podem atribuir sintomas como fadiga ou
falta de ar a sinais de seu envelhecimento.
s vezes, entretanto, os sintomas de insuficincia cardaca so mais bvios. Devido incapacidade do
seu corao bombear o sangue eficientemente para suprir seus rgos (como os rins e o crebro), voc
pode sentir vrios sintomas, incluindo:

Falta de ar,Inchao dos ps e pernas,Falta de energia e cansao,Dificuldade de dormir noite

devido a problemas respiratrios,Abdmen inchado ou mole, perda de apetite,Tosse com muco
"espumante" ou catarro,Aumento de mico noite,Confuso mental,Memria fraca

IM Infarto Agudo do Miocrdio

Conforme a placa de gordura (ateroma) cresce, ela leva obstruo cada vez maior da coronria e pode
levar ao sintoma de dor no peito aos esforos (angina). Em geral, uma pessoa tem sintoma de dor no
peito aos esforos quando a obstruo maior que 70%. Ento, possvel que algum que no sinta
nada em caminhadas ou at em corridas possa sofrer um infarto agudo do miocrdio? A resposta sim!
Cerca de 50% a 60% dos infartos ocorrem em pessoas previamente assintomticas. Por conta disso, o
check-up to importante.
O sintoma clssico de um infarto agudo do miocrdio uma dor em forma de aperto no corao, no
lado esquerdo do peito, que pode ou no estar associada a outros sintomas, como:

tontura,mal-estar,enjoo;suor frio;palidez;sensao de peso ou queimor no estmago,sensao

de aperto na garganta, dor na axila ou no brao esquerdo.

Tratamento e Dietoterapia das doenas cardiovasculares:

Tratamento: Ato ou efeito de tratar (-se). Maneira de tratar algum; recepo; conjunto de meios postos
em prtica para combater uma doena; teraputica.
Dietoterapia:

HAS Hipertenso Arterial Sistmica

Com relao ao tratamento pode ser medicamentoso ou no medicamentoso. No tratamento no
medicamentoso devemos considerar:
Controle de peso:

A relao entre aumento de peso e da presso arterial (PA)

quase linear, sendo observada em adultos e adolescentes. Perdas de peso e

da circunferncia abdominal correlacionam se com redues da PA e
melhora de alteraes metablicas associadas. O sucesso do tratamento
depende fundamentalmente de mudana comportamental e da adeso a
um plano alimentar saudvel, mesmo uma perda pequena j reduz a PA em
pessoas com sobrepeso. O acompanhamento dos indivduos aps o
emagrecimento deve ser estimulado com o objetivo de evitar o reganho de
peso. Em casos de obesidade moderada a grave a cirurgia baritrica est
indicada como sendo tratamento efetivo. Reduz a mortalidade e tem

potencial capacidade de controlar condies clnicas como HAS e diabetes

melito tipo. Assim como no tratamento convencional, necessrio
seguimento dos indivduos em longo prazo no sentido de evitar o reganho
de peso.
Estilo alimentar (dietas DASH, mediterrnea, vegetariana e outras):